loader

Põhiline

Tüsistused

Diabeetiline osteoartropaatia

Diabeetiline osteoartropaatia on haigus, mis avaldub luu ja liigeste kudede hävitamisel diabeetilise neuropaatia taustal. Hüppeliiges on paistetus, hüpeemia ja valu. Jalala deformatsioon areneb, liigeste liikumine on häiritud. Diagnostika põhineb uurimisel, kliinilisel pildil, röntgeni- ja tomograafia andmetel (MRI, jalgade CT). Ravi aluseks on kahjustatud jäseme immobiliseerimine spetsiaalsete fikseerimisribadega. Antiresorbeerivad, põletikuvastased, antibakteriaalsed ained, vitamiinid ja mineraalid on ette nähtud. Täiustatud juhtudel tehakse artrodoosi või mõjutatud luu piirkonna eemaldamist.

Diabeetiline osteoartropaatia

Diabeetiline osteoartropaatia (jalg või Charcot'i liigesed) on osteo-liigese süsteemi tõsine haigus, mis areneb pikka suhkruhaiguse taustal. Selline komplikatsioon on iseloomulik paljudele haigustele (neurosüfilis, syringomüelia, seljaaju vigastused, pidalitõbi, alkoholism jne), millega kaasnevad perifeerse neuropaatia sümptomid. Kaheteistkümnenda sajandi keskel kirjeldas Ameerika teadlane Jordaania Charcot'i liigest diabeediga patsientidel. Selle tüsistuse levimus endokrinoloogias on 1-2%. Patsientide vanus varieerub 45-60 eluaastat, mõjutab peamiselt naisi. 20% juhtudest on mõlemad jalad kaasatud patoloogilisse protsessi.

Diabeetilise osteoartropaatia põhjused

Haiguse moodustumine toimub polüneuropaatia taustal. Diabeedi progresseerumisel mõjutavad müeliniseerunud närvikiud ja nende müeliinivabad säilitavad oma funktsiooni. See nähtus viib ebapiisavale trofismile ja vähendab luukoe tugevust. Kui alajäsemete adekvaatne vereringe rikub, võib mis tahes löögi (jalgade operatsioon, kontuursus, pingetunne, hüppeliigese liigutamine) põhjustada mikrotsirkulatsiooni suurenemist kahjustatud piirkonnas. Käivitatakse patoloogiliste reaktsioonide kaskaad, mis viib luustiku destruktiivsete protsesside arengusse. Pikaajaline suhkruhaigus ja sagedane dekompensatsioon, piisava ravi puudumine ja veresuhkru kõrge sisaldus võib põhjustada osteoartropaatia esinemist.

Pathogenesis

Diabeedi osteoartropaatia etiopatogeneesi selgitamiseks on välja pakutud mitmed hüpoteesid:

  • Neurotraumaatiline. Diabeetiline neuropaatia põhjustab propriotseptiivsete reflekside tundlikkuse, lihaste nõrkuse ja väljasuremise järkjärgulist nõrgenemist. Mootorite funktsioon on nõrgenenud, tekkivad mikrotraumased ja suurenenud stress üksikute liigeste korral. See mehhanism aktiveerib osteoklastide produktsiooni, mis põhjustab luude demineraliseerimist ja järk-järgulist hävitamist. Tundlikkuse kaotamine viib tundmatute vigastuste ja liikumiste liikumise ebanormaalse suurenemiseni.
  • Neurovaskulaarne. Diabeedne polüneuropaatia põhjustab kahjustunud mikrotsirkulatsiooni ja arteriovenoosse šundi moodustamist mõjutatud liigeses. Luu kudedes esineb ebanormaalselt suurenenud verevool, osteopeenia ja osteolüüs arenevad koheselt ja seejärel osteopartropaatia.
  • Sünteetiline. See mõte näitab, et lokaalne vereringe kahjustus ja tundlikkuse kaotamine, mis omavahel suheldes, põhjustavad sama haiguse arengut. See on kõige kaasaegsem teooria, mis kõige paremini selgitab patoloogia arengut.

Diabeedi osteoartropaatia sümptomid

Haigust iseloomustab sümptomite järkjärguline progresseeruv areng ja pöördumatud hävivad muutused. Kõige sagedamini mõjutavad jalalaba liigeseid ja suuosa pluss-prepleuse piirkonda. Haiguse käigus eristatakse 4 etappi:

  • Esimene etapp (äge). Seda iseloomustab suu pisut turse, kohaliku temperatuuri tõus, naha punetus. Liigutades ja kõndides vajutades pole valu. Radioloogilised märgid on ebaolulised, esinevad varajased osteoporoosi tunnused.
  • Teine etapp (alamõuline). Turse suureneb ja levib, hüpeemia ja jalgade hüpertermia väheneb. Liiges on hõrenemine, ebamugavustunne. Pikaaegse kiire jalutuskäigu korral suureneb valu. Liigeste liikuvus on vähenenud. Röntgenogrammile ilmuvad muutused suu konfiguratsioonis ja luustruktuuride killustatus.
  • Kolmas etapp (krooniline). Tekkivad pöördumatud muutused luu skeletis, kaotatakse abistavad võimeid ja liikuvust liigeses. Jalakatte sisepinna valgus-deformatsioon moodustub vastavalt "tõukejõu" tüübile, varsad omandavad küünisarnase välimuse. Luud muutuvad habrasaks, liigesed on hüper-liikuvad. On valu, nii kõndides kui ka puhata. Radiograafiliselt kindlaks määratud jalgade tõsine deformatsioon, kaltsifikatsioon.
  • Neljas etapp (keeruline). Peenede kudede inervatsiooni ja toitumise rikkumine toob kaasa troofiliste haavandite esilekutsumise ja diabeetiliste jalgade tekkimise. Patsiendid ei saa liikuda iseseisvalt, kui nad püüavad üles tõusta, on pahkluu liigesvalu. Radiograafiliselt avastatud üldine luukude hävitamine. See etapp on pöördumatu ja viib täieliku puude tekkimiseni.

Tüsistused

Vähendatud tundlikkus aitab kaasa liigeste vabade liikumiste mahu suurenemisele, mis tähendab, et hüppeliigese krooniline subluksatsioon ja nihked on tekkinud. Kahjustatud mineraliseerumine ja luukoe verevarustus, osteoporoosi tekkimine on pikaajaliste mitte-liigeste luumurdude põhjused. Diabeedi osteoartropaatia hilisemas staadiumis põhjustab haavandite infektsioon pahkluu piirkonnas tselluliidi ja erysipelade arengut. Raskete varrekahjustuste korral esineb haavatava jäseme osteomüeliit ja gangreen, mis on amputaadi näide.

Diagnostika

Diagnoos diabeediga osteoartropaatiat põhineb kõikehõlmava hindamise kliinilise pildi visuaalset kontrolli mõjutatud jala ja haiguslooga ülevaatuste, sealhulgas toimimise analüüsi närvisüsteemi, sisesekretsioonisüsteemi ja lihasluukonnaga. Peamised meetodid on järgmised:

1. Radiograafia peatub 2 ettepoole (sirge ja külgne). Tuvastab luu hõrenemise märke, määrab luu mineraliseerumise taseme.

2. Jalade magnetresonants ja kompuutertomograafia. Jalgade MRI võimaldab pehmete koe muutuste, mikrotrauma ja mikrorakkude visualiseerimist haiguse algfaasis. CT uurib luu hävimise ulatust, perioste katkevust.

3. Luu stsintigraafia. Vastavalt aste kogunemine märgistatud isotoobid (99m-iga), et hinnata, mil määral põletikuvastane toime liigestes ja luudes jalgsi.

