loader

Diabeedi tüübid. 1. ja 2. tüüpi diabeedihaigused.

Selles artiklis saate üksikasjalikult teada, milliseid diabeet on olemas. Me arutleme mitte ainult 1. ja 2. tüübi "massi" diabeedi, vaid ka vähetuntud haruldaste diabeedi tüüpidega. Näiteks diabeet on tingitud geneetilisest defektist, samuti süsivesikute ainevahetuse häired, mida võib põhjustada ravimeid.

Suhkurtõbi on haiguste rühm (ainevahetushäired), milles patsiendil on vere glükoosisisalduse krooniline tõus. Seda nimetatakse hüperglükeemiaks. Püsiva hüperglükeemia põhjuseks diabeedi korral on kõhunäärme insuliini sekretsioon või insuliin ei tööta korralikult. Mõnel diabeedi tüübil ühendavad mõlemad need tegurid ühel patsiendil.

Insuliini toimemehhanism on tingitud asjaolust, et kõhunääre ei tooda seda vähe või insuliini koe vastuses on defekt. Pidevalt kõrgenenud veresuhkru tase lühendab inimese elu ja põhjustab probleeme erinevate organite ja kehasüsteemidega. See kehtib eriti nägemise (diabeetiline retinopaatia), neerude (diabeedi tüsistuste kohta neerudes), veresoontes (angiopaatia - vaskulaarne kahjustus), närvide (diabeetiline neuropaatia) ja südamehaigete kohta.

Nüüd esitame diabeedi liigituse tüübi järgi, mille heaks kiitis Ameerika diabeediassotsiatsioon 2010. aastal. Seda diabeedi tüüpi liigitust peetakse tänapäeval kõige täiuslikumaks.

1. tüüpi diabeet

Selles haiguses hävivad pankrease beeta-rakud ja see põhjustab insuliini puudulikkust organismis.

A) Immuunsüsteemi poolt vahendatud 1. tüüpi diabeet - beeta-rakud surevad oma immuunsüsteemi "rünnakute" tõttu;
B) idiopaatiline - nii nad ütlevad, kui diabeedi põhjust ei saa kindlaks teha.

2. tüüpi diabeet

See võib juhtuda insuliini toimel liigse kudede resistentsuse tekkimise tagajärjel - seda nimetatakse insuliiniresistentsuseks ja sel juhul on insuliinipuudus "suhteline".

2. tüüpi diabeet on vähem levinud, kuna insuliini sekretsiooni osaline rikkumine toimub pankreasega, mis on endiselt koos insuliiniresistentsusega.

Muud spetsiifilised diabeedi tüübid

A) Beetaarakkude funktsiooni geneetilised defektid:

  • kromosoom 12, HNF-1-alfa (MODY-3);
  • kromosoom 7, glükokinaas (MODY-2);
  • kromosoom 20, HNF-4-alfa (MODY-1);
  • kromosoom 13, IPF-1 (MODY-4);
  • kromosoom 17, HNF-1 beeta (MODY-5);
  • kromosoom 2, NeuroD1 (MODY-6);
  • mitokondriaalne DNA;
  • teised.

B) Insuliini toime geneetilised defektid:

  • tüüp A insuliiniresistentsus;
  • leprechaunism;
  • Rabsoni-Mendenhalli sündroom;
  • lipoatroofne dibet;
  • teised.

C) Eksokriinse pankrease haigused:

  • pankreatiit;
  • trauma, pankreektoomia;
  • neoplastiline protsess;
  • tsüstiline fibroos;
  • hemokromatoos;
  • fibrocalculosis pankreatopatiat;
  • teised.
  • akromegaalia;
  • Itsenko-Cushingi sündroom;
  • glükagoon;
  • feokromotsütoom;
  • hüpertüreoidism;
  • somatostatinoom;
  • aldosteroomi;
  • teised.

E) Ravimite või kemikaalide indutseeritud diabeet

  • vakor (näriliste mürk);
  • pentamidiin;
  • nikotiinhape;
  • glükokortikoidid;
  • kilpnäärmehormoonid;
  • diasoksiid;
  • alfa-adrenoretseptori antagonistid;
  • beeta-adrenoretseptori antagonistid;
  • beetablokaatorid;
  • tiasiidid (tiasiiddiureetikumid);
  • dilantiin;
  • alfa-interferoon;
  • proteaasi inhibiitorid (HIV);
  • immunosupressandid (takroliimus);
  • opiaadid;
  • atüüpilised antipsühhootikumid;
  • teised.
  • kaasasündinud punetised;
  • tsütomegaloviirus;
  • teised.

G) Immuun-vahendatud diabeedi ebatavalised vormid:

  • "Jäik mees" sündroom ("jäik mees" -sindrom);
  • antikehad insuliini retseptoritele;
  • teised.

Muud geneetilised sündroomid, mis mõnikord on seotud diabeediga:

  • Downi sündroom;
  • Klinefelteri sündroom;
  • Turneri sündroom;
  • volframi sündroom;
  • Ataksi Frideriksa;
  • Huntingtoni korea;
  • Lawrence-Moon-Beadle'i sündroom;
  • müotooniline düstroofia;
  • porfüüria;
  • Prader-Willi sündroom;
  • teised.

Märkus Mis tahes suhkrutõvega patsient võib vajada insuliinravi haiguse mis tahes etapis. Patsient saab insuliini või mitte - see ei saa põhjustada diabeedi omistamist ühele või teisele klassile.

Rasedusdiabeet

Ameerika diabeediühendus eristab rasedusdiabeedi (mis toimus raseduse ajal naisele) eraldi tüübist. See ei võta arvesse, kas naisega ravitakse insuliini või ainult dieediga, samuti ka seda, kas pärast sünnitust on süsivesikute ainevahetust häiritud.

6 nädalat pärast raseduse lõppu (või hiljem) tuleb naine uuesti läbi vaadata ja määrata ühte järgmistest kategooriatest:

  • diabeet;
  • tühja kõhuga glükoos;
  • glükoositaluvuse häire;
  • normaalne veresuhkur - normoglükeemia.

Muud spetsiifilised diabeedi tüübid

B-rakkude funktsiooni "geneetilised defektid" hõlmab ka neid diabeedi tüüpe, mille patogenees, mille haiguse põhjus on selgelt tuvastatud teatud geenide rikkumise tõttu (tabel 8). Diabeedi areng sellistel juhtudel on ühendatud b-rakkude funktsiooniga monogeense defektiga.

Suhkurtõbi MODY-tüüpi. Noorte täiskasvanud tüüpi suhkurtõbi (nooremate täiskasvanute diabeet - MODY) või "masoniline tüüp" on heterogeenne haigus, kuid on kindlaks tehtud mitu monogeenset vormi. II tüübi ja MODY-tüüpi suhkruhaiguste pärimine viiakse läbi autosoomse valitseva seisundi tüübiga ja kuigi sellist tüüpi diabeedi kliinilises kultuuris on palju sarnasusi, on need patogeneetiliselt erinevad haigused. Praeguseks on tuvastatud 5 geeni, mille mutatsioon põhjustab MODY-tüüpi diabeedi erinevate vormide kujunemist. Selle tüüpi diabeedi kompenseerimine saavutati dieedi ja suukaudse glükoositaset alandava raviga. Üle 20 aasta jooksul patsientide jälgimine näitab, et diabeedi suhe püsib stabiilne, reeglina insuliinravi ei nõuta.

