loader

Diabeedi diagnoosimise halvenemine ja kadumine: häirete sümptomid, ravi ja taastumine

Diabeediga patsiendid, et vältida nägemishäireid, peaksid regulaarselt külastama oftalmoloogi. Suure kontsentratsiooniga glükoos (suhkur) veres suurendab diabeedi põhjustatud silmahaiguste tekke tõenäosust. Sisuliselt on see haigus peamine põhjus, miks nägemiskaotus tekib täiskasvanud populatsioonis vanuses 20-75 aastat.

Diabeedi ja äkiliste silmaprobleemide (udune nähtavus) esinemisel ei tohi te otse optikale minna ja klaasid osta. Olukord võib olla ajutine ja see võib põhjustada vere glükoosisisalduse suurenemist.

Suhkurtõve kõrge veresuhkru tase võib põhjustada läätse turset, mis mõjutab võime hästi näha. Visiooni taastamiseks oma algseisundisse peaks patsient normaliseerima vere glükoositaseme, mis peaks olema 90-130 mg / dl enne sööki ja 1-2 tundi pärast sööki, peaks see olema alla 180 mg / dl (5-7,2 mmol / l ja 10 mmol / l).

Niipea, kui patsient õpib kontrollima veres suhkru taset, hakkab ta nägemus aeglaselt taastuma. Täielikuks taastumiseks võib kuluda umbes kolm kuud.

Suu diabeedi nägemise ähmastumine võib olla teise silmahaiguse sümptomiks - tõsisem. Siin on kolme tüüpi silmahaigusi, mis esinevad diabeediga inimestel:

Diabeetiline retinopaatia

Spetsiaalsete rakkude rühma, mis teisendavad valgust, mis läbib objektiivi pilti, nimetatakse võrkkestaks. Optiline või nägemisnärv edastab visuaalset teavet ajju.

Diabeetiline retinopaatia viitab suhkurtõve tekkega seotud vaskulaarse iseloomuga (seotud veresoonte halvenenud aktiivsusega) komplikatsioonidele.

See silmakahjustus tekib väikeste anumate kahjustuse tõttu ja seda nimetatakse mikroangiopaatiaks. Diabeetiline närvikahjustus ja neeruhaigus on mikroangiopaatiad.

Kui suured veresooned on kahjustatud, nimetatakse seda haigust makroangiopatiaks ja see hõlmab tõsiseid haigusi nagu insult ja müokardiinfarkt.

Paljud kliinilised uuringud on näidanud seost kõrge veresuhkru ja mikroangiopaatia vahel. Seetõttu saab seda probleemi lahendada, normaliseerides veres glükoosi kontsentratsiooni.

Diabeetiline retinopaatia on peamine pöördumatu pimeduse põhjus. Retinopaatia peamine riskitegur on diabeedi liiga pikk aeg. Mida kauem inimene haigestub, seda suurem on tõenäosus, et ta tekitab tõsiseid nägemishäireid.

Kui retinopaatiat ei tuvastata õigeaegselt ja aeg ei alusta ravi, võib see põhjustada täieliku pimeduse.

I tüüpi diabeediga laste retinopaatia tekib väga harva. Kõige sagedamini ilmneb haigus alles pärast puberteeti.

Suhkurtõve esimesel viiel aastal retinopaatia areneb harva täiskasvanutel. Ainult diabeedi progresseerumisega suurendab reetina kahjustuse ohtu.

See on tähtis! Vere glükoosisisalduse igapäevane jälgimine vähendab oluliselt retinopaatia ohtu. I tüüpi diabeediga patsientidega läbi viidud arvukad uuringud on näidanud, et patsiendid, kes on saavutanud insuliinipumba ja insuliini süstimise teel veresuhkru kontsentratsiooni täpset kontrolli, vähendasid nefropaatia, närvikahjustuse ja retinopaatia tekke tõenäosust 50-75%.

Kõik need patoloogiad on seotud mikroangiopaatiaga. Diagnoosi diagnoosimisel esineb sageli II tüübi diabeediga patsientidel silmahaigusi. Retinopaatia arenemise aeglustamiseks ja teiste silma patoloogiate vältimiseks peaksite regulaarselt jälgima:

  • veresuhkru tase;
  • kolesterooli tase;
  • vererõhk.

Diabeetilise retinopaatia tüübid

Retinopaatia taust

Mõnel juhul veresoonte kahjustusega puuduvad nägemiskahjustused. Seda seisundit nimetatakse tausta retinopaatiaks. Vere suhkru taset selles etapis tuleb hoolikalt kontrollida. See aitab vältida taustandmete retinopaatia ja muude silmahaiguste tekkimist.

Maculopaatia

Makulopaatia staadiumis on patsiendil kahjustused kriitilises piirkonnas, mida nimetatakse makulaarseks.

Arvestades, et häired esinevad nägemispuhul olulises kriitilises piirkonnas, saab silmade funktsiooni oluliselt vähendada.

Proliferatiivne retinopaatia

Seda tüüpi retinopaatiat hakkavad silma tagaküljel ilmnema uued veresooned.

Kuna retinopaatia on diabeedi mikroangiopaatiline komplikatsioon, tekib haiguse proliferatiivne tüüp, kuna hapniku puudus silma sattunud kahjustustes.

Need ained muutuvad õrnemaks ja hakkavad ümber ehitama.

Katarakti

Katarakt on läätse hägustumine või tumedamaks muutumine, mis on tervislikus seisundis täiesti läbipaistev. Objektiivi abil näeb inimene pildi ja keskendub sellele. Hoolimata asjaolust, et tervetel inimestel võib tekkida katarakt, on diabeedil sarnased probleemid palju varem isegi noorukieas.

Diabeetilise katarakti kujunemisega patsiendi silma ei saa keskenduda ja nägemist halvendada. Diabeedi katarakti sümptomiteks on:

  • silmatorkav nägemine;
  • hägune nägemine.

Enamikul juhtudel nõuab katarakti raviks objektiivi asendamine kunstlik implantaat. Tulevikus on nägemise korrigeerimiseks vaja kontaktläätsi või prille.

Diabeediga glaukoom

Diabeedi korral peatub intraokulaarse vedeliku füsioloogiline drenaaž. Seetõttu akumuleerub ja suurendab rõhk silma sees.

Seda patoloogiat nimetatakse glaukoomiks. Kõrge vererõhk kahjustab silma veresooni ja närve, põhjustades nägemiskahjustust.

On kõige levinum glaukoomi vorm, mis teatud aja jooksul on asümptomaatiline.

See juhtub, kuni haigus muutub raskeks. Siis on märkimisväärne nägemiskaotus.

Vähem sagedamini kaasneb glaukoomiga:

  • valu silmas;
  • peavalud;
  • pisaravool;
  • hägune nägemine;
  • valgusallikate ümbruses;
  • nägemise täielik kaotus.

Diabeetilise glaukoomi ravi võib koosneda järgmistest manipulatsioonidest:

  1. ravimite võtmine;
  2. silmatilkade kasutamine;
  3. laserravi;
  4. kirurgia, silma vitrektoomia.

Diabeedi raskete silmavastaste probleemide vältimiseks on võimalik vältida seda, kui igal aastal teostab silmaarst ka selle patoloogia olemasolu silmaarst.

Diabeetiline retinopaatia viib pimedusse

Mis on diabeetiline retinopaatia? Kas see on ohtlik?

- Diabeetiline retinopaatia (DR) - silma võrkkesta kahjustus - lihtsalt suhkurtõve komplikatsioonide tõttu. See võib põhjustada nägemise osalist või täielikku kaotust. Haigus on ohtlik, kuna diabeediga patsientidel on see sageli pimedaks. Haiguse varajastes staadiumides ei esine sageli sümptomeid. Nägemise kaotus või selle teravuse vähenemine on hiline nähtus, mis näitab protsessi pöördumatust. Võrkkesta kahjustusi tavaliselt ei kaasne valu, mistõttu RA-de patsientide arengu esimestel etappidel ei esine nägemisprobleeme.

