loader

Põhiline

Tüsistused

2. tüüpi diabeedi ravi - ravimid, rahvapärased ained ja dieet

II tüübi diabeedi (mis erinevalt 1. tüübi diabeedist ei ole insuliinist sõltuv) diagnoosi järeltöötluseks ette nähtud retseptiravim pakub suurt valikut meetodeid, mis koosnevad nii populaarsete retseptidest kui ka meditsiinilistest preparaatidest. Põhitähelepanu on toitumisharjumustes elustiili muutustele. Meditsiinipraktika näitab, et see terapeutiline lähenemine annab sageli positiivseid tulemusi tingimusel, et patsient vastab heauskselt kõigile soovitustele.

Mis on 2. tüüpi diabeet?

Teine tüüpi diabeet on endokriinne haigus, mille puhul insuliini tundlikkus on organismi kudedes halvenenud. Haigus esilekutsutud pankrease β-rakkude kõrge produktiivsus kahandab raku ressurssi, insuliini tootmine hakkab langema, mistõttu on vaja seda süstida. Haigus algab sageli 40 aasta pärast. Haiguse esinemine on tingitud üksnes eluaegsetest tervisehäiretest ja ei sõltu geneetilisest haigusest. Enamikul patsientidest on suurenenud kehakaalu indeks.

Ravi

Diabeet viitab selliste haiguste liikidele, mille ravimisel on oluline haiguse põhjuse tuvastamine. Uimastiravi taustal on eelduseks patsiendi elustiili ümberkorraldamine, eriti halva harjumuse loomisel. Suurenenud glükeemilise indeksi (võimet suurendada veresuhkru taset) toidutarbimist tuleks vähendada. Diabeedi üldine ravi meestel, naistel, lastel ja eakatel on umbes sama.

Soovitatav on vähendada oma toidus esinevate loomsete rasvade, lihtsate süsivesikute sisaldust. Toitlustamine peaks olema korrapärane ja väikestes kogustes. On vaja saada ülevaade energiakulust päevas ja sõltuvalt sellest plaanist toidu kalorisisaldus. Kui olete istuv, ärge sööge kaussi supi ja kartulipanni koos lihaga, pesta see maha magusa teega. Ärge jätke ravimit ettevaatlikult tähelepanuta. Näidates füüsilist aktiivsust sörkjoone või ujumise näol.

Ravi peamised eesmärgid

Ravi algab ühe ravimi kasutamine ja järk-järgult üleminek mitmele ja vajadusel insuliinile. 2. tüüpi diabeedi kompleksteraapia eesmärk on haiguse levik mitmes suunas:

  1. Ravi peaks suurendama insuliini tootmist, põhjustama diabeedi kompenseerimist.
  2. On vajalik vähendada keha kudede insuliiniresistentsuse taset.
  3. Aeglustada glükoosi sünteesi ja selle seedetrakti imendumist verdesse.
  4. Suurenda vere lipiidide suhet (düslipideemia) normaalseks.

2. tüüpi diabeedi ravi ilma ravimiteta

Farmaatsiaettevõtete jaoks on kasulik säilitada seisukoht, et kroonilistele diabeetikutele tuleks anda kogu elu jooksul insuliini süstimine ja võtta suhkru taset normaliseerivaid ravimeid. Kuid insuliinil ja "keemia" on oma kõrvaltoimed. Seega muutub ravimiteta ravimid tähtsamaks. Uimastivaba ravi on mitmeid meetodeid:

  1. Üleminek madala süsivesinikega toiduainetele ja suurendades söögikordade sagedust.
  2. Taimse meditsiini retseptid, mille eesmärk on tuua võimalikult maksimaalselt toitainete ja juurte toitumine, vähendades suhkru taset.
  3. Nõelravi Reguleerib insuliini tootmist, parandab verearvu.
  4. Harjutus aitab põleda veres glükoosisisaldust.

Füsioteraapia

Erinevate füüsikaliste tegurite (valguse, kiirguse, kuumuse jms) kasutamine on osutunud efektiivseks meditsiinis. Kasutatakse järgmisi meetodeid:

  1. Elektroforees. Kogu naha kaudu süstitakse ravimeid, millel on terapeutiline toime kehale. Diabeetikutele määratakse magneesiumi elektroforees.
  2. Magnetoteraapia. Spetsiaalse varustuse abil on pankrease pindala avatud magnetväljale.
  3. Oksüdeerumine. Meetodiks on hapniku sisestamine spetsiaalsesse kambrisse. Tõhus diabeediga hüpoksia.
  4. Plasmapheresis. See on vere puhastamine. Näidatud diabeetikutel, kellel on neerupuudulikkus, septilise mürgistuse.
  5. Osoonteraapia. Ravi ajal suureneb rakkude läbilaskvus glükoosiga ja veresuhkru tase väheneb.

Harjutus

Füüsiline teraapia võimaldab teil suruda glükoosi üle veres, vähendada kehamassi, suurendada lihaste verevoolu. Diabeedi korral võib arst soovitada harjutusi:

  1. Jalutuskäik: tõstke oma põlvi kõrgel kuni märtsini 2-4 minutiks.
  2. Sammud: seista otse, käed alla. Seejärel, vasak jalg, samm tagasi, samal ajal käte tõstmine ja samal ajal hingamine. Siis hõõru, käed alla, sirge riiul.
  3. Kallakud: seiske otse, puudutage sõrmede vaheldumisi.

Rahvad abinõud

Diabeet on juba ammustest aegadest tuntud ja traditsiooniline meditsiin on välja töötanud mitmeid viise ja retsepte haiguse vastu võitlemiseks. Rahvariandid II tüüpi diabeedi raviks:

  1. Netuls: vala keeva veega üle värskelt korjatud lehtede ja jäetakse 8 tunniks tüvele ja tarbima veerand tassi kolm korda päevas enne sööki.
  2. Põllusaba: koo varred, vala keeva veega ja küpseta 5 minutit. Nõuda kaks tundi. Võtke pool tassi enne sööki kaks korda päevas.
  3. Kallike juur: keetke 0,5 1 keeva veega üle kahe supilusikatäis kuivatatud juurtega ja lahkuge 4 tunniks. Võtke pool klaasi enne sööki kaks korda päevas. 2. tüüpi suhkurtõve ravi rahvatervisega tuleb läbi viia pärast arstiga konsulteerimist.

2. tüüpi diabeedi ravi ravimitega

2. tüüpi diabeedi raviks mõeldud tõhusate hüpoglükeemiliste ravimite valimine aitab arstil, lähtudes haiguse raskusest ja tüsistuste esinemisest patsiendil. Populaarsed ravimigrupid on:

  1. Sulfonüüluurea preparaadid - glimepiriid, kloropropamiid. Nad stimuleerivad pankreasehormooni sekretsiooni, vähendades perifeersete kudede resistentsust insuliini suhtes.
  2. Biguaniidid - metformiin, suurendab maksakudede, lihaste ja insuliini tundlikkust, mis põhjustab kehakaalu langust, rasvade metabolismi paranemist.
  3. Tiasolidiindiooni derivaadid - troglitasoon, rosiglitasoon. Nad suurendavad insuliini retseptorite aktiivsust, vähendades glükoosi taset.
  4. Alfa-glükosidaasi inhibiitorid - Acarbose, Miglitol, häirivad seedetrakti süsivesikute imendumist, vähendavad hüperglükeemiat.
  5. Dipeptidüülpeptidaasi inhibiitorid - sitagliptiin, põhjustavad pankrease rakkude tundlikkuse suurenemist.

Uued meetodid diabeedi raviks: uuendused ja kaasaegsed ravimid ravis

Tänapäeval on tänapäeva meditsiinis välja töötatud mitmesuguseid diabeediravimeetodeid. Diabeedi tänapäevane ravi hõlmab mitmesuguseid ravimeetodeid, nii meditsiinilisi kui ka füsioteraapilisi mõjusid patsiendi kehale II tüüpi diabeedi korral.

Kui diabeedi diagnoosimisel leitakse organismis, kasutatakse peamiselt monoteraapiat, mis hõlmab ranget dieeti. Kui suhkurtõvega patsiendile võetud meetmete ei piisa, viiakse läbi spetsiaalsete meditsiiniliste preparaatide valimine ja määramine, mille eesmärk on vähendada suhkru sisaldust veres.