Viimaste aastate oluliseks avastuseks on diabeedi põhjuseks mitokondriaalse geeni mutatsioonide tuvastamine. Mitokondriaalne genoom on inimese rakkude ainus ekstrahromosomaalne DNA. Mitokondriaalne DNA koosneb 16569 aluspaarist, mis kodeerib 13 oksüdatiivse fosforüülimise valku. Arvatakse, et mitokondriaalse DNA mutatsioonide põhjustajaks on NO, millel on samuti I tüübi diabeedi arengus oluline roll. Mitokondriaalne DNA on tunduvalt NO-i kui tuuma-DNA-d. NO ja teiste vabade radikaalide liigsed kogused oksüdeerivad valke, lipiide ja DNA-d, mis on signaal programmeeritud rakusurma (apoptoosi) käivitamiseks, mis põhjustab b-rakkude puudust või absoluutset puudujääki.

Insuliini toimega seotud geneetilised defektid. Seda tüüpi diabeedi areng tuleneb insuliini perifeerse toimega seotud geneetilisest haigusest, mis on insuliini retseptori geeni mutatsioonide tagajärg. Sahhariidide metabolismi häired sellistes tingimustes võivad kliiniliselt esineda erineva raskusastmega - mõõduka hüperglükeemia ja kliiniliselt väljendunud diabeedi dekompensatsiooni taseme.

Insuliini resistentsus tüüp A puberteedieas tüdrukutega, kellel on hüperinsulineemia, oluline insuliiniresistentsus. Seda kliinilist sündroomi nimetatakse tüüp A insuliiniresistentsuseks, erinevalt B-tüüpi, mille areng on tingitud insuliini retseptorite antikehade olemasolust. A-tüüpi insuliiniresistentsus põhineb insuliini toimega bioloogilise signaali edastamisel kaasatud retseptorite mehhanismi kaasasündinud defektidel.

Rabson-Mendenhalli sündroom ja leprechaunism - Lapsepõlves esinevad haruldased perekonnahaigused avalduvad selges väljendatud vastupanuvõimega eksogeensele insuliinile ja virilisatsiooni tunnustele.

Lipoatroofiline diabeet on insuliiniresistentsuse tagajärjel tekkiva lipodüstroofia sündroomi komponent. Lipodüstroofia võib olla üldistatud (rasvkoe täielik puudumine) või osaline (rasvkoe atroofia isoleeritud kehaosades). Insuliini resistentsus on erinevate insuliini retseptori geeni mutatsioonide ja / või pärast retseptori mehhanismide kahjustus.

Eksokriinse kõhunäärme haigusi iseloomustab tavaliselt patoloogilises protsessis olulise osa pankrease kaasamine, samal ajal kui eksokriinse pankrease funktsiooni olulise rikkumisega kaasneb ka b-rakkude sekretoorse funktsiooni puudumine.

Alkohoolne pankreatiit - Kõige sagedasem kroonilise pankreatiidi põhjus lääneriikides. Diagnoosimisel aitavad kaasa kroonilise alkoholismi, maksa tsirroosi ja portaal-hüpertensiooni kliinilised häbemärgid. Vere glükoosisisaldus on väga ebastabiilne toitumise häirete, imendumise ja seedimise halvenemise, pankrease endokriinse funktsiooni vähenemise, lühiajalise hüperglükeemia ja hüpoglükeemia tekke tõttu; ketoatsidoos on haruldane nähtus. Pankrease ensüümide ravi parandab glükeemilist kontrolli.

Hemokromatoos millega kaasneb raua ladestumine maksas, pankreas, nahk, suguelundid. Hemokromatoosi olemasolu kahtlus suhkurtõvega patsiendil peaks tekkima, kui esineb kombinatsioon pronksist naha toonust, hepatomegaalia koos ebanormaalse funktsionaalse maksakatsetusega ja impotentsusega. Hemokromatoosi efektiivne ravi flebotoomia ja rauaga seonduvate ravimitega parandab glükoositaluvust.

Endokrinopaatia - Haigused, mis on tingitud hormoonide ülemäärasest sekretsioonist, millel on väljendunud kontrinsuliiniefekt. Süsivesikute metabolismi häirete kliinilise ilmingu aeg sõltub pankrease saarerakkude b-rakkude kompenseerivatest omadustest.

Mõned ravimid (loetletud tabelis 6) võivad kahjustada glükoositaluvust, põhjustades nii insuliiniresistentsust kui ka b-rakkude düsfunktsiooni.

Teatavad viiruslikud infektsioonid (kaasasündinud punetised, tsütomegaloviirused, epideemiaparotiid) on ühendatud b-rakkude olulise hävimisega ja otseselt kaasa diabeedi arengule. Traditsiooniliselt oli viirusest sõltuv suhkurtõbi seotud ühe insuliinsõltuva suhkruhaiguse sortidega, nüüd on need ideed muutunud.

Immuunsuse vahendatud diabeedi (insuliini retseptorite antikehad) ebatavalised vormid on jagatud eraldi rühma. Nende hulka kuuluvad liikumatusest tingitud sündroom või jäikus - kesknärvisüsteemi autoimmuunhaigus, mille puhul tuvastatakse kõrgete tiitritega glutamaadi dekarboksülaasi antikehad. Süsteemne erütematoosne luupus ja mõned muud süsteemsed haigused on ühendatud insuliini retseptori antikehade esinemisega. Insuliini retseptorite antikehade insuliini autoantikehad leiavad naha pigmentaalset papillaardüstroofiat põdevatel patsientidel ja on selgelt väljendunud insuliiniresistentsuse põhjuseks. Paljud inimesed nimetavad seda seisundit B-tüüpi insuliini resistentsuse sündroomiks.

- Muud geneetilised sündroomid, mõnikord koos diabeediga. Paljusid geneetilisi sündroome võib kombineerida süsivesikute ainevahetuse häiretega. See kehtib haiguste kohta, mille areng on seotud teatud kromosoomide rikkumisega: Downi sündroom, Shereshevsky-Turneri sündroom, Klinefelteri sündroom, Huntingtoni korea, Friedreichi ataksia, porfüüria, müotooniline düstroofia jne.

Diabeedi tüübid ja tüübid

Kaasaegne meditsiin tuvastab mitmesugused spetsiifilised diabeedi tüübid, mille peamised erinevused on manifestatsiooni põhjuseks ja mehhanismiks, aga ka ravimi teraapia skeemil. Kõik patoloogiad on mõnevõrra sarnased ja tekkivad sümptomid erinevad samal ajal, kuid igal juhul, kui isiku seisund halveneb, on oluline määrata suhkru tase veres ja jätkata ravi oluliste häiretega.

Mis on diabeet?

