loader

Põhiline

Tüsistused

Diabeetiline kooma

Suhkurtõbi on tõsine haigus, mille puhul on rikutud peaaegu kõiki ainevahetusprotsesse, mis põhjustab erinevate organite ja süsteemide töö häireid. Diabeedi üks kõige tõsisemaid komplikatsioone võib olla diabeetiline kooma. Kooma diabeedi tagajärjed võivad ohvri jaoks surmaga lõppeda, kui aeg ei paku kiiret meditsiinilist abi.

Diabeetilise kooma tüübid

Diabeedi tüvede on mitut tüüpi, see on tingitud asjaolust, et selle haiguse tagajärjel tekkiv hormoonide tasakaaluhäire mõjutab paljusid keha protsesse ja sõltuvalt kompenseerivate mehhanismide esinemisest ühel või teisel moel võib diabeet areneda:

  • Ketoatsidootiline;
  • Hüperosmolaarne;
  • Lakticideemiline;
  • Hüpoglükeemiline.

Sellised mitmesugused tükid iseloomustavad suhkurtõve kogu raskust, selle puudumisel või ebapiisava ravi korral. Kõik ülalnimetatud koma on suhkurtõve ägedad tüsistused, kuid mõnede nende arenguks on vaja suhteliselt pikka ajavahemikku. Lähemalt tutvuge iga seisundi ja selle tagajärgedega patsiendile.

Ketoatsidootiline

Seda tüüpi kooma, hoolimata haigusseisundi raskusest, areneb üsna aeglaselt ja on seotud diabeetilise organismi metaboolsete protsesside dekompensatsiooniga. Ketoatsidoos võib esineda suhtelise või absoluutse insuliinipuudusega. Mis on ketoatsidoos?

Ketoatsiidi kooma arengu mehhanism

Sahhariidide metabolismi rikkumise tagajärjel rakkudes algab energiapuudus (suhkur on kogu veres), mille tõttu aktiveeritakse lipolüüsi - rasvade lagunemine. Rasvhapete metabolism kiireneb, mis põhjustab lipiidide ainevahetuse ainevahetuse suurenemise - ketoonikoguste - suurenemist. Tavaliselt eemaldatakse ketooni kehad uriinist läbi uriiniga, kuid neerudes ei suuda ketoatsidootiline kooma areneda, kuna ketooni kehade kontsentratsioon veres võib kiiresti suureneda.

Ketoatsiidikoomi arengut on kolm järjestikust etappi:

  • Mõõdukas ketoatsidoos võib kesta mitu nädalat. Sümptomid on kerged.
  • Ketoatsidoosi dekompensatsioon, ketoatsidoosi sümptomid hakkavad kasvama.
  • Tegelikult kooma.

Sümptomid ja mõjud

Ketoatsidoos on diabeedi pikaajalise dekompensatsiooni tagajärg. Sellise kooma tekkimise kliinik on omapärane ja seisneb selliste sümptomite kujundamises nagu:

  • Suur nõrkus ja nõrkus.
  • Suur janu ja suures koguses uriinis.
  • Unisus, isutus, iiveldus.
  • Hingamise ajal atsetooni lõhn.
  • Põgeneb põsed.

Patsientide veres on glükeemia kõrge tase - rohkem kui 16 mmol / l; ketoehoom üle 0,7 mmol / l; kuni 50 g suhkrut leidub uriinis.

Ketoatsidootiline kooma nõuab viivitamatut ravi, muidu võib see põhjustada püsiva kaotuse kõigi reflekside aktiivsuse ja kesknärvisüsteemi sügava kahjustuse korral.

Hüperosmolaarne

Hüperosmolaarne kooma või muul viisil hüperglükeemiline kooma on glükoosi kontsentratsiooni oluline suurenemine patsiendi veres. Hüperosmolaarne kooma on süsivesikute ainevahetuse äärmiselt suur rikkumine, mille tagajärjel suureneb osmootne rõhk vereplasma vedelas osas, mis põhjustab vere reoloogiliste (füüsikaliste ja keemiliste) omaduste ja kõikide elundite aktiivsuse rikkumist. Hüperglükeemilise kooma korral võib veresuhkru tõus olla üle 30 mmol / l, samas kui norm ei ole suurem kui 6 mmol / l.

Sümptomatoloogia

Ohvril on terav dehüdratsioon, kuni dehüdratsiooni šokini. Sageli, enne hüperosmolaarse kooma tekkimist, ei tea patsient üldse, et tal on diabeet. Seda tüüpi kooma tekib sageli üle 50-aastastel inimestel II tüüpi suhkurtõve varjatud kursi taustal, st insuliiniresistentsuses. See areneb hüperglükeemiliseks, vastavalt sellele järk-järgult ja sümptomid suurenevad aeglaselt. Peamised sümptomid

  • Üldine nõrkus;
  • Kuivad limaskestad ja janu;
  • Uimasus;
  • Sage urineerimine;
  • Naha elastsus;
  • Hingeldus.

Sümptomeid ei saa kohe näha, eriti mehed, kes kalduvad oma probleeme varjama.

Tagajärjed

Hüperglükeemilise kooma hilinenud korrektsiooni korral on ajukahjustus võimalik mis tahes organite püsivate funktsionaalsete häirete lisamisega. Hüper-osmolaarse kooma suremus jõuab 50% -ni ja sõltub selle seisundi avastamise kiirusest ja terapeutiliste meetmete algusest.

Lacticideemiline

Laktatsüteemilist kooma nimetatakse teisisõnu piimhappeks ja areneb nagu muud tüüpi diabeedi korral. Lacticideemiline kooma on kõige ohtlikum äge seisund, mille suremus on 75%. See tingimus võib areneda provotseerivate tingimuste taustal:

  • Massiivne verejooks;
  • Müokardi infarkt;
  • Üldine nakkusprotsess;
  • Raske füüsiline pingutus;
  • Neeru- või maksapuudulikkus.

Kliiniline pilt

Patsientide seisund halveneb kiiresti, on negatiivne suundumus. Tavaliselt on ägenemine, sümptomite märgatav areng. Diabeedi märkus:

  • Raske lihasvalu ja nõrkus;
  • Unisus või vastupidi - unetus;
  • Raske hingeldus;
  • Kõhuvalu oksendamise teel.

Selle seisundi edasise halvenemisega võivad esineda krambid või lihaste paresusega seotud isfleksia. Need sümptomid ilmnevad ajukahjustuse tõttu, mis on tingitud energiapuudusest ja plasmakontsentratsiooni kahjustumisest. Isegi nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral on laktatsütmilise koo all kannatava patsiendi prognoos ebasoodne.

Hüpoglükeemiline

Kõige tavalisem kooma tüüp, mis tekib veresuhkru järsu languse tagajärjel. Hüpoglükeemiline kooma areneb kiiresti ja sagedamini 1. tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on ebaõige insuliini annus või liiga suur füüsiline aktiivsus.