Mõned kaasaegsed meditsiinilised preparaadid ei välista võimalust sööta süsivesikuid. Selliste ravimite kasutamine II tüüpi diabeedi korral võimaldab teil vältida hüpoglükeemilise seisundi tekkimist inimestel.

Valitakse meditsiiniline ravim ja patsiendi raviskeem töötatakse välja kooskõlas II tüüpi diabeedi all kannatavate inimkeha individuaalsete omadustega ja patsiendi uurimise käigus saadud andmetega.

Ravi valik ja selle eesmärk

2. tüüpi suhkurtõve tänapäevase ravi meetodid hõlmavad mitmesuguste glükoositõrje meetodite kasutamist patsiendi kehas haiguse ravimisel. Kõige olulisemaks raviprotseduuriks on ravimi ja ravimite valik, mida kasutatakse II tüüpi diabeedi ravimiseks.

2. tüübi diabeedi tänapäevane ravimine ravimite abiga ei tühista soovitusi, mis on suunatud patsiendi elustiili muutmisele.

Toitumisravi põhimõtted on:

  1. Vastavus osalise võimsuse reeglitele. Söö 6 korda päevas. Söömine peaks toimuma väikestes kogustes, järgides sama söögikorda.
  2. Kui teil on ülekaaluline, kasutatakse madala kalorsusega toitu.
  3. Toiduainete sisalduse suurendamine, mis sisaldab kiudaineid.
  4. Rasvaga rikastatud toidu tarbimise piiramine.
  5. Soolase annuse vähendamine.
  6. Alkoholi sisaldavad alkohoolsed joogid.
  7. Vitamiinide rohkema tarbimise tarbimine.

II tüüpi diabeedi ravimisel lisaks dieeditravile kasutatakse aktiivselt ka füüsilist kultuuri. Harjutus on soovitatav patsientidele, kellel on II tüüpi diabeet sarnase käimise, ujumise ja jalgrattasõidu näol.

Füüsilise tegevuse tüüp ja selle intensiivsus valitakse iga patsiendi jaoks, kellel on teise tüübi diabeet, individuaalselt. Laadi valimisel arvestage:

  • patsiendi vanus;
  • patsiendi üldine seisund;
  • tüsistuste ja täiendavate haiguste esinemine;
  • esialgne füüsiline aktiivsus jne

Sport kasutamine diabeedi ravis võimaldab teil positiivselt mõjutada vere glükoosisisaldust. Meditsiinilised uuringud kasutades kaasaegseid ravimeetodeid diabeet võib julgelt väita, et füüsiline aktiivsus aitab kaasa glükoosi plasmast kompositsioon, vähendades selle kontsentratsioon, parandada lipiidide metabolismi organismis, takistades edasi suhkurtõve mikroangiopaatiast.

Traditsiooniline diabeetravi

Enne kui hakkate tundma, kuidas II tüüpi diabeedi raviks kasutatavad uuenduslikud meetodid töötavad, tuleks uurida, kuidas II tüüpi diabeedi ravitakse traditsioonilisel meetodil.

Traditsioonilise meetodiga ravimise kontseptsioon seisneb peamiselt suhkrusisalduse range kontrolli all hoidmises patsiendi kehas, võttes arvesse organismi individuaalseid omadusi ja haiguse kulgu.

Traditsioonilise haiguse ravimeetodi kasutamisel järgitakse kõiki diagnostilisi protseduure. Pärast tervislikku seisundit puudutava teabe saamist näitab raviarst kompleksset ravi ja valib patsiendile kõige sobivama meetodi ja skeemi.

Haiguse ravimine traditsioonilisel meetodil hõlmab samaaegset kasutamist spetsiaalse dieedi 1. tüübi diabeedi raviks, mõõduka kehalise kultuuri kasutamise korral, lisaks sellele tuleb insuliinravi osana kasutada spetsiaalset ravimit.

Peamine eesmärk, milleks ravimeid kasutatakse suhkurtõve korral, on kõrvaldada sümptomid, mis ilmnevad veresuhkru taseme tõusust või kui see langeb järsult alla füsioloogilise normi. Farmatseutide poolt välja töötatud uued ravimid võimaldavad teil ravimi kasutamisel saavutada stabiilse glükoosi kontsentratsiooni patsiendil.

Traditsiooniline lähenemine suhkrutõve raviks eeldab traditsioonilise meetodi kasutamist pikka aega, ravi võib kesta mitu aastat.

Kõige tavalisem haigus on tüüp II diabeet. Sellise diabeedivormi kombineeritud ravi vajab ka pikaajalist kasutamist.

Traditsioonilise ravikuuri pikk kestus nõuab, et arstid hakkaksid otsima uusi diabeediravimeid ja kõige uuemaid ravimeid II tüüpi diabeedi raviks, mis lühendaks ravi kestust.

Kaasaegsetes uuringutes saadud andmete abil on välja töötatud uus diabeedi ravi kontseptsioon.

Ravi uuendused uute lähenemisviiside rakendamisel seisnevad ravistrateegia muutmises ravi ajal.

Praegused lähenemisviisid II tüüpi diabeedi ravis

Kaasaegsed uuringud näitavad, et II tüübi diabeedi ravis on aeg seda kontseptsiooni muuta. Põhiline erinevus, mida tänapäevane raviprotseduur võrreldes tavapärasega on, on see, et tänapäevaste ravimite ja raviviiside kasutamine võimalikult kiiresti normaliseerib patsiendi kehas glükeemia taset.

Iisrael on arenenud meditsiiniga riik. Esimene uue raviviisi kohta hakkas rääkima dr Shmuel Levitist, kes praktiseerib Iisraeli asuvas haiglas "Asud". Suuremat suhkrutõve ravimise kogemust Iisraeli uue meetodi järgi tunnistas diabeedi diagnoosimise ja klassifitseerimise rahvusvaheline ekspertkomitee.

Traditsioonilise ravimeetodi kasutamisel võrreldes tänapäevaga on oluline puudus, see tähendab, et traditsioonilise tehnika kasutamine on ajutine, perioodiliselt on vajalik raviskeeme korrata.

Endokrinoloogia valdkonna eksperdid eristavad II tüüpi diabeedi raviks kolme peamist etappi, mis pakub kaasaegse meetodi süsivesikute ainevahetuse häirete raviks.

Metformiini või dimetüülbiguaniidi kasutamine - ravim, mis vähendab suhkru sisaldust organismis.

Meditsiinilise preparaadi toime on järgmine:

  1. See tähendab glükoosi kontsentratsiooni vähenemist veres.
  2. Insuliinist sõltuvate kudede rakkude suurem tundlikkus insuliini suhtes.
  3. Kõigi kehade perifeersete rakkude poolt glükoosipõlemise kiirendamise tagamine.
  4. Rasvhapete oksüdatsiooni kiirendamine.
  5. Suhkru imendumine maos.

Selle ravimi kombinatsioonina võite kasutada selliseid ravimeid nagu:

  • insuliin;
  • glitasoon;
  • sulfonüüluurea ravimid.

Optimaalne efekt saavutatakse uue lähenemisviisi kasutamisel ravimisel, suurendades järk-järgult ravimi annust 50-100%

Uus ravimeetod vastavalt uue ravimeetodile võimaldab omavahel kombineerida ravimeid, millel on sama tüüpi toime. Meditsiinilised vahendid saavad terapeutilist efekti võimalikult lühikese aja jooksul.

Ravi ajal kasutatavate ravimite toime peaks muutuma ravi ajal, insuliini kogus, mis on tekkinud kõhunäärme poolt, vähendades samal ajal insuliiniresistentsust.

Ravimid II tüüpi diabeedi raviks

Kõige sagedamini kasutatakse tänapäevase meetodi kohaselt ravimteraapiat II tüübi diabeedi arengu hilises staadiumis.

Esiteks on ravimite väljakirjutamisel välja kirjutatud ravimid, mis vähendavad soole valendikus olevate suhkrute imendumist ja stabiliseerivad maksarakkude struktuuride glükoosi sissevõtmist ja parandavad insuliinsõltuvate rakkude insuliinitundlikkust.

