loader

Diabeet - arengu põhjused ja mehhanism

Diabeedi mehhanism on keeruline ja mitmekülgne. See sõltub pankrease enda toimimisest, samuti pankreasefaktorite täiendavatest teguritest. Esiteks on süsivesikute ainevahetus häiritud. Insuliini või muude põhjuste puudumise tõttu muutub glükoosi üleminek lihas- ja rasvkoes raskemaks, glükogeeni süntees maksas väheneb, suurendatakse valkude ja rasvade glükoosi (nn glükoneogeneesi) moodustumist. Nende protsesside tagajärjel suureneb glükoosi sisaldus veres. Kui tavaliselt on see täiesti stabiilne ja tervetel inimestel tühja kõhuga on vahemikus 4,00-5,55 mmol / l, siis diabeediga, sõltuvalt ravikuju kujust ja raskusastmest, tavaliselt üle 6,00 mmol / l, ulatudes 20-30 mmol / l ja rohkem.

Kui glükoosi kontsentratsioon veres ületab 9,5-10 mmol / l (diabeediga patsiendil võib see olla mitte ainult pärast sööki, vaid ka tühja kõhuga), hakkab glükoos erituma uriiniga, millele tavaliselt kaasneb vabanenud uriini koguhulga suurenemine. See juhtub osmootilise rõhu suurenemise ja neerupealiste vee imendumise vähenemise tõttu. Keha dehüdratsioon põhjustab omakorda suurenenud janu, suu limaskesta kuivust ja neelu. Glükoosi kadu uriinis (see võib jõuda kuni 200 grammi päevas) põhjustab kehakaalu langust.

Suhkurtõvega seotud metaboolsed häired ei piirdu ainult vere glükoosisisalduse suurenemisega ja selle eritumisega uriinis.

Insuliini puudumine ja süsivesikute ainevahetuse häired vähendavad rasvade sünteesi ja selle lagunemist, mis suurendab rasvhapete sisaldust veres. Rasv ladestub maksakudede rakkudesse, mille tagajärjeks on selle järkjärguline rasvumine. Kuna süsivesikute ainevahetus on nõrgenenud, tekib oksüdeerunud rasva metabolismi inoks (ketoonikogud) ja võib tekkida nende toodete keha mürgistus (pidage meeles väljendit "Rasvad põlevad süsivesikute leegis!"). Atsetoon hakkab voolama uriiniga. Valkude süntees nõrgestab, mis mõjutab negatiivselt kudede kasvu ja taastumist. Valgu muundamine süsivesikuteks maksas (neoglükogenees) suureneb, lämmastikku sisaldavate laguproduktide (karbamiid jne) sisaldus veres suureneb.

Kõiki neid protsesse mõjutavad mitte ainult insuliini puudumine, vaid, nagu eespool mainitud, muud bioloogiliselt aktiivsed ained - vastupidavad hormoonid, ensüümid, mis hävitavad insuliini, insuliini seonduvad ained, mõned veretoidud, rasvhapped jne.

Enamikul juhtudel (eriti 25-30-aastastel isikutel) diabeet areneb järk-järgult ja see võib võtta kaua aega (mitu aastat) enne ilmsete kliiniliste ilmingute perioodi. Peidetud (latentse "keemilise") suhkurtõvega patsiendid ei kurdavad, neil ei ole sümptomeid, mis on seotud avatud diabeediga. Tavaline veresuhkru tase ei ületa 6,0 mmol / l, suhkrut ei tuvastatud uriinis kas tühja kõhuga ega pärast söögi tavalist süsivesikuväärtust. Süsivesikute ainevahetuse nõrkad häired on kindlaks määratud süsivesikute vastupidavuse (tolerantsuse) eriuuringute (testide) põhjal, näiteks kasutades glükoositalumatust (GTT). Selleks, pärast veresuhkru algse (tühja kõhu) taseme määramist, antakse neile arsti poolt arvutatud 1 g kg kehakaalu kohta 400 g soojas tees (50 g 200 g glükoosist) ja seejärel 30, 60, 90, 120 minutit ja mõnikord veresuhkru uuesti määrama. Eelneva 3-päevase katse eelõhtul ei tohi inimene, kellega koos uuritud koos toiduga, rohkem kui 250-300 g süsivesikuid päevas ja mitte võtta ravimeid, mis võivad mõjutada uuringu tulemusi (peate kõigepealt konsulteerima oma arstiga ravimite tühistamise kohta!).

Diabeedi latentse vormiga inimestel võib esineda ka metaboolsete häirete kliinilisi ilminguid - naha kuiv ja sügelus, hambaraviseadmete haigused (periodontaalne haigus), kalduvus pustulaarsetele nahahaigustele, veresoonte kahjustus, närvisüsteem, nägemise kadu jne. Selliste kaebuste esinemine peaks olema murettekitav ja vajab spetsiaalset diabeedikontrolli. Kontrollimine on perioodiliselt vajalik eriti inimestele, kellel on haigus eelsoodumus; Diabeediga lapsed on haige vanemad või lähedased sugulased; ülekaalulised inimesed; naised, kes on sünnitanud lapsi kaaluga üle 4,5 kg; kroonilise kõhunäärmehaigusega eakad inimesed jne.

Diabeedi tüübi ja olemuse hindamiseks on selle kursuse prognoos, meditsiinitöötajate ekspertteadmised, ratsionaalse ravi määramine välja pakutud erinevaid liigitusi. Kõige sagedasem on WHO poolt vastu võetud diabeedi klassifikatsioon.

Diabeet

Suhkurtõbi on krooniline ainevahetushäire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustamisel ja veresuhkru taseme tõusust. See väljendab janu, eritunud uriini suurenemist, söögiisu suurenemist, nõrkust, pearinglust, haavade aeglast paranemist jne. Haigus on krooniline, sageli järk-järgult. Kõrge risk insuldi, neerupuudulikkuse, müokardi infarkti, jäsemete gangreeni, pimedus. Vere suhkru kõikumine võib põhjustada eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemiline kooma.

