loader

Põhiline

Võimsus

Diabeedi hooldusprotsess

Diabeedi hooldusprotsess. Suhkurtõbi on krooniline haigus, mida iseloomustab insuliini produktsiooni või toimet kahjustus ning mis põhjustab igasuguse ainevahetuse häireid ja ennekõike süsivesikute ainevahetust. Diabeedi klassifikatsioon, mille WHO on vastu võtnud 1980. aastal:
1. Insuliinist sõltuv tüüp-1 tüüp.
2. Insuliinist sõltumatu 2. tüüpi tüüp.
I tüüpi suhkurtõbi on noortel sagedamini esinev, 2. tüüpi diabeet on keskeas ja eakatel inimestel.
Diabeedis on põhjused ja riskifaktorid nii tihedalt seotud, et mõnikord on neid raske eristada. Üks peamine riskifaktor on perekonna ajalugu (rohkem ebasoodsa pärilik 2. tüüpi diabeet), samuti on oluline roll rasvumise, tasakaalustamata toitumine, stress, haigused kõhunäärme mürgiseid aineid. eelkõige alkohol, teiste sisesekretsioonisüsteemide haigused.
Diabeedi faasid:
1. etapp - prediabeetid - diabeedi suhtes tundlikkus.
Riskirühm:
- Isikud, kellel on koormatud pärilikkus.
- Naised, kes on sündinud elus või surnud lapse kaaluga üle 4,5 kg.
- Ülekaalulisuse ja ateroskleroosi all kannatavad isikud.
2. etapp - latentse diabeedi - asümptomaatiline normaalse tühja kõhu veresuhkru - 3,3-5,5 mmol / l (vastavalt mõned autorid - kuni 6,6 mmol / l). Latentne diabeet saab identifitseerida test glükoositaluvust kui patsient pärast pildistamist 50 g glükoosi lahustatakse 200 ml vees, on suurenenud veresuhkru tase: 1 tund eespool 9,99 mmol / l. ja 2 tunni pärast - rohkem kui 7,15 mmol / l.
3. etapp - selge suhkurtõbi - iseloomustavad järgmised sümptomid: janu, polüuuria, suurenenud söögiisu, kehakaalu langus, sügelus (eriti jalgevahe piirkonnas), nõrkus, väsimus. Vere analüüsimisel on suur glükoos, glükoos võimalik ka uriiniga.
Arvestades kesknärvisüsteemi vaskulaarse kahjustusega seotud komplikatsioone. silma põhja. neerud, süda, alajäsemed, ühinevad vastavate organite ja süsteemide kahjustuse sümptomitega.

Diabeedi hooldusprotsess:
Patsiendi probleemid:
A. Olemasolev (tegelik):
- janu;
- polüuuria:
- sügelus kuiv nahk:
- söögiisu suurenemine;
- kaalulangus;
- nõrkus, väsimus; nägemisteravuse vähenemine;
- südamevalu;
- alaselja valu;
- vajadus pidevalt jälgida toitu;
- vajadus insuliini pideva manustamise järele või diabeedivastaste ravimite (maniin, diabeton, amariil jne) manustamine;
Teadmiste puudumine:
- haiguse olemus ja selle põhjused;
- toitumise ravi;
- eneseabi hüpoglükeemiaga;
- jalgade hooldus;
- leivakomponentide arvutamine ja menüü koostamine;
- mõõteriistade kasutamine;
- diabeedi tüsistused (kooma ja diabeetiline angiopaatia) ja kooma eneseabi.
B. Potentsiaal:
Arengu risk:
- precomatose ja koomose seisundid:
- alajäseme gangreen;
- äge müokardi infarkt;
- krooniline neerupuudulikkus;
- katarakt ja nägemispuudega diabeetiline retinopaatia;
- sekundaarsed nakkused, pustuloossed nahahaigused;
- insuliinravi tõttu tekkinud tüsistused;
- aeglane haava paranemine, kaasa arvatud operatsioonijärgne ravi.
Teabe kogumine esialgse eksami ajal:
Patsiendi küsitlemine:
- dieedi järgimine (füsioloogiline või dieet number 9);
- füüsiline koormus päeva jooksul;
- ravi:
- insuliinravi (insuliini nimetus, annus, toime kestus, ravirežiim);
- diabeedivastaste tablettide preparaadid (nimi, annus, nende vastuvõtmise tunnused, tolerantsus);
- vere- ja uriinianalüüsi testide ja endokrinoloogide vanade uuringute uuringud;
- patsiendil on glükomeetri, võime seda kasutada;
- võime kasutada leivakomplektide tabelit ja teha menüü leivaühikute jaoks;
- suutlikkus kasutada insuliini süstalt ja süstla pensüstalt;
- insuliini manustamiskohtade ja tehnikate tundmine, komplikatsioonide vältimine (hüpoglükeemia ja lipodüstroofia süstekohtadel);
- diabeedihaige patsiendi vaatluste päeviku pidamine:
- mineviku külastus ja nüüd "Diabeetiline kool";
- mineviku hüpoglükeemilise ja hüperglükeemilise leukeemia areng, nende põhjused ja sümptomid;
- võime pakkuda eneseabi;
- patsiendil on "Diabeetiline pass" või "Diabeetiline visiitkaart";
- suhkruhaiguse geneetiline eelsoodumus);
- seotud haigused (kõhunäärmehaigused, muud sisesekretsioonis elundid, rasvumine);
- patsiendi kaebused kontrolli ajal.
Patsiendi kontrollimine:
- värv, naha niiskus, kriimustus olemasolu:
- kehakaalu määramine:
- vererõhu mõõtmine;
- pulssi kindlaksmääramine radiaalses arteris ja tagumise jala arterites.
Rinnavähk, sh töö patsiendi perekonnaga:
1. Korraldage vestlus patsiendi ja tema perega toitumisharjumuste kohta sõltuvalt diabeedi tüübist, dieedist. 2. tüüpi diabeediga patsiendile anna mõni näidis menüüst päevas.
2. Veenduge, et patsient on kohustatud järgima arsti ettekirjutatud dieeti.
3. Veenduge, et arst soovitas füüsilist koormust.
4. Rääkida haiguse põhjuste, haiguse olemusest ja selle tüsistustest.
5. Teata patsiendi insuliini (insuliini liiki. Algus ja kestus selle toime, kuna sööki. Hoiukoht iseärasusi, kõrvaltoimed tüüpi insuliini süstlad ja pen).
6. Tagage insuliini ja diabeediravimite õigeaegne manustamine.
7. Kontrollida:
- naha seisund;
- kehakaal:
- pulss ja vererõhk;
- pulss tagumise jala arterites;
- toitumine ja toitumine; ülekanne patsiendilt tema sugulastelt;
- soovitada vere glükoosisisalduse ja uriini pidevat jälgimist.
8. Veenduge vajavale patsiendile pidevalt jälgida endokrinoloog, päevikut vaatlus, kus määrad veresuhkru tase on täpsustatud, uriin, vererõhk, süüakse päevas tooted on saanud ravi, muutused tervist.
9. Soovitage regulaarselt silmaarsti, kirurgi, kardioloogi, nefroloogi analüüse.
10. Soovitage klasside "diabeetikute koolis".
11. Informeerige patsienti hüpoglükeemia põhjuste ja sümptomite, koomaoistingute kohta.
12. Veenduge, et patsient väheneb tervise ja vererakkude häirest, võtke kohe ühendust endokrinoloogiga.
13. Õppige patsient ja tema sugulased:
- leivaosade arvutamine;
- menüü koostamine leiva üksuste arvuga päevas; insuliini värbamine ja subkutaanne manustamine koos insuliinsüstlaga;
- jalgade hooldus eeskirjad;
- hüpoglükeemiaga enesetäiendamine;
- vererõhu mõõtmine.
Hädaolukorrad diabeedi korral:
A. Hüpoglükeemiline seisund. Hüpoglükeemiline kooma.
Põhjused:
- Insuliini üleannustamine või diabeedivastane tablett tähendab.
- Süsivesikute puudumine toidus.
- Ebapiisav toidus või insuliini manustamisel söömata.
- Oluline füüsiline aktiivsus.
Hüpoglükeemilist Ühendriigid manifesti tugev näljatunde, higistamine, värisemine jäsemete nõrkus. Kui see riik ei vahistada, hüpoglükeemia sümptomeid kasvab: värinad tihendada, siis on segadust, peavalu, pearinglus, kahelinägemine, üldine ärevus, hirm, agressiivsus käitumises ja patsiendi läheb kooma Teadvuse ja krambid.
Hüpoglükeemilise kooma sümptomid: patsient on teadvuseta, kahvatu, atsetooni lõhn ei ole suus. nahk on niiske, rikkalik külm higi, lihaste toon on suurenenud, hingamine on vaba. vererõhk ja pulss ei muutu, silmamunade toon ei muutu. Vereanalüüsis on suhkru tase alla 3,3 mmol / l. uriinis ei ole suhkrut.
Eneseabi hüpoglükeemilises seisundis:
Soovitav esimesel hüpoglükeemia sümptomeid süüa 4-5 tükki suhkrut või magus sooja jooki tee, glükoosi ega võta 10 tabletti 0,1 g või joogiks 2-3 ampulli 40% glükoosi või süüa maiustusi (kommid paremad )
Esmaabi hüpoglükeemia korral:
- Helistage arstile.
- Helistage labori tehnikule.
- Andke patsiendile stabiilne külg positsioon.
- Pange 2 tükki suhkrut põske, millele patsient seisab.
- Pakkuge veenisisest juurdepääsu.
Valmistage ravimid:
40 ja 5% glükoosilahust. 0,9% naatriumkloriidi, prednisooni (amp.), Hüdrokortisooni (amp.), Glükagooni (amp.) Lahus.
B. Hüperglükeemiline (diabeedne, ketoatsidootiline) kooma.
Põhjused:
- Insuliini ebapiisav annus.
- Dieedi rikkumine (kõrge süsivesikute sisaldus toidus).
- Nakkushaigused.
- Stress.
- Rasedus
- Vigastused
- Kirurgiline sekkumine.
Harbingers: suurenenud janu, polüuuria. oksendamine, isu kaotus, hägune nägemine, ebatavaliselt tugev unisus, ärrituvus.
Sümptomid kooma: teadvuse offline, atsetoon hinge lõhn, punetus ja kuivust naha sügav lärmakas hingamine, lihastoonuse vähenemine - "pehme" silm. Pulse-filiformne, vererõhk väheneb. In vere analüüsimiseks - hüperglükeemia, analüüsis uriini - glükosuuria, ketoonid ja atsetooni.
Kui kooma esineb, pöörduge kohe endokrinoloogi poole või helistage kodus. Hüperglükeemilise kooma tunnustega, hädaabikõne.
Esmaabi:
- Helistage arstile.
- Anna patsiendile stabiilne külg positsioon (keele taandumise vältimine, aspiratsioon, aspiksia).
- Võtke uriini kateeter suhkru ja atsetooni kiireks diagnoosiks.
- Pakkuge veenisisest juurdepääsu.
Valmistage ravimid:
- lühitoimelised insuliinid - ägedad (fl.);
- 0,9% naatriumkloriidi lahus (fl.); 5% glükoosilahus (fl.);
- südameglükosiidid, vaskulaarsed ained.

