loader

Põhiline

Võimsus

2. tüüpi diabeet - ravi ja toitumine

2. tüüpi diabeet on endokriinne haigus, mille puhul on pidevalt tõusnud vere glükoosisisaldus.

Haigust iseloomustab kahjustatud rakkude ja kudede vastuvõtlikkus insuliini vastu, mida toodetakse pankrease rakkudes. See on kõige levinum diabeedi tüüp.

Põhjused

loading...

Miks II tüübi diabeet esineb ja mis see on? Haigus avaldub insuliiniresistentsusega (organismi reaktsiooni puudumine insuliiniga). Haigelistele inimestele jätkub insuliini tootmine, kuid see ei seoseta organismi rakkudega ega kiirendab glükoosi imendumist verest.

Arstid ei tuvastanud haiguse üksikasjalikke põhjuseid, kuid praeguse uuringu kohaselt võib II tüüpi suhkurtõbi avalduda erineva rakumassi või retseptori tundlikkusega insuliini suhtes.

2. tüüpi diabeedi riskifaktorid on järgmised:

  1. Irrationaalne toit: toidus sisalduvad rafineeritud süsivesikud (maiustused, šokolaad, kommid, vahvlid, saiakesed jne) ja väga väike värske taimtoidu sisaldus (köögiviljad, puuviljad, teraviljad).
  2. Liigne kehakaal, eriti vistseraalne tüüp.
  3. Diabeedi esinemine ühes või kahes lähisuguluses.
  4. Söömisharjumused.
  5. Kõrge rõhk.
  6. Rahvus.

Peamised koe resistentsust mõjutavad tegurid hõlmavad kasvuhormoonide toimet puberteedieas, rassist, suguelundist (suurem tendents seda haigust arendada naistel), rasvumine.

Mis juhtub diabeedi korral?

loading...

Pärast sööki tõuseb suhkru tase veres ja pankreas ei saa insuliini toota, mis toimub kõrgendatud glükoositaseme taustal.

Selle tulemusena väheneb hormooni äratundmise eest vastutava raku seina tundlikkus. Samal ajal, isegi kui hormoon tungib rakku, ei esine looduslikku toimet. Seda seisundit nimetatakse insuliiniresistentsuseks, kui rakk on insuliini suhtes vastupidav.

2. tüüpi diabeedi sümptomid

loading...

Enamikul juhtudel ei ole 2. tüüpi diabeedil ilmseid sümptomeid ja diagnoosi saab kindlaks teha ainult tühja kõhuga kavandatud laboratoorse uuringu puhul.

Tavaliselt algab II tüüpi diabeedi areng inimestel, kes on üle 40 aasta, rasvunud, kõrge vererõhu ja muud metaboolsete sündroomide kehas.

Spetsiifilised sümptomid on väljendatud järgmises:

  • janu ja suu kuivus;
  • polüuuria - rikkalik urineerimine;
  • sügelev nahk;
  • üldine ja lihaste nõrkus;
  • rasvumine;
  • kehv haavade paranemine;

Patsient ei pruugi oma haigusest pikka aega teadlik olla. Ta tunneb kerget suukuivust, janu, sügelust, mõnikord võib haigus ilmneda naha ja limaskestade pustuloosse põletiku, piima, igemehaiguste, hammaste kadumise, nägemise vähenemisega. Seda seletatakse asjaoluga, et suhkur, mis ei ole rakkudesse sattunud, läheb veresoone seintele või läbi naha pooride. Ja suhkru bakterid ja seened reprodutseerivad hästi.

Mis on oht?

loading...

II tüüpi diabeedi peamine oht on lipiidide metabolismi rikkumine, mis paratamatult põhjustab glükoosi metabolismi. 80% -l juhtudest tekib 2. tüüpi diabeet südamehaiguste südamehaigus ja muud haigused, mis on seotud aterosklerootiliste naastudega veresoonte luumeni blokeerimisega.

Lisaks põhjustab II tüübi diabeet rasketes vormides neeruhaiguse arengut, vähendab nägemisteravust, halvendab naha paranemisvõimet, mis oluliselt vähendab elukvaliteeti.

Etapid

loading...

2. tüüpi diabeet võib esineda erinevate raskusastmetega:

  1. Esimene on parandada patsiendi seisundit, muutes toitumispõhimõtteid või kasutades maksimaalselt ühte suhkrut vähendava aine kapslit päevas;
  2. Teine - parandamine toimub kahe või kolme suhkrut vähendava aine kapsli päevas kasutamise korral;
  3. Kolmas - lisaks suhkrut vähendavatele ainetele on vaja kasutada insuliini kasutuselevõtmist.

Kui patsiendi veresuhkru tase on normaalselt veidi kõrgem, kuid tüsistuste kalduvus pole, siis peetakse seda seisundit kompenseerituks, see tähendab, et keha võib veel toime tulla süsivesikute ainevahetuse häirega.

Diagnostika

loading...

Tervetel inimestel on normaalne suhkru tase ligikaudu 3,5-5,5 mmol / l. Pärast 2 tundi pärast söömist võib ta tõusta 7-7,8 mmol / l-ni.

Diabeedi diagnoosimiseks viige läbi järgmised uuringud:

  1. Glükoosi vereanalüüs: tühja kõhuga määratakse glükoosi sisaldus kapillaarveres (sõrme veri).
  2. Glükeeritud hemoglobiini määramine: suhkurtõvega patsientidel on see arv märkimisväärselt suurenenud.
  3. Testige glükoositaluvust: tühja kõhuga võtke umbes 1 kuni 1,5 tassi vees umbes 75 g glükoosi, seejärel määrige glükoosi kontsentratsioon veres 0,5, 2 tundi.
  4. Glükoos- ja ketoonikogude uurimine uriinis: ketooni kehade ja glükoosi avastamine kinnitab diabeedi diagnoosimist.

2. tüüpi diabeedi ravi

loading...

2. tüüpi diabeedi diagnoosimisel alustatakse ravi dieediga ja mõõduka füüsilise koormusega. Suhkurtõve esialgsetes etappides aitab isegi kerge kaalulangus normaliseerida keha süsivesikute ainevahetust ja vähendab maksa glükoosi sünteesi. Hilisemate etappide raviks kasutatakse erinevaid ravimeid.

Kuna enamus II tüübi diabeediga patsiente on rasvunud, peaks õige toitumine olema suunatud kehakaalu vähendamisele ja hiliste komplikatsioonide, eriti ateroskleroosi vältimisele.

Madala kalorsusega toit on vajalik kõigile ülekaalulistele kehakaaluteguritele (BMI 25-29 kg / m2) või ülekaalulisusele (KMI> 30 kg / m2).

Narkootikumid

loading...

Suhkruid vähendavaid ravimeid kasutatakse rakkude stimuleerimiseks täiendava insuliini saamiseks ja vajaliku kontsentratsiooni saavutamiseks vereplasmas. Uimastite valikut teostab rangelt arst.

Kõige sagedamad diabeedivastased ravimid:

  1. Metformiin on II tüüpi diabeedi, ülekaalulisuse ja tühja kõhuga hüperglükeemiaga patsientide esimene glükositoosi alandava ravi valik. See tööriist aitab kaasa suhkru liikumisele ja imendumisele lihaskoes ja ei vabasta suhkrut maksast.
  2. Miglitool, Glucobay. Need ravimid pärsivad polüsahhariidide ja oligonukleotiidide imendumist. Selle tulemusena väheneb veresuhkru taseme tõus.
  3. Teise põlvkonna sulfonüüluurea (SM) preparaadid (kloropropamiid, tolbutamiid, glimepiriid, glibenklamiid jne) stimuleerivad pankreas insuliini sekretsiooni ja vähendavad hormoonile perifeersete kudede (maksa, lihaskoe, rasvkoe) resistentsust.
  4. Tiasolidinooni derivaadid (rosiglitasoon, troglitasoon) suurendavad insuliini retseptorite aktiivsust ja seeläbi vähendavad glükoosi taset, normaliseerides lipiidide profiili.
  5. Novonorm, Starlix. Mõju kõhunäärmele, et stimuleerida insuliini tootmist.

Narkootikumide ravi algab monoteraapiaga (1 ravimi võtmine), seejärel muutub see kombinatsiooniks, see hõlmab samaaegselt kahe või enama hüpoglükeemilise ravimi manustamist. Kui ülaltoodud ravimid kaotavad oma efektiivsuse, siis peate üle minema insuliini kasutamisele.

Toit II tüüpi diabeedi korral

loading...

2. tüüpi diabeedi ravi algab dieediga, mis põhineb järgmistel põhimõtetel:

  • proportsionaalsed toidud 6 korda päevas. Võtke toit peaks olema tavapärasel ajal;
  • ei ületa kalorsust üle 1800 kcal;
  • ülekaalulisus nõuab normaliseerumist;
  • küllastunud rasvade kasutamise piiramine;
  • vähenenud soola tarbimine;
  • alkoholi koguse vähendamine;
  • toit, milles on palju vitamiine ja mikroelemente.

Tooted, mis tuleks välja jätta või võimalusel piiratud:

  • mis sisaldavad suures koguses kergesti seeditavaid süsivesikuid: maiustusi, kukke jne
  • vürtsikas, soolane, praetud, suitsutatud ja vürtsikas roogasid.
  • või, margariin, majonees, toiduvalmistamine ja liha rasvad.
  • rasvane hapukoor, koor, juust, juust, magusat kohupiimat.
  • manna, riisiteravili, pasta.
  • rasvased ja tugevad puljongid.
  • vorstid, vorstid, vorstid, soolatud või suitsutatud kalad, kodulindude rasvataimed, kalad, liha.

Diabeetikute kiudude annus jätab 35-40 grammi päevas ja on soovitav, et 51% toiduvillast koosneks köögiviljadest, 40% teradest ja 9% marjadest, viljadest ja seenedest.

Diabeedi menüü näidis päevas:

  1. Hommikusöök - kaerahelbed, muna. Leib Kohv
  2. Snack - looduslik jogurt marjadega.
  3. Lõunasöök - köögiviljasupp, kana rinnatükk koos salatiga (peet, sibul ja oliiviõli) ja hautatud kapsas. Leib Kompott.
  4. Snack - madala rasvasisaldusega kohupiim. Tee
  5. Õhtusöök - hapukoore küpsetatud merluus, köögiviljasalat (kurgid, tomatid, rohelised või muud hooajalised köögiviljad) taimeõli abil. Leib Kakao
  6. Teine õhtusöök (paar tundi enne magamaminekut) - looduslik jogurt, küpsetatud õun.