Suhkruhaigus, lühendatud SD, on ohtlik, krooniline endokriinne patoloogia, mille puhul veres puudub kasvuhormoon, insuliin. See spetsiifiline hormoon tekitab kõhunääre. Diabeedihaiguse korral on glükoosi ainevahetus häiritud, organismi rakud ja kuded saavad vähem energiat, mille tagajärjel organism "nälgib" ja häirib selle normaalset toimimist. Selle seisundi puhul on oluline säilitada sihtmärgiks olev veresuhkru tase, igaüks eraldi.

WHO ja Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel suureneb diabeedihaigete arv pidevalt, oluline on tõsiasi, et haigus muutub nooremaks.

Diabeet on klassifitseeritud, mis määratleb kõik patoloogia tüübid, samuti nende omadused. Igasugusel diabeedi tüübil on iseloomulikud sümptomid ja tunnused, et õppida ja mõista, mis patsiendi patoloogia on edasi arenemas, on tähtis testida ajutisi katseid, mille kohaselt diabeet määratakse ja lõplik diagnoos tehakse.

Peamised sümptomid ja põhjused

Diabeedi arengu peamine põhjus on keha ainevahetusprotsesside rikkumine, nimelt süsivesikute ainevahetuse patoloogiline muutus, mistõttu plasmas on püsiv ja püsiv glükoosi suurenemine. Kuigi diabeedi tüübid on erinevad, on peamised tüübid, mille arendamise ja ravi mehhanism on põhimõtteliselt erinevad - see on 1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi. Diagnoosimatu ja mitte ravitava 2. tüüpi diabeet areneb 1. tüüpi, mis on palju ohtlikum ja raskemini ravitav. Kui inimesel on need sümptomid, ärge kartke arsti külastada.

  • tugevalt janu, mida ei saa pärast joogist tugevasti leevendada;
  • igapäevase urineerimise patoloogiliselt suurenenud arv;
  • üldise heaolu halvenemine, unisus, püsiv väsimus;
  • kehakaalu järsk langus hoolimata heast ja mõnikord kontrollimata söögist;
  • dermatiidi tekkimist, mida on raske ravida;
  • hägune nägemine.

Kuna patoloogia areneb edasi, tekib lisaks eespool kirjeldatud sümptomitele ka teised. See puudutab peamiselt kogu organismi töö katkemist. Kui HbA1C tase jõuab kriitilistesse näitajatesse, satub patsient diabeetikakomassi, mille tagajärjed võivad olla ettearvamatud. Esimeste kahtlaste märkide korral on kõige õigem otsus endokrinoloogi külastus.

Patoloogia astmed

On 4 diabeedihaiget:

  • Esimesel on väike vool, mida korrigeeritakse dieediga.
  • Tüsistused arenevad juba 2. astmele, suhkur on osaliselt kompenseeritud.
  • 3. aste on halvasti ravitav, glükoosi tase tõuseb 15 mmol / l.
  • 4 kraadi võrra suureneb glükoosi tase 30 mmol / l, see on surmav.
Tagasi sisukorra juurde

Diabeedi tüübid ja vormid

Peamised diabeedi tüübid on tüüp 1 ja II tüüpi diabeet. Mõlemal patoloogial on ühine seos - insuliinipuudus. Kuid 1. tüübi diabeedi puhul on puudujääk absoluutne ja II tüüpi suhkurtõve puhul suhteline puudulikkus. Mõlema vormi diagnoosimisel on oluline eristada üksteist, sest ravi printsiibid on täiesti erinevad. Ka atüüpilist diabeedi loetakse eraldi. Ebatüüpilise diabeedi omadused on tüüp 1 ja 2, seda nimetatakse ka segatuna. Mõtle kõige levinumad diabeedi tüübid. Uue klassifikatsiooni järgi on suhkurtõve 2 põhiklassi - I ja II.

Esimene tüüp

Seda tüüpi nimetatakse ka insuliinist sõltuvaks. Arenenud autoimmuun- või viiruspatoloogia tõttu, mis häiris kõhunäärme normaalset toimet. Seda haigust diagnoositakse sagedamini lapsepõlves, sagedamini on patoloogia kujunemise põhjused:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • rasked nakkushaigused;
  • stress;
  • vale elustiil.
Tagasi sisukorra juurde

Teine tüüp

Teine suur tüüpiline tüüp on diabeet. Kui näärmed toodavad piisavas koguses hormooni, siis keha seda keha ebapiisavalt tajub, mille tagajärjel veres koguneb glükoos, mis põhjustab hüperglükeemiat ja rakud ja kuded kogevad energia näljahäda. 2. tüüpi diabeet ei ole kaasasündinud haigus, see tekib sageli inimestel, kes juhivad ebatervislikku ja istuvat eluviisi, kellel on ülekaalulised rasvumärgid, tarbivad kantserogeenide, rasvade ja lihtsate süsivesikute rohkust.

Giardiaasi progressioon võib põhjustada patoloogiat.

Alamkompensatsioon

Kui diabeet hävitab süsivesikute ainevahetust, on peamine teraapia suunatud glükoosisisalduse normaliseerimisele organismis. Diagnoositud diabeediga on peaaegu võimatu saavutada glükoosi indikaatorite stabiilsust. Sellised diabeedi tüübid aitavad kompenseerida suhkrut plasmas:

  • dekompenseeritud;
  • subcompensated;
  • kompenseeritakse

Kui dekompenseeritud rakulise glükoosi metabolism on peaaegu täielikult häiritud, samal ajal kui süsivesikud kontsentreeruvad vereplasmas, näitab uriinianalüüs atsetooni ja suhkrut. Alamkompensatsiooni vormis on patsiendi seisund suhteliselt stabiilne, vereanalüüs näitab glükoosi kerget tõusu ja uriinis ei ole atsetooni. Kompenseeritud sorti iseloomustab tavaline näitaja glükoosist, atsetoonist ja suhkrust uriinis ei tuvastata.

Rasedusaeg

Seda tüüpi diabeet areneb tihti naistel raseduse viimastel etappidel. Haigus on tingitud glükoosi suurenenud tootmisest, mis on vajalik loode normaalseks arenguks ja moodustamiseks. Kui patoloogiat diagnoositakse ainult lapse rinnapiima perioodil, siis sageli pärast sünnitust kaob probleem ilma erikohtlemiseta.

Mody diabeet

Päriliku patoloogia, mis diagnoositakse lapsepõlves. Sümptomid on kerged, tervise halvenemist ei täheldatud. Haigus on põhjustatud kõhunäärme töö kontrolli all olevate spetsiifiliste geenide pärilikust defektist. Haiguse diagnoosimine ei ole lihtne, sest see esineb sageli varjatud vormis.

Varjatud CD

Ei ole täheldatud sümptomeid, normaalne plasma suhkrusisaldus, ainult glükoositaluvus on häiritud. Kui te ei määra probleemi esialgsel etapil ega kõrvalda predispenseerivaid tegureid, muutub see vorm aja jooksul täisväärtuslikuks suhkurtõveks, mis võib tekkida pärast stressi, närvisüsteemi ülepaisumist või viirushaigust.

