loader

Põhiline

Diagnostika

Meditsiiniline subcompensatsioon on

Düstsükliline entsefalopaatia. Kliinilises praktikas üsna sageli on välja aeglaselt peaaju vereringehäirete -.. Vereringe entsefalopaatia, mis arendab taustal hüpertensiooni, ateroskleroosi, nende kombinatsioonid, diabeet jne aeglaselt progresseeruv ajuinsulti, samuti terav, on tingitud paljudest teguritest. Seega on diskripulatoorse entsefalopaatia arengu üks mehhanismid vajaduse tasakaalustamiseks ja täieliku verevarustusega ajukoe pakkumiseks. Kliinilised sümptomid difuusne ajukahjustus võib toimuda taustal konstantse rikke selle verevarustuse tagajärjel nii aterosklerootiliste muutuste oma veresoonkonnale ja häirete vere reoloogia ja hemostaasi inerts mehhanismide autoregulation peaajuvereringe.

Aju ringluse krooniline puudulikkus põhjustab ainevahetust ja lõppkokkuvõttes destruktiivseid muutusi ajukoes koos vastava kliinilise pildi düstsüklilise entsefalopaatiaga alates esialgsest kuni väljakujunenud staadiumini. Morfoloogilised substraati dyscirculatory hüpertensiivne entsefalopaatia sageli lakunaarse ajuinfarkt, kahjustuste arenemist põhjustab intratserebraalsed arterite korral hüpertensiooni tekkega väikesed kolded nekroos sügavas piirkondades ajupoolkerades. Ülekantud lacunar-tüüpi südameatakkud on aju "lacunary states" arengu alus.

Kliinik Vastavalt olemasolevale närvisüsteemi vaskulaarhaiguste klassifikatsioonile esineb kolmekordne düstsüklilise entsefalopaatia staadium: esialgne (I etapp), subkompensatsioon (II etapp) ja dekompensatsioon (III etapp).

Düstsüklilise aterosklerootilise ja hüpertoonilise entsefalopaatia I etapis on iseloomulik pseudoneurostineen sündroom. Patsientidel on kahtlusi ärrituvuse, ettevaatamatuse, unarusse jäämise, toimetuleku vähenemise kohta. Kuid kõige iseloomulikum on sümptomite triada: peavalu, pearinglus, mälu kaotus praeguste sündmuste jaoks (mitteprofessionaalne). Kerge kognitiivne häire tõsist halvenemist ühe või enama kognitiivse funktsiooni: taju teabe (gnosis), analüüsi ja töötlemise, andmete salvestamise (mälu) ja ülekanne (Praxis ja kõne). Kognitiivne häire tuvastatakse neuropsühholoogiliste testide abil. Järelikult lase I düstsüklilise entsefalopaatia kliiniliselt langeb kokku aju ebapiisava verevarustuse esmaste ilmingutega. Siiski iseloomustab juuresolekul "microorganic" sümptomaatilise ajus: Subkortikaalsetes reflekse (oral refleksi spondüliit, palmi-lõug sümptomi või reflektoorne Marinescu-Radovic), häirete lähendab sümmeetrilise taastumist kõõlusrefleksid, mis kaasneb sageli välimuse stopnye patoloogilisi reflekse ( Strumpell) ja käte patoloogilised refleksid (Rossolimo, Zhukovsky). Intelligentsus ei kannata sel juhul. Põhjaosas esinevad sageli aterosklerootilise või hüpertensiivse angiopaatia esmased ilmingud.

Düstsüklilise entsefalopaatia II faasis esineb selgeid haavade või piirkondlike veresoonte puudulikkuse märke. See väljendub mälu järkjärgulises halvenemises (sealhulgas professionaalsetes), töövõime vähenemises ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemises. Märgitakse isiksuse muutusi: ärrituvus, mõtlemise viskoossus, tihti vaieldavus, mittekontaktne, mõnikord apaatia, meeleoluhäired, kriitika vähendamine oma olemusele, egocentrism areneb. Täheldatud patoloogilised muutused iseloomus ja käitumises - ebaviisakus, imetavus. Inim on katki, huvide ring on vähenenud. Kõige keerulisemates kutse- või ühiskondlikes tegevustes esineb raskusi, kuigi üldiselt säilitavad patsiendid iseseisvust ja iseseisvust. Tüüpiline on päevane unisus ja vaene öösel uni. Mõõduka raskusastmega kognitiivsed häired tuvastatakse mitte ainult eritehnikate abil, vaid on märgatavad ka igapäevases suhtluses patsiendiga.

Orgaanilise ajukahjustuse sümptomid muutuvad selgemaks. Koos hajutatud "mikroorganismide" sümptomitega on täheldatud sümptomeid, mis näitavad aju eesnäärmete, subkortikaalsete sõlmede ja aju varre halvenenud funktsiooni. Uurimise käigus tuvastatakse Marinescu-Radovichi refleks ja Bechterewi refleksreflex ning I etapi refleks. Esineb haarav refleks, kraniaalse inervatsiooni asümmeetria, düsartria. Kõõlusrefleksid suurenevad oluliselt laienemist tsoonis, nad on sageli asümmeetrilist määratletud patoloogilisi reflekse ülemisel (Rossolimo spondüliit, Zhukovskogo) ja alajäsemete (Shtryumpellya Šarapova-Raskolnikova, Oppenheim). Koos puudumine püramiidi arendatud ekstrapüramidaalsete puudulikkus: ilmetu näo reaktsioonid, bradükardia, värisemine sõrmed. Plastilise hüpertensiooni kujul on lihastoonus häired. Pseudobulbar sündroomi manifestatsioonid on täheldatud. Aju aju aju ajuosa on kahjustuse tunnused: vestibulaarne, küünte ja ataktiliste häirete koordinaator. Need sümptomid on kombineeritud kuulmispuudega. Vigastuste rünnakud, sageli täheldatakse konvulsioone. Sageli esineb sümpaatilise-neerupealiste või vaginaalselt isoleeritud tüüpi vegetatiivseid vaskulaarseid paroksüseeme. Muutke põhjalikumaid muutusi põhjaosas asuvates laevades.

II etapi veresoonte entsefalopaatia iseloomulikud sellised neuroloogilised sündroomid: vestibulaartuumade, näo-ataktilisi, ekstrapüramidaalnähtude, püramidaalse, astenodepressivnyh, hüpotalamuse, krampidega.

Düstsüklilise entsefalopaatia kolmandat etappi (dekompensatsiooni) iseloomustavad ajukoe difusioonilised morfoloogilised muutused, mis on tingitud tserebraalse vaskulaarse puudulikkuse suurenemisest ja ägeda aju ringluse häiretest. Selles haigusetapis katkestatakse patsiendid tavaliselt kaebusi. Selliste neuroloogiliste sündroomide hulka kuuluvad pseudobulbar, parkinsonism, hemisündroom, dementsus. Patsientide mentaliteeti iseloomustavad intellektuaal- ja psüühikahäired ning muud orgaanilised rasked häired. Tõsise kognitiivse kahjustuse tõttu ilmneb osaline või täielik sõltuvus välisest abist.

Samuti eristatakse venoosse entsefalopaatia, mis on põhjustatud pikaajalisest venoosse ummistusest ajus. Venoosne ülekoormatus põhjustab neuronaalse ainevahetuse, hapniku ja vee metabolismi häireid, hüpoksia ja hüperkapnia, CSF hüpertensiooni ja ajuturse suurenemist. Patsiendid kurdavad tuimast peavalu, peamiselt eesmiste ja kuklate piirkondades, sagedamini pärast une. On raskustunne, peaaju täielikkus, mõnikord uimastatav, samuti letargia, apaatia. Sageli on häiritud pearinglus, minestamine, müra pea, jäseme tuimus. Päevane unisus ja häiritud öine uni on iseloomulikud. Võimalikud epilepsiahoogud.

Kroonilise venoosse entsefalopaatia olemasolu on kaks: esmane ja sekundaarne. Esmane või düstooniline vorm hõlmab venoosse tserebraalse tsirkulatsiooni kahjustuse juhtumeid, mis on põhjustatud intrakraniaalsete veenide tooni piirkondlikest muutustest. Venoosse entsefalopaatia teisese vormi etioloogias mängib olulist rolli venoosne ummistumine ajus, mis on tingitud venoosse väljavoolu sisenemis- ja ekstrakraniaalsete traktiimide kahjustusest.

Venoosse entsefalopaatia primaarse vormi kliiniline kulg on sekundaarsete ainetega võrreldes lihtsam. Sellega kaasneb asteno vegetatiivne, pseudotumor-hüpertensioon ja psühhopatoloogilised sündroomid. Teiseses venoosse entsefalopaatia sellise eraldatud sündroomid hüpertensiivsetel (pseudotumor) melkoochagovogo difuusne ajukahjustus betalepsiyu, asteenia (vegetatiivse düstüümilise) ja psühhopatoloogilised. Betalepsia või köha epilepsia tekib kroonilise bronhiidi, kopsuemfüseemi ja bronhiaalastma korral. Pidev köha lõpeb epileptiformse paroksüsmiga või äkiline teadvusekaotus (sünkoopne vorm).

Ravi. Düstsüklilise entsefalopaatia all kannatavate patsientide ravi põhisuunad:

  • ravi, mis põhjustas aeglaselt progresseeruva tserebrovaskulaarse õnnetuse tekke (ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon);
  • ajuverevarustuse parandamine;
  • aju ainevahetuse normaliseerimine või paranemine;
  • neuroloogiliste ja vaimsete häirete korrigeerimine.

Hüpertensiivse entsefalopaatia esinemisel ravitakse arteriaalset hüpertensiooni (AH). Piisav vererõhu kontroll võib vähendada düstsüklilise entsefalopaatia ohtu. Eriti tähtis on ravimivaba teraapia, mis hõlmab halbu harjumuste kõrvaldamist (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine), kehalise aktiivsuse suurenemine, lauasoolade kasutamise piiramine. Vastavalt WHO juuresolekul hüpertensiooni mõnuainet on diureetikumid (diureetikumid) väikestes annustes, a- ja β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, adrenoblokaatorid, AKE inhibiitorid ja retseptori antagonistid angiotensiin II. Antihüpertensiivse monoteraapia ebaefektiivsuse korral ei tohiks ravimi annust suurendada maksimaalselt ja tuleb kombineerida kahte või kolme antihüpertensiivset ravimit. P3-blokaatorite, AKE inhibiitorite, angiotensiin II retseptorite antagonistide, kaltsiumi antagonistidega ACE inhibiitorite kombinatsioonid, a-adrenoretseptorite blokaatoritega p-adrenoblokaatorid on efektiivsed.

Diureetikume soovitatakse peamiselt perifeersete ödeemidega patsientidel, pastosnost, osteoporoosi nähud. Tiasiiddiureetikume kasutatakse kõige sagedamini: hüdroklorotiasiidi (12,5-25 mg päevas), benstiasiidi (12,5... 50 mg päevas). P-adrenoretseptorite blokaatorid tuleb määrata keskmise vanusega patsientidele südamepuudulikkuse sümptomite korral südame isheemiatõve, arütmia, hüpertroofilise kardiomüopaatia, südamepuudulikkuse, hüpertroofilise kardiomüopaatia, südamepuudulikkuse (ettevaatlikus ja spetsiaalse skeemi järgi) kombinatsiooni korral.