Need soovitused on üldised, kuna igal patsiendil peaks olema oma lähenemisviis.

Järgige lihtsaid reegleid

loading...

Põhilised reeglid, mida diabeediga patsient peaks vastu võtma:

  • sööge terve
  • harjutama regulaarselt
  • võtke ravimit
  • kontrollige vere suhkrut

Lisaks vabastab ekstra juuksed normaliseerib tervist 2. tüüpi diabeediga inimestel:

  • veresuhkru tase jõuab normaalse tasemeni
  • normaalne vererõhk
  • kolesterooli tase paraneb
  • jalgade väiksem koormus
  • inimene tunneb kehas valgust.

Te peate oma veresuhkru taset regulaarselt mõõtma ise. Kui suhkrusisaldus on teada, võib diabeedi ravimise meetodit kohandada, kui veresuhkru tase ei ole normaalne.

2. tüüpi diabeedi ravi - ravimid, rahvapärased ained ja dieet

loading...

II tüübi diabeedi (mis erinevalt 1. tüübi diabeedist ei ole insuliinist sõltuv) diagnoosi järeltöötluseks ette nähtud retseptiravim pakub suurt valikut meetodeid, mis koosnevad nii populaarsete retseptidest kui ka meditsiinilistest preparaatidest. Põhitähelepanu on toitumisharjumustes elustiili muutustele. Meditsiinipraktika näitab, et see terapeutiline lähenemine annab sageli positiivseid tulemusi tingimusel, et patsient vastab heauskselt kõigile soovitustele.

Mis on 2. tüüpi diabeet?

loading...

Teine tüüpi diabeet on endokriinne haigus, mille puhul insuliini tundlikkus on organismi kudedes halvenenud. Haigus esilekutsutud pankrease β-rakkude kõrge produktiivsus kahandab raku ressurssi, insuliini tootmine hakkab langema, mistõttu on vaja seda süstida. Haigus algab sageli 40 aasta pärast. Haiguse esinemine on tingitud üksnes eluaegsetest tervisehäiretest ja ei sõltu geneetilisest haigusest. Enamikul patsientidest on suurenenud kehakaalu indeks.

Ravi

loading...

Diabeet viitab selliste haiguste liikidele, mille ravimisel on oluline haiguse põhjuse tuvastamine. Uimastiravi taustal on eelduseks patsiendi elustiili ümberkorraldamine, eriti halva harjumuse loomisel. Suurenenud glükeemilise indeksi (võimet suurendada veresuhkru taset) toidutarbimist tuleks vähendada. Diabeedi üldine ravi meestel, naistel, lastel ja eakatel on umbes sama.

Soovitatav on vähendada oma toidus esinevate loomsete rasvade, lihtsate süsivesikute sisaldust. Toitlustamine peaks olema korrapärane ja väikestes kogustes. On vaja saada ülevaade energiakulust päevas ja sõltuvalt sellest plaanist toidu kalorisisaldus. Kui olete istuv, ärge sööge kaussi supi ja kartulipanni koos lihaga, pesta see maha magusa teega. Ärge jätke ravimit ettevaatlikult tähelepanuta. Näidates füüsilist aktiivsust sörkjoone või ujumise näol.

Ravi peamised eesmärgid

loading...

Ravi algab ühe ravimi kasutamine ja järk-järgult üleminek mitmele ja vajadusel insuliinile. 2. tüüpi diabeedi kompleksteraapia eesmärk on haiguse levik mitmes suunas:

  1. Ravi peaks suurendama insuliini tootmist, põhjustama diabeedi kompenseerimist.
  2. On vajalik vähendada keha kudede insuliiniresistentsuse taset.
  3. Aeglustada glükoosi sünteesi ja selle seedetrakti imendumist verdesse.
  4. Suurenda vere lipiidide suhet (düslipideemia) normaalseks.

2. tüüpi diabeedi ravi ilma ravimiteta

loading...

Farmaatsiaettevõtete jaoks on kasulik säilitada seisukoht, et kroonilistele diabeetikutele tuleks anda kogu elu jooksul insuliini süstimine ja võtta suhkru taset normaliseerivaid ravimeid. Kuid insuliinil ja "keemia" on oma kõrvaltoimed. Seega muutub ravimiteta ravimid tähtsamaks. Uimastivaba ravi on mitmeid meetodeid:

  1. Üleminek madala süsivesinikega toiduainetele ja suurendades söögikordade sagedust.
  2. Taimse meditsiini retseptid, mille eesmärk on tuua võimalikult maksimaalselt toitainete ja juurte toitumine, vähendades suhkru taset.
  3. Nõelravi Reguleerib insuliini tootmist, parandab verearvu.
  4. Harjutus aitab põleda veres glükoosisisaldust.

Füsioteraapia

Erinevate füüsikaliste tegurite (valguse, kiirguse, kuumuse jms) kasutamine on osutunud efektiivseks meditsiinis. Kasutatakse järgmisi meetodeid:

  1. Elektroforees. Kogu naha kaudu süstitakse ravimeid, millel on terapeutiline toime kehale. Diabeetikutele määratakse magneesiumi elektroforees.
  2. Magnetoteraapia. Spetsiaalse varustuse abil on pankrease pindala avatud magnetväljale.
  3. Oksüdeerumine. Meetodiks on hapniku sisestamine spetsiaalsesse kambrisse. Tõhus diabeediga hüpoksia.
  4. Plasmapheresis. See on vere puhastamine. Näidatud diabeetikutel, kellel on neerupuudulikkus, septilise mürgistuse.
  5. Osoonteraapia. Ravi ajal suureneb rakkude läbilaskvus glükoosiga ja veresuhkru tase väheneb.

Harjutus

Füüsiline teraapia võimaldab teil suruda glükoosi üle veres, vähendada kehamassi, suurendada lihaste verevoolu. Diabeedi korral võib arst soovitada harjutusi:

  1. Jalutuskäik: tõstke oma põlvi kõrgel kuni märtsini 2-4 minutiks.
  2. Sammud: seista otse, käed alla. Seejärel, vasak jalg, samm tagasi, samal ajal käte tõstmine ja samal ajal hingamine. Siis hõõru, käed alla, sirge riiul.
  3. Kallakud: seiske otse, puudutage sõrmede vaheldumisi.

Rahvad abinõud

Diabeet on juba ammustest aegadest tuntud ja traditsiooniline meditsiin on välja töötanud mitmeid viise ja retsepte haiguse vastu võitlemiseks. Rahvariandid II tüüpi diabeedi raviks:

  1. Netuls: vala keeva veega üle värskelt korjatud lehtede ja jäetakse 8 tunniks tüvele ja tarbima veerand tassi kolm korda päevas enne sööki.
  2. Põllusaba: koo varred, vala keeva veega ja küpseta 5 minutit. Nõuda kaks tundi. Võtke pool tassi enne sööki kaks korda päevas.
  3. Kallike juur: keetke 0,5 1 keeva veega üle kahe supilusikatäis kuivatatud juurtega ja lahkuge 4 tunniks. Võtke pool klaasi enne sööki kaks korda päevas. 2. tüüpi suhkurtõve ravi rahvatervisega tuleb läbi viia pärast arstiga konsulteerimist.

2. tüüpi diabeedi ravi ravimitega

loading...

2. tüüpi diabeedi raviks mõeldud tõhusate hüpoglükeemiliste ravimite valimine aitab arstil, lähtudes haiguse raskusest ja tüsistuste esinemisest patsiendil. Populaarsed ravimigrupid on:

  1. Sulfonüüluurea preparaadid - glimepiriid, kloropropamiid. Nad stimuleerivad pankreasehormooni sekretsiooni, vähendades perifeersete kudede resistentsust insuliini suhtes.
  2. Biguaniidid - metformiin, suurendab maksakudede, lihaste ja insuliini tundlikkust, mis põhjustab kehakaalu langust, rasvade metabolismi paranemist.
  3. Tiasolidiindiooni derivaadid - troglitasoon, rosiglitasoon. Nad suurendavad insuliini retseptorite aktiivsust, vähendades glükoosi taset.
  4. Alfa-glükosidaasi inhibiitorid - Acarbose, Miglitol, häirivad seedetrakti süsivesikute imendumist, vähendavad hüperglükeemiat.
  5. Dipeptidüülpeptidaasi inhibiitorid - sitagliptiin, põhjustavad pankrease rakkude tundlikkuse suurenemist.

Vipidia

Peroraalne hüpoglükeemiline ravim on Vipidia, mis parandab vere glükoosisisalduse metaboolset kontrolli. Ravimit võib kasutada monoteraapiana või teiste ravimitega, sealhulgas insuliiniga. Vipidia kasutamise vastunäidustused on ülitundlikkus alogliptiini, ketoatsidoosi, maksa- ja neerude häirete, raseduse, tervisehäire halvenemise suhtes. Ravimi terapeutiline annus on 25 mg üks kord päevas, olenemata söögist.

Diapil

II tüüpi diabeedi ravis kasutatavad toidulisandid hõlmavad looduslikku ravimit Diapili. On ette nähtud veresuhkru taseme vähendamine, süsivesikute metabolismi normaliseerimine ja diabeedi tüsistuste tekkimise vältimine. Toidulisandite koostis sisaldab androgeetiliste ravimtaimede ekstrakti, millel on põletikuvastane ja tooniline toime. Diapiini kasutavate patsientide ülevaated näitavad, et ravim vähendab insuliini vajadust.

Kõige tõhusamalt II tüüpi diabeedi ravimeetod

loading...

2. tüüpi diabeedi ravimine sisaldab metformiinil põhinevaid järgmisi tõhusaid ravimeid:

  1. Glyukofazhi ravim - pikaajalise toime algne ravim, mis võetakse öösel, on efektiivne 10 tunni pärast. Vastuvõtmise mõju - glükoos tühja kõhuga hommikul on madalam.
  2. Siofor on Glyukofazhi odav analoog, mida saab kasutada II tüübi diabeedi tekke vältimiseks. Metformiini 1-2 tabletti võetakse kaks korda päevas. Tõhus ravim pool tundi. Annuse suurendamine viiakse läbi järk-järgult, et mitte arendada atsidoosi.