Kas diabeedis on võimalik pimedaks minna?

- Diabeetiline retinopaatia (DR) on diabeedi kõige olulisem silmahaigus (70-80%). Ja ülejäänud 20% - muud probleemid (kuiv silmade sündroom, diabeetiline katarakt ja neovaskulaarne sekundaarne glaukoom). Ja see on ka sagedasem diabeediga patsientide pimeduse põhjus. Kujutage ette: 5 kuni 20% inimestest muutub pimedaks järgmise 5 aasta jooksul pärast diabetes mellitus diagnoosimist (enamasti ravimata ja hilja diagnoositud silmahaiguste juhtumid). Aga tegelikult on need 2 korda rohkem!

Diabeetilist retinopaatiat leiti 40% -l I tüüpi suhkurtõvega patsientidest ja enam kui 50% -l II tüüpi diabeediga patsientidest. Haiguse varajastes staadiumides ei esine sageli sümptomeid.

On öeldud, et diabeet sageli ületab naisi kui mehi. Miks

- Ei, see pole nii. Ainult naised 3 korda sagedamini arsti juurde ja diagnoositakse. See tähendab, et nad on tervisega 3 korda paremad!

Kuidas kaitsta end diabeedi pimedusest?

- Meie riik ja juhtivad kliinikud ei seisa. 2002. aastal võttis asutus, kus ma töötasin, riigiasutus "Endokrinoloogiline NC" Moskvas - diabeedi tüsistuste skriiningprogramm (avastamine) ja algatas mobiilsuskeskuste loomise algatuse. Venemaa Föderatsiooni kõigis 7 linnaosas loodi liikuv mobiilside moodul (haagis) - kardioloog, podiatrist (diabeedi jalgade spetsialist), silmaarst viib läbi vastuvõttu. Ta liigub linnade ja kliinikute ümber - on võimalik sooritada testid ja läbida spetsialistid. Diabeedi tüsistuste skriinimine peaks olema "kullastandard" lähenemine patsientidele. Ainult selle uuringu põhjal saame aru, kui paljudel sellistel patsientidel on ja kui palju me saame riigi paluda seda patsientide arvu jaoks raha saada. Ja pean ütlema, et vastavalt patsientide skriinimise tulemustele on see rohkem kui ametlikus registris (I tüüpi diabeedi puhul). Ja II tüübi diabeedi puhul - 3-4 korda rohkem! See tähendab, et juhuslikud patsiendid on tuvastatud.

Kuidas võidelda?

- ennekõike - ennetamine. Mõelge sellele: kui glükoositud hemoglobiini (YY) tase on ainult 1% võrra vähendatud, siis milliseid fantastilisi numbreid saab! Glükeeritud hemoglobiini taseme alandamine ainult 1% võrra viitab asjaolule, et võrkkesta laserkoagulatsiooni vajadus (seda allpool) vähendatakse 29% võrra. Diabeetilise retinopaatia progresseerumist vähendatakse 17% võrra. Katarakti eemaldamise vajadus on 25%. Verejooksu sagedus klaaskehasse - 23%. Pimeduse areng ühes silmas - 16%. Nüüd korrutage need protsendid 9-10 miljonit inimest (nii paljud diabeetikud Venemaal). Kui palju endokrioloogid on seotud glükootilise hemoglobiini taseme vähendamisega, siis kui palju oleks võimalik haiguse tähelepanuta jäetud vormide ravis päästa!

Glükoosiga hemoglobiini taset saab kindlaks teha 5 minuti jooksul - sel juhul võtab patsient sõrme verd. Kui inimene tuleb meile glükeeritud hemoglobiini 6 tasemele (ja see on näitaja, millele me peaksime püüdma), siis 9 aasta pärast on diabeetilise retinopaatia tõenäosus teda väiksem kui 10%.
Ja kui glükoositud hemoglobiin on umbes 15, siis on tõenäosus 80%, et patsiendil leitakse diabeetiline retinopaatia.

Kui tihti peaksin minema arsti juurde?

Endokrinoloogiaalases teaduskeskuses avaldatud diabeeti põdevate patsientide spetsialiseeritud arstiabi algoritm soovitab:

kui diabeetilist retinopaatiat ei leita, siis peaks silmaarst ilmuma vähemalt üks kord aastas,

kui tuvastatakse proliferatiivne (s.t hilinenud) diabeetiline retinopaatia, siis peab silmaarst ilmuma vähemalt 3-4 korda aastas.

Kuidas ravida?

1. Võrkpiirkonna laserkoagulatsioon

2. Vitroektoomia (klaaskeha eemaldamine silmast) koos endolaseri koagulatsiooniga (st laserkoagulatsioon tehakse operatsiooni ajal - intraoperatiivne)

3. Anantigeenne (mis väldib uute veresoonte moodustumist) ravimite manustamine intravenoosselt (see tähendab süstimist silmaõõnde)

Võrkkesta laserkoagulatsioon (LKS)

Vene ja rahvusvaheliste standardite kohaselt on see esimene ja kõige tõhusam ravi diabeetilise retinopaatia patsiendil. Selle efektiivsus (õigeaegselt ja korralikult täide viidud) on 80-85% (Lääne andmetel). Meil on väiksemad numbrid - mitte sellepärast, et laserid on halvemad, vaid patsiendid tulevad hiljem edasi, kaugemale.

Vitroektoomia

Kuid isegi LCS ei mõjuta alati alati, sest substraat jääb kehasse, platvorm on diabeet. Ja seda ei saa ravida. Seda saab hoida ainult raamistikus. Seetõttu tekib komplikatsioon - retinopaatia muutub proliferatiivseks (ja see on hemorraagia, fibroos, võrkkesta eraldumine).

Ja siis viiakse vitroektoomia esile - eemaldatud klaaskeha, proliferatiivne kude võrkkesta pinnast. See suund on meie riigis aktiivselt arenenud, see on väga tõhus. Pole tõsi, et pärast vitroektoomiat on inimene pime. Kui patsient saabus õigeaegselt (varases staadiumis), siis on efektiivsus 70-80%. Ja isegi hilisematel etappidel, kui inimene on end ise oma teele lõpetanud, naaseb iga viies nägemus. Loomulikult ei ole see 90-100%, vaid see võimaldab inimesel end ise hoolitseda. Ja me räägime sellest.

Sel viisil

Diabeedi silmahaigused ei ole lause. Jah, diabeeti ei saa ravida. Kuid ükski ei peaks nägemisega lõppema, südamesse ei tohiks arvata, et probleemid jalgadega algavad kohe, neerud ebaõnnestuvad jne. Just see, et patsient peab jälgima oma veresuhkru taset, kehakaalu, suitsetamist, survet, päikesevalgust (see võib avaldada negatiivset mõju). Isegi päikesepõletus su diabeediga võib olla - see pole nii, nagu pahaloomuliste haiguste puhul. Lõppude lõpuks on päike kasulik (seal on D-vitamiini moodustumine kehas jne). Kuid ikkagi, kui diagnoos tehakse ja nahal on probleeme (ja need esinevad peamiselt jalgadel, kuna verevarustus on häiritud), peaks patsient olema suhtlemisel päikese käes piiratud.

Faktid

1. jaanuaril 2011 Venemaa ametlikus registris - 3 miljonit 357 tuhat patsienti. 10% (umbes 300 tuhat) - tüüp. Ja umbes 3 miljonit - tüüp II.