Latent

Kõige sagedasemad diabeedi tüübid on latentse sordi - 1. ja 2. tüüpi. See areneb immuunhäirete tagajärjel, kus hävitatakse insuliini tootmise eest vastutavad spetsiifilised pankrease rakud. Ravi sarnaneb 2. tüüpi diabeedi raviga, see haigus on oluline, et vältida ohtlikke tagajärgi. Kaasaegne meditsiin pakub haiguse raviks rakuteraapia abil, kui haavatud pankrease koed asendatakse doonorkoega.

Suhkruline ja labiilne

See patoloogia areneb uriini moodustumist kontrolliva hormooni ebapiisava tootmise taustal. Isik on mures janu ja urineerimise suurenenud hulga pärast, suureneb dehüdratsiooni oht. Patsient sööb halvasti ja magab, kaotab kiiresti kaalu. Labile iseloomustab glükoosiindeksi ebastabiilsus päeva jooksul. Hommikul tekib inimesel hüperglükeemia ja hüpoglükeemia tunnused tekivad õhtusöögile lähemal. Kui olukorda ei kontrollita, võib areneda diabeetiline koom. Labiilne vorm areneb kõige sagedamini diabeedi staadiumis.

Muud liigid

Teised diabeedi tüübid, mis on haruldased, võivad põhjustada väliseid tegureid, mille näited on tabelis:

WHO klassifikatsioon: diabeet. Mis temast peaks teadma?

Haiguse määratlus WHO järgi

WHO määratleb suhkurtõve kui kroonilist metaboolset haigust, mida iseloomustab hüperglükeemia (veresuhkru tõus). Tekib kõhunäärme insuliini sekretsiooni peatamine või puudulikkus või erinevate kudede rakkude insuliini toimet takistav toime.

Selle haigusega kaasneb süsivesikute, rasvade ja valkude kompleksne ainevahetushäire. Selle häire põhjal ilmnevad pikaajalised komplikatsioonid järk-järgult.

Insuliinipuudus võib tulla mitmel põhjusel:

  • insuliini puudumisel pankrease saarerakkude beeta-rakkudes;
  • pankrease saarerakkude beeta-rakkudes vähenenud insuliini tootmisega või puuduliku insuliini moodustumisega;
  • beeta-rakkude insuliini sekretsiooni ebaõnnestumine;
  • insuliini transpordi puudulikkuse korral (seondumine plasmavalkudega, näiteks antikehad);
  • insuliini ebaõnnestunud tegevuse korral elundites (retseptoriga seonduva insuliini häire või selle toime rakus);
  • mis rikub insuliini lagunemist;
  • insuliini antagonistide (glükagoon, adrenaliin, norepinefriin, kasvuhormoon, kortikosteroidid) suurenemisega.

1. ja 2. tüüpi diabeedi klassikalised sümptomid

See haigus esineb peamiselt kõrge glükeemilise tasemega (glükoosi / suhkru kõrge kontsentratsioon veres). Tunnused on: janu, suurenenud urineerimine, öine urineerimine, kehakaalu langus normaalse isu ja toitumisega, väsimus, ajutise nägemisteravuse kaotus, teadvusekaotus ja kooma.

Muud sümptomid

Nende hulka kuuluvad: aterosklerootiliste arterite (ateroskleroos - arterite "kõvenemine"), silma ja võrkkesta veresoonte püsiv kahjustus, kuseteede infektsioonid ja nahk, kariesi suurenenud suurenemine, kahjustatud tugevus, mao ja soolehäired.

Diabeedi klassifitseerimine vastavalt WHO-le


Vastavalt Maailma Tervishoiuorganisatsiooni kehtivale diabeedi klassifikatsioonile on 4 tüüpi ja rühmi, mis on määratud glükoosi homöostaasi piirihäireteks.

  1. 1. tüüpi diabeet (insuliinsõltuv diabeet): immuunvahendatud, idiopaatiline.
  2. 2. tüüpi suhkurtõbi (varem kulunud seniilse tüübi nimi - insuliinist sõltumatu diabeet).
  3. Muud spetsiifilised diabeedi tüübid.
  4. Rasedusdiabeet (raseduse ajal).
  5. Glükoosi homöostaasi piirjooned.
  6. Suurenenud (piiriülese) tühja kõhuga glükoos.
  7. Glükoositaluvuse halvenemine.

Diabeedi klassifikatsioon ja statistika

Vastavalt WHO viimasele statistikale on enamikul inimestel, kes on haige, 2. tüüpi haigus (92%), 1. tüüpi haigus, on ligikaudu 7% diagnoositud haigusjuhtudest. Teised liigid moodustavad ligikaudu 1% juhtudest. Rasedusdiabeet mõjutab 3-4% kõigist rasedatest. Maailma Terviseorganisatsiooni eksperdid viitavad tihti terminile "prediabeetid". See eeldab olekut, kus veresuhkru mõõdetud väärtused ületavad juba standardi, kuid seni ei saavuta haiguse klassikalisele vormile iseloomulikke väärtusi. Enamikel juhtudel eelneb diabeet haigus kohesele arengule.

Epidemioloogia

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on praegu Euroopas ligikaudu 7-8% kogu selle haigusega elanikkonnast registreeritud. Värskeimate WHO andmete kohaselt oli 2015. aastal rohkem kui 750 000 patsienti, paljudel patsientidel jääb haigus endiselt avatuks (üle 2% elanikkonnast). Haiguse progresseerumine suureneb koos vanusega, mistõttu üle 65-aastaste elanike hulgas võib oodata rohkem kui 20% patsientidest. Viimase 20 aasta jooksul on patsientide arv kahekordistunud, samal ajal kui registreeritud diabeetikute praegune iga-aastane tõus on umbes 25 000-30 000 inimest.

Eriti 2. tüüpi haiguse levimus kogu maailmas näitab selle haiguse epideemia ilmnemist. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel on see nüüd mõjutanud umbes 200 miljonit inimest maailmas ning on oodata, et 2025. aastaks haigestub rohkem kui 330 miljonit inimest. Metaboolne sündroom, mis on sageli osa 2. tüüpi haigusest, võib mõjutada kuni 25-30% täiskasvanud elanikkonnast.

Diagnostika vastavalt WHO standarditele


Diagnoos põhineb hüperglükeemia olemasolul teatud tingimustel. Kliiniliste sümptomite esinemine ei ole püsiv ja seetõttu ei välista nende puudumine positiivset diagnoosi.

Haiguse diagnoos ja glükoosi homeostaasi piirihäired määratakse kindlaks vere glükoosisisalduse (= glükoosi kontsentratsioon venoosse plasmaga) alusel, kasutades standardseid meetodeid.

  • tühja kõhuga glükoos (vähemalt 8 tundi pärast viimast söögikorda);
  • juhuslik glükoos veres (igal ajal, arvestamata toidutarbimist);
  • glükeemia suukaudse glükoositaluvuse testi (GTCT) 120. minuti jooksul 75 g glükoosiga.

Haigust saab diagnoosida kolmel erineval viisil:

  • haiguse klassikaliste sümptomite olemasolu + juhuslik glükeemia ≥ 11,1 mmol / l;
  • tühja kõhuga glükeemia ≥ 7,0 mmol / l;
  • Glükeemia 120-minutilise PTTG-ga ≥ 11,1 mmol / l.

