loader

Põhiline

Tüsistused

Meditsiinilised esseetid
Suhkurtõbi: etioloogia, patoloogia, ravi

Etioloogia ja patogenees

Riskitegurid ja prognoos

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Sümptomid ja tunnused

Diabeediga patsientide kliiniline järelevalve

Diabeedi patoloogiline anatoomia

Diabeetiline kooma ja ravi

Diabeet - põhjustatud haiguse absoluutne või suhteline insuliinipuudus ja mida iseloomustavad jämedad ainevahetushäired süsivesikuid koos glükosuuria ja hüperglükeemia ja muud ainevahetushäired.

Etioloogias on pärilik eelsoodumus, autoimmuun, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimne ja füüsiline trauma, viirusinfektsioonid.

Insuliini absoluutse puudulikkusega väheneb insuliini tase veres selle tõttu, et selle sünteesi või sekretsiooni on rikutud Langerhansi saarerakkude beeta-rakkudega. Suhtelise insuliini puudulikkus võib olla tingitud vähenenud insuliini toime tänu oma kõrge valgusisaldusega siduvad, aktiveeritud hävitamine maksaensüümide, domineerimise mõju hormonaalsete ja mittehormonaalne insuliini antagonistid (glükagoon, neerupealise koore hormoon, kilpnäärme-, kasvuhormoon, esterdamata rasvhapete), muutused insuliinsõltuv koe tundlikkus insuliinile.

Insuliinipuudus põhjustab süsivesikute, rasvade ja valkude metabolismi halvenemist. Vähendatud läbilaskvust glükoosi rakumembraanides rasvkoe ja lihaskoe, aktiveeritud glükogenolüüs ja glükoneogeneesi, sinna glükosuuria, polüuuria kaasas polüdüpsia. Vähendab moodustumist ja rasvade lagundamiseks suureneb, mis viib suurenenud taset veres ketoonkehade (kloroatseetoatsetaadist, beeta-hüdroksübutüürhapet atsetoäädikhape kondenseerimistoode - atsetoon). See põhjustab happe-aluse asendit atsidoosiga, suurendab kaaliumi, naatriumi ja magneesiumiioonide eritumist uriinis, kahjustab neerutalitlust.

Poliuria tõttu tekib märkimisväärne vedeliku kadu, mis viib dehüdratsioonini. Kaaliumi, kloriidide, lämmastiku, fosfori, kaltsiumi eritumine suureneb.

Suhkurtõbi on endokriinne haigus, mida iseloomustab krooniline veresuhkru taseme tõus tänu absoluutset või suhtelist insuliinipuudust, pankrease hormooni. Haigus viib igasuguse ainevahetuse, veresoonte, närvisüsteemi, samuti teiste organite ja süsteemide kahjustamiseni.

1. Insuliinisõltuv diabeet (1. tüüpi diabeet) areneb peamiselt lastel ja noortel;

2. Insuliinsõltumatu diabeet (2. tüüpi diabeet) tekib tavaliselt üle 40-aastastel inimestel, kellel on ülekaaluline. See on kõige levinum haigus (esineb 80-85% juhtudest);

3. Sekundaarne (või sümptomaatiline) diabeet;

4. Diabeet rase.

5. Alatoitumusest põhjustatud diabeet

1. tüüpi diabeedi korral on kõhunäärme talitlushäire põhjustatud absoluutne insuliinipuudus.

2. tüüpi diabeedi korral esineb insuliini suhteline defitsiit. Pankrease rakud toodavad samal ajal piisavalt insuliini (mõnikord isegi suurenenud kogus). Kuid raku pinnal blokeeritakse või vähendatakse struktuuride arvu, mis tagavad selle kontakti rakuga ja aitavad veres glükoosist rakku siseneda. Glükoosi puudumine rakkudes on signaal isegi suuremaks insuliini tootmiseks, kuid see ei mõjuta ja aja jooksul on insuliini tootmine oluliselt vähenenud.

Etioloogia ja patogenees

Pärilik eelsoodumus, autoimmuun, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimne ja füüsiline trauma, viirusnakkused on olulised.

Pathogenesis

1. insektiini ebapiisav tootmine kõhunäärmesiseste rakkude poolt;

2. rikkudes insuliini koostoimeid rakud, koed (insuliiniresistentsus) tagajärjel struktuuri muutused või arvu vähendamise spetsiifiliste retseptorite insuliini, struktuuri muutmata insuliini või häirete rakusisese saatesignaalina retseptorovorganellam rakumehhanismide.

Diabeedi suhtes on geneetiline eelsoodumus. Kui üks vanematest on haige, siis on 1. tüübi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja 2. tüüpi diabeet on 80%.

Diabeeti korralik toitumine on ülioluline. Õige dieedi valimine suhkurtõve 2. tüüpi kergete (ja sageli mõõduka raskusega) vormide puhul saate vähendada ravimite kasutamist ja isegi ilma selleta.

Diabeediga on soovitatav kasutada järgmisi tooteid:

· Leib - kuni 200 grammi päevas, enamasti must või spetsiaalne diabeetik.

