loader

Suhkurtõbi - sümptomid, põhjused ja ravi

Suhkruhaigus on endokriinne haigus, mis on põhjustatud hormooninsuliini puudumisest või selle madala bioloogilisest aktiivsusest. Seda iseloomustab igasuguse ainevahetuse, suurte ja väikeste veresoonte kahjustuste rikkumine ja see väljendub hüperglükeemias.

Esimene, kes andis haiguse nime - "suhkurtõbi", oli Artius, kes elas Roomas 2. sajandil AD. er Palju hiljem, 1776. aastal, diabeediga patsientide uurimisel arst Dobson (sünnijärgne inglane) leidis, et tal oli magus maitse, mis rääkis selles sisalduva suhkru olemasolust. Nii hakkas diabeet nimetama "suhkruga".

Mis tahes tüüpi diabeedi korral muutub veresuhkru kontroll üheks patsiendi ja tema arsti peamiseks ülesandeks. Mida lähemal on suhkru tase normi piiridesse, seda vähem diabeedi sümptomid ja vähem komplikatsioonide risk

Miks diabeet ja mis see on?

loading...

Suhkurtõbi on ainevahetushäire, mis tekib oma insuliini (I tüüpi haigus) patsiendi kehas ebapiisava hariduse tõttu või selle insuliini koe (tüüp 2) rikkumise tõttu. Insuliini toodetakse kõhunäärmes ning seetõttu on diabeedihaigete seas sageli need, kellel on selle organi töös mitmesugused puueed.

1. tüüpi diabeediga patsiente nimetatakse "insuliinist sõltuvaks" - nad vajavad regulaarselt insuliini süsti ja väga sageli on nad kaasasündinud haigused. Tavaliselt esineb 1. tüüpi haigus juba lapseeas või noorukieas ja seda tüüpi haigus esineb 10-15% juhtudest.

2. tüüpi diabeet areneb järk-järgult ja seda peetakse "eakate diabeediks". Selliseid lapsi peaaegu kunagi ei esine ja see on tavaliselt iseloomulik üle 40-aastastele inimestele, kellel on ülekaalulisus. Seda tüüpi diabeet esineb 80-90% -l juhtudest ja pärineb peaaegu 90-95% -l juhtudest.

Klassifikatsioon

loading...

Mis see on? Suhkruhaigus võib olla kahte tüüpi: insuliinist sõltuv ja insuliinist sõltumatu.

  1. 1. tüüpi diabeet tekib insuliinipuuduse taustal, mistõttu seda nimetatakse insuliinist sõltuvaks. Sellise haiguse korral ei toimi pankreas korralikult: see kas ei toodeta üldse insuliini või toodab seda mahus, mis ei ole piisav töötlemiseks isegi sissetuleva glükoosi minimaalse hulga. Selle tulemusena tekib veresuhkru tõus. Tavaliselt on alla 30-aastased õhukesed inimesed 1. tüüpi diabeediga haigeid. Sellistel juhtudel antakse patsientidele täiendavaid insuliini annuseid, et ära hoida ketoatsidoosi ja säilitada normaalne elatustase.
  2. 2. tüüpi diabeet mõjutab kuni 85% kõigist suhkurtõvega patsientidest, peamiselt üle 50-aastaste (eriti naiste). Seda tüüpi diabeediga patsientidel on ülekaaluline iseloom: üle 70% sellistest patsientidest on rasvunud. Sellega kaasneb piisava hulga insuliini tootmine, mille kuded järk-järgult kaotavad oma tundlikkuse.

I ja II tüübi diabeedi põhjused on põhimõtteliselt erinevad. 1. tüüpi diabeediga inimestel põhjustavad insuliini tootvad beetarakud viirusliku infektsiooni või autoimmuun-agressiivsuse tõttu, mis põhjustab selle puuduse kõigi dramaatiliste tagajärgedega. II tüüpi diabeediga patsientidel tekivad beeta-rakud piisavalt või isegi insuliini suuremat hulka, kuid kuded kaotavad võimet tajuda oma spetsiifilist signaali.

Põhjused

loading...

Diabeet on üks enim levinud endokriinseid häireid, mille esinemissagedus pidevalt suureneb (eriti arenenud riikides). See on kaasaegse eluviisi tulemus ja väliste etioloogiliste tegurite arv, mille hulgas on rasvumine.

Peamised diabeedi põhjused on järgmised:

  1. Ülejärkamine (suurenenud isu), mis põhjustab rasvumist, on üks II tüüpi diabeedi arengu peamistest teguritest. Kui normaalse kehamassiga isikute seas on diabeedi esinemissagedus 7,8%, siis on kehakaalu ületamine 20%, diabeedi esinemissagedus 25% ja kehakaalu ületamine 50%, sagedus on 60%.
  2. Diabeedi võib raskendada ka autoimmuunhaigused (organismi immuunsüsteemi rünnak organi enda kudedele) - glomerulonefriit, autoimmuunne türeoidiit, hepatiit, luupus jne.
  3. Pärilik tegur. Diabeedihaigete sugulaste puhul on tavaliselt diabeet mitu korda sagedasem. Kui mõlemad vanemad on diabeediga haige, on nende laste puhul suhkurtõve oht kogu eluea jooksul 100%, üks lapsevanem eines 50% ja 25% diabeedi puhul vennaga või õega.
  4. Viiruslikud infektsioonid, mis hävitavad insuliini tootvate pankrease rakkude. Võimalik on loetleda viiruslikke infektsioone, mis võivad põhjustada diabeedi arengut: punetised, viiruslik pankreas (mumps), tuulerõuge, viirushepatiit jne

Isik, kellel on pärilik suhkruhaigus, ei pruugi kogu oma eluaja jooksul muutuda diabeetikuteks, kui ta ennast kontrollib, viies tervisliku eluviisi: õige toitumine, kehaline aktiivsus, meditsiiniline järelevalve jne Tavaliselt esineb 1. tüüpi diabeet lastel ja noorukitel.

Uuringute tulemusena on arstid jõudnud järeldusele, et suhkruhaiguse põhjused 5% ulatuses sõltuvad ema juurest, 10% isa küljest ja kui mõlemal vanemal on diabeet, suureneb suhkruhaigusest tuleneva eelsoodumuse tõenäosus peaaegu 70% -ni.

Diabeedi sümptomid naistel ja meestel

loading...

Nii 1. tüüpi kui ka 2. tüüpi haiguste puhul esineb mitmeid diabeedi märke. Need hõlmavad järgmist:

  1. Tunded talumatu janu ja sage urineerimine, mis põhjustab dehüdratsiooni;
  2. Samuti on üks märke suukuivus;
  3. Suurenenud väsimus;
  4. Naeratav uimasus;
  5. Nõrkus;
  6. Haavad ja lõiked paranevad väga aeglaselt;
  7. Iiveldus, võib-olla oksendamine;
  8. Hingamine on sagedane (võib-olla koos atsetooni lõhnaga);
  9. Südamepekslemine;
  10. Suguelundite sügelus ja naha sügelus;
  11. Kaalulangus;
  12. Sage urineerimine;
  13. Visuaalne kahjustus.