2006. aasta detsembriks sai diabeet esimeseks mittenakkuslikuks haiguseks, mille kohaselt võttis ÜRO Peaassamblee vastu eraldi resolutsiooni (enne seda märgiti ainult selliseid nakkushaigusi nagu rõuged, AIDS jne). 2010. aasta mais võttis ÜRO vastu resolutsiooni nakkushaiguste (sealhulgas suhkurtõve) ennetamise ja tõrje kohta.
Maailmas on maailmas 45 miljonit pimedat ja retinopaatia tõttu 200 miljonit pimedat inimest.

Igal 5. diabeediga patsiendil on silmahaigused.

Abi

Haigus on pandeemia. Abu Dhabi (detsember 2011) diabeedi maailma kongressi andmetel oli maailmas 2011. aastal 52 miljonit registreeritud patsienti. Ja 2030. aastaks oodatakse 64 miljonit (tegelik arv on mitu korda suurem!). Diabeedi suremus sellistes riikides nagu Venemaa, Hiina, India, USA, Brasiilia, rohkem kui 100 tuhat inimest aastas.

Tähelepanu

Diabeedi retinopaatia varane avastamine võib vältida nägemise kadu. Tänu nüüdisaegsetele oftalmoloogilistele uuringutele võib DR-i diagnoosida varases staadiumis, kus on võimalik osaliselt või täielikult kaotada nägemise ravi ja vältida. Diabeediga patsiendid peavad läbi vaatama vähemalt korra aastas.

Diabeetiline retinopaatia: haiguse staadiumid

1. Mitproliferatiivne retinopaatia. Suhkurtõvega patsientide veresuhkru taseme vähene kontroll suurendab kapillaaride haavatavust, millega kaasneb nõrkade piirkondade (mikroanurüsmide) ilmumine. Neil aladel võib nõela vedelat sisu leotada kollase kohapeal, mis vastutab nägemisteravuse eest. Nii tekib makulaarne turse.

2. Kuna kahjustatud veresoonte kulgemise progresseerumine on häiritud, mis häirib võrkkesta teatud osade verevarustust. Selles retinopaatia staadiumis ei moodustu uusi veresooni.

3. Proliferatiivne retinopaatia. Uute kapillaaride moodustumine, mis teenib piiratud verevooluga piirkondade verevarustust, toimub. Uued moodustavad kapillaarid on väga habras, verejooksud võivad põhjustada tõsiseid nägemiskahjustusi ja isegi pimedust. Kapillaarne verejooks võib viia võrkkesta eemaldamiseni.

Endokrinoloogilise teaduskeskuse andmetel Venemaal: igal kolmandal (I tüübi diabeediga), igal viiendal (II tüübi diabeediga) ja keskmiselt igal viiendikul riigis on DR-i probleemid, DR-i soo levimus on sama; I tüüpi suhkurtõvega patsientide keskmine vanus on 50-59 aastat, tüüp II 60-69 aastat.

Tähelepanu

Venemaal on eraldi diabeediga patsientide register. Kuid väljakutseks on DRi registri loomine. Samuti on oluline süvendada endokrinoloogide ja oftalmoloogide koostoimet (nüüd on see suundumus ilmne).

Vasoodilataatoritega patsientidel kasutatakse sageli arste põhjendamatult. Nende ravimite kasutamine peab olema väga selge näide. Ja nad peavad määrama kompleksi. Kuna diabeet on keeruline haigus. On võimalik, et oksendamine ravib ainult silmi, kui patsiendil on HG-12. Me võime teha laserkoagulatsiooni ja isegi vitroektoomiat, kuid kui silmahaigust ei korrigeerita, siis on see silmadega hullem ja halvem. Oftalmoloogi koostoime endokrinoloogi, kardioloogi, nefroloogi ja podiatristiga on vajalik.

Mõelge, kus vaadata oma nägemust ja korja pehmeid kontaktläätsi? Võtke ühendust silma korrektsioonikeskusega "Punktid nr". Siin abistavad silmaarstid kontaktläätsede valimist ning kvalifitseeritud konsultandid valivad ja proovivad mitmesuguseid kontaktläätsi.

Diabeedi tüsistused: nägemise päästmine

Diabeetiline retinopaatia on diabeediga diagnoositud täiskasvanute peamine pimedus. Kuidas säästa nägemist ja vältida diabeedi tõsiseid tagajärgi? Ameerika endokrinoloogid ja oftalmoloogid aitavad selle probleemi selgitada.

Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta spetsiifiline progresseeruv veresoonkonna patoloogia, mis on suhkurtõve diabeedi mikroangiopaatia raske hiline komplikatsioon. Seda haigust täheldatakse peaaegu 90% -l patsientidest, kellel on mõlemat tüüpi diabeet. Nendel patsientidel tekib põletik 25 korda sagedamini kui üldisel populatsioonil.

Suure vere glükoosisisaldusega suhkurtõbi võib samuti esineda komplikatsioonide kujul, nagu diabeetilised mikroangiopaatiad. Diabeetilise mikroangiopaatia korral on kahjustatud erineva lokaliseerimise arterioolid, venulead ja kapillaarid.

Kui kõiki diabeetilise retinopaatia diagnoosiga patsiente raviti kohe, vähenes diabeedi arengust tingitud pimedus tõenäosus 90%.

Selleks, et vältida tõsiste komplikatsioonide tekkimist, on palju tegureid. Nad vähendavad diabeetilise retinopaatia ohtu. Sealhulgas aitab see reguleerida veresuhkru taset ja normaliseerida vererõhku.

Mida diabeetik võib teha

Kuigi mõned inimesed ei pruugi tunda, et nad peavad silmad tähelepanu pöörama, ei ole sageli silmahaigustel spetsiifilisi märke ega sümptomeid. Igal juhul võib hoolikalt tähelepanu pöörata nende tervisele, õigeaegsele diagnoosimisele ja ravile, et vältida nägemiskaotust poolel juhtu.

Diabeedi retinopaatia varajane diagnoosimine ja ravi vähendab pimedaksjäämise tõenäosust 60%. Pooled suhkrutõvega täiskasvanutest ei kontrolli sageli nägemist igal aastal, kuigi see on tähtis. Kõige olulisemad põhjused, miks inimene silmade nägemise ja seisundi ei kontrolli, on see, et nad lihtsalt ei tunne, et nad vajavad sellist diagnoosi, või nad lihtsalt ei saa seda mitmel põhjusel endale lubada.

Patsiendid, kellel on ravikindlustus, kasutavad sageli oma tervise õigeaegset diagnoosi, näiteks diabeetilise neuropaatia korral. Diabeetiline neuropaatia on üks kõige sagedasemaid ja raskekujulisi diabeedihaigusi, mis on seotud närvisüsteemi erinevate osade lüümaga, mis on halvasti diagnoositud ja sageli jäävad arstide ja patsientide tähelepanuta.

Muidugi, kui isikul ei ole ravikindlustust, on tõenäoline, et tulevikus tekib visuaalseid probleeme. Kindlustuse puudumisel ja kui inimene teenib vähe raha, siis sageli ei anna need patsiendid vajalikke eksameid õigeaegselt. Kuid isegi sel juhul on sobiv laiendatud õpilase silmafiltratsioon, sest see on odavam. Lisaks ei pea te tulevikus apteekide kallite ravimite otsimisel minema, mistõttu elukvaliteet paraneb.

Oftalmoskoopia on optilise närvipea, võrkkesta ja kooidi (kooroid) uurimine valguskiirtes, mis kajastub silma põhjaosast. Oftalmoskoopia annab kõige täiuslikumaid andmeid laiendatud õpilasega.

