loader

Põhiline

Põhjused

Suhkruhaiguse etioloogia ja patogenees

Suhkurtõbi (DM) on krooniline haigus, millel on absoluutne või suhteliselt puudulik pankrease hormoon - insuliin. Kuigi diabeedi etioloogiat ja patogeneesi on ammu uuritud, on see probleem jätkuvalt asjakohane. Statistika näitab, et igal kümnendal inimesel planeedil on kas otsene või varjatud SD vorm. Kuid kõige olulisem ei ole haigus iseenesest, vaid raskete komplikatsioonide tekkimine, millega see juhtub.

I tüüpi diabeedi etioloogia

Kõige sagedamini lähtub DM 1 etioloogia aluseks tegurite kogum.

  • Geneetiline sõltuvus.
  • Viirused: Coxsackie enteroviirus, leetrid, kanarakk, tsütomegaloviirus.
  • Kemikaalid: nitraadid, nitritid.
  • Ravimid: kortikosteroidid, tugevad antibiootikumid.
  • Kõhunäärmehaigused.
  • Suur süsivesikute ja loomset päritolu rasvade tarbimine.
  • Stress.

1. tüüpi diabeedi etioloogia ei ole konkreetselt kindlaks tehtud. I tüüpi suhkurtõbi viitab multifaktoriaalsetele haigustele, kuna arstid ei osuta ülalmainitud täpsetele etioloogilistele teguritele. Diabeet 1 on väga seotud pärilikkusega. Enamikul patsientidest leitakse HLA-süsteemi geenid, mille olemasolu geneetiliselt edastatakse. Samuti on oluline, et seda tüüpi diabeet avaldub lapsepõlves ja enamasti kuni 30 aastani.

Pathogenesis

Suhkurtõve patogeensuse skeemide lähtepunktiks on insuliinipuudus - 80-90% puudulikkus 1. tüüpi funktsiooni korral pankrease beeta-rakkude funktsioonide täitmata jätmise taustal. See toob kaasa igasuguse ainevahetuse katkemise. Kuid kõigepealt vähendatakse glükoosi sissetungimist insuliinist sõltuvatesse kudedesse ja selle kasutamist. Peamine energiakomponent on glükoos ja selle puudus viib rakkude nälgimisele. Mittesaginud glükoos koguneb veres, mis on näidustatud hüperglükeemia tekkega. Neerude suutmatus suhkru filtreerimiseks avaldub glükoosi esinemisel uriinis. Glükeemia omab osmootset diureetikumit, mis avaldub selliste sümptomite kujul nagu polüuuria (patoloogiliselt sagedane urineerimine), polüdipsia (ebaloomulikult tugev janu), hüpotensioon (alandatud rõhk).

Insuliini puudumine häirib tasakaalu lipolüüsi ja lipogeneesi vahel, kus esineb ülekaalus. Selle tagajärjeks on suure hulga rasvhapete kogunemine maksas, mis toob kaasa rasvade degeneratsiooni. Nende hapete oksüdeerimisel kaasneb ketooni kehade süntees, mis põhjustab selliseid sümptomeid nagu suuõõne atsetooni, oksendamist ja anoreksiat. Kõikide nende tegurite skeem mõjutab ebasoodsalt vee ja elektrolüütide tasakaalu, mis väljendub südametegevuse rikkumises, vererõhu languses ja kokkuvarisemisvõimaluses.

2. tüüpi diabeedi põhjused

II tüübi diabeedi etioloogilised tegurid on sarnased I tüüpi diabeedi tekkega. Kuid ennekõike tuleb esile tõrge toitumine, nimelt suur hulk süsivesikuid ja rasvu, mis ületab kõhunääre ning põhjustavad kudede insuliinitundlikkuse kaotust. 2. tüüpi diabeet mõjutab peamiselt rasvumisega inimesi. Sõltumatu eluviis, istuv töö, lähisugulaste diabeet, kehv toitumine või rasedusaegne diabeet - II tüüpi diabeedi etioloogia. Suhkurtõve 2 patogenees põhineb pankrease rakkude häiretel ja insuliini taju vastupanu suurenemisel, mis on maksa- ja perifeersed. Iseloomulikud tunnused - ülekaaluline patsient, kõrge vererõhk ja diabeedi aeglane areng.

1. ja 2. tüüpi diabeedi korral

Tüüpi 1 välk. Mõne päeva jooksul halveneb inimese seisund märkimisväärselt: tõsine janu, sügelemine nahal, suu kuiv ja rohkem kui 5 liitri uriini päevas eritumine. Tüüp 1 tekitab sageli diabeetilise kooma tekkimist. Seetõttu kasutatakse insuliini töötlemiseks - insuliini süstimiseks ainult asendusravi, kuna 10% nõutud koguse hormoonist ei ole võimeline täitma kõiki vajalikke funktsioone.

1. ja 2. diabeedi käik on erinev. Kui 1. tüüp areneb koos välkkiirusega ja seda iseloomustavad tõsised sümptomid, siis tüübi 2 patsientidega pikka aega sageli teadmata rikkumiste olemasolu.

2. tüüpi diabeet algab inimestele aeglaselt ja märkamatult. Rasvumise taustal ilmnevad lihaste nõrkus, sagedane dermatiit, pankrotised protsessid, sügelus, jalgade valu, väike janu. Kui pöördute õigeaegselt endokrinoloogi poole, on hüvitist võimalik saavutada ainult dieedi ja füüsilise koormuse abil. Kuid sagedamini püüavad patsiendid halvenemist tähelepanuta jätta ja haigus areneb. Ülekaalulised inimesed peavad olema iseendale tähelepanelikud ja minimaalsed muutused seisundis, pöörduge arsti poole.

1. ja 2. tüüpi diabeedi etioloogia ja patogenees

Suhkurtõbi, isegi kui see on nime saanud, ei muuda inimest magusamana. See idee pole uus ja ei pahanda originaalsust.

Vastupidi, suhkruhaigus muudab rasked ja halastamatuid kohandusi kogu patsiendi elustiiliga.

Kuid see ei ole meeleheide põhjus. Kolm miljardit inimesi planeedil, kes tunnevad seda haigust esmakordselt, ilma et kaotaks südant, võitleksid selle vastu. Nad ei ole lihtsalt usu ja lootust, vaid on otsustanud selle halvasti haiguse võita.

Ja veel, vaatame, mis haigus on - diabeet.

Suhkruroo liigid

Diabeedi etioloogia on hästi mõistetav ja üldiselt võib seda kirjeldada järgmiselt. Kui patoloogilise olemusega seotud probleemid tekivad endokriinsüsteemiga, mille tagajärjel lõpetab pankreas sünteesi insuliini, mis vastutab süsivesikute kasutamise eest või vastupidi, kude ei reageeri selle organi "abistamisele", arstid tuvastavad selle tõsise haiguse esinemise.

Nende muutuste tulemusena hakkab suhkur kogunema veres, suurendades selle "suhkrusisaldust". Vahetult viivitamatult aktiveeritakse teine ​​negatiivne tegur - dehüdratsioon. Kudedel ei ole võimalik rakkudes vett hoida ja neerud eraldavad uriiniga suhkrusiirupit. Vabandame selle protsessi tasuta tõlgendamise eest - see on ainult paremaks arusaamiseks.

Muide, just selle tunnuse järgi diagnoositi iidsele Hiinale seda haigust, mis võimaldas antsidel minna uriini.

Ebatäiuslikul lugejal võib olla loomulik küsimus: miks on see suhkrutõbi, nad ütlevad, hästi, veri on muutunud magusamaks, miks?

Kõigepealt on diabeet ohtlikud tüsistused, mida see tekitab. Tundub silmade, neerude, luude ja liigeste, aju, ülemiste ja alumiste jäsemete kudede surm.

Ühesõnaga on see mitte ainult mehe, vaid ka inimkonna kõige hullem vaenlane, kui me jälle statistikale tagasi jõuame.