Kui teil on ülalnimetatud diabeedi tunnused, on vajalik mõõta veres suhkru taset.

Diabeedi sümptomid

loading...

Diabeedi korral sõltub sümptomite raskusastmest insuliini sekretsiooni vähenemise määr, haiguse kestus ja patsiendi individuaalsed omadused.

Tavaliselt on I tüüpi diabeedi sümptomid ägedad, haigus algab äkki. 2. tüüpi diabeedi korral halveneb terviseseisund järk-järgult ja alguses on sümptomid kehvad.

  1. Liigne janu ja sagedane urineerimine on klassikalised diabeedi sümptomid. Selle haigusega liigne suhkur (glükoos) koguneb veres. Teie neerud on sunnitud töötama intensiivselt, et filtreerida ja absorbeerida liigset suhkrut. Kui teie neerud ebaõnnestuvad, liigne suhkur eritub kudedes vedelikust uriiniga. See põhjustab sagedasemat urineerimist, mis võib viia dehüdratsioonini. Sa tahad janu enam kustutada, mis taas põhjustab sagedast urineerimist.
  2. Väsimus võib olla põhjustatud paljudest teguritest. Seda võib põhjustada ka dehüdratsioon, sagedane urineerimine ja keha võimetus korralikult toimida, kuna energiat saab kasutada vähem suhkrut.
  3. Kolmas suhkurtõve sümptomiks on polüfagia. Kuid see on ka janu, mitte vee, vaid toiduga. Inimene sööb ja samal ajal tunneb, et see ei küllastunud, vaid täidab maha toitu, mis seejärel kiiresti muutub uueks nälgiks.
  4. Intensiivne kaalulangus. See sümptom on peamiselt iseloomulik I tüüpi suhkurtõvele (insuliinist sõltuv) ja on sageli esimene, kui tüdrukud on sellest õnnelikud. Kuid nende rõõm läheb siis, kui nad avastavad kaalukaotuse tõelise põhjuse. Väärib märkimist, et kaalulangus toimub söögiisu suurenemise ja rikkalikult toitumise taustal, mis ei saa mitte ainult häirida. Üsna sageli põhjustab kehakaalu langus ammendumist.
  5. Diabeedi sümptomid võivad mõnikord sisaldada nägemishäireid.
  6. Aeglane haava paranemine või sagedased infektsioonid.
  7. Kaelamine kätes ja jalgades.
  8. Punased, paistes, tundlikud kummid.

Kui su diabeedi esimestel sümptomitel ei võeta meetmeid, on aja jooksul kudede alatoitumusega seotud tüsistused - troofilised haavandid, vaskulaarsed haigused, muutused tundlikkuses, nägemise vähenemine. Suhkurtõve raske komplikatsioon on diabeetiline kooma, mis esineb sagedamini insuliinsõltuva diabeedi korral, kui insuliin ei ole piisavalt ravitud.

Raskusastmed

loading...

Diabeedi klassifitseerimise väga oluline rubriik on selle tõsidus.

  1. See iseloomustab haiguse kõige soodsamaid suundumusi, millele iga ravi peaks püüdma. Selle protsessi tasemega on see täielikult kompenseeritud, glükoosi tase ei ületa 6-7 mmol / l, glükosuuria puudumine (glükoosi eritumine uriiniga), glükoosiga hemoglobiin ja proteinuuria indeksid ei ületa normaalseid väärtusi.
  2. Selle protsessi etapp näitab osalist hüvitist. Diabeedi komplikatsioonide tunnused ja tüüpiliste sihtorganite kahjustused: silmad, neerud, süda, veresooned, närvid, alajäsemed. Glükoositase tõuseb veidi ja ulatub 7-10 mmol / l.
  3. Sellise protsessi käigus räägitakse selle pidevast arengust ja narkootikumide kontrolli võimatusest. Samal ajal on glükoositaseme kõikumine 13-14 mmol / l, püsiv glükoosuria (glükoosi eritumine uriinis), suur proteinuuria (valgu olemasolu uriinis), täheldatakse sihtelundite kahjustuse selgeid väljakujunenud avaldusi. Visuaalne nägemisteravus väheneb järk-järgult, raske hüpertensioon püsib, tundlikkus väheneb, kui ilmneb tugev valu ja alajäsemete tuimus.
  4. See aste iseloomustab protsessi absoluutset dekompensatsiooni ja tõsiste komplikatsioonide tekkimist. Samal ajal tõuseb glükeemia tase kriitilistesse numbritesse (15-25 või enam mmol / l) ja seda on mis tahes viisil raske parandada. Neerupuudulikkuse, diabeetilise haavandi ja jäsemete gangriini areng on iseloomulik. Neljanda astme diabeedi teine ​​kriteerium on kalduvus arendada sagedast diabeetikut.

Ka süsivesikute ainevahetuse häired on kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Diagnostika

loading...

Kui järgmised märgid langevad kokku, määratakse kindlaks diabeet "diabeet":

  1. Glükoosi kontsentratsioon veres (tühja kõhuga) ületas 6,1 millimooli liitri kohta (mool / l). Pärast söömist kaks tundi hiljem - üle 11,1 mmol / l;
  2. Kui diagnoosi kahtlustab, viiakse standardhälve läbi glükoosi tolerantsi test ja see näitab üle 11,1 mmol / l;
  3. Glükeeritud hemoglobiinisisaldus ületab 6,5%;
  4. Suhkru esinemine uriinis;
  5. Atsetooni esinemine uriinis, kuigi atsetoonuria ei ole alati diabeedi näitaja.

Milliseid näitajaid suhkrut peetakse normiks?

  • 3.3 - 5.5 mmol / l on veres suhkru norm, sõltumata teie vanusest.
  • 5,5... 6 mmol / l on prediabeetid, glükoositaluvuse häired.

Kui suhkrusisaldus näitas 5,5-6 mmol / l märki - see on teie keha signaal, et süsivesikute ainevahetuse rikkumine on alanud, tähendab see seda, et olete sisenenud ohualasse. Esimene asi, mida peate tegema, on veresuhkru taseme vähendamine, kaalukaotus (kui teil on ülekaal). Piirata ennast 1800 kcal päevas, sisaldada oma dieedil diabeetitooteid, ära visata maiustusi, paari valmistama.

Diabeedi tagajärjed ja komplikatsioonid

loading...

Ägedad tüsistused on seisundid, mis arenevad suhkruhaiguse esinemise ajal päevades või isegi tundides.

  1. Diabeetiline ketoatsidoos on tõsine seisund, mis areneb rasvade (ketooni keha) vaheliste ainevahetuse toodete akumuleerumise tõttu veres.
  2. Hüpoglükeemia - veresuhkru taseme langus veres alla normaalväärtuse (tavaliselt alla 3,3 mmol / l) tuleneb glükoositaset langetavate ravimite, samaaegsete haiguste, ebatavaliste treeningute või alatoitluse üleannustamisest ja alkoholi tarvitamisest.
  3. Hüperosmolaarne kooma. See esineb peamiselt 2. tüübi diabeediga eakatel patsientidel, kellel on anamneesis diabeet või kellel ei ole diabeedi ja kellel on alati raske dehüdratsioon.
  4. Suhkurtõvega patsientidel on piimhappe kooma põhjustatud piimhappe akumuleerumisest veres ja seda esineb sagedamini üle 50-aastastel patsientidel kardiovaskulaarse, maksa- ja neerupuudulikkuse taustal, vähenenud hapnikuvarustuse tõttu kudedesse ja sellest tulenevalt piimhappe kogunemise kudedes.