Vere suhkrusisalduse langus esineb siis, kui insuliini kontsentratsioon veres on ebapiisav, mis viib kogu glükoosi ülekandmiseni plasmast rakkudele. Kõigepealt hakkab aju närvisüsteem kohe puudutama glükoosi, mis iseloomustab selle seisundi kliinilist seisundit.

Sümptomid

Hüpoglükeemiline kooma kaasneb sümptomite järjepidev areng:

  • Äkiline nälja tekkimine;
  • Nõrkuse ja uimasuse kiire tõus;
  • Jäsemete pimedus;
  • Hingamine ja külm kleepuv higi;
  • Teadvuse kaotus.
  • Harv hingamine.

Tagajärjed

Haigusjuhtumi kiire osutamisega, mis toimub 40% -lise glükoosilahuse sisestamisel intravenoosselt, peatub hüpoglükeemiline kooma kiiresti ja ohver seisab normaalseks. Kui ohvrile pole ühtki inimest ja on tekkinud hüpoglükeemia, võib ohver tekkida kesknärvisüsteemi raskeid häireid, sealhulgas dementsust ja mõningate funktsioonide kadumist.

Saadud teabe põhjal järeldatakse endast järeldust - diabeedi ravi ei tohi unustada teie tervist. Diabeetilise kooma tagajärjed võivad olla väga erinevad, alates kerge ajutine puue. Sügavale puudele ja surmale. Nii et olge oma tervise suhtes tähelepanelik, uurige õigeaegselt ja järgige ravivõtja soovitusi.

Diabeedikomplekti tüübid, sümptomid ja areng

Pikaajaline insuliini puudumine suhkurtõvega patsiendil võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, millest üks on ka diabeetiline kooma. Insuliini puudumine käivitab vere glükoositaseme tõstmise mehhanismi. Esiteks hakkab kannatama kude, mis ei suuda seda hormooni ilma selleta töödelda. Lisaks võib "nälja" mehhanism areneda mitmes suunas. Tuleb meeles pidada, et patofüsioloogia arengu põhjuseks võivad olla nii hüperglükeemia (kõrgenenud glükoos) kui ka hüpoglükeemia (madal veresuhkur).

Diabeetilise kooma tüübid

Atsetooni kehade ja glükoosi kiiret üheaegset akumuleerumist, mida ei töödelda, käivitub ketoatsidoosikomöödi arendamise mehhanism. Kui koguneb suhkur ja oksüdeerunud ainevahetusproduktid (laktaad), nimetatakse koomiks hüpersmolaarset või hüperlaktaatsedetrit. Hüpoglükeemiline kooma on insuliini üleannustamise tulemus, mis põhjustab veresuhkru taseme järsu languse.

Seega on diabeedihaigetel 3 tüüpi patofüsioloogiat, mis põhjustavad diabeetilise kooma arengut.

  1. Ketoatsidootiline. Kõige sagedasem 1. tüüpi diabeediga patsientidel. Rasvhapete töötlemisel moodustuvad kõrvalproduktid, ketoonid ja see protsess on eriti aktiivne insuliini puudumisega. Atsetooni kogunemine keha pikka aega muutub paljude patofüsioloogiliste mehhanismide, sealhulgas kooma, käivitamise põhjus.
  2. Hüperglükeemia või hüpersmolaarne. Põhjus: raskekujuline dehüdratsioon II tüüpi diabeediga patsientidel. Sellega on glükoositase väga kõrge ja jõuab 600 mg / dl ilma ketoonide olemasoluta. Tavaliselt eritub liigne suhkur neerude kaudu uriiniga. Kui organismis ei ole piisavalt vett, proovivad nad vedelat ja glükoosi jääma.
  3. Hüpoglükeemia. Arendab patsientidel, kes võtavad suure hulga insuliini ja / või söövad ebanormaalselt (vahelejätmine). Selle patofüsioloogia põhjuseks võib olla peidus patsiendi liiga pikkamine või suure alkoholisisalduse võtmine.

Igal neist tükkidel on oma tunnused ja sümptomid.

Diabeetiline kommi märke ja sümptomeid

Diabeedi kooma ei arene kohe, vaid järk-järgult. See patofüsioloogia võib võtta päev või isegi rohkem. Isik kindlasti vajab erakorralist abi. Kui ginerglükeemia põhjustab, suureneb suhkru tase 2-3 korda.

Ketoatsidootilises vormis on iseloomulikud sellised sümptomid nagu letargia, iiveldus ja oksendamine, sagedane urineerimine ja kõhuvalu, sügav ja kiire hingamine ning unisus. Suu kaudu lõhnab ta nagu atsetooni, tihti tahad juua. Kui hüpermolaarse kooma mehhanism käivitub, tekib patsiendil sellised sümptomid nagu krambid ja kõnehäired, letargia ja iiveldus, janu, liikumisvajadus ja tunnete kaotus.

Kui põhjus on veresuhkru taseme järsk langus, hüpoglükeemia, siis esinevad järgmised sümptomid: südame löögisageduse suurenemine, värisemine ja külmavärinad, suurenenud higistamine, nõrkus ja unisus, mõtlejate segadus ja käitumise muutused, ärevus ja hirm. Rünnaku esimese paari sekundi jooksul ei saa aidata tõsiseid tagajärgi: krambid ja teadvusekaotus.

Sellele eelnenud põhjused:

  • Peavalud;
  • Söögiisu vähenemine;
  • Üldine halb enesetunne;
  • Kõhulahtisus või kõhukinnisus.

Kui diabeediga patsient ei paku õigeaegset abi, siis võib kõik lõpuks väga kurb. Selle patofüsioloogiaga tasub pöörata tähelepanu kehatemperatuurile. See võib olla normaalne või veidi ülehinnatud. Nahk on soe ja kuiv.

Järgmised sümptomid peaksid juba põhjustama ärevust. Kui abi ei anta õigeaegselt, läheb selle riigi arengu mehhanism järgmisele etapile. Seal on mööduv seisund. Patsient hakkab unustama lihtsaid detaile, et saada ükskõikseks selle tegevuse üle, mis toimub. Ta tahab pidevalt magada ja ta ei saa alati aru, kus ta on ja mis toimub.

Komaga esinevad kõrvaltoimed, mis lisaks eespool nimetatutele on vererõhu langus, nõrk impulss ja silmamunad muutuvad pehmeks. Arengumehhanismi peatamiseks vajate kiiret abi ja teadmisi selle kohta, mida selles olukorras saab teha.

Ravi

Esimesed sammud diabeetilise kooma arengu peatamiseks:

  • Helistage hädaabipunkt.
  • Patsiendile tuleb pöörata külje poole, et ta ei lämmataks.
  • Kui teil on glükomeetrit, mõõta veresuhkru taset.
  • Te ei tohi kohe süstida insuliini, eriti kui glükoosisisaldus veres ei ole teada, võib olla kooma põhjustajaks, vastupidi, see on seotud selle üleannustamisega. Siis võib süstimine lõppeda surmaga.
  • Te ei tohi proovida teadvusetut patsiendi, et midagi neelataks või jookseks.
  • Kui on kindel, et patofüsioloogia põhjustab madalat suhkrut, peaksite andma isikule mõne suhkru, mahla või glükoosi tableti, kuid mitte diabeetikutele mõeldud tooteid.
  • Kui patsient on teadlik ja teda vaevab janu, antakse neile purjus ja võimalikult lühikese aja jooksul nad püüavad teda haiglasse tuua.