Kellel on oht pimesi minna

Diabeedi esinemissagedus suureneb. Hinnates 2015. aasta statistikat Ukrainas, on viimase kümne aasta jooksul diabeedi levimus meie riigis kasvanud 1,5 korda. Alates 1. jaanuarist 2015 registreeriti Ukrainas 1 miljon 198 tuhat patsienti, mis moodustab umbes 2,9% kogu elanikkonnast.

Diabeetiline retinopaatia on suhkurtõve komplikatsioon. Lisaks põhjustab see haigus tihti nägemiskaotust täiskasvanute seas. Kui nägemine vananeb, siis paljud patsiendid lihtsalt ei mõista, kui raske on nende probleem. Näiteks USA-s prognooside kohaselt on kolme aasta jooksul pärast diabeedi diagnoosimist 28% täiskasvanutest diabeetiline retinopaatia ja 4% -l patsientidest esineb hilinenud staadiumis haigusena retinopaatia, mis enamasti põhjustab pimedaksjäämist.

Kõige sagedamini mõjutab diabeetiline retinopaatia 1. tüüpi diabeediga diagnoositud patsiente. II tüüpi diabeediga patsientide puhul on diabeedi retinopaatia diagnoositud 77% patsientide koguarvust 20 aastat: pärast seda, kui nad on saanud pettumusliku diagnoosi. Mida kauem inimene diabeediga võitleb, seda suurem tõenäosus retinopaatia tekkeks, mis lõpeb pimedatega. Seepärast on oluline meeles pidada, et kui vanem inimene diabeedi retinopaatia tõsise diagnoosimise ajal teeb, siis kõrgem on tema nägemishäirete nägemisega kaasnevate nähtuste oht, ja seda sagedamini peab ta kontrollima, kuidas tema silmad seda näevad, eriti kui ta on üle 65-aastane.

Kõige sagedamini mõjutab diabeetiline retinopaatia 1. tüüpi diabeediga diagnoositud patsiente. Ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel on diabeetilise retinopaatia 20 aasta jooksul 77% patsientide koguarvust.

Seotud sümptomid:

Kuidas ennast aidata

Diabeedi ravi vähendab oluliselt diabeetilise retinopaatia tekke riski (90%). Kuidas kaitsta end diabeetikute retinopaatiast? Patsient peab kontrollima veresuhkru taset ja regulaarselt jälgima vererõhku.

Näiteks toimib diabeetilise retinopaatia vältimiseks tõhus glükoosi mõõtmine regulaarselt isegi siis, kui teie veresuhkru hemoglobiinisisaldus (A1C tase) ei parane katsetulemuste kohaselt.

Lisaks tekitab kõrgvererõhk (kõrge vererõhk) olukorda, kui patsiendil on juba diabeetiline retinopaatia: lõppude lõpuks süvendab olukord ka suurt kolesterooli ja lipiidide taset.

Millised meetmed avaldavad positiivset mõju tervisele ja vähendavad suhkurtõve tüsistuste tõenäosust:

Näiteks kui patsient võtab haiguse arengu alguses antioksüdante ja tsinki, vähendab see nägemise kaotamise ohtu ja ka vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni sümptomeid 25% võrra.

Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon või makulaardüstroofia on haigus, mis mõjutab võrkkesta keskmist piirkonda, kusjuures kõige olulisem on makula, millel on keskne roll normaalse taseme säilitamisel.

Diabeet diagnoosiga patsient peab rangelt järgima endokrinoloogi ja terapeudi soovitusi, nimelt:

  • kontrollige veresuhkru taset regulaarselt;
  • mõõta survet;
  • tehke õigeaegseid katseid, mis näitavad kolesterooli taset veres;
  • külastage silmaarsti kontorit, et veenduda, et nägemisega on kõik korras;
  • Kontrollige spetsialisti jalga.

Siis vähendab diabeet oluliselt pöördumatuid tervisemõjusid, eriti nägemise halvenemist. Pooltel juhtudel, kui nägemine jätab juba palju soovida, vähendab piisav ravi pimeduse võimalust.

Seotud haigused:

Millised protseduurid aitavad säilitada diabeedi nägemist

Suurem osa (65% juhtudest) kasutavad diabeeti põdevad patsiendid prille, et neid ruumis korralikult liikuda. Kui ainult prillid ei ole piisavad, siis on vaja rääkida terapeut ja õppida laser fotokoagulatsiooni. See protseduur on väga efektiivne, kuna diabeetilise diabeedi korral vähendatakse diabeetilise retinopaatia tekkimise tõttu pimedaks jäämise riski vähemalt 2% -ni.

On väärt õppida laser-fotokoagulatsiooni. See protseduur on väga efektiivne, sest pärast diabeedihaiget on diabeedi retinopaatia arenemise oht langeda 2% -ni pimedaks.

Võrkkesta laserkookummutus on ravivorm, mis põhineb valguse energia imendumisel silma pigmentidega (melaniin, hemoglobiin ja ksantofüll) ning selle muutmine soojusenergiaks.

Vitrektoomia või klaaskeha eemaldamine patsientidel, kellel on diagnoositud "1. tüüpi diabeet", aitab näha kiiremini pärast diabeedi tüsistuste taustal esinenud klaaskeha hemorraagia tekkimist. Klaaskeha on geelilaadne läbilaskev läbipaistev aine, mis täidab silma läätse ja võrkkesta vahelise ruumi.

Nagu ka 2. tüüpi diabeediga patsientidel, ei pea nad täiesti teaduslikel tulemustel näidata vitrektoomiat.

Kui te hoolite silma tervisest, siis see teile kasu toob. Lõppude lõpuks on teadlased tõestanud, et kui diabeetik järgib spetsialistide soovitusi, siis vähendatakse nägemiskaotusega seotud probleeme.

Diabeet ja visioon. Diabeetiline retinopaatia

Viimasel korral kohtusime suhkurtõve tüsistustega kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, mis arenevad pikaajalise mõõduka veresuhkru taseme tõusuga. Täna tegeleme nägemisorganiga, mida ka diabeet mõjutab.

Visioon on normaalne (vasakul) ja diabeetilise retinopaatia korral (paremal).

Diabeediga patsientidel esinevad silmahaigused 25 korda (!) Sagedamini kui üldises elanikkonnas. Järgmise materjali paremaks mõistmiseks soovitatakse silma struktuuri meenutada.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia (võrkkesta kahjustus, patoost - kannatused) on diabeedi nägemise halvenemise üks peamisi põhjuseid. Mida kauem on diabeedi kogemus, seda sagedasem diabeetne retinopaatia areneb: 5% -lt diabeedi esimese 5 aasta jooksul kuni 80% -ni diabeedi kestusega üle 25 aasta. On uudishimulik, et lastel esineb retinopaatiat harvemini ja esineb alles pärast puberteedi lõppu (17-18 aastat). Teadlased usuvad, et see on tingitud laste hormonaalsetest kasvufaktoritest.

Nii et diabeetikute retinopaatiaga inimesed näevad:

Klassifikatsioon. Diabeedi retinopaatia puhul on 3 staadiumit:

I etapp - mitpropiliferatiivne retinopaatia.

Proliferatsioon on rakkude proliferatsioon, diabeetilise retinopaatia esimeses etapis, seda ei juhtu veel. Diabeedi korral on kõige rohkem kahjustatud kõige väiksemad veresooned (mikroangiopaatia) ja sarnased protsessid esinevad võrkkesta veresoontes. Kõigepealt on mõjustatud kapillaarid ja venulaused (väikseimad veenid), mikroanurüümid moodustuvad nendes (laiendatud piirkonnad, kus verevoolu kiirus on vähenenud). Mikroanurüsmide moodustumise mehhanism on seotud rakkude metaboolsete häiretega ja kudede hüpoksiaga (hapniku puudumine).

Nii lähevad põhjaosa anumad normaalseks.

Varajased mikroanurüsmid. Kollane koht (võrkkesta keskosa, makula) on endiselt normaalne.