Uus II tüüpi diabeedi ravis

loading...

Praeguseks on teadlased ja arstid välja töötanud või teevad uuringuid, et leida uusi meetodeid 2. tüüpi diabeedi raviks:

  1. Madala süsivesikutega dieedid koos kehalise aktiivsusega toimivad sageli paremini kui tabletid.
  2. Rühmad, mis eemaldavad liigset suhkrut neerude kaudu.
  3. Imikuid, mis on saadud vastsündinute nabaväädi tüvirakkudest.

Toitumine

loading...

Vere suhkrusisalduse kontrollimiseks peate järgima kindlat dieeti. See on glükeemilise indeksi (GI) arvutamisel. Toitu, millel on madal süsivesikute sisaldus, on lubatud süüa ilma peaaegu piiranguteta, kõrgete - on rangelt keelatud. Lubatud ja keelatud toitude näidisloetelu:

Kuidas ravida 2. tüüpi diabeedi: ülevaade ravimeetoditest

loading...

2. tüüpi diabeet on insuliinist sõltuv haigus, mille puhul koed kaotavad oma tundlikkuse hormooni insuliini suhtes. Haiguse arengu eeltingimus on rakupreptorite pinnal olevate lipiidide akumuleerumine. See seisund muudab glükoosi seedima võimatuks.

See patoloogiline protsess muutub insuliini tootmise suurenemise põhjus pankreas. Kui esimese tüübi diabeet ei sisalda hormooni juurutamist, siis on sellises olukorras ilma selleta lihtsalt võimatu teha.

Maailma Tervishoiuorganisatsioon nõuab, et seda haigust diagnoositakse võrdselt kõigis maailma riikides. Kuni viimase ajani peeti suhkrutõve eakate inimeste probleemiks, kuid siiani on pilt radikaalselt muutunud.

Meditsiinilise statistika järgi on diabeet suuruselt kolmas tingimus, mis põhjustab surma. See haigus oli teine ​​ainult onkoloogia ja südame-veresoonkonna haiguste puhul. Paljudes riikides toimub haiguste tõrje riiklikul tasandil.

2. tüüpi diabeedi tunnused

Seda tüüpi diabeet kuulub terviseprobleemide hulka, mis jäävad inimese elule. Kaasaegne teadus ei ole veel õppinud, kuidas sellest ohtlikust patoloogiast tõhusalt lahti saada. Lisaks on mikroangiopaatia puhul üsna suur tõenäosus, mis põhjustab nägemisprobleeme, samuti haige inimese neerusid.

Kui vere suhkrut kontrollitakse süstemaatiliselt ja efektiivselt, on võimalik kontrollida laevade erinevaid agressiivseid muutusi:

  • haavatavus;
  • liigne läbilaskvus;
  • verehüübed.

Õige ravi korral võib isheemilisi muutusi ja tserebrovaskulaarseid haigusi vähendada mitu korda.

Ravi peamine eesmärk on kompenseerida süsivesikute ainevahetuse tasakaalustamatust mitte ainult glükoosiprobleemide esinemise korral, vaid ka ainevahetuse kõrvaltoimete tagajärjel.

Aja jooksul muutuvad sellised muutused eelduseks pankrease tekitatud beeta-rakkude massi järkjärguliseks vähenemiseks.

Hüpoglükeemia on eakate diabeetikute puhul väga ohtlik seisund. Kui esimeses haigusseisundis põhjustab insuliini tasakaalustamatuse taastamine suhkru taseme pikaajalist kontrolli, siis teist tüüpi patoloogias on ravi üsna keeruline ja pikk.

Narkootikumide ravi

Nendel juhtudel, kui monoteraapia kõige rangema dieedi järgimise vormis ei anna soovitud tulemust, peate ühendama spetsiaalseid ravimeid, mis vähendavad vere glükoosisisaldust. Mõned kõige arenenumad ravimid, mida saab raviarst ette kirjutada, ei tohi välistada süsivesikute kasutamist. See võimaldab hüpoglükeemilisi seisundeid minimeerida.

Ravimi valik tehakse, võttes arvesse kõiki patsiendi individuaalseid omadusi ja tema ajalugu. Sõltumatu uimastite valik, mis põhineb teiste diabeedihaigete soovitustel, on äärmiselt vastutustundetu!

See võib põhjustada olulist kahju patsiendi tervisele või isegi põhjustada suhkurtõvest põhjustatud surma.

Ravi ajal kasutatavad vahendid on vastunäidustatud raseduse ja imetamise ajal.

On mitmeid põlvkondi suukaudseid diabeediravimeid:

  • Tolbutamiid (butamiid). 2-3 doosi korral võtke 500-3000 mg päevas;
  • Tolasaamiid (tolinaasi). 100-1000 mg päevas 1-2 vastuvõtu kohta;
  • Kloropropamiid. 100-500 mg / päevas üks kord.
  • Nategliniid (glibenklamiid). Võtke 1,25-20 mg / essentsi. See võib olla 1-2 annust;
  • Glipisiid 2,5... 40 mg / päevas 1-2 annuseks.

II tüübi diabeedi raviks on sama tõhusad alternatiivsed ravimid:

  1. Metformiin. Võta 500-850 mg päevas (2-3 annust). Seda ravimit võib määrata efektiivsuse tõstmiseks või insuliiniresistentsuse ületamiseks. See on vastunäidustatud, kui on tõenäoline, et tekib laktatsidoos, neerupuudulikkus. Lisaks ei tohi Metformiini kasutada pärast radiopaatilisi aineid, operatsioone, müokardi infarkti, kõhunäärmepõletikku, alkoholismi, südameprobleeme, aga ka tetratsükliine;
  2. Acarbose. 25-100 mg / päevas (3 annust). Ravimit tarbitakse juba toidukorra alguses. See võimaldab ära hoida hüperglükeemia tekkimist pärast söömist. Ravim on vastunäidustatud neerupuudulikkuse, soole põletikuliste protsesside, haavandilise koliidi ja selle organi osalise obstruktsiooni korral.

Teist tüüpi diabeedi vabanemise rahvusvaheline tava

On tõestatud tõendeid selle kohta, et vere suhkrusisalduse kontrollimine aitab vähendada diabeedi tüsistuste tekke tõenäosust. Selleks loodi diabeedijuhtimise taktika, mis hõlmab 4 etappi:

  • vähese süsivesinike sisaldusega dieedid;
  • kehaline aktiivsus vastavalt ettenähtud raviskeemidele;
  • ravimid;
  • hormonaalsed süstid, vaid ainult vajaduse tekkimisel.

Süsivesikuid tuleb kompenseerida, võttes arvesse haiguse taset (kroonika, ägenemine, remissioon). Suhkurtõve kordumine hõlmab uimastite kasutamist, võttes arvesse seda protsessi ja insuliini tootmise võimalikke ööpäevase rütmi.

Tänu vähese süsinikusisaldusega dieedile on võimalik suhkrut vähendada ja viia normaalse vahemikku. Järgnevatel etappidel annab regulaarse glükeemilise kontrolli. Kui ravim ei ole glükoosi adekvaatse säilitamise tagamiseks piisav, võib soovitada diabeediravile erilist terapeutilist väljaõpet. See aitab eemaldada liigselt süsivesikuid kehast ja toimib mingil viisil.

Mõnes olukorras võib määrata ainult esimese diabeedi kontrolli taseme. Tableti kujul suhkurtõve 2. tüüpi ravimeid võib näidata ainult haiguse kontrollimatu käigu tingimustes, samuti glükeemia suurenemises. Mõnel juhul on võimalik täiendavaid insuliini süstida. See on vajalik, et viia glükoos normaalse tasemeni.

Dieettoitmine teise tüübi diabeedi korral

Selle patoloogia ravi peaks algama piisava dieediga, mis põhineb alati järgmistel põhimõtetel:

  1. fraktsionaalne sööki vähemalt 6 korda päevas. On väga hea süüa iga päev samal ajal;
  2. kalorite arv ei tohi ületada 1800 kcal;
  3. ülekaalulise normaliseerumine patsiendil;
  4. tarbitava küllastunud rasvade koguse piiramine;
  5. lauasoola kasutamise vähenemine;
  6. alkohoolsete jookide minimeerimine;
  7. suurte mikroelementide ja vitamiinide sisaldusega toitude söömine.

Kui rasvade ainevahetus halveneb arenenud glükeemia taustal, muutub see verehüüvete esinemise eeltingimuseks anumates. Inimese vere fibrinolüütiline aktiivsus ja selle viskoossuse määr võivad mõjutada vereliistakute taset ja fibrinogeeni - neid tegureid, mis põhjustavad vere hüübimist.

Süsivesikuid ei saa dieedilt täielikult kustutada, sest need on väga olulised keha rakkude küllastamiseks energiaga. Kui selle puudus on, võib veresoonte südame ja silelihaste kontraktsioonide tugevus ja sagedus olla häiritud.

Füsioteraapia

Teise tüübi diabeedi taustal võib edukalt rakendada mitmesuguseid füüsilisi tegevusi, mis aitavad paremini toime tulla tervisehäirega, on see ka selline ravi, mis kaasneb kompleksiga. Need võivad olla:

  • ujumine;
  • kõndimine;
  • jalgrattasõit

Terapeutilised harjutused annavad positiivse tulemuse, vähendades veresuhkru taset, kuid see toime on lühiajaline. Koormuse kestus ja laad tuleb iga diabeetiku puhul valida rangelt.

Füüsiline kultuur kohandub hea emotsionaalse meeleolu ja annab võimaluse paremini toime tulla stressitingimustega. See suurendab ka endorfiine - neid hormoone, mis põhjustavad rõõmu, ning samuti aitab see suurendada testosterooni (peamine meessuguhormoon) kontsentratsiooni.