Selle tingimuse arengu prognoos võib olla nii positiivne kui ka negatiivne. Ligikaudu 10% kõigist toitumisalase dieediga surmastub. Peamine asi on kiireloomulise abi andmine ja glükoositaseme taastamiseks haiglas viibimine haiglasse.

Intensiivravi üksus pakub hädaabi. Ravi viiakse läbi tilgutite ja süstide abil, mille abil inkorporeeritakse keha erinevad lahused, mis taastavad elektrolüüdi koostist, normaliseerivad vere happesust ja dehüdratsiooni mõjusid. Kogu protsess võib kesta mitu päeva. Kui prognoos muutub positiivseks, suunatakse patsient endokrinoloogia osakonda. Seal ta on kuni riigi täieliku stabiliseerimiseni.

Diabeetiline kooma on tõsine patofüsioloogia, milles patsient vajab hädaabi ja õigeaegset ravi.

Inimene ei saa seda mehhanismi hävitada iseseisvalt. Ainult siis, kui järgitakse kõiki reegleid ja vastus on kiire, kas väljavaade on positiivne ja tagajärjed on minimaalsed.

Diabeetiline kooma: sümptomid ja ravi

Diabeetiline kooma - peamised sümptomid:

  • Nõrkus
  • Krambid
  • Kõhuvalu
  • Iiveldus
  • Atsetooni lõhn suudlusest
  • Sage urineerimine
  • Oksendamine
  • Kõnehäired
  • Suu kuivus
  • Unisus
  • Inhibeerimine
  • Dehüdratsioon
  • Hallutsinatsioonid
  • Brad
  • Teadvuse häire
  • Janu
  • Häiriv hingamine
  • Drebuvad sõrmed
  • Suurenenud lihaste toon
  • Mõne refleksi puudumine

Diabeetiline kooma on äärmiselt ohtlik seisund, mis areneb diabeedi taustal. Selle progresseerumise korral inimkehas häirivad ainevahetusprotsesse. See seisund ähvardab mitte ainult tervist, vaid ka patsiendi elu.

Diabeetiline kooma võib muutuda veresuhkru taseme tugeva languse või suurenemise tõttu. Selline patoloogiline seisund võib tekkida insuliinsõltuva diabeedi korral ja insuliinsõltumatu diabeedi korral. Diabeetilise kooma esmaabi tuleb anda kohe, kuna isik näitas esimesi sümptomite ilmnemisi.

Liigid

Diabeetiline kooma võib olla järgmisi tüüpe:

  • ketoatsidootiline;
  • hüperosmolaarne;
  • lakticideemiline;
  • hüpoglükeemiline.

Etioloogia

Igat tüüpi kooma progresseerumise põhjused on erinevad. Seega on hüperosmolaarse kooma progresseerumise põhjuseks veresuhkru kontsentratsiooni kiire tõus dehüdratsiooni taustal. See liik on 2. tüübi diabeedi komplikatsioon.

Ketoatsiidkoma progresseerumise põhjus on inimese keha hapete kogunemine, mida nimetatakse ketoonideks. Need ained on rasvhapete metaboolsed tooted ja neid toodetakse ägeda insuliinipuudusena. Seda tüüpi kooma liigub I tüübi diabeedi korral.

Laktatsüteemiline kooma on diabeedi kõige raskem komplikatsioon, mis progresseerub südame, kopsude ja maksa samaaegsete haiguste taustal. See võib areneda ka juhul, kui patsient kannatab kroonilise alkoholismi tõttu.

Hüpoglükeemilise kooma progresseerumise põhjuseks on suhkru kontsentratsiooni järsk vähenemine vereringes. See seisund esineb kõige sagedamini I tüüpi diabeedi korral. Suhkru vähendamise põhjused - toidu hilinenud tarbimine või insuliini liiga suurte annuste kasutuselevõtt.

Sümptomatoloogia

Igal koma tüübil on oma iseloomulikud sümptomid. Oluline on neid kõiki tundma õppida, nii et kui ilmnevad esimesed märgid, hakake kohe alustama patsiendi hädaabi osutamist. Viivitus võib maksta talle tema elu.

Hüperosmolaarse kooma sümptomid:

  • raske dehüdratsioon;
  • kõnefunktsiooni rikkumine;
  • letargia;
  • uimasus;
  • janu;
  • paar päeva enne kooma, on patsiendil nõrkus ja polüuuria;
  • hallutsinatsioonid;
  • lihaste struktuuri toon suureneb;
  • võib esineda krampe;
  • arefleksia. Koomia arengu iseloomulik tunnus. Haigusel võib puududa mõningaid refleksioone.

Ketoatsiidi kooma märgid ilmuvad patsiendile järk-järgult. Tavaliselt võtab see paar päeva. Kuid sel juhul on aeglane vool arstidele "käsikäes", sest enne kooma algust on aeg tuvastada ilmseid sümptomeid ja viia läbi täielik ravi.

Sellise tüübi sümptomid:

  • iiveldus ja oksendamine;
  • polüuuria;
  • janu;
  • nõrkus;
  • unisus

Kui patsiendi seisund halveneb, on kliinil täiustatud sümptomid:

  • hingamine muutub sügavaks ja väga mürarikaks;
  • tugev oksendamine;
  • kõhuvalu, kõhuvalu, selge lokaliseerimise puudumine;
  • letargia;
  • sellise kooma iseloomulik sümptom on atsetooni lõhna suu kaudu;
  • teadvuse häire.

Erinevalt ketoatsidootilisest koost, laktaad-tsideemiline progresseerub kiiresti. Kliinik ilmneb enamasti veresoonte kollapsist. Samuti ilmnevad need sümptomid:

  • kiiresti kasvav nõrkus;
  • iiveldus ja haavamine;
  • anoreksia;
  • kõhuvalu sündroom;
  • jama;
  • teadvuse häire.

Hüpoglükeemilise kooma sümptomid:

  • treemor;
  • hirm;
  • suur ärevus;
  • suurenenud higistamine;
  • üldine nõrkus;
  • tugev näljahäda;
  • krambid;
  • teadvusekaotus

Diabeetilise kooma prekursorid lastel:

  • uimasus;
  • erineva intensiivsusega peavalu;
  • iiveldus ja haavamine;
  • isutus kaotatakse kuni selle täielikust kadumiseni;
  • intensiivne janu;
  • polüuuria;
  • keele ja huulte kuivus.

Kui erakorralist abi ei pakuta, muutub lapse hingamine sügavamaks ja mürarikaks, vererõhk väheneb järk-järgult, pulss suureneb, naha elastsus väheneb ja tekib koma.