Hiljutised tagajärjed on komplikatsioonide rühmitus, mille areng nõuab kuud ja enamasti haiguse aastaid.

  1. Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta kahjustus mikroaneurüsmide, puntrastide ja määrdunud hemorraagiate, kõvade eksudaatide, turse, uute veresoonte moodustumise vormis. Lõpub hemorraagiatega põhjas, võib põhjustada võrkkesta eraldumist.
  2. Diabeedi mikro- ja makroangiopathia on vaskulaarse läbilaskvuse, nende nõrkuse, kalduvuse tromboosi ja ateroskleroosi tekke (esineb varakult, peamiselt väikeste veresoonte kahjustus) rikkumine.
  3. Diabeetiline polüneuropaatia - enamasti kahepoolse perifeerse neuropaatia vormis "kindad ja sukad", alustades jäsemete alumiste osadest.
  4. Diabeetilist nefropaatiat - neerukahjustus, kõigepealt mikroalbuminuuria kujul (albumiini väljutamine uriinist), seejärel proteinuuria. Viib kroonilise neerupuudulikkuse arengusse.
  5. Diabeetiline artropaatia - liigesevalu, "krõmutamine", liikuvuse piiramine, sünoviaalvedeliku koguse vähendamine ja viskoossuse suurendamine.
  6. Diabeetiline oftalmopaatia lisaks retinopaatiale hõlmab ka katarakt (läätse hägusus) varajast arengut.
  7. Diabeetiline entsefalopaatia - psüühika ja meeleolu muutused, emotsionaalne labiilsus või depressioon.
  8. Diabeetiline jalg - perifeersete närvide, aneemia, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste muutuste taustal diabeedi jalg - suhkurtõvega patsiendi jalgade löömine väsimuse-nekrootiliste protsesside kujul, haavandid ja osteo-liigesed kahjustused. See on diabeediga patsientide amputatsioonide peamine põhjus.

Diabeet suurendab ka vaimsete häirete tekke riski - depressiooni, ärevushäireid ja toitumishäireid.

Kuidas diabeet raviks

loading...

Diabeedi ravi on suures osas juhtudel sümptomaatiline ja selle eesmärk on kõrvaldada olemasolevad sümptomid ilma haiguse põhjuste kõrvaldamiseta, kuna diabeedi efektiivne ravi pole veel välja töötatud.

Diabeedi ravi arsti peamised ülesanded on:

  1. Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine.
  2. Tüsistuste ennetamine ja ravi.
  3. Kehakaalu normaliseerimine.
  4. Patsiendikoolitus.

Sõltuvalt diabeedi tüübist on patsientidel nõutav insuliini manustamine või suhkru vähendavat mõju omavate ravimite allaneelamine. Patsiendid peavad järgima dieeti, mille kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis sõltub ka diabeedi tüübist.

  • 2. tüüpi diabeedi korral määravad dieedid ja ravimid, mis vähendavad vere glükoositaset: glibenklamiid, glurenorm, gliklasiid, glibutiid, metformiin. Need võetakse suu kaudu pärast konkreetse ravimi individuaalset valimist ja selle annust arsti poolt.
  • 1. tüüpi diabeedi korral määratakse insuliinravi ja dieet. Insuliini annus ja tüüp (lühike, keskmine või pikk toime) valitakse eraldi haiglas, kontrollides suhkrusisaldust veres ja uriinis.

Suhkurtõbe tuleb ravida ilma pankrotita, vastasel juhul on see väga raskete tagajärgedega, mis on loetletud eespool. Varasem diabeet on diagnoositud, seda suurem on võimalus, et negatiivseid tagajärgi saab täielikult ära hoida ja elada normaalset ja täielikku elu.

Toitumine

loading...

Diabeedi dieet on oluline osa ravist, samuti glükoositaset langetavate ravimite või insuliinide kasutamisest. Toidu nõuetekohasust ei ole võimalik kompenseerida süsivesikute ainevahetust. Tuleb märkida, et mõnedel juhtudel II tüüpi suhkurtõvega on piisav ainult süsivesikute ainevahetuse kompenseerimiseks, eriti haiguse varajastes staadiumides. 1. tüüpi diabeedi korral on toitumine patsiendile hädavajalik, sest toitumine võib põhjustada hüpoglükeemilist kooma ja mõnel juhul ka patsiendi surma.

Dieetteraapia ülesandeks diabeedi korral on tagada süsivesikute voolu ühtlane ja piisav füüsiline aktiivsus patsiendi kehas. Toit tuleks tasakaalustada valgu, rasva ja kalorsusega. Kergesti seeduvad süsivesikud tuleks toidust täielikult välja jätta, välja arvatud hüpoglükeemia juhtudel. 2. tüüpi diabeedi korral on sageli vaja korrigeerida kehakaalu.

Diabeedi toitumise põhikontseptsioon on leiva üksus. Leivakomplekt on tingimuslik meede 10-12 g süsivesikute või 20-25 g leiva kohta. On tabeleid, mis näitavad erinevate toitude leivaosade arvu. Päeva jooksul peaks patsiendi poolt tarbitavate leivakomplektide arv olema püsiv; keskmiselt tarbitakse 12-25 leiva üksust päevas, sõltuvalt kehakaalust ja kehalisest aktiivsusest. Ühe söögikorra puhul ei ole soovitatav tarbida rohkem kui 7 leibaühikut, on soovitav korraldada toit, nii et erinevate toidutarvete leivaküpsetuste arv on ligikaudu ühesugune. Samuti tuleb märkida, et alkoholitarbimine võib põhjustada kaugelearenenud hüpoglükeemiat, sealhulgas hüpoglükeemilist koomat.

Toitumisravi edukuse oluline tingimus on see, et patsient hoiab toidupäevikut, kogu päev söödud toitu sisestatakse ja arvutatakse iga toidukorra ajal ja üldiselt päevas tarbitavate leivaküpsetuste arv. Sellise toidupäeviku hoidmine võimaldab enamikul juhtudel tuvastada hüpoglükeemia ja hüperglükeemia episoodide põhjusi, aitab harida patsienti, aitab arstil valida sobiva annuse hüpoglükeemiliste ravimite või insuliinide jaoks.

Isekontroll

loading...

Vere glükoosisisalduse iseregulatsioon on üks peamisi meetmeid, mis võimaldavad saavutada süsivesikute ainevahetuse efektiivset pikaajalist hüvitamist. Tänu asjaolule, et praegusel tehnoloogilisel tasemel ei ole võimalik kõhunäärme sekretoorset aktiivsust täielikult imiteerida, muutuvad veresuhkru tase päevas. Seda mõjutavad paljud tegurid, peamised neist hõlmavad füüsilist ja emotsionaalset stressi, tarbitavate süsivesikute taset, kaasuvaid haigusi ja haigusseisundeid.