4. Laboratoorsed uuringud. Biochemical analüüsi läbiviimisel definitsioonile põletikumarkeritest ja luuhävimine (aluseline fosfataas, hüdroksüproliin osteokaltsiini, siaalhappe jne). Üldiselt suurendab vere analüüs akuutse haigusperioodi jooksul leukotsüütide ja ESR-i taset.

5. Luu biopsia. See tehakse diagnoosi kinnitamiseks rasketel ja kahtlustel juhtudel. Määrab luude muutuste etioloogia.

Eristusdiagnoos osteoartropaatia suhkurtõve läbi haiguste lihasluukonna (reumatoidartriidi, podagra, osteoartriit), laevade alajäsemete (akuutne tromboflebiit, kustutamisvõimet ateroskleroosi arterite alajäsemete). Lisaks tehke USDG arterite ja veenide alajäsemete, duplex skaneerimine. Jalade turse väljanägemisega eristatakse osteoartropaatiat südamepuudulikkuse ja lümfosfaasiga. Suurenenud kohalik temperatuur ja hüperemia võib viidata nakkusprotsessi (erysipelas) esinemisele.

Diabeetilise osteoartropaatia ravi

Charcot suuõõne peamine eesmärk on peatada destruktiivseid protsesse jäljel ja vältida troofilisi tüsistusi ja luumurrusid. Haiguse ravi toimub mitmes suunas:

  1. Glükeemia kontroll. Diabeedi põdevatel patsientidel soovitatakse regulaarselt mõõta veresuhkru taset tühja kõhuga ja 2 tundi pärast sööki. Hüpoglükeemilise ravi korrigeerimiseks on patsiendil soovitatav külastada endokrinoloogi iga 6 kuu tagant.
  2. Ortopeediline korrektsioon. Haiguse ägedas faasis viiakse suu tühjaks, kuni hüperemia ja tursed kaovad. Patsientidel on soovitatav kanda spetsiaalseid ortopeedilisi jalatseid, mis vähendavad jalgsi survet jalgadele. Täiendavad jäseme immobiliseerimise meetodid hõlmavad ortoosi ja üksikut mahalaadimist (Full Contact Cast).
  3. Narkootikumide ravi. Patsiendid igal haiguse staadiumist näitab loovutamise resorptsioonivastased ained (biofosfonaadid, kaltsitoniin), derivaadid D3-vitamiini ja kaltsiumi. Lisaks kasutatakse luude parandamiseks valu, ödeemi ja anaboolsete steroidide vähendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Infektsioossete tüsistuste tekkimisega juhitakse antibiootikumide ravi.
  4. Kirurgiline sekkumine. Diabeedse osteoartropaatia hilises staadiumis kasutatakse kirurgilist ravi, jalgade luude pöördumatu hävitamine, tugi ja motoorse funktsiooni häired. Jalade ebastabiilsusega patsientidel on näidatud liigese kunstliku anüloosi (artrodoosi) tekkimist. Osteomüeliidi ja mitte-ravitavate troofiliste haavandite arenguga viiakse läbi sõrme või osa jalgade amputatsioon, millele järgneb füsioteraapia.
  5. Täiendavad meetodid. Füsioteraapiat (magnetteraapiat, laserravi, elektroforeesi, balneoterapiat) kasutatakse valu leevendamiseks, põletikulise protsessi vähendamiseks haiguse kõigil etappidel. Neid protseduure kasutatakse ka operatsioonide taastusperioodil. Osteoartropaatia algfaasis on näidatud füsioteraapia harjutused ja võimlemine.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse prognoos sõltub diabeetilise osteoartropaatia astmest. Varasem diagnoos ja nõuetekohane ravi võib peatada luu hävitamise protsessi, sel juhul on haiguse prognoos positiivne. Vaskulaarsete komplikatsioonide tekkega luukoe progresseeruv kahjustus põhjustab motoorse funktsiooni ja puude halvenemist. Haiguste ennetamine hõlmab endokrinoloogi ja podoloogi õigeaegseid külastusi, säilitades normaalse glükeemia taseme. Selleks, et vältida jäsemete muljutiste, dislokatsioonide ja murdude tekkimist, peavad patsiendid piirama oma tegevust ekstreemspordialadega.

Charcoti jalg

Haigused

Operatsioonid ja manipulatsioonid

Patsiendi ajalugu

Charcoti jalg

Kirjeldus

Charcoti jalg, tuntud ka kui Charcot'i artropaatia, on sündroom, mis sageli esineb patsientidel, kellel on suu vähenenud või kadunud tundlikkus. Seda iseloomustab õlavarraste luude luumurrud ja nihked, mille moodustumine on äärmiselt ebastabiilne ja mitte võimeline jalg. Kõige sagedamini on suu vähenenud tundlikkus (neuropaatia) suhkruhaigus, mis on põhjustatud ka väikeste arterite kahjustusest, mis ainult raskendab haiguse kulgu. Muud neuropaatia põhjused võivad olla seljaaju kahjustused, perifeersete närvide kahjustused trauma, alkoholismi, süüfilise, leepra, närvisüsteemi pärilike degeneratiivsete haiguste tagajärjel. Diabeetikute puhul areneb Charcoti suu kõige sagedamini 10-20 aasta jooksul alates diagnoosimise hetkest. Diabeetikute puhul areneb Charcoti suu kõige sagedamini 10-20 aasta jooksul alates diagnoosimise hetkest. Prantsuse terapeut Jean Martin Charcot oli esimene, kes 1868. aastal kirjeldas neuropaatilist artropaatiat dorsaalse vulgaarse, tertsiaarse süüfilisega patsiendil.

Charcot'i jalg on iseloomulik äärmiselt ebastabiilse ja võimetu jala moodustumisega. Kõige sagedamini on suu vähenenud tundlikkus (neuropaatia) suhkruhaigus, mis on põhjustatud ka väikeste arterite kahjustusest, mis ainult raskendab haiguse kulgu. Muud neuropaatia põhjused võivad olla seljaaju kahjustused, perifeersete närvide kahjustused trauma, alkoholismi, süüfilise, leepra, närvisüsteemi pärilike degeneratiivsete haiguste tagajärjel.

Ajalugu

Prantsuse terapeut Jean Martin Charcot oli esimene, kes 1868. aastal kirjeldas neuropaatilist artropaatiat dorsaalse vulgaarse, tertsiaarse süüfilisega patsiendil.

Selle väljapaistva arsti auks Charcoti jalg on nimega Charcot. Sel ajal ei suutnud diabeediga inimesed elada nii kaua kui nad praegu teevad, sel põhjusel leiti, et Charcot jalg oli peamiselt tertsiaarse süüfilise all kannatavatel inimestel, kellel oli närvisüsteemi kahjustus. Ainult pärast insuliinravi alustamist on diabeetikute oodatav eluiga piisavalt pikk, et moodustada perifeersete närvide neuropaatia, mis viib Charcot jalgade arenguni. Charcoti neuropaatilise artropaatia esimest juhtumit kirjeldati 1930. aastal diabeetikul. Sellest ajast alates on Charcot'i jalgade esinemissagedus diabeetikute puhul pidevalt suurenenud praeguseks. Süüfilise esinemissagedus on pärast antibiootikumravi ilmnemist märkimisväärselt vähenenud ja nüüd täheldatakse kolmandat tüüpi süüfilise - casuistry tõttu Charcot'i artropaatiat.