Meditsiin jagab diabeedi kahte tüüpi (tüübid):

  1. Insuliinist sõltuv - 1 tüüp. Selle eripära seisneb pankrease düsfunktsioonis, mis oma haiguse tõttu ei suuda insuliini valmistada kehas piisavas koguses.
  2. Insuliinist sõltumatu - tüüp 2. Siin on iseloomulik pöördprotsess - hormoon (insuliin) toodetakse piisavas koguses, kuid teatavate patoloogiliste olude tõttu ei suuda kuded sellele adekvaatselt reageerida.

Tuleb märkida, et teine ​​tüüp esineb 75% -l patsientidest. Nad on sagedamini vanemad ja vanemad inimesed haigeks. Esimene tüüp, vastupidi, ei varusta lapsi ja noori.

1. tüüpi diabeedi põhjused

Seda tüüpi diabeet, mida nimetatakse ka alaealisteks, on noorte kõige hullem vaenlane, sest see esineb enamasti enne 30-aastast. I tüüpi diabeedi etioloogiat ja patogeneesi uuritakse pidevalt. Mõned meditsiini teadlased kalduvad arvama, et selle haiguse põhjuseks on viirused, mis põhjustavad leetrite, punetiste, tuulerõugaste, mumpsi, hepatiidi ja soolekoksksakie viiruse esinemist.

Mis juhtub nendel juhtudel kehas?

Ülalnimetatud haavandid võivad mõjutada pankrease ja selle komponente - β-rakke. Viimane lõpetab insuliini tootmise ainevahetusprotsessis vajalikus koguses.

Teadlased tuvastavad laste kõige olulisemad diabeedi etioloogilised tegurid:

  • keha pikemaajalised temperatuurid: ülekuumenemine ja hüpotermia;
  • valkude liigne tarbimine;
  • geneetiline eelsoodumus.

Suhkru tapja ei näita oma "vastikut" olemust kohe, vaid pärast seda, kui enamus on surnud - 80% insuliini sünteesi tekitavatest rakkudest.

Diabeedi patogeneesi skeem või haiguse arengu stsenaarium (algoritm) on tüüpiline enamusele patsientidest ja mõjutab sagedasi põhjus- ja tagajärgi:

  1. Geneetiline motivatsioon haiguse arenguks.
  2. Emotsionaalne mõju. Lisaks võivad haiguse pantvangid muutuda psühholoogiliselt igapäevase ebasoodsa olukorraga inimestele, kellel on suurenenud erutuvus.
  3. Insuliit on põletikuline pankrease piirkondade ja β-rakkude mutatsioon.
  4. Tsütotoksiliste (killer) antikehade tekkimine, mis pärsivad ja seejärel blokeerivad organismi loomulikku immuunvastust, häirides üldist metaboolset protsessi.
  5. P-rakkude nekroos (surm) ja diabeedi selgete nähtude ilming.

Video dr. Komarovski:

2. tüüpi diabeedi tekke riskifaktorid

II tüübi diabeedi arengu põhjused, erinevalt esimesest, on pankrease tekitatud insuliini taandareng või vähenemine.

Lihtsamalt öeldes: veresuhkru lagunemise tõttu tekivad β-rakud selle hormooni piisava hulga, kuid erinevatel põhjustel metaboolses protsessis osalevad organid ei näe seda ja ei tunne seda.

Seda seisundit nimetatakse insuliiniresistentsuseks või koe tundlikkuse vähenemiseks.

Riskifaktorite poolt ravimite kaupa seostatakse järgmised negatiivsed tegurid:

  1. Geneetiline. Statistika "nõuab", et 10% -l inimestel, kellel on 2. tüüpi diabeedihaige, on oht kaasata patsiendirühmadesse.
  2. Rasvumine See on ehk otsustav põhjus, et aidata seda haigust kiirendada. Mida veenda? Kõik on väga lihtne - paksu rasvakihi tõttu ei võta kuded enam insuliini, pealegi nad ei näe seda üldse!
  3. Toitumishäired. See tegur "nabanöör" on seotud eelmisega. Hägustamatu zhor, mis on maitsestatud õiglase kogusega jahu, magus, vürtsikas ja suitsutatud hõrgutisi, aitab kaasa ka kehakaalu tõusule, aga ka kõhunäärmega julmalt piinab.
  4. Kardiovaskulaarsed haigused. Aidata kaasa insuliini tajumist rakulisel tasemel, näiteks selliseid haigusi nagu ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi.
  5. Stress ja püsiv tippnärvi koormused. Selle aja jooksul on katehhoolamiinide tugev vabanemine adrenaliini ja noradrenaliini kujul, mis omakorda suurendab veresuhkru taset.
  6. Hüpokortikoidism. See on neerupealiste koore krooniline düsfunktsioon.

II tüübi diabeedi patogeneesi võib kirjeldada kui heterogeensete (heterogeensete) häirete järjestust, mis ilmnevad organismi ainevahetusprotsessis (ainevahetus). Nagu varem rõhutati, on aluseks insuliiniresistentsus, st kudede insuliini tajumine, mis on mõeldud glükoosi kasutamiseks.

Selle tulemusena on insuliini sekretsiooni (tootmine) ja selle kudede taju (tundlikkus) vahel tugev tasakaalutus.

Lihtsa näitena võib öelda, et mis toimub, võib ebamääraste terminite kasutamist selgitada järgmiselt. Tervislikus protsessis tekitab pankreas "nähes" suhkrusisalduse suurenemist veres koos β-rakkudega insuliini ja süstib selle verdesse. See juhtub nn esimese (kiire) faasi ajal.

See faas puudub patoloogias, sest raua "ei näe" insuliini tekke vajadust, nad ütlevad, miks see juba on olemas. Kuid probleemiks on see, et pöördreageerimist ei toimu, suhkru tase ei vähene, kuna kuded ei ühenda oma lõhestamist.

Sekretsiooni aeglane või 2. faas esineb juba hüperglükeemia reaktsioonina. Toonilises (konstantses) režiimis toodetakse insuliini, kuid vaatamata liigsele hormoonile ei teki suhkru langust teadaoleva põhjuseta. See kordub lõputult.

Video dr. Malyshevast:

Vahetushäireid

1. ja 2. tüüpi diabeedi etiopatogeneesi, selle põhjuslike suhete etiopatogeneesi arvestamine kindlasti toob kaasa selliste nähtuste analüüsimise nagu metaboolsed protsessid, mis suurendavad haiguse kulgu.

Tuleks kohe märkida, et rikkumisi ei ravita ainult pillidega. Need nõuavad muutusi kogu eluviisis: toitumine, füüsiline ja emotsionaalne stress.

Rasvade ainevahetus

Vastupidiselt hästi välja kujunenud arvamusele rasvaohu kohta, tasub märkida, et see on rasvad, mis on energiaallikad hõre lihaste, neerude ja maksa jaoks.

Harmoonia rääkimine ja aksioomi kuulutamine - kõik peaks olema mõõdukas, tuleb rõhutada, et kõrvalekalle rasvasisalduse normist ühel või teisel viisil on organismile võrdselt kahjulik.

Rasva metabolismi iseloomulikud häired:

  1. Rasvumine Kumulatiivse rasva sisaldus kudesid: meestel - 20%, naistel - kuni 30%. Kõik, mis on kõrgem, on patoloogia. Rasvumine on avatud värav südame isheemiatõve, hüpertensiooni, diabeedi, ateroskleroosi tekkeks.
  2. Kaheksia (ammendumine). See on seisund, mille korral kehas sisalduv rasvasisaldus on allpool normaalset. Ammendumise põhjused võivad olla erinevad: alates pikaajalistest madala kalorsusega toidudest kuni hormonaalse patoloogia, näiteks glükokortikoidide, insuliini, somatostatiini puuduseni.
  3. Düslipoproteineemia. Haigus on tingitud tasakaalustamatusest plasmas esinevate erinevate rasvade vahel. Düslipoproteineemia on selliste haiguste, nagu CHD, kõhunäärmepõletik, ateroskleroos, koostisosa.