Kuna patsiendi pidev hoidmine kogu aeg on võimatu, on seisundi jälgimine ja lühiajalise toimega insuliini annuste väike korrektsioon patsiendi vastutus. Glükeemia enesekontrolli saab teha kahel viisil. Esimene neist on ligilähedane katseribade abil, mis määravad kvalitatiivse reaktsiooni abil glükoositaseme uriiniga, kui uriinis on glükoos, tuleb kontrollida uriini atsetooni sisalduse suhtes. Acetonuria on haiglaravi ja ketoatsidoosi tõendusmaterjal. See glükeemia hindamise meetod on üsna ligikaudne ja ei võimalda täielikult jälgida süsivesikute ainevahetust.

Praeguseks ajakohasem ja sobivam meetod riigi hindamiseks on vere glükoosimeetrite kasutamine. Glükomeeter on seade glükoosi taseme mõõtmiseks orgaanilistes vedelikes (veres, tserebrospinaalvedelikus jne). On mitmeid mõõtmismeetodeid. Hiljuti on laialdaselt levinud kaasaskantavate vere glükoosimeetrite mõõtmine kodu mõõtmiseks. Piisavalt on asetada vererõhku glükoosoksüdaasi biosensoraaparaadile kinnitatud ühekordselt kasutatava indikaatorplaadile ja mõne sekundi jooksul on teada glükoosi tase veres (glükeemia).

Tuleb märkida, et erinevate ettevõtete erinevad vererõhu glükoosimeetrid võivad erineda ning veresuhkru meeter näitab, et glükeemia tase reeglina on 1-2 ühikut suurem kui tegelik väärtus. Seetõttu on soovitav võrrelda arvesti näitajaid kliinikus või haiglas läbivaatuse käigus saadud andmetega.

Insuliinravi

loading...

Insuliinravi eesmärk on maksimaalselt kompenseerida süsivesikute ainevahetust, vältida hüpoglükeemiat ja hüperglükeemiat ning seega vältida diabeedi tüsistusi. Insuliinravi on ülitundlik I tüüpi suhkurtõvega inimestele ja seda võib II tüüpi diabeediga inimestel kasutada paljudel juhtudel.

Näidustused insuliinravi väljakirjutamiseks:

  1. 1. tüüpi diabeet
  2. Ketoatsidoos, diabeetiline hüperosmolaarne, hüperlakseemiline kooma.
  3. Diabeediga rasedus ja sünnitus.
  4. II tüübi diabeedi märkimisväärne dekompensatsioon.
  5. Teiste 2. tüüpi diabeedi meetodite ravi puudumine.
  6. Suurem kaalukaotus diabeedis.
  7. Diabeetiline nefropaatia.

Praegu on suur hulk insuliini preparaate, mis erinevad toime kestuse (ultrashort, lühike, keskmine, laiendatud), vastavalt puhastamise määrale (monopiline, monokomponent), liigi spetsiifilisus (inimene, sealiha, veis, geenitehnoloogia jne)

Ülekaalulisuse ja tugeva emotsionaalse stressi puudumisel manustatakse insuliini annusena 0,5-1 ühikut 1 kg kehamassi kohta päevas. Insuliini kasutuselevõtt on mõeldud füsioloogilise sekretsiooni jäljendamiseks seoses järgmiste nõuetega:

  1. Insuliini annus peaks olema piisav, et kasutada kehasse sisestatud glükoosi.
  2. Injekteeritud insuliinid peaksid jäljendama pankrease basaalset sekretsiooni.
  3. Injekteeritud insuliinid peaksid jäljendada insuliini sekretsiooni järgse pärgarteri piike.

Sellega seoses on tegemist nn intensiivse insuliinraviga. Insuliini ööpäevane annus jaguneb laiendatud ja lühitoimelise insuliini vahel. Laiendatud insuliini manustatakse tavaliselt hommikul ja õhtul ning see jäljendab pankrease basaalse sekretsiooni. Lühiajalise toimega insuliine manustatakse pärast iga söömast, mis sisaldab süsivesikuid, võib annus erineda sõltuvalt antud söögikorda söötavatest leivakujunditest.

Insuliini süstitakse subkutaanselt, kasutades insuliini süstalt, süstlakütt või spetsiaalset pumbajaoturit. Praegu on Venemaal kõige tavalisem insuliini manustamiseks koos süstlaknaga. See on tingitud tavapärasest insuliinsüstlast suurema mugavuse, vähem väljendunud ebamugavuse ja mugavuse pärast. Pen võimaldab teil kiiresti ja peaaegu valutult sisestada vajalikku insuliini annust.

Suhkrut vähendavad ravimid

loading...

Lisaks dieedile on ette nähtud suhkru vähendavaid tablette mitteinsuliinisõltumatu suhkrutõve raviks. Vere suhkrusisaldust vähendava mehhanismi järgi eristatakse järgmisi glükoosi vähendavaid ravimeid:

  1. Biguaniidid (metformiin, buformiin jne) - vähendavad soole glükoosisisaldust ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele. Biguaniidid võivad tõsta kusihappe sisaldust veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktaatsidoos üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksapuudulikkusega ja neerupuudulikkusega patsientidel, krooniliste infektsioonidega. Noored rasvunud patsientidel on sageli sageli beüuaniidid ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks.
  2. Sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, klorpropamiid, karbutamiid) stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte> 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  3. Alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad veresuhkru tõusu, blokeerides ensüüme, mis on seotud tärklise imendumisega. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  4. Meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustab suhkru taseme langust, stimuleerides kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  5. Tiasolidiinioonid - vähendate maksas vabanenud suhkru sisaldust, suurendades rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkus.

Diabeedi kasulikul ravitoimel on ka kehakaalu langus ja individuaalne mõõdukas harjutus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdeerumine ja selle sisaldus veres väheneb.

Prognoos

loading...

Praegu on iga diabeedi diagnoosi prognoos tinglikult sobilik, piisav ravi ja vastavus toiduga, jääb töövõime. Tüsistuste progresseerumine aeglustub oluliselt või peatub täielikult. Siiski tuleb märkida, et enamikul juhtudel ei toimu ravi tulemusena haiguse põhjust ja ravi on ainult sümptomaatiline.

Diabeedi põhjused

loading...

Suhkurtõbi on haigus, millega kaasneb veresuhkru taseme tõus, mis tuleneb hormooninsuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest.
Insuliini toodavad spetsiifilised pankrease rakud, mida nimetatakse β-rakkudeks. Mis tahes sisemise või välise teguri mõju tõttu on nende rakkude töö häiritud ja esineb insuliinipuudus, st diabeet.

Geenid on süüdi

loading...

Diabeedi arengu peamiseks rolliks on geneetiline tegur - enamasti on see haigus päritud.

  • I tüüpi suhkurtõve areng põhineb geneetilisel eelsoodumusel piki retsessiivset rada. Peale selle on see protsess sageli autoimmuunne (s.t. immuunsüsteem kahjustab β-rakke, mille tagajärjel nad kaotavad oma insuliini tootmise võime). Tuvastatud antigeenid, mis soodustavad diabeedi. Nende teatud kombinatsioon suurendab dramaatiliselt haiguse tekkimise ohtu. Seda tüüpi diabeet on sageli ühendatud mõne muu autoimmuunprotsessiga (autoimmuunne türeoidiit, toksiline goiter, reumatoidartriit).
  • II tüüpi diabeet on päritud, kuid domineeriv tee. Samas ei vähene insuliini tootmine, kuid see väheneb järsult või keha kaotab selle võime ära tunda.