Suhkurtõve ravis kasutatavad ravimid hõlmavad järgmisi ravimeid:

  • biguaniidid;
  • tiasolidiindioon;
  • 2. põlvkonna sulfonüüluureaühendid jne

Ravimine ravimi toimega hõlmab selliste ravimite võtmist:

  • Bagomet
  • Metfohama
  • Formetin.
  • Diaformiin.
  • Gliformiin.
  • Avandia
  • Aktos.
  • Diabeton MW.
  • Glurenorm
  • Maninil.
  • Glimax.
  • Amaril.
  • Glimepiriid.
  • Glibinez retard.
  • Novonorm.
  • Starlix.
  • Diagninid

Raske haiguse korral kasutatakse raviprotsessis alfa-glükosidaasi ja fenofibraadi inhibiitoreid. Raviarsti valib endokrinoloog, kes tunneb konkreetse patsiendi haigusseisundi tunnuseid. Uut ravimit peaks patsiendile määrama ainult arst, kes on välja töötanud üldise raviskeemi. Vene endokrinoloogidel on uus ravimeetod üksikasjalikult arusaadav.

Meie riigi territooriumil hakatakse patsiente üha enam hakata ravima Iisraeli arstide meetodite järgi, keeldudes traditsioonilisest raviviisist.

Suhkurtõvega raviainete rühmade näitajad

Biguaniidide rühma ettevalmistusi hakati kasutama enam kui 50 aastat tagasi. Nende ravimite puuduseks on suur tõenäosus, kui nad kasutavad laktaadiatsidoosi välimust. Sellesse ravimite rühma kuuluvad buformiin ja fenformiin. Selles rühmas oli uimastite puudus tingitud asjaolust, et paljudes riikides jäeti need lubatud piirangute nimekirjast välja. Ainuke ravimi jaoks heaks kiidetud ravim, mis kuulub sellesse rühma, on metformiin.

Ravimite toime on tingitud mitmest mehhanismist, mis ei ole seotud pankrease beeta-rakkude insuliini sekretsiooni protsessiga. Metformiin suudab insuliini juuresolekul pärssida maksa rakkude glükoosi tootmist. Lisaks on ravim võimeline vähendama keha perifeersete kudede insuliini resistentsust.

Uue põlvkonna sulfonüüluurea ravimite peamine toimemehhanism on insuliini sekretsiooni stimulatsioon. Selle rühma ravimid toimivad pankrease rakkudes, suurendades nende sekretoorseid võimeid.

Raviprotseduuri läbiviimisel alustatakse ravi sulfonüüluureatega madalaimate annustega ja annuseid suurendatakse täiendava raviga ainult siis, kui see on hädavajalik.

Nende ravimite kõrvaltoimed on suur tõenäosus hüpoglükeemia seisundi tekkimiseks patsiendi kehas, kehakaalu tõus, nahalööve, sügelus, seedetrakti häired, verehäired ja mõned teised.

Tiasolidiinioonid on ravimid, mis kuuluvad uude ravimite rühma, mis vähendab suhkru kontsentratsiooni organismis. Selle rühma preparaadid toimivad retseptori tasemel. Sellist efekti tajutavad retseptorid paiknevad rasva- ja lihasrakkudes.

Ravimi interaktsioon retseptoritega võimaldab teil suurendada rakkude tundlikkust insuliinile. Tiasolidiinioonid vähendavad insuliiniresistentsust, mis suurendab oluliselt glükoositaluvuse taset. Need ravimid on vastunäidustatud patsientidel, kellel on raske südamepuudulikkus. Selle artikli video jätkab diabeedi ravi teemat.

2. tüübi diabeedi ravi tänapäeva taktikad

Avaldatud ajakirjas:
CONSILIUM-MEDICUM »» Volume 3 / N 11/2001

M.I.Balabolkin, V.M.Kreminskaya, E.M. Klebanova
Endokrinoloogia ja Diabeetoloogia osakond FPPO MMA IM Sechenov, Moskva

2. tüüpi diabeet (DM) on heterogeenne haigus, mille areng on tingitud insuliiniresistentsusest ja pankrease saarerakkude b-rakkude kahjustusest insuliini sekretsioonis. Selgub, et II tüüpi suhkurtõve ravi ei saa olla nii ühtne, nagu 1. tüübi diabeedi korral.

II tüübi diabeedi ravi eesmärk on diabeedi kompenseerimine pikka aega, st päeva jooksul tervetel inimestel täheldatud glükoosi näitajaid vereplasmas, mis on peaaegu identsed. Kuid diabeedihüvitise kompenseerimise kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid näitajaid vaadati korduvalt läbi käimasolevate uuringute põhjal, mis näitasid diabeedi hilinenud veresoonte komplikatsioonide arengu sõltuvust süsivesikute ainevahetuse seisundist. Diabeedi kompenseerimise kvantitatiivsete näitajate dünaamika on esitatud tabelis. 1

Praegu keegi ei kahtle, et süsivesikute ainevahetuse ranged ja pikaajalised kompenseerimised vähendavad diabeedi tüsistuste esinemist. DCCT (1993) ja UKPDSi (1998) uuringute tulemused on seda veenvalt tõestanud. Tavaliselt diabeediga glükeemia säilitamine vaatlusperioodil (ligikaudu 10 aastat) lubati 1. tüüpi diabeediga patsientidel retinopaatia esmane ennetus 76% võrra; retinopaatia sekundaarne ennetus - 54%; neuropaatia profülaktika - 60%; saavutada mikroalbuminuuria kadu - 39% ja albuminuuria - 54%. Sama efekti võib saavutada ka 2. tüüpi DM-ga, kuna tüsistuste tekkimise aluseks olevad mehhanismid on tõenäoliselt ühesugused. Seega on kindlaks tehtud, et intensiivne hüpoglükeemiline ravi vähendab müokardiinfarkti riski 16% võrra. Seega, nagu ka varem, on diabeedi ravimise põhiülesanne pika aja jooksul saada hüvitist, mis on raskete raskustega. See on peamiselt tingitud asjaolust, et diabeedi ravi ei ole tavaliselt ette nähtud süsivesikute ainevahetuse hetkest, mida tuvastatakse ainult erinevate stressitestide (glükoositaluvuse katse jne) abil, vaid ainult siis, kui esineb diabeedi kliinilisi tunnuseid, mis omakorda viitavad arengule vaskulaarsed ja muud muutused kudedes ja elundites.

Tabel 1.
WHO soovitused diabeedi hüvitamiseks

DCCT kuni 1993. aastani

Alustage või vahetage ravi

200 mg% 11,1 mmol / l

140 mg% 7,8 mmol / l

150 mg% 8,4 mmol / l

1997 kuni tänaseni

80-120 mg% 4,5-6,7 mM / l

90-130 mg% 5-7,2 mmol / l

Plasma venoosne veri Tühja kõhuga ja enne sööki

Kapillaarvere glükoos (enesekontroll)

Tabel 3.
Lipiidide metabolismi kriteeriumid II tüüpi diabeediga patsientidel

Madal risk

Suur risk

Seega näitab täiskasvanute manifestatsioonil avastatud diabeedi kliiniliste ilmingute analüüs sagedasti hiliste vaskulaarsete komplikatsioonide esinemist, mille tekkimine toimub 5-7 aasta vanuste süsivesikute ainevahetuse häirete kestusega. Meie uuring 2. tüüpi diabeedi vaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse kohta näitab, et 44% diabeediga hiljuti diagnoositud patsientidest avastati diabeedi vaskulaarsete komplikatsioonide korral üks või kaks (retinopaatia, nefropaatia, makroangiopathia jne).

Suhkurtõve vaskulaarsete komplikatsioonide patogeneesi peamine roll kuulub hüperglükeemia, II tüübi diabeedi ja lipiidide ainevahetuse raviks. Rahvusvahelise diabeediorgaanide föderatsiooni Euroopa büroo ja WHO Euroopa büroo 1998. aastal. II tüüpi diabeediga patsientide ainevahetuse hüvitamise väljapakutud kriteeriumid, mis on toodud tabelis. 2

2. tüüpi diabeedi puhul on süsivesikute ainevahetuse häired kombineeritud väljendunud muutustega lipiidide ainevahetuses. Selles suhtes tuleb metaboolsete protsesside kompenseerimise kaalumisel arvesse võtta lipiidide ainevahetuse seisundi näitajaid, mis mõnevõrra korreleeruvad diabeedi vaskulaarsete tüsistuste tekke riskiga (tabel 3).