Põhi- ja energiavahetus

Valgud, rasvad, süsivesikud on kogu organismi energiamajanduse kütus. Kui keha on joobes lagunemisproduktidega erinevate patoloogiate, sealhulgas neerupealiste, pankrease ja kilpnäärmehaiguste tõttu, tekib energia metabolismi lagunemine.

Kuidas määrata kindlaks ja kuidas inimelundite toetuseks vajalike energiakulude optimaalset kogust väljendada?

Teadlased on kasutusele võtnud sellist asja nagu põhiline ainevahetus, mis tegelikult tähendab energiahulka, mis on vajalik keha normaalseks toimimiseks minimaalsete ainevahetusprotsessidega.

Lihtsad ja arusaadavad sõnad, see võib seletada järgmiselt: teaduse ütleb, et terve inimene normaalse jume kaaluga 70 kg tühja kõhuga, lamavasse asendisse, kusjuures absoluutne lõdvestunud lihaseid ja toatemperatuuril 18 ° C säilitada kõik elutähtsad funktsioonid vaja 1700 kcal / päevas.

Kui põhivahetus viiakse läbi ± 15% -se hälbega, peetakse seda normaalse vahemikuga, muidu tuvastatakse patoloogia.

Patoloogia, mis põhjustab basaalvahetuse suurenemist:

  • hüpertüreoidism, krooniline kilpnäärmehaigus;
  • sümpaatiliste närvide hüperaktiivsus;
  • norepinefriini ja adrenaliini suurenenud tootmine;
  • suguelundite funktsioonide tõhustamine.

Põhifunktsioonide vähenemine võib olla pikaajalise näljahäda tulemus, mis on võimeline provotseerima kilpnääre ja kõhunääre düsfunktsiooni.

Veetarve

Vesi on elusorganismi kõige olulisem komponent. Selle rolli ja tähtsust kui orgaaniliste ja anorgaaniliste ainete ideaalse "sõidukina", samuti optimaalset lahustumisvahendit ja erinevaid reaktsioone ainevahetusprotsessides ei saa üle hinnata.

Kuid siin, rääkides tasakaalust ja harmoonilisusest, on väärt rõhutada, et nii selle liig ja puudus on kehale ühtviisi kahjulikud.

Diabeedi korral võivad veevoolu protsessid ühes või teises suunas häirida:

  1. Dehüdratsioon on tingitud pikaajalisest tühja kõhuga ja suurenenud vedeliku kadu diabeedi tõttu neerude aktiivsuse tõttu.
  2. Teisel juhul, kui neerud ei täida neile määratud ülesandeid, on rakkudevahelises ruumis ja kehaõõnsustes vee ülemäärane kogunemine. Seda seisundit nimetatakse hüperosmolaarseks hüdrogeeniks.

Happe ja aluse tasakaalu taastamiseks, ainevahetusprotsesside stimuleerimiseks ja optimaalse veekeskkonna taastamiseks soovitavad arstid mineraalvett jooma.

Parim vesi looduslikest mineraalidest:

  • Borjomi;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Pyatigorsk;
  • Istisu;
  • Berezovski mineraalveed.

Süsivesikute vahetus

Kõige tavalisemad metaboolsete häirete tüübid on hüpoglükeemia ja hüperglükeemia.

Konsonantide nimedel on põhimõttelised erinevused:

  1. Hüpoglükeemia. See on seisund, mille korral glükoosi tase veres on normaalselt madalam. Hüpoglükeemia põhjuseks võib olla seedimine, mis on tingitud süsivesikute lahutamise ja imendumise mehhanismi rikkumistest. Kuid mitte ainult see põhjus võib olla. Maksa, neerude, kilpnääre ja neerupealiste patoloogiline koosmõju ning süsivesikute vähene toitumine võib põhjustada suhkru vähenemist kriitilisel tasemel.
  2. Hüperglükeemia. See seisund on ülaltoodud täiesti vastupidine, kui suhkrustase ületab oluliselt normi. Etioloogia hüperglükeemia, toitumine, stress, kasvajad neerupealse kasvajate neerupealise säsi (feokromotsütoomi), patoloogiline suurenemine kilpnäärme (hüpertüreoosist), maksapuudulikkus.

Diabeedi süsivesikute protsesside sümptomaatilised häired

Süsivesikute vähendatud kogus:

  • apaatia, depressioon;
  • ebatervislik kaalukaotus;
  • nõrkus, pearinglus, uimasus;
  • ketoatsidoos, seisund, milles rakud vajavad glükoosi, kuid ei saa seda mingil põhjusel.

Suurenenud süsivesikute sisaldus:

  • kõrge rõhk;
  • hüperaktiivsus;
  • südame-veresoonkonna probleemid;
  • keha värisemine - närvisüsteemi tasakaaluhäirega seotud kiire, rütmiline trummel.

Süsivesikute ainevahetuse häired:

Diabeedi patogenees.

SUHKURI DIABETID

Diabeet (suhkurtõbi), või diabeet, on põhimõtteliselt rikkumise süsivesikuteainevahetuse hüperglükeemia (veresuhkru taseme tõusu) ja glükosuuria (suhkur uriinis), samuti muud häired metabolismi (rasva, valgu, mineraalide, vee ja sool).

Diabeedi etioloogia.

Süsivesikute ainevahetuse katkestamine, mis põhjustab diabeedi, on insuliini tootmise puudumine organismis. Kuna insuliin vabaneb endokriinse pankrease rakud (Langerhansi laiud) ja see on hormoon, diabeedi peetakse endokriinsed häired põhjustatud saarelistele aparaadi funktsiooni puudulikkuse tõttu.

Pärilik eelsoodumus, autoimmuun, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimne ja füüsiline trauma, viirusnakkused on samuti olulised.

Autoimmuunhaigused - rühm haigustest, mille all on organismi ja organismi kudede hävitamine oma immuunsüsteemi toimel. Kõige tavalisem autoimmuunhaiguste hulka sklerodermia, süsteemne erütematoosluupus, Hashimoto autoimmuuntüroidiit, Gravesi tõbi jne. Lisaks arengu paljude haiguste (müokardiinfarkt, viirushepatiit, streptokoki, herpes, tsütomegaloviirusnakkuste) võib muuta komplitseeritumaks välimuse autoimmuunreaktsioonid.

Diabeedi patogenees.

Diabeedi haiguse patogeneesis on kaks põhipunkti:

1) kõhunäärme sisesekretsiooni rakkude insuliini ebapiisav tootmine,

2) insuliini koostoime kahjustamine kehakudede rakkudega (insuliiniresistentsus)

Esimest tüüpi omavoliliste on tüüpiline 1. tüüpi diabeet (varem tuntud - insuliinsõltuv diabeet).Otpravnym punkti arengus seda tüüpi diabeeti massiline hävitamine pankrease Umpirauhanen rakud (Langerhansi laidudel) ja järelikult kriitiline vähenemine insuliini tase veres. Viirusinfektsioonide, stressitingimuste, erinevate autoimmuunhaiguste puhul võib tekkida pankrease endokriinsete rakkude mass surm. Seda tüüpi diabeet on iseloomulik lastele ja noortele (kuni 40 aastat).

2. tüüpi diabeedi korral (aegunud nimetus on insuliinist sõltumatu diabeet), insuliini toodetakse normaalsetes kogustes või isegi kõrgendatud, kuid insuliini koostoime mehhanismiga organismi rakkudes on rikutud. Insuliiniresistentsuse peamine põhjus on:

- muutused insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuris või vähenemises (näiteks rasvumuses (peamine riskitegur) - retseptorid ei saa oma struktuuri või koguse muutumise tõttu suhelda hormooniga);

- muutused insuliini enda struktuuris (geneetilised defektid);

- retseptorite ja rakkude organellide signaaliülekande intratsellulaarsete mehhanismide rikkumised.