Laadimine ja muu kehaline aktiivsus võivad vähendada suhkrut juhtudel, kui algne tase on ligikaudu 14 mmol / l. Kui see arv on suurem, siis on koormus rangelt vastunäidustatud. Vastasel juhul võib tekkida glükoosi sekretsiooni suurenemine ja ketogeneesi suurenemine (selle töötlemine). Lisaks sellele ei saa kehalist väljaõpet näidata, kui suhkur on alla 5 mmol / l. Lisateavet füüsilise tegevuse kohta leiate meie artiklist - diabeediga spordialad.

Kuidas on ravi?

Meditsiin on leidnud, et glükoosiga hemoglobiin muutub teise tüüpi suhkurtõve kontroll-markeriks. Lähtepunkti peetakse selle olulise aine kontsentratsiooniks, mis võrdub 7 protsendiga.

Kui see näitaja langeb kuni 6 protsenti, siis sel juhul muutub see signaal haigus vabanemiseks. Mõnes olukorras võib seda kontsentratsiooni pidada normaalseks.

Diabeedi alguses on võimalik dieedi ja kehalise aktiivsuse abil normaliseerida patsiendi seisundit. Tõsine kaalukaotus võimaldab kontrollida glükeemiat. Kui seda ei piisa, peate uimasteid ühendama.

Eksperdid soovitavad algstaadiumis kasutada metformiini raviks. See tööriist aitab täpsemalt kontrollida vere glükoosisisaldust. Kui puuduvad olulised vastunäidustused, võivad sellised ravimid olla seotud:

  • biguaniidid. Need diabeedi ravimeetodid on muljetavaldavad. Tänu tõenäosusele, et atsidoos tekib olemasoleva piimhappe taustale vere ja kõrge glükoositaseme taustal, vähendas biguaniidide kasutamine veel 20 aastat patsiendi veresuhkru taset aktsepteeritaval tasemel. Aja jooksul eemaldati buformiin ja fenformiin koos nende derivaatidega ravirežiimilt;
  • sulfonüüluurea ravimid. See rühma ravimid vastutavad insuliini tootmise eest kõhunäärmes. Selline aine on oluline glükoosi koguse parandamiseks. Teise tüübi vaevaga ravi sulfonüüluurea ravimitega tuleb alustada väikeste annustega. Kui patsiendil on suurenenud glükoosisisaldus, siis tuleb iga kord, kui süstitava aine kogus tuleb toota glükoosi jälgides;
  • glitasoonid (tiasolidiindioonid). Need ravimid on suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete klass. Need aitavad suurendada rakkude tundlikkust. Kogu toimemehhanism on see, et see suurendab mitmete geenide ilmingut, mis vastutavad suhkru ja rasvhapete töötlemise eest;
  • glinidid (prandial regulaatorid). Sellised ravimid vähendavad veresuhkru taset. Nende tegevus lõpetatakse ATP-tundlike kanalite peatamisel. Sellesse ravimite rühma kuuluvad nategliniid ja repagliniid;
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid võivad konkureerida süsivesikutega. Nad täidavad hulga soolestiku ensüüme ja osalevad glükoosi lõhustumisel. Kodus meditsiinipraktikas kasutatakse ravimi akarboosi.

II tüüpi diabeediga inimestel on oluline kontrollida vere suhkrusisaldust ja alustada selle raviga. Selleks peab igal patsiendil olema oma vere glükoosimeeter, ilma milleta on ravi keeruline. Glükoosikontsentratsiooni kontrollimine on äärmiselt oluline, kui teil on südamehaigus, mis on kombineeritud liiga kiire kontraktsiooni sagedusega ja kõrge vererõhuga.

Kuidas on glükoositaluvuse halvenemise ravi?

Glükoosi imendumise häirega tegelemine peab olema efektiivne. Kõik selle haiguse patofüsioloogilised aspektid võimaldavad säilitada glükeemia sihttasemeid.

Meditsiiniline uurimus, mille eesmärgiks oli insuliinravi efektiivsuse kontrollimine II tüüpi diabeediga patsientidel, näitas, et Suure kontsentratsiooniga suhkru korral ei ole suu kaudu manustatavate ravimite abil alati normaalne.

Ravimeetodite otsustamisel on oluline mõista, et haigusest on vaja juba pikka aega vabaneda. Kui räägime kombinatsioonravist, siis saab seda teha kogu sellise patsiendi eluajal.

Uuringud on näidanud, et aja jooksul on diabeet ainult progresseeruv. Alustatakse patoloogiate ägenemist, mis näevad ette ravi muude vahenditega kui eespool nimetatud.

Teise tüübi diabeet igas patsiendis on täiesti erinev. Kui üks patsient isegi 10 aasta pärast ei tunne veresoonte seina kahjustust, võib teine ​​patsient diabeedi korral kiiresti alustada jäsemega gangreeni.

Kui haigus kasvab pidevalt, siis ei tohiks seda tähelepanuta jätta ja glükeeritud hemoglobiini kontrollida. Kui selle esinemissagedus isegi väheneb, tuleb määrata sümptomaatilised ravimid või insuliinravi.

Statistiliste andmete kohaselt on patoloogiast vabanemiseks vaja suurendada ravimi annust igal järgneval aastal haiguse kulgu. Pankrease beeta-rakkude normaalne toimimine halveneb iga kord 5% võrra. Insuliini sõltuvate inimeste puhul väheneb funktsionaalsus veelgi oluliselt.

Ravi viimast rolli ei mängita selles, mil määral patsient vastab tema raviarsti soovitustele ja ettekirjutustele, samuti kontrollib veresuhkru taset ja ravimite kasutamist. Mõned tootjad võivad koostada kombineeritud tooteid, mis koosnevad mitmest kõrget aktiivsust koosnevatest komponentidest korraga.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et:

  • 2. tüüpi diabeedist vabanemisel on vaja pidevalt jälgida glükeemiat;
  • kui haiguse staadium on esialgne, saab enamus patsiente haigusega toime tulla madala süsivesinikega dieedi ja kehalise aktiivsuse abil;
  • kui esimesed asjad ei ole tõhusad, siis ühenda narkootikume;
  • insuliinravi võib määrata;
  • ebatavaliste sümptomite korral tuleb kasutada kombineeritud preparaate.

Me ei tohi unustada, et esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja ei saa olla enesepire väljakirjutamise eeltingimus. Tüsistuste suure tõenäosuse tõttu on oluline abi otsida vaid arstilt.

2. tüübi diabeedi ravi tänapäeva taktikad

Avaldatud ajakirjas:
CONSILIUM-MEDICUM »» Volume 3 / N 11/2001

M.I.Balabolkin, V.M.Kreminskaya, E.M. Klebanova
Endokrinoloogia ja Diabeetoloogia osakond FPPO MMA IM Sechenov, Moskva

2. tüüpi diabeet (DM) on heterogeenne haigus, mille areng on tingitud insuliiniresistentsusest ja pankrease saarerakkude b-rakkude kahjustusest insuliini sekretsioonis. Selgub, et II tüüpi suhkurtõve ravi ei saa olla nii ühtne, nagu 1. tüübi diabeedi korral.

II tüübi diabeedi ravi eesmärk on diabeedi kompenseerimine pikka aega, st päeva jooksul tervetel inimestel täheldatud glükoosi näitajaid vereplasmas, mis on peaaegu identsed. Kuid diabeedihüvitise kompenseerimise kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid näitajaid vaadati korduvalt läbi käimasolevate uuringute põhjal, mis näitasid diabeedi hilinenud veresoonte komplikatsioonide arengu sõltuvust süsivesikute ainevahetuse seisundist. Diabeedi kompenseerimise kvantitatiivsete näitajate dünaamika on esitatud tabelis. 1

Praegu keegi ei kahtle, et süsivesikute ainevahetuse ranged ja pikaajalised kompenseerimised vähendavad diabeedi tüsistuste esinemist. DCCT (1993) ja UKPDSi (1998) uuringute tulemused on seda veenvalt tõestanud. Tavaliselt diabeediga glükeemia säilitamine vaatlusperioodil (ligikaudu 10 aastat) lubati 1. tüüpi diabeediga patsientidel retinopaatia esmane ennetus 76% võrra; retinopaatia sekundaarne ennetus - 54%; neuropaatia profülaktika - 60%; saavutada mikroalbuminuuria kadu - 39% ja albuminuuria - 54%. Sama efekti võib saavutada ka 2. tüüpi DM-ga, kuna tüsistuste tekkimise aluseks olevad mehhanismid on tõenäoliselt ühesugused. Seega on kindlaks tehtud, et intensiivne hüpoglükeemiline ravi vähendab müokardiinfarkti riski 16% võrra. Seega, nagu ka varem, on diabeedi ravimise põhiülesanne pika aja jooksul saada hüvitist, mis on raskete raskustega. See on peamiselt tingitud asjaolust, et diabeedi ravi ei ole tavaliselt ette nähtud süsivesikute ainevahetuse hetkest, mida tuvastatakse ainult erinevate stressitestide (glükoositaluvuse katse jne) abil, vaid ainult siis, kui esineb diabeedi kliinilisi tunnuseid, mis omakorda viitavad arengule vaskulaarsed ja muud muutused kudedes ja elundites.

Tabel 1.
WHO soovitused diabeedi hüvitamiseks

DCCT kuni 1993. aastani

Alustage või vahetage ravi

200 mg% 11,1 mmol / l

140 mg% 7,8 mmol / l

150 mg% 8,4 mmol / l

1997 kuni tänaseni

80-120 mg% 4,5-6,7 mM / l

90-130 mg% 5-7,2 mmol / l

Plasma venoosne veri Tühja kõhuga ja enne sööki

Kapillaarvere glükoos (enesekontroll)

Tabel 3.
Lipiidide metabolismi kriteeriumid II tüüpi diabeediga patsientidel

Madal risk

Suur risk

Seega näitab täiskasvanute manifestatsioonil avastatud diabeedi kliiniliste ilmingute analüüs sagedasti hiliste vaskulaarsete komplikatsioonide esinemist, mille tekkimine toimub 5-7 aasta vanuste süsivesikute ainevahetuse häirete kestusega. Meie uuring 2. tüüpi diabeedi vaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse kohta näitab, et 44% diabeediga hiljuti diagnoositud patsientidest avastati diabeedi vaskulaarsete komplikatsioonide korral üks või kaks (retinopaatia, nefropaatia, makroangiopathia jne).