Faktorid, mis käivitavad haiguse arengut

loading...

I tüüpi diabeedi geneetilise eelsoodumuse korral on peamine provokatiivne faktor viiruslik infektsioon (parotiit, punetised, koksaksiid, tsütomegaloviirus, enteroviirus). Samuti on riskitegurid järgmised:

  • perekonna ajalugu (kui lähedaste sugulaste seas esineb selle haiguse juhtumeid, siis tõenäosus haigestuda isikult on suurem, kuid siiski väga kaugel 100% -st);
  • Kaukaasia rassi kuulumine (selle rassi esindajate haigestumise oht on palju suurem kui aasia, hispaanlaste või mustade);
  • vere-β-rakkude antikehade olemasolu.

II tüübi diabeedi suhtes on palju rohkem tegureid. Kuid isegi kõigi nende olemasolu ei taga haiguse arengut. Kuid rohkem neid tegureid konkreetsel isikul, seda suurem on tõenäosus, et ta haigestub.

  • Metaboolne sündroom (insuliiniresistentsuse sündroom) ja rasvumine. Kuna rasvkude on insuliini sünteesi inhibeeriva faktori moodustumise koht, on ülekaalulistel inimestel diabeet tõenäolisem.
  • Täpne ateroskleroos. Haiguse tekkimise oht suureneb, kui "hea" kolesterooli (HDL) tase venoosse veres on alla 35 mg / dl ja triglütseriidide tase ületab 250 mg / dl.
  • Arteriaalne hüpertensioon ja vaskulaarsed haigused (insult, südameatakk) anamneesis.
  • Aju diabeet, esmakordselt raseduse ajal või üle 3,5 kg kaaluva lapse sünd.
  • Ajaloos - polütsüstiliste munasarjade sündroom.
  • Vanadus
  • Diabeedi olemasolu lähedaste sugulastega.
  • Krooniline stress.
  • Füüsilise tegevuse puudumine.
  • Kõhunäärme, maksa või neerude kroonilised haigused.
  • Teatud ravimite võtmine (steroidhormoonid, tiasiiddiureetikumid).

Diabeedi põhjused lastel

loading...

Lapsed kannatavad peamiselt I tüübi diabeedi all. Selle tõsise haiguse lapse tõenäosust suurendavad tegurid on järgmised:

  • geneetiline eelsoodumus (pärilikkus);
  • vastsündinud kehakaal üle 4,5 kg;
  • sagedased viiruslikud haigused;
  • vähendatud immuunsus;
  • ainevahetushaigused (hüpotüreoidism, rasvumine).

Mis arst ühendust võtta

loading...

Diabeediga patsient peab endokrinoloogi juhendama. Diabeedi komplikatsioonide diagnoosimiseks on vajalik neuroloogi, kardioloogi, silmaarsti, vaskulaarse kiruri konsultatsioon. Küsimuse selgitamiseks, milline on sündimata lapsega diabeedi risk, raseduse planeerimisel peaksid geneetiliselt külastama vanemaid, kellel on selle haiguse juhtumid nende perekondades.

Diabeet: põhjused, tüübid, sümptomid ja sümptomid, ravi, mõjud

loading...

Suhkruhaigus on üks levinumaid, kellel on kalduvus haiguste statistika esinemissageduse suurenemisele ja rikkuda. Suhkurtõve sümptomid ei ilmne samal päeval, protsess voolab krooniliselt koos endokriin-ainevahetushäirete suurenemise ja süvenemisega. Tõsi, I tüüpi diabeedi debüüt erineb oluliselt teise etapi varajast staadiumist.

Kõigi endokriinsete patoloogiate hulgas on diabeet enesekindlalt juhtroll ja moodustab üle 60% kõigist juhtumitest. Peale pettumust näitav statistika näitab, et 1/10 "diabeetikutest" on lapsed.

Haiguse omandamise tõenäosus suureneb koos vanusega ja seega iga kümne aasta järel kahekordistub rühmade arv. See on tingitud eeldatava eluea pikenemisest, varajase diagnoosimise meetodite parandamisest, füüsilise aktiivsuse vähenemisest ja ülekaaluliste inimeste arvu suurenemisest.

Diabeedi tüübid

Paljud on kuulnud sellist haigust nagu diabeet insipidus. Nii et lugeja ei sega hiljem haigusi, mille nimi on "diabeet", on tõenäoliselt kasulik selgitada nende erinevusi.

Diabeet insipidus

Diabeet insipidus on endokriinne haigus, mis tekib neuroinfektsioonide, põletikuliste haiguste, kasvajate, mürgistuste tagajärjel ja mille põhjuseks on ADH-vasopressiini (antidiureetiline hormoon) puudulikkus ja mõnikord ka täielik kadumine.

See seletab haiguse kliinilist pilti:

  • Suuõõne limaskesta püsiv kuivus, uskumatu janu (inimene võib joob kuni 50 liitrit vett 24 tunni jooksul, mao venitamine suures suuruses);
  • Väikese koguse vähese kontsentratsiooniga kerge uriini (1000-1003) eraldamine;
  • Katastroofiline kehakaalu langus, nõrkus, füüsilise aktiivsuse vähenemine, seedetrakti häired;
  • Naha iseloomulik muutus ("pergament" nahk);
  • Lihaskiudude atroofia, lihaskonna nõrkus;
  • Dehüdratsioonisündroomi areng vedeliku tarbimise puudumisel enam kui 4 tundi.

Täieliku taastumise osas on haigusel ebasoodne prognoos, töövõime oluliselt väheneb.

Lühike anatoomia ja füsioloogia

Puutumatu orel - pankreas omab sekretoorseid funktsioone. Selle eksogeenne osa tagab välise sekretsiooni, tekitades seedeprotsessis osalevaid ensüüme. Endokriinne osa, mis on usaldatud sisemise sekretsiooni eesmärgist, tegeleb erinevate hormoonide, sealhulgas insuliini ja glükagooni tootmisega. Need on võtmeks inimkeha suhkru püsivuse tagamisel.

Endokriinne näär esindab Langerhansi saare, mis koosneb:

  1. A-rakud, mis haaravad veerandist saarekogude ruumi ja loetakse glükagooni tootmise kohaks;
  2. B-rakud, mis hõivavad kuni 60% rakupopulatsioonist, sünteesivad ja akumuleerivad insuliini, mille molekul on kaheahelaline polüpeptiid, mis kannab spetsiifilises järjestuses 51 aminohapet. Iga fauna esindaja jaoks on aminohappejääkide järjestus erinev, kuid insuliini struktuurilise struktuuri suhtes inimestele on sigad kõige lähedasemad, mistõttu nende pankreas on peamiselt tööstuskaalal insuliini tootmiseks kasutatav objekt;
  3. Somatostatiini tootvad D-rakud;
  4. Teised polüpeptiidid toodavad rakud.