Glükoosi homöostaasi piirjoone häired

Kõrgendatud (piiri) glükeemiat iseloomustab tühja kõhuga glükoosisisaldus 5,6 kuni 6,9 mmol / l.

Kahjustatud glükoositaluvust iseloomustab 120-minutilise PTTG glükoositaseme tase alates 7,8 kuni 11,0 mmol / l.

Normaalsed väärtused

Tavaline tühja kõhuga vere glükoosisisaldus on vahemikus 3,8 kuni 5,6 mmol / l.

Normaalset glükoositaluvust iseloomustab 120-minutilise PTTG-ga glükeemia. Tavalised sümptomid, sealhulgas janu, polüdipsia ja polüuuria (koos noktuaariaga) ilmnevad haiguse ilmnemisel.

Muudel juhtudel märgib patsient kehakaalu langust normaalse söögiisu ja toitumise, väsimuse, ebaefektiivsuse, halba või nägemisteravuse kõikumisega. Raske dekompensatsioon võib viia verevalumini. Väga tihti, eriti 2. tüübi haiguse korral, sümptomid täiesti puuduvad ja hüperglükeemia määratlus võib olla üllatus.

Teised sümptomid on tihti seotud mikrovaskulaarsete või makrovaskulaarsete komplikatsioonide esinemisega ja seetõttu esinevad need ainult mitu aastat pärast diabeedi. Nende hulka kuuluvad paresteesia ja öiste jalgade valu perifeerse neuropaatia, mao tühjenemise häired, kõhulahtisus, kõhukinnisus, kusepõie tühjendamise häired, erektsioonihäired ja muud komplikatsioonid, näiteks pädevate organite autonoomne neuropaatia, retinopaatia ajal esinev nägemiskahjustus.

Samuti on südamehaiguse (stenokardia, südamepuudulikkuse sümptomid) või alajäsemete (lonkatus) ilmnemine ateroskleroosi kiirendatud arengu pärast haiguse pikema aja jooksul, kuigi mõnel patsiendil, kellel on ateroskleroosi kaugelearenenud sümptomid, ei pruugi need sümptomid olla. Lisaks sellele on diabeedil kalduvus korduvatele infektsioonidele, eriti naha ja urogenitaalsele süsteemile, ja periodontaalne haigus on sagedasem.

Haiguse diagnoosimiseks eelneb lühike (tüüp 1) või pikema (tüüp 2), mis on asümptomaatiline. Praegusel ajal põhjustab kerge hüperglükeemia mikro- ja makrovaskulaarsete komplikatsioonide tekke, mis võivad esineda juba 2. tüüpi diabeediga patsientidel juba diagnoosimise ajal.

2. tüüpi diabeedi makrovaskulaarsete komplikatsioonide korral suureneb see risk aterosklerootiliste riskifaktorite (ülekaalulisus, hüpertensioon, düslipideemia, hüperkoagulatsioon) akumulatsiooniga, mida iseloomustab insuliiniresistentsus ja mida nimetatakse mitme metaboolse sündroomi (MMC) hulka, metaboolne sündroom X või Riven sündroom.

1. tüüpi diabeet

Maailma Terviseorganisatsiooni määratlus kirjeldab seda haigust kui tuntud diabeedivormi, kuid see on populatsioonis palju vähem levinud kui arenenud 2. tüüpi haigus. Selle haiguse peamine tagajärg on veresuhkru taseme tõus.

Põhjused

Sellel vaevusel pole teadaolevat põhjust ja see mõjutab noori, terveid inimesi enne seda aega. Selle haiguse olemus seisneb selles, et mõne teadmata põhjusel hakkab inimkeha tootma insuliini moodustavate pankrease rakkude vastaseid antikehi. Seetõttu on 1. tüüpi haigused suures osas sarnased teiste autoimmuunhaigustega, nagu näiteks hulgiskleroos, süsteemne erütematoosne luupus ja paljud teised. Antikehad surmivad pankrease rakke, mille tulemusena väheneb insuliini tootmine.

Insuliin on hormoon, mis on vajalik enamiku rakkude suhkru transportimiseks. Selle defitsiidi korral koguneb suhkur, mitte rakuenergia allikas, akumuleeruma veres ja uriinis.

Manifestatsioonid

Ilmselgete sümptomitega patsiendi rutiinsel kontrollil võib haigus juhuslikult avastada arst või võib esineda mitmesuguseid märke, nagu väsimustunne, öine higistamine, kehakaalu langus, vaimsed muutused ja kõhuvalu. Diabeedi klassikalisteks sümptomiteks on tihtipeale urineerimine suure hulga uriiniga ja järgnevad dehüdratsioonid ja janu. Suhkrusisaldus veres on liiga suur, neerud transporditakse uriiniga ja pinguldab vett enda peale. Selle tulemusena suureneb veekadu organismi dehüdratsioonile. Kui seda nähtust ei ravita ja suhkru kontsentratsioon veres jõuab märkimisväärselt, põhjustab see teadvuse moonutamist ja koomat. See seisund on tuntud hüperglükeemilise kooma. Selles olukorras esinevad 1. tüüpi diabeediga patsientidel kehas ketooneid, mistõttu seda hüperglükeemilist seisundit nimetatakse diabeetiliseks ketoatsidoosiks. Ketoonikogused (eriti atsetoon) põhjustavad erilist lõhna suust ja uriinist.

LADA diabeet

Sarnasel põhimõttel tekib I tüübi diabeedi spetsiifiline alatüüp, mille WHO määratleb kui LADA-i (latentse autoimmuunsuse diabeet täiskasvanutel - latentse autoimmuunse diabeediga täiskasvanutel). Peamine erinevus seisneb selles, et LADA, erinevalt "klassikalisest" 1. tüüpi diabeedist, esineb vanemas eas ja seetõttu võib seda lihtsalt asendada 2. tüüpi haigusega.

Põhjused

Analoogiliselt 1. tüüpi diabeediga ei ole selle alamtüübi areng põhjust teada. Põhineb autoimmuunhaigus, mille puhul organismi immuunsus kahjustab insuliini tootvaid pankrease rakke; selle defitsiit viib hiljem diabeedi. Kuna selle alatüübi haigus vanematel inimestel areneb, võib insuliini puudumist süvendada rasvumisega inimestele iseloomulik kehv koe vastus sellele.

Manifestatsioonid

Manifestatsioonid ei erine eriti klassikalisest diabeedist (tüüp 1 või tüüp 2); liigne janu ja urineerimine, suhkur uriinis, väsimus, nõrkus, iiveldus, kõhuvalu, oksendamine jne

2. tüüpi diabeet


Vastavalt WHO suhkurtõve klassifikatsioonile määratletakse 2. tüüpi haigust laialt levinud haigusena, mis mõjutab 7-10% elanikkonnast. Kui me räägime üldjuhul diabeediga patsientidest, siis enamik neist kannatab seda tüüpi. Tüüp 2 ja tüüp 1 on ainult üks üldine iseloomustus - kõrge glükeemia.