2. tüüpi diabeedi riskifaktorid: ülekaalulisus, vanadus, halvad harjumused, hüpertensioon, krooniline overeating, füüsilise koormuse puudumine. Üldiselt kannatab seda tüüpi diabeet kõige sagedamini üle 40-aastastele inimestele.

Diabeedi suhtes on geneetiline eelsoodumus. Kui üks vanem on haige, siis on tõenäosus pärib diabeedi esimene tüüp on võrdne 10% ja II tüüpi diabeet - 80%.

Sõltumata arengu mehhanismidest on kõigi diabeedi tüüpide ühine tunnus püsivalt suurenenud vereglükoos ja kahjustanud keha kudede metabolismi, mis ei suuda enam glükoosi hõivata.

Kudede suutmatus kasutada glükoosi vähendab rasvade ja valkude lagunemise teket ja intensiivistumist, mille tagajärjeks on ketoone keha kogunemine (eriti atsetoon, atsetoatseetapp). Ketooni kehad on valkude, rasvade ja süsivesikute vahetusproduktid.

Ketoonkehade akumuleeruvad veres ja kudedes diabeetikute, tekitades seisundi atsidoos (muutus happe-aluse tasakaalu organismis happeks poolel), läbides diabeetiline kooma - võib areneda mis tulenevad kas veresuhkur (hüpoglü kooma), või liiaga veresuhkru sisalduse suurenemist (hüperglükeemiline kooma).

Diabeetilise kooma järgijad on peavalu, iiveldus, unetus, lihaste tõmblused, isutus, tugevus kadu. Hiljem suus ilmub atsetooni lõhna (lõhna õunad), õhupuudus, mis muundatakse suur mürarikka hingamine Kussmaul (iseloomustab aeglustades hingamisteede tsüklit mürarikka sügavalt sisse ja välja hingama võimendati; kirjeldati esmakordselt diabeetiline kooma, kuid võivad olla ureemia eklampsia, cranio ajukahjustus, kasvaja, insult...). Ekraanid muutuvad pehmeks, kui neid vajutada. Esmalt patsient on rahutu, siis langeb unisus, kaotab teadvuse ja sureb, kui kiireid parandusmeetmeid ei võeta.

Diabeedi kliiniline pilt:

1) polüuuria - uriin eritub sõltuvalt suurenenud joomisest koguses kuni 10 ja isegi kuni 15 liitrit päevas (põhjustatud uriini osmootse rõhu suurenemisest glükoosilahuses);

Osmootne rõhk on jõud, mis mõjutab poolläbilaskva membraani, mis eraldab kaks lahust erineva kontsentratsiooniga lahustuvatest ainetest ja suunatakse lahjendatud kontsentreeritud lahusest.

2) püsiv talumatu janu (polüdipsia) - vee uriinis märkimisväärse kaotuse ja veres osmootse rõhu tõttu; patsiendid jooksevad mõnikord igapäevaselt vedeliku ämbrisse ja hoolimata sellest saavad nad pideva suukuivuse;

3) pidev näljahäda, mis viib glutooni (bulimia); hoolimata rikkalikust toidust, patsiendid ei taastu mitte ainult, vaid ka veel kaalu (eriti 1. tüüpi diabeedi puhul). See sümptom on tingitud diabeedi metaboolsest häiretest, nimelt rakkude suutmatusest glükoosi kogumiseks ja töötlemiseks insuliini puudumisel. Vaatamata suurele suhkrusisaldusele veres, viimane ei tungib insuliini puudumise tõttu rakkudesse.

4) üldine halb enesetunne nõrkus, töövõime vähenemine, närvilisus, seksuaalfunktsiooni nõrgenemine;

5) massi erikaal on ligikaudu 1030-1050 (selline suur erikaal ei esine muudes tingimustes), samuti suhkru olemasolu uriinis (normaalset glükoosi ei ole uriinis).

6) suhkrusisaldus veres (norm on 4,0-6,2 mmol / l), on reeglina märkimisväärselt suurenenud: suhkrukakoorest lähtuvat uuringut peetakse meetodiks, mis võib avaldada varjatud diabeetilist seisundit või diabeedi eelsoodumust juba ammu enne mõnda muud haiguse tunnused.

Sekundaarseteks sümptomiteks on vähem spetsiifilisi kliinilisi tunnuseid, mis arenevad pika aja jooksul aeglaselt. Need sümptomid on iseloomulikud nii 1. kui ka 2. tüüpi diabeedile:

· Naha ja limaskestade sügelus (vaginaalne sügelus);

· Üldine lihasnõrkus

· Raskesti ravitavaid põletikulisi nahakahjustusi.

· Atsetooni esinemine uriinis 1. tüübi diabeedi korral.

Mõnede loetletud haiguse sümptomite selgitamine:

polüuuria tekib hüpofüüsi valulikku protsessi (endokriinsüsteemi regulaator) kaasnemise tõttu, polüdipsia on polüuuria tagajärg, nälg, kehakaalu langus ja nõrkus on tingitud glükoosi tarbimise vähenemisest rakkude ja kudede poolt, kuna insuliini puudumine (mis on vajalik rakkude ja kudede glükoosi sissevõtmiseks). Vaatamata suurele suhkrusisaldusele veres, viimane ei tungib insuliini puudumise tõttu rakkudesse.

Diabeedi tüsistused. Vaskulaarsed komplikatsioonid iseloomustab: peened-spetsiifiline kahjustus mikroangiopaatiast laevad (angioretinopathy, nefropaatia ja muud vistseropatii), neuropaatia angiopaatiale laevad nahas, lihastes, ja kiirendatud aterosklerootiliste kahjustuste suurtes veresoontes (aordis, pärgarteri ja aju, jne...). Metaboolsed ja autoimmuunsed häired mängivad mikroangiopaatiate kujunemisel juhtivat rolli.

Reetina veresoonte kahjustusi (diabeetiline retinopaatia) iseloomustab võrkkesta veenide laienemine, kapillaarsete mikroanurüümide moodustumine, eksudatsioon ja võrkkesta verejooks võrkkestas (I etapp, mitteproliferatiivne); rasked venoosilised muutused, kapillaaride tromboos, raske eksudatsioon ja võrkkesta hemorraagia (II etapp, preproliferatiivne); III etapis - proliferatiivne - esinevad ülalkirjeldatud muutused, samuti progressiivne neovaskularisatsioon ja proliferatsioon, mis kujutab endast peamist visuaalset ohtu ja toob kaasa võrkkesta eraldumise, nägemisnärvi atroofia. Sageli on diabeediga patsientidel ka teisi silma kahjustusi: blefariit, refraktsioon ja eluruumide häired, katarakt, glaukoom.

Kuigi suhkurtõvega neerud puutuvad tihti kokku infektsiooniga, on nende funktsiooni halvenemise peamine põhjus mikrovaskulaarse vere häire, mis avaldub glomeruloskleroosi ja aferentsete arterioolide (diabeetiline nefropaatia) skleroos.

Diabeetilise glomeruloskleroosi esimene märk on ajutine albumiuria, millele järgneb mikrohematuuria ja silindruria. Hajutatu ja sõlmede glomeruloskleroosi progresseerumisega kaasneb vererõhu, isotüübi tõus, mis põhjustab ureemilise seisundi arengut. Glomeruloskleroosi ajal eristatakse 3 etappi: pre-nefrootilises faasis esineb mõõdukas albumiuria ja düsproteemia; nefrootiline - albumiuria suureneb, ilmneb mikrohematuuria ja silindruria, tursed, vererõhu tõus; Nefroskleroosi staadiumis ilmnevad ja kasvavad kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid. Glükeemia ja glükoosuuria vahel esineb sageli erinevusi. Glomeruloskleroosi lõppfaasis võib veresuhkru tase järsult langeda.