Diabeet

Ühiste ainevahetushäirete seas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Diabeedi maailmas kannatab ligikaudu 10% elanikkonnast, kuid arvestades haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi tekib kroonilise insuliinipuuduse tõttu ja sellega kaasneb süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse häired. Inseneri tootmine toimub kõhunäärmes Langerhansi saarte ß-rakkudes.

Süsivesikute metabolismi osaledes suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist maksas, inhibeerib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu metabolismi protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete sünteesi, proteiini ja pärsib selle lagunemist. Insuliini toime rasva metabolismile on glükoosi aktivatsioon rasvrakkudes, rakkude energiaprotsessid, rasvhapete süntees ja rasvade lagunemise aeglustamine. Koos insuliini osalemisega suurendab naatriumraku lubamist. Insuliiniga kontrollitavate ainevahetusprotsesside häired võivad tekkida ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või kudede insuliiniresistentsuse (II tüüpi diabeet) korral.

Diabeedi põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeet on sagedamini avastatud alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi häired arenevad pankrease autoimmuunkahjustuse ja insuliini tootvate β-rakkude hävimise tagajärjel. Enamusel patsientidest, diabeet tekib pärast viirusinfektsiooni (mumps, punetised, hepatiit) või toksilised mõjud (nitrosoamiinide, pestitsiidid, ravimid jne), immuunvastuse, mis põhjustab surma pankrease rakud. Suhkurtõbi areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvaid rakke. Autoimmuunhaiguseks on tiinuse 1. tüüpi diabeet tihti kombineeritud teiste autoimmuunse genereerimise protsessidega: türotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb insuliiniresistentsus II tüüpi insuliiniresistentsuse, st nende insensiini tundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või suurenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsiente leidsid II tüüpi diabeedi. Kui patsient on rasvunud, kudede insuliinitundlikkus blokeeritakse rasvkoes. II tüüpi diabeet on suurem eakatele patsientidele, kellel on vanusest tingitud glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi diabeedi esinemisega võivad kaasneda järgmised tegurid:

  • geneetiline - haiguse tekkimise oht on 3-9%, kui sugulaste või vanemate diabeet;
  • ülekaalulisus - ülekaalulisusega rasvkoes (eriti kõhu tüüpi rasvumuses) on märgatav kudede tundlikkuse vähenemine insuliinile, mis aitab kaasa suhkruhaiguse tekkele;
  • toitumishäired - peamiselt süsivesikuid sisaldav toit, mis sisaldab kiu puudust, suurendab diabeedi riski;
  • südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, koronaararteri haigus, kudede insuliiniresistentsuse vähendamine;
  • kroonilised stressist tingitud olukorrad - stressiolukorras suureneb katehhoolamiinide (norepinefriin, adrenaliin) ja glükokortikoide arv, mis aitab kaasa diabeedi arengule;
  • teatud ravimite diabeetiline toime - glükokortikoidi sünteetilised hormoonid, diureetikumid, teatavad antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne
  • krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus väheneb, suureneb glükoosisisaldus rakkudele ja selle sisaldus veres. Keha aktiveerib alternatiivseid viise glükoosi töötlemiseks ja assimilatsiooniks, mis põhjustab glükoosaminoglükaanide, sorbitooli, glükoosiga hemoglobiini kumuleerumise akumulatsiooni. Kogunemine sorbitool viib arengut katarakti, mikroangiopaatiast (häirete kapillaarid ja arterioolide), neuropaatia (häire närvisüsteemi); glükoosaminoglükaanid põhjustavad liigeste kahjustusi. Keras puuduva energia rakkude saamiseks algavad valgu lagunemise protsessid, mis põhjustavad lihaste nõrkust ja skeleti ja südame lihaste düstroofiat. Fat peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste ainevahetusproduktide (ketoonikogumite) kogunemine.

Diabeedihaigete veres esinev hüperglükeemia põhjustab urineerimise suurenemist organismi liigse suhkru eemaldamiseks. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosikaotusega vähenevad keha energiavarud, seega on diabeediga patsientidel kehakaalu langus. Suhkrulisandite tõus, ketoonruumide dehüdratsioon ja akumuleerumine rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustab diabeetilise ketoatsidoosi ohtlikku seisundit. Aja jooksul suureneb suhkru, närvikahjustuse tõttu neerude, silmade, südame, aju väikesed veresooned.

Diabeedi klassifikatsioon

Vastavalt teiste haiguste konjugatsioonile eristab diabeet sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeet endokrinoloogia.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmetega: kõhunäärmepõletik, kilpnäärmevähk, neerupealised, hüpofüüsi ja on üks primaarse patoloogia ilmingutest.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

  • insuliinist sõltuvat tüüpi I (AES I tüüpi), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas ega toodetud ebapiisavates kogustes;
  • II tüübi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui kudede insuliin on tundlik oma arvukuse ja liigse verese suhtes.

Südamehaigused on kolm korda: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm hüdrogeensete ainevahetuse häirete kompenseerimise seisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Diabeedi sümptomid

I tüüpi suhkurtõve tekkimine on kiiresti II tüüpi - vastupidi - järk-järgult. Tihtipeale on diabeedihaigus peidetud, asümptomaatiline suundumus ja selle avastamine tekib juhuslikult, kui uuritakse põhjapõie või laboratoorset vere suhkru ja uriini määramist. Kliiniliselt ilmnevad I ja II tüübi suhkruhaigused erineval viisil, kuid neil on ühised järgmised sümptomid:

  • janu ja suukuivus koos polüdipsiaga (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
  • polüuuria (rikkalik ja sagedane urineerimine);
  • polüfagia (suurenenud söögiisu);
  • naha kuivus ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sealhulgas jalgevaheline jalg), naha pustulaarsed infektsioonid;
  • unehäired, nõrkus, tööjõu vähenemine;
  • kõhre vasika lihastes;
  • nägemiskahjustus.

I tüüpi suhkurtõve manifestatsioone iseloomustab tugev janu, sage urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev näljahäda, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumine), ärrituvus. Lastel on diabeedi märk öösel inkontinentsi ilmnemisel, eriti kui laps ei ole varem niiskust niisutanud. I tüüpi diabeet, hüperglükeemiline (väga kõrge veresuhkru tasemega) ja hüpoglükeemiline (suhteliselt madal suhkrusisaldusega veres) haigusseisundid, mis nõuavad erakorralisi meetmeid, arenevad sagedamini.