Põhjused

Põhjusid on raskem mõista kui 1. tüübi diabeediga. Selles haiguses ei jõua see organismini immuunvastuse Langerhans'i insuliini saarte rakkude vastu. 2. tüüpi diabeedi võib kirjeldada kompleksse ainevahetushaiguse järgi, mis on määratud järgmiste riskifaktoritega:

  • suur vööümbermõõt (st õuna tüüpi rasvumus); eriti suure riskiga on vööümbermõõt naistel üle 100 cm ja meeste puhul 90 cm;
  • kõrge kolesterool ja muud rasvad;
  • kõrge glükeemiline väärtus;
  • kõrge vererõhk;
  • geneetiline eelsoodumus.

Riskitegurid

Tüüpilise II diabeediga tüüpiline patsient on vanem inimene, sageli rasvunud mees, kellel on tavaliselt kõrge vererõhk, kolesterooli kontsentratsioon ebanormaalselt ja muud vere rasvad, mida iseloomustab II tüüpi diabeedi esinemine teistel pereliikmetel (geneetika).

Areng

2. tüüpi diabeet areneb ligilähedaselt järgmiselt: selle haiguse tekkeks on geneetiline eelsoodumus (see eelsoodumus on paljudel inimestel). See inimene elab ja toidab ebaefektiivselt (loomsed rasvad on eriti riskantsed), liiguvad natuke, sageli suitsetavad, tarbivad alkoholi, mistõttu ta järk-järgult kasvab ülekaalulisuse. Rasked ainevahetusprotsessid hakkavad tekkima. Kõhuõõnes talletatud rasv on eriline omadus, mis suures osas vabastab rasvhapped. Suhkrut ei saa enam verest rakkudesse transportida isegi siis, kui insuliin moodustub rohkem kui piisavaks. Pärast söömist glükeemia väheneb aeglaselt ja vastumeelselt. Selles etapis võite olukorraga toime tulla ilma insuliini sisestamata. Ent toitumine ja üldine eluviis on muutunud.

Muud spetsiifilised diabeedi tüübid


Diabeedi klassifikatsioon vastavalt WHO-le näitab järgmisi spetsiifilisi tüüpe:

  • sekundaarne diabeet kõhunäärmehaiguste korral (krooniline pankreatiit ja selle eliminatsioon, pankrease kasvaja);
  • hormonaalsete häirete diabeet (Cushingi sündroom, akromegaalia, glükagonomia, feokromotsütoom, Conni sündroom, türotoksikoos, hüpotüreoidism);
  • ebanormaalse insuliini retseptori diabeet rakkudes või insuliini molekulides.

Eri rühma nimetatakse diabeedi mellitus MODY ja see on pärilik haigus, millel on mitu alatüüpi, mis tekivad üksikute geneetiliste häirete alusel.

Rasedusdiabeet


Suhkruhaiguse klassifikatsioon ja haiguste iseloomustamine vastavalt WHO-le viitavad sellele, et rasedusdiabeet on diabeedi spetsiifiline alatüüp ja see on põhjus, miks kõik rasedad kontrollivad veresuhkru taset. Rasedusdiabeet võib määratleda äsja diagnoositud diabeedi ajal raseduse ajal (kuigi see ei ole alati otseselt seotud rasedusega).

Põhjused

Siiani ei ole spetsialistid ega WHO suutnud määrata rasedusdiabeet täpne põhjus teadmata, kuid selle esinemise riskifaktorid on teada. Kõrgemat esinemissagedust on täheldatud rasedatel naistel, ülekaalulistel naistel, 2. tüübi diabeedihaigetel, polütsüstiliste munasarjade ja naistel, kes suitsetavad.

Sellisel juhul põhineb diabeedi põhimõte insuliiniresistentsuse arengul, st kudede immuunsus selle hormooni vastu. See haigus on väga sarnane II tüübi diabeediga - moodustub insuliin, kuid ei paku piisavas koguses suhkrut. Suhkur koguneb vereringesse, põhjustades diabeedi. Raseduse ajal on insuliini immuunsus selle perioodi ulatuslike hormonaalsete muutuste tagajärg; ka geneetiline eelsoodumus mängib rolli.

Manifestatsioonid

Rasedusdiabeet on tavaliselt alguses asümptomaatiline ja rasedate naiste uurimisel kogemata. See haigus põhjustab raskusi nii emale kui lootele. Ravita nud diabeediga naiste lapsed on ebanormaalselt suured, mis võib tõsiselt häirida looduslikku tööjõudu, mistõttu kasutatakse keisrilõike. Lisaks sellele on lapsed pärast sündi suurema tõenäosusega sisenemise häired, vastsündinu kollatõbi ja hingamisraskused. Raseduse viimastel etappidel võib rasedusdiabeet, ravi puudumine või puudumine viia loote ema surma, selle nähtuse mehhanism pole täiesti selge.

Diabeedi spetsiifilised tüübid

c) ebapiisav hormonaalne regulatsioon, eriti puberteediealiste ja adrenarhia perioodidel (seda kaudselt tähistab T1DM-i alguses vanus, mis vastab enamusele patsientidest puberteedile).

Iseloomuliku lümfotsüütide (Tx1, CTL CD8), NK-rakkude ja makrofaagide (insuliit) infiltratsioon on pidevalt leitud autoimmuun-tüüpi 1 diabeedi arengu esimestel etappidel ja see näitab osalemist rakulise immuunsuse patoloogilistes protsessides.

Erinevates β-rakulistes antigeenides esinevad autoantikehad on enamikus autoimmuun-tüüpi 1. suhkurtõvega patsientidel seerumis prekliinilises faasis ja peaaegu kõigil patsientidel kliinilise perioodi varases staadiumis. Autoantikehade roll T1DM-i patogeneesis jääb avatuks. Mõned teadlased leiavad, et nende autoantikehade kõik tüübid ilmnevad β-rakkude hävimise vastusena sekundaarselt, st ei osale tsütotoksiliste reaktsioonide indutseerimisel ega säilitamisel. Teised autorid ei välista β-rakkude hävitamise võimalust komplemendi seonduvate autoantikehadega.

Siiski näitab kirjeldatud antikehade välimus P-rakkude hävitamise jätkuvat protsessi, hoolimata diabeedi kliiniliste tunnuste olemasolust või puudumisest. Seetõttu võimaldab saarerakkudega seotud antikehade tuvastamine varsti diagnoosida autoimmuunse 1. tüüpi diabeedi latentses etapis (perioodil, mil mõjutab väike osa saarerakke, mis ei kajastu süsivesikute ainevahetuses).

T1DM-i arendamisel on mitu perioodi. I - seda iseloomustab geneetilise eelsoodumus. Võimalik vallanduv sündmus on infektsioon või mürgistus, mis vallandab β-rakkude autoimmuunse hävimise. Kestus 3-4 aastat kuni 10-12 aastat. II- Sel perioodil esineb autoimmuunhäiret hävitamine β-rakkudes, kuid insuliini tootmist allesjäänud rakud üsna dostatochna.III- perioodi "latentse diabeedi": tühja kõhu veresuhkru tase on ikka normaalne, kuid suhkru kõver pärast glükoosi manustamist muutub ebanormaalseks, mis näitab olulist vähenemist langevas β-rakud.IV- "ilmse diabeedi" periood: umbes 90% β-rakkudest, tühja kõhuga hüperglükeemia ja diabeedi kliinikud hävinesid. Tavaline patsiendi vanus on selleks ajaks 20 aastat. V-terminaalne diabeet koos komplikatsioonide kliinikaga.