Diabeetiline neuropaatia on pikaajalise diabeedi sagedane komplikatsioon; nii keskne kui ka mõjutatud. perifeerne närvisüsteem. Perifeerne neuropaatia on kõige iseloomulikum: patsiendid kannatavad tuimuse, indekseerimise, jäsemete külma, jalgade valu, rahulikus seisundis, öösel ja jalutuskäigu ajal. Põlve- ja Achilleuse reflekside vähenemine või puudumine, taktiilsuse vähenemine, valutundlikkus. Mõnikord areneb proksimaalsete jalgade lihaste atroofia. Kusepõie funktsioonihäired on meestel tugevus häiritud.

Diabeetiline ketoatsidoos tekib tänu raskele insuliinipuudulikkusele suhkruhaiguse, kehva toitumise, infektsiooni, vaimse ja füüsilise trauma või väärarengu esmakordsel ilmnemisega. Seda iseloomustab ketoone kehade tõhustatud moodustumine maksas ja nende sisalduse suurenemine veres, leeliselise verevarude vähenemine; glükoosuuria suurenemisega kaasneb diureesi suurenemine, mis põhjustab rakkude dehüdratsiooni, suurenenud kuseteede elektrolüütide eritumine; hemodünaamilised häired arenevad.

Diabeetiline (ketoatsidootiline) kooma areneb järk-järgult. Diabeetilise kooma iseloomustab kiiresti arenev sümptomeid dekompensatsioonita diabeedi: liigne janu, polüuuria, nõrkus, letargia, uimasus, peavalu, isutus, iiveldus, atsetoon saali hinge, kuiv nahk, hüpotensioon, tahhükardia. Hüperglükeemia ületab 16,5 mmol / l, uriini reaktsioon atsetooni suhtes on positiivne, kõrge glükoosuria. Kui ei ole kohe abistab arendada diabeetilise kooma: segadust ja seejärel teadvuse kadu, korduv oksendamine, sügav lärmakas hingamine Kussmaul tüüp, hääldatakse veresoonte hüpotensioon, hüpotoonia silm, dehüdratsioon sümptomid, oliguuria, anuuria, hüperglükeemia, üle 16,55-19, 42 mmol / l ja mõnikord jõudmas 33,3 - 55,5 mmol / l, ketooniumi, hüpokaleemiat, hüpoglükeemiat, lipiumi, suurenenud jääklämmastikku ja neutrofiilset leukotsütoosi.

Kui hüperosmolaarsuse diabeetiline kooma neketonemicheskoy lõhna pole atsetooni hingamisproovides on ekspresseeritud hüperglükeemia - rohkem kui 33,3 mmol / l juures normaalset taset ketoonkehade veres, hyperchloremia, hüper-natriemiya, asoteemia, vere osmolaalsuseks (efektiivsed plasma osmolaalsuseks eespool 325 mOsm / l), kõrge hematokrit.

Laktatsidoos (piimhape) kooma esineb tavaliselt neerupuudulikkuse ja hüpoksia taustal, sagedamini esineb biguaniide, eriti fenformiini saavatel patsientidel. Veres on täheldatud piimhappe kõrget taset, laktaadi / pürovaadi suhte tõusu ja atsidoosi.

1. ja 2. tüüpi diabeedi haigus: skeem

Statistiliste uuringute kohaselt on üha rohkem inimesi, kellel on diagnoositud kohutav haigus, mida nimetatakse diabeediks. Selles haiguses toodetakse insuliini vales koguses, seetõttu tekib glükoosuuria või hüperglükeemia.

Kui diabeedi ei ravita, ei võeta vajalikke ennetavaid meetmeid, siis on ainevahetus täielikult organismis häiritud, mis põhjustab kohutavaid tüsistusi. Selleks, et valida õige ravi, mis on efektiivne, peate mõistma haiguse põhjust, määrama selle arengu mehhanismi.

Milline funktsioon on inimese kõhunääre

Suhkruhaiguse patogeensuse ja selle etioloogia paremaks mõistmiseks tuleb kaaluda, kuidas süsivesikute ainevahetus toimub inimese kehas ja milline toimib pankreas selles protsessis.

Kõhunääre või kõhunääre asub mao taha, läbi selle organi läbivad mitmeid närvilõpmeid ja anumaid. PZh pakub eksokriinseid ja endokriinseid tegevusi. See on kõhunääre, mis toodab hormooni nimega "insuliin", ilma milleta ei ole inimorganismi jaoks järgmised olulised protsessid võimelised:

  1. Glükeeritud hemoglobiinisisalduse vähenemine.
  2. Suhkru kiire imendumine siseruumide poolt.
  3. Tavalise insuliini tootmise tõttu insuliinist sõltuva faktori vähenemine.
  4. Neerude töö parandamine, eriti nende filtreerimine nii lastel kui ka täiskasvanutel.

Patsientidel, kellel diabeet diagnoositakse, tuvastatakse haiguse etioloogia ja patogenees teatud tegurite järgi. Viimane muutub takistuseks normaalse hormooninsuliini tootmisele.

Mis võiks olla diabeet?

See haigus on jagatud kahte peamistesse alagruppidesse:

  1. Insuliinist sõltuv tüüp.
  2. Insuliini sõltumatu tüüp.

Lisaks põhirühmadele on esitatud täiendav liigitus:

  • rasedusaeg, mida enim esineb rasedatel naistel;
  • eraldi tüüp diabeet, mis võib hakata progresseeruma, kui endokriinsüsteemi patoloogiad kehas ilmnevad;
  • haigus, mis tekib siis, kui kasutatakse ebaõigesti farmakoloogilisi või keemilisi aineid.

Kõige tavalisemad on kaks esimest tüüpi haigust. Igaüks neist tekib erilistel põhjustel, see areneb vastavalt oma skeemile.

Esimene diabeedi tüüp: kliinikud ja sümptomid

Esimene haigusseisund kuulub insuliinsõltuva diabeedi ja autoimmuunhaiguste kategooriasse. Selliste haiguste korral lagunevad esmakordselt pankreas asuvad beeta-rakud. Beeta-rakkude peamine roll on insuliini areng. Kuna nad kannatavad haigusega, väheneb nende toime järk-järgult. Selle tulemusena väheneb insuliini tootmine järsult ja mõne aja pärast see täielikult peatub, st insuliinipuudus areneb täielikult.

Kahjuks esineb 1. tüüpi haigust sageli noortel ja isegi alaealistel lastel. 1. diabeedi põhjus võib olla:

  • pärilikke geene, st kui perekonnas on diagnoositud sugulane, siis on teistel pereliikmetel suur võimalus sarnase haiguse saamiseks;
  • endokriinsüsteemiga seotud patoloogiad;
  • teatud tüüpi haigused, nagu näiteks vitiligo või reuma.

Haiguse tüüpilised sümptomid

1. tüüpi diabeedi korral tunneb inimene järgmist:

  • püsiv janu ja kuivus suus;
  • sageli läheb tualetti, eriti öösel;
  • võib kogeda pidevat nälja, ärrituvust;
  • kogu keha nõrkus ja väsimus;
  • nägemisteravuse kadu.

Vaatamata ilmsetele sümptomitele ei lähe kõik patsiendid arsti juurde ja külastage kliinikut alles siis, kui ketoatsidoos hakkab kulgema, mis nõuab viivitamatut ja kiiret ravi. Selle haiguse jaoks on vaja tõsist diagnoosimist.

Ketoatsidoosi sümptomid on:

  • dehüdratsioon ja kuiv nahk;
  • sügavad hingetõmmed ja väljahingid, mida tehakse üsna sageli;
  • halb hingeõhk, meenutab atsetooni;
  • pearinglus ja teadvusekaotus;
  • püsiv iiveldus, mis põhjustab oksendamist.