Diabeediravi adekvaatsus on endiselt kõige pakilisem küsimus, sest on kindlaks tehtud, et hüperglükeemia on paljude patoloogiliste mehhanismide lähtepunkt vaskulaarsete komplikatsioonide arengule.

Diabeedi range hüvitamine, st säilitades normaalse (või normaalse) vere glükoosikontsentratsiooni pikema aja, on diabeetiliste hilinenud komplikatsioonide tekkimise aeg edasi lükata või edasi lükata.

2. tüüpi diabeedi ravi

2. tüüpi diabeedi ravi on keeruline ja selle komponendid on: dieet; mõõdetud kehaline aktiivsus; patsiendi haridus ja suhkrutõve enesekontroll; ravimpreparaat (suukaudsed glükoositaset langetavad ravimid monoteraapiana, suukaudsete ravimite kombineeritud ravi - erinevad toimemehhanismid omavad ravimid, suukaudsete glükoositaset vähendavate ravimite kombineeritud ravi insuliiniga või ainult insuliinravi kasutamine); diabeedi hilinenud tüsistuste ennetamine ja ravi.

II tüüpi diabeedi toit peab vastama järgmistele nõuetele: a) olema toodete koostises füsioloogiline (umbes 60% kogu kalorikogusest toidus peaks olema süsivesikud, 24% rasvade puhul ja 16% valkude puhul); b) toidu energiasisaldus peaks olema subkaloriline (päevane kalorite arv on umbes 1600-1800 kcal); c) päevas 4-5-kordne toidukogus; d) jätke toidust kergesti seeduvad süsivesikud välja ja asendage need magustajate või suhkruasendajatega; e) toit peab sisaldama piisavalt kiudaineid või kiude (vähemalt 25-30 g päevas); f) rasva kogusisaldusest peaks umbes 40-50% olema taimsed rasvad (1/3 rasva kogusisaldusest peaks olema küllastunud rasvad, 1/3 peaks olema poolküllastumata ja 1/3 peaks olema küllastumata rasvad).

Päevane korduv (4-5-kordne) toidukogus võimaldab insuliini taseme ja vere glükoosisisalduse suhet paremini kohandada, läheneb nendega, mis ilmnevad tervele inimesele päeva jooksul.

Füüsiline aktiivsus ja füsioteraapia on II tüüpi diabeediga patsientide ravi vältimatu osa. Füüsilise aktiivsuse hulk tuleb määrata, võttes arvesse patsiendi vanust, südame-veresoonkonna süsteemi seisundit ja süsivesikute ainevahetuse kompenseerimist. Neil on positiivne mõju suhkurtõppele ja aitab säilitada stabiilne hüvitis süsivesikute ainevahetuse ja märkimisväärse ülekaalulisuse vähenemisega. Regulaarne füüsiline koormus, sõltumata selle pikkusest, kaasa normaliseerimiseks lipiidide metabolismi, parandada mikrotsirkulatsiooni, aktiveerib fibrinolüsi, normaliseerida kõrgendatud katehhoolamiinide sekretsiooni vastusena stressirohke olukord, mis lõpuks takistab arengut tüsistuste (angiopaatiale). Suhkurtõvega patsientidel, kellel on regulaarselt füüsiline koormus, on täheldatud diabeedi vaskulaarsete komplikatsioonide stabiliseerumist ja isegi regressiooni.

II tüübi diabeediga patsientide õpetamise ülesanne on nende motivatsioon elustiili muutustele ja harjumustele, mis kaasnes patsiendiga kogu eluea jooksul enne diabeedi arengut. See kehtib peamiselt dieedi kohta (peaaegu 50% igapäevasest kalorikogusest toimub pärastlõunal või õhtusöögil), magada ja puhata, vähendada füüsilist aktiivsust regulaarselt füüsilise koormuse tõttu, suitsetamisest loobumist ja alkoholi liigse annuse võtmist kõik need tegevused, mis on tervisliku eluviisi komponendid. Suhkurtõve enesekontroll ja selle kompenseerimise saavutamine aitavad edasi lükata diabeedi vaskulaarsete tüsistuste tekkimist.

2. tüüpi suhkurtõvega patsientide ravimite raviks on: a) erinevate ravimite kasutamine, mis mõjutavad süsivesikute imendumist seedetraktis (akarboos jne); b) biguaniidid (metformiin); c) insuliinglitasoonid või sensibiliseerijad (pioglitasoon); g) narkootikumide tarvitamist, insuliini sekretsiooni: Sulfonüülureaas II põlvkond: glüburiid, glipisiid, gliklasiid, glikidooni ja III põlvkonna sulfonüüluuread (glimepiriidi), samuti ravimid, aminohapete derivaadid ning -repaglinid nateglinide mis on reguleerijad Postprandiaalse hüperglükeemia või sekretsiooni stimulaatorid lühikese toimeajaga insuliin. Neil juhtudel, kui see ei ole võimalik saavutada kompensatsiooni diabeedi lehe suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega (patsientidel 2. tüüpi diabeedi Raske defekti pankrease b-rakud), siis on soovitatav kasutada kombineeritud ravist (suukaudsete teraapia + insuliin, rohkem oodatav ravimi toimet öösel või 2 korda päevas).

Sulfonüüluurea ravimid kujutavad endast II tüüpi diabeedi ravimiseks kasutatavate ravimite peamist rühma. Need ravimid kuuluvad insuliini sekretagenide hulka ja nende peamine hüpoglükeemiline toime on seotud insuliini moodustumise stimuleerimisega ja vabanemisega pankrease saarerakkudest. Viimastel aastatel on täielikult sulfiinüüluurea ravimite toimemehhanism insuliini sekretsiooni stimuleerimiseks pankrease β-rakkude poolt täielikult detekteeritud. Need ravimid seonduvad b-rakumembraanidele lokaliseeritud vastavate retseptoritega, muudavad K-ATPaasi aktiivsust, aitavad kaasa kaaliumi kanalite sulgemisele (CATF-sõltuvad kanalid) ja suurendavad ATP / ADP taseme suhet tsütoplasmas, mis viib membraani depolarisatsioonini. See omakorda aitab avastada pinge-sõltuvad Ca2 + -kanalid, tsütosoolse kaltsiumi taseme tõusu ja sekretoorsete graanulite Ca2 + -sõltuva eksotsütoosi stimulatsiooni, mille tulemusena eraldatakse sekretoorne graanuli sisu rakuvälisele vedelikule ja verele. Insuliini sekretsiooni viimane staadium kontrollib kaltsiumi / kalmoduliinist sõltuvat proteiinkinaasi II. Seega on sulfonüüluurea ravimite toime sihtmärk ATP-tundlikud kaaliumikanalid, mis koosnevad sulfonüüluurea retseptorist [valk molekulmassiga 140 kDa (SUR)] ja spetsiifiline valk - (KIR6.2).

Kuid kõigil 2. põlvkonna sulfonüüluureate preparaatidel on suuremad või vähemal määral teatud puudused, mis ei võimalda igal juhul saavutada diabeedi stabiilset kompenseerimist ja süsivesikute metabolismi normaliseerimist nii pikka aega kui ka päeva jooksul. Viimane on tingitud asjaolust, et mistahes sulfonüüluurea ravimite toime tipp ja pärast absorptsiooni hüperglükeemia suurenemine ei lange kokku ajaga. See viib ühelt poolt veresuhkru taseme ebapiisavast langemisest veres pika aja jooksul ja teiselt poolt erineva raskusastmega hüpoglükeemia tekkimisele toidu ajal pärast seda, kui seda ei ole piisavalt või toitu ei jäeta. Hüpoglükeemia episoodid on eakatel patsientidel sagedamini müokardiinfosseeritud glükoosisisaldust vähendavate ravimite režiimi rikkumise tõttu. Näiteks 2-3 korda glibenklamiidi manustamisega unustavad patsiendid sageli, kas nad võtsid ravimit hommikul. Et kompenseerida ravimit enne hommikusööki võtmise võimaliku puudumise tõttu, võtab patsient enne õhtusööki kahekordset annust, mis põhjustab öösel hüpoglükeemia tekke.