II etapp - preproliferatiivne retinopaatia (preproliferatiivne tähendab enne proliferatsiooni).

II etapis on mikroanurüümid juba arvukad, need on suured. Mõned mikroanurüümid, mis on tingitud verevoolu kiiruse vähenemisest, trombiseeruvad ja kasvavad sidekoe kaudu, teised puruneda (purustades) hemorraagiate tekkega. Lõhkemisnõu sisu nimetatakse eksudaadiks. Selles etapis on palju eksudaate, need on suured. Vereanomaalsed anomaalid hääldatakse: rosaamendina (helmed) kujul olevad anumad, keerdunud või kahekordistunud.

Mikroanurüsmid, "puuvilja plekid" (lähi veresoonte tromboosiga seotud reetina infarktsioonid), hemorraagia (hemorraagia).

Venoossete anomaaliate, võrkkesta sees asuva mikrovaskulaarse patoloogia, isheemia.

III faas - proliferatiivne retinopaatia.

Mikroanurüsmade ja võrkkesta hemorraagiate taustal ilmnevad sellel etapil klaaskehad hemorraagia. Nende hemorraagiate kohtades on põletikupiirkonnad, mis paranevad sidekoe joonte moodustumisega (proliferatsioon - rakkude paljunemine). Viirused tungivad võrkkestadest klaaskehasse ja järk-järgult kahanevad, hõõruvad sarve, mille tagajärjeks on võrkkesta eemaldamine ja pimedus.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne staadium.
Klaaskehasse võib näha rätikuliine, mis kortsutamisel põhjustab võrkkesta eraldumist ja pimedaksjäämist. Haru aluses on äsja moodustunud veresooned (neovaskularisatsioon).

Kuna võrkkesta veresooned on patoloogiliselt muutunud (varjuline, laienenud, aneurüsmidega) ja nende funktsioone halvasti toime tulnud, moodustuvad uued anumad. Seda protsessi nimetatakse neovaskularisatsiooniks ja viitab ka proliferatsiooni nähtustele. Valimatu neovaskularisatsioon võib põhjustada nägemiskahjustust.

Uued, äsja moodustunud veresooned.

Sidekoe uute laevade ümber.

Diabeedi retinopaatia kõigil etappidel on iseloomulik spontaansete remissioonide ja ägenemistega lainetarnane rada. Kõrge ja madal suhkrusisaldus, hüpertensioon, neerupuudulikkus ja rasedus ka halvendavad.

Vasakul: preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. Nooled näitavad hemorraagiat ja "puuviljakohti".
Paremal: proliferatiivne diabeetiline retinopaatia. Nool näitab neovaskularisatsiooni.

Diabeetilise retinopaatia staadiumid (vasakult paremale):
1) norm
2) esialgne (taust) retinopaatia
3) mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia
4) raske mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia
5) proliferatiivse diabeetilise retinopaatia neovaskularisatsioon
6) fibro-vaskulaarsed membraanid (armistumine).

Kõigist pimedatest inimestest on diabeediase umbes 7%. Diabeediga patsientide pimeduse põhjus on:

  • klaaskeha hemorraagia
  • diabeetiline retinopaatia
  • võrkkesta eraldamine
  • glaukoom
  • katarakt.

Katarakti

Katarakk on nägemispuudega nägemist põhjustav läätse hägusus.

Katarakt - läätse hägusus.

Diabeedil on 2 tüüpi katarakt:

1) metaboolne (diabeetiline) katarakt areneb läätse subkapsulaarsetel kihtidel insuliinist sõltuvate diabeetikutega, kellel on kehv ravi. Ma kirjutasin varem patogeensuse biokeemiliste mehhanismide kohta. Lühidalt meelde:

glükoos proportsionaalselt selle kontsentratsiooniga veres siseneb insuliinist sõltumatute kudede (närviline kude, lääts ja võrkkesta, neerud, pankreas, veresooned) rakkudes, kus ensüümide mõju allub täiendavale ainevahetuse rajale: glükoos? sorbitool? fruktoos. Erinevalt glükoosist suudab fruktoos imenduda rakkudes ilma insuliini osavõtuta. Siiski suurendab sorbitooli tsüklilise alkoholi akumuleerumine rakkudes nendes osmootset survet ja põhjustab rakkude turset, mis lõpuks häirib rakkude funktsiooni ja vereringet väikestes anumates.

2) tervete eakate inimeste puhul esineb seniilne (seniilne) katarakt, kuid diabeetikute puhul areneb see palju kiiremini ja seetõttu vajab sageli kirurgilist ravi.

Nii näevad katarraktiga inimesed.

Glaukoom

Glaukoom - suurenenud silmasisene rõhk. See esineb 5% -l diabeetikutel ja 2% -l tervislikel inimestel. Glaukoomiga on kahjustatud nägemisnärvi kiud, mis põhjustab kõigepealt perifeerset nägemist ja seejärel tsentraalset.

Nii näevad inimesed glaukoomiga.

Diabeetikute jaoks (ja mitte ainult nende jaoks) on avatud nurga glaukoom tüüpiline, kus Schlemm-kanali kaudu vesivedeliku väljavool on raske - ringlaine venoosne anum, mis asub sarvkesta piiril asuva sklera paksusega. Kuid diabeetikute puhul on Schlemmi kanali kahjustus (venoosne veresoon) diabeetilise mikroangiopaatia ilming.

Liikuvuse halvenemine

Rääkides silmahaigustest suhkurtõvega patsientidel, on võimatu mitte meelde tuletada diabeetilist neuropaatiat, mille tagajärjel tekib silmaarvu närvide kahjustus. Kõige sagedasemad on diploopia (kahekordne nägemine) ja ptoos (ülemise silmalau puudus).

Mööduva nägemisteravuse

Insuliinravi alguses esineb mööduvat (ajutist) nägatõmmet diabeeti põdevatel patsientidel. Selle nähtuse mehhanism on lihtne. Vere glükoosisisalduse kõrge tasemega on selle kontsentratsioon läätses ligikaudu sama, kus glükoos muutub sorbitooliks, mis osmootselt hoiab vedelikku. Selle tulemusena lööb paisub ja hakkab kiirgust rohkem raputama, mistõttu nad kogunevad võrkkesta ees (lühinägelikkus). Lisaks lühinägemisele aitab sorbitooli akumuleerumine kaasa diabeetiliste kataraktide arengule. Suhkruhaiguse ravi alguses insuliiniga väheneb vere glükoosisisaldus ja silmade refraktsioon (kiirguse murdumine) nõrgestab, mis mõjutab nägemisteravust.

Silma põletikulised haigused

Glükoos on hea bakterite paljunemiskoht, mistõttu diabeet aitab kaasa nakkavate ja põletikuliste haiguste, sealhulgas silmalaugude pikalevenemisele:

  • blefariit - silmalau marginaalide põletik
  • oder - ripsmete juuksefolliikul või sajandi rasvade näärmepõletik
  • Chalazion on krooniline (vastandina oderile) kaela marginaali proliferatiivne põletik rinnakese ja kaela kõhre ümber.

Nagu näinud, võib silmakahjustus olla mitmekesine, nii et diabeediga patsiente peaks silmaarst läbi vaatama vähemalt 1-2 korda aastas. On vaja kindlaks määrata teravust ja vaatevälja, hinnata põhjaosa laevade seisundit.

Järgmine kord - diabeedi korral kuseteede hävitamine.