Millised faktorid võivad põhjustada I tüübi diabeedi kiiret arengut

Kui inimesel on haigusele eelsoodumus, kuid diabeet ei ilmu ennast, võib järgnevad tegurid põhjustada relapsi:

  • igasugune infektsioon, mis siseneb inimkehasse;
  • pingeline olukord, mis võib põhjustada stressi;
  • vale toitumine, halva kvaliteediga toidu söömine;
  • teatud tüüpi ravimite või kiirituse ravi.

Niipea, kui inimkehasse kaasatakse mis tahes tegur, algab antikehade aktiivne tootmine. On öeldud, et hormoonide tootmine võib olla normaalne ainult haiguse alguses. I tüübi diabeedi korral kujuneb patogenees beta-rakkude elutähtsate funktsioonide likvideerijaks, kuna haige inimese antikehad mõjutavad agressiivselt siseorganeid. Sellest hoolimata on sellel etapil kõhunäärme käsitsemine endiselt peamine eesmärk ja eraldab glükoosi lagundamiseks õige insuliini. See on koht, kus ravi peaks alustama haiguse tekke vältimiseks. Kui vahele jääte, siis süstida 1. tüüpi suhkurtõbi kiiresti ja niipea, kui umbes 70-80% beetarakud surevad, ei toimu ravimine. Sellised patsiendid peavad pidevalt sisse viima insuliini, mille määra päevas määrab ainult arst, nii et patsient ei arenda hüperglükeemiat ega ketoatsidoosi.

Teise tüübi diabeedi etioloogia

Teise tüübi (insuliinist sõltumatu) haigusega tekib ainevahetusprotsessi rikkumine. Selle tulemusel kaotavad inimese kuded oma tundlikkuse, nad ei saa insuliini sees rakkudes täisvõimsusel vabaneda, muutub beeta-rakkude töö.

Selline haigus on eakatel kõige sagedasem, haiguse sümptomid ilmuvad järk-järgult ja palju aeglasemalt kui 1. tüüpi diabeedi korral.

Teise tüübi etioloogia on järgmine:

  • valesti koostatud toitumine;
  • rasvarikka toitu, mis toob kaasa rasvumise;
  • pidev närvipinge;
  • emakasisese loote arengu rikkumine.

Selle haiguse teise tüübi kinnitamiseks peab patsient pöörduma arsti poole ja läbima laborikatseid. Samas ei ületa täiskasvanud patsientide normaalne glükoosi tase 5,3-5,5-ni, lastel 4-5,5.

Kuidas diagnoosida teise tüüpi diabeet

Kuna haiguse teine ​​tüüp areneb järk-järgult, on haigus diagnoositud ainult kliinikus. Sageli tuvastab haiguse arst patsiendi rutiinse uurimise käigus, kes lihtsalt tulid järgmisele ametikohale või kui avastati järgmised retsidiivid:

  • sügelev nahk;
  • furakulaaride nägu kehal;
  • tõsised südame-veresoonkonna haigused, näiteks insult või südameinfarkt;
  • tugev kaalutõus.

Üsna sageli on teist tüüpi diabeedihaiget kohe raske tuvastada ja seda näitavad teatavad komplikatsioonid:

  • nägemisteravuse kadu;
  • neuropaatia;
  • neerupuudulikkus;
  • sagenenud külmetushaigused.

Kui haigust ei ravita, on peagi häiritud ainevahetus, mille tagajärjel ei toimi kõik siseorganid täisvõimsusel, sealhulgas veresoontes. Need kõrvalekalded on tingitud hilinenud komplikatsioonidest, mille ravi on pikk ja mitte väga tõhus.

Haiguse ravi

1. tüüpi raviks on vajalik subkutaanselt süstida insuliini, teostada füüsilisi harjutusi, et vältida tõsist rasvumist, ja rangelt järgida seda, mida raviarst iga patsiendi jaoks eraldi teeb.

2. tüüpi diabeet ravitakse ravimeid. Mis peab täpselt kasutama ravimeid, ütleb arst pärast laboratoorsetest uuringutest ja patsiendi uurimist. Mis puudutab 1. tüüpi, siis peab inimene igapäevaselt kehtima, järgima rangelt toitu ja võtma ettenähtud ravimeid.

Suhkurtõbi (DM) on haigus, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest, mis väljendub ainevahetushäirete, väikeste kahjustuste (retinopaatia, nefropaatia) ja suurte (ateroskleroosi) veresoonte ja perifeerse neuropaatiaga. See viitab kõige tavalisematele endokriinsetele haigustele.

Suhkurtõbi on jaotatud 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeediks. Diabeedi tüüp on tähistatud araabia keeles, mitte rooma numbritega. Haiguse pealkirjas on välja arvatud insuliinisõltuvad ja insuliinist sõltumatud omadussõnastikud.

Glükeemiliste häirete etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999):

  1. I tüüpi suhkurtõbi (P-rakkude hävitamine, mis tavaliselt viib insuliinipuuduse absoluutse tõusuni):
    • Autoimmuunne.
    • Idiopaatiline
  2. 2. tüüpi suhkurtõbi (valdav insuliiniresistentsus suhtelise insuliinipuuduse korral peamiselt sekretoorse defektina koos insuliiniresistentsusega või ilma).
  3. Teised spetsiifilised diabeedi tüübid:
    • P-rakkude funktsiooni geneetilised defektid.
    • Insuliini toimega seotud geneetilised defektid.
    • Eksokriinse pankrease haigused.
    • Endokrinopaatia.
    • Diabeet, mida põhjustavad uimastid või kemikaalid.
    • Infektsioonid.
    • Immuunsuse poolt vahendatud diabeedi ebatavalised vormid.
  4. Muud geneetilised sündroomid, mõnikord koos diabeediga.
  5. Rasedusdiabeet.

I tüüpi diabeet tekib enamiku pankrease β-rakkude hävitamisega. P-rakkude hävitamine on tingitud autoimmuunreaktsioonidest üksikisikute puhul, kellel on pärilik suhkruhaigus. Kuid 1. tüüpi diabeet on patsiendi vahetu perekonna puhul suhteliselt haruldane. Kui isa on haige, on lapse haigestumise oht 2-4 korda suurem kui emal on haige. Diabeedi otsese pärimise pärssimine suhteliselt vähe võimaldab patsientidel lapsi, kui nad seda soovivad.

Diabeedi pärimise mehhanism ei ole täpselt kindlaks tehtud. Arvatakse, et geneetilist eelsoodust määravad mitmed geenid, mis asuvad kromosoomides 2, 6, 11 ja 15. Peamine diabeetiline lookus asub kuuenda kromosoomi lühikese käe HLA piirkonnas. HLA piirkonnas tähistatakse tähtedega A, B, C, DP, DQ ja DR mitme locega ning iga lookuse alleelid on tähistatud tähtede ja numbritega, näiteks HLA-DR3 kombinatsioonidega.

1. tüüpi diabeediga patsientidel on absoluutse enamusega HLA-DR3, HLA-DR4 või HLA-DR3 / haplotüübid. HLA-DQ ja HLA-DR locite järgneval kirjutamisel määrati sublocus HLA-DKB1 peamine tähendus haiguse patogeneesis. On leitud, et HLA-DQB1 * 0201 ja HLA-DQB1 * 0302 kuuluvad selle sublokuse predispenseeruvatele alleelidele, millel on HLA-DQB1 * 0201/0302 heterosügootidele iseloomulik kõrge haigusrisk. Kuid haiguse areng nõuab kokkupuudet välisteguritega. On seisukohal, et üks neist faktoritest on viirusnakkus (leetrid, punetised, äge hepatiit, Coxsackie viirus), mis on võimeline nakatama β-rakke, põhjustades insuliiti - pankrease saarerakkude lümfotsütaarset infiltratsiooni ja stimuleerides autoimmuunreaktsiooni.