Charcot's Foot arengu põhjused

Pikaajaliselt diabeediga, lepras, süüfilate, poliomüeliidi, alkoholismi, syringomüeliaga patsientidel tekkinud neuropaatia ja nõrgenenud mikrotsirkulatsioon põhjustavad alajäsemete kudedes ainevahetushäireid, põhjustavad luu resorptsiooni, vähendavad regeneratiivset potentsiaali. Samuti põhjustab neuropaatia asjaolu, et luud ja sidemed ei suuda enam piisavalt sujuvat surve- ja pingutusjõu suunda, mis tavaliselt kontrollivad ja reguleerivad nende kasvu. See põhjustab korduvaid mikrotraume, murrutusi ja dislokatsioone. Charcoti jalg võib kõige sagedamini sisaldada keskkäru, harvem sääremaja, pahkluu, veelgi harvem kaltsineus ja esijalg.

Charcoti jalgade sümptomid.

Charcoti jala on kolm peamist etappi.

Esimene etapp on suu keskmise osa luude killustamiseks ja hävitamiseks suletud. Mõnel juhul võib täieliku ebastabiilse esiosa puhul esineda jalaliigi keskmise osa luude täielik lüüsi. Selles staadiumis on kaasas väljendunud ödeem, kaasatud ala hüperemia. Sel põhjusel eristub Charcot jalg tihti infektsioonide ja luumurdudega. Jalgade ebastabiilsuse tõttu hakkab deformeeruma. Kõige sagedamini moodustub jala sujuva flat-valgus deformatsioon. Selles etapis on ravi suunatud luukoe hävitamise maksimeerimisele ja suurte deformatsioonide vältimisele. Esimene etapp võtab 6-12 kuud.

Teine etapp on alajäseme või koalestsents. Selle jala faasi ajal iseloomustab Charcot hävitamise protsesside aeglustumist. Turse ja hüperemia kaovad, valu väheneb. Ülejäänud luud kalduvad konsolideeruma ühte ühikuni.

Kolmas etapp on krooniline või rekonstrueerimine / konsolideerimine. Kui teisel etapil tekkinud deformatsioon ei toeta stabiilsust kõnnimisel, varem või hiljem on kohanemisvõime ammendatud. Edema ja hüperemia taganevad, jalg jääb deformeerituks. Selles etapis ühendab infektsioon sageli täiesti teistsuguseid ebaloomulikke tugipunkte jalgadel.

Diagnostika

Sageli on Charcot jalg diagnoositud mitu nädalat või isegi kuud pärast sümptomite tekkimist. Patsiendil ei ole haruldane abi otsida haiguse teises või kolmandas etapis. Töötlemisaeg ei mõjuta tulemust alati, sest ravimist ei kontrollita luu resorptsiooni ja ebastabiilsuse taset.

Mis on Charcoti suu diabeediga ja kuidas seda ravida

Kui diabeediga patsient ei võta vajalikke meetmeid, et vältida selle haiguse tüsistusi, ei saa probleeme vältida. Üks kõige raskemaid patoloogiaid on Charcoti suu diabeediga. Seda tüsistust tuntakse ka kui diabeetilist osteoartropaatiat või Charcot'i liigest. Seda haigust iseloomustavad muutused luukudes.

Patoloogia tunnused

Diabeetiline osteoartropaatia esineb ainult 1% -l patsientidest, kellel on vähenenud süsivesikute ainevahetus. Haigus esineb juhtudel, kui diabeet ei ole võimeline kompenseerima ja isikul on veres suhkru kontsentratsioon pidevalt kõrge.

Selle patoloogia arengu vältimiseks on peaaegu võimatu. Ainus ennetusmeetod on diabeedi kompenseerimine. Sahhariidide metabolismi häirete progresseerumisel on närvisüsteem kahjustatud, tundlikkus väheneb.

Diabeetis algab luukoe demineraliseerimise protsess. Selle tagajärjel põhjustavad vigastused liigeste ja nende kahjustuste deformatsiooni. Närvisüsteemi häire võib põhjustada asjaolu, et patsiendil pole isegi luu vigastusi. Ta muudab oma käiku, keha ise koormat edastab.

Haiguse vormid

Charcoti jalgadega võivad sellised luude muutused toimuda:

  • osteoporoos - luud muutuvad õhemaks, nende tugevus väheneb;
  • osteolüüs - luukude imendub täielikult;
  • hüperostaos - kasvab koore luukude kiht.

Luud korduvalt purunevad ja valesti ühendatakse. Selle tulemusena on jalg deformeerunud. Aja jooksul olukord halveneb - ilmnevad neuropaatilised komplikatsioonid. Samaaegselt jalgade murdude ja deformatsioonidega tekivad haavandilised kahjustused. Ja see põhjustab veres voolavust probleemsetele aladele ja intensiivistab kaltsiumi leostumist luidelt.

Charcoti jalg ei ole ainus diabeetikujuline vorm.

Diabeetilise angiopaatia taustal areneb neuro-skeemiline patoloogia. See väljendab verevoolu halvenemist: jala tundlikkus ja kuju säilib. Kuid on turse, nahk muutub külmaks, pulss on nõrgenenud.

Samuti on võimalik kombineeritud kahjustuse välimus: samal ajal arenevad Charcoti jalgade sümptomid ja neuro-isheemiline patoloogia.

Haiguse etapp

Eksperdid tuvastavad selle haiguse 4 etappe. Esialgu hävivad patsiendid liigeseid, esinevad akuutsed luumurrud, venitatavad liigesed kapslid. Kõik see kompleksis põhjustab dislokatsioonide tekkimist. Nahk punane, tursed ilmuvad, lokaalne hüpertermia.

  1. Esimesel etapil pole patsientidel valu. Patoloogia ei võimalda tuvastada isegi röntgenülevaatust. Luukude eemaldamine ja luumurrud on mikroskoopilised.
  2. Teist etappi iseloomustab luu killustumise käivitumine. Keldid on lamedad, jalad hakkavad märgatavalt deformeeruma. Selles etapis saate teha röntgenkiirte: muudatused on nähtavad.
  3. Kolmandal etapil võib diagnoosi teha välise eksami põhjal: on märgatav deformatsioon. Ilmuvad spontaansed dislokatsioonid ja luumurrud. Varbad on koondatud üles ja jalgade koormus on ümber jaotatud. Röntgenkiirgus näitab tugevad muudatused.
  4. 4. astme diagnoosimine ei ole keeruline. Kasvavad haavandilised kahjustused on tekkinud. Selle tulemusena nakatumine haavesse satub, tekib flegmon ja gangreen.

Kui ravi keeldutakse aja jooksul, tuleb amputeerima jalgu.

Patoloogia põhjused

Diabeedid peaksid teadma, mis põhjustab haiguse algust ja progresseerumist. Peamine põhjus on kõrge veresuhkru tase. Pideva hüperglükeemia tagajärjel:

  • algab närvi kudede kahjustus: patsient ei tunne jäsemeid, ei märka väheseid vigastusi, ignoreerib närvide ja kalluse väljanägemist;
  • verevool halveneb seoses alajäsemete veresoonte probleemide ilmnemisega;
  • suurendab jalgade vigastuse tõenäosust;
  • tekib nakkuslik kahjustus.

Diabeedihaigete jala vigastused vajavad hoolikat tähelepanu.

Iseloomustavad funktsioonid

Võttes märku jalgade deformatsioonist, tuleb lõikude, sarvide, haavide otsekohe arstidega konsulteerida. Tuleb pöörata tähelepanu selliste komplikatsioonide esinemisele:

  • sissetoodud küüned;
  • seemnerakkide tüübi ilmumine;
  • sportlaste haiguse areng;
  • sõrme bursiit;
  • sõrmede haarmine deformatsioon;
  • kuivade ja pragunenud naha piirkondade väljanägemine;
  • jalgade ja küünte seenhaigus.