Järeldus näitab seega ennekõike: Langerhansi pankrease ja saarekeste kahjustus on eelkõige peamine mehhanism, mis inhibeerib insuliini tootmist ja käivitab patoloogilise protsessi arengu.

Haiguse tüübid ja erivormid

Insuliini puudumine toob kaasa suhkru püsivuse (3,3 - 5,5 mmol / l) rikkumise ja aitab kaasa heterogeense haiguse (diabetes mellitus) tekkele:

  • Insuliini täielik puudumine (absoluutne puudus) moodustab insuliinsõltuva patoloogilise protsessi, mida nimetatakse I tüüpi suhkurtõveks (IDDM);
  • Insuliini puudumine (suhteline puudulikkus), mis põhjustab süsivesikute ainevahetuse rikkumist esialgses faasis, põhjustab aeglaselt, kuid kindlasti insuliinsõltumatu suhkrutõve (NIDDM), mida nimetatakse II tüüpi diabeediks.

Glükoosi kasutamise kehas esineva rikkumise ja järelikult seerumi (hüperglükeemia) suurenemise tõttu, mis põhimõtteliselt on haiguse ilming, hakkavad aja jooksul ilmnema suhkruhaiguse nähud, st kogu ainevahetushäire kõikidel tasanditel. Olulised muutused hormonaalses ja metaboolses koostoimes hõlmavad lõpuks kogu inimorganismi funktsionaalseid süsteeme patoloogilises protsessis, mis jällegi viitab haiguse süsteemsele olemusele. Kui kiiresti haiguse tekkimine sõltub insuliinipuudulikkuse astmest, mis määrab diabeedi tüübi.

Lisaks esimese ja teise tüübi diabeedile on selle haiguse eriliigid:

  1. Sekundaarne diabeet, mis on tingitud pankrease ägedast ja kroonilisest põletikust (pankreatiit), pahaloomulised kasvajad näärme parenhüümis, maksa tsirroos. Mõned endokriinsed häired, millega kaasneb insuliini antagonistide liigne tootmine (akromegaalia, Cushingi tõbi, feokromotsütoom, kilpnäärmehaigus), põhjustavad sekundaarse diabeedi tekkimist. Paljudel pikka aega kasutatavatel ravimitel on diabeetiline toime: diureetikumid, mõned antihüpertensiivsed ravimid ja hormoonid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid jne;
  2. Diabeet rasedatel naistel (rasedusaegne), mis on tingitud ema, lapse ja platsenta hormoonide omast suhtest. Loote pankreas, mis toodab oma insuliini, hakkab pärssima insuliini tootmist emade näärmega, mistõttu see konkreetne vorm moodustub raseduse ajal. Sobiva kontrolli korral kaob rasedusdiabeet tavaliselt pärast sünnitust. Seejärel võivad mõnedel juhtudel (kuni 40%) sarnase raseduse ajaloos naised kujutada endast II tüüpi diabeedi arengut (6-8 aasta jooksul).

Miks on "magus" haigus?

"Magus" haigus moodustab üsna heterogeensete patsientide rühma, mistõttu on ilmne, et IDDM ja selle insuliinist sõltumatu kolleeg geneetiliselt erinesid. On tõendeid selle kohta, et insuliinsõltumatu suhkurtõbi on seotud HLA süsteemi (peamiste histoloogilise kokkusobivuskompleksi) geneetiliste struktuuridega, eriti mõnede D-piirkonna lokoossete geenidega. HNSID-i puhul pole seda seost näha.

I tüüpi diabeedi arenguks on üks geneetiline eelsoodumus väike, põhjustavad provotseerivad tegurid patogeneetilisi mehhanisme:

  • Langerhansi saarte kaasasündinud alaväärtus;
  • Keskkonna kahjulik mõju;
  • Stress, närvivarud;
  • Traumaatiline ajukahjustus;
  • Rasedus;
  • Viirusliku päritolu nakkusprotsessid (gripp, mumps, tsütomegaloviiruse nakkus, Coxsackie);
  • Püsiva üledamise tendents, mis põhjustab liigset keha rasva;
  • Kondijahu kuritarvitamine (rohkem magusate hammaste).

Enne II tüübi diabeedi põhjuste katmist oleks soovitatav elada väga vasturääkivas küsimuses: kes kannatab sagedamini - mehi või naisi?

On kindlaks tehtud, et praegu on Vene Föderatsiooni territooriumil esinev haigus naistel sagedamini moodustunud, kuigi isegi 19. sajandil oli meeste sugu "privilege" diabeet. Muide, nüüd, mõnedes Kagu-Aasia riikides, peetakse selle haiguse esinemist meeste hulgas domineerivaks.

II tüübi diabeedi arengut soodustavad tingimused hõlmavad järgmist:

  • Pankrease strukturaalse struktuuri muutused põletikuliste protsesside tulemusena, samuti tsüstide, kasvajate, hemorraagiate ilmnemine;
  • Vanus pärast 40 aastat;
  • Liigne kaal (kõige olulisem riskifaktor seoses INLO-ga!);
  • Aterosklerootilise protsessi ja arteriaalse hüpertensiooniga seotud vaskulaarsed haigused;
  • Naistel rasedus ja suure kehakaaluga (üle 4 kg) lapse sünd;
  • Diabeedihaigete sugulaste olemasolu;
  • Tugev psühheemootiline pinge (neerupealiste hüperstimulatsioon).

Erinevat tüüpi diabeedi haiguste põhjused langevad mõnel juhul (stress, rasvumine, välistegurite mõju), kuid esimese ja teise tüübi diabeedi protsessi algus on erinev, peale selle on IDDM-il palju lapsi ja noori ning insuliinist sõltumatu eelistab vanemaid inimesi.

Video: II tüüpi diabeedi arendamise mehhanismid

Miks nii janu

Diabeedi iseloomulikud sümptomid, olenemata vormist ja tüübist, võivad olla järgmised:

  1. Suu limaskestade kuivus;
  2. Jahutus, mis on peaaegu võimatu kustutada, on seotud dehüdratsiooniga;
  3. Liigne uriini moodustumine ja eritumine neerude kaudu (polüuuria), mis põhjustab dehüdratsiooni;
  4. Seerumi glükoosikontsentratsiooni suurenemine (hüperglükeemia), mis on tingitud insuliinipuudusest tingitud suhkru utiliseerimise pärssimisest perifeersetes kudedes;
  5. Maksa kaudu toodetakse tugevalt suhkrut uriinis (glükoosuria) ja ketooni (keinoturia), mis tavaliselt esinevad ebaolulises koguses, kuid kellel on suhkurtõbi, ja eritub organismist uriinist;
  6. Suurenenud plasmatasemed (lisaks glükoosile), karbamiid ja naatriumioonid (Na +);
  7. Kaalulangus, mis haiguse dekompensatsiooni korral on kataboolse sündroomi tunnusjoon, mis areneb valkude glükogeeni, lipolüüsi (rasva mobilisatsiooni), katabolismi ja glükooneogeneesi (transformeerumine glükoosiks) lagunemise tulemusena;
  8. Kõhjustatud lipiidprofiil, üldkolesterooli tõus madala tihedusega lipoproteiinide fraktsiooni, NEFA (mitteestriteeritud rasvhapete), triglütseriidide tõttu. Lipiidide suurenev sisaldus hakkab aktiivselt maksa suunama ja seal intensiivselt oksüdeerub, mille tagajärjel tekib ketooni kehade (atsetoon + β-hüdroksübutüürhape + atsetoatseethape) ülejääkide moodustumine ja nende edasine verevool (hüperkeoneemia). Ketooni keha liigne kontsentratsioon ähvardab ohtlikku seisundit, mida nimetatakse diabeetiliseks ketoatsidoosiks.