On tõestatud, et 1. tüüpi diabeedi P-rakkude hävitamine on tingitud immuunsüsteemist. Nendel patsientidel on leitud β-rakuliste antigeenide, insuliini, glutamaadi dekarboksülaasi, karboksüpeptidaasi ja teiste tsütoplasmaatiliste antigeenide antikehi, mis võimaldab klassifitseerida 1. tüüpi diabeedi kui autoimmuunhaiguse.

On olemas hüpotees, et 1. tüüpi diabeedi areng võib olla seotud lehmapiimaga imikutega. Seda hüpoteesi kinnitab veiste albumiini antikehade tuvastamine patsientidel, kes on võimelised seonduma β-rakupinna proteiiniga, p69-antigeeniga.

P-rakkude autoimmuunne hävimine põhjustab rakusiseste ekspressiooni viirusliku infektsiooni, toksiliste ainete ja toiduvalgu antigeenide mõju all, mille vastu autoimmuunprotsess areneb, ja stimuleerib tsütokiinide tootmist. Võimalik apoptoosi indutseerimise mehhanism (programmeeritud rakusurm). Peamine tähtsus on seotud molekulaarse mimikriga - normaalse koevalgu ja välise antigeeni aminohapete järjestuste sarnasusega. Albumiin ja Coxsackie toimivad tavaliselt selle mehhanismi kohaselt, millest üks valk on homoloogne β-rakulise glutamaadi dekarboksülaasiga, mille antikehade leidmine on I tüüpi diabeediga patsientide veres.

P-rakkude hävitamine on tingitud immuunsüsteemi rakulistest ja humoraalsetest ühendustest ning toimub aeglaselt. Haigus areneb järk-järgult. Esimeses etapis säilib insuliini sekretsioon, tühja kõhuga glükoos on normaalne, kuid avastatakse antikehad β-rakkude antigeenidele. Järgmist etappi iseloomustab glükoositaluvuse häire, kuid tühja kõhuga glükoos jääb normaalseks.

Suhkruhaiguse diagnoos tehakse hüpoglükeemia avastamise hetkest tühja kõhuga, kuid tema kliinik sarnaneb 2. tüüpi diabeediga, kuna patsiendil ei ole ketoatsidoosi isegi ilma ravita. Ainult enamiku (75-80%) β-rakkude hävitamisega areneb vajadus insuliinravi järele. Selle ravi puudumisel on patsientidel ketoatsidoos, eriti stressi korral. Idiopaatilise 1. tüüpi diabeedi korral ei ole etioloogia ja patogenees teadmata.

Endine II tüüpi diabeedi nimi on II tüüpi insuliini-sõltumatu diabeet. Mõistete asendamine oli tingitud asjaolust, et paljudel insuliinsõltumatu suhkrutõvega patsientidel on aja jooksul vaja insuliini ja võivad tekkida ketoatsidoos.

2. tüüpi diabeet on palju levinud kui 1. tüüpi suhkurtõbi (90%) ja sagedamini perekondlik olemus, kuid selle pärilikkuse mehhanism pole teada. 2. tüüpi diabeedi vastavus identsetes kaksikutes jõuab 80% -ni ja ligikaudu 40% -l õedest ja 30% -lt patsiendi lapsed surevad või tal on vähenenud glükoositaluvus.

2. tüüpi diabeedi patogenees sõltub insuliini sekretsiooni kahjustusest ja selle mõjust sihtkoele. Haiguse arengus on kolm perioodi. Esimesel perioodil tuvastatakse insuliiniresistentsus, kuid glükoosi tase on hüperinsulineemia tõttu normaalne. Teisel perioodil muutub insuliiniresistentsus tugevamaks ja, kuigi hüperinsulineemia püsib, ilmneb pärast sööki hüperglükeemia. Kolmas periood hakkab vähenema insuliini sekretsioon, tuvastatakse tühja kõhuga hüperglükeemia ja muud diabeedi sümptomid.

On seisukohal, et insuliiniresistentsus on esmane ja põhjustab hüpereksekretsiooni kompensatsiooni. Kuid hüperinsulineemia võib viia insuliiniresistentsuse arenguni. Seetõttu võib β-rakkude düsfunktsioon olla primaarne häire. Arvatakse, et mõnel patsiendil võib insuliiniresistentsus olla tingitud rasvade suurema sünteesist maksas ja skeletilihaste akumuleerumisest. Suurte rasvade mass oksüdeerumine häirib glükogeeni sünteesi ja glükoosi kasutamist. Seetõttu on insuliiniresistentsuse põhjuseks rasvumine, mis mõjutab paljusid II tüüpi diabeediga patsiente. Aga hüperinsulineemia ja insuliiniresistentsus võivad olla ka rasvumalaga patsientidel.

Sekretsiooni vähenemine kolmandal perioodil võib tuleneda kas geneetilisest defektist või metaboolsete toodete (glükoosi ja pika ahelaga rasvhapete) liigse metaboliseerumise β-rakkude toksilisest mõjust.

Praegu on 2. tüüpi diabeedi peamine ainevahetusfunktsioon glükogeeni sünteesi rikkumine. Rakkude glükoosisisalduse muutumine ei muutu, ei ole glükolüüs ega glükoosi hapniku lõhustamine häiritud. 2. tüüpi diabeedi korral ei muutu patsientide p-rakkude mass ja a-rakkude mass suureneb.

P-rakkude funktsiooni geneetilised defektid. On olemas suhkurtõve vorm, millel on β-rakkude funktsiooni geneetilised defektid, sealhulgas II tüüpi diabeedi diabeedi (MODY - noorukite mügitus-algne diabeet) diabeet. On tõestatud, et tema patogeneesis on esmatähtis teatud geenide rikkumine.

On tõestatud, et sellel haigusel on kolm mutatsiooni põhjustatud kolme võimalust:

  1. 20-nda kromosoomi pika käe juures paiknev HNF4A geeni mutatsioon (MODY 1 variant),
  2. 7-nda kromosoomi lühikese käe all paikneva heksokinaasi geeni (MODY 2 variandi) mutatsioon,
  3. 12-nda kromosoomi pika haru (MODY 3 variandi) TCF-1 geeni muteerumine.

Haiguse areng on ühendatud raku funktsiooni monogeense defektiga. See diabeedivorm on pärilik autosoomne dominant ja seda iseloomustab mõõdukas hüperglükeemia ja ketoatsidoosi puudumine.

Insuliini toimega seotud geneetilised defektid. Sellised geneetilised defektid võivad põhjustada 2. tüübi diabeedi perekondlikke juhtumeid. Need hõlmavad juhtumeid, mis tekivad mutantse või ebanormaalse insuliini moodustumisega:

  • "Chicago insuliin" - insuliini mutatsioon, mille molekulil fenüülalaniin asendis B25 asendatakse leutsiiniga;
  • "Los Angelesi insuliin", mille molekulil fenüülalaniin positsioonis B24 asendatakse leutsiiniga;
  • "Wakayama insuliin", mille molekulis asendis A3 asendatakse aminohappe valiin leutsiiniga.

On välja kujunenud diabeet, mis põhjustab mitokondriaalse geeni mutatsiooni, põhjustades MELAS-i sündroomi, mis avaldub mitokondriaalse müopaatia, laktatsidoosi, entsefalopaatia, insuldi-sarnaste episoodide ja II tüüpi suhkurtõvega. Kliinikus võib hüperinsulineemia ja hüperglükeemia olla erineval määral.

Endokriinsüsteemi pankrease haigused: krooniline pankreatiit, fibrocalculosis pankreatopatiat, tsüstiline fibroos, neoplaasia ja teised on kaasas suhkurtõbi, kui suur osa näärmetest on seotud patoloogilise protsessiga ja seda iseloomustab kahjustatud eksokriinne funktsioon ja β-rakkude sekretsiooni funktsioon.