Aterosklerootilises veresoonte entsefalopaatia ettekirjutatud dieeti ja vähendatud rasvasisaldusega ja soola ning samuti preparaadid antiholesterinemicheskogo meetmeid, eelistatavalt statiinid: simvastatiin, lovastatiin. Ravimite annused sõltuvad taluvuse ja toime lipiidide parameetritele. Nikotiinhape omab hüpokolesteroleemilist toimet. Samuti on kasulik kasutada tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale® forte, lipostabiil, parmidin, antioksüdandid (tokoferoolatsetaadi, askorbiinhape, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) ja ravimite suhtes hõlmikpuuekstrakti, glutamiinhape, multivitamiinide.

Paranenud ajuhaigus hemodünaamika näeb ette kõrvaldamine või vähendamine tegurite mõju, mis põhjustavad kroonilist ajuveresoonkonnahaigused puudulikkuse tõttu. See on võimalik alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist, mis tagab ravi individualiseerimise. Kohalolekul südamehaigus ette vasodilaatorid ja arütmiaravimite, südame- narkootikume. Eeldusel, et muutused vere hemostaatiliste omadused vältimiseks aeglaselt toimuvat NMC soovita disaggregants (atsetüülsalitsüülhapet, dipüridamooli või nende kombinatsioon, klopidogreel), manustatakse ka väikestes annustes hepariini. Parandada vere reoloogia jõuda veeniinfusioonist madalmolekulaarsete dekstraanist.

Selleks, et parandada aju verevoolu, kasutades vasoaktiivseid ravimeid: pentoksifülliini, nicergoliini, cavintoni. Venoosset entsefalopaatiat silmas pidades on välja kirjutatud aminofülliin, pentoksifülliin, glevenool, eskulasan, dehüdratsioonivahendid (furosemiid, mannitool).

Düstsüklilise entsefalopaatia all kannatavate patsientide ravi tõhusus on suures osas seotud meditsiinilise arsenali laienemisega.
aineid, mis stimuleerivad igasuguseid peaaju neyrometabolizma ja stimuleerib taastav protsessid kesknärvisüsteemis. Sest seda tüüpi ravimid kuuluvad nootroopikumid, bioenergia ainevahetuse aktivaatorid: tserakson (tsitikoloon) Nootropilum, aktovegin piratsetaam, Cerebrolysin®. Et vältida progresseerumise veresoonte entsefalopaatia peetakse paljutõotavaks narkootikumide tarvitamist süsteemse ensüümiravi (flogenzim jt.): Nad viskoossuse vähendamiseks veres, pärsivad trombotsüütide agregatsiooni ja erütrotsüütide parandada aju verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni, ennetada trombide teket.

Pakub märkimisväärse orgaanilise muutused närvisüsteemis väljakirjutamisel läbi sobiva tähiste ja juuresolekul juhtiv kliiniline sündroom. Juhul peapööritus soovita beetahistiin (betaserk), diasepaami (sibazon) vinpotsetiin (Cavinton) juuresolekul amyostatic sümptom kirjutada ravimeid, mis võimendavad dopamiinergiliste edastamise, - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadiini (midantan), selegiline (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Unetus ettenähtud zolpideemi (ivadal), zopiclone (imovan), nitrasepaam (radedorm) persenforte taimne preparaat. Märkimisväärset ekspressiooni häired tähelepanu ja teised kognitiivsed häired neyrodinamiche milline-taevas on õigustatud tseraksona kohaldamise annuses 200 mg kolm korda ööpäevas 1-1,5 kuud. Algfaasis haiguse vältimiseks selle arenemist oluline jälgida töö ja puhkuse, õigeaegne ja piisav uni. Tähtis jäigastumine keha piisav kokkupuude värske õhk, säilitamine ning vaimse tasakaalu.

Verevoolu kirurgilise restaureerimise küsimuse lahendamise aluseks võib olla aju peamiste arterite tugevate stenoviiruse kahjustuste esinemine.

Vaskulaarne dementsus on selle päritolu heterogeenne sündroom, mis esineb mitmesuguste tserebrovaskulaarsete haiguste, esmajoones isheemiliste, nii fokaalsete kui hajusate vormide juuresolekul. See on suuruselt teine ​​leebe vananemisega seotud dementsuse vorm. Esimene koht patsientide arvu poolest on Alzheimeri tõbi (umbes 50% kõigist dementsuse juhtumitest). Vaskulaarne dementsus areneb 20% -l juhtudest, 12% -l patsientidest ühendatakse need vormid.

Etioloogia. Alusel vaskulaarne dementsus on krooniline progresseeruv vorm ajuveresoonkonna patoloogia, peamiselt entsefalopaatia aterosklerootiliste ja hüpertensiivsetel päritoluga, st iseloomuliku suhet tserebrovaskulaarhäired kognitiivsete häiretega:.. Vaimsed häired, apraksia, afaasia. Morfoloogilised substraat vaskulaarne dementsus võivad olla lakunaarsündroomi infarktid aju, "Lacunas lakkuda psüühika ja Soma tabanud." Koos Termin "vaskulaarne dementsus" kasutatakse sünonüümidena termin "multiinfarktdementsus." See näitab kahe unilatéralisme asukohast ja arvukate lakunaarse infarkte hüpertensiooniga patsientidel. Sellisel juhul moodustuvad kahjustused aju sügavates osades. Harva multiinfarktdementsus põhjustab arengut südameatakkide kohta ajukoore tasandil, mille põhjus on sageli patoloogia peamisi artereid aterosklerootiliste peas. Näitamaks vaskulaarne dementsus põhjustatud primaarne kahjustus valgeaine ajupoolkerasid kombinatsioonis väikese infarkte Subkortikaalsetes tuumade taalamuse kasutada terminit "Subkortikaalsetes arteriosclerotic entsefalopaatia" (BinsWangeri tõbi). Näitamaks kuju vaskulaarne dementsus, mis toimub vanas eas, on välja pakutud termin "vesiniktsüaniid binsvangerovskogo tüüpi dementsust".

Diferentsiaaldiagnoosimiseks dementsuse mitmete vormide, kasutades kliinilisi kriteeriume andmete ja abistav läbivaatust. Eriti raske on eristusdiagnoosis seniilne dementsus Alzheimeri tõvest ja multiinfarktdementsus. Erinevalt Alzheimeri tõve puhul vaskulaarne dementsus iseloomustab ajaloo insuldi riskifaktorid (hüpertensioon, hüperlipideemia, südame isheemiatõbi, tubaka kuritarvitamine), samuti üle TIA, rabandus. Haigusjuhtumite perekonnad on väga haruldased.

Alzheimeri tõve puhul on insuldi riskifaktorid mittespetsiifilised. Seda täheldatakse vere-sugulaste seas. Seda iseloomustab haiguse järkjärguline liikumine, fookuse neuroloogilise defitsiidi puudumine.

EEG vaskulaarne dementsus salvestatud koldeid aeglane aktiivsus ja CT neil pärsitud tihedusega piirkond või ajuatroofiat. Patsiendid, kellel on Alzheimeri tüüpi dementsust EEG jääb normaalse alles hiljem haigusetappe ning tuvastati CT muutusi, mis viitasid atroofiline jätkete pikenemist sulci ja vatsakestes väheneb keerdude (puudumisel müokardi kahjustusi). Ajuverevuse muutuste olemus varieerub sõltuvalt dementsuse tüübist. Juhul vaskulaarne dementsus, siis väheneb ka enne kliiniliste tunnuste ilmnemist, arvestades Alzheimeri tõve aju verevoolu muutused suhteliselt pikk ja on katki ainult hilisemates etappides, kui aju rakkude tapetakse. Kuid vaskulaarse dementsuse alatüübi diagnoosimine ei ole alati võimalik. Meetoditel neyrovizua-se enamus patsiente samaaegselt paljastab kahe või enama patogeensete liiki vaskulaarne dementsus. Diagnoosikriteeriume töötatakse erinevate metaboolsete dementsuse vormid lehe vesinikkloriidhappe positronemissioontomograafial.

Ravi. Application uute uurimismeetodeid, mis võimaldavad määrata struktuurilise, metaboolne ja vereringe substraat vaskulaarne dementsus ja sissetoomine kliinilises praktikas uute ravimite klasse, mis parandavad aju verevoolu ja aju ainevahetust (Cerebrolysin®), millel neuroprotektiivseid omadusi (tserakson, aktovegin), võimaldavad vältida Raske ilminguid progresseeruva veresoonte ajukahjustused ja ravida neid patsiente tõhusalt. Kliinilised tähelepanekud näitavad, et kognitiivset funktsiooni dementsust põdevatel patsientidel on taustal hüpertensiooni paranevad isegi säilimist süstoolne vererõhk vahemikus 120-130 mm Hg. Art., Ja patsientidel normaalse vererõhuga puhul parandamine aju perfusiooni ja pärast suitsetamisest loobumist. Tänu heterogeensus patogeneesimehhanisme standardiseeritud meetod dementsusega olemas.

Hüvitise, subkompenseerimise ja dekompensatsiooni mõiste;

Peaaegu iga elundi või süsteemi elundite on hüvitise mehhanismid, et tagada kohanemine elundite ja süsteemide muutuvate tingimustega (muutused väliskeskkonnas, muutused organismi eluviisi mõju patogeensete faktorite). Kui vaatleme normaalne keha normaalses keskkonnas nagu tasakaal, mõju väliseid ja sisemisi tegureid toob keha või üksikute organite tasakaalu ja kompensatsiooni mehhanismid taastada tasakaal, mistõttu teatud muutusi organite töö või muutes ise. Näiteks kui südamehaigused või vähem konstantsena pingutuse (sportlased) hüpertroofia südamelihas toimumist (esimesel juhul see kompenseerib defektide teine ​​- annab võimsam ringluses sagedaseks operatsioonide suure koormuse puhul).

Hüvitis ei ole "vaba" - tavaliselt viib see organisse või süsteemile suurema koormusega, mis võib põhjustada kahjulike mõjude suhtes resistentsuse vähenemist.

Igal kompensatsioonimehhanismil on teatud piirangud rikkumise raskusastmele, mida ta suudab hüvitada. Kerged häired on kergesti kompenseeritud, raskemad neist ei saa täielikult kompenseerida ja erinevate kõrvaltoimetega. Alustades teatavast raskusastmest, kompenseeriv mehhanism kas täielikult ära kasutab oma võimeid või ei suuda iseenesest, mille tulemusena on edasine vastupanuvõime rikkumise tõttu võimatu. Seda tingimust nimetatakse dekompensatsiooniks.

Valulik seisund, kus elundi, süsteemi või organismi kui terviku tegevuse katkemist ei suudeta enam kohanemismehhanismidega kompenseerida, nimetatakse meditsiinis "dekompensatsiooni staadiumiks". Dekompenseerimise etappi jõudmine on märk sellest, et keha ei suuda enam kahju oma vahenditega parandada. Radikaalsete ravivõtete puudumisel viib surmajuhtum, mis põhjustab surmajuhtumeid dekompensatsiooni staadiumis. Näiteks võib dekompensatsiooni faasis olevat tsirroosi ravida ainult siirdamisega - maks ei saa enam iseenesest taastuda.