Suhkurtõve vaskulaarsete komplikatsioonide patogeneesi peamine roll kuulub hüperglükeemia, II tüübi diabeedi ja lipiidide ainevahetuse raviks. Rahvusvahelise diabeediorgaanide föderatsiooni Euroopa büroo ja WHO Euroopa büroo 1998. aastal. II tüüpi diabeediga patsientide ainevahetuse hüvitamise väljapakutud kriteeriumid, mis on toodud tabelis. 2

2. tüüpi diabeedi puhul on süsivesikute ainevahetuse häired kombineeritud väljendunud muutustega lipiidide ainevahetuses. Selles suhtes tuleb metaboolsete protsesside kompenseerimise kaalumisel arvesse võtta lipiidide ainevahetuse seisundi näitajaid, mis mõnevõrra korreleeruvad diabeedi vaskulaarsete tüsistuste tekke riskiga (tabel 3).

Diabeediravi adekvaatsus on endiselt kõige pakilisem küsimus, sest on kindlaks tehtud, et hüperglükeemia on paljude patoloogiliste mehhanismide lähtepunkt vaskulaarsete komplikatsioonide arengule.

Diabeedi range hüvitamine, st säilitades normaalse (või normaalse) vere glükoosikontsentratsiooni pikema aja, on diabeetiliste hilinenud komplikatsioonide tekkimise aeg edasi lükata või edasi lükata.

2. tüüpi diabeedi ravi

2. tüüpi diabeedi ravi on keeruline ja selle komponendid on: dieet; mõõdetud kehaline aktiivsus; patsiendi haridus ja suhkrutõve enesekontroll; ravimpreparaat (suukaudsed glükoositaset langetavad ravimid monoteraapiana, suukaudsete ravimite kombineeritud ravi - erinevad toimemehhanismid omavad ravimid, suukaudsete glükoositaset vähendavate ravimite kombineeritud ravi insuliiniga või ainult insuliinravi kasutamine); diabeedi hilinenud tüsistuste ennetamine ja ravi.

II tüüpi diabeedi toit peab vastama järgmistele nõuetele: a) olema toodete koostises füsioloogiline (umbes 60% kogu kalorikogusest toidus peaks olema süsivesikud, 24% rasvade puhul ja 16% valkude puhul); b) toidu energiasisaldus peaks olema subkaloriline (päevane kalorite arv on umbes 1600-1800 kcal); c) päevas 4-5-kordne toidukogus; d) jätke toidust kergesti seeduvad süsivesikud välja ja asendage need magustajate või suhkruasendajatega; e) toit peab sisaldama piisavalt kiudaineid või kiude (vähemalt 25-30 g päevas); f) rasva kogusisaldusest peaks umbes 40-50% olema taimsed rasvad (1/3 rasva kogusisaldusest peaks olema küllastunud rasvad, 1/3 peaks olema poolküllastumata ja 1/3 peaks olema küllastumata rasvad).

Päevane korduv (4-5-kordne) toidukogus võimaldab insuliini taseme ja vere glükoosisisalduse suhet paremini kohandada, läheneb nendega, mis ilmnevad tervele inimesele päeva jooksul.

Füüsiline aktiivsus ja füsioteraapia on II tüüpi diabeediga patsientide ravi vältimatu osa. Füüsilise aktiivsuse hulk tuleb määrata, võttes arvesse patsiendi vanust, südame-veresoonkonna süsteemi seisundit ja süsivesikute ainevahetuse kompenseerimist. Neil on positiivne mõju suhkurtõppele ja aitab säilitada stabiilne hüvitis süsivesikute ainevahetuse ja märkimisväärse ülekaalulisuse vähenemisega. Regulaarne füüsiline koormus, sõltumata selle pikkusest, kaasa normaliseerimiseks lipiidide metabolismi, parandada mikrotsirkulatsiooni, aktiveerib fibrinolüsi, normaliseerida kõrgendatud katehhoolamiinide sekretsiooni vastusena stressirohke olukord, mis lõpuks takistab arengut tüsistuste (angiopaatiale). Suhkurtõvega patsientidel, kellel on regulaarselt füüsiline koormus, on täheldatud diabeedi vaskulaarsete komplikatsioonide stabiliseerumist ja isegi regressiooni.

II tüübi diabeediga patsientide õpetamise ülesanne on nende motivatsioon elustiili muutustele ja harjumustele, mis kaasnes patsiendiga kogu eluea jooksul enne diabeedi arengut. See kehtib peamiselt dieedi kohta (peaaegu 50% igapäevasest kalorikogusest toimub pärastlõunal või õhtusöögil), magada ja puhata, vähendada füüsilist aktiivsust regulaarselt füüsilise koormuse tõttu, suitsetamisest loobumist ja alkoholi liigse annuse võtmist kõik need tegevused, mis on tervisliku eluviisi komponendid. Suhkurtõve enesekontroll ja selle kompenseerimise saavutamine aitavad edasi lükata diabeedi vaskulaarsete tüsistuste tekkimist.

2. tüüpi suhkurtõvega patsientide ravimite raviks on: a) erinevate ravimite kasutamine, mis mõjutavad süsivesikute imendumist seedetraktis (akarboos jne); b) biguaniidid (metformiin); c) insuliinglitasoonid või sensibiliseerijad (pioglitasoon); g) narkootikumide tarvitamist, insuliini sekretsiooni: Sulfonüülureaas II põlvkond: glüburiid, glipisiid, gliklasiid, glikidooni ja III põlvkonna sulfonüüluuread (glimepiriidi), samuti ravimid, aminohapete derivaadid ning -repaglinid nateglinide mis on reguleerijad Postprandiaalse hüperglükeemia või sekretsiooni stimulaatorid lühikese toimeajaga insuliin. Neil juhtudel, kui see ei ole võimalik saavutada kompensatsiooni diabeedi lehe suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega (patsientidel 2. tüüpi diabeedi Raske defekti pankrease b-rakud), siis on soovitatav kasutada kombineeritud ravist (suukaudsete teraapia + insuliin, rohkem oodatav ravimi toimet öösel või 2 korda päevas).

Sulfonüüluurea ravimid kujutavad endast II tüüpi diabeedi ravimiseks kasutatavate ravimite peamist rühma. Need ravimid kuuluvad insuliini sekretagenide hulka ja nende peamine hüpoglükeemiline toime on seotud insuliini moodustumise stimuleerimisega ja vabanemisega pankrease saarerakkudest. Viimastel aastatel on täielikult sulfiinüüluurea ravimite toimemehhanism insuliini sekretsiooni stimuleerimiseks pankrease β-rakkude poolt täielikult detekteeritud. Need ravimid seonduvad b-rakumembraanidele lokaliseeritud vastavate retseptoritega, muudavad K-ATPaasi aktiivsust, aitavad kaasa kaaliumi kanalite sulgemisele (CATF-sõltuvad kanalid) ja suurendavad ATP / ADP taseme suhet tsütoplasmas, mis viib membraani depolarisatsioonini. See omakorda aitab avastada pinge-sõltuvad Ca2 + -kanalid, tsütosoolse kaltsiumi taseme tõusu ja sekretoorsete graanulite Ca2 + -sõltuva eksotsütoosi stimulatsiooni, mille tulemusena eraldatakse sekretoorne graanuli sisu rakuvälisele vedelikule ja verele. Insuliini sekretsiooni viimane staadium kontrollib kaltsiumi / kalmoduliinist sõltuvat proteiinkinaasi II. Seega on sulfonüüluurea ravimite toime sihtmärk ATP-tundlikud kaaliumikanalid, mis koosnevad sulfonüüluurea retseptorist [valk molekulmassiga 140 kDa (SUR)] ja spetsiifiline valk - (KIR6.2).

Kuid kõigil 2. põlvkonna sulfonüüluureate preparaatidel on suuremad või vähemal määral teatud puudused, mis ei võimalda igal juhul saavutada diabeedi stabiilset kompenseerimist ja süsivesikute metabolismi normaliseerimist nii pikka aega kui ka päeva jooksul. Viimane on tingitud asjaolust, et mistahes sulfonüüluurea ravimite toime tipp ja pärast absorptsiooni hüperglükeemia suurenemine ei lange kokku ajaga. See viib ühelt poolt veresuhkru taseme ebapiisavast langemisest veres pika aja jooksul ja teiselt poolt erineva raskusastmega hüpoglükeemia tekkimisele toidu ajal pärast seda, kui seda ei ole piisavalt või toitu ei jäeta. Hüpoglükeemia episoodid on eakatel patsientidel sagedamini müokardiinfosseeritud glükoosisisaldust vähendavate ravimite režiimi rikkumise tõttu. Näiteks 2-3 korda glibenklamiidi manustamisega unustavad patsiendid sageli, kas nad võtsid ravimit hommikul. Et kompenseerida ravimit enne hommikusööki võtmise võimaliku puudumise tõttu, võtab patsient enne õhtusööki kahekordset annust, mis põhjustab öösel hüpoglükeemia tekke.

Uuring molekulaarsetest toimemehhanismidest sulfonüüluurea ravimite saadi andmeid, et valgustada vastastikmõju protsessid erinevate stimulaatorid insuliini sekretsiooni ja näitas, et sekretogeny insuliini hoolimata identsete lõppmõju, mis avaldub suurendades sekretsiooni ja insuliini vabanemist b-rakud kannavad seda toimingut läbi osalemise erinevate valkude ja signaalimolekulide vastav protsess.

ATP-tundlikud kaaliumikanalid on peamised struktuurid, mis interakteeruvad erinevate insuliini sekretaegidega. ATP-tundlikud kaaliumikanalid on kompleks, mis sisaldab sulfonüüluurea retseptorit 1 (valk molekulmassiga 140 000 (SUR1) ja spetsiifiline valk - niinimetatud kaaliumikanalisatsiooni puhastaja või parandav subühik KIR6.2. Geen retseptorit kodeeriv SUR1, on lokaliseeritud kromosoomil 11r15.1 ja kuulub perekonda ATP-siduva kasseti valgud (ABC-valgud), millel 17 transmembraanse domeeniga (TMD), milles on kaks nukleotidsvyazyvyuschih hulk - NBF-1 ja NBF-2, spetsiifiliselt Mg2 + ADP / ATP kompleksiga. ATP-tundlikud kanalid on nagu kaks valku - SUR1 ja KIR6.2, mis koos ekspresseerivad koos. KIR6.2 lookus asub SUR1 geenis, st sama kromosoomi 11.15.1 juures.