Seega võivad diabeedi üldnähud olla haiguse mis tahes vormile iseloomulikud, kuid selleks, et lugeja ei segaks, on siiski vaja märkida selle või selle tüübi omadused.

I tüüpi diabeet - noorte "privilege"

IDDM-i iseloomustab järsk (nädala või kuu) alguses. I tüüpi diabeedi sümptomid avalduvad ja ilmnevad selle haiguse tüüpilised kliinilised sümptomid:

  • Järsk kaalulangus;
  • Ebaloomulik janu, inimene lihtsalt ei saa purjus, kuigi ta püüab seda teha (polüdipsia);
  • Suur hulk uriini vabaneb (polüuuria);
  • Märkimisväärne glükoosi- ja ketoonikoguste kontsentratsiooni ülejääk seerumis (ketoatsidoos). Algstaadiumis, kui patsient ei pruugi endiselt oma probleemidest teadlik olla, on tõenäoline, et areneb diabeetiline (ketoatsidootiline, hüperglükeemiline) kooma - haigusseisund, mis on äärmiselt eluohtlik, mistõttu insuliinravi tuleb määrata võimalikult kiiresti (ainult kahtlustatakse diabeet).

Enamikul juhtudel kompenseeritakse pärast insuliini kasutamist metaboolseid protsesse, keha vajadus insuliini järele järsult väheneb ja esineb ajutine "taastumine". Kuid see lühike taandareng ei tohiks patsiendile ega arstile lõõgastuda, sest pärast mõnda aega hakkab haigus uuesti iseenast tulema. Insuliini vajadus haiguse kestuse suurenemisel võib suureneda, kuid peamiselt ketoatsidoosi puudumisel ei ületa see 0,8-1,0 U / kg.

Diabeedi hilinenud tüsistuste (retinopaatia, nefropaatia) ilmnemise märke võib ilmneda 5-10 aasta pärast. IDDM-i peamised surma põhjused on järgmised:

  1. Kliiniline neerupuudulikkus, mis on diabeetilise glomeruloskleroosi tagajärg;
  2. Kardiovaskulaarsed häired, nagu põhihaiguse komplikatsioonid, mis esinevad harvemini neerudes.

Haigused või vanusega seotud muutused? (II tüüpi diabeet)

INZSD areneb mitu kuud ja isegi aastaid. Probleemid, mis tekivad, viib inimene erinevatele spetsialistidele (dermatoloog, günekoloog, neuroloog jne). Patsient ei kahtle isegi tema arvates erinevatest haigustest: furunkuloos, sügelev nahk, seenhaigused, valu alajäsemetel on II tüüpi diabeedi tunnused. Sageli võib INZSD-i leida sagedasti (iga-aastane arstlik läbivaatus) või rikkumiste tõttu, mida patsiendid nimetavad vanusega seotud muutusteks: "nägemine on langenud", "midagi on neerudega vale", "jalad ei kuule üldse".... Patsiendid harjuvad nende haigusseisundiga ja diabeet areneb edasi aeglaselt, mõjutades kõiki süsteeme ja eelkõige - anumaid, kuni inimene langeb insulti või südameatakk.

INZSD-d iseloomustab stabiilne aeglaselt, reeglina ei esine ketoatsidoosi kalduvust.

II tüübi diabeedi ravi algab tavaliselt toiduga liitumisega, mis seisneb kergesti seeditavate (rafineeritud) süsivesikute piiramises ja suhkrut vähendavate ravimite kasutamisel (vajadusel). Insuliin on välja kirjutatud juhul, kui haiguse areng on jõudnud tõsiste komplikatsioonide või suukaudsete ravimite immuunsusse.

Diabeedi tagajärjel tekkinud südame-veresoonkonna patoloogia on peamine INHDD-ga patsientide surma põhjus. See on tavaliselt südameatakk või insult.

Video: 3 varajasi diabeedi märke

Diabeediravimid

Suhkurdiabeedi kompenseerimiseks mõeldud ravimeetodite aluseks on kolm peamist põhimõtet:

  • Insuliinipuuduse hüvitamine;
  • Endokriin-ainevahetushäirete reguleerimine;
  • Diabeedi ennetamine, selle komplikatsioonid ja nende õigeaegne ravi.

Nende põhimõtete rakendamine toimub 5 põhipunkti alusel:

  1. Diabeedi toitumine seotakse "esimese viiuliga";
  2. Füüsikaliste harjutuste süsteem, mis on piisav ja individuaalselt valitud, järgib dieeti;
  3. Suhkruid vähendavaid ravimeid kasutatakse peamiselt II tüüpi suhkurtõve raviks;
  4. Insuliinravi on vajadusel ette nähtud TREASED'iks, kuid see on oluline I tüüpi diabeedi puhul;
  5. Patsientide väljaõpe enesekontrolliks (sõrmejälgede võtmine, vere glükoosimeetri kasutamine, insuliini manustamine ilma abita).

Laboratoorsed kontrollid, mis seisavad nende positsioonide kohal, näitavad kompensatsiooni taset pärast järgmisi biokeemilisi uuringuid:

Monastik tee on hea abi diabeedi raviks, see tõesti (koos teiste sündmustega!) Aitab vähendada glükoosi taset, kuid ei asenda peamist ravi ega lahenda täielikult ravimeid, mida imeliste jookide turustajad üritavad veenda usaldusväärseid kliente.

Kui toitumine ja rahvapärased abinõud enam ei aita...

Mälestustes jäid möödunud sajandi lõpus laialt tuntud nn esimese põlvkonna ravimid (bukarban, oraniil, butamiid jne) ja need asendati uue põlvkonna ravimitega (dionüül, manniliin, minidiab, glurenorm), mis on 3 peamist rühma farmaatsiatööstuses toodetud diabeediravimid.

Millised vahendid sobivad ühel või teisel patsiendil, otsustab endokrinoloog, sest mõlema rühma esindajatel on lisaks peamisele näidule diabeet ka palju vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Nii et patsiendid ei tegele enesehooldusega ja isegi ei arvesta nende diabeediravimite kasutamist oma äranägemise järgi, tuuakse välja mõned näited.

Sulfonüül-karbamiidi derivaadid

Praegu on ette nähtud teise põlvkonna sulfonüüluurea derivaadid, mis kehtivad 10 tundi kuni ühe päevani. Tavaliselt võtavad patsiendid neid 2 korda päevas pool tundi enne sööki.