Dekompensatsioon (alates Lat. De... - eesnäär, mis näitab puudumist ja kompenseerivat tasakaalustamist, hüvitist) on ühe organi, elundisüsteemi või kogu keha normaalse funktsioneerimise häire, mis tuleneb võimaluste ammendumisest või kohanemismehhanismide töö katkemisest.

Subkompensatsioon on haiguse üks etappidest, mille jooksul kliinilised sümptomid järk-järgult suurenevad ja tervislik seisund halveneb. Tavaliselt hakkavad patsiendid praegu oma tervist mõtlema ja minema arsti juurde.

Seega eristatakse kogu haiguse käigus 3 järjestikust etappi: kompensatsioon (esialgne, haigus ei ilmu), subkompensatsioon ja dekompensatsioon (lõppetapp).

Subcompensatsioon diabeet

Suhkruhaiguse subcompensation on üks haiguse vorme, mille puhul on kõrge eluohtlike komplikatsioonide tekke oht. Ravi käigus on võimalik saavutada diabeedi subcompensatsioonifaasi üleminek kompenseeritavale, positiivse dünaamika saavutamine on võimalik ainult siis, kui patsient täidab kogu arsti ettekirjutust.

Mis on diabeedi subkompensatsioon?

Mis tahes tüüpi diabeedi korral on tavaks eristada kolme haigusseisundi varianti:

  • Hüvitusetapp;
  • Allkompenseeritud vorm;
  • Dekompenseeritud staadium.

Kompenseeritud suhkurtõbi on see patoloogia, mille puhul veresuhkru tase on tavapärasest lähedane ja seetõttu puudub oht diabeetiliste komplikatsioonide tekkeks. Seda on võimalik saavutada pidevalt, kasutades ettenähtud ravimeid, järgides dieeti ja järgides teatud elulaadi.

Suhkurtõve dekompensatsioonifaas on ebapiisava ravi või selle täielik puudumise tagajärg. Selles haigusseisundis tekib tõenäoliselt ketatsidoos, hüperglükeemiline kooma.

Püsiv glükoos veres suurtes kogustes põhjustab veresoontekahjustusi, mis omakorda põhjustab neerufunktsiooni, nägemisvõime ja südame-veresoonkonna süsteemi halvenemist. Dekompensatsioonil on raske arengut pöörata, patsient tunneb end raskeks, patoloogia prognoos on ebasoodne.

Alamkompensatsiooniga suhkurtõbi on haiguse kompenseerimise ja dekompensatsiooni vaheline piir. Haiguse sümptomid arenevad, suureneb ägedate tüsistuste tekkimise oht.

Pika faasiga, ilma et hüvitataks üleminekut, suureneb diabeedihaiguste hilinemine. Subcompensatsiooniga diabeediga patsiendid peavad läbi vaatama ravi ja dieedi ravi.

Diabeedi kompenseerimist on teist tüüpi insuliinsõltumatute haigustega võrreldes lihtsam saavutada. 1. tüüpi patoloogia põhjustab insuliini tootvate rakkude pöördumatut hävinemist, mistõttu on selle diabeedivormi ravimine keerulisem.

Subkompetentse diabeediga elab enam kui pooled patsiendid. Selleks, et vältida haiguse üleminekut dekompensatsiooni faasile, tuleb seda pidevalt uurida ja analüüside põhjal korrigeerida ravi.

Subcompensation diabetic loomise kriteeriumid

Diabeedihaiguse kompenseerimise etapi määramisel võetakse arvesse laboratoorseid analüüse ja füsioloogilisi andmeid.

Laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • Vere suhkru määramine tühja kõhuga. Täiesti tervetel inimestel peaks see arv olema vahemikus 3,3-5,5 mmol / g. Diabeediga patsientidel näitab analüüs normaalsete väärtuste lähedust, siis näitab see patoloogilise hüvitamise head taset;
  • Glükoositaluvuse analüüs. Tehke kaks tundi pärast haige glükoosilahuse söömist. Norm - 7,7 mmol / l. Diabeedi kompenseerimise taseme lisaks kasutatakse prediabeetide kalduvuse määramiseks analüüsi;
  • Glükeeritud hemoglobiin (HbA1c). Näitab hemoglobiini molekulide suhet, mis reageerivad glükoosimolekulidega ja ülejäänud hemoglobiiniga. Norma on 3 kuni 6%, HbA1c määrab keskmised glükoosiväärtused ligikaudu 3 kuud enne analüüsi tegemist;
  • Suhkur uriinis. Tavaliselt puudub uriinis glükoos. Lubatud piirmäär on 8,9 mmol / l, samas kui indikaatoritel on filtreerimisel ikkagi neerufunktsioon;
  • Kolesterool. Määratakse kindlaks "halb" kolesterool, selle väärtus ei tohi ületada 4 mmol / l. Indikaatorite ülejääk näitab laevade patoloogiliste muutuste algust;
  • Triglütseriidid. Analüüs määrab diabeetiliste vaskulaarsete muutuste tõenäosuse. Diabeedi korral on optimaalne triglütseriidide sisaldus kuni 1,7 mmol / l.

Diabeedi kompenseerimine sõltub inimese kehakaalust. Diabeedihaigete kehamassiindeks peaks olema vahemikus 24-25, arvutatuna valemiga, mille mass kilogrammides jaguneb meetrites asuva kõrgusega.

Oluline tähtsus on vererõhu väärtused. Tavaline näitaja on kuni 140/90 mm piir. Hg st. Hüpertensioon näitab veresoonte kehva seisundi.

Kompenseeritud diabeedi kohta öelge, et kui ülalnimetatud testid ei ületa tavapäraseid tulemusi või lähevad neile lähedale. Allkompenseerimist saab määrata alljärgnevas tabelis.

subcompensation

Vene-Kasahhi terminoloogiline sõnastik "Meditsiin". - Kasahstani Pedagoogikaakadeemia.. 2014

Vaadake, mis on "allkompenseerimine" teistes sõnastikes:

subcompensation - subcompensation... Orthographic sõnaraamat-viide

subcompensatsioon - n., sünonüümide arv: 1 • hüvitis (16) ASIS-i sünonüümide sõnastik. V.N. Trishin. 2013... Sünonüümide sõnastik

südametegevuse alamkompensatsioon - (sub + kompenseerimine, sünkroonne südamepuudulikkus on latentne), kus peamist hemodünaamilisi parameetreid rahulikult ja selle patsiendi normaalse füüsilise tegevuse ajal ei häirita ainult mobiliseerimisega...... Suured meditsiinilised sõnaraamatud

latentne südamepuudulikkus - (nt latentsed sümptomid) vt südametegevuse subcompensation... Big Medical Dictionary

Südamepuudulikkus - I Südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mis on tingitud südame võimetusest tagada elundi ja kudede piisav verevarustus treeningu ajal ning raskematel juhtudel ja puhata. XII kongressil vastuvõetud klassifikatsioonis...... meditsiinilise entsüklopeedia

Brutselloos - ICD 10 A... Wikipedia

1. tüüpi diabeet - see artikkel peaks olema wikised. Palun kujundage see vastavalt artiklite reeglitele. Sakha... Wikipedia

Krooniline neerupuudulikkus - INNOVA hemodialüüsi masin. Kroonilise neerupuudulikkuse peamine ravi Krooniline neerupuudulikkus 10... Wikipedia

Brutselloos - brutselloos ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - ​​INNOVA hemodialüüsi masin. Kroonilise neerupuudulikkuse peamine ravi. Krooniline neerupuudulikkus, ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

hüvitis - hüvitis, hüvitis, hüvitis, hüvitis, täiendamine, tasustamine; tasakaalustamine, tasakaalustamine, tasakaalustamine, neutraliseerimine, katmine, maksmine, tasakaalustamine. Ant. kiikumine, võnkumine sõnastik...... sünonüümide sõnastik

Subcompensation mis see on?

Diabeetiinstituudi direktor: "Visake arvesti ja testribad välja. Metformiini, Diabetoni, Siofori, Glükofaagi ja Januvia rohkem ei ole! Räägi seda sellega. "

Suhkurtõbi on krooniline, väga harva täiesti ravitav haigus. Mõnele patsiendile võib normaliseerida ja säilitada veresuhkru taset - meditsiinis nimetatakse seda haiguse kompenseerimiseks.

Selle tulemuse saavutamiseks on võimalik ainult keerulise ravi abil ja rangelt kinni pidada arsti ettekirjutustega. I tüüpi või 2. tüüpi suhkurtõve hea hüvitamine kaitseb võimalike komplikatsioonide riski ja toob diabeetiku oodatava eluea keskmiselt tervetele inimestele.

Sõltuvalt hüvitamise etappidest võib esineda mitut tüüpi haigusi:

  • Kompenseeritud diabeet;
  • Dekompenseeritud;
  • Alamkompensatsioon.

Alamkompensatsioon on kahe esimese etapi vaheetapp. Kõige ohtlikum on dekompenseeritud diabeet - praegusel etapil on eriti kõrge risk, et komplikatsioonid ähvardavad patsiendi elu.

Mida tuleb hüvitusetapi saavutamiseks teha? Fakt on see, et igasuguse suhkurtõve ravi ohutu prognoos sõltub alati ainult patsiendist.

Arst võib määrata kohtumised ja anda soovitusi, - aga 1. tüüpi või 2. tüüpi diabeediga patsient peab seda ise tegema. Saate kontrollida, kui edukalt ravi on, mõõtes regulaarselt neid näitajaid:

  1. Vere suhkrusisaldus.
  2. Atsetooni esinemine uriinis.
  3. Glükoosi tase uriinis.

Kui tulemused on ebarahuldavad, tuleb kohandada dieeti ja insuliini režiimi.

Millised on kompenseeritud diabeedi tunnused?

Diabeedi diagnoosimise kõige tähtsam ülesanne on taastada ja säilitada vajalik veresuhkru tase. Kui diagnoositakse 1. tüüpi diabeet, ei ole vaja täiendavat insuliini manustamist.

2. tüüpi diabeedi korral ei ole vaja insuliini lüüa, tingimusel et ettenähtud dieeti rangelt järgitakse, teostatakse igapäevane rutiin ja lubatud füüsilised harjutused. Vastutav arst määrab alati kindlaks lubatud toodete, nende koguse, sööda sageduse. Arvatakse patsiendi füsioloogilised tunnused ja tema elustiili aktiivsuse tase.

Sõltumata diabeedi tüübist ei muutu toitumise põhiprintsiibid:

  • Kõrge kvaliteediga nisujahu, maiustuste, soolaste, vürtsikute ja rasvaste toitude pagaritoodete täielik väljajätmine;
  • Toit peaks läbima õrna kuumtöötluse - toiduvalmistamise, aurutamise, aurutamise, äärmuslikel juhtudel, röstimisel võrgul või ahjus. On vaja keelduda õlist ja nõudelt küpsetatud toodetest;
  • Veenduge, et moraalne jõud oleks põhimõtteliselt "sagedamini, kuid pisut";
  • Täielik loobumine kõigist kergesti seeditavatest süsivesinikest, peamiselt suhkur;
  • Soola piiratud kasutamine - päevas lubatakse mitte rohkem kui 12 grammi;
  • Kalorit arvestatakse rangelt sellest, kui palju energiat kulutatakse, mitte rohkem.