Uuring molekulaarsetest toimemehhanismidest sulfonüüluurea ravimite saadi andmeid, et valgustada vastastikmõju protsessid erinevate stimulaatorid insuliini sekretsiooni ja näitas, et sekretogeny insuliini hoolimata identsete lõppmõju, mis avaldub suurendades sekretsiooni ja insuliini vabanemist b-rakud kannavad seda toimingut läbi osalemise erinevate valkude ja signaalimolekulide vastav protsess.

ATP-tundlikud kaaliumikanalid on peamised struktuurid, mis interakteeruvad erinevate insuliini sekretaegidega. ATP-tundlikud kaaliumikanalid on kompleks, mis sisaldab sulfonüüluurea retseptorit 1 (valk molekulmassiga 140 000 (SUR1) ja spetsiifiline valk - niinimetatud kaaliumikanalisatsiooni puhastaja või parandav subühik KIR6.2. Geen retseptorit kodeeriv SUR1, on lokaliseeritud kromosoomil 11r15.1 ja kuulub perekonda ATP-siduva kasseti valgud (ABC-valgud), millel 17 transmembraanse domeeniga (TMD), milles on kaks nukleotidsvyazyvyuschih hulk - NBF-1 ja NBF-2, spetsiifiliselt Mg2 + ADP / ATP kompleksiga. ATP-tundlikud kanalid on nagu kaks valku - SUR1 ja KIR6.2, mis koos ekspresseerivad koos. KIR6.2 lookus asub SUR1 geenis, st sama kromosoomi 11.15.1 juures.

Seega on ATP-tundlikud kaaliumikanalid "kokku monteeritud" kahest erinevast allüksusest: sulfonüüluurea retseptor, mis kuulub ATP-siduvate kassettide perekonda ja kaaliumikanali alaühikuid (KIR6x), moodustades poorid ja reguleeriva alaühiku. Kloonitud on kolm sulfonüüluurea retseptori isovormi: SUR1 - kõrge afiinsusega retseptor ja SUR2, SUR2B - madala afiinsusega retseptorid. Struktuurselt ei erine erinevate kudede kaaliumikanalid koostisosade kaupa identsed. Seega on hüpotalamuse pankrease saarekeste ja glükoositundlike neuronite b-rakkudes need SUR1 / KIR6.2; SUR2A / KIR6.2 ja veresoonte silelihasrakkudes SUR2B / KIR6.1 (või KIR6.2) südamelihas. Selgus, et võime erinevate ravimite (glibenklamiid, glipisiid, meglitiniid ja tolbutamiid) pärsivad kaaliumkanali (SUR1 / Kir6.2 ja SUR2B / Kir6.2) oli 3-6 korda suurem kui nende afiinsus nende retseptorite integraatoriga. Kaaliumikanali sulgemiseks on vaja seostada ühte neljast sulfonüüluurea seondumiskohast kanalikompleksiga, mida kujutab oktomeetriline struktuur (SUR / KIR6x) 4.

Erinevate sulfonüüluurea ravimite toimemehhanismi mõistmise võtmeks oli uurimine, milles näidati, et viimased on ühendatud TMD teatud piirkondadega. Seega sisaldab glibenklamiid kompleksi 1-5 TMD saiti ja tolbutamiidi 12-17 TMD-st, mis näitab ATP-tundlike kaaliumikanalite modulaarset strukturaalset ja funktsionaalset organisatsiooni. Glibenklamiid konformatsiooniliste muutuste tagajärjel häirib NBF 1 ja SUR1 2 interaktsiooni TMD 12-17 ja eriti TMD 1-5 piirkondades. See omakorda põhjustab TMD2KIR6.2 kompleksi liikumist, mis on TMD 1-5 SUR1 otseses kontaktis, et põhjustada suletud kaaliumikanalite seisundit. Selline mehhanism nõuab KIR6.2 aminoterminaalse otsa terviklikkust. Seega põhjustab sulfonüüluurea sidumine SUR1-ga kindlasti vajaliku sideme tugevuse latentse vähenemise SUR1 ja KIR6.2 vahel, mis on vajalik, et KIR6.2 jääks vähemalt osaliselt avatuks.

ATP-tundlike kaaliumikanalite avamine ja sulgemine ning järelikult insuliini sekretsiooni initsieerimine ja selle inhibeerimine on tingitud ATP integreerimisest erinevate kaaliumikanalite subühikutega. ATP seondumine karboksüterminaalse domeeniga KIR6.2 stabiliseerib glibenklamiidi poolt põhjustatud SUR1 ja KIR6.2 dissotsiatsiooni ja soodustab kaaliumikanalite sulgemist. ATP-i integreerimine NBF-1 ja Mg2 + ADP-ga koos NBF-2-ga SUR1-s põhjustab kaaliumikanalite avamist.

Vaatamata asjaolule, et glibenklamiidil ja glimepiriidil on stimuleeriv toime insuliini sekretsioonile ATP-tundlike kaaliumikanalite sulgemisega, on selle mõju mehhanismil teatud erinevused. On kindlaks tehtud, et glimepiriidil on ühendi kiiruskonstant 2,2-3 korda ja dissotsiatsioonikiirus on 8-10 korda suurem glibenklamiidi omast. Need andmed näitavad, et glimepiriidi afiinsus sulfonüüluurea retseptori suhtes on 2-3 korda madalam kui glibenklamiidi sisaldus. Lisaks sellele on glibenklamiid komplekseeritud retseptori polüpeptiidiga, mille molekulmass on 140 kDa, samas kui glimepiriid on sama retseptori polüpeptiidiga, kuid selle molekulmass on 65 kDa, mis on tähistatud kui SURX. Lisauuringud näitasid, et glibenklamiid kõrval peamine kompleksi moodustamisele polüpeptiidi 140 kDa, konkreetselt ka komplekssee valkudele molekulkaaluga 40 ja 65 kDa, mis võimaldas eeldada, et glibenklamiid võib samuti olla komplekteeritud SURX valku, kuigi afiinsus selliste kompeksirovaniyu see on oluliselt madalam glimepiriidist. Kõik ülaltoodud näitab, et glibenklamiidi ja glimepiriidi sulfonüüluurea retseptori siht-valgud on erinevad: glibenklamiidi puhul - SUR1 glimepiriidi puhul - SURX. Mõlemad valkud interakteeruvad üksteisega ja kontrollivad KIR6.2 kaudu kaaliumi kanalite avamist ja sulgemist ning järelikult insuliini sünteesi ja vabastamise protsessi kõhunäärme b-rajas.

Sulfonüüluurea ravimite kasutamine II tüüpi diabeedi raviks ei ole sulfonüüluurea ravimite ekstrapankreaatilise (perifeerse) toimega seotud arutelude peatamine. Paljud aastaid on G.Mulleri juhitud laboris läbi viidud uuringud selles suunas. Õpib in vitro ja in vivo toime glimepiriidi, glipisiid, glibenklamiid ja gliklasiid vähendamise ülempiir veresuhkru ja minimaalse tõusu insuliini sekretsiooni 36 tunni jooksul pärast manustamist nendest ravimitest, leiti, et glimepiriidi doosis 90 mg / kg põhjustas maksimaalsest tasemest glükoosi veres minimaalse insuliini sekretsiooniga; Glipisiid annuses 180 μg / kg oli madalaim glükoositaset langetav toime ja põhjustas insuliini sekretsiooni maksimaalset tõusu; glibenklamiidi annus 90 ug / kg ja gliklasiid annuses 1,8 mg / kg olid kahe ekstreemse väärtuse vahele. Nende ravimite sulfonüüluureate kasutamisel insuliini ja glükoosi kontsentratsiooni dünaamika kõverad olid peaaegu identsed. Kuid koefitsientide (plasmainsuliini keskmine tõus veresuhkru keskmisele langusele) puhul olid need näitajad ebavõrdsed (glimepiriid - 0,03, gliklasiid - 0,07, glipisiid - 0,11 ja glibenklamiid - 0,16). See erinevus tulenes madalama insuliini sekretsioonist: glimepiriidis oli keskmine insuliini tase plasmas 0,6 μED / ml, gliklasiidis 1,3; Glipisiid - 1,6 ja glibenklamiid - 3,3 μED / ml (G.Muller, 2000) Glimepiriidi kõige vähem stimuleeriv mõju insuliini sekretsioonile vähendab hüpoglükeemia riski.