Nende patoloogiatega suureneb haiguse progresseerumise intensiivsus. Diabeedid peaksid pöörama tähelepanu sellele, et jalgade ülekoormamise, nende venitamise, deformatsiooni ajal esineb DOAP (diabeetiline osteoartropaatia). Valgete jalatsite valimine, jalgade teatud piirkondade vigastamine põhjustab ka probleeme.

Selle haruldase haiguse välimuse tunnused on järgmised:

  • naha punetus, mis haavade lähedal lokaliseeritakse;
  • jalgade turse, turse;
  • jäsemete hüpertermia;
  • varjatud haavad;
  • lonkatuse areng.

Diabeetikud peavad teadma kõiki sümptomeid, et ravi õigeaegselt alustada.

Haiguse diagnoosimine

Isegi hoolikalt jälgides muutusi kehas, on sageli võimatu avastada Charcot suu arengut diabeedi korral. Ravi selle tõttu hakkab mõnikord hakkama hiljaks. Tõepoolest, varajases etapis muutuste märkamiseks ei lähe isegi röntgenuuringule.

Haiguse tuvastamine võimaldab ainult MRI ja luu stsintigraafiat. Haiguse hilisemates etappides ilmnevad iseloomulikud sümptomid.

Täpse diagnoosi saamiseks suunatakse patsiente diabeetilise jala avastamise ja ravimisega tegelevatele spetsiaalsetele keskustele. Kliinikuarstid kogevad harva patoloogiat, tuntud ka kui Charcot'i liigest, nii et nad saavad teha vale diagnoosi. Mõnikord diagnoositakse patsiente tromboflebiidi, lümfosfaasi ja flegmoniga ekslikult.

Oluline on kindlaks teha, kas kahjustus on tingitud nakkuslikust või mittenakkuslikust haigusest. Sõltuvalt sellest määratakse kindlaks täpne diagnoos ja määratakse ravi. Seetõttu, kui te kahtlustate DOAP-i ilma MRI-de ja luu stsintigraafia ei piisa. Uuringuandmete abil on võimalik tuvastada mikro-luumurrud, põletikulised protsessid ka esialgsetes vormides, verevool suureneb probleemsetes piirkondades.

Ravi taktikate valik

Kui haigus avastati ägedas faasis, tuleb kõik jõupingutused suunata täiendavate luumurrude tekkimise ärahoidmisele ja osteolüüsi protsessi peatamisele. Peamised meetodid jalgade neurogeensete kahjustuste raviks on tervena jäsemete leevendamine. See kestab, kuni põletiku sümptomid täielikult kaovad: tursed, hüpertermia.

Piisav heide on olulisem kui ravimite väljakirjutamine. Kui probleemne jalg jätkub, suureneb luumurdude nihkumise tõenäosus ja deformatsiooniprotsessi kulgemine.

Esimestel nädalatel on kohustuslik rangelt voodipesu. Kui ilmnevad paranemisnähud, on jalgsi lubatud kasutada spetsiaalset ortoosi, mis suunab koormuse jalgast põtrade.

Tavaliselt kaob turneemia 4 kuud pärast ravi algust. Pärast seda peaks arst lubama järk-järgult ortoosi eemaldamist. Võite kõndida ainult spetsiaalselt valmistatud jalatsites.

Artropathia ravi on ette nähtud ka ravimitena. Soovitage ravimeid, mis mõjutavad luukoe metabolismi. Hormooni preparaat "Calcitonin" ja bisfosfonaatide vahendid ("Ksipifon", "Fosamax") peatavad luude hävitamise protsessi.

D-vitamiini metaboliite kasutatakse luude moodustumise stimuleerimiseks.3, näiteks tähendab "Alpha D"3-Teva ", samuti anaboolsed steroidid. Kuid kaltsiumipreparaatide joogid ei mõjuta, need ei mõjuta luukude ainevahetust. Lõppude lõpuks on kaltsiumi lisamine luudesse reguleeritud hormoonidega. Kuid need on vajalikud luukoe raskekujuliste patoloogiate raviks: nad tagavad kaltsiumi voolu kehasse vajalikus koguses.

Turse kõrvaldamiseks soovitavad nad mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, mõningaid diureetikume ja pingulisi sidemeid. Põletiku kiireks peatamiseks ettenähtud radioteraapia. Kuid ilma piisava jäsemeteta heakskiidu korral on see meetod ebaefektiivne.

Juhtimisradiograafia tehakse 4-6 kuud alates raviprotsessi algusest. Isegi olukorra paranemise korral peavad patsiendid ise hoolitsema, kandma spetsiaalselt välja töötatud ortopeedilisi jalatseid. Selle abil saate vältida:

  • kõnniteel luujäätmete nihkumine;
  • troofiliste haavandite välimus.

Parem on lükata katsed parandada tekkivaid deformatsioone ortopeediliste jalatsitega. See võib põhjustada haavandite kiiret arengut.

Mõnel juhul võib diabeedi jala sündroomi kõrvaldada ainult kirurgilise sekkumisega. Jalakaalu korrigeerimine on vajalik. Kuid ravimeetodid on võimalikud alles pärast põletikulise protsessi täielikku lõpetamist ja osteolüüsi protsessi lõpetamist.

Diabeedi korral peaksid patsiendid hoolikalt jälgima oma suhkru taset. Kui diabeet ei ole võimeline kompenseerima, võivad patoloogiad tekkida. Üks kõige tõsisemaid komplikatsioone on Charcoti jalg. Selles haiguses hävitatakse luukude mitme murdude tõttu, jalg deformeerub, ilmnevad haavandid.

Mis on Charcot'i jalg: diabeedihaiguse tunnused ja sümptomid

Charcoti jalg on haigus, mida põhjustab haruldane ja raske diabeedi vorm. Diabeetiline osteoartropaatia avaldub pahkluude ja suu liigeste valutuks hävitamiseks. See haigus on nakkushaigus.

Suhkurtõve korral on sageli mõjutatud lokomotoorset süsteemi. Charcoti jalgade puhul esineb see ainult 1% diabeetikutest. Sageli esineb haigus neis patsientidel, kellel diabeet on arenenud rohkem kui kümme aastat. Lisaks on oluline näitaja glükoosi tase veres, suhkru vähendavate ravimite süstemaatiline kasutamine ja insuliini süstimine.

Pöörake tähelepanu! Haigestunud ravi ja kirjaoskamatu ravi valikuga võib patsient puutuda!

Sageli on haiguse kujunemise protsess ühepoolne. Osteoartropaatia arengut on peaaegu võimatu ette näha.

Diabeetilise osteoartropaatia põhjused

Diabeedi valu püsiv tunne näitab diabeetilise osteoapaatia esinemist. Haiguse tunnused võivad koosneda sellistest ilmingutest nagu: jalgade deformatsioon, venitus, ülekoormus, nakkuse esinemine, valede jalatsite valimine või vere plekid.

Punetuspuna võib samuti viidata infektsioonile. Eelkõige on see märgatav, kui punetus paikneb haavade lähedal. Lisaks sellele võib tundliku naha hõõruda ebamugavate jalanõudega.

Põletikulise protsessi olemasolu näitajaks võib olla jäsemete turse. Ikka paistes näitab infektsioon, südamepuudulikkus või valed kingad.

Suurenenud nahatemperatuur võib samuti osutada nakkuslike põletike esinemisele. Kuna juba olemasolev haigus (suhkurtõbi) nõrgestab inimkeha, ei suuda see toime tulla uue tõsise haigusega.

Diabeedi põhjustatud kahjustused ja naha põrmavad haavad võivad samuti provotseerida nakkuste tekkimist. Lisaks põhjustab haiguse areng kaasa jalgade liigse koormuse ning ebamugavate jalanõude kandmise põhjused.