Diabeetilise kooma hädaabi

Kui teate diabeetilise kooma sümptomeid, saate seda vältida selle aja jooksul. On tähtis, et kui nad ilmutavad, kutsuvad nad viivitamatult kiirabi ja annavad enne saabumist erakorralist abi diabeetikomale. Erinevat tüüpi kooma abistamise taktikad on mõnevõrra erinevad.

Abi hüperosmolaarse komaga:

  • patsient on selle küljelt sisse lülitatud;
  • järgige keelt nii, et see ei kao;
  • pakkuda värsket õhku.

Kui ketoatsidootiline kooma on vajalik arsti viivitamatuks kutsumiseks, ei takista see ennast iseenesest. Enne tema saabumist on vaja hoolikalt jälgida ohvri hingamist ja südamelööke. Samad meetmed on kohaldatavad laktatsüteemilise kooma tekkimise korral.

Hüpoglükeemilise kooma tekkimise märketel tuleb patsient kohe anda suhkrut või valmistada magusat teed.

Meditsiinilised üritused

Patoloogiline ravi koosneb neljast etapist:

  • ajutise insuliini manustamine;
  • inimese veega seotud tasakaalu normaliseerimine;
  • mineraalsete ainete ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine;
  • diagnoosimine ja haiguste täielik käitlemine, mis tekitasid koomaalse seisundi.

Ravi peamine eesmärk on normaliseerida suhkru tase vereringes. Lisaks sellele täiendab ravikuuri tingimata infusioonravi. Patsiendile manustatakse steriilseid lahuseid, eemaldades dehüdratsiooni.

Patoloogiline ravi toimub ainult statsionaarsetes tingimustes ja arstide range järelevalve all. Oluline on meeles pidada, et see on väga ohtlik seisund, mis võib olla surmav ilma kiire ja adekvaatse ravita. Seetõttu kasutatakse ravi sageli elustamistingimustes.

Kui arvate, et teil on diabeetiline kooma ja selle haiguse sümptomid, võib teie endokrinoloog aidata.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Ketoatsidoos on suhkurtõve ohtlik komplikatsioon, mis ilma sobiva ja õigeaegse ravita võib põhjustada diabeetilist kooma või isegi surma. Selline seisund hakkab kulgema, kui inimkeha ei saa energiaallikana täielikult glükoosi kasutada, kuna sellel puudub hormooninsuliin. Sellisel juhul aktiveeritakse kompensatsioonimehhanism ja keha hakkab kasutama sissetulevaid rasvu energiaallikana.

Acetoneemiline oksendamine (tsüklilise atsetoonilise oksendamise sündroom, mittesteroidne ketoatsidoos) on patoloogiline protsess, mis on tingitud ketooni kehade akumuleerumisest lapse veres. Selle tulemusel rikutakse ainevahetusprotsesse, mis põhjustab lapse oksendamist, üldise joobeseisundi ja madala palavikuga palaviku sümptomeid.

Arseeni mürgitus on mürgiste ainete allaneelamise põhjustanud patoloogiline protsess. Sellisel inimolukorraga kaasnevad väljendunud sümptomid ning spetsiifilise ravi puudumise korral võib see põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Hüperkaltseemiat määratletakse haigusena, mida iseloomustab kõrge kaltsiumi kontsentratsioon veres ja mille näitajad ületavad märgi 2,6 mmol / l. Vereanalüüsides tuvastatakse hüperkaltseemia, mille sümptomid patsiendil võib sageli puududa. Mis puutub selle esinemise peamiseks põhjuseks, määratakse see tavaliselt kindlaks patsiendi päringute põhjal, mis puudutavad ravimeid ja toitu, mida nad kasutavad. Vahepeal on hüperkaltseemia põhjuste kindlaksmääramine peamiselt seotud röntgenuuringute läbiviimise ja laboratoorsete uuringutega.

Aju entsefalopaatia on patoloogiline seisund, mille tõttu hingamisteede puudulikkus ja ajukoe verevarustus põhjustavad närvirakkude surma. Selle tulemusena ilmnevad lagunemisalad, vere stagnatsioon, moodustuvad väikesed hemorraagilised alad ning moodustuvad meninge tursed. Haigust mõjutab peamiselt aju valge ja halli aine.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Diabeetiline kooma

Diabeetiline kooma - koma on iseloomulik täieliku teadvuse kadumisele kõigi kehaliste eluliste funktsioonide rõhumise taustal - hingamine, ringlus ja ainevahetus.

Kliiniliselt ilmneb see täielikust hävimatusest, madalast või nullist arteriaalsest rõhust, loid kõõluste refleksid, ebanormaalne hingamine või isegi täielik puudumine.

Kooma on sageli täheldatud raskete vigastuste, peaajujuhtude, mürgituse ja paljude tõsiste haiguste, sealhulgas diabeedi korral.

On iseloomulik, et suhkruhaiguse korral võib kooma patogenees (arengu mehhanism) olla erinev. Kõik sõltub vere glükoosisisaldusest (glükoositasemest vereplasmas) ja glükoosi kasutamise häire tüübist.

Sellega seoses võib diabeeti sisaldav kooma olla hüpoglükeemiline (madala glükoosiga vereplasmas) ja hüperglükeemiline (kõrge glükoosiga). Lisaks sellele on hüperglükeemilised koma ketoatsidootilised, hüperosmolaarsed ja laktiidsed.

Ketoatsidootiline kooma


See on kõige tavalisem diabeetikomatüüp. Selle patogenees on järgmine. Hormooninsuliini ebapiisava sekretsiooni tõttu kõhunäärega on häiritud glükoosi transportimine vereplasmast rakku. Suures koguses glükoosi koguneb veres. Kuid rakk, mille jaoks on vajalik glükoos, ei saa seda.

Käivitatakse glükoneogeneesi patoloogiline mehhanism, glükoosi sünteesi mitte-süsivesikute ühenditest, valkudest ja rasvadest. Kuid see ei lahenda probleemi, vaid vastupidi, see raskendab seda. Lõppude lõpuks muutub veresuhkru tase veelgi suuremaks.

Biokeemiliste reaktsioonide käigus ületab glükoos ketooni kehasid - atsetooni, atsetoäädikhapet ja beeta-hüdroksüvõihapet.

Nendel ühenditel on happeline reaktsioon, seega nimetus ketoatsidoos (keto-ketoon kehad, acidum - pol Acid). Ketooni kehad on üldiselt mürgine toime kehale. Hapete ja aluste suhe kehas nihutatakse happelisele küljele.

Kõik elundid ja kuded kannatavad, ja kõigepealt - aju. Keha üritab eraldada liigseid ketooni kehasid neerude ja kopsude kaudu. Seepärast tuvastatakse nende patsientide uriinis atsetoon ja hingamise ajal kuuletub ka atsetooni iseloomulik lõhn.

Ketoatsiidikomaadi eripära on selle järkjärguline areng mitu tundi ja mõnikord päeva. Komaotilisele riigile eelneb nn. diabeetiline preokoma - letargia, unisus, letargia.