Endokrinopaatia. Endokrinopaatia, millega kaasneb diabeedi areng, hõlmavad feokromotsütoomi, akromegaaliat, Itsenko-Cusingi sündroomi, glükagooni, hüpertüreoidismi. Suhkruhaiguse põhjus on endokrinopaatia puhul hormonaalide hüpersekretsioon, millel on väljendunud kontrinsuliini toime. See rühm hõlmab ka südameinfarktiga hüperglükeemiat, põlemist, vigastusi ja muid eluohtlikke seisundeid, millega kaasneb katehhoolamiinide ja glükagooni sekretsioon.

Diabeet, mida põhjustavad uimastid või kemikaalid. Paljud ravimid ja mürgised ained rikuvad glükoositaluvust ja põhjustavad diabeedi: hormonaalsed ained, α-adrenergilised ja β-adrenergilised agonistid, β-blokaatorid, diureetikumid, antihüpertensiivsed ravimid, analgeetikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ained jt.

Infektsioonid. Uue klassifikatsiooni viiruslikud infektsioonid on eraldatud eraldi faktorite rühma, mis põhjustavad β-rakkude hävitamist ja mis võivad põhjustada diabeedi arengut. Tõenäoliselt tuleb selgitada diabeedi patogeneesi viirusteooriat. Kuid 1. tüübi diabeedi korral võib viirusnakkus olla tingitud välistest teguritest.

Rasedusdiabeet (rase diabeet). See avastati 2... 3% -l rasedatel naistel, kellel enne diabeet ei olnud, tavaliselt raseduse viimasel trimestril. Suhkurtõve peamine põhjus on insuliini kasvav vajadus raseduse ajal ja selle sekretsiooni puudumine β-rakkude poolt. Hüperglükeemia võib põhjustada perinataalset suremust ja kaasasündinud deformatsioonide arengut. Seepärast on oluline haigus diagnoosida õigeaegselt ja ravida seda kohe sünnini. Pärast sünnitust jõuab enamikul naistel normaalne glükoosisisaldus, kuid mõnedel patsientidel võib diabeet tekkida 5-15 aasta pärast.

1. tüüpi diabeet algab tavaliselt enne 35-aastast. Võibolla haiguse areng 45-aastastel ja vanematel. Kuid enamikul neist patsientidest võib esimene kliiniline sündroom olla diabeedne ketoatsidoos, mis on nende hospitaliseerimise põhjus. Kordumatud sümptomid (polüuuria, polüdipsia ja polüfagia) tekivad paljudel patsientidel mõne päeva jooksul äkki. Iseloomustab kiire kehakaalu kaotus.

Insuliini plasmakontsentratsioon on vähenenud ja glükagoon suureneb. Diagnostiline väärtus on glükoosiga hemoglobiini A taseme kindlaksmääramine1 s veres, mis väikestes kogustes (alla 6%) esineb tervetel inimestel. Kui hüperglükeemia selle sisaldus suureneb ja ületab 10%.

II tüübi diabeet algab reeglina 40 aasta pärast. Sümptomid suurenevad järk-järgult, haigus on mõnikord juhuslikult leitud profülaktilise kontrolli käigus vereproovis. Paljud patsiendid on rasvunud.

Insuliini plasmakontsentratsioon II tüüpi diabeedi korral, erinevalt 1. tüüpi diabeedist, on normaalne või suurenenud, kuid ei vasta suurenenud plasma glükoosile, st on suhteline insuliinipuudulikkus. II tüüpi diabeediga patsientidel ei ole diabeedi ketoatsidoosi, kuid võib tekkida hüperosmolaarne kooma.

Ameerika diabeediassotsiatsiooni rahvusvaheline ekspertkomitee pakkus välja diabeedi diagnoosimise kriteeriumid.

  1. Suhkurtõve klassikalised sümptomid (polüuuria, polüdipsia, seletamatu kehakaalu langus) ja glükoosi kontsentratsioon venoosse vereplasmas plasmas, mis võeti suvalisel ajal 11,1 mmol / l või enam.
  2. Venisevere plasmas glükoosi kontsentratsioon tühja kõhuga (vähemalt 8 tundi tühja kõhuga) on 7,0 mmol / l ja rohkem.
  3. Standardse kahe tunni suukaudse glükoositaluvuse katse (PTH) korral on glükoosi kontsentratsioon venoosse vereplasmas plasmas 11,1 mmol / l või rohkem 2 tundi pärast glükoosi võtmist (1,75 g / kg, kuid mitte üle 75 g vesilahuses).

II tüüpi suhkurtõvega kaasnevad lipiidide ainevahetuse häired, mida tuleb kaaluda veresoonte tüsistuste arengut määravate metaboolsete protsesside kompenseerimise kaalumisel. Suhkurtõve uurimise Euroopa ekspertrühm soovitab tabelis esitatud 2. tüüpi diabeediga patsientide lipiidide ainevahetuse taseme hindamise kriteeriume.

1. tüüpi diabeedi erirežiimid

Praegu siirdatakse pankrease või selle segmenti, normaliseeritakse plasma glükoos ja diabeedi raviks 85-90% retsipientidest. Seda operatsiooni teostatakse ainult patsientidel, kellel esineb raske diabeetilise nefropaatia raskendatud 1. tüüpi suhkurtõbi ja ainult neerutransplantatsiooni kombinatsioon, millele järgneb immunosupressiivne ravi.

Kasutatakse isoleeritud pankrease saarerakke või β-rakke. Kuid see meetod on vähem efektiivne kui kõhunäärme ja neeru siirdamine. Geeni- ja rakutehnoloogia abil arendatakse insuliini sekreteerivate mitte-isoleeritud rakkude (epidermise rakkude) saamiseks insuliini ekspressiooni reguleerivat integreeritud geeni, sõltuvalt plasma glükoosi kontsentratsioonist.

1. tüübi diabeedi varases staadiumis ravitakse neid immunosupressantidega. Kasutatakse tsüklosporiini, mis kõrvaldab hüperglükeemia ja insuliini vajaduse. Kuid selle tulemus on lühiajaline ja see ravi on seotud suurte komplikatsioonide riskiga.

Tüsistused jagunevad ägedaks ja krooniliseks. Ägete komplikatsioonide hulka kuuluvad diabeetiline ketoatsidoos, hüperosmolaarne ja hüperglükeemiline kooma. Kroonilised tüsistused tekivad mitu aastat pärast haiguse algust (15-20 aastat) ja muutuvad patsiendi puude ja surma peamiseks põhjuseks. Lisateavet leiate järgmisest artiklist.

  • Verehaigused
  • Neerude ja kuseteede haigused
  • Reumaatilised haigused
  • Seedeorganite haigused
  • Maksa ja sapiteede haigused
  • Hingamisteede haigused
  • Endokriinsed haigused
  • Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi haigused
  • Neerupealiste haigused
  • Kilpnäärme haigused
  • Paratüroidnäärmehaigused
  • Suguelundite haigused
  • Diabeet
  • Nahahaigused

Artiklite osaline tsiteerimine on lubatud tingimusel, et on näidatud saidi otsene ja indekseeritud hüperlink.

Artiklite täielik kopeerimine on lubatud ainult saidi administraatori kirjaliku loaga.

Veel Artikleid Diabeedi

Pole saladus, et suhkrut peetakse "valgeks surmaks" ja paljudel põhjustel on see lihtsalt vastunäidustatud. Sellepärast hakkas mees kasutama magusaineid toidus. Parim magusaine on see, mis ei kahjusta inimeste tervist.

Noored kartulid: plusse ja miinuseid - toitumine - tervis ja ennetus - medpulse.ruArst-toitumisspetsialist Oleg Maslov :: Iga kartul, olenemata tema vanusest, on kahjulik või kasulik diabeetikule sõltuvalt sellest, kuidas see on valmistatud.

Veresuhkru määr

Põhjused

ÜldteaveKeha sees on kõik ainevahetusprotsessid tihedalt seotud. Kui neid rikutakse, tekivad mitmesugused haigused ja patoloogilised seisundid, mille hulgas on vere glükoosisisalduse suurenemine.