Keerukad jalutuskäigud, lonkatus - põhjustavad tõsiseid kahjustusi või põhjustavad infektsiooni esinemist. Seennakkused, sissetungivad küüned - näitavad infektsiooni esinemist.

See on tähtis! Alampeatükkide haavad koos palaviku ja külmadega näitavad tõsist nakkust, mida ei saa amputeerimise või surma tõttu ravida.

Lisaks sellele ilmnevad Charcot suu väljendunud sümptomid tugevate jäsemete ja jalgade tuimus (diabeetiline neuropaatia).

Osteoartropaatia tunnused

Charcot jala sümptomid on alajäsemete tavalised probleemid:

  • sportlase jala;
  • sissetoodud küünteplaat;
  • pöidlad üles;
  • haamamine (sõrmede deformatsioon);
  • tüükad;
  • kuiv ja krakitud nahk;
  • küünte seen.

Reeglina ilmuvad kohad, mis on kingadega hõõrdunud, seemned, mille tagajärjel surutakse suu tugev surve. Võite need koostised eemaldada pimsskiviga. Kuid arstid soovitavad ikkagi vabaneda viirastest ainult spetsialistiga, sest kirjaoskamatu eemaldamisega võib haav olla haavand.

Suhkurtõvest pärinevate rindade puhul ilmnevad need jäikade kingade ja raskete koormate kandmise tulemusena. Vedelikuga täidetud harimise korral peab diabeetik viivitamatult abi otsima arstilt. Kui patsient seda ignoreerib, võib mullpakendi kohale ilmuda nakkuslik vähk, muutudes haavandiks.

Nahk kasvab pinguliste kingade pikkade kandmise tõttu. Selle protsessi vältimiseks neid nurkades ei saa lõigata. Küünte servade lõikamiseks peaks kosmeetilise faili kasutades olema ettevaatlik. Kui küünte lõikamise ja kandmise protsessi tehakse hooletult, siis võib haavade tekkimise tõttu levida nakkus, mille areng võib viia jäseme amputatsioonini.

Bursiit on pöiale moodustatud kumerus. Aja jooksul moodustumine on täidetud luu vedelikuga, mis põhjustab sõrme kõrvalekaldeid. Tuleb märkida, et see probleem võib olla pärilik.

Bursitide tekke oht suureneb tänu kõrgetel kontsadel olevatele kingadele ja teravatele jalatsitele. Selle defektuga kaasneb ka tugev valu. Sellest probleemist lahti saada on võimalik ainult kirurgilise sekkumisega.

Naha koorimine on jalgade pragude moodustumine. Samal ajal võib talla värv varieeruda ja jäseme ennast sügavalt põleda. Probleemi välimus on tingitud paljudest teguritest.

Peamisteks põhjusteks on jalad pragude tekkimisel:

  1. kõrge veresuhkru tase
  2. jäsemete ebapiisav verevool,
  3. närvilõpmete kahjustus.

Probleemi ennetamiseks peaksite nahka regulaarselt niisutama, säilitades selle elastsuse.

Üksikud tüükad on inimeste papilloomiviiruse poolt käivitatud kehavähid. Mõnikord ei põhjusta need koosseisud inimestele kõndimise protsessis ebamugavusi, kuid isegi siis, kui teil pole tüütuid, peate ikkagi vabanema. Eemaldamise protseduur viiakse läbi kosmeetikul lasemeetodil.

Haiguse ilmingud

Suhkurtõve esinemise korral patsiendi kehas jätkuvad närvidega seotud protsessid. Tulemuseks on see, et tundlikkus on häiritud, mis viib motoorse inervatsiooni. Seetõttu tundlikkuse tase väheneb tunduvalt ja kahju suureneb.

Ka diabeet aitab kaasa luukoe demineraliseerimisele, seeläbi areneb diabeetiline osteoartropaatia. Seega mõjutab iga luukahjustus liigeste ja nende kahjustuste deformatsiooni, provotseerides Charcot'i liigesehaigust.

Sageli on diabeedil luu trauma absoluutne puudus. Jalade madal tundlikkus põhjustab kõndimise muutusi.

Seetõttu liigutatakse koorem liigeseid, hävitades neid tulevikus. Selle probleemi lahendamiseks on vaja läbi viia tõsine ravi.

Alajäsemete tupusus

Diabeedi korral kaasneb vigastuste ilmnemisega mitmesugused tursega põletikud. Liigeste liigesed nõrgendavad, venivad ja lõhkuvad. Selgub, et nad on deformeerunud, kaasates sellesse protsessi terved elundid.

Pöörake tähelepanu! Väiksemad vigastused tekitavad Charcoti artropaatiat.

Tulenevalt veenide ja arteriaalsete šuntide avastamisest, mis suurendavad luukudedesse verevoolu ja mineraale lopistades, võib luu oluliselt nõrgestada. Sul peab olema idee, mida teha, kui teie jalad muutuvad turseks diabeediga.

See on tähtis! Kõik patsiendid, kes põevad diabeetilist polüneuropaatiat, on veel kaugel Charcot jala. Osteoartropaatiat ei saa mõjutada ainult diabeedid, kellel on jäsemete verevarustuse häired ja verevoolu isheemiline suurenemine.

Diabeetilise osteoartropaatia staadiumid

Charcot jalg on jagatud mitmeks etapiks. Esimene etapp on liigeste kahjustus mikroskoopiliste ägedate luumurdudega, liigeste kapslite venitamine ja järgnevad dislokatsioonid. See põhjustab naha punetust, jalgade turset ja temperatuuri tõusu.

Esimene etapp

Tähelepanuväärne on see, et patsiendil esialgsel etapil valu ei tunne. Kahjuks ei saa patoloogiat isegi röntgenikiire abil tuvastada, sest need on mikroskoopilised luumurrud ja tühjenenud luukude.

Teine etapp

Selles etapis toimub luude killustatus, s.o arkide lamestamine, jala deformatsioon. Teises etapis peate tegema röntgenikiirte, seda saab kasutada luude fragmentide tuvastamiseks.

Kolmas etapp

Selles etapis on luude deformatsioon tugevasti väljendunud. Ja haiguse esinemist saab kindlaks teha ka visuaalselt. Võivad esineda spontaansed murrud ja dislokatsioonid.

Nende sõrmedega painutatakse kookiini ja suu loomulik töö on pettunud. Kui teete röntgenograafiat, näete vormi tugevat rikkumist. Sellise defekti ravimiseks on raske, kuid võimalik.

Neljas etapp

Sellel etapil moodustavad jalgade nahal mittekomplektsed haavandid. Sellised haavad põhjustavad nakkavate komplikatsioonide esinemist ning flegmoni ja gangreeni moodustumist. Osteoartropaatia viimase astme ravi karmistamine on eluohtlik, põhjustab diabeetiline gangreen jalga amputatsioon.

Charcot jala diagnoosimine ja ravi

Suhkurtõvega inimestele on väga tähtis saada õige diagnoos võimalikult lühikese aja jooksul, et ravi oleks kõige efektiivsem. Nii saate vältida jalgade tõsiseid ja pöördumatuid muutusi. Kahjuks on peaaegu võimatu diagnoosida haiguse varajases staadiumis.

Osteoartropaatia esialgsetes etappides tuleb kindlaks teha haiguse olemus, st kas see on nakkav või mitte. Peamine meetod, mille abil saate haiguse identifitseerida ja terapeutilist efekti suurendada, on magnetresonantstomograafia ja luu stsintigraafia.

Pöörake tähelepanu! Kui ilmneb diabeetiline jalajääde, siis on vaja välistada võimalik Charcot'i osteoartropaatia.

Ravi

Charcot suu ravimeetodid ja meetodid sõltuvad haiguse staadiumist. Siin on oluline tegur haiguse arengut, liigeste hävitamist, haavandumist ja nakkust.