Seega on ATP-tundlikud kaaliumikanalid "kokku monteeritud" kahest erinevast allüksusest: sulfonüüluurea retseptor, mis kuulub ATP-siduvate kassettide perekonda ja kaaliumikanali alaühikuid (KIR6x), moodustades poorid ja reguleeriva alaühiku. Kloonitud on kolm sulfonüüluurea retseptori isovormi: SUR1 - kõrge afiinsusega retseptor ja SUR2, SUR2B - madala afiinsusega retseptorid. Struktuurselt ei erine erinevate kudede kaaliumikanalid koostisosade kaupa identsed. Seega on hüpotalamuse pankrease saarekeste ja glükoositundlike neuronite b-rakkudes need SUR1 / KIR6.2; SUR2A / KIR6.2 ja veresoonte silelihasrakkudes SUR2B / KIR6.1 (või KIR6.2) südamelihas. Selgus, et võime erinevate ravimite (glibenklamiid, glipisiid, meglitiniid ja tolbutamiid) pärsivad kaaliumkanali (SUR1 / Kir6.2 ja SUR2B / Kir6.2) oli 3-6 korda suurem kui nende afiinsus nende retseptorite integraatoriga. Kaaliumikanali sulgemiseks on vaja seostada ühte neljast sulfonüüluurea seondumiskohast kanalikompleksiga, mida kujutab oktomeetriline struktuur (SUR / KIR6x) 4.

Erinevate sulfonüüluurea ravimite toimemehhanismi mõistmise võtmeks oli uurimine, milles näidati, et viimased on ühendatud TMD teatud piirkondadega. Seega sisaldab glibenklamiid kompleksi 1-5 TMD saiti ja tolbutamiidi 12-17 TMD-st, mis näitab ATP-tundlike kaaliumikanalite modulaarset strukturaalset ja funktsionaalset organisatsiooni. Glibenklamiid konformatsiooniliste muutuste tagajärjel häirib NBF 1 ja SUR1 2 interaktsiooni TMD 12-17 ja eriti TMD 1-5 piirkondades. See omakorda põhjustab TMD2KIR6.2 kompleksi liikumist, mis on TMD 1-5 SUR1 otseses kontaktis, et põhjustada suletud kaaliumikanalite seisundit. Selline mehhanism nõuab KIR6.2 aminoterminaalse otsa terviklikkust. Seega põhjustab sulfonüüluurea sidumine SUR1-ga kindlasti vajaliku sideme tugevuse latentse vähenemise SUR1 ja KIR6.2 vahel, mis on vajalik, et KIR6.2 jääks vähemalt osaliselt avatuks.

ATP-tundlike kaaliumikanalite avamine ja sulgemine ning järelikult insuliini sekretsiooni initsieerimine ja selle inhibeerimine on tingitud ATP integreerimisest erinevate kaaliumikanalite subühikutega. ATP seondumine karboksüterminaalse domeeniga KIR6.2 stabiliseerib glibenklamiidi poolt põhjustatud SUR1 ja KIR6.2 dissotsiatsiooni ja soodustab kaaliumikanalite sulgemist. ATP-i integreerimine NBF-1 ja Mg2 + ADP-ga koos NBF-2-ga SUR1-s põhjustab kaaliumikanalite avamist.

Vaatamata asjaolule, et glibenklamiidil ja glimepiriidil on stimuleeriv toime insuliini sekretsioonile ATP-tundlike kaaliumikanalite sulgemisega, on selle mõju mehhanismil teatud erinevused. On kindlaks tehtud, et glimepiriidil on ühendi kiiruskonstant 2,2-3 korda ja dissotsiatsioonikiirus on 8-10 korda suurem glibenklamiidi omast. Need andmed näitavad, et glimepiriidi afiinsus sulfonüüluurea retseptori suhtes on 2-3 korda madalam kui glibenklamiidi sisaldus. Lisaks sellele on glibenklamiid komplekseeritud retseptori polüpeptiidiga, mille molekulmass on 140 kDa, samas kui glimepiriid on sama retseptori polüpeptiidiga, kuid selle molekulmass on 65 kDa, mis on tähistatud kui SURX. Lisauuringud näitasid, et glibenklamiid kõrval peamine kompleksi moodustamisele polüpeptiidi 140 kDa, konkreetselt ka komplekssee valkudele molekulkaaluga 40 ja 65 kDa, mis võimaldas eeldada, et glibenklamiid võib samuti olla komplekteeritud SURX valku, kuigi afiinsus selliste kompeksirovaniyu see on oluliselt madalam glimepiriidist. Kõik ülaltoodud näitab, et glibenklamiidi ja glimepiriidi sulfonüüluurea retseptori siht-valgud on erinevad: glibenklamiidi puhul - SUR1 glimepiriidi puhul - SURX. Mõlemad valkud interakteeruvad üksteisega ja kontrollivad KIR6.2 kaudu kaaliumi kanalite avamist ja sulgemist ning järelikult insuliini sünteesi ja vabastamise protsessi kõhunäärme b-rajas.

Sulfonüüluurea ravimite kasutamine II tüüpi diabeedi raviks ei ole sulfonüüluurea ravimite ekstrapankreaatilise (perifeerse) toimega seotud arutelude peatamine. Paljud aastaid on G.Mulleri juhitud laboris läbi viidud uuringud selles suunas. Õpib in vitro ja in vivo toime glimepiriidi, glipisiid, glibenklamiid ja gliklasiid vähendamise ülempiir veresuhkru ja minimaalse tõusu insuliini sekretsiooni 36 tunni jooksul pärast manustamist nendest ravimitest, leiti, et glimepiriidi doosis 90 mg / kg põhjustas maksimaalsest tasemest glükoosi veres minimaalse insuliini sekretsiooniga; Glipisiid annuses 180 μg / kg oli madalaim glükoositaset langetav toime ja põhjustas insuliini sekretsiooni maksimaalset tõusu; glibenklamiidi annus 90 ug / kg ja gliklasiid annuses 1,8 mg / kg olid kahe ekstreemse väärtuse vahele. Nende ravimite sulfonüüluureate kasutamisel insuliini ja glükoosi kontsentratsiooni dünaamika kõverad olid peaaegu identsed. Kuid koefitsientide (plasmainsuliini keskmine tõus veresuhkru keskmisele langusele) puhul olid need näitajad ebavõrdsed (glimepiriid - 0,03, gliklasiid - 0,07, glipisiid - 0,11 ja glibenklamiid - 0,16). See erinevus tulenes madalama insuliini sekretsioonist: glimepiriidis oli keskmine insuliini tase plasmas 0,6 μED / ml, gliklasiidis 1,3; Glipisiid - 1,6 ja glibenklamiid - 3,3 μED / ml (G.Muller, 2000) Glimepiriidi kõige vähem stimuleeriv mõju insuliini sekretsioonile vähendab hüpoglükeemia riski.

Nende uuringute tulemused näitavad, et sulfonüüluurea ravimid mõjutavad erineva raskusastmega perifeerset toimet, kuid see toime on glimepiriidil rohkem väljendunud. Glimepiriidi perifeerne toime tuleneb GLUT-4 translokatsiooni (vähemal määral GLUT-2) aktivatsioonist ja rasvade ja glükogeeni sünteesi suurenemisest vastavalt rasvkoes ja lihaskoes. Glimepiriidi mõjul glükoositaseme plasmamembraanil on GLUT-4 kogus 3-3,5 korda ja insuliin on 7-8 korda suurem. Lisaks glimepiriidi põhjustab defosforilirirovanie GLUT-4, mis on obligatoorne tingimus stimuleerimine lipogeneesi Võtmeensüümideks (glütserool-3-fosfatatsiltransferaza) ja glükoneogeneesi (glükogeeni). Glimepiriid, nagu glibenklamiid, suurendab glükogeeni süntetaasi aktiivsuse suhet 45-50% -ni insuliini maksimaalsest toimest. Samal ajal suureneb glütserool-3-fosfaat atsüültransferaasi aktiivsus 35-40% -ni insuliini maksimaalsest toimest. Glimepiriid inhibeerib proteiinkinaasi A aktiivsust ja lipolüüsi, aktiveerides cAMP-spetsiifilise fosfodiesteraasi.

Sulfonüüluurea rühma kõige efektiivsem ravim on glibenklamiid, mis viidi kliinilises praktikas kasutusele 1969. aastal. Bioloogiline poolväärtusaeg on 5 tundi ja hüpoglükeemiline toime kestab kuni 24 tundi. Ravimi metabolism toimub peamiselt maksas, muutudes kahe inaktiivseks metaboliidiks, millest üks eritub uriiniga ja teine ​​eritub seedetraktist. Päevane annus on 1,25-20 mg (maksimaalne ööpäevane annus 20-25 mg), mis on ette nähtud 2-l, harvemini 3 annusena 30-60 minutit enne sööki. Glibenklamiid on kõige tundlikum hüpoglükeemiline toime kogu sulfonüüluurea rühma rühmas ja selles osas peetakse seda "kullastandardiks". Siseturul on glibenklamiid 5 tablettidena; 3,5; ja 1,75 mg. Veelgi enam, kaks viimast ravimvormi on mikroniseeritud kujul, mis võimaldab ravimi väiksemas annuses säilitada oma terapeutiline kontsentratsioon veres, st mille ravimi väiksem annus võib selle toimet tõhusamalt saavutada. Kui 5 mg glibenklamiidi tablettide biosaadavus on 29-69%, siis selle mikroniseeritud vormid - 100%. Glibenklamiidi (5 mg) soovitatakse võtta 30-40 minutit enne sööki ja selle mikroniseeritud vormid - 7-8 minutit. Mikroniseeritud glibenklamiidi maksimaalne toime langeb peaaegu täielikult kokku pärast adsorptsiooni hüperglükeemiat, mistõttu ravimi mikroniseeritud vormid saavad vähem tõenäoliselt hüpoglükeemilisi seisundeid ja kui need arenevad, siis jätkuvad nad kergelt.