Atsetooni toksiliste mõjude tõttu kurdavad patsiendid janu, iiveldust, püsivat oksendamist, mis ei anna leevendust. Nahk muutub punaseks, kuivaks. Teadvuse depressioon koos hingamisteede häiretega. Sel juhul nn. Kussmauli suur hingeõhk on haruldased sügavad hingamisteed.

Ketoatsidoos esineb sageli inimestel, kes põevad 1 insuliinist sõltuvat tüüpi diabeedi. Selle haigusseisundi tõenäolisteks põhjusteks on insuliini enneaegne või ebaõiglane manustamine, dieedil esinevad vead, alkoholi kuritarvitamine seda haigust põdevatel patsientidel. Paljude laste ja noormeeste puhul esineb diabeet diabeet esimest korda ketoatsidoosina ja järgneval koomas.

Hüperosmolaarne kooma

See on ka hüperglükeemiline kooma, kuid selle patogenees on erinev ja põhineb dehüdratsioonil. Sellisel juhul ei ole happe-aluse seisundi rikkumine märgistatud.

Kuid mitte-taastatud glükoosi kogunemise tõttu suureneb vereplasma kontsentratsioon (või osmolaarsus). Seega on nimi - hüperosmolaarne (sõnast hyper - palju). Sellisel juhul suureneb glükoos eritumine uriinis.

Polyuria areneb - suurenenud urineerimine. Väärtusvedelikud kaotavad koos glükoosiga, samuti mõned ioonid. Häire on kõige olulisemate elementide kehas sisalduv tasakaal - naatrium, kloor, kaalium, mis võib põhjustada krampe. Hüper-osmolaarse kooma iseloomustab ka järkjärguline areng - paar päeva ja mõnikord nädalat.

Patsientide prekoomas muretseb janu, polüuuria, üldine nõrkus, unisus. Vedeliku kaotuse tõttu muutub nahk kuivaks, pinge (turgor) väheneb. Näoilmed on teravad, silmavalgud valitsevad ja muutuvad pehmeks. Seejärel langeb vererõhk, pulss kiireneb, hingamine muutub harvaks (kuid mitte nagu Kussmaul ja ilma atsetooni lõhnata).

Hüperosmolaarset koomat täheldatakse palju harvem kui ketoatsidoos. Tavaliselt toimub see hüpoglükeemiliste ravimite tablettidega pikka aega vanurikus, inimestel, kes põevad insuliinsõltumatu suhkrutõve 2. tüüpi diabeet. Nende patsientide hüperosmolaarne kooma toetab insuliinravi üleminekut.

Lakticideemiline kooma

Kõige tõsisem, kuid siiski kõige tõsisem hüperglükeemiline diabeetikum, maksimaalne suremus. Laktatsidoosi aluseks on ka hüperglükeemia.

Seoses kõigi biokeemiliste protsesside reguleerimisega, ei kasutata glükoosi osaliselt laktaadina - piimhappes. Laktaadil on ka happeline reaktsioon, mistõttu tekib atsidoos.

Lacticideemiline kooma on kiirem areng kui teistel hüperglükeemilistel koomatel - mitu tundi. Naha kuivus ja punetus pole veel välja kujunenud.

Koomale eelnenud lühikese aja jooksul kurdavad patsiendid üldist nõrkust, lihasevalu, kõhuvalu, iiveldust, oksendamist. Surve langeb, pulss kiireneb. Hinge tüüp Kussmaul, kuid lõhnatu atsetoon.

Sagedane halvatus teatud lihasgruppides ajuvereringluse häire tõttu. Viimane roll selles ei mõjuta vere hüübimist, mis põhjustab intravaskulaarset tromboosi.

Laktatsüteemiline kooma areneb tavaliselt inimestel, kellel on samaaegsed südame-, maksa- ja koerakahjustused. Ja diabeet veelgi raskendab nende haiguste kulgu.

Hüpoglükeemiline kooma

Suhkurtõvega on võimalik mitte ainult hüpertooniine, vaid ka hüpoglükeemia. Ja selle haigusseisundi põhjuseks ei ole nii palju haiguses ennast kui inimene, täpsemalt, tema vales tegevuses.

Suhkurtõvega seotud hüpoglükeemia aluseks on insuliini liigne annus, selle ebaõige sissejuhatus või sobimatu raviskeemi järgimata jätmine.

Selgub, et insuliini vale sisestamine inimesele on ohtlikum kui täieliku tähelepanuta jätmine.

Lõppude lõpuks areneb kliiniline pilt samaaegselt kiiresti, mõnikord välkkiirusega, sõna otseses mõttes mõne sekundi jooksul "nõela otsas". Patsiendid võivad kurtada (kui neil on aega) näljatunde, üldist nõrkust.

Sellisel juhul muutub nahk kahvatuks, kaetud külma, kleepuva higi. Vererõhk langeb, pulss kiireneb, hingamine muutub madalaks ja sagedaseks.

Komaotiline seisund areneb kiiresti ja nõuab intravenoosset glükoosi. Sellest järeldub, et hüpoglükeemiline kooma on kõige raskem, vajab erakorralisi meetmeid.

Mis puudutab insuliini, siis diabeedi puhul ei ole nii "puudus" kui "jõuvõte". Üleannustamise kõrval on tüüpilisteks vigadeks sobimatu manustamine, nälg ja harjutus.

Sügavam (mitte nahaalune, kuid intramuskulaarne) manustamine suurendab isegi insuliini standarddooside mõju. Kui veres on nälg, ei ole suhkru kogus suur ja pärast insuliini süstimist muutub hüpoglükeemia ohtlikuks.

Seetõttu tuleb enne sissejuhatust vaja väikseid suupisteid (putru, leiba, klaasi magusat teed). Treeningu ajal suureneb glükoosi kasutamine ja seepärast ei ole need pärast insuliini süstimist soovitavad.

Järeldus

Iga diabeetilise koeri tüüpi iseloomustavad teatud sümptomid. Kuid kliinilised ilmingud ei saa olla tüüpide diferentseerimise kriteeriumid. Nende avaldumiste hindamine on alati subjektiivne. Ja kuna on suur tõenäosus vigu, mille eest saate maksta märkimisväärset hinda.

Ainult laboriparameetrite põhjal (glükeemia, osmolaarsus, laktaadi ja ketooni kehade tase) saab hinnata diabeetilise kooma olemust ja seega määrata efektiivse ravi.

Tüübid diabeetikutega com, milline on nende erinevus, mis on ohtlik ja kuidas nende arengut vältida

Suhkruhaigus on üks endokriinseid haigusi, mis järk-järgult loksutab kogu keha seestpoolt süsivesikute ainevahetuse rikkumise tõttu - peamise ja peamise energiaallikana kõigil inimkeha rakkudel.

Toidu kaudu tarnitavatest süsivesikutest, mõne aine ümberkujundamise ja vastastikuse mõju kaudu teiste inimestega, moodustub glükoos, mis on meie verega küllastunud. Vastuseks glükoosi kõikumisele hakkab kõhunääre tootma nõutava hulga insuliini, transpordhormooni, ilma milleta glükoosi imendumine pole võimeline või alternatiivsed energiaallikad on intensiivselt ära kasutatud, et kompenseerida selle puudust.