Esialgse staadiumi ravimisel on arst väga ettevaatlik. Lõppude lõpuks peab ta välistama võimalike dislokatsioonide ja mikroskoopiliste luumurdude olemasolu. Sellega seoses on võimatu määrata täpset ravi ilma põhjalikust diagnoosimiseta.

Diabeetiline osteoartropaatia

Mis on Charcoti jalg? Mis diabeetilise osteoartropaatia diagnoosimise raskus on? Diabeetiline osteoartropaatia (OAD, Charcoti jalg, Charcot'i liigesed) on haruldane, kuid väga tõsine suhkurtõve komplikatsioon, mille ebapiisav ravi põhjustab pöördumatuid

Mis on Charcoti jalg?
Mis diabeetilise osteoartropaatia diagnoosimise raskus on?

Diabeetiline osteoartropaatia (OAD, Charcoti jalg, Charcot'i liigesed) on harvaesinev, kuid väga tõsine suhkurtõve komplikatsioon, mille puudulik ravi põhjustab pöördumatuid puudusi. Seda tüsistust võib nimetada üheks kõige salapärasemaks diabeetilise jalgade sündroomi vormiks, kuna on raske ennustada PDA arengut ja tuvastada riskigrupid diabeediga patsientidel. Selle diabeedi komplikatsiooniga on eri erialade arst - kirurgid, endokrinoloogid, ortopeedid, kuid mitte alati seda tunnustatakse õigeaegselt.

Diabeedi osteoartropaatia tänapäevane määratlus on "diabeetilise neuropaatia põhjustatud mitte-nakkusliku iseloomuga luu ja liigeste hävitamine" [1].

Payload osteoartropaatiat on kirjeldatud XIX sajandi prantsuse neuroloogi Charcot [2], kuid mitte diabeet (in doinsulinovuyu ajastu lõpus komplikatsioonid on peaaegu kunagi kohtunud), samas süfiliitiline kahjustuste seljaaju juhtiva teed (tabes dorsalis). Seejärel leiti, et sellised muutused jalgade liigeses on leitud ka mitmetest haigustest, mis põhjustavad alajäsemete inervatsiooni rikkumist (syringomyelia, diabeetiline polüneuropaatia jne). Praegu on kõige sagedasem osteoartropaatia vorm diabeetiline.

Selle ilmingu komplikatsioon diabeetikud on väiksem kui 1% [3] kuid kirjanduslikele andmetele luuvigastuse jalga 0,1-55% patsientidest [4]. Selline teabe ebaühtlus on ilmselgelt seotud erinevuste uurimise meetoditega ja osteoartropaatia diagnoosimise erinevate kriteeriumidega.

Kahjustuste lokaliseerimine

Enamikul juhtudel mõjutab PDA jalgade luude ja liigeste mõju. 1991. aastal pakuti välja PDA klassifikatsioon [3] sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest (joonis 1). 20-25% -l patsientidest mõjutab PDA mõlemat jalga, kuid tavaliselt mitte üheaegselt. On PDA juhtumeid, mis kahjustavad teisi liigeseid: põlve ja isegi küünarnukki.

Etioloogia, patogenees ja PDA loomulik käik

Osteoartropaatia on põhiliselt luukoe kahjustus, erinevalt tavalistest osteoporoosi vormidest, mis on eranditult kohalikud. Selle luukahjustuse põhjuseks on diabeetilise neuropaatia tõttu alajäsemete innervatsiooni rikkumine.

Pika aja jooksul peeti PDA arengut peamiselt neurotraumaatilise ja neurovaskulaarse seisundi seisukohast [5]. Esimesena selgub, et motoorne ja sensoorne (propriotsepteerivate reflekside kaotamise kaudu) põhjustavad neuropaatia vormid suu biomehaanika kahjustusi. Selle tulemusena on jalgsi üksikute liigeste hulk, mis viib aja jooksul nende hävitamiseni. Alternatiivse teooria põhineb avastusel ÜPP raames märke arteriovenoossesse manööverdamine vere kaudu veresoonte luukoe, millega seoses see sõlmiti juhtrolli anomaalsed suurendab verevoolu luu kohaliku arengu osteopeenia [6]. 1989. aastal teatasid teadlased, et nii korduvad jalajäljed kui ka luu-kudede verevoolu suurenemine mängivad kindlasti SAD-de arengut. Seega mõlemad patoloogilised protsessid peegelduvad "sünteetilise" teoorias [7].

On teada, et PDA ei arene alumiste jäsemete vereringehaigustega patsientidel. See on seletatav asjaoluga, et diabeedi jala sündroomi isheemilistel ja neuro-isheemilistel vormidel ei ole luukoe verevoolu ebanormaalne suurenemine võimatu.

Vaatamata asjaolule, et PDA-de arendamine ainult raske diabeetilise neuropaatia korral on hästi teada, on peaaegu võimatu ennustada PDA arengut, kuna see tüsistus ei esine kõigil patsientidel, isegi raske neuropaatia korral. Sellega seoses soovitati, et OAP ei tekitaks mingit vormi, vaid ainult teatud neuropaatia "alatüüpe". Aastal 1992, Briti teadlased püstitasid hüpoteesi (hiljem kinnitas mitmes uuringus), et CAP viib erivorm diabeetiline neuropaatia, peamiselt mõjutab müeliinitud närvikiudude ja suhteline säilitamine unmyelinated, mis põhjustab rikkumise mikrovasulaarse toon, mis toob kaasa suurenenud verevool luu [ 8].

Need patoloogilised protsessid on eeltingimus, mis on PDA manifestatsiooni taust - distaalsete alajäsemete osteoporoos, mis vähendab luu resistentsust kahjustavate mõjude eest. Sellises olukorras soodustavaks teguriks (minimaalne trauma käimise ja kirurgia jalale), mis kahjustab luu või võimendada verevoolu see, osteoklastide aktiveerimisest ja "algab" ja kiire nonstop protsessi osteolüüsi puudumisel ravi viib hävitamise skelett suu.

Pärast OAP manifestatsiooni läbib protsess neli etappi [4].

Esimest (äge) staadiumi iseloomustab jalgade tursed, mõõdukas hüperemia ja lokaalne hüpertermia (joonis 2). Valu ja palavik ei ole iseloomulikud. Röntgenkiirgus ei pruugi avaldada hävitavaid muutusi (praeguses staadiumis on neid esindatud ainult mikro-luumurdudega); suu luu osteoporoos avastatakse.

Teine (alamõuline): luude killustatus ja suu kurnatuse tekkimine. Tüüpilistel juhtudel langeb suu ark kahjustatud poolele (joonis 3). Edema ja põletik selles etapis on vähenenud. Röntgenikiirgus, mis on määratud luustruktuuride killustumisega.

Kolmas (krooniline): suu tõsine deformatsioon, spontaansete murdude ja dislokatsioonide esinemine. Deformatsiooni tüüp sõltub kahjustuse asukohast. Tüüpilistel juhtudel võib jalgade koormus jalgsi korral põhjustada "paberimassi" või "jala tõukamise" tüüpi deformatsiooni (joonis 4). Sellega kaasneb jalgade sisemise serva valguskõrgendus tarsuse piirkonnas, sõrmede korrokoidsed deformatsioonid. Radiograafiliselt - luu killustatus, tõsine luustiku deformeerumine, periosteaalne ja paraosaalne kaltsifikatsioon (joonis 6). Jalalussketi funktsioon on täiesti häiritud, rasketel juhtudel võib suu olla kujutiselt võrreldav "luude kotikesega".