Nende uuringute tulemused näitavad, et sulfonüüluurea ravimid mõjutavad erineva raskusastmega perifeerset toimet, kuid see toime on glimepiriidil rohkem väljendunud. Glimepiriidi perifeerne toime tuleneb GLUT-4 translokatsiooni (vähemal määral GLUT-2) aktivatsioonist ja rasvade ja glükogeeni sünteesi suurenemisest vastavalt rasvkoes ja lihaskoes. Glimepiriidi mõjul glükoositaseme plasmamembraanil on GLUT-4 kogus 3-3,5 korda ja insuliin on 7-8 korda suurem. Lisaks glimepiriidi põhjustab defosforilirirovanie GLUT-4, mis on obligatoorne tingimus stimuleerimine lipogeneesi Võtmeensüümideks (glütserool-3-fosfatatsiltransferaza) ja glükoneogeneesi (glükogeeni). Glimepiriid, nagu glibenklamiid, suurendab glükogeeni süntetaasi aktiivsuse suhet 45-50% -ni insuliini maksimaalsest toimest. Samal ajal suureneb glütserool-3-fosfaat atsüültransferaasi aktiivsus 35-40% -ni insuliini maksimaalsest toimest. Glimepiriid inhibeerib proteiinkinaasi A aktiivsust ja lipolüüsi, aktiveerides cAMP-spetsiifilise fosfodiesteraasi.

Sulfonüüluurea rühma kõige efektiivsem ravim on glibenklamiid, mis viidi kliinilises praktikas kasutusele 1969. aastal. Bioloogiline poolväärtusaeg on 5 tundi ja hüpoglükeemiline toime kestab kuni 24 tundi. Ravimi metabolism toimub peamiselt maksas, muutudes kahe inaktiivseks metaboliidiks, millest üks eritub uriiniga ja teine ​​eritub seedetraktist. Päevane annus on 1,25-20 mg (maksimaalne ööpäevane annus 20-25 mg), mis on ette nähtud 2-l, harvemini 3 annusena 30-60 minutit enne sööki. Glibenklamiid on kõige tundlikum hüpoglükeemiline toime kogu sulfonüüluurea rühma rühmas ja selles osas peetakse seda "kullastandardiks". Siseturul on glibenklamiid 5 tablettidena; 3,5; ja 1,75 mg. Veelgi enam, kaks viimast ravimvormi on mikroniseeritud kujul, mis võimaldab ravimi väiksemas annuses säilitada oma terapeutiline kontsentratsioon veres, st mille ravimi väiksem annus võib selle toimet tõhusamalt saavutada. Kui 5 mg glibenklamiidi tablettide biosaadavus on 29-69%, siis selle mikroniseeritud vormid - 100%. Glibenklamiidi (5 mg) soovitatakse võtta 30-40 minutit enne sööki ja selle mikroniseeritud vormid - 7-8 minutit. Mikroniseeritud glibenklamiidi maksimaalne toime langeb peaaegu täielikult kokku pärast adsorptsiooni hüperglükeemiat, mistõttu ravimi mikroniseeritud vormid saavad vähem tõenäoliselt hüpoglükeemilisi seisundeid ja kui need arenevad, siis jätkuvad nad kergelt.

Glipisiidi on kasutatud II tüüpi diabeedi raviks alates 1971. aastast ja selle hüpoglükeemilise toime tugevus vastab peaaegu glibenklamiidile. See imendub kiiresti seedetraktist täielikult. Bioloogiline poolväärtusaeg plasmas on 2... 4 tundi, hüpoglükeemiline toime kestab 6... 12 tundi, selle toimeaja pikenemine kestab 24 tundi.

Lisaks sellele on saadud teadaolevate ravimite (gliklasiid ja glipisiid) annustamisvormid, millel on pikaajaline toime. Nende ravimite toime pikendamine on tingitud selliste tehnoloogiate kasutamisest, mis võimaldavad ravimi imendumist soolestikust aeglustada.

Gliklasiid valmistati hüpoglükeemiliseks aineks 1970. aastal. Gliklasiid on ka teise põlvkonna ravim, selle päevane annus on 30-120 mg (saadaval 30 mg tabletidena). Meie uuringud on näidanud, et ravi gliklasiidist patsientidel täheldati olulist vähenemist trombotsüütide agregatsiooni, olulist suurenemist indeks suhteline jaotusega hepariini ja suurendada fibrinolüütüist aktiivsus, suurenenud tolerantsus hepariini, mis viitab sellele, et normaliseerida gliklasiidist kohta funktsionaalse seisundi vereliistakuid. Täheldati märgatavat kalduvust parandada erütrotsüütide agregatsioonifunktsiooni ja vere viskoossuse vähenemist madalate nihkepingete korral. Vere koagulatsiooni, fibrinolüüsi, valgu ja lipiidide metabolismi indikaatorite plasmakoe hüübimisfaktorid olid samuti normaliseerunud. See stabiliseerib mikroangiopaatia kulgu ja mõnel juhul isegi tagasipöördumist.

Glykvidon on ka sulfonüüluurea derivaat, mida nimetatakse ka teise põlvkonna ravimiteks. Kuid sarnaselt gliklasiidile ei oma selle omaduste kohaselt täielikult kõiki selle rühma suhtes kehtivaid omadusi. Ravim on saadaval 30 mg tablettidena ja päevaannus on 30-120 mg. glikidooni Vastupidiselt sellele kuuluvate ravimitega, et 95% allaneelatud narkootikume eritub läbi seedetrakti ja ainult 5% - neerude kaudu, samal ajal kui ligi 100% 50% kloorpropamiidist ja glibenklamiid eritub uriiniga. Glükvidooni hüpoglükeemiline toime on loetletud ravimitega võrreldes nõrgem.

Lisaks sellele, et endokrinoloogide suur rahulolu 90. aastate teisel poolel pakuti glimepiriidi raviks II tüüpi diabeedi raviks. See on esimene sulfonüüluurea ravim, millel on pikaajaline toime ja väike terapeutiline annus (1-4 mg päevas) võrreldes teiste sulfonüüluurea ravimitega. Need erinevused võimaldasid glimepiriidi omistada sulfonüüluurea preparaatide kolmandale põlvkonnale.

Glimepiriid on esimene sulfonüüluurea ravim, millel on pikaajaline toime ja väike terapeutiline annus (1-4 mg päevas) võrreldes teiste sulfonüüluurea ravimitega. Need erinevused võimaldasid seda seostada sulfonüüluurea ravimite kolmanda põlvkonnaga (põlvkonnaga). Glimepiriidi poolväärtusaeg on pikem (rohkem kui 5 tundi) kui teistel selle rühma ravimitel, mis tagab selle terapeutilise efektiivsuse päeva jooksul. Ravimit manustatakse üks kord päevas annuses 1-4 mg, maksimaalne soovitatav annus on 6 mg. Glimepiriid metaboliseeritakse täielikult maksa metaboolselt mitteaktiivseteks toodeteks.

Paljud aastaid on mitmesugused farmaatsiaettevõtted läbi viinud uusi suukaudseid glükoositaset langetavaid ravimeid. Üks sellistest arengutest on uue suukaudse hüpoglükeemilise aine - repagliniidi, mis on bensoehappe derivaat, süntees. Repaglinidum on struktuurilt sarnane meglitiniid, mis esineb nesulfomochevinnaya teatud osa molekulist jms glibenklamiid Sulfanüüluurea stimuleerib insuliini sekretsiooni kirjeldatud mehhanismi sulfonüüluurea preparaadid.