Kui energia metabolism on häiritud, käivitub see reaktsioon, milles sõna otseses mõttes hakkab iga keharakk kandma. See on täpselt see, mis juhtub diabeediga inimesel.

Kui glükoosikõikumised on liiga suured, siis võib see põhjustada tõsiseid tagajärgi, kui diabeetik saab kooma, ja ainult selle isiku järgnev saatus sõltub arstidest.

Seda seisundit, millega kaasneb teadvuse kaotus, nimetatakse diabeetiliseks koomaks, mille puhul suureneb suhkru düstooni tase või suureneb glükeemia tase (st veresuhkru tase).

Diabeetikute tüübid

Selle hõlbustamiseks selles küsimuses on vaja kohe jagada kaheks suureks alamliigiks.

Splash koma sisse:

Nagu paljud on juba arvanud, erineb hüperglükeemiline see, et kui inimene veres areneb, suureneb glükoositase dramaatiliselt, mis võib hüppada 30,0 mmol / l.

Hüpoglükeemilise kooma puhul on kõige sagedasem I tüüpi diabeediga patsientide seas vastupidi, see langeb järsult alla 3,0 mmol / l.

Eelnevalt tuleb märkida, et igal inimesel on oma baar!

Kogenud diabeetikutel, kes on diabeediga elanud rohkem kui 7 kuni 10 aastat ja kes kannatavad enamasti selle insuliinsõltumatut välimust, tunnevad end üsna rahul küllalt kõrge glükeemiaga, mis ületab mõne miljoni mmol normi. Nende jaoks võib "hüpoglükeemiline šokk" ilmneda veresuhkru järsu langusega alla 4,0... 5,0 mmol / l.

Kõik sõltub inimkeha tervislikust seisundist ja kohanemisvõimest.

Sama kehtib ka vererõhu kohta. Enam kui 30-aastastel noortel (eriti tüdrukutel) on surve, mis tavaliselt on normist madalam. Vanusega on kalduvus suurendada survet.

Kuid erinevalt hüpoglükeemilisest seisundist võib hüpoglükeemia tekkida ja areneda mitmes stsenaariumis, mis on tingitud veel mitmest komaotilise seisundi alamliigist.

Omakorda on hüperglükeemilised komad jagatud veel kolmeks alamliigiks:

Mis on diabeetikute com põhimõtteline erinevus?

Et mitte üksikasjadesse minna, kuid lühidalt esitada kõik materjalid, soovitame tutvuda järgmise teabega, mille oleme esitanud võimalikult lühikeses vormis.

Igal diabeetilisel komatil on oma periood ja arengumehhanism ning teadlased ei ole seda alati täielikult uurinud, kuid mõned neist sümptomitest on dramaatiliselt erinevad ja mõned põhjustavad väga ohtlikke komplikatsioone, mis nõuavad kohe sama kohe ravi.

Hüpoglükeemiline

sümptomid

  • äkiline ja järsk start koos ärevuse ja näljaga
  • higistamine
  • treemor
  • keha värisemine
  • kahvatu nahk
  • peavalu
  • tinnitus
  • hägused silmad
  • nõrkus
  • külmavärinad
  • kasvav põnevus
  • hallutsinatsioonid on võimalikud
  • rõhu tõus
  • Ammoniline nägu (näo puudumine)
  • trofism närimiseks lihaseid
  • krambid
  • epileptilised krambid
  • aeglane hingamine
  • reflekside puudumine
  • ühesuunaline või kahesuunaline Babinsky sündroom
  • teadvusekaotus
  • õpilased kitsendasid valguse suhtes reageerimata
  • silma hüpotensioon
  • keele ja naha niiske külm
  • hüpotermia
  • normaalne hingamine
  • summutatud südame kõlab
  • arütmia
  • arteriaalne hüpotensioon
  • tahhükardia

põhjused

  • ülemäärase hormooni manustamise korral insuliinravi
  • liigne füüsiline aktiivsus
  • pikk paastumine
  • insuliinsõltumatute diabeetikute ülemäärane sulfonüüluurea ravimite (eriti klorpropamiid) kasutamine
  • hormoonide antagonistide insuliini (beetablokaatorid) toime
  • eksogeenset näljahäda
  • insuliinivajaduse akuutne vähenemine (näiteks neerupuudulikkuse korral ja rasedatel pärast sünnitust)
  • äsja diagnoositud diabeet

diagnostikakriteerium

  • vastsündinute seerumi glükoosi kontsentratsioon> 30 mg% (tavaliselt esimesel 2 või 3 päeva pärast sünnitust)
  • > 55 - 60 mg% täiskasvanutel

Eripärad

See areneb väga kiiresti (mõne minuti pärast) tänu selgele glükoosi puudujäägile.

Insuliinist sõltuvate diabeetikute jaoks iseloomulikum.

Komaadis on hädaolukord ja kiire abi. Kui inimene ei aita õigel ajal, võib ta kiiresti hüpoglükeemiliste komplikatsioonide tõttu surema või pöördumatult kahjustada keskne moraalsüsteem, kui patsient on püsivalt keelatud. Sellised juhtumid ei ole aeg-ajalt, kui pärast hüpoglükeemilise kooma esinemist võib diabeetik muutuda oma olemuselt, tema isik muutub ajurakkude ja kesknärvisüsteemi kahjustuse tõttu.

Kõige ohtlikum komplikatsioon on aju turse või insult, mis põhjustab kõige raskemaid tagajärgi.

Kui laps põeb sageli hüpoglükeemiat, siis mõjutab see tema intellektuaalseid võimeid ja edasist arengut.

Ketoatsidootiline

sümptomid

  • teadvuse puudumine
  • kitsad õpilased, kes on halvad või ei reageeri üldse valgustamiseks
  • lihaste hüpotensioon
  • pehmed silmad
  • kuiv nahk
  • vähendatud naha turgor
  • teravaid tunnuseid
  • otsmik, silmade ja supraorbitaaride kaared, lõualuu naha punetus (iseloomulik "diabeetikuline punetus")
  • dehüdratsioon (dehüdratsioon)
  • huulte kuiv ja erepunane värv, suu limaskesta
  • limaskestadel võivad olla praod
  • keele kuiv ja karm, vooderdatud pruuni õitega
  • madal kehatemperatuur
  • Kussmauli tüüpi järgi on hingamine mürav, sügav, arütmiline
  • tahhükardia
  • arütmia
  • pulss on väike
  • südamelöögitud toonid
  • süstoolne murus
  • filiformne impulss äärealal
  • arteriaalne hüpotensioon
  • külmad käed ja jalad
  • vere oksendamine
  • sooleepõletik ("äge" kõhupiirkond)
  • hepatosplenomegaalia
  • oligo või anuuria
  • atsetooni tugev lõhn õhku hingamisel
  • polüdipsia (tugev janu)
  • suurenenud diurees

põhjused

  • jättes vahele või keeldudes inuliiniravi võtmisest
  • raske vigastus või kirurgia
  • äge infektsioon
  • diagnoosimata või töötlemata diabeet
  • tugev emotsionaalne stress
  • sepsis
  • süsteemne põletikuline reaktsioon
  • rasedus
  • insuliini antagonisti ravimite toime
  • rikas toitumine
  • rikutud insuliini kasutamine
  • alkoholi kuritarvitamine

diagnostikakriteerium

  • seerumi glükoos jõuab 300-700 mg-ni (19,0 - 30,0 mmol / l ja üle selle)
  • bikarbonaadi aniooni vähenemine veres
  • anioonvälbade plasmakiirus kasvab
  • P-hüdroksübutariini, atsetaadi ja atsetooni sisaldus veres tõuseb
  • uriinis glükoos ja atsetoon
  • vere osmolaarsus kuni 300 mosmol / l
  • hüperketoneemia
  • veres on palju lipiide (üldkolesterool ja triglütseriidid)
  • kaaliumisisalduse langus veres
  • vere pH langetamine