Neljas (tüsistuste etapp): deformeerunud suu üksikute sektsioonide ülekoormus viib haavandiliste defektide teket (joonis 5); nende infektsiooni korral on jalgade flegmoni areng võimalik, osteomüeliit, gangreen.

Diagnostika

Keerukuse tõttu ravi ÜPP, samuti tingitud asjaolust, et rahvaarv sellises olekus on haruldane, patsientidel, kellel kahtlustatakse CAP diagnoosimiseks ja raviks peaks olema suunatud spetsialiseeritud osakonnad (keskused) "diabeetilise jala".

OAP diagnoositakse vastavalt kliinilisele pildile, anamneesile (väike trauma, kirurgiline sekkumine) ja radioloogilised tunnused, mis vastavad konkreetsele staadiumile. Väga sageli, kuna üldarstide teadlikkus PDA-st puudutab, on seda tüsistust ekslikult diagnoositud lümfostaas, tromboflebiit, jala flegmon jne.

Kõige raskem diferentsiaaldiagnostika ägeda faasi korral, kui piisava ravi hilinenud alustamine viib pöördumatu puude.

PDA diferentsiaaldiagnostika ägeda faasi puhul hõlmab kahte peamist probleemi:

  • Kas on luu struktuurist tingitud põletikulised muutused või kas neid tuleb pidada teise haiguse (jala ​​flegmon, äge tromboflebiit, podagra artriit, liigeste reumaatilised kahjustused jne) ilmnemiseks?
  • Kui luu hävitamise kohta on radiograafilisi tunnuseid, kas sellel on nakkushaigus (OAA) või nakkuslik (osteomüeliit)?

Esimese küsimuse lahendamiseks on vajalik jalgade radiograafia andmed (kuigi ägeda faasi puhul võivad esineda ainult ostsiooposiiside mittespetsiifilised muutused). Jalgade skeleti magnetresonantstomograafia ja stsintigraafia näitavad mikrofraktsiooni, põletikulisi muutusi, verevoolu suurenemist mõjutatud luudes.

On võimalik hinnata luude lagunemise biokeemilisi markereid (hüdroksüproliin, deoksüpüridinoliin, kollageeni fragmendid jne). Samal eesmärgil võib kasutada, ja markerid luu ümberkorraldamise, peegeldades aktiivsust osteoblastid (st osteosünteesi.) - luu isoensüüm alkaliinfosfataasist ja teised, kuid tase nende ainete sõltub aktiivsuse luukoe lagunemine protsesse skelett tervikuna.

Loomulikult on muudel haigustel iseloomulikud muutused: venoosse süsteemi USDG korral äge tromboflebiidi sümptomid, tüüpiline podagraalse artriidi kliinika (valu ja palavik, mis vastab röntgeni- ja biokeemilisele pildile) ja teised muudavad OAP diagnoosimise vähem tõenäoliseks.

Ülejäänud juhtudel võib kõige teravamal etapil PDA diagnoosimiseks kõige sobivamad olla järgmised [9]:

Kui suu ühepoolne turse esineb suhkurtõvega patsiendil (eriti kahjustamata nahaga), tuleb välistada PDA võimalus. Kui te kahtlustate, et ÜPP ja suurenenud risk selle arengut (pikaajaline suhkurtõbi, raske diabeetilise neuropaatia) asjakohane määrata ravi kohe kui paar kuud jälgida pöördumatu deformatsioon suu.

Teine küsimus tekib kõige sagedamini suu troofiliste haavandite esinemisest või pärast operatsioonijärgset perioodi pärast amputeerimist suu või muu operatsiooni käigus. See on tingitud asjaolust, et diabeetilise jalajoone sündroomi osteomüeliit on kõige sagedamini sekundaarne, mis on troofilise haavandi või haavaprotseduuri komplikatsioon. Vereanalüüsi andmed aitavad selle probleemi lahendada: neutrofiilne leukotsütoos on osteomüeliidile iseloomulik (kuigi mitte vajalik), kuid mitte OAP puhul. Osteomüeliidi on näidanud ka mõned radiograafilised märgid (periostea reaktsioon), samuti fistuli olemasolu, haava põhjas paiknevate luu struktuuride avastamine. Efektiivne, kuid ligipääsmatu uurimismeetod - skeleti stsintigraafia koos radioaktiivse märgistusega leukotsüütide kasutuselevõtuga Luukoe kahjustumise iseloomu määratlemisel on "kuldstandard" luu biopsia.

OAP-ravi

Akuutse faasi puhul on ravi eesmärgiks osteolüüsi protsesside peatamine, patoloogiliste luumurdude vältimine või nende konsolideerimine.

Kõige sagedasem viga - vasoaktiivsete ravimite määramine. Neid ravimeid ei näidata diabeetilise jalajärjestuse kõigi vormide (ainult isheemilise ja neuroskeemilise) korral ning PDA-ga on neil võimalik suurendada luudele juba niigi liigset verevoolu.

PDA ravi aluseks ägeda staadiumi puhul on täielik jäsemete leevendamine, kuni põletiku (ödeem, lokaalne hüpertermia) tunnused kaovad. Piisav heide tagab luukoe fragmentide konsolideerimise ja on olulisem kui ravimite kasutamine [3]. Kui mahalaadimist ei toimu, on luude fragmentide nihkumine ja jala järkjärgulise deformeerumise areng, nagu on näidatud joonisel. 2-5. Haiguse esimestel päevadel ja nädalatel on rangelt voodipesu. Tulevikus on kõndimine võimalik, kuid ainult spetsiaalselt valmistatud ortoosil, mis kannab märkimisväärse osa koormusest jalgast põtrade. Ajutine mahalaadimine ortoosi valmistamisel võib toimuda juhendaja poolt, mis erineb tavapärasest vormist (müüdud valmis kujul) ortoosist ja jäseme vähem tihedalt kinnitatud.

Pärast ödeemi (tavaliselt 4 kuud) alates seljas ortoos järgult ja patsiendi lastakse minna eratootmine ortopeediliste jalatsite (Joon. 7).

Standardmeetod mahalaadimise jäseme CAP enamikus välisriikides, eriti inglise (Ameerika Ühendriigid, Suurbritannia, Austraalia, jne) on kinnitusvahendite kastmed polümeersetest materjalidest omadused sarnanevad kipsi (kokku Sontast SAST). Kuid isegi seda menetlust läbi viivate kõrgelt kvalifitseeritud töötajate juuresolekul on 10% -l juhtudel tänu imobiliseeriva sidemega naha kahjustuste (rõhk haavandid) tekkimisele.

PDA ägedas faasis kasutatakse luude metabolismi mõjutavaid ravimeid.

Inhibeerige bisfosfonaatide ja kaltsitoniini luu resorptsiooni protsessi.

Esimese põlvkonna ksifooni (etidronaat) kodune biofosfonaat eristatakse taskukohase hinnaga. 15-25 ml valmistatud lahust võetakse vahelduvate ravimvormidega tühja kõhuga (näiteks iga kuu esimesed 10 päeva), kuna selle pidev manustamine põhjustab osteomalaatsia ohtu. Kaasaegsed bisfosfonaadid - fosamax (alendronaat) ja teised - kasutatakse pidevalt ja on efektiivsemad. Fosamaxi annus - 10,0 mg (üks tablett) tühja kõhuga päevas. On teada, et PDA manustatakse bisfosfonaate [bonefos (klodronaat)] intravenoosselt.

Kaltsitoniin (Miakaltsik) manustatakse subkutaanselt või intramuskulaarselt annustes 100 RÜ üks kord päevas (tavaliselt 1-2 nädalat), siis - vormis ninaspreid 200 IU päevas.

Luukoe moodustumine stimuleerib D-vitamiini aktiivseid metaboliite3 (alfa D3-Teva et al.) Ja anaboolsed steroidid.