Diabeedi tüübid

Suhkruhaiguse tüübid, mida neid nimetatakse - tüüp 1 ja tüüp 2. Mõlemat tüüpi suhkurtõbe põhjustavad hüperglükeemia, veresuhkru taseme tõus. Meditsiinipraktikas on insuliinist sõltuv ja insuliinist sõltumatu diabeet endiselt isoleeritud. Aga allpool, kirjeldades haiguse liike.

Vähe süsivesikute ainevahetust

Tuletame meelde, et veresuhkru normaalsed füsioloogilised näitajad on vahemikus 3,3-5,5 mmol / l. Kuigi hiljuti olid laboratoorsete näitajate normid, sh. ja veresuhkru taset pidevalt korrigeeritakse. Ja mõnel meditsiinilisel allikatel on sageli võimalik ülemine joon - 6,1 mmol / l. Jah, ja termin "suhkur" pole antud juhul korralikult sobiv.

Diabeedi südames on suhkru ja glükoosi hävitamise rikkumine. Tasub meenutada, et glükoos on monomeer, üks orgaaniline molekul. Kuigi suhkur, sahharoos on dimeer, kaks glükoosi molekuli. Nii glükoos kui ka sahharoos kuuluvad orgaaniliste ainete, süsivesikute klassi. 1 glükoosi molekuli lagunemisega moodustatakse 32 kuni 38 ATP-i (adenosiintrifosfaathappe) molekuli, mis on üks kõige suurema energiasisaldusega ühenditest.

Lahustamata glükoos, mis ühendab kompleksse orgaanilise ahela, moodustab süsivesiku-polümeeri või polüsahhariid-glükogeeni. Enamik glükogeeni koguneb maksa ja osa sellest lihasesse.

Ja kust saab glükoos? Selle vastuvõtmise ja väljaõppe viisid on erinevad:

  • Väljaspool - koos toiduga
  • Varem moodustatud glükogeeni (glükogenolüüsi) lagunemisega
  • Mitte-süsivesikute looduslike ainete - valkude, rasvade, aminohapete, rasvhapete (glükoneogenees) - lagunemisega.

Kõik glükoos, olenemata manustamisviisist, akumuleeruvad vereplasma vedelikus. Kuid lõpuks, et glükoos liita biokeemiliste reaktsioonide ahelaga, on vaja see transportida plasmast rakku. Just selle transpordi puhul reageerib insuliiniproteiini ensüüm, mida sünteesib spetsiifiline koostis, Langerhansi saarte (beetarakkude), mis on nime saanud teadustöötajaks, kes neid avastas.

Insuliini toimemehhanism pole veel täielikult teada. On teada ainult, et see suhtleb konkreetsete struktuuridega, nn. valgu retseptorid rakumembraani pinnal ja see tagab glükoosi ülekande rakus. Selle raku küllastamiseks glükoosiga vähendab insuliin selle süsivesikute sisaldust vereplasmas.

Lisaks soodustab insuliin glükogeeni moodustumist ja inhibeerib glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi. Insuliinipuudusega süveneb diabeet. Lisaks võib see rike olla nii absoluutne kui ka suhteline. Sellega seoses on diabeedi kaks peamist tüüpi.
Tagasi sisu juurde

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi südameks on absoluutne insuliinipuudus. See tähendab, et B-rakud on kahjustatud, ei eralda insuliini piisavas koguses ega eralda seda üldse. Mis juhtub, kui see juhtub?

Glükoos koguneb vereplasmas, kuid rakk seda ei saa. Ebapiisav glükoosi vool rakus põhjustab kõigi intratsellulaarsete ainevahetusprotsesside katkemist. Keha, püüdes vähemalt mingil määral olemasoleva probleemi kõrvaldamiseks, üritab saada glükoosist ja muudest ainetest glükoosi - käivitatakse glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi protsessid.

Kuid probleem ei ole fikseeritud ja veelgi süvenenud. Valkude ja rasvade suurenenud lagunemine ja nende ainete defitsiit organismis moodustub hiljem. Glükoositaluvuse häire tõttu akumuleeruvad kudedes oksüdeerunud tooted. Paljud nendest toodetest, eriti atsetoonist, avaldavad organismile üldist toksilist toimet ja toimivad negatiivselt maksale, neerudele ja ajule.

Lisaks põhjustab glükoosisisalduse suurenemine kontsentratsiooni või, nagu seda nimetatakse, plasma osmolaarsust. Selline kontsentreeritud plasm eritub intensiivselt uriini kujul neerude kaudu. Keha kiiresti kaotab väärtusliku vee ja glükoosi. Dehüdratsioon toimub ja olemasolevad rikkumised veelgi raskendavad.

Kogu olukorra tragöödia on see, et I tüüpi diabeet tekib sageli lastel ja noorukitel. Patsiendi noorpõlv on haiguse selle vormi eripära. Ja vastavalt kliinilistele vaatlustele, noorem on vanus, seda raskem on see kursus. Haiguse tekkimine on äge, kiire, millega kaasneb tugev nõrkus, piiranguteta oksendamine, janu, suurenenud urineerimine.

Piisavate meetmete puudumisel ilmnevad kiiresti teadvusehäired, sealhulgas diabeetiline kooma. Ja pealegi, kui mitte läbi viia kompleksset ravi, põhjustab diabeet peaaegu kõikide elundite ja süsteemide lagunemist ja sellele järgnevat invaliidsust. Kui diabeet on lapsepõlves arenenud, võib see olla füüsilise ja mõnikord ka vaimse arengu, samuti hilja puberteedi, infantiilisuse lag.

Insuliini tootvate B-rakkude, massi kahjustuste põhjused. Need on maksa, sapipõie ja kaksteistsõrmiksoole haigused, mis põhjustavad pankrease põletikku - pankreatiiti. Suhkurtõve puhul on pärilikkus selgelt nähtav. Kui vähemalt üks vanematest põeb diabeedi, on selle patoloogia tõenäosus lapsel üsna kõrge.

Ta tõuseb veelgi, kui mõlemad abikaasad on haiged. Kuigi on juhtumeid, kui kliiniliselt tervetel vanematel võib esineda geneetiline ebaõnnestumine ja normaalne veresuhkru tase. Lõppude lõpuks ei ole pärilik SD ise, vaid see on eelsoodumus. Nendel juhtudel lähevad lähtetegurid nakkushaigused, stress, rasked vigastused.

Lisaks B-rakkudele asuvad Langerhansi saartel asuvad (alfa) rakud. Need rakud sekreteerivad hormooni glükagooni. Selle hormooni toime on täpselt vastupidine insuliini omale. Glükagoonil on vastupidine toime - see takistab glükoosi tungimist rakku ja suurendab selle kontsentratsiooni vereplasmas.