Hooldusprotsess suhkruhaiguse ja patsiendihoolduse ajal

loading...

Suhkurtõve (1., 2. tüüpi rasedusaeg) on ​​metaboolsete haiguste rühma, mida iseloomustab hüperglükeemia insuliini sekretsiooni defektide, hormooni toimel häirete tõttu sihtkudedes või mõlema kombinatsioonina. Suhkurtõvega patsientidel võib krooniline hüperglükeemia põhjustada paljude elundite kahjustusi, häireid või isegi täielikku ebaõnnestumist.

Suhkurtõbi on üks levinumaid kroonilisi haigusi maailmas.

Suurim ohtu inimkonnale on eelkõige selle haiguse järgnevad komplikatsioonid, mis mõjutavad märkimisväärselt paljude elanike elukvaliteeti. Diabeedi ei saa täielikult eemaldada, kuid see on ravitav, ja kui täheldatakse teatavaid režiimide meetmeid, on lootust täisväärtuslikule elule.

Sageli paljud inimesed ei saa aru, et nende terviseseisundi alahindamine võib põhjustada mitmeid tõsiseid probleeme, mida diabeet võib põhjustada; kui patsiendid tulevad arstile pärast nende komplikatsioonide ilmingut, ei ole erandeid. Hirmutav näide on paljud dokumenteeritud statistilised andmed, millest saab kindel olla see näiliselt ebatäpne, kuid väga oluline haigus. Suhkurtõbi asub kardiovaskulaarsete ja onkoloogiliste haiguste tasemel.

1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeet - epidemioloogia

loading...

I tüüpi diabeedi andmed on üsna täpsed. Esinemissagedus jõuab oma tipuni 13-15 aasta vanuselt, osutades 25 juhtumile 100 000 elaniku kohta. Piirkondlikud erinevused on märkimisväärsed - Põhjamaades esineb sageli ja lõunapoolsetes riikides madalamad.

II tüübi diabeet leitakse erinevatel sagedustel kõigil võistlustel ja rahvastel. Selle tüübi haigus on keskmiselt 85-90% kõigist diabeetikutest. Erinevalt 1. tüübi diabeedist on see kõrgeim saavutus 45-65-aastaste meeste puhul, naistel 50-55-aastased. Madalaim levimus kuulub eskimode hulka, samas kui suurim, vastavalt korduvatele teaduslikele uuringutele, kuulub Arizona Pima indiaanlaste hulka. Euroopas on madalaim II tüüpi diabeedi levimus Skandinaavia riikides Lõuna-Euroopas suhteliselt kõrge.

Diabeedi klassifikatsioon

loading...


Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni kriteeriumidele on diabeet klassifitseeritud järgmiselt:

  1. 1. tüüpi diabeet. Sellise haiguse korral esineb beeta-rakkude hävitamine geneetiliselt eelsoodumusega inimestel esineva rakulise autoimmuunprotsessi põhjal. Seda haigust iseloomustab endogeense insuliini täielik või peaaegu täielik puudumine. Võttes arvesse insuliinravi sõltuvust, kasutatakse seda tüüpi diabeedi puhul ka nime "insuliinsõltumatu suhkrutõbi" (IDDM).
  2. 2. tüüpi diabeet. Seda haigust iseloomustab insuliini suhteline puudumine. Ketoatsidoosi ohtu ei esine, sageli esineb perekondlik manifestatsioon. Haigus mõjutab peamiselt täiskasvanuid ja rasvunud inimesi. Patsient reeglina ei sõltu insuliini manustamisest, mistõttu kasutatakse seda tüüpi insuliinsõltumatut suhkurtõbe (NIDDM), kuigi mõnel juhul on vajalik insuliini kasutamine. See rühm sisaldab ka insuliini retseptori häirete tõttu diabeedi.
  3. Muud spetsiifilised diabeedi tüübid. Tekib uuesti mõne muu haiguse taust, näiteks kõhunäärmehaigused, neerupealised või võib olla põhjustatud ravimitest.
  4. Rasedusdiabeet. Haigus, mida esmakordselt diagnoositi raseduse ajal.
  5. Piiratud häirega glükoosi homöostaas:
  • tühja kõhu vere glükoosisisalduse suurenemine;
  • glükoositaluvuse häired.

Diabeedi diagnoosimine

loading...


Diabeedi diagnoosimine toimub järgmistel juhtudel:

  1. Päevane glükeemia (s.o vähemalt pärast 8-tunnist tühja kõhuga tühjaks saamist) plasmas ≥ 7 mmol / l, korduskatsega erinevatel päevadel, patsiendil ei ole ägeda stressi, mis võib mõjutada glükoosi taset (t pole tõsine äge haigus, seisund pärast vigastust või operatsiooni jne).
  2. Suhkurtõve diagnoos on kinnitatud GTT-glükeemia positiivsusega, mis 2 tundi pärast glükoosi koormamist venoosse plasmaga ≥ 11,1 mmol / l.
  3. Patsiendil on diabeetilise polüuuria, polüdipsia, kaalukaotus ilma selge põhjuseta ja juhuslik glükeemia, mõõdetuna igal ajal päevas, ≥ 11,1 mmol / l.

Seetõttu ei saa diabeeti diagnoosida glükomeetri või nn nn. Abil. glükoosiga hemoglobiin, mis näitab diabeedi tasakaalu viimase kahe kuu jooksul.

Glükoositaluvuse häire, mis paneb südame-veresoonkonna haigusi ohustava isiku ja ka diabeedi edasise arengu, on näidatud GTT-i glükoosi väärtusel 120-minutise minutiga 7,8-11 mmol / l. Tõusnud tühja kõhu vere glükoosisisalduse hinnanguline väärtus on 6,1-6,9 mmol / l.

Rasedusdiabeet raseduse ajal on kinnitust leidnud, kui veresuhkru tase on 7 mmol / l või 2 tunni järel PTTG ≥ 7,8 mmol / l. Glükeemilised testid viiakse läbi praegu peaaegu kõigil rasedatel naistel.

Diabeedi sõeluuringud

loading...


Iga diagnoosi alla kuulub anamneesilisi andmeid kogev arst, füüsiliste ja abimaterjalide laboratoorsete uuringute tegemine ja raviplaani koostamine.

Anamnees

  1. Haiguse sümptomid (polüuuria, polüdipsia, kehakaalu muutused, infektsioonid).
  2. Ateroskleroosi (suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, hüperlipoproteineemia, perekonna ajalugu) riskifaktorid.
  3. Toitumisharjumused, toitumisalane staatus.
  4. Füüsiline aktiivsus
  5. Üksikasjalik teave eelmise ravi kohta (võttes arvesse glükeemia võimalikku toimet).
  6. Diabeedi tüsistustega (silmad, süda, veresooned, neerud, närvisüsteem) seotud haiguste esinemine.
  7. Ägedate komplikatsioonide esinemissagedus, raskusaste ja põhjus.
  8. Psühhosotsiaalsed ja majanduslikud tegurid, mis mõjutavad hooldust ja ravi.
  9. Diabeedi ja teiste sisesekretsioonisüsteemi häirete perekonna ajalugu.
  10. Gestatsiooniajalugu.
  11. Haigused, mis võivad põhjustada diabeedi kui sekundaarset haigust.

Füüsiline kontroll

  1. Kõrgus, kaal, kehamassiindeks, vööümbermõõt (cm-des).
  2. Vererõhk
  3. Südame uurimine, südame löögisageduse hindamine.
  4. Naha uurimine.
  5. Kilpnäärme seisund.
  6. Uuringud südame arterite ja alajäsemete arterites.
  7. Alumiste jäsemete ligikaudne neuroloogiline uurimine.

Laboratoorsed protseduurid

  1. Glükeemia tühja kõhuga ja pärast söömist.
  2. Lipiidid (üldkolesterool, HDL ja LDL-kolesterool, triglütseriidid).
  3. Na, K, Cl, Ca, fosfaadid, karbamiid, kreatiniin, seerumi kusihape, ALT, AST, aluseline fosfataas ja GGT.
  4. Glükeeritud hemoglobiin (HbAlc).
  5. Uriinis: suhkur, proteiin, ketoonid, kuseteede sein, täiendav kontroll (vastavalt uriini setete leiudile).
  6. C-peptiid (individuaalselt 1. ja 2. tüüpi diabeedi määramata määramine).
  7. TSH, kui kahtlustatakse türeopaatiat.

Täiendavad protseduurid

  • EKG;
  • oftalmoloogia;
  • neuroloogilised uuringud (individuaalselt).

Diabeedi hooldusprotsess

loading...

Diabeedi hooldusravi on algoritm ja rida omavahel seotud meetmeid, mis on suunatud patsiendi vajaduste rahuldamisele ja rahuldamisele. See on ratsionaalne viis hoolekande ettevalmistamiseks ja rakendamiseks.

Diabeedihaigete õendusprotsessiks on planeeritud tegevuste ja intellektuaalse algoritmi seeria, mida kasutavad hooldustöötajad.

Sümptomid

loading...
  1. Polüuuria.
  2. Polüdipsia.
  3. Kaalu langus (püsib ka koos isu suurenemisega).
  4. Töövõime kaotus

Laboratoorsed tulemused

  1. Hüperglükeemia.
  2. Glükosuuria.
  3. Ketonuria.

Õendusabi

  1. Ravim ei vaja mingeid erimeetmeid.
  2. Patsient on isemajandav, ta ei vaja erilist abi; vaatamata teatud väsimusele suudab säilitada suulise ja mitteverbaalse suhtlemise aktiivsust ja suutlikkust.
  3. Ajalugu ja diagnoos võivad keskenduda patsiendi isiksusele ja suhetele.

Uuringute meetodid

loading...
  • glükeemiline profiil: diabeedi kompenseerimise kontroll haiguse järgmistel etappidel. Kui nn suur vereprofiil 7-9 proovis enne ja pärast iga sööki ja öösel; madala profiiliga - enne 3 peamist toitu. Pikaajalise kompenseerimise kontrollimiseks uuritakse glükosüülitud hemoglobiini taset (5 ml venoosset verd ja 3 tilka hepariini);
  • tühja kõhuga glükeemia ja pärast söömist: võetakse kapillaarne või venoosne veri. Tühja kõhuga seotud füsioloogilised väärtused näitavad 5 mmol / l, diabeedi tõus üle 7 mmol / l;
  • OGTT (glükoosi tolerantsuse test): Funktsionaalne testimine, laadimine on glükoosi suukaudne manustamine. 3 päeva enne analüüsi patsient tarbib ilma piiranguteta süsivesikutega toitu ja kontrollpäeva hommikul tühjendatud kõhuga 75 g glükoosi (rasedad naised - 100 g), mis on lahustatud 250 ml vees või nõrgas kohas. Vereproov võetakse enne glükoosi tarbimist ja 1-2 tundi pärast seda. Füsioloogilised väärtused pärast 1 tund - alla 11 mmol / l, 2 tunni pärast - alla 8 mmol / l. Diabeedi korral on väärtused pärast 1 tund näidanud üle 11 mmol / l, pärast 2 tundi - rohkem kui 8 mmol / l.