Tuleb mõista, et diabeedi režiim ei ole ainult heakskiidetud toodete mõistlik kasutamine. Nõutavate tegevuste loend sisaldab ka:

  1. Vere glükoosisisalduse ja uriini regulaarsed testimine.
  2. Stabiilne psühho-emotsionaalne seisund - igasuguse diabeedi stress on äärmiselt ohtlik.
  3. Harjutus lubatud piirides.

Liiga aktiivsed spordialad, samuti täielik tegevus puudumine, kahjustavad ainult sellist diagnoosimist. Ideaalis võite võtta igapäevaseid jalutuskäike, lühikesi jõupingutusi hommikul või hommikuste harjutustega. Diabeedi ravi on teretulnud.

Mõnikord pole 2. tüüpi diabeet kompenseeritav, isegi kui toitumine ja piisav füüsiline aktiivsus. Siis pole muud võimalust kui insuliinravi alustamiseks. Kinnitus, et haiguse hüvitamine on edukas, on järgmised näitajad:

  • Hommikul "näljane" hüpoglükeemia - 0,5 kuni 5,5 Mmol / l;
  • Vererõhk ei ole madalam kui 14090;
  • Kolesterool - mitte rohkem kui 5,2 mmol / l;
  • Glükeeritud hemoglobiin - 6 kuni 6,5%;
  • Suhkru kontsentratsioon 2 tundi pärast iga sööki on 7,5 kuni 8 mmol / l;
  • Glükeemia enne magamaminekut - 6,0 kuni 7,0 mmol / l.

Sõltuvalt näitajatest määratakse ka hüvitiste määrad.

1. ja 2. tüüpi diabeedi kompenseerimistasemed

Hüvitiste tase on kõige usaldusväärsem tõend diabeediravi ravimise kohta. Hüvitise korral peatub sellise nähtuse, nagu metaboolse sündroomi, hea progresseerumine.

Neile, kes kannatavad 1. tüüpi haiguse all, tähendab see soovimatute tüsistuste puudumist nagu neerupuudulikkus ja diabeetiline retinopaatia. 2. tüüpi diabeedi korral on müokardiinfarkt praktiliselt välistatud.

Mis tahes tüüpi subkompensatsiooniga suhkurtõve korral või teisisõnu ainult osaliselt kompenseerituna on südame-veresoonkonna haiguste tekke oht endiselt kõrge.

Dekompenseeritud suhkurtõbi põhjustab sageli selliseid komplikatsioone nagu krooniline hüperglükeemia. Vere suhkru tase võib pikka aega olla ülemäära kõrge.

Suure kontsentratsiooniga veres sisalduv glükoos siseneb teiste ainetega keemilisteks reaktsioonideks.

Algas väikeste veresoonte ja kapillaaride järk-järguline hävitamine nende reaktsioonide mõjul. Selle tulemusena on mõjutatud arvukalt organeid - kõigepealt silmad ja neerud.

Hüvitise taseme kriteeriumid

Diabeedi korral tuleb teil pidevalt testida, et teil oleks selge ettekujutus valitud ravistrateegia tõhususest. Hüvitise määra kindlaksmääramisel on peamised näitajad järgmised:

  • atsetoon uriinis;
  • suhkur uriinis ja veres;
  • glükoosiga hemoglobiin;
  • lipiidprofiil;
  • fruktosamiin.

Mõnda neist tuleks kaaluda üksikasjalikumalt.

Glükosüülitud hemoglobiin

Hemoglobiin on valk, oluline osa verest, mille peamine ülesanne on hapniku transport kudede rakkudesse. Selle peamine omadus ja unikaalsus on hapniku molekulide hõivamine ja nende kandmine.

Kuid samal viisil võib hemoglobiin ka glükoosi molekule hõivata. Sellist ühendit, glükoosi + hemoglobiini, nimetatakse glükoositud hemoglobiiniks. See erineb väga pika eksistentsi jooksul: mitte tunde, mitte päevi, vaid terveid kuud.

Seega, jälgides glükeeritud hemoglobiini taset veres, võite määrata viimase kahe kuu keskmise veresuhkru keskmise kontsentratsiooni veres ja jälgida seega haiguse dünaamikat. Seetõttu on see näitaja eriti tähtis, kui on vaja määrata kompensatsiooni tase 1 või 2 tüüpi suhkurtõvega patsiendil.

Glükeeritud hemoglobiini kontsentratsiooni määramiseks veres kasutatakse kahte meetodit:

  1. Immuunkeemiline meetod;
  2. Ioonivahetuskromatograafia.

Esimeses analüüsis on glükoosiga hemoglobiini tase terve keha puhul vahemikus 4,5 kuni 7,5%. Teises analüüsis - 4,5-5,7%. Kui heal tasemel kompenseeritakse, on seda tüüpi hemoglobiini tase diabeediga 6-9%. Mida tähendab see, kas glükoositud hemoglobiini indeks katse tulemuste kohaselt ületab näidatud hemoglobiiniindeksi?

See tähendab, et ravi taktikat ei valitud õigesti, et patsiendi suhkrusisaldus veres on endiselt liiga kõrge ja ta arendab dekompenseeritud diabeedi. Põhjus võib olla:

  • Insuliini süstimise ajakava või ravimi ebapiisava annuse järgimine;
  • Toitumishäired;
  • Füüsilise tegevuse puudumine;
  • Arsti ettekirjutuste ignoreerimine.

Kuna hemoglobiini ja glükoosi kombinatsioon säilitatakse väga pikaks ajaks veres, viiakse korduvanalüüs läbi mitu nädalat pärast ravi kohandamist.

Fruktosamiin

See on järgmine kõige olulisem näitaja, mida kasutatakse mis tahes tüüpi diabeedi hüvitise määramiseks. See aine moodustub glükoosiga seonduva plasmavalkude tekke tagajärjel. Kui fruktosamiini plasmakontsentratsioon suureneb, tähendab see, et viimastel nädalatel oli veresuhkru tase normist kõrgem.

See tähendab, et fruktosamiin sisu näitajad, mis aitavad mitte ainult täpselt hinnata patsiendi seisundit diabeediga tüüp 1 või teine, vaid ka saada aimu haiguse kulgu.

Fruktosamiini normaalne kontsentratsioon veres ei ületa 285 μmol / L. Sellisel juhul võib patsiendile õnnitleda - ta on saavutanud haiguse jaoks hea hüvitise.

Kui indikaator on suurem, võime rääkida subcompensatsioonitud või dekompenseeritud diabeedi arengust. Tasub meeles pidada südame-infarkti ja teiste südame-veresoonkonna haiguste riski suurenemist.

Lipidogramm

See näitaja ei ole nii oluline, kuid seda kasutatakse ka haiguse hüvitamise taseme kindlaksmääramiseks. See näitab lipiidide (rasvade) kogust erinevates verefraktsioonides. Analüüsi väljastamisel vormis on tavaliselt arsti kommenteeritud. Analüüsiks kolorimeetrilise fotomeetrilise meetodi abil. Üksused on millimoolid liitri kohta.

Sellise analüüsi tegemiseks võetakse veri veenist. Enne seda ei saa:

  • Söö 12 tunni jooksul;
  • Suitsetama
  • Feel närvis ja kogeda stressi.

Kui neid nõudeid ei täideta, on parem analüsi edasi lükata. See test määrab ka sellised näitajad nagu kolesterool, triglütseriidid, aterogeense koefitsienti ja kõrge, madala ja väga madala tihedusega lipiidid.

Kui lubatud väärtused on ületatud, suureneb selliste haiguste nagu ateroskleroos, müokardi infarkt, insult, neerude düsfunktsioon.

Peaaegu iga elundi või süsteemi elundite on hüvitise mehhanismid, et tagada kohanemine elundite ja süsteemide muutuvate tingimustega (muutused väliskeskkonnas, muutused organismi eluviisi mõju patogeensete faktorite). Kui vaatleme normaalne keha normaalses keskkonnas nagu tasakaal, mõju väliseid ja sisemisi tegureid toob keha või üksikute organite tasakaalu ja kompensatsiooni mehhanismid taastada tasakaal, mistõttu teatud muutusi organite töö või muutes ise. Näiteks kui südamehaigused või vähem konstantsena pingutuse (sportlased) hüpertroofia südamelihas toimumist (esimesel juhul see kompenseerib defektide teine ​​- annab võimsam ringluses sagedaseks operatsioonide suure koormuse puhul).

Hüvitis ei ole "vaba" - tavaliselt viib see organisse või süsteemile suurema koormusega, mis võib põhjustada kahjulike mõjude suhtes resistentsuse vähenemist.

Igal kompensatsioonimehhanismil on teatud piirangud rikkumise raskusastmele, mida ta suudab hüvitada. Kerged häired on kergesti kompenseeritud, raskemad neist ei saa täielikult kompenseerida ja erinevate kõrvaltoimetega. Alustades teatavast raskusastmest, kompenseeriv mehhanism kas täielikult ära kasutab oma võimeid või ei suuda iseenesest, mille tulemusena on edasine vastupanuvõime rikkumise tõttu võimatu. Seda tingimust nimetatakse dekompensatsiooniks.

Valulik seisund, kus elundi, süsteemi või organismi kui terviku tegevuse katkemist ei suudeta enam kohanemismehhanismidega kompenseerida, nimetatakse meditsiinis "dekompensatsiooni staadiumiks". Dekompenseerimise etappi jõudmine on märk sellest, et keha ei suuda enam kahju oma vahenditega parandada. Radikaalsete ravivõtete puudumisel viib surmajuhtum, mis põhjustab surmajuhtumeid dekompensatsiooni staadiumis. Näiteks võib dekompensatsiooni faasis olevat tsirroosi ravida ainult siirdamisega - maks ei saa enam iseenesest taastuda.

Dekompensatsioon (alates Lat. De... - eesnäär, mis näitab puudumist ja kompenseerivat tasakaalustamist, hüvitist) on ühe organi, elundisüsteemi või kogu keha normaalse funktsioneerimise häire, mis tuleneb võimaluste ammendumisest või kohanemismehhanismide töö katkemisest.

Subkompensatsioon on haiguse üks etappidest, mille jooksul kliinilised sümptomid järk-järgult suurenevad ja tervislik seisund halveneb. Tavaliselt hakkavad patsiendid praegu oma tervist mõtlema ja minema arsti juurde.

Seega eristatakse kogu haiguse käigus 3 järjestikust etappi: kompensatsioon (esialgne, haigus ei ilmu), subkompensatsioon ja dekompensatsioon (lõppetapp).

Diabeedi kompenseerimine

Diabeediga patsiendil on glükoosi tase kehas tavapäraste parameetrite lähedal, sel juhul võime öelda, et haigus kompenseeriti. Selle haiguse kompenseerimiseks võite järgida toitumisreegleid. Lisaks on väga oluline jälgida igapäevast raviskeemi, mis on mõeldud spetsiaalselt diabeediga patsientidele.