II tüüpi suhkurtõve korral domineerivad II tüüpi diabeet, sügelus, janu, hägune nägemine, märgatav unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglased haavade paranemise protsessid, paresteesiad ja jalgade tuimus. II tüüpi diabeediga patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkruhaiguse käiguga kaasneb sageli alajäsemete juuste väljalangemine ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide (väikesed kollakad kasvajad kehal), meeste balanopötiidi ja naiste vulvovaginiidi tekkimise näol. Kuna suhkrutõbi progresseerub, põhjustab igasuguse ainevahetuse rikkumine immuunsuse ja resistentsuse vähenemist infektsioonide tekkeks. Diabeedi pikaajaline käik põhjustab luustiku kahjustust, mis väljendub osteoporoosina (luukoe kahjustus). Selja- ja luu alaselja, luude, liigeste, dislokatsioonide ja subluksatsioonide, luude luumurdude ja deformatsioonide põhjused, mis põhjustavad puude, on valusid.

Diabeedi tüsistused

Suhkruhaigus võib olla keeruline mitme organismi haiguste tekke tõttu:

  • diabeetiline angiopaatia - veresoonte läbilaskvuse suurenemine, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mis põhjustab südame isheemiatõve tekkimist, katkendlikku löövet, diabeetilist entsefalopaatiat;
  • diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja külmakahjustus, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetilist neuropaatiat tekib aastaid pärast diabeet, see on sagedasem insuliinist sõltumatu tüübi puhul;
  • diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävitamine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse kaotamine. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb end 10-15 aasta jooksul, II tüübi puhul varem tuvastatakse seda 80-95% patsientidest;
  • diabeetiline nefropaatia - kahjustatud neerufunktsiooniga neerude anum ja neerupuudulikkuse areng. Seda on täheldatud 40... 45% -l suhkurtõbe põdevatel patsientidel 15... 20 aasta jooksul alates haiguse tekkimisest;
  • diabeedi jalgade häired vereringes alajäsemetel, valu vasika lihastes, troofilised haavandid, luude ja jalgade liigeste hävitamine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, ägedalt esinevad haigused suhkurtõve korral.

Vere glükoosisisalduse järsu ja märkimisväärse suurenemise tagajärjel tekib hüperglükeemiline seisund ja kooma. Hüperglükeemia eelkäijad suurendavad üldist halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, Kussmauli mürarikk hingamine, oksendamine atsetooni lõhnaga suust, progresseeruv apaatia ja unisus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketooni kehade kogunemine) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetiline kooma ja patsiendi surm.

Suhkurtõve vastupidine kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb koos veresuhkru taseme järsu langusega, mis on sageli tingitud insuliini üleannustamisest. Hüpoglükeemia suurenemine on äkiline ja kiire. On nälg, nõrkus, jäsemete värisemine, piklik hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm, märg ja mõnikord krambid tekkivad.

Suhkurtõvega seotud komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkamisel ja vere glükoosisisalduse hoolikas jälgimine.

Diabeedi diagnoosimine

Suhkruhaiguse esinemist näitab kapillaarveres sisalduv tühja kõhu sisaldus üle 6,5 mmol / l. Puudub normaalne glükoos uriinis, kuna neerufilter viibib organismis. Kui veresuhkru tase tõuseb rohkem kui 8,8... 9,9 mmol / l (160... 180 mg%), neeru barjääri ebaõnnestub ja läbib glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määratakse spetsiaalsete testribadega. Minimaalne glükoosi sisaldus veres, mille puhul see hakkab määrama uriiniga, nimetatakse närvide läveks.

Kahtlustatava suhkruhaigete uurimine hõlmab järgmiste näitajate määramist:

  • tühja kõhuga glükoos kapillaarserveris (sõrmust);
  • glükoos ja ketoonikogused uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
  • glükosüülitud hemoglobiin - suhkurtõve korral oluliselt suurenenud;
  • C-peptiid ja insuliin veres - koos I tüüpi suhkurtõvega mõlemad näitajad oluliselt vähenenud, II tüüpi - peaaegu muutumatuks;
  • koormuskatse (glükoositaluvuse katse) läbiviimine: glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkrut, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide võtmisel võetakse arvesse negatiivset (kinnitamata diabeedi) testi tulemust: tühja kõhuga 6,6 mmol / l esimesel mõõtmisel ja> 11,1 mmol / l 2 tundi pärast glükoosisisalduse koormamist.

Diabeedi komplikatsioonide diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alajäsemete reovasorograafia, reoensfalograafia ja aju EEG.

Diabeedi ravi

Diabeedioloogi, enesekontrolli ja suhkurtõve ravimise soovituste rakendamine viiakse läbi kogu eluaja jooksul ning see võib märkimisväärselt aeglustada või vältida haiguse keerukaid variante. Mis tahes diabeedi ravi on suunatud vere glükoosisisalduse vähendamisele, igat liiki ainevahetuse normaliseerimisele ja tüsistuste ennetamisele.

Kõigi diabeedivormide ravi aluseks on dieediteraapia, võttes arvesse soo, vanust, kehamassi, patsiendi kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtted viiakse läbi, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral soovitatakse glükoosi kontrollimist ja parandamist insuliiniga hõlbustada samaaegselt süsivesikute tarbimist. IDDM-i I tüüpi korral on ketoatsidoosit stimuleeriv rasvasisaldusega toidud piiratud. Mis ei ole insuliinsõltumatu suhkurtõbi, on välistatud igasugused suhkrud ja kogu kalorite sisaldus toidus on vähenenud.

Toitumine peaks olema murdosa (vähemalt 4-5 korda päevas), kusjuures süsivesikute ühtlane jaotumine aitab kaasa stabiilsele glükoosi tasemele ja säilitab põhi ainevahetuse. Soovitatav on suhkruasendajate (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne) baasil valmistatud erilised diabeeditooted. Kerge haigusseisundi korral rakendatakse ainult ühe toiduga ravitud diabeetiliste häirete korrigeerimist.