Vereproovide võtmine

Peamised hematoloogilised ja biokeemilised uuringud.

Diabeedi ja haiguste ravi õendusprotsess

loading...

Hooldamine hõlmab diabeedi vähendamist, nii et patsient ei piirduks subjektiivsete sümptomitega, objektiivsete tunnustega ja suudaks oma tavapäraste toimingute tegemiseks võimalikult tavapäraseks eluks.

Abi diabeedi kontrollimisel on: dieet, insuliin või suuõõne diabeedivastased ravimid, liikumine.

Toitumine

loading...
  1. Energia kogutarbimine on proportsionaalne patsiendi vanuse, kaalu ja tööhõivega.
  2. Energia kogus kokku moodustab 13-15% valku, 20-25% rasva ja 55-60% süsivesikuid.
  3. Spetsiifiline toitumine määratakse täpselt ükshaaval.
  4. Igapäevane toit on jagatud 6 portsjoniks, millest 3 on peamised toidud (hommikusöök, lõunasöök, esimene õhtusöök) ja 3 - alaealine.
  5. Hommikusööki serveeritakse võimalikult kiiresti hommikul insuliinsõltuvalt patsiendilt pärast ravimi manustamist.
  6. Teist õhtusööki serveeritakse enne magamaminekut.
  7. Peetakse mitmesuguseid toite.
  8. Kontsentreeritud süsivesikud on välistatud.
  9. Puuvilju ja köögivilju serveeritakse iga päev.
  10. Ateroskleroosi ja hüpertensiooni ennetamisel aitab vähendada soola ja loomsete rasvade tarbimist.
  11. Vähem sobivad praetud toidud ja küpsetatud rasva.
  12. Joomine tuleks magustajatega magustamata või magustada, mis peaks olema seotud kogu energiatarbimisega.

Insuliin

loading...
  1. Peptilise iseloomuga hormoon, mis pärineb Langerhansi saarerakkude beeta-rakkudest pankreas.
  2. Seda manustatakse 1. tüüpi diabeedi korral.
  3. Subkutaanse süstiga.
  4. See imendub kõige kiiremini ja hõlbustab kõhu, käte, käsivarte, reied, tuharte nahaalust kudedesse panemist.
  5. Hoitakse ampullides koguses 400 ühikut 10 ml mahus temperatuuril + 4 ° C.
  6. Enne kasutamist segatakse ampulli sisu, keerates need ampulli ümber!

Suukaudsed diabeedivastased ravimid

loading...
  1. Need on välja kirjutatud II tüüpi diabeedi jaoks.
  2. Sulfonüüluurea ravimid stimuleerivad beetakarjustes insuliini vabanemist (Dirastan, Maninil, Minidiab, Predian).
  3. Biguaniidide derivaatide rühma preparaadid parandavad glükoosi kasutamist kudedes (Adebit, Buformin, Silubin).
  4. Ravimeid võetakse koos toiduga või vahetult pärast seda.
  5. Sallimatus ilmneb iivelduse, oksendamise, pearingluse, peavalude, nahalööbe.

Ägedad tüsistused

loading...

Hüpoglükeemia

  • toidu puudus;
  • liigne insuliin;
  • liigne stress;
  • insuliini süstide vaheliste intervallide mittetäitmine;
  • teatud ravimite mõju.
  • äkiline seletamatu nälg (käesoleval juhul piisavalt magustatud tee);
  • kõhupuhitus, märgatav higistamine, jäsemete värinad, ärevus, ebasobiv käitumine, teadvusekaotus;
  • ilmub väga kiiresti = areng mõne minuti jooksul.

Helistage arstile, valmistuge kõike, mida vajate vere ja uriini kogumiseks, glükoosi infusiooni jaoks, kontrollige diureesi, järgige arsti muid juhiseid.

Hüperglükeemiline kooma

  • insuliinipuudus;
  • insuliini vahelejätmine;
  • kontsentreeritud süsivesikute vastuvõtmine;
  • oluline dieetviga;
  • kujutab otsest ohtu patsiendi elule!
  • sümptomid ja äge stress (kõhulahtisus, trauma, kirurgia) äsja suurenenud nõudmised insuliini järele;
  • mõne tunni või päeva jooksul;
  • polüuuria;
  • polüdipsia;
  • nõrkus;
  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • sügav hingamine;
  • dehüdratsiooni tunnused;
  • kuiv nahk ja limaskestad;
  • atsetooni hinge sissehingamise tunne;
  • lisaks - üldine nõrkus, teadvusekaotus.

Kroonilised komplikatsioonid - arenevad mitu aastat.

Nefropaatia

  • mõjutab ligikaudu 40% I tüüpi suhkurtõvega patsientidest ja 20% -lt 2. tüübist;
  • on basaal- ja glomerulaarmembraani hävitamise põhjus;
  • põhjustab neerupuudulikkust.

Retinopaatia

  • 30-aastase diabeediga on 90% juhtudest;
  • toob kaasa aneurüsmi, uute veresoonte leviku, klaaskeha keha vähenemise, võrkkesta eemaldamise, pimeduse.

Polüneuropaatia

  • kõik tüüpi närvide funktsioonid ja struktuurid (motoorsed, sensoorsed, vegetatiivsed) difuusse mittepõletikulised häired;
  • sensoorsete närvide kahjustusega: paresteesia (nõlvatus, tuimus), hüpesteesia;
  • motoorsete närvide kahjustuse korral: lihaste atroofia, vähenenud refleksid;
  • see on väga raske ära tunda rikkumise sümpaatiline ja parasümpaatiline innervatsioon erinevate organite, näiteks südame-veresoonkonna ortostaatiline hüpotensioon = äkksurma;
  • autonoomsete närvide kahjustus: kõhulahtisus või kõhukinnisus, mao tühjenemise rikkumine.

Diabeetiline jalg

  • areneb mikro- ja makroangiopaatia alusel;
  • aluselise dispositsionaalses tegurit: neuropaatia, põletikukahjustuses, millist mõju avaldab survet ühise kohas defekti (neuropaatilise suu: soe, kuiv, tundetu, komplitseeritud neuropaatilise haavandid, külm isheemilise peatus: tajutavaid perifeerse pulsation; neuroischemic jala haavandeid ja gangreen).

Patsiendikoolitus

loading...

Suhkurtõve põetamine hõlmab ka patsiendi haridust haiguse olemuse, ravi meetodite ja eesmärkide kohta.

Diabeedihariduse suunised

loading...

Määratlus

Diabeediharidus (või tema perekond) on diabeedihoolduse valdkonna haridus ja tihedam koostöö juhtivate tervishoiutöötajatega. See on üks tähtsamaid ja hädavajalikke osi diabeedi edukast ravist. Koolitus algab esimesest kokkupuutest patsiendi arstiga või meditsiiniõega. Mitte kunagi katkestada ega peatada.