Diabeetiline retinopaatia. Diabeedi silmad

Suhkurtõbi on tõsine haigus, mis põhjustab tihti puudeid ja surma. Tema ravi on kaasaegse maailma meditsiini üks prioriteete. Maailma Terviseorganisatsiooni (Maailma Terviseorganisatsiooni) andmetel on 3% maailma elanikkonnast diabeet ja haiguse levik on selgelt suurenenud. Praegu on diabeetikute koguarv maailmas üle 100 miljoni inimese, nende arv kasvab igal aastal 5-7% ja kahekordistub iga 12-15 aasta tagant. Venemaal diabeediga patsientide arv on ligikaudu 10 miljonit inimest.

Diabeetiline retinopaatia (diabeedi nägemine) - hiljem spetsiifiline vaskulaarne diabeedi komplikatsioon - on arenenud riikides tööealiste inimeste pimesi peamine põhjus. See põhjustab 80-90% suhkrutõvest põhjustatud kogu puude (Kohner E. M. et al., 1992). Diabeediga patsientidel on pimedus 25 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis (WHO, 1987). Diabeetilise retinopaatia patoloogilised muutused põhjaosas esinevad enamikul juhtudel 5-10 aasta pärast haiguse algust ja on täheldatud 97,5% -l juhtudest kõigil diabeetikutel. Kõige tõsisem kahjustus on proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR), mis põhjustab reeglina puudeid. Mõnede autorite sõnul tekib silma proliferatiivne retinopaatia rohkem kui 40% patsientidest. Retinaalsed vaskulaarsed komplikatsioonid ilmnevad insuliinsõltuva ja insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Võrkkesta diabeetiline retinopaatia on valutu, ja haiguse varajastes staadiumides patsient ei pruugi märgata nägemise vähenemist. Silmasisene hemorraagia välimus on varjatud silmadega varjul ja ujuva tumeda laiguga, mis tavaliselt kaob ilma jälgi. Enamikul juhtudest põhjustavad intraokulaarsed hemorraagia viiruse kiire ja täielik kadumine (joonis 2) vitreerinaalsete nööride klaaskeha moodustumise tulemusena, millele järgneb võrkkesta eemaldamine. Samuti võib silma ees silma ees silma ees näha silma ees silma silma võrkkesta keskosade (vt silma struktuuri) ödeemi arengut, mis vastutab lugemise eest ja väikeste esemete nägemise võime eest. Iseloomulised raskused lähedasel tööl või lugemisel.

Diabeedi pimeduse vältimine

Enamikel patsientidel, kellel on haigus kestusega üle 10 aasta, on teatud silma kahjustuse nähud diabeediga. Vere glükoosisisalduse hoolikas kontrollimine, vajaliku dieedi järgimine ja tervisliku eluviisi säilitamine võivad vähendada diabeedi silma tüsistuste pimedaks jäämist, kuid ei kaota seda.

Diabeetilise retinopaatia riskifaktorid:

  • diabeedi kestus
  • kompenseerimata diabeet (vilets glükeemiline kontroll)
  • rasedus
  • geneetiline eelsoodumus.

Kõige parem viis pimedaksjäämise vältimiseks on silmaarsti poolt läbi viidud põhjapooluste uuringute sagedaseks järgimiseks.

Nõutav diabeedihaigete uuringute sagedus silmaarsti poolt.

Diabeetide alustamise aeg

ESIMESE INSPEKTEERIMISE TERM

Vanus kuni 30 aastat

Vanus üle 30

Diagnoosi tegemisel

KONTROLLIMISTE PIKENDAMISE PERIOODILISUS

Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Proliferatiivne, preproliferatiivne DR või diabeetiline makulaarne ödeem

Laserravi on ette nähtud, mille sagedus on 2-3 nädalat 4-6 kuud.

Laserravi on ette nähtud, mille sagedus on 2-3 nädalat 4-6 kuud.

* - raseduse ajal tehakse iga trimestriga korduvaid uuringuid isegi silma põhjavahetuse puudumisel.

Diabeediga patsientide nägemisteravuse ootamatu vähenemine või diabeedihaigete kaebuste ilmnemine tuleb läbi viia viivitamatult, sõltumata sellest, milline on silmaarsti järgmise visiidi aeg.

Ainult spetsialist saab kindlaks määrata diabeetilise kahjustuse astme nägemisorganile.

Teete kõiki vajalikke uuringuid kaasaegsete, täpsete seadmete abil.

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon

Praegu kasutab enamik Euroopa riike E. Kohneri ja M. Porta väljapakutud klassifikatsiooni (1991). Praktilisel rakendusel on see lihtne ja mugav ning samal ajal määratleb selgelt retinopaatia, diabeetilise võrkkesta kahjustuse protsessi etapid. On väga oluline, et selle klassifikatsiooni abil oleks võimalik piisavalt täpselt kindlaks teha, millises diabeedi võrkkesta kahjustuse etapis tuleb võrkkesta laserkoagulatsiooni läbi viia. Selles klassifikatsioonis on retinopaatia kolm peamist vormi (etappe).

I. Mitteproliferatiivset diabeetiline retinopaatia silma iseloomustab patoloogilised muutused võrkkesta mikroaneürismid, hemorrhages, võrkkesta turse, eksudatiivsete kahjustused. Krambivormid on kujutatud väikeste täppidega või täppidega, ümmarguse kujuga, tumedate värvustega, paiknevad põhja keskosas või võrkkesta sügavates kihtides suures veenides. Samuti ilmnevad baarisarnase välimuse hemorraagia. Rasked ja pehmed eksudaadid paiknevad peamiselt põhjaosa keskosas ja neil on kollane või valge värv, selged või hägused piirid. Mitproliferatiivse diabeetilise retinopaatia oluline element on võrkkesta turse, lokaliseeritud tsentraalses (makulaarses) piirkonnas või suurte veresoonte pinnal.

III. Stenna proliferatiivset retinopaatiat iseloomustavad kahte tüüpi proliferatsioon - vaskulaarne ja fibroosne. Proliferatsioon reeglina moodustub optilise närvi ketas (OND) või mööda vaskulaarkaare, kuid võib asuda ka teistes osades. Korduvalt moodustunud anumad kasvavad klaaskeha korpuse tagaosas. Uue kujuga anumate seina rikked ja nende tõmbamine põhjustavad sageli hemorraagiaid, nii preretinaalseid kui klaaskeha hemorraagiaid. Tagajärjeks klaaskeha eraldumise tagajärjel tekkinud korduvad hemorraagid ja gliaalsete rakkude proliferatsioon põhjustavad vitreoretinaalsete vedelike moodustumist, mis võivad põhjustada võrkkesta eraldumist. Selle stsenaariumi kohaselt võib proliferatiivne diabeetiline retinopaatia areneda erinevatel kiirustel - 3-4 kuud kuni mitu aastat. Kuid reeglina ei lõpe protsess iseenesest. Selle nägemise nägemisteravus ei kajasta põhjaosas esineva protsessi tõsidust. Sageli ei ole patsiendid, kes kurdavad nägemise halvenemist ühes silmas, teise silma võrkkesta retinopaatia raskemat staadiumi. Mõlemas silmas esinevad patoloogilised muutused paralleelselt, üks silm ainult kliinilistes ilmingutes veidi kaugemale. Fibroosi raskusastme (ja vitreoretinaalse veojõu) raskusaste on protsessi arengu jälgimisel väga oluline ning otsustada, kas on soovitav läbi viia võrkkesta laserkoagulatsiooni kirurgiline ravi.

Oluliste nägemiskahjustuste riskitegurid

Diabeetiline katarakt. Tõeline diabeetiline katarakt tekib sagedamini lastel ja noortel kui eakatel, sagedamini naistel kui meestel ja tavaliselt on see kahepoolne. Erinevalt vanusega seotud diabeetilistest kataraktidest toimub see väga kiiresti ja võib areneda 2-3 kuu jooksul, mitu päeva ja isegi tundi (diabeedi kriisis). Diagnoosimisel diabeediga kae on suur tähtsus biomikroskoopia lahtrisse paljastada valkjas helbeline hägususe kõige pindmistes kihtides subepiteeli objektiivi tagakambri matistunud subkapsulaarsed vakuoolid tumedate optiliselt tühi, ümmargused või ovaalsed aladel. Kuid erinevalt retinopaatia pimedusest võib diabeetilise katarakti pimedus olla kirurgiliseks raviks.