Alpha D3-Teva manustatakse pärast sööki 0,5-1 μg / päevas (2-4 kapslit). Alpha D3-Teva parandab kaltsiumi imendumist soolestikus ja luumuutusi aktiveerimise protsessid, millel on võime inhibeerida kõrgenenud parathormoon, võimendamiseks, neuromuskulaarsete erutusjuhtele sümptomite vähendamisel müopaatia. Long ravi Alpha D3-Teva aitab vähendada valu, suurendada lihaste tugevust, koordineerida, vähendada kukkumise ja luumurdude riski. Kõrvaltoimete esinemissagedus Alfa D pikaajalise ravi korral3-Teva jääb madalaks.

Anaboolsed steroidid (retaboliil, nerobol), mida manustatakse süstimisega üks kord nädalas 3-4 nädala jooksul.

Kaltsiumi preparaatidel ei ole luu metabolismi suhtes iseseisvat toimet, kuna kaltsiumi lisamist luukoe koosseisu reguleerivad sobivad hormoonid. Neid ravimeid kasutatakse kõrvaltoimetena, et tagada luukoe patoloogia ravis piisav kaltsiumi tarbimine (see peaks olema 1000-1500 mg / päevas kõigi toiduainete puhul). Enim biosaadavus on laktaat ja kaltsiumkarbonaat. Need on osa preparaatidest Calcium-Sandoz Forte, Vitrum-Calcium ja Calcium-D3-Nicomedes, mida saab manustada ühe tableti päevas (umbes 500 mg elementaarse kaltsiumi). Viimane neist ravimitest sisaldab ka D-vitamiini3, kuid profülaktilistes annustes, seetõttu tuleks seda ravimit pidada peamiselt kaltsiumi allikaks. Kaltsiumi preparaadid võetakse päeva teisel poolel, kuna sel ajal on nende maksimaalne imendumine olemas. Kaltsiumglükonaat (100 mg tabletid) on odav, kuid sellel on madal biosaadavus, mistõttu ravimi ööpäevane annus on 10 tabletti.

Kaltsitoniin ja bisfosfonaadid võivad põhjustada hüpokaltseemiat, D-vitamiini3 ja kaltsiumilisandid - suurendada kaltsiumi taset veres. Seepärast on vaja määrata ioniseeritud kaltsiumi tase enne ravi ja igakuiselt selle taustal (tänapäevastes laborites on see näitaja määratud kapillaarveres). Tavaliselt kasutatakse mis tahes resorptsiooni inhibiitorite, D-vitamiini kombinatsiooni.3 ja kaltsiumi toidulisandid. Sõltuvalt ioniseeritud kaltsiumi tasemest suurenevad või vähenevad teatud ravimite doosid. Ravi kestus on 4-6 kuud.

Edema kõrvaldamiseks kasutatakse abiaineid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, jäseme elastsed sidemed, mõnikord diureetikumid).

Mõjutatud liigeste kiiritusravi võimaldab teil kiiresti põletikku peatada. Kuid mitmete platseebokontrollitud uuringute kohaselt ei kinnitanud PDA-d pärast röntgen-kiirguse käes oleva prognoosi parandamist tõestust. Seetõttu tuleb kiiritusravi kasutada ainult koos jäseme piisava leevendusega.

Ägeda faasi algusest saadava ravi parim tulemus on luumurdude vältimine või fragmentide konsolideerimine. Kliinilise pildi ja kontrollradiograafia muutused 4-6 kuud pärast haiguse ilmnemist võimaldavad hinnata ravi tulemusi.

Pärast põletikuliste nähtude levikut on suurenenud PDA oht (ühes või teistes piirkondades). Lisaks üldistele ennetusmeetmetele (vt allpool) on soovitav kanda jalutuskõne ajal jalgade (peamiselt tarsus) liigeste koormust vähendavaid ortopeedilisi jalanõusid.

Juhul, kui protsess toimub teises või kolmandas etapis, on ravi peamine eesmärk PDA komplikatsioonide ennetamine. Jalade deformatsioonide olemasolul on vajalik sisepõrandaga keerukad ortopeedilised kingad, mis kordavad suu anomaalset kuju. Niinimetatud ristlõikega - ülestõstetud esiosaga - jäik tala takistab luude fragmentide edasist nihutamist kõndimise ajal. Kvaliteetsete ortopeediliste kingade pidev kandmine takistab troopiliste haavandite tekkimist kõrgsurve kohtades. Kahjuks PDA-de deformatsioonide ortopeedilised parandused (tugipostid jne) on ebamugavad ja on täis haavandite kiiret arengut.

PDA suu skeleti kirurgilise restaureerimise meetodid

Välja on pakutud mitmeid kirurgilise sekkumismeetodeid, mille eesmärk on jalgade deformatsioonide korrigeerimine AAD -is (artrodoos, luu struktuuride resektsioon, mis suurendab survet taimsele pinnale ja viib mitte-ravitavate haavandite moodustumiseni), kuid Venemaal on nendega vähe kogemusi. Nende meetodite kasutamise kahtlane tingimus on põletikulise protsessi ja osteolüüsi täielik vaigistumine (kuna muidu võib operatsioon kaasa aidata uute hävitamiskohtade tekkimisele). Võimalik, et luu tugevdavate ravimitega töötlemine loob operatsioonile soodsamad tingimused. Siiski on kirurgilise ravi ja selle OAS-i ohutuse näidete küsimus endiselt vastuoluline. Kõige sagedamini on sellise ravi näide jalga tõsine deformatsioon, mistõttu on võimatu valmistada sobivaid ortopeedilisi jalatseid. Igal juhul tuleb pärast operatsiooni anda täielikku 3-kuulist kahjustatud jäseme (voodipesu, edaspidi "täielik kokkupuudetüüp" või selle ekvivalent) [3].

OAP ennetamine

Ohutusmeetodite küsimus riskirühmades pole lõplikult lahendatud. Osteopeenia õigeaegne avastamine distaalsetes jäsemetes võimaldaks sobivate ravimvormide abil luude tihedust taastada. Diabeediga patsientidel esineb jalgade luustiku osteoporoos diabeediga patsientidel kümme korda sagedamini kui OAP, mistõttu patsientide rühm, kellel on profülaktilise ravi näidustused, muutub ebamõistlikult suureks. Lisaks piisavalt arenenud meetodid, millega mõõta luutihedust (DXA) luustiku jalad, ilma milleta ei ole võimalik moodustada aimu muutused luu tihedus ravi ajal, samuti valida kõige tõhusam narkootikumid, ja nii edasi. N.

Järelikult alusel ennetamiseks CAP jääb piisav diabeedi, sobitada praeguse soovitused: õpetamine patsientidele enesekontrolli meetodeid, et säilitada veresuhkru tasemele lähedal "mittediabeetikutest" ja õigeaegne retsepti insuliini 2. tüüpi diabeet.

Veel Artikleid Diabeedi

Kas ma võin juua kvassit 2. tüüpi diabeediga? See viinamäe jook on alati populaarne. See mitte ainult suurepäraselt kustub janu, vaid on ka suurepäraseid ravitavaid omadusi. Isegi traditsiooniline meditsiin tunnistab, et see toode võib kehas soodsalt mõjutada.

Et hõlbustada lugedes süsivesikuid ning suutma korrektselt arvutada vajaliku annuse insuliini või veresuhkru taset langetavad ravimid on loonud ühikuline - XE või niinimetatud leiba üksus.

Diabeediga inimesed soovivad kuidagi mitmekesistada toitainet või süüa keelatud toodet. See on tingitud mõningatest piirangutest, mida käesolevas patoloogias peetakse normaalseks.