Õppimise tähendus ja olemus

Arst pakub ravimeetodit sõltuvalt ainevahetushäirete astmest, samuti võttes arvesse kõiki haigusega seotud komplikatsioone. Kuid ta saab anda soovitusi raviks, jälgida selle tõhusust ja vajadusel kohandusi teha.

Diabeedijuhtimine sõltub suuresti patsiendist ennast, sest kuna veresuhkru taseme sõltuvus igapäevasest raviskeemist sõltub, peab ta suutma kontrollida, ravida diabeet ja kohandada raviskeemi. Seetõttu peaks diabeetikule olema piisavalt põhiteavet ja praktilisi oskusi, usaldusväärselt teada, mida teha, kuidas ravida ja hoolitseda oma eluaegse haiguse eest. See teave peab olema esmane, patsient peab viivitamatult allkirjastama koolituskaardi. Koos selle põhiteabega peab patsient õppima praktilisi näpunäiteid ja soovitusi.

Diabeedi hooldusravi

loading...

Etioloogia, kliinilised sümptomid ja diabeedi tüübid. Endokriinsüsteemi haiguste ravi ja ennetusmeetmed, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia sündroom. Haiglate hooldamiseks tehtavad manöövlid.

loading...

Saada hea töö teadmistebaas on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Teie jaoks on väga tänulikud üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös.

Postitatud http://www.allbest.ru/

Riigi autonoomne haridusasutus

Saratovipiirkonna keskeriharidus

Saratovi piirkondlik baasi meditsiinikolledž

Teema: õendusprotsess teraapias

teema: diabeedi hooldusravi

Karmanova Galina Maratovna

1. Diabeet

4. Kliinilised tunnused.

8. Ennetusmeetmed

9. Diabeedi põetusprotsess

10. Meditsiiniõde käsitsedes

11. Vaatlusnumber 1

12. Vaatlusnumber 2

Suhkurtõbi (DM) - endokriinsüsteemi haigusi iseloomustab sündroomi kroonilise hüperglükeemia on tingitud ebapiisavast tootmiseks või insuliini toime, mis viib häireid kõigi metaboolse peamiselt süsivesikute, vaskulaarne kahjustusi (angiopaatiale), närvisüsteemi (neuropaatia), samuti muud elundid ja süsteemid. Sajandivahetusel omandas diabeet (DM) epideemilise iseloomu, mis on üks kõige sagedasemaid puude ja suremuse põhjuseid. Ta siseneb täiskasvanud haiguste struktuuri esimeseks kolmikuks: vähk, skleroos, diabeet. Laste raskete krooniliste haiguste seas on ka suhkrutõbi kolmandaks, mis annab palmi bronhiaalastmia ja aju paralüüsi. Diabeediga inimeste arv maailmas on 120 miljonit (2,5% elanikkonnast). Iga 10-15 aasta tagant suureneb patsientide arv kahekordseks. Rahvusvahelise diabeediuuringute instituudi (Austraalia) sõnul on 2010. aastaks maailmas 220 miljonit patsienti. Ukrainas on ligikaudu l miljonit patsienti, kellest 10-15% kannatavad kõige tõsisema insuliinsõltuva diabeedi (I tüüpi) all. Tegelikult on patsientide arv varjatud diagnoosimata vormide tõttu 2-3 korda suurem. See viitab peamiselt II tüüpi diabeedile, mis moodustab 85-90 kõigist suhkurtõve juhtumitest.

Õppeaine teema: põetamine suhkruhaiguse korral.

Õppeaine objekt: diabeedi õendusprotsess.

Uuringu eesmärk: diabeedi põetusprotsessi uurimine. diabeedi hooldusravi

Selle uurimistöö eesmärgi saavutamiseks on vaja õppida.

· Etioloogia ja diabeedi põhjustavad tegurid.

· Patogenees ja selle tüsistused

· Diabeedi kliinilised tunnused, milles on tavaks eristada kaht sümptomite rühma: suur ja alaealine.

· Meditsiiniõde käsitsemine

Selle uurimistöö eesmärgi saavutamiseks on vaja analüüsida:

· Kirjeldage meditsiiniõde taktikat õendusprotsessi rakendamisel selle haigusega patsiendil.

Uuringuks kasutati järgmisi meetodeid.

· Diabeedi meditsiinilise kirjanduse teoreetiline analüüs

· Biograafiline (meditsiiniliste andmete uurimine)

Materjalide üksikasjalik avaldamine kursuse töö teemal: "Suhkurtõve õendusprotsess" parandab õendusabi kvaliteeti.

1. Diabeet

Suhkruhaigus oli tuntud Ida-Egiptuses juba 170. aastail eKr. Arstid püüdsid ravimeid leida, kuid nad ei teadnud haiguse põhjust; ja diabeediga inimesed olid hukule määratud. See kestis juba mitu sajandit. Ainult viimase sajandi lõpul viisid arstid katse kõhunääre eemaldamiseks koeral. Pärast operatsiooni looma diabeet. Tundub, et diabeedi põhjus sai selgeks, kuid ikkagi oli aastaid varem Toronto linnas 1921. aastal noor arst ja meditsiinikooli õpilane kindlaks teinud koera teatud kõhunäärme aine. Selgus, et see aine vähendab diabeediga koerte vere suhkrusisaldust. Seda ainet nimetatakse insuliiniks. Juba 1922. aasta jaanuaris hakkas esimene diabeediga diabeediga patsient saama insuliini süsti ja see päästis tema elu. Kaks aastat pärast insuliini avastamist leidis Portugali noor arst, kes ravis diabeediga patsiente, diabeedi, mitte ainult haigus, vaid väga eriline eluviis. Selle assimileerimiseks vajab patsient oma haiguse osas kindlaid teadmisi. Seejärel ilmnes diabeedihaigete esimene kool maailmas. Nüüd on palju selliseid koole. Kogu maailmas on suhkurtõvega patsientidel ja nende sugulastel võimalus saada haiguse kohta teavet ja see aitab neil olla ühiskonna täisosanikud.

Diabeet on elu haigus. Patsient peab pidevalt rakendama püsivust ja enesedistsipliini ning see võib psühholoogiliselt katkestada kellegi. Suhkurtõvega patsientide ravimisel ja hooldamisel on vaja ka püsivust, inimlikkust ja ettevaatlikku optimismi; muul juhul ei ole võimalik aidata patsientidel ületada kõiki takistusi oma eluviisis. Diabeet esineb kas defitsiidina või insuliini toimet rikkudes. Mõlemal juhul suureneb veres glükoosi kontsentratsioon (areneb hüperglükeemia) koos paljude muude ainevahetushäiretega: näiteks veres insuliini märgatava puudusega suureneb ketooni keha kontsentratsioon. Kõigil juhtudel diabeedi diagnoositakse ainult glükoosi kontsentratsiooni kindlaksmääramise tulemustega veres sertifitseeritud laboris.