· Supid, peamiselt köögiviljad. Keerutatud liha või kalajahu valmistatud suppe võib tarbida mitte rohkem kui kaks korda nädalas.

· Madala rasvasisaldusega liha, linnuliha (kuni 100 grammi päevas) või kala (kuni 150 grammi päevas) keedetud või praetud kujul.

· Teravilja-, kaunviljade ja pastatoodete söögikorrad ja -anõud võib väikestes kogustes aeg-ajalt vähendada leiva tarbimist. Teraviljast on parem kasutada ka kaunvilja ja tatart, hirssi, pärl otra ja riisiteravilja. Kuid manna on parem välja jätta.

· Köögiviljad ja rohelised. Kartulit, peet, porgandit soovitatakse kasutada kuni 200 grammi päevas. Kuid muudest köögiviljadest (kapsas, salat, redis, kurgid, suvikõrvits, tomatid) ja rohelised (va vürtsikad) võidakse tarbida peaaegu mingit piirangut toores ja keedetud kujul ning aeg-ajalt küpsetatud.

· Munad - kuni 2 tk päevas: pehme keetmine, omletti vormis või teiste toiduainete valmistamisel.

· Puuviljad ja marjad on hapu ja magus ja hapu sordid (antoonovka, apelsinid, sidrunid, jõhvikad, punased sõstrad...) - 200-300 grammi päevas.

· Piim - arsti nõusolekul. Kääritatud piimatooted (keefir, hapupiim, magustamata jogurt) - 1-2 klaasi päevas. Juust, hapukoor, kreem - mõnikord ja natuke.

· Juust diabeediga on soovitatav kasutada iga päev, et 100-200 grammi päevas füüsilist vormi või vormis juustukook, cheesecakes, pudingid, vormiroad. Kodujuust, ka kaerahelbed ja tatar putru, kloonid, jõesõstmed parandavad rasvade ainevahetust ja normaliseerivad maksafunktsiooni, takistab rasvade muutusi maksas.

· Joogid. Lubatud roheline või must tee, võite koos piima, nõrga kohvi, tomatimahla, marjade ja puuviljamahlade, hapus sordid.

Suhkurtõvega söömine vähemalt 4 korda päevas, parem - 5-6 korda korraga. Toit peaks olema rikkalikult vitamiinide, mikro- ja makrotoitainetega. Püüdke mitmekesistada oma dieeti nii palju kui võimalik, sest diabeediravimite loend ei ole üldse väike.

Piirangud

§ Esiteks, ja see on ebatõenäoline, et oleks keegi avastus Diabeetikud peavad kasutamist piirata kergesti seeditav uglevodov.Eto suhkrut, mett, ja keedised, kommid, kondiitritooted ja muud maiustused, magusad puuviljad ja marjad: viinamarjad, banaanid, rosinad, kuupäevad. Sageli on isegi soovitusi nende toodete toidust täielikult välistada, kuid see on tõepoolest vajalik ainult raske diabeedi korral. Samas valguses ja keskkonnas on vere suhkrusisalduse regulaarse jälgimise korral üsna vastuvõetav väikese koguse suhkru ja maiustuste kasutamine.

§ Mitte mitu uuringut mitmel ajal leiti, et suur sisaldus veres aitab kaasa suhkruhaiguse progresseerumisele. Seetõttu on rasvade toidu tarbimise piiramine diabeedi puhul sama tähtis kui kompvekide piiramine. Vabas vormis ja toiduvalmistamiseks tarbitavate rasvade koguhulk (või ja taimeõli, seapekk, toiduõli) ei tohiks ületada 40 grammi päevas, samuti on vaja piirata teiste rasvade (rasvhapete, vorstide, vorstid, vorstid, juustud, hapukoor, majonees).

§ Peaksite ka tõsiselt piirata ja paremini mitte süüa praetud, vürtsikaid, soolaseid, vürtseid ja suitsutatud nõusid, konserveeritud toitu, pipra, sinepi, alkohoolseid jooke.

§ Ja diabeetikutele on liiga halb, et neil oleks samaaegselt palju rasva ja süsivesikuid: šokolaad, jäätis, kreemikoogid ja koogid... Need peaksid toidust täielikult välja jätma.

· Vere glükoosisisalduse test tühja kõhuga

· Vere glükoosisisalduse mõõtmine pärast sööki

· Vere glükoosisisalduse uuringus öösel

· Glükoosi taseme uurimine uriinis

· Glükoosi tolerantsuse test

· Glükoonitud hemoglobiini uuring

· Fruktosamiini taseme uurimine veres

· Vere lipiidide test

· Kreatiniini ja karbamiidi uuringud

· Uriini valgu määramine

· Ketooni kehade uurimine

Riskitegurid ja prognoos

I tüüpi diabeedi riskifaktorid hõlmavad pärilikkust. Kui lapsel on diabeedi arengule geneetiline eelsoodumus, on ebasoovitavate sündmuste käigu ennetamine peaaegu võimatu.