Diabeediravimite ravi valik sõltub haiguse tüübist. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on insuliinravi II tüübi dieediga ja hüpoglükeemiliste ainetega (insuliin on ette nähtud tablettide võtmise suutmatuseta, ketoatsidoosi ja prekomotoosi tekkimine, tuberkuloos, krooniline püelonefriit, maksa- ja neerupuudulikkus).

Insuliini sisseviimine toimub glükoosi süstemaatilise kontrolli all veres ja uriinis. Insuliinid mehhanismi ja kestuse järgi on kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahepealne ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögist. Sageli on pikaajalise insuliini süsti ette nähtud koos vahepealsete ja lühitoimeliste ravimitega, mis võimaldavad teil saada diabeedi hüvitamist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsu languse, hüpoglükeemia ja kooma tekkimist. Ravimite ja insuliiniannuste valimine toimub, võttes arvesse patsiendi füüsilise aktiivsuse muutusi päeva jooksul, veresuhkru taseme stabiilsust, dieedi kalorilist tarbimist, fraktsionaalset toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida lokaalne areng (valu, punetus, turse süstekohal). ja üldine (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi olla keeruline lipodüstroofia - "tõrgete" tõttu rasvkoes insuliini manustamise kohas.

Lisaks dieedile on ette nähtud suhkru vähendavaid tablette mitteinsuliinisõltumatu suhkrutõve raviks. Vere suhkrusisaldust vähendava mehhanismi järgi eristatakse järgmisi glükoosi vähendavaid ravimeid:

  • sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte> 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  • biguaniidid (metformiin, buformiin jms) - vähendab soole glükoosisisaldust ja soodustab perifeersete kudede küllastumist. Biguaniidid võivad tõsta kusihappe sisaldust veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktaatsidoos üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksapuudulikkusega ja neerupuudulikkusega patsientidel, krooniliste infektsioonidega. Noored rasvunud patsientidel on sageli sageli beüuaniidid ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks.
  • meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustate suhkru taseme langust, stimuleerides kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad vereliblede taseme tõusu veres, blokeerides ensüüme, mis on seotud tärklise imendumisega. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  • Tiasolidiinioonid - vähendate maksas vabanenud suhkru sisaldust, suurendades rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkus.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas oma patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit kontrollida ning esmaabimeetmeid komaotiliste ja komaotiliste riikide arendamisel. Südamehaiguse kasulik raviefekt on ülekaaluline ja individuaalne mõõdukas harjutus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdeerumine ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid kehalist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, tuleb kõigepealt oodata ravimi vähenemist ravimite toimel. Suhkurtõve korral peaks kehalõpe jaotuma kõigile lihasrühmadele ühtlaselt.

Diabeedi prognoosimine ja ennetamine

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Korraldades õiget eluviisi, toitumist, ravi, võib patsient end juba mitu aastat tunda rahuldavaks. Nad raskendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad akuutsete ja krooniliselt arenevate komplikatsioonidega patsientide oodatavat eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine vähendab organismi vastupanuvõimet nakkuste tekkele ja erinevate ainete toksilise toime välistamist kõhunäärmele. II tüübi diabeedi ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise korrigeerimist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle korrektses ja süstemaatilises ravis.

Diabeedi arengu mehhanism: haiguse põhjus

Suhkurtõbi on haigus, mille areng on põhjustatud keha ainevahetusprotsesside kroonilise rikkumise ilmnemisest. Suhkruhaiguse arengu mehhanism on tihedalt seotud pankrease insuliini sünteesi puuduse esinemisega, samal ajal suurendades samal ajal glükoosi taset inimestel.

Diabeedi areng on tihedalt seotud endokriinse süsteemi funktsioonihäirega. Haiguse progresseerumisel tekib absoluutne või suhteline insuliinipuudus.

Suhkurtõve korral areneb süsivesikute ainevahetuse häire, millele järgneb valkude ja rasvade metabolismi häired. Hiljuti suurenes selle haiguse all kannatav arv pidevalt. Selline olukord on seotud kehvade keskkonnatingimustega, toitumishäiretega, eluviiside muutumise, suitsetamise ja alkoholiga jookide ülemäärase kasutamisega. Statistika kohaselt kannatavad selle haiguse tõttu 2-10% riigi elanikkonnast.

Peamised diabeedi tüübid kehas

Suhkurtõbi on patoloogia, mille puhul toimub metaboolsete häirete kompleks.

Diabeedi kaks peamist tüüpi on:

Tüüp üks - insuliinist sõltuv. Selline diabeet hakkab kehas arenema, kui patoloogilised muutused mõjutavad insuliini tootvaid rakke. Need rakud on pankrease beeta-rakud.

2. tüüpi insuliinsõltuv suhkurtõbi. Seda tüüpi haigusi iseloomustab pankrease beeta-rakkude normaalne insuliini tootmine.

2. tüüpi suhkurtõve tekkimise aluseks on organismi kudedes sisalduvate rakkude võime kaotamine insuliiniga. See viib glükoosi seondumise võimaluse vähenemiseni ja vastavalt suhkru taseme tõusuni vereplasmas.

Hoolimata diabeetilise arengu mehhanismist, mõjutavad häired valkude ja rasvade ainevahetust. Sellised katkestused põhjustavad täiuslikkuse ilmnemist koos veelgi kaalukaotusega. See olukord on tüüp 2 diabeet.

Selle haiguse eraldi arenguhäire variant on statsionaarne suhkurtõbi. Seda tüüpi haigused esinevad ainult rasedatel naistel.

Kliiniliselt ei ilmne sellise haiguse ilmnemine ennast ja selle avastamine toimub ainult laboris, mis põhineb vereproovide analüüsil suhkrusisalduse kohta.

Haiguse arengut mõjutavad tegurid

Diabeedi progresseerumise mehhanism võib põhjustada erinevaid kehalisi tegureid.