Eripärad

Tähistab järk-järgult 1,5-2 päeva jooksul. Diabeediga vananemine võib küpuda mitu kuud. Toksikatsioon, nakkushaigused, diabeetilise nefropaatia hilinenud staadium, müokardiinfarkt võivad kiirendada selle progresseerumist.

Arengu peamiseks põhjuseks on insuliini puudumine, mille puhul esineb akuutne raku nälgimine ja seetõttu suureneb verreerimata suhkru tase (glükoositaluvuse häire, insuliiniresistentsuse jne tõttu)

Selleks, et kompenseerida tekkivat glükoosi vale puudust, töötab spetsiaalne kaitsemehhanism energia tootmiseks lipiidreservidest - lipolüüsist. Rasvade ainevahetuse tulemusena, mis on täheldatud rakkude nälgimise tõttu, vabanevate rasvhapete oksüdatsiooni tõttu suureneb verega lagunemissaaduste - ketoonikoguste hulk - veres.

Mida rohkem ketooni kehad, seda rohkem on inimese närvisüsteem alla surutud.

Samas tekib tõsine vee ja elektrolüütide metabolismi häire, mis veelgi suurendab veres osmolaarsust (vere muutub paksuks).

Ülaltoodud hävitamist süvendab dehüdratsioon - kehas vedelikupuudus. Tundub glükosuuria (glükoos uriinis) samaaegse polüuuriaga (suurenenud uriini moodustumine).

Uriinis erituvad paljud elektrolüüdid, eriti kaaliumi ja naatriumi.

Selle seisundi normaliseerimiseks on vaja normaliseerida glükeemiat, vee-elektrolüütide tasakaalu, sisestades vesilahusesse lahustatud lühikese iniminsuliini vajaliku koguse elektrolüütidega.

Hüperosmolaarne nonatsidootiline

sümptomid

  • polüuuria
  • polüdipsia
  • hüpovoleemia märgid
  • tugev janu
  • dehüdratsioon
  • kuiv nahk nõges ja kubemekindlalt
  • arteriaalne hüpotensioon
  • tahhükardia
  • kaalulangus
  • nõrkus
  • kõhtu on pehme ilma valuta
  • stuupor
  • tsentraalse geneetika krambid
  • koma tekib raskete neuroloogiliste sümptomitega
  • hingeldus, kuid atsetooni lõhn ei ole suus
  • südame löögisageduse tõus - pulss
  • õhupuudus Kussmaul
  • madal vererõhk
  • hüpotermia

põhjused

  • dieedi ebaõnnestumine (söömine suures koguses süsivesikuid)
  • diureesi pikenemine (diureetikumide kuritarvitamine)
  • insuliini antagonisti omadustega ainete toime
  • pankrease vigastus või kirurgia
  • peritoneaaldialüüs või hemodialüüsi hüperosmolaarse dialüsaadiga (s.o vesilahus, mis sisaldab paljusid abiaineid või nende kontsentratsioon on teatud isikule vastuvõetamatu)
  • samaaegne diabeet insipidus
  • iivelduse ja oksendamise korral tõsine mürgistus
  • äge pankreatiit
  • infektsioon
  • ebapiisava vedeliku koguse tarbimine, diabeetilise pikaajalise esinemisega väga kuumates tingimustes (väljaspool sauna intensiivset soojust)

diagnostikakriteeriumid

  • glükoosi sisaldus seerumis 600 - 4800 mg% (üle 30,0 mmol / l)
  • ketooni kehade kontsentratsiooni veres ja uriinis ei ületata
  • vere osmolaarsus ületab 350 mosmoli / l
  • veres suurendab kreatiniini, lämmastiku, karbamiidi kogust
  • hüpernatreemia

Eripärad

See areneb väga, väga aeglaselt (aeglasemalt kui ketoatsidoos) 10 kuni 15 päeva jooksul.

See on sagedasem vanematel inimestel, kellel esineb II tüüpi diabeet, kellel on neerupuudulikkus.

Seda iseloomustab ketoatsidoosi puudumine, hüperosmolarisatsioon, kõrge hüperglükeemia tugeva ja raske dehüdratsiooni taustal.

Ei ole veel selge, kuidas seda tüüpi diabeetiline kooma areneb, kuna tema glükeemia on palju suurem kui praeguse ägenenud ketoatsidoos, kuid ketooni kehasid ei tuvastatud veres. Lisaks on inimesel veel veres insuliin (isegi kui seda ei piisa, kuid see on seal, mida ei saa öelda ketoatsiidikomassi kohta, kus insuliin on selge, absoluutne puudus).

Teadlased leppisid kokku, et hüperosmolaarne veri pärsib lipolüüsi rasvhapete vabanemisega ja neerupuudulikkuse tõttu suureneb hüperglükeemia, kuna neerud ei saa enam väljutussüsteemi funktsiooni vähenemise tõttu enam puhastada.

Selle kooma kõige levinum komplikatsioon on aju turse.

Laktaatriumhape

sümptomid

  • kehatemperatuuri langus
  • Kussmaul hingab, kuid lõhnatu atsetoon
  • bradükardia
  • kollaps
  • nõrk, kuid kiire impulss
  • raske hüpotensioon
  • oligoanuria
  • unisus
  • apaatia
  • väga kahvatu nahk
  • kõhuvalu on esmakordselt pehme ilma valuta, kuna diabeetiline atsidoos suureneb, võib ilmneda valu ja oksendamine
  • kooma, millele mõnikord kaasnevad liikumisraskused

põhjused

  • põletik või nakkushaigus (sageli kuseteede süsteem)
  • bronhiit
  • bronhiaalne astma
  • kaasasündinud südame defektid
  • vaene ringlus
  • maksahaigus
  • krooniline neerupuudulikkus
  • müokardi infarkt
  • krooniline alkoholism
  • biguaniidide võtmine
  • kerge dehüdratsioon toidust mürgistuse või iivelduse iivelduse, oksendamise ja kõhulahtisuse tõttu

diagnostikakriteeriumid

  • piimhappe kõrge sisaldus

Eripärad

See areneb mõne tunni või päeva jooksul. Kõik sõltub piimhappe kontsentratsioonist ja südame kvaliteedist.