Biguaniidid. Suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete teine ​​rühm sisaldab biguaniide, mis on fenetüülbiguaniid (fenformiin), N, N-dimetüülbiguaniid (metformiin) ja L-butüülbiguaniid (buformiin).

Nende ravimite keemilise struktuuri erinevus avaldab vähest mõju nende farmakodünaamilisele toimele, põhjustades vaid mõnevõrra erinevuse iga nende hüpoglükeemilise aktiivsuse ilmnemisel. Kuid metformiin metaboliseerub organismis ja eritub neerude kaudu muutumatul kujul, samas kui fenformiin eritub ainult 50% muutumatuna ja ülejäänud metaboliseeritakse maksas. Need ravimid ei muuda insuliini sekretsiooni ega anna tulemusi tema puudumisel. Biguaniidid suurendavad insuliini juuresolekul glükoosi perifeerset kasutamist, glükoneogeneesi, vähendada, suurendada glükoosi kasutamist soolestiku väljenduv väheneb vere glükoositaseme alandamiseks, voolav soolest; samuti rasvumise ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel vere seerumitaseme kõrge sisalduse vähendamine. Nende pikaajalisel kasutamisel on positiivne mõju lipiidide ainevahetusele (madalam kolesterool, triglütseriidide sisaldus). Biguaniidid suurendavad GLUT-4 kogust, mis väljendub paranenud glükoosi transportis kogu rakumembraanis. See mõju selgitab nende potentsiaalset toimet insuliini toimele. Biguaniidide tegevuskoht on arvatavasti ka mitokondriline membraan. Glükooneogeneesi pärssides suurendavad biguaniidid laktaadi, püruvaadi, alaniini, st ained, mis on glükoosiprotsessi prekursorid glükoneogeneesi protsessis. Kuna biguaniidide toimel suureneb laktaadisisaldus üle püruvaadi moodustumise, võib see olla laktatsidoosi (laktaatsidoos) arengu alus.

Venemaal, nagu ka kõigis maailma riikides, kasutatakse biguaniidirühmas vaid metformiini. Metformiini poolväärtusaeg on 1,5-3 tundi. Ravim on saadaval 0,5 ja 0,85 g tablettidel. Ravitav annus on 1-2 g päevas (maksimaalselt 2,55-3 g päevas).

Metformiini suhkrut vähendav toime tuleneb mitmest mehhanismist. Vere glükoosisisalduse vähenemine tasemele, mis tulenevad maksa, näitab vähenemise nii kiirust ja kogusumma glükoosi toodetakse maksas, mis on inhibeerimise tagajärjel glükoneogeneesi inhibeerimise kaudu lipiidide oksüdatsiooni. Metformiini mõjul suureneb glükoosi kasutamine perifeerses piirkonnas insuliini toime järel retseptori mehhanismide aktivatsiooni tõttu, eriti türosiinkinaasi ja fosfotürosiinfosfataasi aktiivsuse tõttu. Lisaks mõjutavad metformiini toimet perifeersed toimed ka selle spetsiifiline toime rakus olevate glükoosivedelike sünteesile ja kogumile.. Intestinaalse limaskesta glükoosi kasutamine on suurenenud. Glükoosivedelike arv (GLUT-1, GLUT-3 ja GLUT-4) suureneb nii adipotsüütide kui ka monotsüütide plasmamembraanil metformiini toimel. Glükoositransport suureneb endoteelil ja veresoonte silelihastel, samuti südame lihas. See mõju selgitab insuliiniresistentsuse langust 2. tüüpi diabeediga patsientidel metformiini toimel. Insuliinitundlikkuse suurenemisega ei kaasne pankrease sekretsiooni suurenemine. Sellisel juhul väheneb insuliiniresistentsuse vähenemise taustal insuliini baasväärtus vereseerumis. Metformiiniga ravitud patsientidel on kehakaalu vähenemine, erinevalt sellest, mis võib tekkida sulfonüüluurea ravimite ja insuliini üleannustamise korral. Pealegi toimub kehakaalu langus peamiselt rasvkoe vähenemise tõttu. Lisaks aitab metformiin vähendada seerumi lipiidide sisaldust. See vähendab üldkolesterooli, triglütseriidide, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsiooni ja suurendab tõenäoliselt kõrgenenud tihedusega lipoproteiinide taset, millel on positiivne mõju makroangiopaatia käigule.

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et metformiini toimel suureneb fibrinolüüsi aktiivsus, mida vähendatakse II tüüpi diabeediga patsientidel ja on täiendav tegur trombooside ja diabeedi vaskulaarsete tüsistuste jaoks. Metformiini peamine mehhanism fibrinolüüsi suurendamiseks on plasminogeeni aktivaatori inhibiitori taseme vähendamine, mis esineb II tüüpi diabeediga patsientidel, sõltumata selle annusest. Lisaks plasminogeeni aktivaatori inhibiitori inhibiitori 1 aktiivsuse vähendamisele vähendab metformiin samuti silelihasrakkude proliferatsiooni vaskulaarses seinas in vitro ja loomade aterogeneesi kiirust.

Metformiin ei vähenda veresuhkru taset allapoole selle normaalset taset, mistõttu hüpoglükeemilised seisundid ei ole selle ravimi diabeediga patsientide ravis.

Eespool märgiti, et sulfonüüluurea ravimid stimuleerivad insuliini sekretsiooni, samal ajal kui metformiin soodustab glükoosi kasutamist perifeersetes kudedes, st ravimid, mis mõjutavad erinevaid mehhanisme, soodustavad diabeedi parimat hüvitamist. Kombineeritud ravi sulfonüüluurea ravimitega ja metformiiniga on kasutatud pikka aega ja hea toimega. Seepärast on mõned firmad juba omandanud kombineeritud tegevuse uimastite tootmise.

Alfa-glükosidaasi inhibiitorid (akarboos) - kolmas rühm suukaudsete aineid, mida tavaliselt kasutatakse diabeedi raviks varem 8-10 aastat vähendada imendumist soolest süsivesikuid ja peamine mõju, mida seostatakse aktiivsuse pärssimine osalevate ensüümide süsivesikute seedimist. On teada, et toidu süsivesikud, mis on üle 60% esitatud tärklist seedetraktis hüdrolüüsiti algul spetsiifiliste ensüümide (glükosidaasis :. Beta-glükuronidaasi, beeta-glükoosaminidaas, alfa-glükosidaasi jne) ja seejärel lagundamiseks monosahhariidi. Viimased imenduvad soole limaskesta kaudu ja sisenevad tsentraalsesse tsirkulatsiooni. Hiljuti on näidatud, et lisaks peamisele toimele parendab glükoosidaasi, alfa-glükosidaasi inhibiitorite inhibeerimine glükoosi perifeerset kasutamist, suurendades GLUT-4 geeni ekspressiooni. Ravim on patsiendile hästi talutav ja seda võib kasutada II tüüpi diabeediga patsientide raviks juhul, kui süsivesikute metabolismi kompenseerimist ei ole võimalik saavutada ainult dieedi ja piisava füüsilise koormuse tõttu.

Tavalised annused akarboosist on 50 mg päevas järk-järgult 50 mg-ni 3 korda päevas ja seejärel 100 mg-ni 3 korda päevas. Sellisel juhul on võimalik vältida selliseid ebasoovitavaid nähtusi nagu seedetrakti ebamugavustunne, kõhupuhitus ja lõtv väljaheide. Ravimit tuleb võtta koos esimese toiduga (nt söögiga). Akarboosiga monoteraapia korral puudub hüpoglükeemia.

Insuliinitegevuse võimendid (või sensibilisaatorid) suurendavad perifeersete kudede tundlikkust insuliiniks. Selle rühma kuuluvate ravimite hulka kuuluvad glitasoonid või tiasolidiindioonid - pioglitasoon ja rosigditasoon.