Glipisiidi on kasutatud II tüüpi diabeedi raviks alates 1971. aastast ja selle hüpoglükeemilise toime tugevus vastab peaaegu glibenklamiidile. See imendub kiiresti seedetraktist täielikult. Bioloogiline poolväärtusaeg plasmas on 2... 4 tundi, hüpoglükeemiline toime kestab 6... 12 tundi, selle toimeaja pikenemine kestab 24 tundi.

Lisaks sellele on saadud teadaolevate ravimite (gliklasiid ja glipisiid) annustamisvormid, millel on pikaajaline toime. Nende ravimite toime pikendamine on tingitud selliste tehnoloogiate kasutamisest, mis võimaldavad ravimi imendumist soolestikust aeglustada.

Gliklasiid valmistati hüpoglükeemiliseks aineks 1970. aastal. Gliklasiid on ka teise põlvkonna ravim, selle päevane annus on 30-120 mg (saadaval 30 mg tabletidena). Meie uuringud on näidanud, et ravi gliklasiidist patsientidel täheldati olulist vähenemist trombotsüütide agregatsiooni, olulist suurenemist indeks suhteline jaotusega hepariini ja suurendada fibrinolüütüist aktiivsus, suurenenud tolerantsus hepariini, mis viitab sellele, et normaliseerida gliklasiidist kohta funktsionaalse seisundi vereliistakuid. Täheldati märgatavat kalduvust parandada erütrotsüütide agregatsioonifunktsiooni ja vere viskoossuse vähenemist madalate nihkepingete korral. Vere koagulatsiooni, fibrinolüüsi, valgu ja lipiidide metabolismi indikaatorite plasmakoe hüübimisfaktorid olid samuti normaliseerunud. See stabiliseerib mikroangiopaatia kulgu ja mõnel juhul isegi tagasipöördumist.

Glykvidon on ka sulfonüüluurea derivaat, mida nimetatakse ka teise põlvkonna ravimiteks. Kuid sarnaselt gliklasiidile ei oma selle omaduste kohaselt täielikult kõiki selle rühma suhtes kehtivaid omadusi. Ravim on saadaval 30 mg tablettidena ja päevaannus on 30-120 mg. glikidooni Vastupidiselt sellele kuuluvate ravimitega, et 95% allaneelatud narkootikume eritub läbi seedetrakti ja ainult 5% - neerude kaudu, samal ajal kui ligi 100% 50% kloorpropamiidist ja glibenklamiid eritub uriiniga. Glükvidooni hüpoglükeemiline toime on loetletud ravimitega võrreldes nõrgem.

Lisaks sellele, et endokrinoloogide suur rahulolu 90. aastate teisel poolel pakuti glimepiriidi raviks II tüüpi diabeedi raviks. See on esimene sulfonüüluurea ravim, millel on pikaajaline toime ja väike terapeutiline annus (1-4 mg päevas) võrreldes teiste sulfonüüluurea ravimitega. Need erinevused võimaldasid glimepiriidi omistada sulfonüüluurea preparaatide kolmandale põlvkonnale.

Glimepiriid on esimene sulfonüüluurea ravim, millel on pikaajaline toime ja väike terapeutiline annus (1-4 mg päevas) võrreldes teiste sulfonüüluurea ravimitega. Need erinevused võimaldasid seda seostada sulfonüüluurea ravimite kolmanda põlvkonnaga (põlvkonnaga). Glimepiriidi poolväärtusaeg on pikem (rohkem kui 5 tundi) kui teistel selle rühma ravimitel, mis tagab selle terapeutilise efektiivsuse päeva jooksul. Ravimit manustatakse üks kord päevas annuses 1-4 mg, maksimaalne soovitatav annus on 6 mg. Glimepiriid metaboliseeritakse täielikult maksa metaboolselt mitteaktiivseteks toodeteks.

Paljud aastaid on mitmesugused farmaatsiaettevõtted läbi viinud uusi suukaudseid glükoositaset langetavaid ravimeid. Üks sellistest arengutest on uue suukaudse hüpoglükeemilise aine - repagliniidi, mis on bensoehappe derivaat, süntees. Repaglinidum on struktuurilt sarnane meglitiniid, mis esineb nesulfomochevinnaya teatud osa molekulist jms glibenklamiid Sulfanüüluurea stimuleerib insuliini sekretsiooni kirjeldatud mehhanismi sulfonüüluurea preparaadid.

Biguaniidid. Suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete teine ​​rühm sisaldab biguaniide, mis on fenetüülbiguaniid (fenformiin), N, N-dimetüülbiguaniid (metformiin) ja L-butüülbiguaniid (buformiin).

Nende ravimite keemilise struktuuri erinevus avaldab vähest mõju nende farmakodünaamilisele toimele, põhjustades vaid mõnevõrra erinevuse iga nende hüpoglükeemilise aktiivsuse ilmnemisel. Kuid metformiin metaboliseerub organismis ja eritub neerude kaudu muutumatul kujul, samas kui fenformiin eritub ainult 50% muutumatuna ja ülejäänud metaboliseeritakse maksas. Need ravimid ei muuda insuliini sekretsiooni ega anna tulemusi tema puudumisel. Biguaniidid suurendavad insuliini juuresolekul glükoosi perifeerset kasutamist, glükoneogeneesi, vähendada, suurendada glükoosi kasutamist soolestiku väljenduv väheneb vere glükoositaseme alandamiseks, voolav soolest; samuti rasvumise ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel vere seerumitaseme kõrge sisalduse vähendamine. Nende pikaajalisel kasutamisel on positiivne mõju lipiidide ainevahetusele (madalam kolesterool, triglütseriidide sisaldus). Biguaniidid suurendavad GLUT-4 kogust, mis väljendub paranenud glükoosi transportis kogu rakumembraanis. See mõju selgitab nende potentsiaalset toimet insuliini toimele. Biguaniidide tegevuskoht on arvatavasti ka mitokondriline membraan. Glükooneogeneesi pärssides suurendavad biguaniidid laktaadi, püruvaadi, alaniini, st ained, mis on glükoosiprotsessi prekursorid glükoneogeneesi protsessis. Kuna biguaniidide toimel suureneb laktaadisisaldus üle püruvaadi moodustumise, võib see olla laktatsidoosi (laktaatsidoos) arengu alus.

Venemaal, nagu ka kõigis maailma riikides, kasutatakse biguaniidirühmas vaid metformiini. Metformiini poolväärtusaeg on 1,5-3 tundi. Ravim on saadaval 0,5 ja 0,85 g tablettidel. Ravitav annus on 1-2 g päevas (maksimaalselt 2,55-3 g päevas).

Metformiini suhkrut vähendav toime tuleneb mitmest mehhanismist. Vere glükoosisisalduse vähenemine tasemele, mis tulenevad maksa, näitab vähenemise nii kiirust ja kogusumma glükoosi toodetakse maksas, mis on inhibeerimise tagajärjel glükoneogeneesi inhibeerimise kaudu lipiidide oksüdatsiooni. Metformiini mõjul suureneb glükoosi kasutamine perifeerses piirkonnas insuliini toime järel retseptori mehhanismide aktivatsiooni tõttu, eriti türosiinkinaasi ja fosfotürosiinfosfataasi aktiivsuse tõttu. Lisaks mõjutavad metformiini toimet perifeersed toimed ka selle spetsiifiline toime rakus olevate glükoosivedelike sünteesile ja kogumile.. Intestinaalse limaskesta glükoosi kasutamine on suurenenud. Glükoosivedelike arv (GLUT-1, GLUT-3 ja GLUT-4) suureneb nii adipotsüütide kui ka monotsüütide plasmamembraanil metformiini toimel. Glükoositransport suureneb endoteelil ja veresoonte silelihastel, samuti südame lihas. See mõju selgitab insuliiniresistentsuse langust 2. tüüpi diabeediga patsientidel metformiini toimel. Insuliinitundlikkuse suurenemisega ei kaasne pankrease sekretsiooni suurenemine. Sellisel juhul väheneb insuliiniresistentsuse vähenemise taustal insuliini baasväärtus vereseerumis. Metformiiniga ravitud patsientidel on kehakaalu vähenemine, erinevalt sellest, mis võib tekkida sulfonüüluurea ravimite ja insuliini üleannustamise korral. Pealegi toimub kehakaalu langus peamiselt rasvkoe vähenemise tõttu. Lisaks aitab metformiin vähendada seerumi lipiidide sisaldust. See vähendab üldkolesterooli, triglütseriidide, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsiooni ja suurendab tõenäoliselt kõrgenenud tihedusega lipoproteiinide taset, millel on positiivne mõju makroangiopaatia käigule.

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et metformiini toimel suureneb fibrinolüüsi aktiivsus, mida vähendatakse II tüüpi diabeediga patsientidel ja on täiendav tegur trombooside ja diabeedi vaskulaarsete tüsistuste jaoks. Metformiini peamine mehhanism fibrinolüüsi suurendamiseks on plasminogeeni aktivaatori inhibiitori taseme vähendamine, mis esineb II tüüpi diabeediga patsientidel, sõltumata selle annusest. Lisaks plasminogeeni aktivaatori inhibiitori inhibiitori 1 aktiivsuse vähendamisele vähendab metformiin samuti silelihasrakkude proliferatsiooni vaskulaarses seinas in vitro ja loomade aterogeneesi kiirust.

Metformiin ei vähenda veresuhkru taset allapoole selle normaalset taset, mistõttu hüpoglükeemilised seisundid ei ole selle ravimi diabeediga patsientide ravis.

Eespool märgiti, et sulfonüüluurea ravimid stimuleerivad insuliini sekretsiooni, samal ajal kui metformiin soodustab glükoosi kasutamist perifeersetes kudedes, st ravimid, mis mõjutavad erinevaid mehhanisme, soodustavad diabeedi parimat hüvitamist. Kombineeritud ravi sulfonüüluurea ravimitega ja metformiiniga on kasutatud pikka aega ja hea toimega. Seepärast on mõned firmad juba omandanud kombineeritud tegevuse uimastite tootmise.