Suhkru ainevahetuse katkestamine organismis toodetud insuliini hulga vähenemise tagajärjel võib põhjustada järgmisi tegureid:

Pärilik eelsoodumus. Pankrease beeta-rakkude aktiivsuse tase toimub teatud geenide abil. Selliste mutatsioonide geenides, mis võivad pärineda, võib põhjustada patoloogiate arengut lapse näärme töös.

Nakkushaigused - mõned viirused võivad põhjustada viirusliku haiguse arengut kehas ja inimeste endokriinsete pankrease rakkude töös esinevaid ebaregulaarsusi. Mõned viirused on võimelised integreeruma beetarakkude genoomi ja häirima nende funktsionaalset aktiivsust, mis viib insuliini sünteesi vähenemiseni.

Pankrease rakkude autoimmuunne kahjustus, mis on tingitud organismi immuunsüsteemi talitlushäiretest. Sellist häiret iseloomustab endokriinsete organite kudede antikehade immuunsussüsteemi areng.

Need tegurid on I tüüpi diabeedi arengu põhjused inimestel.

2. tüüpi diabeedi põhjused kehas on erinevad. Peamised neist on järgmised:

  1. Organismi pärilik eelsoodumus on see, et rakuliste retseptorite tundlikkust insuliini suhtes reguleerivad mitmed geenid. Selliste geenide muutused, mis võivad pärida, võivad põhjustada retseptori tundlikkuse vähenemist.
  2. Kompvekkide ja jahuartikate kuritarvitamine põhjustab pankreasega pidevalt insuliini hulga suurenemist, mis põhjustab retseptorite sõltuvust insuliini suurenenud kontsentratsioonist organismis.
  3. Ülekaaluline inimene - kehas asuvate rasvkoe rakkude liigne kogus põhjustab insuliini suhtelise kontsentratsiooni vähenemist inimkehas.

Neid tegureid peetakse muutuvaks, see tähendab, need, kelle mõju kogu kehale saab kehale piirata.

Selline piirang takistab teise tüübi diabeet.

Rasvumise ja füüsilise aktiivsuse roll haiguse arengus

Istuv eluviis sageli üle toitu ja säilitab kehas rasvumist, mis süvendab insuliiniresistentsust. Insuliini tundlikkuse vähenemine käivitab geeni, mis on põhjustanud II tüübi diabeedi arengut organismis.

Suhkurtõve korral seostatakse haiguse arengu mehhanismi kõige sagedamini mitte ainult süsivesikutega, vaid ka lipiidide ainevahetusega. See on tingitud asjaolust, et vistseraalsetel adipotsüütidel erinevalt nahaalustest rasvarakkudest on insuliini retseptorite tundlikkus, millel on antilipolüütiline toime, oluliselt vähendatud ja tundlikkus katehhoolamiinide lipolüütilisele toimele suureneb.

See asjaolu kutsub esile suure hulga rasvhapete sisenemise vereringesse.

Skeletilihaste insuliini resistentsus seisneb selles, et lihaste kudede rakkude pealelaadimisel kasutatakse peamiselt rasvhappeid. See seisund viib asjaolu, et rakud ei suuda glükoosi kasutada vereplasmast, mis põhjustab suhkru taseme tõusu, mis omakorda viib insuliini tootmise suurenemiseni pankrease poolt.

Vabade rasvhapete sisaldus kehas takistab maksarakkude retseptorite ja insuliini vaheliste sidemete tekkimist. Retseptorite ja insuliini vahelise kompleksi moodustumise inhibeerimine inhibeerib maksa glükoneogeneesi protsessi.

Selle tulemusel suurendab rasvhapete sisaldus insuliinist sõltuvate rakkude insuliinimmuunsust keha kudedes ja immuunsuse suurenemine suurendab lipolüüsi ja hüperinsulineoomia protsessi.

II tüüpi diabeediga patsientide passiivse eluviisiga tegelemisel esineb nähtuse täiendav süvenemine, nagu insuliiniresistentsus ja rasvumine.

Insuliiniresistentsuse arengu peamised põhjused

Suhkruhaiguse insuliiniresistentsus on tingimus, mille puhul insuliinist sõltuvate koe rakkude vastus hormooninsuliinile on normaalsel hulgal toodetud insuliini korral. Tingimus tekib normaalse insuliini taustal.

Insuliiniresistentsuse arengu peamine tagajärg on hüperinsulineemia, hüperglükeemia ja düslipoproteineemia tekkimine. II tüüpi diabeediga patsiendil on suhteline insuliinipuudulikkuse esinemisel peamine roll kehas tekkivas suhkurtõves esinevas hüperglükeemias.

2. tüüpi diabeediga inimestel on beeta-rakkude suutlikkus kompenseerida suhtelist insuliinipuudust organismis piiratud glükokinaasi ja GLUT-2 struktuuri talitlushäirete tõttu. Need keemilised ühendid on organismis vastutavad insuliini tootmise aktiveerimise eest suurenenud glükoosi kontsentratsiooni mõjul.

Teise tüübi diabeediga patsiendid on enamasti beetarakkude poolt insuliini tootmise käigus rikkunud.

Need rikkumised ilmnevad järgmiselt:

  • sekretoorse vastuse algfaasi aeglustumine organismi koormamisel intravenoossel manustamisel glükoosiga;
  • sekretoorse vastuse vähenemine ja viivitus organismi poolt segatud toitude kasutamisele;
  • tõi esile proinsuliini ja selle töötlemise käigus tekkinud toodete suurema taseme;
  • tuvastatakse insuliini sekretsiooni rütmihäired.

Kõige tõenäolisem insuliini sünteesiprotsessi ebaõnnestumise põhjus on beeta-rakkude geneetiliste defektide ilmnemine, samuti lipo ja glükoosi toksilisuse ilmnemisega kaasnevad häired.

Insuliini sekretsiooni rikkumise varajastes staadiumides iseloomulikud tunnused

Vabade rasvhapete sisalduse suurenemise tõttu võivad esineda muutused insuliini sekretsiooni protsessis varajases staadiumis. Viimase kontsentratsiooni suurendamine toob kaasa püruvaatdehüdrogenaasi inhibeerimise protsessi ja seega glükolüüsi protsessi aeglustumise. Glükolüüsi pärssimine pankrease rakkudes, mis vastutab insuliini sünteesi eest, mis käivitab ATP sünteesi vähenemise. ATP-puudulikkus pankrease rakkudes põhjustab insuliini sekretsiooni vähenemist.