Mõned patoloogilised seisundid on seotud glükagooni suurenenud vabanemisega. Üldiselt on inimkeha omavahel sellisel viisil korraldatud. Mitte ainult glükagoon, vaid ka enamik hormoone, sh. adrenaliin, kilpnäärme hormoonid, on vastupidine toime. Sama efekt on somatotroopne hormoon (kasvuhormoon), mis sekreteeritakse anterior hüpofüüsi. Seoses sellega võib noorukieas kiire kasv põhjustada liigset koormust endokriinsüsteemile ja provotseerida diabeedi.

Toidulisandil on oluline roll haiguse arengus, eriti viimastel aastatel. Kergesti seeduvad süsivesikud, toidulisandites sisalduvad transrasvad, kiirtoit, karastusjoogid tekitavad B-rakkudele liigset koormust ja nende edasist vähenemist.

Teine tähelepanuväärne mehhanism diabeedi arenguks on autoimmuunne. See on immuunsüsteemi rike. Vastuseks ülaltoodud provotseerivatele teguritele võib nõrgenenud immuunsüsteem anda ebapiisava vastuse. Samal ajal saab keha tajuda ka oma kudesid, täpsemalt B-rakke, kui võõra antigeene. Selles protsessis vabanenud antikehad hävitavad insuliini tootvad rakulised struktuurid.

Tuleb märkida, et hoolimata 1. tüüpi suhkurtõve raskusest pole kõik sümptomid ja komplikatsioonid lõppenud surmaga. Peaasi on õigeaegne kompleksne ravi. Ja selle ravi nurgakivi peaks olema insuliin, mille tulemuseks on individuaalselt välja töötatud skeemi asendamise eesmärk.

Ainult selle tingimuse korral, et vältida järgnevaid probleeme. Kuid insuliin on vajalik. Seepärast nimetatakse 1. tüüpi suhkurtõbe insuliinist sõltuvaks. Viimastel aastatel on meditsiinilises allikates siiski teatatud suhkurtõve edukast ravist insuliinita lastel ja noorukitel. Nad ütlevad, et on välja töötatud spetsiaalsed skeemid looduslike abinõude kasutamisega, mis võimaldavad ilma asendusravita.

Kuid kliinilised tähelepanekud ei kinnita kõiki neid väidetavaid täieliku ravivastuse juhtumeid. Ja kuna I tüüpi diabeedi ravimise idee ilma insuliinita on kergelt öeldes vaieldav.
Tagasi sisu juurde

2. tüüpi diabeet

Seda tüüpi diabeet ei ole tingitud absoluutsest, vaid suhtelisest insuliinipuudusest. See tähendab, et insuliin eritub normaalsena või isegi üleliigse koguse korral. Lihtsalt on kudede rakud selle toimele vastupidavad.

Väga sageli on 2. tüübi diabeet seotud rasvumisega. Selles seisundis ei ole sekreteeritud insuliin kogu olemasoleva keha rasva jaoks piisav. Erinevalt 1. tüübist areneb tüüp 2 küpsemas vanuses - 40-aastastel meestel ja postmenopausis perioodil naistel, kui toimub kogu organismi hormonaalne muutumine.

Tüüp 2 vool ei ole nii vägivaldne, hematum kui 1. tüüp. Tavaliselt on haiguse ilmnemine järk-järguline, sümptomid on kerged ja patoloogilised muutused ei lähe nii kaugele kui 1. tüüpi. Igatahes, alguses. Tulevikus põhjustab suhkurtõbi ja rasvumine kõrge vererõhu tõusuga hüpertensiooni progresseerumist.

Luuakse õnnelik ring, kus rasvumine, diabeet ja hüpertensiivne haigus süvendavad teineteist vastastikku. Samal ajal suureneb müokardiinfarkti või ajutrauma tekke tõenäosus märkimisväärselt. Ravi puudumisel moodustuvad närvikiudud, veresooned, muld, maks, võrkkesta, pöördumatud muutused. Sageli on 2. tüüpi diabeedi anumate kahjustus keeruline alajäsemete trofiliste haavandite või alaselgetega gangreeni poolt.

Mõnikord on II tüüpi diabeedi kerge käigu alguses veresuhkru normaliseerimiseks piisav kaalus. Ei mingeid täiendavaid kilo - pole probleemi. Kuid see on alles algus. Tulevikus võib II tüüpi diabeedi insuliinipuudus nõuda hüpoglükeemiliste ainete tablettide kasutamist. Need tabletid stimuleerivad insuliini B-rakkude sünteesi ja see hõlmab selle puudust.

Kuid edasine korduv stimuleerimine võib põhjustada B-rakkude täielikku ammendumist ja absoluutse insuliinipuuduse moodustumist. Suure hulga glükoosisisaldusega koos siseorganite tüsistustega on absoluutne näide pillide ja insuliini üleminekust. Insuliingravi küsimust lahendab ainult endokrinoloog rangelt individuaalselt.

Pärast seda on reeglina patsient juba regulaarselt insuliini vastu võetud. Seega, kui tüüp 1 on insuliinist sõltuv, siis tüüp 2, olenevalt ravitava faasi ja olemusest, võib olla kas insuliinist sõltuv või insuliinist sõltumatu.
Tagasi sisu juurde

Muud tüüpi diabeet

Mõnes allikas esineb rohkem diabeetikut rase. Mõnikord on raseduse viimastel etappidel veresuhkru tõus. Diabeedi hüperglükeemia rasedatel võib olla nii kõrge, et insuliin võib olla vajalik. Ilmselt on mehhanism siin sama, mis II tüüpi diabeedil - suhtelise insuliinipuudus.

Tähelepanuväärne on see, et pärast edukat manustamist normaliseerub glükoosisisaldus spontaanselt. Seepärast ei ole mõned arstid kalduvad diabeedi tõttu rinnaga toitma hüperglükeemia.

Fakt on see, et diabeedi aluseks on veresuhkru tõus. Kuid mitte iga veresuhkru tõus ei ole diabeet. Seal on nn. sümptomaatiline hüperglükeemia. Paljud nakkushaigused, kehavigastused, tõsised vigastused, mürgitus võivad olla seotud hüperglükeemiaga. Kuid see ei tähenda, et patsiendil on diabeet.

Kuigi, nagu juba mainitud, üksikisikutel, võivad need seisundid olla diabeedi alustuseks. Seetõttu on suhkruhaiguse ja sümptomaatilise hüperglükeemia vahelist piiri üsna ähmane ja vajab hoolikalt üksikasjalikku teavet iga kliinilise vere suhkru tõusu kohta.
Tagasi sisu juurde

Veel Artikleid Diabeedi

Paljud arstid usuvad, et diabeedi võib nimetada haiguseks, milles inimene maksab gastronoomiliste sõltuvuste eest. See tähendab, et ta ei söö küllastumuse nimel, vaid naudib toidu maitset või petab ennast oma lemmiktoiduga.

Kõik keha biokeemilised protsessid võivad toimuda ainult konstantse sisekeskkonnaga, st rangelt kindlaks määratud kehatemperatuuri, vere osmootse rõhu, happe-baasmeetodi tasakaalu, glükoosi taseme ja teistega.

Sorbitooli on tuntud alates 19. sajandi keskpaigast, kui prantsuse keemia Broussino ekstraheeris alkohoolseid vedelikke puuviljadest ja lehtedest, mis pärinevad tuhast (seega nimi).