Neovaskulaarne glaukoom on sekundaarne glaukoom, mis on tingitud äsja moodustunud veresoonte ja kiuliste kudede proliferatsioonist esiosa kambri nurga all ja mõrsjaosas. Selle arengu käigus väheneb see fibrovaskulaarne membraan, mis viib suurte goniosinheia moodustamiseni ja silmasisese rõhu mitteküllaldase suurendamiseni. Sekundaarne glaukoom tekib suhteliselt sageli, kuna selle väljendunud areng on halvasti ravitav ja põhjustab pöördumatut pimedust.

Nägemisorgani diabeedi kahjustuste diagnoosimine

Diabeedi retinopaatia diagnoosimine peaks toimuma kaasaegse suure täpsusega seadmetega ja sisaldama järgmisi uuringuid:

  • nägemisteravuse määramine, mis võimaldab kindlaks määrata võrkkesta keskosa regiooni,
  • visuaaltegevuse (arvuti perimeetri) uurimine, võrkkesta seisundi kindlaksmääramine äärealadel,
  • silmamurja eesmise segmendi (biomikroskoopia) uuring, mis võimaldab kindlaks teha, kas iirise ja läätse seisund on
  • eesmise kambri nurga (gonioskoopia) uurimine;
  • visuaalne välitöö (arvuti perimeetrid),
  • silmasisese rõhu mõõtmine (tonometry).

Kui silmasisese rõhu tase seda võimaldab, viiakse täiendavaid uuringuid läbi meditsiiniliselt laiendatud õpilase.

  • lääts ja klaaskeha biomikroskoopia,
  • elektrofüsioloogilised uurimismeetodid optilise närvi ja võrkkesta funktsionaalse seisundi kindlakstegemiseks
  • klaaskeha seisundi kindlakstegemiseks nägemisorgani ultraheli (skaneerimine). See uuring on eriti oluline optiliste kandjate optilise keskkonna korral, kus on raske teha silmahaiguste silmafosfosügoot.
  • silma põhja (oftalmoloogiline biomikroskoopia) uuring, mis võimaldab kindlaks teha võrkkesta seisundit ja selle seost klaaskeha, määrata võrkkesta kvalitatiivseid muutusi ja nende lokaliseerimist. Oftalmoskoopia tuleks läbi viia andmete kohustusliku registreerimise ja fotograafiga, mis võimaldab saada dokumentaalset teavet põhjavee seisundi, retinopaatia taseme ja ettenähtud ravi tõhususe usaldusväärsete tulemuste kohta.

Uuringus tehakse kindlaks võrkkesta muutused, mis näitavad, et retinopaatia esineb progresseeruva kahjustuse ja pimeduse riskiga, mis näitab ebasoodsate tulemuste tõenäosust järgmisel aastal.

Nende uuringute tulemused võimaldavad meie spetsialistil soovitada ravi, mis on vajalik nägemise kadu vältimiseks.

Diabeetilise retinopaatia ravi põhiprintsiibid

Diabeedi retinopaatia kõigil etappidel tuleb läbi viia haigusravi, mis on suunatud metaboolsete häirete korrigeerimiseks. Paljude kliiniliste ja eksperimentaaluuringute kohaselt on glükeemilise hüvitise taseme ja diabeetilise retinopaatia arengu vahel selge korrelatsioon. 1993. aastal Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuringus metaboolsete häirete kontrollimise taseme mõju kohta suhkurtõvega patsientidel mikrovaskulaarsete komplikatsioonide arengus ilmnes, et parem glükeemiline kontroll tehti, seda väiksem oli diabeetilise retinopaatia risk ja sagedus. Seetõttu on diabeetilise retinopaatia vältimiseks peamine viis diabeedi pikaajalise ja stabiilsema kompenseerimise säilitamiseks. Ranget glükeemilist kontrolli ja piisavat diabeediravi tuleks korraldada nii varakult kui haiguse alguses.

Terapeutiliste või profülaktilistes otstarbeks, mis mõjutavad selliste angioprotektorite eesnäärme diabeetilisi muutusi nagu trental, divascan, doxyium, ditsinon, anginain, peetakse ebaefektiivseks, eriti süsivesikute ainevahetuse ebarahuldava kompenseerimise taustal. Sel põhjusel ei ole enamikus ravimikindlustusorganisatsiooni riikides tervishoiusüsteemis läbi viidud diabeetilise retinopaatia konservatiivset ravi ning DR-ga patsientide standardne ravimeetod on diabeedi süsteemne ravi, võrkkesta laserkoagulatsioon ja diabeedi silmahaiguste kirurgiline ravi.

Siit saate teada laser- ja kirurgiliste ravimeetodite kohta.

Diabeedi silmade kahjustus

Diabeetiline retinopaatia koos nefropaatia ja neuropaatiaga viitab suhkurtõve mikroangiopaatilistele komplikatsioonidele. See areneb järk-järgult ja võib jääda tähelepanuta, kuni see põhjustab võrkkestale tõsist kahju.

Suhkurtõbi on täiskasvanute peamine pimedus; igal aastal moodustab see ligikaudu 14% uutest nägemiskaotustest. Insuliinisõltumatu suhkurtõve korral ilmneb nägemise halvenemine 3-5 aasta pärast diagnoosimise hetkest, samal ajal kui diabeedi ajal on retinopaatia 20% -l patsientidest, kes ei ole insuliinsõltuvad diabetes mellitus. Väga tähtis on retinopaatia avastada võimalikult varakult, kuna on tõestatud, et kirurgiline ravi (näiteks võrkkesta laserkoagulatsioon) vähendab silma tüsistuste tekkega patsientide pimedaks jäämise tõenäosust.

Diabeetilise retinopaatia areng toimub tüüpiliste etappide kaupa: lihtne või mitteproliferatiivne (kerge, mõõdukas ja raske) ja lõpuks proliferatiivne. Puberteet, rasedus ja katarakti eemaldamine kiirendavad retinopaatia progresseerumist.

Lisaks lihtsale ja proliferatiivsele retinopaatiale on diabeedi silmahaiguste komplikatsioonid ka tursed ja makulaarsed isheemiad, katarakt, silma lihaste halvatus, mis on tingitud silmamootori infarktist, kõhunäärme näärme blokeerivast või redutseerivast närvist ja glaukoomist. Pimeduse põhjused on enamasti proliferatiivne retinopaatia või makula paistetus ja isheemia. Närvilisus võib areneda mitme teguri mõjul. Seega, võrkkesta isheemia tagajärjel tekib makulaarne ödeem, veresoonte ja sidekoe levimine põhjustab võrkkesta eraldumist või klaaskeha hemorraagiat.

Võrkkesta kahjustuse põhjus on isheemia, mis on tingitud mikroväärtuste katkestamisest. Esialgu paksneb võrkkesta veresoonte basaalse membraan, selle hüalbinoos areneb ja verevool varajastel arterioolidel järk-järgult peatub. Siis kaduvad peritsüüdid vaskulaarsest seinast, nõrgestavad ja mikroanurüsmid on selles hõlpsasti moodustunud. Kui mikroanurüsmid rebenduvad, ilmnevad hemorraagid punktide, täppide ja löövete kujul. Närvikiudude infarkt põhjustab vatoobrazníhide eksudaate. Kapillaaride dilatatsiooniga piirkondade isheemiatsoone nimetatakse intraretinaalseks mikroangiopaatiaks. Selles staadiumis ei ole äsja moodustatud anumad veel olemas, kapillaarid ei ulatu võrkkestest kaugemale, ei ületa selle põhiveine ja vedeliku vool neilt pole tähtsusetu.