Mürgisus glükoosis on biomolekulaarsete protsesside kompleks, mille korral glükoosisisaldus põhjustab insuliini sekretsiooni rikkumist ja insuliinist sõltuvate kudede tundlikkuse vähenemist insuliinile.

Hüperglükeemia tekkimine patsiendi kehas on üks II tüüpi diabeedi progresseerumisest inimestel glükoosi toksilisuse progresseerumise tõttu.

Glükoositoksilisuse areng vähendab insuliinist sõltuvate kudede rakkude tundlikkust insuliinile. Kõigist eeltoodust võib järeldada, et plasmas normaalse füsioloogiliselt määratud glükoositaseme saavutamine plasmas ja nende näitajate säilitamine samal tasemel aitab taastada insuliinist sõltuvate kudede rakkude tundlikkust hormooninsuliinile.

Hüperglükeemia ei ole mitte ainult peamine marker diabeedi määramiseks kehas, vaid ka peamine suund suhkruhaiguse patogeneesis. Hüperglükeemia põhjustab insuliini tootmise protsessis esinevaid rikkumisi pankrease beetarakkude poolt ja insuliinist sõltuvate kudede glükoosipõlemist. See põhjustab haiguste esinemist süsivesikute ainevahetuse protsessis.

Suhkurtõve tekkimise kõige varasem sümptom on kõrgenenud glükoosisisaldus patsiendi maos tühja kõhuga, mis on tingitud suhkru tõusust maksa koe rakkude poolt. Selle artikli video jätkab diabeedi mehhanismi teema.

Diabeedi esinemise ja arengu mehhanismid

Diabeedi edukaks raviks on eeltingimuseks selle patogeensuse kõigi komponentide mõju. Teadlased on paljudel aastatel uurinud diabeedi põhjuseid ja mehhanisme ning juba on leitud mitmeid patofüsioloogilisi protsesse ja etioloogilisi tegureid, mille tulemusena tekib hüperglükeemia.

Mis "algab" diabeet

Suhkurtõbi on heterogeenne patoloogia, mille käigus tekib ainevahetushäirete kompleks. II tüüpi diabeedi peamised omadused on insuliiniresistentsus ja erineva raskusastmega beetarakkude mitterahuldav toime.

Kaasaegsed teadusuuringud on näidanud, et suhkurtõve arengule on kaasatud paljud tegurid ning selle haiguse arengul on oluline osa välistest, geneetilisest faktorist.

Praegu on tõestatud, et II tüübi diabeedi patogeneesi peamiseks rolliks on järgmised tegurid:

  • geneetiline eelsoodumus - diabeet vanemates, lähedased sugulased;
  • ebaõige elustiil - halvad harjumused, kehalise aktiivsuse vähene tase, krooniline väsimus, sagedane stress;
  • toitumine - kõrge kalorsusega ja ülekaalulisus;
  • insuliiniresistentsus - insuliini metaboolse reaktsiooni rikkumine;
  • insuliini tootmise häired ja maksa glükoositaseme suurenemine.

Üksikute etioloogiliste tegurite roll diabeedi patogeneesis

Suhkruhaiguse patogenees sõltub tüübist. 2. tüüpi diabeediga kaasatakse pärilikud ja välist tegurid. Põhimõtteliselt on II tüüpi diabeediga geneetilised tegurid tähtsamad kui 1. tüübi diabeediga. See järeldus põhineb kaksikute uurimisel.

Varem oli see identsete (monosigatiivsete) kaksikutega, II tüübi diabeedi esinemissagedus ligikaudu 90-100%.

Kuid uute lähenemisviiside ja meetodite kasutamisel osutus monosügootsete kaksikutega kooskõla (kokkulangevus haiguse esinemisega) mõnevõrra madalamaks, kuigi 70-90% jääb üsna kõrgeks. See näitab pärilikkuse märkimisväärset osalemist 2. tüübi diabeedi suhtes.

Geneetiline sõltuvus on oluline prediabeetide (glükoositaluvuse häire) arengus. See, kas inimene diabeedi tekitab, sõltub ka tema elustiilist, toitumisest ja muudest välistest teguritest.

Rasvumise ja füüsilise aktiivsuse roll

Sage üleelamine ja kehalise tegevuse puudumine toovad kaasa rasvumise ja süvendavad veelgi insuliiniresistentsust. See aitab kaasa II tüübi diabeedi arengu eest vastutavate geenide realiseerimisele.

Rasvumine, eriti kõhuõõne, mängib erilist rolli mitte ainult insuliiniresistentsuse ja sellest tulenevate ainevahetushäirete patogeneesis, vaid ka II tüüpi diabeedi patogeneesis.

See juhtub, sest vistseraalsed adipotsüüdid, erinevalt subkutaanse rasvkudi adipotsüütidest, on vähendanud tundlikkust hormooni insuliini antilipolüütilisele toimele ja suurendanud tundlikkust katehhoolamiinide lipolüütilisele toimele.

See asjaolu põhjustab vistseraalse rasvakihi lipolüüsi ja suure hulga vabade rasvhapete voolu aktiveerimist kõigepealt portaalveeni vereringesse ja seejärel süsteemseks ringluseks. Vastupidiselt sellele, et subkutaanse rasvakihi rakud pärsivad insuliini inhibeerivat toimet, aitab see kaasa vabade rasvhapete esterdamisele triglütseriididega.

Skeletilihaste insuliini resistentsus seisneb selles, et nad puhkevad peamiselt vabade rasvhapete abil. See takistab müotsüütide kasutamisel glükoosi ja põhjustab veresuhkru tõusu ja insuliini kompenseerivat suurenemist. Veelgi enam, rasvhapped ei luba insuliinil seostuda hepatotsüütidega ja see maksa tasemega süvendab insuliiniresistentsust ja inhibeerib hormooni inhibeerivat toimet glükoneogeneesile maksas. Glükoneogenees põhjustab pidevalt glükoosi tootmist maksas.