Need ravimid on absoluutselt vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

  • 1. tüüpi diabeet;
  • Diabeetiline, hüperosmolaarne, piimhappe kooma;
  • Rasedus, sünnitus, imetamine;
  • Diabeetilist nefropaatiat, millele järgneb nõrgenenud filtreerimine;
  • Hematopoeetilise süsteemi haigused koos valgete vererakkude samaaegse vähenemisega - leukotsüüdid (leukotsütopeenia) ja trombotsüütide hematopoees (trombotsütopeenia);
  • Rasked nakkus- ja põletikulised maksakahjustused (hepatiit);
  • Diabeet, mida komplitseerib vaskulaarne patoloogia.

Lisaks võib uimastite kasutamine selles rühmas ähvardada allergiliste reaktsioonide tekkimist, mis väljendub:

  1. Sügelus ja urtikaaria, mis mõnikord jõuab Quincke turse;
  2. Seedetrakti funktsiooni häired;
  3. Muutused veres (trombotsüütide ja leukotsüütide taseme langus);
  4. Maksa funktsionaalsete võimete võimalikud rikkumised (kolestaas põhjustatud ikterus).

Biguaniidi perekonna suhkruid vähendavad ained

II tüüpi suhkurtõve raviks kasutatakse aktiivselt sageli Biguaniide (guanidiini derivaate), lisades neile sageli sulfoonamiidid. Nad on väga ratsionaalne kasutamine rasvunud patsientidel, kuid omavatele isikutele maksahaigus, neeru- ja südame-veresoonkonna haigused, nende eesmärk järsult piirata, lülitudes healoomulisemat tooted käesoleva samasse gruppi tüüpi metformiini BMS inhibiitorite või α-glükosiide (glyukobay) takistades imendumise süsivesikud peensooles.

Guanidiini derivaatide kasutamine on muudel juhtudel väga piiratud, mis on seotud mõnede nende "kahjulike" võimetega (laktaadi akumuleerumine kudedesse, põhjustades laktatsidoosi).

Absoluutsed vastunäidustused biguaniini kasutamisel kaaluvad:

  • IDDM (1. tüüpi diabeet);
  • Märkimisväärne kehakaalu langus;
  • Nakkusprotsessid, olenemata lokaliseerimisest;
  • Kirurgiline sekkumine;
  • Rasedus, sünnitus, rinnaga toitmine;
  • Kooma;
  • Maksa- ja neerupatoloogia;
  • Hapnikku nälga;
  • Mikroangiopaatia (2-4 kraadi), mille nägemishäire ja neerufunktsioon;
  • Troofilised haavandid ja nekrootilised protsessid;
  • Vereringehäired alajäsemetel erinevate vaskulaarsete patoloogiate tõttu.

Insuliinravi

Eespool öeldes selgub, et insuliini kasutamine on I tüübi diabeedi peamine ravi, kõik hädaolukorrad ja suhkurtõve rasked komplikatsioonid. INZSD nõuab selle ravi määramist ainult insuliini vajavate vormide puhul, kui korrektsioon muul viisil ei anna soovitud tulemust.

Kaasaegsed insuliinid, mida nimetatakse monokompetentsiks, on kaks rühma:

  1. Iniminsuliini aine monokompetentsed farmakoloogilised vormid (poolsünteetilised või DNA-rekombinantsed), millel on kahtlemata märkimisväärne eelis sealiha päritolu valmististe suhtes. Neil pole praktiliselt vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid;
  2. Üksikkompetentsed insuliinid, mis on saadud sea pankreast. Need ravimid vajavad võrreldes iniminsuliiniga ravimi annust ligikaudu 15% võrra.

Diabeet on komplikatsioonide tõttu ohtlik.

Kuna diabeediga kaasneb paljude elundite ja kudede katkestamine, on selle ilminguid peaaegu kõigis keha süsteemides. Diabeedi tüsistused on:

  • Patoloogilised nahamuutused: diabeetiline dermopaatia, lipoidkekrobioos, furunkuloos, ksantomatoos, naha seenhaigused;
  • Osteo-liigesehaigused:
    1. Diabeetiline osteoartropaatiat (Charcot ühine - muutus hüppeliigese) esinevad taustal mikrotsirkulatsiooni häired ja troofiliste häirete kaasas nihestus, subluxation, spontaanne luumurrud, enne moodustamise diabeetilise jala;
    2. Diabeetilist hiropathiat, mida iseloomustab käte liigeste jäikus, mis sagedamini moodustub diabeediga lastel;
  • Hingamiselundite haigused: pikaajaline bronhiit, kopsupõletik, tuberkuloosi esinemissagedus;
  • Seedetraktil mõjutavad patoloogilised protsessid: diabeetiline enteropaatia, millega kaasneb suurenenud peristaltikum, kõhulahtisus (kuni 30 korda päevas), kehakaalu langus;
  • Diabeetiline retinopaatia on üks kõige tõsisemaid komplikatsioone, mida iseloomustab nägemisorganite kahjustus;
  • Diabeedi kõige sagedasem komplikatsioon on diabeetiline neuropaatia ja selle tüüp on polüneuropaatia, ulatudes 90% -le kõigist selle patoloogia vormidest. Diabeetiline polüneuropaatia on sagedane diabeetikute jala sündroom;
  • Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiline seisund enamikul juhtudel, mis on diabeedi surma põhjustaja. Hüperkolesteroleemia ja ateroskleroosi, mis on hakanud arenema diabeet noores eas, toob paratamatult kaasa südame ja veresoonte (südame isheemiatõbi, müokardi infarkt, südamepuudulikkus, ajuinsulti). Kui tervele elanikkonnale praktiliselt ei esine müokardi infarkti alla 60-aastastel naistel, siis diabeet oluliselt "noorendab" müokardiinfarkti ja muid vaskulaarhaigusi.

Ennetamine

Suhkurtõve ennetusmeetmed põhinevad selle põhjustel. Sellisel juhul on soovitatav rääkida ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, sealhulgas võitlusest rasvumise, halva harjumuse ja toitumisharjumuste vastu.

Suhkurtõve tüsistuste ennetamine on diabeedi iseenesest tingitud patoloogiliste seisundite arengu ennetamine. Glükoosi korrigeerimine vere seerumis, dieedi järgimine, piisav füüsiline koormus, järgides arsti soovitust, aitab edasi lükata selle üsna kohutava haiguse tagajärgi.

Veel Artikleid Diabeedi

Kõige sagedamini on retinopaatia põhjustatud haiguse pikast käigust, kuid nägemisorganite (eriti silma põhjaosa) õigeaegne uurimine võimaldab diagnoosida väga varajases staadiumis veresoonte muutusi.

Kõigi oluliste näitajate vastavuse kontrollimine normiga on raseduse ajal väga oluline.Tõepoolest, selle aja jooksul märkimisväärselt suurenenud naise keha koormus põhjustab peamiste süsteemide ja elundite töötamise palju aktiivsemalt, mis võib põhjustada terviseprobleeme.

Diabeetiline polüneuropaatia on üks suhteliselt ohtlikest diabeedihaigustest. See mõjutab närvisüsteemi, seda iseloomustavad mitmesugused sümptomid, järk-järgult progresseerub ja see viib tõhususe ja isegi surma kaotamiseni.