Ravivõimlemine aitab aga siiski läbi viia ainult teatud harjutused, mille korral on kontrollitud kordusmäära ja annust. Toit luuakse individuaalselt iga inimese jaoks, kes selle haiguse all kannatab. Kui dieediga võetakse arvesse kogu füüsilist aktiivsust ja patsiendi aktiivsust. Vastasel juhul võetakse kehasse ebapiisav kogus insuliini või vastupidi, see suureneb, kuna lihasrakud tarbivad süsivesikuid erinevates kogustes füüsilise aktiivsuse vähenemise või suurenemisega. Toit, mis arvutatakse päevas, peaks katma energiatarve, mida keha vajab selle toimimiseks.

Sõltumata diabeedi tüüpidest, peate kindlasti jagama toitu mitme portsjonina. Päeval peate sööma 5-6 korda. Tähtis on sisestada väiksemaid suupisteid suurema portsjoniga söögikordade vahel. Üldiselt peaks see osa olema väike. Toidust peate täielikult eemaldama väga kiiresti absorbeerunud süsivesikuid. Sama kehtib ka suhkrut sisaldavate toodete kohta.

Mõnel juhul ei vii kõik need toimingud soovitud tulemuse juurde. Sellises olukorras soovitatakse patsiendi jaoks insuliini kasutamist vajaliku glükoosi taseme säilitamiseks. Võib määrata ravimeid, mis mõjutavad veresuhkru taset ja vähendavad selle sisu.

Hüvitise määrad

Diabeedihaigete taseme ja taseme hindamiseks on vaja pöörata tähelepanu glükeeritud tüüpi hemoglobiinile ja fruktosamiinile, mis leitakse inimkehas. Haiguse ravimisel pööratakse tähelepanu peamiselt hüvitise määrale, milles patsient asub.

Kui patsient on saavutanud diabeedi kompenseeriva taseme, tekib metaboolset tüüpi sündroom eriti aeglaselt. Sellisel juhul ei katkesta esimese tüübi diabeediga patsiendid optilise organi tööd. Lisaks ei muutu neerupuudulikkus krooniliseks. Kui patsiendil oli teise tüüpi haigus, siis saavutatakse kompenseeriv vorm, mis põhjustab erinevate haiguste tekke riski järsult vähenemist, millest kõige ohtlikum on müokardiinfarkt.

Kui diabeet on kompenseerimata, võib patsient kroonilises vormis tekkida hüperglükeemia. See on tingitud asjaolust, et liiga palju suhkrut kontsentreeritakse veres. See viib asjaolu, et glükoos reageerib paljude ainetega, mis tsirkuleerivad vererakke ja hakkavad nendega kinnitama.

Selline ainete aktiivsus mõjutab ennekõike neere (kuna nad pumbavad suures koguses vere päevas) ja silmad. Kui glükoos muutub aktiivseks, on tema tööks glükoos hemoglobiini tüüp. See uus aine on glükoosi seostumine hemoglobiini molekulidega, mis paiknevad punaste vereliblede hulgas. Selle tüüpi hemoglobiin põhjustab hüperglükeemiat 4 kuud. Sellist terminit selgitab asjaolu, et täpselt nii paljud rakud elavad punaseid vereliblesid. Teisisõnu, kui rakk jõuab oma elu lõpuni ja hemoglobiin jääb glükosüülimatuks, siis järgmisel 4 kuul on kõrge vere glükoosisisaldus. See parameeter aitab arstil määrata patsiendi haigusastet. Sõltuvalt sellest on välja töötatud haiguste ravimise strateegia.

Mis on subcompensatsioon diabeet?

Subcompensatsioon diabeet on keskmine seisund, kui isikul on diabeedi tüüp hüvitise ja dekompensatsiooni vahel.

Hüvitis on patsiendi tervise paranemine, kui kõik parameetrid on meditsiinilise ravi tõttu tavalised.

Dekompensatsioon on vastupidine protsess, kui diabeet võib põhjustada tõsiseid tüsistusi patsiendi seisundis. Kui subcompensated uriiniga, vabaneb umbes 50 g suhkrut. Vere glükoosi parameetrid ei ületa 13,8 mmol / l. Atsetooni tuvastamine ei õnnestu. Kuid dekompensatsiooni korral võib see ilmuda. Hüperglükeemiline kooma, kui patsient arendab diabeedi subkompensatsiooni, on võimatu. Loomulikult ei ole patsiendil parim tervislik seisund, kuid see on üsna stabiilne ega halvenda, kui kõik reeglid ja ravivajadused on täidetud.

Kuidas diabeedi kompenseerimise määr määratakse?

Glükeeritud tüüpi hemoglobiini veres sisalduva parameetri määramiseks kasutatakse kahte meetodit.

Patsient võib kasutada immunokeemilist tehnikat või ioonvahetuse tüüpi kromatograafiat. Ioonivahetuskromatograafias on glükosüülitud vormi hemoglobiinisisaldus 4,5-7,5% kogu hemoglobiinisisaldusest. See näitaja on tüüpiline tervele inimesele. Immunokeemiliste meetodite kasutamisel peaks indikaator olema ligikaudu 4,5-5,7 protsenti tervisliku inimese veres olevast hemoglobiinisisaldusest. Kui patsient kompenseeris diabeedi, võib see arv varieeruda 6-9 protsenti.

Kui parameeter ületab ülempiiri, arendab inimene dekompensatsiooni. See näitab, et kõik võimalikud ravimeetodid ei suuda säilitada standardse stabiilse tasemega glükoositaset. Dekompensatsioon võib tekkida siis, kui esineb toitumisharjumusi või patsient ei järginud toitumist. See võib juhtuda ka juhul, kui patsient keeldub või on unustanud võtta ravimeid, mis aitavad vähendada suhkru taset.

Teine näitaja, mis aitab tuvastada hüvitise määra, on fruktosamiin. Seda ainet võib moodustuda, kui glükoos hakkab interakteeruma vereplasma valgusisaldusega. Kui parameeter hakkab suurenema, näitab see, et viimase 2-3 nädala jooksul on glükoosi tase järk-järgult suurenenud. Kui fruktosamiini parameetrit on võimalik kontrollida, saab patsiendi seisundit reguleerida. Tervislikul inimesel ei tohi fruktosamiini sisaldus veres olla suurem kui 285 μmol / l.

Mõlemad indikaatorid aitavad mõista erinevate diabeedihaigete patoloogiliste muutuste riski. Eriti aitab see tuvastada südame- ja vereringesüsteemi haigusi. Lisaks tuleb pöörata tähelepanu lipiidide ainevahetuse parameetritele. Kontrollige kindlasti glükoosi mitte ainult veres, vaid ka uriinis.