Nii luuakse nõiaring - rasvhapete taseme tõus põhjustab lihaste, rasvade ja maksakudede veelgi suuremat insuliini resistentsust. See toob kaasa ka lipolüüsi, hüperinsulineemia ja seeläbi rasvhapete kontsentratsiooni tõusu.

II tüüpi diabeediga patsientide kehaline aktiivsus halvendab olemasolevat insuliini resistentsust.

Pealegi on dünaamiliselt vähenenud glükoosivedelike (GLUT-4) ülekandmine müotsüütideks. Lihaste kokkutõmbumine kehalise aktiivsuse ajal suurendab glükoosi manustamist müotsüütidele, see on tingitud GLUT-4 translokatsiooni suurenemisest rakumembraanile.

Insuliini resistentsuse põhjused

2. tüüpi diabeedi insuliiniresistentsus on tingimus, mille korral on insuliini normaalse kontsentratsiooniga veres suhteline ebakõla. Insuliniresistentsust põhjustavate geneetiliste defektide uurimisel leiti, et see esineb peamiselt insuliini retseptorite normaalse töö taustal.

Insuliini resistentsus on seotud insuliini düsfunktsiooniga retseptori, retseptori retseptori ja retseptori järgsel tasemel. Retseptori insuliiniresistentsus on seotud rakumembraanide ebapiisava retseptorite arvu ja nende struktuuri muutumisega. Prereceptori insuliiniresistentsus on põhjustatud insuliini sekretsiooni varases staadiumis ja (või) proinsuliini muundamise patoloogiast C-peptiidile ja insuliinile. Postretseptori insuliiniresistentsus sisaldab defekti selliste andurite toimel, mis edastab insuliini signaali rakus, samuti neid, mis osalevad valgu, glükogeeni ja glükoosi transportimises.

Insuliiniresistentsuse kõige olulisemad tagajärjed on hüperinsulineemia, hüperglükeemia ja düslipoproteineemia. Hüperglükeemia mängib insuliini tootmise häirimisel juhtivat rolli ja põhjustab selle järkjärgulist suhtelist puudujääki. II tüüpi diabeediga patsientidel on pankrease beeta-rakkude kompenseeriv võimsus piiratud glükokinaasi ja glükoosi transporteri GLUT-2 geneetilise lagunemise tõttu. Need ained vastutavad insuliini tootmise eest glükoosit stimuleerides.

Insuliini tootmine diabeetikutel, kellel on 2. tüüpi haigus

2. tüüpi diabeediga patsientidel on insuliini sekretsioon tavaliselt kahjustunud. Nimelt:

  • intravenoosselt manustatava glükoosikoguse sekretoorse vastuse esialgne faas;
  • vähendatud ja otstrodzhi sekretoorne vastus segatud toitude kasutamisele;
  • proinsuliini ja selle toodete suurenenud sisaldus;
  • insuliini sekretsiooni kõikumiste rütm on disorganiseerunud.

Insuliini tootmise häirete võimalike põhjuste hulgas võib nimetada beeta-rakkude esmasteks geneetilisteks defektideks ning lipo- ja glükoosi toksilisuse tõttu tekkivateks teisesteks arenguhäireteks. On olemas uuringud, mille eesmärk on välja selgitada insuliini sekretsiooni häirete muud põhjused.

Insiblitootmise uurimisel prediabeetiliste patsientidega leiti, et isegi enne tühja kõhuga ja normaalse glükosüülitud hemoglobiini tõusu oli insuliini tootmise kõikumiste rütm juba katki. Selle eesmärk on vähendada pankrease beeta-rakkude võimet reageerida insuliini maksimaalsele sekretsioonile kuni päevase vere glükoosisisalduse kontsentratsiooni kõikumiseni.

Lisaks rasvumise ja insuliiniresistentsusega patsientidele toodetakse sama koguse glükoosisisalduse saamiseks rohkem insuliini kui normaalse kehakaaluga ja insuliiniresistentsusega tervetel inimestel. See tähendab, et insuliini sekretsioon on juba varajases eas inimestele piisav, ja see on oluline II tüüpi diabeedi edasiseks arenguks.

Insuliini sekretsiooni düsfunktsiooni varajased staadiumid

Pre-diabetes insuliini sekretsiooni muutused tulenevad vabade rasvhapete suurenenud kontsentratsioonist. See omakorda viib püruvaatdehüdrogenaasi inhibeerimiseni ja seega glükolüüsi aeglustumiseni. Beeta-rakkudes glükolüüsi pärssimine põhjustab ATP tootmise vähenemise, mis on insuliini sekretsiooni peamine vallandaja. Glükoositoksilisuse roll insuliini sekretsiooni defektis enne diabeediga (glükoositaluvuse häiretega) patsientidel on välistatud, kuna hüperglükeemiat ei ole veel täheldatud.

Glükoositoksilisus on kombinatsioon mitmolekulaarsetest protsessidest, mille korral pikaajaline glükoositaseme ülerõhk veres põhjustab insuliini sekretsiooni ja selle kudede tundlikkuse kahjustamist. See on teise tüübi diabeedi patogeneesi teise nõiaringi. Võib järeldada, et hüperglükeemia ei ole mitte ainult peamine sümptom, vaid ka faktor II tüüpi diabeedi progresseerumisel glükoosi toksilisuse mõju tõttu.

Pikaajalise hüperglükeemia korral täheldatakse vastusena glükooskoormusele insuliini sekretsiooni vähenemist. Samas pikeneb arginiini stimulatsiooni sekretoorne vastus ka vastupidi. Kõiki ülaltoodud insuliini tootmise probleeme parandatakse, säilitades samal ajal veresuhkru normaalse kontsentratsiooni. See tõendab, et glükoosi toksilisuse nähtus mängib olulist rolli 2. tüüpi diabeedi insuliini sekretsiooni defekti patogeneesis.

Samuti põhjustab glükoosi toksilisus kudede insuliini tundlikkuse vähenemist. Seega suurendab normaalse vere glükoositaseme saavutamine ja säilitamine perifeersete kudede tundlikkust hormooninsuliinile.