Seda tüüpi diabeeti lisamise erinevus on suure koguse laktaadi akumuleerumine veres. Samuti süveneb see insuliinipuudusesse, kuid hüpoksia (hapnikupuudus) vahel.

Erinevused

Kui võrrelda neid komasid, siis on kõige kiiremad neist kaks:

Esimesel voolukiirusel on põhjustatud rakkude ägedad nälgid. Ajurakud on eriti tundlikud glükoosipuuduse suhtes. Kui veres ei piisa, aju aju koheselt "lülitab välja" kõik energiamahukad protsessid. Samuti piirab see oma võimeid, et säilitada kõigi elundite rakkude elujõulisus ja elujõulisus. Sellepärast lõpeb "hüpoglükeemiline šokk" reeglina kohe, mis toimub maksimaalselt 1 tunni pärast.

Kui diabeetik ei saa õigel ajal glükoosi vesilahust (kasutades 40%), siis sureb selline seisund alles paar tundi hiljem, kui algab ajurakkude intensiivne nekroos (surm).

Teise kooma tüüp on väga haruldane, kuid see ei muuda seda vähem ohtlikuks. Kui isikul on neeru- ja maksapuudulikkus südameataktsiooni kahjustusega, põhjustab enamikul juhtudest vere laktaadi suurenemise tõttu koomaalne seisund surma. See on eriti oluline laktatsidoosi puhul, et jälgida patsiendi hingamist, sest hapniku puudumisel (veelgi hullem - kopsu turse) on inimesel kooma väga raske eemaldada.

Happed võivad olla nii lenduvad kui ka mittelenduvad. Kui inimese hingamine on häiritud, muutub lenduvate hapete vabanemine keerukaks ja patsiendi seisund halveneb veelgi kiiremini. Ülejäänud ainevahetusproduktid on võimelised erituma neerude kaudu. Kõige keerulisematel juhtudel kasutatakse hemodialüüsi vere ja neerude seisundi normaliseerimiseks, kuid see protseduur on väga keeruline ja sellel on palju vastunäidustusi.

Diabeetiline kooma diabeetilise ketoatsidoosi taustal areneb aeglasemalt kui ülalnimetatud kaks. Kõigist teistest on lihtne eristada suu või atsetooni puuvilja lõhna olemasolu, veres ketoone kehade suur kogunemine, uriinis atsetoon koos glükoosuriaga (glükoos eritub uriiniga), samuti raske kõhuvalu, mida nimetatakse "ägedaks" maoks. Viimasest sümptomist nimekirjast tulenevalt teevad arstid mõnikord vale esialgse diagnoosi ja paigutavad patsiendile haiglasse valesse osakonda. Lisaks sellele on õpilastel komas isiklikult konstrueeritud, kuid laktaatsidoosi ja hüperosmolaarse ketoatsidoosi kooma taustal jäävad nad normaalseks ja hüpoglükeemia levib.

Krambihoogude esinemine või puudumine võib olla ka oluline diagnoosikriteerium, kui määratakse diabeetiline kooma. Need on hüpoglükeemilisest koost rohkem iseloomulikud ja harvem (30% patsientidest) esineb hüperosmolaarses neketoatsidoosikomassis.

Vererõhk on suhteliselt kõrge hüpoglükeemilise ja hüperosmolaarse kooma korral oluliselt vähenenud. Teistes komaotides on see tavaliselt veidi tavalisest madalam.

Kohustuslik laboratoorne diagnostika

Iga diabeetilise kooma puhul peab patsient kiirtesti võtma, mille tulemused:

veres

ketoatsidoos: leukotsütoos, suurenenud ESR (erütrotsüütide settimise määr), veresuhkru kontsentratsioon veres, bikarbonaatide vähenemine ja vere pH, palju uureat, naatriumi ja kaaliumisisalduse vähenemist

hüperosmolaarne kooma: vere tugev paksenemine (osmolaarsuse suurenemine), ESR tõus, erütrotsüütide ja Hb (hemoglobiini) suurenenud kontsentratsioon, väga kõrge hüperglükeemia, palju karbamiidi, naatriumi kõrgenenud sisaldus, kaaliumisisaldus

laktaatsidoos: leukotsütoos ja suurenenud östrogeen, kerge liiga glükeemia, väga madal bikarbonaatide sisaldus ja pH, võib karbamiid veidi ületada või normaalne

hüpoglükeemia: väga madal veresuhkur

uriinis

ketoatsidoos: proteinuuria, silindruria, mikrohematuuria, atsetooni olemasolu

hüperosmolaarne kooma: proteinuuria, silindruria

laktatsidoos: suhtelises normis

hüpoglükeemia: normaalne analüüs

Ka intensiivraviosakonnale vastuvõetud diabeetikule on ka EKG.

Elektrokardiogramm võimaldab teil hinnata südame lihase kvaliteeti. Nii ketoatsidootiline kui ka hüperosmolaarne kooma (viimasel enamal) avaldavad negatiivset mõju müokardi tööle.

Liiga paks veri (kõrge osmolaarsusega) raskendab südame töötamist, mis mõjutab vererõhku ja kõikide laevade tegelikku seisundit. Kui veri ei lahustu ega vähenda selle osmolaalsust, suureneb väikeste kapillaaride suurte veenide, arterite ja ahventide tromboosi oht. Seetõttu peab patsient pärast kooma kannatamist sageli läbima muid jälgimisi: mõjutatud organite ultraheliuuringud ja nende anumad, röntgenikiirgus jne

Diabeedi komkomplikatsioonid on ulatuslikud. Kõik sõltub suurel määral immuunsusest, ainevahetuse kiirusest, olemasolevatest või puuduvatest seostatutest haigustest (nakkushaigus hõlmab patsiendi ühist manustamist antibiootikumirühmadele), vanus, mis võeti ravimite precomatosos seisundis.

Sihtasutuse peamised elundid on: süda, kopsud, aju, neerud, maks. Nende elundite töö rikkumised oluliselt raskendavad mitte ainult patsiendi edasist ravi, vaid ka pikendavad tema rehabilitatsiooni aega pärast diabeetilist koomist väljumist.

Veel Artikleid Diabeedi

Täna, selleks, et juua tassi magusat kohvi või tee, ei ole üldse vaja lisada suhkrut. Soovi korral võite selle asendada magusainega.

Moodsate suhkruasendajate valik on väga suur, kuid kõik need tooted on ohutud? Näiteks ksülitooli ja fruktoosi looduslikud asendajad ei ole tavapärasest suhkrulisest kaloritest väga erinevad ning sünteetilised aspartaam ​​ja sahhariin ei ole kaugel kahjutu.

Viimastel aastatel on suhkurtõvega patsientidel üha enam magusaineid kasutatud kliinilises toitumises. Nende hulgas on palju võimalusi, millest igaühel on oma omadused, eelised ja vastunäidustused.