Normaalses kliinilises praktikas tavapäraselt kasutatavat glükoositolerantset testi ei kasutata, vaid see viiakse läbi ainult noortel patsientidel kahtlase diagnoosiga või diagnoosi kinnitamiseks rasedatele naistele. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks peaks hommikul tühja kõhuga manustama glükoositalumatust; patsient peaks vereproovi võtmise ajal vaikselt istuma ja mitte suitsetama; 3 päeva enne katset peab ta järgima normaalset, ilma süsivesikuteta dieeti. Taastumisjärgsel perioodil pärast haigust ja pikema voodipesuse ajal võivad testi tulemused olla valed. Katset tehakse järgmiselt: tühja kõhuga mõõdetakse glükoositaset veres, antakse patsiendile 75 g glükoosi, mis on lahustatud 250-300 ml vees (lastele 1,75 g 1 kg kohta, kuid mitte rohkem kui 75 g, rohkem meeldivaks maitset, võite lisada näiteks loodusliku sidrunimahla) ja korrata glükoosi mõõtmist veres 1 või 2 tunni jooksul. Uriinspektsiooni kogutakse kolm korda - enne glükoosilahuse võtmist, 1 tunni ja 2 tunni pärast pärast võtmist. Glükoositaluvuse test näitab ka:

1. Neeru glükoosuria - glükoosuria areng normaalse vere glükoositaseme taustal; See seisund on tavaliselt healoomuline ja harva neeruhaiguse tõttu. Patsientidel soovitatakse anda tõendeid neerufunktsiooni glükoosuria esinemise kohta, nii et nad ei pea kordama glükoositaluvuse katse pärast iga uriinianalüüsi teistes meditsiiniasutustes;

2. Glükoosi kontsentratsiooni püramidaalne kõver on tingimus, mille korral on tühja kõhu glükoosisisaldus ja 2 tundi pärast glükoosilahuse võtmist normaalne, kuid nende väärtuste vahel areneb hüperglükeemia, mis põhjustab glükoosuria tekke. Seda seisundit peetakse ka healoomuliseks; sagedamini esineb see pärast gastrektoomiat, kuid seda võib täheldada ka tervetel inimestel. Arst määrab ravi vajaduse, mis on vastuolus glükoositaluvusega, individuaalselt. Tavaliselt ei ravita eakaid patsiente ja noorematel inimestel soovitatakse kasutada dieeti, kehalist koormust ja kehakaalu langust. Peaaegu pooltel juhtudel põhjustab 10-aastase glükoositaluvuse häirimine suhkruhaigust, veerandil püsib see ilma halvenemiseta, veerandil see kaob. Glükoositalumatusega häiretega rasedaid naisi ravitakse sarnaselt diabeedi raviga.

Praegu peetakse diabeediga tõestatud geneetiline eelsoodumus. Esimest korda väljendati sellist hüpoteesi 1896. aastal, sel ajal kinnitati seda ainult statistiliste vaatluste tulemustega. Aastal 1974, J. Nerup jt, A. G. Gudworth ja J. S. Woodrow, leitud lingi kasvukoha koeühtesobivuse leukotsüütide antigeenide ja 1. tüüpi diabeedi ja nende puudumisel isikutel 2. tüüpi diabeet. Seejärel tuvastati mitmeid geneetilisi variante, mis diabeedihaigete genoomis esines oluliselt sagedamini kui ülejäänud elanikkonnas. Näiteks suurendas B8 ja B15 esinemine genoomis samaaegselt haiguse riski umbes 10 korda. Dw3 / DRw4 markerite esinemine suurendab haiguse riski 9,4 korda. Umbes 1,5% diabeedi juhtudest on seotud mitokondriaalse MT-TL1 geeni A3243G mutatsiooniga. Siiski tuleb märkida, et I tüüpi suhkurtõve korral esineb geneetiline heterogeensus, see tähendab, et haigus võib olla tingitud erinevatest geenigruppidest. Laboratoorsed diagnostilised märkid, mis võimaldavad määrata 1. tüüpi diabeedi, on vere pankrease B-rakkude antikehade tuvastamine. Pärandi olemus ei ole praegu täiesti selge, pärilikkuse prognoosimise keerukus seostatakse suhkruhaiguse geneetilise heterogeensusega, pärimise piisava mudeli loomine nõuab täiendavaid statistilisi ja geneetilisi uuringuid.

Suhkruhaiguse patogeneesis on kaks peamist linki:

· Ebapiisav insuliini tootmine pankrease sisesekretsioonisüsteemi rakkudes;

· Insuliini koostoime häirimine kehakudede rakkudega (insuliiniresistentsus) struktuurimuutuse või insuliini spetsiifiliste retseptorite arvu vähenemise, insuliini endi struktuuri muutuse või retseptorite ja rakkude organellide signaaliülekande intratsellulaarsete mehhanismide rikkumise tõttu.

Diabeedi suhtes on geneetiline eelsoodumus. Kui üks vanematest on haige, siis on 1. tüübi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja 2. tüüpi diabeet on 80%.

Sõltumata arengu mehhanismidest on kõigi diabeedi tüüpide ühine tunnus püsivalt suurenenud vere glükoosisisaldus ja halvendab keha kudede metabolismi, mis ei suuda glükoosit imada.

· Kudede suutmatus kasutada glükoosi põhjustab ketoatsidoosi tekkega rasvade ja valkude katabolismi.

· Glükoosi kontsentratsiooni suurenemine veres põhjustab veres osmootse rõhu suurenemist, mis põhjustab vees ja elektrolüütides olulist kaotust uriinis.

· Vere glükoosisisalduse pidev suurenemine halvendab paljude elundite ja kudede seisundit, mille tulemusena tekivad tõsised komplikatsioonid nagu diabeetiline nefropaatia, neuropaatia, oftalmopaatia, mikro- ja makroangiopaatia, mitmesugused diabeetiline kooma jt.

· Diabeediga patsientidel on vähenenud immuunsussüsteemi reaktsioonivõime ja raske nakkushaigus.

Diabeet, nagu ka näiteks hüpertensioon, on geneetiline, patofüsioloogiliselt ja kliiniliselt heterogeenne haigus.

4. Kliinilised tunnused

Peamised kaebused patsientide kohta on järgmised:

· Raske üldine ja lihaste nõrkus

· Sagedane ja rikkalik urineerimine nii päeval kui öösel

· Kehakaalu langus (tüüpiliselt 1. tüüpi diabeediga patsientidel);

· Suurenenud isutus (haiguse tõsise dekompensatsiooni korral on isu järsult vähenenud);

· Naha sügelemine (eriti naiste suguelundite piirkonnas).

Need kaebused ilmnevad tavaliselt järk-järgult, kuid 1. tüübi diabeet, haiguse sümptomid võivad ilmneda üsna kiiresti. Lisaks pakuvad patsiendid mitmeid kaebusi, mis on põhjustatud siseorganite, närvisüsteemi ja vaskulaarsüsteemide kahjustusest.

Naha ja lihasüsteem

Dekompensatsiooni perioodil on iseloomulik kuiv nahk, mis vähendab turgorit ja elastsust. Patsientidel on sageli pustulaarsed nahakahjustused, korduv furunkuloos ja hüdradeniit. Väga tähemärki seenhaigused (sportlane). Hüperlipideemia tõttu areneb naha ksantomatoos. Ksantoomid on papillad ja kollakasõlmed, mis on täidetud lipiididega, mis asuvad tuharade, jalgade, põlvede ja küünarnukkide, käsivarte piirkonnas.