Peamise sümptomi pattugenees

Hüperglükeemia ei ole mitte ainult diabeedi marker, vaid ka tüüpiline diabeedi patogeneesis kõige olulisem seos.

See häirib insuliini sekretsiooni pankrease beeta-rakkude ja glükoosi sissevõttu abil kudede poolt, mille eesmärk on parandada süsivesikute ainevahetuse häireid 2. tüübi diabeediga patsientidel glükeemia tavaliste näitajatega.

Tühjakõhu suhkru tõus on II tüüpi diabeedi varane sümptom, mis on tingitud suhkru suurenenud tootmisest maksas. Öine insuliini sekretsioonihäirete raskusaste sõltub otseselt tühja kõhu hüperglükeemia tasemest.

Hepatotsüütide insuliiniresistentsus ei ole esmane jaotus, mis ilmneb metaboolsete ja hormonaalsete häirete, sealhulgas glükagooni produktsiooni suurenemise tõttu. Kroonilise hüperglükeemia korral kaotavad beetarakud oma võime reageerida vere glükoosisisalduse suurenemisele, vähendades glükagooni sekretsiooni. Selle tulemusena suureneb maksa glükogenolüüs ja glükoneogenees. See on portaali vereringes üks suhteline insuliinipuudulikkuse tegur.

Maksa taseme insuliiniresistentsuse arengu täiendavat põhjust peetakse rasvhapete inhibeerivaks toimel hepatotsüütide insuliini kogumiseks ja sisestamiseks. Vabade rasvhapete ülemäärane kogus maksas maksab järsult glükooneogeneesi, kuna atsetüül CoA produktsiooni Krebsi tsükli suurenemine on suurenenud.

Pealegi vähendab atsetüül-CoA omakorda ensüümi püruvaatdehüdrogenaasi aktiivsust. Selle tulemusena on Corey tsüklis laktaadi liigne sekretsioon (laktaat on üks peamisi glükoneogeneesi produkte). Rasvhapped inhibeerivad samuti glükogeeni süntaasi ensüümi aktiivsust.

2. tüüpi diabeedi amüliini ja leptiini patogeneesi roll

Hiljuti olid amüülini ja leptiini olulised rollid II tüüpi diabeedi arengu mehhanismis. Amylini roll loodi alles 15 aastat tagasi. Amüliin on isoleeritud amüloidpolüpeptiid, mis paikneb beeta-rakkude sekretoorsetes graanulites ja toodetakse koos insuliiniga suhtega ligikaudu 1: 100. Selle aine sisaldus suureneb insuliiniresistentsusega ja kahjustatud süsivesikute taluvusega patsientidel (prediabeetid).

II tüübi diabeedi korral koguneb amüliin Langerhansi saartele amüloidina. Ta osaleb süsivesikute ainevahetuse reguleerimises, glükoosi imendumise kiiruse reguleerimisel soolestikust ja insuliini tootmise inhibeerimisel glükoosi ärrituse korral.

Viimase kümne aasta jooksul on uuritud leptiini rolli rasvade metabolismi patoloogias ja II tüübi diabeedi arengus. Leptiin on polüpeptiid, mida toodetakse valge rasvkoe rakkudes ja toimib hüpotalamuse tuum. Nimelt, ventro-lateraalsed tuumad, mis vastutavad käitumise toitmise eest.

Leptini sekretsioon halveneb aeglaselt nälga ja suureneb rasvumisega, teisisõnu, seda reguleerib rasvkude ennast. Positiivne energiatasakaal vastab leptiini ja insuliini suurema tootmisega. Viimane suhtleb hüpotalamuse keskustega, kõige tõenäolisemalt läbi hüpotalamuse neuropeptiidi Y sekretsiooni.

Tühjakõhu vähendab rasvkoe ja kontsentratsiooni vähendamiseks leptiini ja insuliini, mis soodustab sekretsiooni hüpotalamuse hüpotalamuse neuropeptiid Y. See neuropeptiid kontrollide toitumiskäitumise ja see on tugev söögiisu, kaalutõus, keharasva kogunemise pärssimine sümpaatilise närvisüsteemi.

Leptiini suhteline ja absoluutne puudulikkus põhjustab neuropeptiidi Y sekretsiooni suurenemist ja seega ka rasvumise arengut. Kui absoluutse puudust selle eksogeense leptiini manustamist paralleelselt söögiisu vähendamise ja kaal sisaldust vähendav mRNA, mis kodeerib neuropeptiid Y. eksogeenne manustamine leptiini tema kuigivõrd (tulenevate geeni mutatsiooni, mis kodeerib selle retseptor) ei mõjuta kaalu.

Saate teha eeldusel, et absoluutset või suhtelise puudusega leptiini viib kaduda kontroll ingibiruyushego sekretsiooni hüpotalamuse neuropeptiid Y. Sellele järgneb autonoomses ja neuroendokriinse kõrvalekaldeid, mis osalevad ülekaalu tekkimist.

2. tüüpi diabeedi patogenees on väga keeruline protsess. Selle peamiseks rolliks on insuliiniresistentsus, insuliini tootmise häired ja krooniline glükoosi sekretsioon maksa kaudu. 2. tüüpi diabeedi kompenseerimise ja komplikatsioonide ennetamisel ravi valimisel tuleb seda arvesse võtta.

Veel Artikleid Diabeedi

Iga inimene, täiskasvanu või väike, peaks perioodiliselt läbi viima erinevaid eksameid. See kehtib ka diabeedi testide kohta. Lastel olev veresuhkru tase on näitaja, mida vanemad peavad teadma, et kui neid testitakse, on neil lihtne määrata, kas nende trühvlid on terved.

2. tüüpi diabeet põhjustab häireid, mis esinevad insuliini moodustamisel inimkehas. Insuliin on hormoon, mida on vaja glükoosi jaoks vabalt siseneda kudede rakkudesse.

Tere sõbrad!Jätkasin oma blogis teemat "suhkur", ma tahan sulle magusaineid rääkida.Milline neist võib olla meie keha jaoks väga ohtlik ja täpselt see, mida.