Alfa-glükosidaasi inhibiitorid (akarboos) - kolmas rühm suukaudsete aineid, mida tavaliselt kasutatakse diabeedi raviks varem 8-10 aastat vähendada imendumist soolest süsivesikuid ja peamine mõju, mida seostatakse aktiivsuse pärssimine osalevate ensüümide süsivesikute seedimist. On teada, et toidu süsivesikud, mis on üle 60% esitatud tärklist seedetraktis hüdrolüüsiti algul spetsiifiliste ensüümide (glükosidaasis :. Beta-glükuronidaasi, beeta-glükoosaminidaas, alfa-glükosidaasi jne) ja seejärel lagundamiseks monosahhariidi. Viimased imenduvad soole limaskesta kaudu ja sisenevad tsentraalsesse tsirkulatsiooni. Hiljuti on näidatud, et lisaks peamisele toimele parendab glükoosidaasi, alfa-glükosidaasi inhibiitorite inhibeerimine glükoosi perifeerset kasutamist, suurendades GLUT-4 geeni ekspressiooni. Ravim on patsiendile hästi talutav ja seda võib kasutada II tüüpi diabeediga patsientide raviks juhul, kui süsivesikute metabolismi kompenseerimist ei ole võimalik saavutada ainult dieedi ja piisava füüsilise koormuse tõttu.

Tavalised annused akarboosist on 50 mg päevas järk-järgult 50 mg-ni 3 korda päevas ja seejärel 100 mg-ni 3 korda päevas. Sellisel juhul on võimalik vältida selliseid ebasoovitavaid nähtusi nagu seedetrakti ebamugavustunne, kõhupuhitus ja lõtv väljaheide. Ravimit tuleb võtta koos esimese toiduga (nt söögiga). Akarboosiga monoteraapia korral puudub hüpoglükeemia.

Insuliinitegevuse võimendid (või sensibilisaatorid) suurendavad perifeersete kudede tundlikkust insuliiniks. Selle rühma kuuluvate ravimite hulka kuuluvad glitasoonid või tiasolidiindioonid - pioglitasoon ja rosigditasoon.

2. tüüpi diabeedi ravi algoritm

Seega hõlmab tänapäevane algoritm II tüübi diabeedi raviks dieediteraapiat, elustiili muutusi (regulaarne treenimine, suitsetamisest loobumine, patsiendi väljaõpe) ja akarboosi täiendava kasutamise puudumise korral. Kui esineb rasvumine, võib olla soovitav anorektika. Acarboosi ja ülekaalulisuse (ideaalne kehakaal 30 kg / m2 või rohkem) kasutamise kombineeritud ravi metformiini või sulfonüüluureatega (ideaalse kehamassiga kuni 30 kg / m 2) ei ole piisav. Sellistel juhtudel on metformiini ja sulfumurea ravimite kombinatsioon võimalik (ülekaalulisuse korral). Insuliini sensibilisaatoreid (pioglitasooni, tavaliselt 30 mg üks kord päevas) võib kasutada monoteraapiana või kombinatsioonis sulfonüüluurea ravimitega ja metformiiniga. Kõiki loetletud suukaudseid hüpoglükeemilisi aineid võib kasutada monoteraapiana või nende kombinatsioonina.

Kui ravi on ebarahuldav, on insuliinravi täiendavalt näidustatud. Määramise kriteeriumite insuliini 2. tüüpi diabeedi nüüd: puuduliku kompenseerimise kasutamisel Valgusdioodid koos toiduga teraapia glükosidaasi inhibiitorid, biguaniidid, sensitayzerami insuliini või insuliini sekretsiooni (sulfonüüluuread ja aineid, aminohapete derivaadid) ja niinimetatud sekundaarse insuliini suukaudsete preparaatide.

Vastavalt erinevatele autoritele on sekundaarsed resistentsus sulfonüüluurea ravimitega 5... 20% diabeediga patsientidel ja see on seotud insuliini jääkide sekretsiooni vähenemisega. Sekundaarne resistentsus suukaudsete ravimite suhtes 1 aasta pärast haiguse algust avastatakse 4,1% -l patsientidest ja 3 aasta pärast 11,4% -l.

Suukaudsete ravimite sekundaarse resistentsuse patogeneesi uurimine on võimaldanud tuvastada selle erinevad mehhanismid. Mõnedel patsientidel esineb sekundaarset resistentsust glükoositaset langetavate suukaudsete ravimite puhul koos insuliini ja C-peptiidide sekretsiooni vähenemisega, samas kui pankrease saarerakkude tsellulaarsete antigeenide antikehad puuduvad. Haiguse kliinilise käitumise tunnuste põhjal saab neid patsiente jagada kahte rühma: 1) II tüüpi diabeediga patsiendid, kellel on ajutise insuliinivajadusega patsiendid; 2) patsiendid, kellel on püsiv vajadus insuliini järele või isegi insuliinisõltuvusest (LADA-alatüüp).

Esimene rühm koosneb 10-aastastel või vanematel diabeediga patsientidel ja neil on ülekaaluline. Sahhariidide metabolismi kompenseerimiseks on neil juhtudel soovitatav kasutada kahte terapeutilist taktikat. Esimene on patsientide täielik ülekandmine insuliinravi lühikest aega (2,5-4 kuud). Sellel ajahetkel piisab glükoosi toksilisuse ja lipotoksilisuse eemaldamiseks, et taastada beetarakkude tundlikkust sulfonüüluurea ravimitele ja taastada pankrease saarerakkude reservivõime. Glükoositoksilisuse eemaldamise eeltingimus on insuliinravi ajal täielik diabeedi kompenseerimine. Seejärel viiakse patsiendid uuesti suukaudseks raviks koos heade või rahuldavate kompenseerimistega.

Teine taktika on kombinatsioonravi insuliini ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega. Suukaudsete ravimite sekundaarse resistentsusega II tüüpi suhkurtõvega patsientide raviks oleme rakendanud mõlemat ravi taktikat 10-12 aasta jooksul. Me kasutasime kombineeritud insuliinravi ööpäevas, tavaliselt mitte üle 30 U. päevas (tavaliselt keskmise toimeajaga insuliin). On otstarbekam välja kirjutada öösel insuliin, st kell 22 või 23. Sellise raviminsuliini toime ilmnemine toimub hommikutundidel või perioodil, mil maks on liigselt moodustunud glükoos. Tulemuseks on tühja kõhu glükoosisisalduse märkimisväärne vähenemine. Mõnel juhul on vaja neid insuliinipreparaate kaks korda manustada (hommikul ja 22-23 tunni jooksul). Päeva jooksul on soovitatav võtta sulfonüüluurea ravimid (glimepiriid annuses 2-3 mg päevas glibenklamiidi annuses 10-15 mg päevas või gliklasiidi annus 60-180 mg päevas, et säilitada glükoositaset langetav toime). Insuliinravi on soovitatav alustada 10-12 U-ga. ja suurendada 2-4 võrra. iga 3-4 päeva järel, kuni tühja kõhu veresuhkru tase langeb 5-6,8 mmol / l-ni. Glükeemia määramine päeva jooksul on vajalik vähemalt üks kord nädalas glükoositaset langetavate ravimite annuste (insuliin ja suukaudsed ravimid) valimisel. Lisaks tühja kõhuga glükoosi määramisele on väga oluline, et enne lõunat ja õhtusööki, samuti 1 tund pärast sööki oleksid vereglükoosiga seotud andmed olemas.

Juhtudel, kus patsiendid vajavad insuliinravi, võib seda teha korduvate süstide korral või sagedamini ka topelttsüstimise korral. Viimasel juhul saavutasid meid hea tulemuse kombineeritud toimega insuliini preparaatide kasutamisel. Kombineeritud insuliini preparaate manustatakse enne hommikusööki ja enne õhtusööki.

Lisaks võib lühiajalise ja keskmise toimeajaga insuliinipreparaatide kasutamisel kasutada kahekordset manustamisviisi. Samal ajal tuleb enne hommikusööki kasutada lühiajalise ja keskmise toimeajaga insuliini enne lühiajalise toimega insuliini preparaati ja enne magamaminekut (22 või 23 tundi) - keskmise toimeajaga insuliini. Lühiajalise toimega insuliini ja insuliini suhe keskmise toimeajaga on suhteliselt 1: 3 hommikul (25% ja 75%) ja õhtul 1: 2 või isegi 1: 1. II tüübi diabeediga patsientide ravimiseks kasutati ka insuliini korduvaid süstimisviise, mis on vajalik 1. tüüpi diabeedi juhtimiseks. Nendel juhtudel võib basaalinsuliini kasutada keskmise pikkusega ja pika toimeajaga insuliini preparaate. Siiski on praktiliselt puuduliku süstimise režiimi eelised insuliini topelt süstimise viisil.

Mis puudutab insuliiniannust, et kompenseerida 2. tüüpi diabeedi, on vajalik päevane annus 0,6-0,8 U 1 kg kehamassi kohta. Mõnel juhul tuleb ravimi annust suurendada 0,9-1,0 U-ni 1 kg kohta või isegi rohkem. See on tingitud insuliiniresistentsusest, mis on nii tüüpiline 2. tüüpi suhkurtõvele. Sellistel juhtudel saavutatakse diabeedi kompenseerimine, väheneb insuliinivajadus ja vastavalt vähendatakse diabeedi kompensatsiooni säilitamiseks vajalikku insuliini annuseid.

Suguhaiguste diabeedi kompenseerimise saavutamine on vaskulaarsete tüsistuste, varajase puude ja selle haiguse suremuse ennetamise eeltingimus.

Formin (metformiin) - ravimiartiklid

Veel Artikleid Diabeedi

Vere suhkrusisalduse kontrollimine on oluline osa diabeedi ravimisel. Selles artiklis saate teada, millal on vaja vere glükoosisisalduse mõõtmist, kuidas õigesti kasutada vere glükoosimeetrit (veres suhkru määramiseks mõeldud kaasaskantav seade) ja palju muud.

Apteek Online

Võimsus

Sellel saidil kogunesin juhiseid, ülevaateid ja arvamusi erinevate meditsiinitoodete kohta.Kohandatud artikleid pole ja kulusid maksavad reklaamiüksused. Kõik arvamused, välja arvatud oluliselt huvitatud isikute arvamused, avaldatakse.

Vere glükoosisisaldus (glükeemia) on raseduse ajal üks olulisemaid tegureid. Hoolik kontroll glükeemia üle aitab tagada eduka sünnituse parimad võimalused, nii et kõik naised peaksid teadma rasedate naiste veresuhkru taset.