Kui isheemia püsib, muutub vaskulaarne segu läbilaskvaks valgudesse ja lipiididesse, mis sisenevad võrkkestasse, moodustades tahkeid eksudaate. Kõik need muutused on iseloomulikud lihtsale (mitteproliferatiivsele) diabeetilisele retinopaatiale. Aja jooksul suureneb isheemia ja atsidoos ning need muutuvad püsivaks, samal ajal kui uued ained hakkavad kasvama võrkkestas ja nägemisnärvi pea. Sellest hetkest alates peetakse retinopaatiat proliferatiivseks. Äsja moodustunud anumad võivad spontaanselt veritseda, mis põhjustab tihtipeale preretinaalseid hemorraagiaid ja hemoftalmi. Lahendamine, hemorraagia on asendatud sidekoega. Vahel moodustuvad äsja moodustatud anumad pöördprojekteerimisega, mis muutuvad võrkkesta ja klaaskeha vahel vahele kiulised ahelad, mis omakorda viib klaaskeha või võrkkesta eraldumiseni.

Vedeliku higistamine makulaosist pärinevatest anumatest põhjustab selle paisumist. Mukala turse - peamine nägemiskahjustuse põhjus suhkurtõvega patsientidel - võib tekkida nii lihtsa kui ka proliferatiivse retinopaatia korral. Patsiendid kurdavad nägemisteravuse vähenemist ühes või mõlemas silmas, kuid mõnikord ei ilmne kollane spotne turse, mis rõhutab regulaarsete kontrollide olulisust. Oftalmoskoopia näitab mitteproliferatiivse retinopaatia tunnuseid; turse tõttu ilmub võrkkestas hallikas ja igav. Tsentraalse fossa tsüstiline degeneratsioon.

Lisaks retinopaatiale on ka diabeediga patsientidel kahte tüüpi katarakt. Kõige sagedasem on vanurite katarakt, mis esineb diabeediga patsientidel varem ja kestab kiiremini kui normaalse vere glükoositasemega inimestel. Teine tüüp on diabeetiline katarakt. See tekib objektiivi osmootse tasakaalutuse tõttu, see areneb mõne päeva või nädala jooksul ja võib areneda isegi üheaastaste lastega.

Diabeedi korral suureneb primaarse avatud nurga glaukoomi risk. Peale selle laienevad äsja moodustatud anumad silma esiosas, mis võivad vesivedeliku voolu järsult blokeerida ja põhjustada sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi. Selline glaukoom areneb kiiresti ja tekitab tüsistusi ja seda ei saa alati ravida.

Kuni viimase ajani oli diabeediga seotud silmakahjustuste ennetamiseks vere glükoosisisalduse kontrolli tõhusus hüpoteetiline. Hiljuti näitas uuring "Suhkruhaiguse tihe glükoosisisaldus ja tüsistused" (DCCT), et insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel, kes said intensiivset insuliinravi, oli diabeetilise retinopaatia sagedus 34-76% madalam kui kontrollgrupis, kes said tavapärast insuliinravi. Intensiivse insuliinravi taustal vähenes ka mikroalbuminuuria sagedus (diabeedi nefropaatia varane staadium) ja diabeetiline neuropaatia. Kuid samal ajal suurenes raskekujulise hüpoglükeemia esinemissagedus kolmekordseks. Ühendkuningriigis läbiviidud tulevane uuring Diabetes Mellitus näitas sarnast suhet glükoositaseme kontrollimise ja diabeetilise retinopaatia (samuti diabeetilise nefropaatia ja võimalike neuropaatiate) esinemise vahel insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel. Selles uuringus leiti selget seost glükeeritud hemoglobiini A1c taseme ja mikroangiopaatiliste komplikatsioonide esinemissageduse vahel: HbA1c taseme langus 1% võrra vähendas mikroangiopaatiate esinemist 35% võrra. Tuleb märkida, et vere glükoosisisalduse vähendamine vähendab diabeetilise retinopaatia riski, kuid see ei kõrvalda seda. Arteriaalne hüpertensioon, hüperlipoproteineemia, neerupuudulikkus ja suitsetamine aitavad kaasa ka võrkkesta kahjustusele. Võitlus diabeetilise retinopaatia vastu peab võtma arvesse kõiki neid tegureid.

Kaks muud olulist uuringut on näidanud, et lisaks diabeetilise retinopaatia esmasele ennetamisele on selle varajane avastamine oluline. Uuring "Diabeetiline retinopaatia" määratles proliferatiivse retinopaatia ravil üleeuroopalise laserkoagulatsiooni eeliseid. 2 aasta jooksul täheldati tõsist nägemiskahjustust (kuni 0,025) 15,9% -l ravimata patsientidest ja ainult 6,4% neist laserkoagulatsiooni saanud patsientidest. Parimaid tulemusi leiti kõige tõsisema retinopaatia vormis patsientidel. Uuring "Diabeedi retinopaatia varajaste manifestatsioonide ravi" oli pühendatud proliferatiivse retinopaatia, mõõduka ja raske mitteproliferatiivse retinopaatia ning kollase spot-ödeemi ja aspiriini esialgse staadiumi ravimise võimalustele ning argoon-laseriga koaguleerumisele. Selles uuringus leiti makulaarse ödeemi fokaalse laserkoagulatsiooni kõrge efektiivsus. Aspiriini kasutavatel patsientidel retinopaatia areng ei aeglustunud, kuid hemoflastomiast ja preretinaalsest hemorraagist esinemissagedus neis ei suurenenud.

10-aastased ja vanemad patsiendid peavad läbi viima tervikliku oftalmoloogilise uuringu esimese 3-5 aasta jooksul haiguse alguse (alla 10-aastased lapsed, selline eksam ei ole vajalik). Mitte insuliinsõltumatu suhkurtõve korral tuleb uuring läbi viia kohe pärast diagnoosi.

Tulevikus korratakse oftalmoloogilist uuringut igal aastal ning seda peaks läbi viima spetsialist, kes on hästi kursis diabeedi retinopaatia diagnoosimise ja ravimise meetoditega. Retinopaatia progresseerudes muutub silmaarsti konsultatsioon sagedamaks.

Täielik oftalmoloogiline uuring on vajalik ka diabeediga naistele, kes kavatsevad raseduse. Neid tuleb hoiatada retinopaatia arengu ja progresseerumise ohu kohta. Diabeediga rasedaid naisi uuritakse esimesel trimestril ja seejärel jälgitakse enne sünnitust.

"Diabeedihaigete silmakahjustus" - artikkel, mis käsitleb silmahaiguste levikut

Veel Artikleid Diabeedi

Diabeet alguses on mõnikord asümptomaatiline, nii et isegi tervetele inimestele soovitavad arstid veresuhkru testi iga kolme aasta tagant. Sageli määrab arst sellist tüüpi uuringut, kui isikul on juba diabeedi sümptomid.

Inimesed, kes on ülekaalulised ja ei toeta tervislikku eluviisi, toodavad sageli insuliiniresistentsust. Sümptomite tuvastamine ei ole alati võimalik ilma arsti sekkumiseta, mistõttu on ülemäärane kehakaal ja haigusnähtus, tuleb diagnoosida ja järgida terviklikku ravi, mis põhineb hea toitumise ja kehalise võimekusega.

Väga tihti määratakse vere glükoositaseme näitajate alusel kindlaks inimese organismi erinevate süsteemide ja organite seisund. Tavaliselt ei tohiks suhkur ületada 8,8-9,9 mmol ühe liitri kohta.