  • • Ja kriteeriumid sisehaiguste diagnoosimiseks
  • • Arteriaalne hüpertensioon Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon (μb, x revision, 1992)
  • • Hüpertooniline südamehaigus
  • • Sekundaarne (sümptomaatiline) ag tuleb kahtlustada, kui:
  • • Põrgu tasemete klassifikatsioon (soovitused kell, 2007)
  • • Riskide kihistumise kriteeriumid (soovitused ja 2004. aasta projekt)
  • • Riskikategooriate kriteeriumid (soovitused, 2004)
  • • Hüpertensiivse südame klassifikatsioon - "hüpertoonilise südame" staadium vastavalt e.D. Frohlich (1987)
  • • Hüpertoonilised kriisid
  • • Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon A.L. Myasnikova
  • • ateroskleroosi klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992)
  • • Ateroskleroosi klassifikatsioon (A.L. Myasnikov, 1960)
  • • Koronaarsed südamehaigused (i20 - i25) klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • Ibs klassifikatsioon.
  • • Stenokardia stabiilse stenokardia klassifikatsioon (Kanada Südame-veresoonkonna Selts, 1976, Vnode, 2004)
  • • Äge koronaarsündroom
  • • Kaks põhilisi OX-i vorme kliiniliste ja ekg-andmete kohta:
  • • Kliinilised kriteeriumid oksile ilma st segmendi tõstmiseta:
  • • ebastabiilse stenokardia klassifikatsioon (ns). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • • Äge müokardi infarkt
  • • nende atüüpiliste vormide klassifikatsioon (vknts amn NSVL, 1984):
  • • Aordi aneurüsmide klassifikatsiooni (mcb, x revision, 1992) levitamine
  • • I71 Aneurüsm ja aordi dissektsioon
  • • Aordi aneurüsmide lõhkumine (Stanford):
  • • klassifikatsioon (De Bakey):
  • • Perikardiidi klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992)
  • • Perikardiidi klassifikatsioon (Euroopa Kardioloogia Seltsi soovitused, 2004)
  • • Perikardi haiguste kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon
  • • I. Perikardiit
  • • IV tsüstid (pidev maht, suurenev)
  • • V. Kaasasündinud perikardi defektid
  • • südamepuudulikkuse klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992)
  • • Framinghami südamepuudulikkuse kriteeriumid
  • • Südamepuudulikkuse kriteeriumid
  • • Traditsiooniline Venemaa jaoks on hsn N. D. Strazhesko ja V. Kh. Vasilenko, 1935 klassifikatsioon.
  • • Suurimat populaarsust sai välismaal New Yorgi südameassotsiatsiooni klassifikatsioon (nyha, 1964):
  • • FC nyha (Revision 7, 1994) muutmist täiendab südamekahjustuse 4 raskusastmega (näiteks Echo-kg järgi):
  • • Infektsioosne endokardiit klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • IE diagnostilised kriteeriumid (Dukesi kriteeriumid, 1994)
  • • Diagnostilised kriteeriumid subakuutseteks, st
  • • nakkusliku endokardiidi kliiniline klassifikatsioon (A. A. Demin, V.P. Drobysheva, 2003)
  • • Müokardi haiguste klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • Müokardi haiguste klassifitseerimine etioloogias (WHO, 1980)
  • • Myokardiidi klassifitseerimise kriteeriumid (New York Heart Association, 1964, 1973).
  • • Dallase müokardiidi histoloogilise diagnoosi kriteeriumid (1986)
  • • Müokardiidi klassifikatsioon (n.R.Paleev, 1982)
  • • Kardiomüopaatia klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992)
  • • Kardiomüopaatia klassifikatsioon (WHO, 1995) Funktsionaalne klassifikatsioon
  • • eriline kardiomüopaatia
  • • Kardiomüopaatia etioloogiline klassifikatsioon. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • • I. Müokardi peamine kaasamine.
  • • ii. Sekundaarse südamelihasega.
  • • DCM-i kriteeriumid (Goodwin, 1973)
  • • Valikud ja kriteeriumid gkmp.
  • • Kitsendavate tasside põhjused.
  • • I. Idiopaatiline piirav CMP:
  • • Müokardi düstroofia
  • • Arütmiate klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992)
  • • Rütmi ja juhtivuse häirete klassifikatsioon. (Orlov v. N., 1983)
  • • Kodade virvendusarengu klassifikatsioon (mp) (tuginedes Ameerika College of Cardiology, American Heart Association ja European Society of Cardiology, 2001)
  • • Atrioventrikulaarne blokaad
  • • I kraad
  • • II aste
  • • III aste.
  • • Kaasasündinud südame defektide klassifitseerimine.
  • • Täiendavad diagnostikamärgid
  • • eksklusiivsed sümptomid
  • • tõsidus ncd
  • • Vaskekriiside klassifikatsioon (L.S. Gitkina, 1986)
  • • Reumatoloogia äge reumaatiline palavik (reumatism) klassifikatsioon (mkb, Khperesmot, 1992)
  • • reumaatilise palaviku töö klassifikatsioon (rl) (apr, 2003)
  • • Diagnostilised kriteeriumid (WHO, 1992)
  • • III aste:
  • • II aste:
  • • I kraad:
  • • Reumaatika klassifikatsioon (A.N.Nesterov, 1964)
  • • omandatud südame defektid
  • • I34 Mitraalklapi mittereumaatilised kahjustused
  • • I35 Mittereumaatiline aordiklaaside haigus
  • • Aordi stenoos
  • • Aordiklapi puudulikkus Vastavalt ehhokardiograafiale Doppleri uuringuga
  • • Kopsuarteri suu stenoos vastavalt Doppleri ehhokardiograafilisele uuringule
  • • Kaltsineeritud aordi stenoos
  • • Akade diagnoosikriteeriumid (N.A. Shostak jt, 2004)
  • • Tugevus ac vastavalt echo
  • • Reumatoidartriidi klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • Reumatoidartriidi klassifitseerimise kriteeriumid (American Reumatological Association, 1987)
  • • reumatoidartriidi töö klassifikatsioon (Venemaa, 1980)
  • • Süsteemne erütematoosluupus klassifikatsioon (ibc, x revision, 1992)
  • • Klassifikatsioonikriteeriumid SLE diagnoosimiseks (Ameerika Reumatoloogi Assotsiatsiooni kriteeriumid)
  • • SLE klassifitseerimine A. A. Nasonovale (1972 - 1986)
  • • Antifosfolipiidide sündroom
  • • Fosfolipiidide sündroomi (American Reumatological Association) kriteeriumid. Kliinilised kriteeriumid
  • • Laborikriteeriumid
  • • Anti-fosfolipiidide sündroomi klassifitseerimise kriteeriumid
  • • süsteemne sklerodermia klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • Ssd klassifitseerimise kriteeriumid (Ameerika Reumatoloogia Assotsiatsioon, 1980)
  • • klassifikatsioon n.G.Gusevoy jt (1975)
  • • Ssd-i kliinilised vormid
  • • Praegused võimalused:
  • • Tegevus (tihedalt seotud voolutüüpkonnaga):
  • • Süsteemne vaskuliit klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • Süsteemse vaskuliidi riigisisene klassifikatsioon (1997)
  • • Süsteemse vaskuliidi klassifikatsioon (kabelmäe konsensuskonverents, 1992)
  • • Süsteemse vaskuliidi nomenklatuur
  • • nodi periarteriit Nodosa periarteriidi põhjused (pakend):
  • • Ameerika reumatoloogiate assotsiatsiooni klassifitseerimise kriteeriumid (1990)
  • • põletikulised müopaatiad põletikuliste müopaatiate klassifikatsioon (viidatud: "Sisemise haiguste juhendiga seotud reumaatilised haigused", Moskva, Medicine, 1997)
  • • polüümüosiit / dermatomüosiidi klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • Polümüosiidi diagnoosimise kriteeriumid
  • • Dermatomüosiidi diagnoosimise kriteeriumid
  • • idiopaatiline dermatomüosiit / polümüosiit. Polümüosiidi / dermatomüosiidi diagnoosikriteeriumid
  • • Sjogreni sündroomi klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992)
  • • Sjogreni sündroomi kriteeriumid (Vitali et al., 1993)
  • • fibromüalgia
  • • fibromüalgia kriteeriumid (Wolfe jt, 1990)
  • • Osteoartroosi klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992)
  • • Osteoartriidi klassifitseerimise kriteeriumid (American College of Reumatology, 1990)
  • • gonartroosi röntgeni etapid:
  • • Osteoartriit
  • • podagra klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • WHO poolt 2000. aastal soovitatud podagra diagnoosimise kriteeriumid. Kliinilise tava puhul (Wallance et al., 1977):
  • • Püstisel artriidil võib diagnoosi teha:
  • • Kopsupõletiku klassifikatsioon vastavalt Rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile, vigastustele, surma põhjustele ja X läbivaatamisele. (1992)
  • • Kopsupõletiku kliiniline klassifikatsioon (European Respiratory Society, 1993; Vene Föderatsiooni konsensus Venemaa kopsupõletike suhtes, 1995)
  • • kopsupõletiku raskus (N.S. Molchanov)
  • • Kopsupõletiku raskuse kriteeriumid:
  • • Kogupõhise kopsupõletiku riskitegurite hindamise hindamissüsteem (Fine m.J., 1997)
  • • Riskikategooriad ja kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide kliiniline profiil vastavalt suurusele (m.Fine, 1997)
  • • äge bronhiit klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • Kroonilise bronhiidi klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • Kroonilise bronhiidi klassifikatsioon (A.N. Kokos, 1998)
  • • klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • Chobli klassifikatsioon tõsiduse järgi (kuld, 2003):
  • • Bronhiaalastma (MBC x revision, WHO, 1992):
  • • klassifikatsioon vastavalt etiopatogeneetilisele printsiibile (WHO, 1993):
  • • BA klassifikatsioon raskusega (Anti-astma-ravi riski ja ohutuse rahvusvaheline töörühm, 1994):
  • • Küsimused kahtlustatavale ba:
  • • Raske bronhiaalastma terminoloogia.
  • • Astmaatiline seisund
  • • Astmaatilise seisundi klassifikatsioon (B. Fedoseev, 2001):
  • • Emfüseemi kopsu klassifikatsioon (ibc, x revision, WHO, 1992)
  • • Kopsuemfüseemi klassifikatsioon (N.V.Putov, 1984):
  • • Pnematooraxi klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992)
  • • pneumotooraksi klassifikatsioon (S.A. San, 1986):
  • • Spontaanne pneumotooraks.
  • • Traumaatiline pneumotooraks
  • • Bronhekahia klassifikatsioon (BE) (N.V.Putov, 1984): anatoomiline
  • • Pathomorphological
  • • Etiopatogeneetiline
  • • Voolu faas
  • • Tüsistused
  • • Diagnostikakriteeriumid:
  • • BE klassifikatsioon põhineb etioloogial (Thurlbeck w. M., 1995):
  • • Bronhekahia klassifikatsioon (N.V.Putov, 1984):
  • • Tsüstilise fibroosi klassifikatsioon (ibc, x revision, WHO, 1992)
  • • Tsüstilise fibroosi klassifikatsioon (st Hembitskaya, 2000):
  • • levivad protsessid kopsudes. Klassifikatsioon (mkb, x revision, WHO, 1992):
  • • levitatud protsesside klassifitseerimine kopsudesse (M.I. Ilkovich, A.N. Kokosov, 1984):
  • • Pneumokonioosi klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • Määratlus: pneumokoniosi klassifikatsioon (G. N. Kaliyevskaya jt, 1976)
  • • Kliinilised ja radioloogilised omadused
  • • Respiratoorne sarkoidoos Klassifikatsioon (ibc, x revision, WHO, 1992):
  • • sarkoidooside klassifikatsioon (A.E. Rabukhin, 1975)
  • • kopsude väärarengud
  • • (düsplaasia)
  • • Kopsude väärarengute klassifikatsioon (düsplaasia)
  • • (N.V.Putov, B.Fedosejev, 1984):
  • • Hingamispuudulikkuse klassifikatsioon (mkb, x revision, WHO, 1992):
  • • Hingamispuudulikkuse klassifikatsioon (S.N. Avdeev, 2002) Vastavalt nõrgenenud kopsu ventilatsiooni funktsioonile
  • • Vastavalt funktsionaalsete häirete arengule
  • • raskust ägenemise ajal
  • • Staadiumid (peegeldavad arengu dünaamikat):
  • • Äge hingamispuudulikkus
  • • Kliiniline klassifikatsioon (A.P. Silber, 1990):
  • • hüpoksieemia klassifikatsioon (M.K. Sykes jt, 1974):
  • • krooniline kopsu süda klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • Kopsu hüpertensiooni kriteeriumid:
  • • Voolu olemuse järgi:
  • • Kroonilise kopsuhaigusega (vastavalt WHO soovitustele 1960. aastal) haigused
  • • Kopsu südame klassifikatsioon (B.E. Votchal, 1964)
  • • Diagnostikakriteeriumid:
  • • Kopsu hüpertensiooni klassifikatsioon (n.R.Paleev, 1986):
  • • V.P. Sylvestrov (1986) seletas 4 fc (funktsionaalsed klassid):
  • • Kopsuemboolia klassifikatsioon (ibc, x revision, WHO, 1992):
  • • Diagnostikakriteeriumid:
  • • kehaklassifikatsioon (Euroopa Kardioloogia Selts, 1978):
  • • gastroenteroloogia
  • • Esophagitis
  • • Kroonilise söögitoru süstematiseerimine Yu.V. Vasilyev (1998)
  • • Savario-Milleri poolt muudetud ösofagiidi klassifikatsioon (1998)
  • • Eosfoagilise muse klassifikatsioonisüsteem (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
  • • Gastroösofageaalne reflukshaigus
  • • Eristada: - gerba ilma esophagitis, gerba koos refluksne ösofagiit. Gerb'i järk-järguline klassifikatsioon (Yu.V. Vasiliev, 1998)
  • • Achalasia cardia
  • • kardioloogia ahalaasia (b.V. Petrovsky, 1962)
  • • Cardia Achalasia (h.P. Sweet, j. Terracol, 1958; TA Suvorov, 1959, modifitseeritud A. L Grebenev, 1969 ja A. A. Geppe, 1976)
  • • Hüvitise määr:
  • • Söögitoru funktsionaalsed haigused
  • • G. Seotud haigused söögitoru divertikulaarne
  • • Söögitoru divertikulaadi klassifikatsioon (J. E. Berezov, M. S. Grigoriev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
  • • Söögitoru söögitoru söögitoru healoomuliste kasvajate klassifikatsioon
  • • Rahvusvaheline söögitoru vähi liigitus (tnm süsteem)
  • • Mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused. Gastriidi ja duodeniidi klassifikatsioon (ICB, x revision, 1992)
  • • D2. Mittespetsiifiline funktsionaalne kõhuvalu krooniline gastriit
  • • Sydney klassifikatsioon, 1990 (Houstoni muundamine, 1996)
  • • I. Vastavalt etioloogiale
  • • ii. Topograafia järgi:
  • • III. Morfoloogia: kroonilise gastriidi maohappe limaskesta morfoloogiliste muutuste visuaalne analoogkaala
  • • Nr-seotud ja autoimmuun-kroonilise gastriidi diagnoosimise kriteeriumid (Aruin L.I. et al., 1993)
  • • Funktsionaalne düspepsia. Düspepsia klassifikatsioon (ICB, x revision, 1992).
  • • Rooma II kriteerium (rahvusvaheline konsensus seedetrakti funktsionaalsete häirete kohta 1999):