2. tüüpi diabeedi ravi algoritm

Seega hõlmab tänapäevane algoritm II tüübi diabeedi raviks dieediteraapiat, elustiili muutusi (regulaarne treenimine, suitsetamisest loobumine, patsiendi väljaõpe) ja akarboosi täiendava kasutamise puudumise korral. Kui esineb rasvumine, võib olla soovitav anorektika. Acarboosi ja ülekaalulisuse (ideaalne kehakaal 30 kg / m2 või rohkem) kasutamise kombineeritud ravi metformiini või sulfonüüluureatega (ideaalse kehamassiga kuni 30 kg / m 2) ei ole piisav. Sellistel juhtudel on metformiini ja sulfumurea ravimite kombinatsioon võimalik (ülekaalulisuse korral). Insuliini sensibilisaatoreid (pioglitasooni, tavaliselt 30 mg üks kord päevas) võib kasutada monoteraapiana või kombinatsioonis sulfonüüluurea ravimitega ja metformiiniga. Kõiki loetletud suukaudseid hüpoglükeemilisi aineid võib kasutada monoteraapiana või nende kombinatsioonina.

Kui ravi on ebarahuldav, on insuliinravi täiendavalt näidustatud. Määramise kriteeriumite insuliini 2. tüüpi diabeedi nüüd: puuduliku kompenseerimise kasutamisel Valgusdioodid koos toiduga teraapia glükosidaasi inhibiitorid, biguaniidid, sensitayzerami insuliini või insuliini sekretsiooni (sulfonüüluuread ja aineid, aminohapete derivaadid) ja niinimetatud sekundaarse insuliini suukaudsete preparaatide.

Vastavalt erinevatele autoritele on sekundaarsed resistentsus sulfonüüluurea ravimitega 5... 20% diabeediga patsientidel ja see on seotud insuliini jääkide sekretsiooni vähenemisega. Sekundaarne resistentsus suukaudsete ravimite suhtes 1 aasta pärast haiguse algust avastatakse 4,1% -l patsientidest ja 3 aasta pärast 11,4% -l.

Suukaudsete ravimite sekundaarse resistentsuse patogeneesi uurimine on võimaldanud tuvastada selle erinevad mehhanismid. Mõnedel patsientidel esineb sekundaarset resistentsust glükoositaset langetavate suukaudsete ravimite puhul koos insuliini ja C-peptiidide sekretsiooni vähenemisega, samas kui pankrease saarerakkude tsellulaarsete antigeenide antikehad puuduvad. Haiguse kliinilise käitumise tunnuste põhjal saab neid patsiente jagada kahte rühma: 1) II tüüpi diabeediga patsiendid, kellel on ajutise insuliinivajadusega patsiendid; 2) patsiendid, kellel on püsiv vajadus insuliini järele või isegi insuliinisõltuvusest (LADA-alatüüp).

Esimene rühm koosneb 10-aastastel või vanematel diabeediga patsientidel ja neil on ülekaaluline. Sahhariidide metabolismi kompenseerimiseks on neil juhtudel soovitatav kasutada kahte terapeutilist taktikat. Esimene on patsientide täielik ülekandmine insuliinravi lühikest aega (2,5-4 kuud). Sellel ajahetkel piisab glükoosi toksilisuse ja lipotoksilisuse eemaldamiseks, et taastada beetarakkude tundlikkust sulfonüüluurea ravimitele ja taastada pankrease saarerakkude reservivõime. Glükoositoksilisuse eemaldamise eeltingimus on insuliinravi ajal täielik diabeedi kompenseerimine. Seejärel viiakse patsiendid uuesti suukaudseks raviks koos heade või rahuldavate kompenseerimistega.

Teine taktika on kombinatsioonravi insuliini ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega. Suukaudsete ravimite sekundaarse resistentsusega II tüüpi suhkurtõvega patsientide raviks oleme rakendanud mõlemat ravi taktikat 10-12 aasta jooksul. Me kasutasime kombineeritud insuliinravi ööpäevas, tavaliselt mitte üle 30 U. päevas (tavaliselt keskmise toimeajaga insuliin). On otstarbekam välja kirjutada öösel insuliin, st kell 22 või 23. Sellise raviminsuliini toime ilmnemine toimub hommikutundidel või perioodil, mil maks on liigselt moodustunud glükoos. Tulemuseks on tühja kõhu glükoosisisalduse märkimisväärne vähenemine. Mõnel juhul on vaja neid insuliinipreparaate kaks korda manustada (hommikul ja 22-23 tunni jooksul). Päeva jooksul on soovitatav võtta sulfonüüluurea ravimid (glimepiriid annuses 2-3 mg päevas glibenklamiidi annuses 10-15 mg päevas või gliklasiidi annus 60-180 mg päevas, et säilitada glükoositaset langetav toime). Insuliinravi on soovitatav alustada 10-12 U-ga. ja suurendada 2-4 võrra. iga 3-4 päeva järel, kuni tühja kõhu veresuhkru tase langeb 5-6,8 mmol / l-ni. Glükeemia määramine päeva jooksul on vajalik vähemalt üks kord nädalas glükoositaset langetavate ravimite annuste (insuliin ja suukaudsed ravimid) valimisel. Lisaks tühja kõhuga glükoosi määramisele on väga oluline, et enne lõunat ja õhtusööki, samuti 1 tund pärast sööki oleksid vereglükoosiga seotud andmed olemas.

Juhtudel, kus patsiendid vajavad insuliinravi, võib seda teha korduvate süstide korral või sagedamini ka topelttsüstimise korral. Viimasel juhul saavutasid meid hea tulemuse kombineeritud toimega insuliini preparaatide kasutamisel. Kombineeritud insuliini preparaate manustatakse enne hommikusööki ja enne õhtusööki.

Lisaks võib lühiajalise ja keskmise toimeajaga insuliinipreparaatide kasutamisel kasutada kahekordset manustamisviisi. Samal ajal tuleb enne hommikusööki kasutada lühiajalise ja keskmise toimeajaga insuliini enne lühiajalise toimega insuliini preparaati ja enne magamaminekut (22 või 23 tundi) - keskmise toimeajaga insuliini. Lühiajalise toimega insuliini ja insuliini suhe keskmise toimeajaga on suhteliselt 1: 3 hommikul (25% ja 75%) ja õhtul 1: 2 või isegi 1: 1. II tüübi diabeediga patsientide ravimiseks kasutati ka insuliini korduvaid süstimisviise, mis on vajalik 1. tüüpi diabeedi juhtimiseks. Nendel juhtudel võib basaalinsuliini kasutada keskmise pikkusega ja pika toimeajaga insuliini preparaate. Siiski on praktiliselt puuduliku süstimise režiimi eelised insuliini topelt süstimise viisil.

Mis puudutab insuliiniannust, et kompenseerida 2. tüüpi diabeedi, on vajalik päevane annus 0,6-0,8 U 1 kg kehamassi kohta. Mõnel juhul tuleb ravimi annust suurendada 0,9-1,0 U-ni 1 kg kohta või isegi rohkem. See on tingitud insuliiniresistentsusest, mis on nii tüüpiline 2. tüüpi suhkurtõvele. Sellistel juhtudel saavutatakse diabeedi kompenseerimine, väheneb insuliinivajadus ja vastavalt vähendatakse diabeedi kompensatsiooni säilitamiseks vajalikku insuliini annuseid.

Suguhaiguste diabeedi kompenseerimise saavutamine on vaskulaarsete tüsistuste, varajase puude ja selle haiguse suremuse ennetamise eeltingimus.

Formin (metformiin) - ravimiartiklid

Veel Artikleid Diabeedi

Viimastel aastatel on diabeetikud muutumas üha enam. Suurem osa neist on inimesed, kes on juba jõudnud nelikümmend aastat.Suhkurtõvega patsiendi pankreas ei tooda insuliini piisavas koguses, mistõttu puudub veresuhkru lõhkumine täielikult.

Suhkurtõbi on kõhunäärme funktsionaalse seisundi patoloogiline seisund, mida iseloomustab selle ebakõla süsivesikute ainevahetuse osalemises. Sõltuvalt haiguse arengu mehhanismist esineb kahte tüüpi diabeet: insuliinist sõltuv, insuliinist sõltumatu.

Õige toitumine diabeeti mitmesugustes vormides on üks tähtsamaid meetodeid haiguse raviks. Toiduained, mis sisaldavad kiireid seedimist soodustavaid süsivesikuid, aitavad suurendada glükoosi, nii et need toidud vähenevad või kaob igapäevase toiduga.