0,1... 0,3% patsientidest täheldatakse naha lipiidide nekrobioosi. See paikneb peamiselt jalgadel (üks või mõlemad). Esialgu ilmuvad tihedad punakas-pruunid või kollakad sõlmed või laigud, mida ümbritseb laienenud kapillaaride erütematoosne piir. Siis nahk üle neis valdkondades järk-järgult atroofeerub, muutub sile, läikivaks, väljendunud lihheniseerimisega (sarnaneb pärgament). Mõnikord kahjustatud piirkonnad haavuvad, ravivad väga aeglaselt, jättes pigmenteerunud alad maha. Sageli on küüned muutused, need muutuvad rabedaks, tuhksaks, ilmub kollakas värvus.

1. tüüpi diabeedi puhul iseloomustab märkimisväärne kehakaalu langus, tugev lihaste atroofia, lihasmassi langus.

Seedeorganite süsteem.

Kõige iseloomulikumad on järgmised muudatused:

· Perioodiline haigus, lõdvenemine ja hammaste kaotus,

· Krooniline gastriit, duodeniit koos mao sekretoorse funktsiooni järkjärgulise vähenemisega (insuliini puuduse tõttu - mao sekretsiooni stimulaatorina);

· Mao vähenenud motoorne funktsioon,

· Soolefunktsiooni häired, kõhulahtisus, steatorröa (pankrease välise sekretoorse funktsiooni vähenemise tõttu);

· Rasvhüpotees (diabeetiline hüpopaatia) tekib 80% diabeedihaigetel; iseloomulikud manifestatsioonid on maksa laienemine ja selle väike valulikkus,

· Sapipõie düskineesia.

Südame - vaskulaarsüsteem.

Diabeet aitab kaasa aterogeensete lipoproteiinide ülemäärasele sünteesile ja ateroskleroosi ja isheemilise südamehaiguse varasemale arengule. Diabeediga patsientidel esineb südame isheemiatõbi varem ja on raskem ja sageli komplikatsioone.

"Diabeetiline süda" on düsmetaboolne müokardi düstroofia suhkurtõvega patsientidel enne 40-aastaseks saamist ilma koronaararteri ateroskleroosi selgete märkideta. Diabeedi kardiopaatia peamised kliinilised ilmingud on:

· Vähene hingeldus pingul, mõnikord südamepekslemine ja katkemine

· Erinevad ebaregulaarsed südamelöögid ja juhtivus

· Hüpodünaamiline sündroom, mis avaldub insuldi mahu vähenemisele LV-s

· Füüsilise tegevuse sallivuse vähendamine.

Hingamiselundkond.

Diabeediga patsiendid on eelsoodumatud kopsutuberkuloosile. On iseloomulik kopsude mikroangiopaatia, mis tekitab sagedase kopsupõletiku eeltingimusi. Diabeediga patsiendid kannatavad sageli äge bronhiidiga.

Diabeedi korral tekib sageli kuseteede infektsioon-põletikuline haigus, mis esineb järgmistes vormides:

· Asümptomaatiline kuseteede infektsioon,

· Latently voolav püelonefriit,

· Neeruprobleem,

· Raske hemorraagiline tsüstiit.

Süsivesikute ainevahetuse käigus eristatakse järgmisi diabeedi faase:

· Hüvitis on diabeedi käik, kui normoglükeemia ja aglukosuuria saavutatakse ravi ajal,

· Alakompensatsioon - mõõdukas hüperglükeemia (mitte rohkem kui 13,9 mmol / l), glükosuuria, mitte üle 50 g päevas, atsetoonuria puudub,

· Dekompensatsioon - vere glükoosisisaldus üle 13,9 mmol / l, erineva astme atonuuria esinemine

5. Diabeedi tüübid

I tüüpi diabeet:

I tüüpi diabeet areneb pankrease saarerakkude (Langerhansi saarerakkad) p-rakkude hävitamisega, põhjustades insuliini tootmise vähenemist. P-rakkude hävitamine on tingitud autoimmuunreaktsioonist, mis on seotud geneetiliselt eelsoodumusega inimeste keskkonnategurite ja pärilike tegurite kombineeritud toimega. Sellise haiguse arengu keerukas olemus võib selgitada, miks identsetes kaksikutes esineb I tüübi diabeet vaid umbes 30% juhtudest ja II tüübi diabeet tekib peaaegu 100% juhtudest. Usutakse, et Langerhansi saarte hävitamise protsess algab väga varases eas - mõni aasta enne diabeedi kliiniliste ilmingute väljakujunemist.

HLA süsteemi seisund.

Suurima histoloogilise kokkusobimatuse kompleksi (HLA süsteem) antigeenid määravad inimese vastuvõtlikkuse erinevate immunoloogiliste reaktsioonide tüüpidesse. I tüübi diabeedi puhul avastavad DR3 ja / või DR4 antigeenid 90% juhtudest; DR2 antigeen inhibeerib diabeedi arengut.

Autoantikehad ja rakuline immuunsus.

Enamikul juhtudel on I tüüpi suhkurtõve diagnoosimisega patsientidel antikehad Langerhansi saarte rakkudele, mille tase järk-järgult väheneb ja mõne aasta pärast nad kaovad. Samuti on avastatud ka antikehad teatavatele valkudele, glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD, 64-kDa antigeen) ja türosiinfos-fataas (37 kDa, IA-2, sagedamini koos diabeedi arenguga). Antikehade tuvastamine> 3 tüüpi (Langerhansi, GAD-vastase antikeha, anti-1A-2, insuliini saarte rakkudele) diabeedi puudumisel kaasneb järgmise kümne aasta jooksul 88% -line risk selle arenguks. Põletikrakud (tsütotoksilised T-lümfotsüüdid ja makrofaagid) hävitavad p-rakke, mille tagajärjel tekib insuliit I tüüpi diabeedi esialgsetes staadiumides. Lümfotsüütide aktivatsioon on tingitud tsütokiinide tootmisest makrofaagide poolt. I tüüpi suhkurtõve tekkimise vältimise uuringud on näidanud, et tsüklosporiini immunosupressioon aitab osaliselt säilitada Langerhansi saarte funktsiooni; ent sellega kaasnevad arvukad kõrvaltoimed ja see ei anna protsessi aktiivsuse täielikku mahasurumist. Samuti ei ole tõestatud I tüüpi diabeedi nikotiinamiidi ennetamise efektiivsust, mis pärsib makrofaagide aktiivsust. Insuliini kasutuselevõtt aitab osaliselt kaasa Langerhansi saarte rakkude funktsiooni säilitamisele; Praegu viiakse läbi kliinilisi uuringuid, et hinnata ravi efektiivsust.

II tüüpi diabeet

II tüübi diabeedi arengut on palju põhjuseid, kuna see termin tähendab mitmesuguseid muid haigusi, millel on muidugi muid haigusi ja kliinilisi ilminguid. Neid ühendab tavaline patogenees: insuliini sekretsiooni vähenemine (Langerhansi saarerakkude düsfunktsioon koos insuliini perifeerse resistentsuse suurenemisega, mis põhjustab glükoosi sissevõttu vähenemist perifeersetes kudedes) või glükoosi tootmise suurenemine maksas. 98% juhtudest ei ole II tüübi diabeedi arengu põhjusi võimalik kindlaks määrata - sellisel juhul nimetatakse seda "idiopaatiliseks" diabeediks. Millised kahjustused (insuliini sekretsiooni vähenemine või insuliiniresistentsus) on primaarsed, teadmata; ehk patogenees on eri patsientidel erinev. Enamasti on insuliiniresistentsus tingitud ülekaalulisusest; insuliiniresistentsuse harvemad põhjused. Mõnel juhul ei arene üle 25-aastastel patsientidel (eriti rasvumuse puudumisel) II tüüpi suhkurtõbe, kuid täiskasvanute latentset autoimmuunse diabeedi, mis muutub insuliinist sõltuvaks LADA (laktoosne autoimmuunne täiskasvanu diabeet); siiski leitakse sageli spetsiifilisi antikehi. II tüüpi diabeet progresseerub aeglaselt: insuliini sekretsioon väheneb mitu aastakümmet järk-järgult, põhjustades märkamatult glükeemia suurenemist, mis on äärmiselt raske normaliseeruda.