  • • funktsionaalse düspepsia sümptomid vastavalt Rooma kriteeriumidele II
  • • klassifikatsioon
  • • funktsionaalse düspepsia sümptomid vastavalt Rooma kriteeriumidele III
  • • krooniline duöndeniit
  • • Kroonilise duodeniidi klassifikatsioon (Sheptulin A. A., Zaprudnov A. M., 1991)
  • • Kroonilise duodeniidi klassifikatsioon (Avdeev v.G., 1996)
  • • Gastroduodenaalsete haavandite ja erosioonide klassifikatsioon (ibc, x revision, 1992)
  • • Peptiline haavand
  • • Verekaotuse määra kindlaksmääramine vastavalt Bryusovi p. (1986)
  • • Shokkindluse algväärtuse arvutamine
  • • Forrest'i seedetrakti verejooksu aktiivsuse tase
  • • Märkus. Seedetrakti verejooksu aktiivsuse määr määratakse endoskoopilise uurimise teel. Diagnoosi sõnastamise näited:
  • • Mao ja kaksteistsõrmiku erosioonid
  • • Diagnoosi koostamise näited:
  • • Krooniline kaksteistsõrmiksoole obstruktsioon
  • • Kroonilise kaksteistsõrmiksoole obstruktsiooni klassifikatsioon (Zimmerman I.S., 1992)
  • • Maovähk
  • • Kõhuõõne on mao limaskesta epiteeli põhjustatud pahaloomuline kasvaja.
  • • Rahvusvaheline maohäirete klassifikatsioon tnm-süsteemiga
  • • rühmitamine järk-järgult
  • • Morfoloogiline klassifikatsioon (rahvusvaheline)
  • • Mao-polüüpide klassifikatsioon
  • • Polüpoonse pahaloomulisuse sümptomid (Poddubny B.K., 1979)
  • • Gastroresektsiooni järgsete sündroomide klassifikatsioon (Samsonov M. A., 1984)
  • • Krooniline hepatiit
  • • Autoimmuunse hepatiidi lihtsustatud diagnostilised kriteeriumid (Hennes e.M. et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • • alkohoolne maksakahjustus (McBe-10, Genf, 1992; standardimine, nomenklatuur, diagnostilised kriteeriumid ja maksa ja sapiteede haiguste prognoos, New York, 1994)
  • • alkohoolse maksahaiguse klassifikatsioon.
  • • alkoholivaba rasvmaksa haigus
  • • Maksa steatoosi klassifikatsioon (hr Thaler, 1982)
  • • Maksa encefalopaatia staadiumid
  • • Maksa tsüstid
  • • Maksakasvajad Healoomuliste kasvajate klassifikatsioon
  • • Maksa pahaloomuliste kasvajate klassifikatsioon
  • • Hemokromatoos
  • • I. Erütropoeetilised porfüüriaid
  • • ii. Äge maksa porfüüria
  • • sapiteede haiguste klassifikatsioon (Mazurin A. V., Zaprudnov A. M., 1984; Spaglirdi E., 1976, muudetud)
  • • sapiteede düskineesia
  • • sapiteede düskineesia klassifikatsioon
  • • sapiteede düsfunktsioon
  • • Diagnoosi koostamise näited:
  • • Koletsütiit
  • • Kroonilise koletsüstiidi klassifikatsioon (Khazanov A.I., 1995)
  • • kolangiit
  • • Kroonilise kolaensia klassifikatsioon (vastavalt Leushneri u., 2001)
  • • Kolesteroosi klassifikatsioon
  • • Postkolektistöektoomia sündroom
  • • Postkoletsüstektoomia sündroomi klassifikatsioon
  • • Papilliit stenoomis
  • • Opisthorchiasis klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992)
  • • sapipõie ja kanalite kasvajad sapipõie healoomuliste kasvajate klassifikatsioon
  • • sapipõie pahaloomuliste kasvajate klassifitseerimine;
  • • Suur kaheteistsõrmiku papilla pahaloomuliste kasvajate klassifikatsioon
  • • pankreasehaigused
  • • Krooniline pankreatiit
  • • Kroonilise pankreatiidi Marseille-Roman klassifikatsioon (1988)
  • • Kroonilise pankreatiidi kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
  • • Pankreatiidi süsteemi tigar klassifikatsioon - 0.
  • • Pankrease kasvajad Pankrease kasvajate rahvusvaheline histoloogiline klassifikatsioon (Genf, 1983)
  • • kasvajavähi klassifikatsioon (Euroopa vähiliit)
  • • Pankreasevähi klassifitseerimine TNM-süsteemi abil
  • • Crohni tõve klassifikatsioon (Viin, 1998)
  • • põletiku ulatus
  • • Crohni tõve klassifikatsioon (Loginov A.S. et al., 1992)
  • • Haavandilise koliidi klassifikatsioon
  • • Haavandilise koliidi klassifitseerimine ja hindamiskriteeriumid
  • • 4. Haavandilise koliidi ägenemise raskus (P.Y. Grigoriev, A.V. Yakovenko, 1997)
  • • 5 Haavandilise koliidi endoskoopiline indeks vastavalt Rashmilevichile (1989)
  • • 6 Rashmilevichi (1989) järgi on haavandilise koliidi kliinilise aktiivsuse indeks
  • • 7. Endoskoopia teel haavandilise koliidi histoloogilise aktiivsuse hindamine
  • • Eosinofiilse gastroenteriidi klassifikatsioon (n.C. Klein jt, 1970, n.J. Talley jt, 1990)
  • • Rooma kriteeriumid ärritunud soole sündroomile (vastavalt Vanner s.J. et al., 1999)
  • • Ärritatud soole sündroomi klassifikatsioon (f. Weber ja R. McCallum, 1992)
  • • Täiendavad kriteeriumid:
  • • Ärritatud soole sündroomi variandid
  • • Ärritatud soole sündroomi raskusastme hindamine:
  • • Krooniline enteriit
  • • Kroonilise enteriidi klassifikatsioon (Zlatkina A. R. et al., 1983, 1985)
  • • Krooniline koliit
  • • Kroonilise koliidi klassifikatsioon (Nogaller A. M., Yuldashev K. Yu, Malygin A. G., 1989)
  • • düsbakterioos
  • • soole düsbioosi klassifikatsioon (A.F. Bilibin, 1970)
  • • 1. Kliiniline düsbakterioos:
  • • 2. Düsbakterioos mikroorganismide tüübi järgi:
  • • soolestiku düsbakterioosi kliiniliste vormide klassifikatsioon (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • Malabsorptsiooni sündroom
  • • Malabsorptsioonisündroomide klassifitseerimine (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • Kaasasündinud malabsorbtsioonhäirete klassifikatsioon (Frolkis A.V., 1995)
  • • Gluteen-enteropaatia klassifikatsioon (Parfenov A. I. et al., 1992)
  • • Gluteeni enteropaatia klassifikatsioon (Dierkx et al., 1995)
  • • Divertikulaarne haigus
  • • Divertikulaarse haiguse klassifikatsioon (S.V. Herman, 1995)
  • • Seedeelundite isheemiliste haiguste klassifikatsioon
  • • Kõhukinnisuse patogeneetiline klassifikatsioon (A. I. Parfenov, 1997)
  • • Kõhulahtisuse klassifikatsioon (I.S. Zimmerman, 1999)
  • • klassifitseerimine megakoolon (VD Fedorov, G.I. Vorobiev, 1986)
  • • (V. D. Fedorov, A. M. Nikitin, 1985)
  • • (Knish V.I., Peterson S. B., 1996; g.Gerold, 1997)
  • • Kolorektaalse kartsinoomi klassifikatsioon (g.Gerold, 1997)
  • • Endokrinoloogia diabeedi klassifikatsioon (ibc, x revision, 1992)
  • • Suhkurtõve klassifikatsioon (WHO, 1999)
  • • SD ja teiste hüperglükeemia kategooriate diagnostilised kriteeriumid (WHO, 1999)
  • • Süsivesikute ainevahetuse hüvitamise kriteeriumid cd 1-tüüpi
  • • Süsivesikute ainevahetuse hüvitamise kriteeriumid CD-tüüpi 2
  • • diabeedi raskuse kindlaksmääramine
  • • I tüüpi suhkurtõve terapeutilised eesmärgid (Euroopa diabeedi poliitikavaldkond, 1998) Süsivesikute ainevahetuse näitajad
  • • Lipiidide metabolism
  • • seada vererõhu väärtused
  • • II tüüpi diabeedi terapeutilised eesmärgid
  • • Süsivesikute metabolismi indikaatorid (Euroopa diabeetikute poliitikavaldkond, 1998-99)
  • • lipiidide metabolismi indikaatorid (Euroopa diabeetikute poliitikavaldkond, 1998-99)
  • • vererõhu seire indikaatorid
  • • Uimasti proliferatiivse staadiumi tüsistused:
  • • Diabeetilist nefropaatiat Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon (päevad) (diagnoosi sõnastus)
  • • Albumiinuria diagnoosimisnäitajad
  • • Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon (S.E. Mogensen, 1983)
  • • Diabeetilist makroangiopaatiat
  • • Diabeetiline jalgade sündroom
  • • Diabeedi jalgade klassifikatsioon (diagnoosi sõnastus):
  • • Diabeedi jala sündroomi haavandi raskus
  • • Nõuded suhkurtõve diagnoosi koostamiseks:
  • • Hüpotalamuse-hüpofüüsi haiguste klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992). E22 hüpofüüsi hüperfunktsioon
  • • E23 Hüpofunktsioon ja muud hüpofüüsi häired
  • • Suhkurtõbi Diabeet insipidus on klassifitseeritud vastavalt patogeneetilisele põhimõttele:
  • • Kilpnäärmehaigused Klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992) e00 Kaasasündinud joodipuudulikkuse sündroom
  • • E02 Subkliiniline hüpotüreoidism joodi puudulikkuse tõttu.
  • • E04 muud mittetoksilised koerad
  • • E06 türeoidiit
  • • E07 Muud kilpnäärmehaigused
  • • Kilpnäärmehaiguste klassifikatsioon
  • • Türotoksikoosi sündroom
  • • Kilpnäärmehaigused, mis ilmnevad selle funktsiooni kahjustamata
  • • Endokriinset silmahaigust
  • • Netspecsi endokriinset silmahaiguste klassifikatsioon (1997)
  • • Hüpotüreoidism Hüpotüreoidismi klassifikatsioon, võttes arvesse patogeneesi
  • • Kilpnäärmevähk
  • • Neerupealiste haigused Klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992) e24 Cushing sündroom
  • • E25 adrenorenitilised häired
  • • E26 hüperaldosteroonus
  • • E27 Muud neerupealiste häired
  • • "Haigus" ja "sündroom" ning vahemälu-vahustamine
  • • Hüperkortsismi klassifikatsioon (teine ​​võimalus), mis põhineb akti hüperproduktsiooni olemasolul / puudumisel.
  • • Primaarne hüper-aldosteronism Primaarse hüper-aldosteronismi klassifikatsioon seoses nosoloogilise põhimõttega:
  • • sekundaarne hüper-alosteronism
  • • Neerupealise koorega kartsinoom
  • • Neerupealiste puudulikkus Neerupealiste puudulikkus jaguneb:
  • • Äge neerupealiste puudulikkuse klassifikatsioon
  • • Rasvumise klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992.) e65 lokaliseeritud rasvade sadestamine
  • • rasvumise klassifikatsioon.
  • • (rahvusvaheline rasvumise grupp)
  • • Neeruhaiguste klassifikatsioon (ibc, x revision, 1992)
  • • Neeruhaiguste töö klassifikatsioon, neeruhaiguste kvaliteedi initsiatiiv (k / doqi, usa, 2002)
  • • Glomerulonefriit
  • • Glomerulonefriidi suuremad morfoloogilised variandid (Tinsley R. Harrison, 2002)
  • • Glomerulonefriidi kliiniline klassifikatsioon (e.M.Tareev, 1958, täiendused 1972)
  • • kuseteede infektsioonid
  • • lokaliseerimise järgi jagatakse imp:
  • • Püelonefriit
  • • Pelonefriidi klassifikatsioon (n. A. Lopatkin, 1974)
  • • Amüloidoos
  • • Amüloidoosi klassifikatsioon (WHO, 1993)
  • • domineeriva neerukahjustusega amüloidoosi staadiumid (e.M.Tareev, 1958, m.L.Sherba, 1963)
  • • Üldise amüloidoosi diagnoosimise kriteeriumid:
  • • Äge neerupuudulikkus
  • • Klassifikatsioon ja kriteeriumid eri tüüpi diagnoosimiseks
  • • Opni kliinilised perioodid (E. M., Tareev, 1972)
  • • Krooniline neerupuudulikkus
  • • XCP klassifikatsioon (k / doqi, 2002).
  • • aneemia klassifikatsioon (ibc, x revision, 1992)
  • • D50 Rauapuudulik aneemia
  • • D58.8 Muu määratletud pärilik hemolüütiline aneemia
  • • Aneemia klassifikatsioon (W.Y. Shustov, 1988):
  • • Aneemia etiopatogeneetiline liigitus (I.A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, p.M.Alperin, Yu.Miterev, 1983, l.I.Idelson, 1979, A.V. Demidova, 1993).
  • • 4. Hüpoplastiline aneemia
  • • 6 Metaplastiline aneemia
  • • Aneemia on klassifitseeritud:
  • • Raudne aneemia
  • • Raua aneemia (sideroahresticheskaya)
  • • Megaloblastne aneemia (B12-defitsiit)
  • • Aplastiline aneemia (hüpoplastiline)
  • • kriteeriumid:
  • • Pärilik mürasfraktootsütoos (Minkowski-Shoffar tõbi)
  • • Hemoglobinuuria paroksüsmaalne öine (Marcifera-Michela tõbi)
  • • hemolüütiline aneemia omandas immuunse;
  • • Hemorraagiline diatsiidi klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • Hemorraagilise diatsiuse klassifikatsioon (I.N. Bokarev, b.C. Smolensky, 1996):
  • • Hemorraagilise diatsiuse klassifikatsioon (Z. S. Barkagan, 1988):
  • • leukeemia leukeemia klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • Bifenotüübilise akuutse leukeemia diagnoosimine
  • • Immunoloogilised markerid, mis on iseloomulikud erinevatele variatsioonidele
  • • Kroonilised lümfoproliferatiivsed haigused Lümfisüsteemi kasvajate klassifikatsioon:
  • • krooniline lümfotsüütleukeemia klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992)
  • • klassifikatsioon (mcb, x revision, 1992)
  • • histoloogiline klassifikatsioon (r.E.A.L. - muudetud Euroopa ja Ameerika lümfoproliferatiivsete haiguste klassifikatsioon, 1995)
  • • Ann Arbori kliiniline klassifikatsioon (1971).
  • • Halbad prognostilised tegurid:
  • • A.I. Vorobjevi andmetel jagunevad NHL:
  • • Lavastus viiakse läbi vastavalt Ann Arbori süsteemile (1971):
  • • Prognoositavad tegurid:
  • • Suured suguhaigused - nakkus
  • • klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992)
  • • B24. Täpsustamata inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigused
  • • PCR-diagnostika
  • • Soovitused HIV-nakkuse testimiseks
  • • Kliinilised näidustused:
  • • I. Identifitseerimata geneesi sündroomid ja sümptomid
  • • ii. Hinnangulised või kinnitatud diagnoosid
  • • Epidemioloogilised näidustused:
  • • muu:
  • • Shoki tõsiduse üldnõuded.
  • • patofüsioloogilise šoki faasid
  • • Kardiogeenne šokk
  • • Kardiogeense šoki klassifikatsioon vastavalt raskusastmele (vastavalt A.V. Vinogradov jt, 1961; p.E.Lukomsky, 1970):
  • • sepsise klassifikatsioon (mkb, x revision, 1992)
  • • klassifikatsioon:
  • • Dvs-sündroom
  • • Dvs sündroomi kriteeriumid:
  • • Septiline (nakkuslik ja toksiline) šokk
  • • Etioloogia järgi erineb:
  • • Septiliste haigusseisundite kliinilised kriteeriumid:
  • • Septiline (nakkusohtlik ja toksiline) šokk:
  • • I etapp (hüvitis).
  • • II etapp (subkompenseerimine).
  • • III etapp (dekompensatsioon).
  • • Ebaselge tekkepõletiku sündroom
  • • 3 peamist etioloogilist rühma:
  • • indeks
  • • Reumatoloogia
  • • pulmonoloogia
  • • gastroenteroloogia
  • • Endokrinoloogia
  • • Nefroloogia
  • • Hematoloogia
  • • Muud klassifikatsioonid