Ülekaalulisuse korral esineb suhteline insuliiniresistentsus, mis on tõenäoliselt tingitud hüperinsulineemia tõttu insuliini retseptorite ekspressioonist. Rasvumine suurendab oluliselt II tüüpi suhkurtõve tekke riski, eriti kui on tekkinud rasvtõve androotüüpi rasvtõbi, õunapuudulikkus, vööümbermõõdu ja stressi tase> 0,9 ja vähemal määral rasvkoe ginoidi tüüpi ( pirni tüüpi ülekaalulisus, vööümbermõõdu ja puusa ümbermõõdu suhe on 4 kg.

Hiljuti on ilmnenud, et madala sünnikaaluga kaasneb insuliiniresistentsuse, II tüüpi suhkurtõve ja südame isheemiatõve täiskasvanueas. Mida madalam on sünnikaal ja seda rohkem see norm ületab üheaastase vanuse, seda suurem on risk. II tüübi diabeedi arengul on pärilikke tegureid väga oluline roll, mis väljendub samaaegse arengu sagedasemas esinemissageduses ühesugustes kaksikutes, haigusjuhtude sagedasemate esinemissageduste ja mõnede etniliste rühmade esinemissageduse suurenemisega. Uurijad tuvastavad uued geneetilised defektid, mis põhjustavad II tüüpi diabeedi arengut; mõned neist on allpool kirjeldatud.

Lastega seotud II tüüpi diabeedi on kirjeldatud ainult mõnede väikeste etniliste rühmade ja haruldase kaasasündinud MODY-sünromatoga (vt allpool). Praegu tööstusriikides on II tüüpi diabeediga laste esinemissagedus märkimisväärselt suurenenud: Ameerika Ühendriikides on see lastel ja noorukitel ligikaudu 8-45% kõigist suhkurtõve juhtumitest ja kasvab jätkuvalt. Kõige levinumad on 12-14aastased, peamiselt tüdrukud, noorukid; Tavaliselt on rasvumise, madala füüsilise aktiivsuse ja II tüüpi suhkruhaiguse esinemine perekonna ajaloos. Noored patsiendid, kes ei ole rasvunud, on peamiselt välja jäetud LADA tüüpi tüüpi diabeet, mida tuleb ravida insuliiniga. Lisaks sellele on peaaegu 25% -l II tüüpi diabeedi juhtudest noortel põhjustel geneetiline defekt MODY või teiste haruldaste sündroomide ravis. Suhkruhaigus võib olla põhjustatud ka insuliiniresistentsusest. Mõne haruldase insuliiniresistentsuse korral on sadade või isegi tuhandete insuliinide kasutamine ebaefektiivne. Selliste seisunditega kaasneb tavaliselt lipodüstroofia, hüperlipideemia, acanthosis nigricans. Tüüp A insuliiniresistentsus on tingitud insuliini retseptori või retseptori järgnevate intratsellulaarsete signaaliülekande mehhanismide geneetilisest defektist. B-tüüpi insuliiniresistentsust põhjustab autoantikehade tootmine insuliini retseptoritele; see on tihti kombineeritud teiste autoimmuunhaigustega, näiteks süsteemse erütematoosluupusega (eriti mustade naistega). Neid diabeedi võimalusi on väga raske ravida.

See haigus on autosoomsete dominantsete haiguste heterogeenne rühm, mida põhjustavad geneetilised defektid, mis põhjustavad pankrease B rakkude sekretoorse funktsiooni halvenemist. MODY diabeet esineb ligikaudu 5% -l diabeeti põdevatel patsientidel. Erineb alguses suhteliselt varases eas. Patsient vajab insuliini, kuid erinevalt 1. tüüpi diabeediga patsientidest on insuliinivajadus vähene, saavutab see endiselt hüvitise. C-peptiidi indikaatorid vastavad normile, ketoatsidoos puudub. Seda haigust võib tinglikult nimetada "vahepealseks" diabeedi tüübiks: sellel on 1. ja 2. tüübi diabeedile iseloomulikud tunnused.

Diabeedi ravi peamised põhimõtted on:

2) individuaalne füüsiline aktiivsus,

3) Suhkrut vähendavad ravimid:

B) tableti suhkrut vähendavad ravimid,

4) diabeedi koolide patsientide harimine.

Toitumine Dieet on aluseks, mille aluseks on suhkrupeedi eluaegne kompleksne ravi. Suhkurtõve 1 ja diabeedi 2 toitumisega seotud lähenemisviisid on põhimõtteliselt erinevad. Suhkurtõvega 2 räägime dieeditravist, mille peamine eesmärk on normaliseerida kehamassi, mis on diabetes mellitus 2. Suhkurtõve 1 puhul on küsimus erinev: toitumine on antud juhul sunduslik piirang, mis on seotud füsioloogilise insuliini sekretsiooni täpsuse simuleerimise võimetusega. Seega ei ole toitumine ja eluviis, mis aitab säilitada diabeedi optimaalset kompenseerimist, ei tohiks ravida, nagu diabetes mellitus 2 puhul. Ideaalis näib patsiendi intensiivse insuliinravi toitumine täiesti liberaliseeritud, st ta sööb nagu terve inimene (mida ta tahab, kui ta tahab, kui palju ta tahab). Ainus erinevus on see, et ta annab endale insuliini süstimise, meisterlikult manustades annuse valimist. Nagu iga ideaalne, on dieedi täielik liberaliseerimine võimatu ja patsient on kohustatud järgima teatavaid piiranguid. Soovitatav DM-ga patsientidel valkude, rasvade ja süsivesikute suhe => 50%:

© 2000 - 2018, Olbest LLC. Kõik õigused kaitstud.

Veel Artikleid Diabeedi

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus, mida iseloomustab insuliinipuuduse, pankreasehormooni põhjustatud veresuhkru taseme suurenemine. Haigus viib metaboolsete protsesside, närvisüsteemi ja teiste organite ja süsteemide töö katkestamiseni, mõjutab veresooni, põhjustab uimasust ja kroonilist väsimust.

9 diabeedi dieet

Võimsus

Seda dieeti kasutatakse selliste haiguste ravil nagu 2. tüüpi diabeet, kerge ja mõõdukas, liigesehaigused, suur allergiliste haiguste rühm (bronhiaalastma jne). Eesmärk toitumine nr 9Soodsate tingimuste loomine süsivesikute metabolismi normaliseerimiseks, patsiendi tolerantsus süsivesikutele.<

Mida tähendab insuliini tõus veres? Sellele küsimusele vastates on huvi paljud patsiendid, kes on insuliini testitud. Langerhansi saartel toodetud hormoon vastutab glükoosi taseme vähendamise eest veres, tagab selle ülekandmise vereringest kudedesse.