Mis on diabeet?

Üldiselt hõlmab termin "suhkurtõbi" tervet metaboolsete haiguste rühma (ainevahetushaigused), mida iseloomustab üldine sümptom - veres glükoositaseme tõus, mis on tingitud insuliini sekretsiooni häiretest, insuliinivastast toimest või mõlemast neist teguritest koos. Suurenenud vere glükoos (hüperglükeemia) on selle näitaja väärtus, mis ületab 6 mmol / l. Tavaliselt peaks veresuhkru kontsentratsioon olema vahemikus 3,5-5,5 mmol / l. Haigla suhkurtõvega patsiendile lubamisel on vaja määrata glükoosi kontsentratsioon veres ja uriinis. Raske diabeedi korral määratakse ka ketoonikoguste tase uriinis.

Millal on patoloogiline ja füsioloogiline hüperglükeemia?
Kuid hüperglükeemia ei tähenda tingimata diabeedi esinemist. Seal on füsioloogiline hüperglükeemia ja patoloogiline seisund. Füsioloogiline hüperglükeemia hõlmab:

  • maitsev, st pärast söömist arenev
  • neurogeensed, st stressi tagajärjel tekkivad

Mitte neuroendokriinsete häirete, hüpofüüsi haiguste, neerupealiste kasvajate, kilpnäärmehaiguste, nakkusliku hepatiidi ja maksatsirroosi korral võib kaasneda lisaks diabeedile patoloogiline hüperglükeemia.

Insuliin - mis see koosneb ja kus see moodustab, millised on insuliini funktsioonid?

Proinsuliini ja C-peptiidi mõiste. Kuidas ja kuidas insuliini toodetakse?

Ent pöörduge tagasi diabeedi probleemi arutamisele. Nii on diabeedi peamine sündroom - hüperglükeemia, mis on tingitud insuliini toimetest. Mis on insuliin? Insuliin on valk, mis koosneb 51 aminohappest, mis sünteesitakse kõhunäärmes. Pankreas sünteesib seda proinsuliini kujul, mis koosneb 74 aminohappest. Osa 23 aminohappest koosnevat proinsuliini nimetatakse C-peptiidiks. Pärast proinsuliini moodustumist kõhunäärmes, C-peptiid lõhustatakse ja moodustub insuliini molekul, mis koosneb kahest ahelast - A ja B. Seejärel siseneb insuliin ja C-peptiid võrdses koguses maksa portaalveeni. Maksas lahustatakse ligikaudu 50-60% insuliinist. Ja maks eraldab insuliini verd sõltuvalt keha vajadustest (veres glükoosisisaldus).

Verega seondub insuliin ja selle prekursorid plasmavalkudega. Punaste vereliblede pinnale on adsorbeeritud ka märkimisväärne kogus insuliini. Ei ole teada, kas insuliin seondub punaste vereliblede pinnal asuvate retseptoritega või on see lihtsalt lahutatud rakupinnale. Kui insuliin viiakse kehasse väljastpoolt, väheneb veres ringlevate antikehade arv - immunoglobuliinid. See asjaolu on tingitud asjaolust, et insuliin seondub antikehadega ja eemaldab need "alla".

Insuliini funktsioonid inimkehas
Miks on insuliin oluline? Milliseid funktsioone see täidab inimese kehas? Seega kaaluge insuliini mõju ainevahetusele:

  1. ainus hormoon, mis alandab veresuhkrut
  2. mõjutab valkude ja rasvade ainevahetust, nukleiinhapete ainevahetust, see tähendab, et see mõjutab rasvkoe, maksa ja lihaseid
  3. stimuleerib glükogeeni sünteesi (glükoosi säilitamise vormi) ja rasvhappeid maksas
  4. stimuleerib glütserooli sünteesi rasvkoes
  5. stimuleerib aminohapete imendumist ja selle tulemusel valkude ja glükogeeni sünteesi lihastes
  6. pärsib glükogeeni lagunemist ja glükoosi sünteesi organismi sisemisest reservist
  7. pärsib ketoonikogude moodustumist
  8. inhibeerib lipiidide lagunemist
  9. pärsib valkude lagunemist lihastes

Kuna insuliin on ainus hormoon, mis vähendab veres glükoosisisaldust, on selle aktiivsus ja kogus väga olulised organismi normaalseks toimimiseks. Insuliin alandab vere glükoosisisaldust, suunates glükoosi ümber vereringes olevateks rakkudeks. Ja rakkudes kasutatakse rakkude enda vajadusteks glükoosi.

Diabeedi tüübid

Seega, ülalmainitud põhjal on suhkruhaiguse arengu peamine põhjus insuliinipuudulikkus suhteline või absoluutne. Mõelge, millised suhkrutõve võimalused võivad tekkida. Esitame 2006. aastal Maailma Terviseorganisatsiooni diabeedi klassifikatsiooni, mis võeti vastu 1999. aastal.

Veel Artikleid Diabeedi

Kas olete kunagi mõelnud, miks arsti eksam algab veresuhkru testiga? Vereanalüüs ütleb teile keha seisundist. Seega näitab suurenenud glükoosisisaldus võimalike haiguste esinemist.

Insuliin on hormoon, mis täidab korraga mitut funktsiooni - see lõhub glükoosi veres ja viib selle organismi rakkudesse ja kudedesse, seeläbi küllastades neid normaalseks toimimiseks vajaliku energiaga.

Ongliza on diabeediravim, mille toimeaineks on saksagliptiin. Saksagliptiin - ravim, mis on ette nähtud II tüüpi suhkurtõve raviks.24 tunni jooksul pärast allaneelamist pärsib see ensüümi DPP-4 toimet.