2. tüüpi diabeedi riskifaktorid

Erinevalt 1. tüüpi diabeedist põhjustab 2. tüüpi haigust patsiendi elu ja toitumise eripära. Seetõttu, kui teate 2. tüüpi diabeedi riskitegureid ja proovite vältida paljusid neist, isegi koormatud pärilikkusega, saate vähendada selle haiguse tekkimise ohtu miinimumini.

2. tüüpi diabeedi riskifaktorid:

· Diabeedi tekke oht suureneb, kui tuvastatakse haigus lähedased sugulased;

· Vanus üle 45 aasta;

· Insuliiniresistentsuse sündroom;

· Liigse kehakaalu (BMI) esinemine;

· Sageli kõrge vererõhk;

· Kõrgenenud kolesterool;

· Rasedusdiabeet.

Diabeedi riskitegurid on järgmised:

· Neuropsühhiaatrilised ja kehalised vigastused

· Kivi pankrease kanal

· Kasvajavähk,

· Teiste sisesekretsioonisundite haigused,

· Hüpotaalamuse-hüpofüüsi hormoonide suurenenud sisaldus;

· Erinevad viirusnakkused,

· Teatud ravimite,

Prognoos

Praegu on iga diabeedi diagnoosi prognoos tinglikult sobilik, piisav ravi ja vastavus toiduga, jääb töövõime. Tüsistuste progresseerumine aeglustub oluliselt või peatub täielikult. Siiski tuleb märkida, et enamikul juhtudel ei toimu ravi tulemusena haiguse põhjust ja ravi on ainult sümptomaatiline.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimist soodustavad peamiste sümptomite esinemine: polüuuria, polüfagia ja kehakaalu langus. Siiski on peamine diagnostiline meetod glükoosi kontsentratsiooni määramiseks veres. Glükoositaluvuse testi kasutatakse süsivesikute metabolismi dekompensatsiooni raskusastme kindlakstegemiseks.

Diabeet diagnoositakse nende sümptomite kokkulangevuse korral: [24]

· Suhkru (glükoosi) kontsentratsioon kapillaarveres tühja kõhuga ületab 6,1 mmol / l (millimoolid liitri kohta) ja 2 tundi pärast sööki (postprandiaalne glükeemia) ületab 11,1 mmol / l;

· Glükoositaluvuse katse tulemus (ebaselgetel juhtudel) ületab veresuhkru tase 11,1 mmol / l (tavapärasel kordusel);

· Glükoosiga hemoglobiini tase ületab 5,9% (5,9-6,5% - kahtlemata enam kui 6,5% diabeedi tõenäosus on suurem);

· Suhkrut esineb uriinis;

· Uriin sisaldab atsetooni (Acetonuria, (atsetooni võib esineda ilma suhkurtõbeeta)).

Diabeedi diferentsiaal (DIF) diagnoosimine

Suhkurtõve probleem on hiljuti laialt levinud ka meditsiini maailmas. See moodustab umbes 40% kõigist endokriinse süsteemi juhtumitest. See haigus viib sageli kõrge suremuse ja varajase puude tekkimiseni.

Diferentsiaaldiagnostikas diabeediga patsientidel on vaja tuvastada patsiendi seisundit, viidates sellele ühele järgmistest klassidest: neuropaatiline, angiopaatiline ja kombineeritud diabeedirada.

Sarnaselt kindlaksmääratud sümptomite arvuga patsiendid kuuluvad samasse klassi. Käesolevas dokumendis on erinevus. diagnoosimine on klassifitseerimise ülesanne.

Klassifitseerimise meetodina kasutatakse klastrite analüüsi ja Kemeny mediaani meetodit, mis on matemaatilised valemid.

Diabeedi diferentsiaaldiagnostikas ei saa mingil juhul juhinduda GC tasemetest. Kui kahtlete, tehke esialgne diagnoos ja kontrollige kindlasti seda.

Ilmselgel või ilmselgel diabeedivormil on selgelt kindlaks tehtud kliiniline pilt: polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus. Vere laboriuuringutes on kõrge glükoosisisaldus. Uriini uuringus - glükoosuria ja aceturia. Kui hüperklimia sümptomeid ei ole, kuid veresuhkru uurimisel tuvastatakse kõrgendatud glükoosisisaldus. Sellisel juhul tehakse diagnoosi väljaarvamine või kinnitamine laboratoorsetes tingimustes, tehakse spetsiaalne glükoosireaktsiooni test.

On vaja pöörata tähelepanu uriini konkreetsele raskusastmele (suhtelist tihedust), mis avastatakse teiste haiguste ravis ja kliinilisel läbivaatusel tehtud analüüside käigus.

Diferentseerimiseks Diabeedi diagnoosimiseks on insuliini kontsentratsiooni veres määramiseks äärmiselt vajalik ravi ja raviaine valik. Insuliini määramine on võimalik patsientidel, kes insuliini preparaate ei võta. Suurenenud insuliinisisaldus madalal glükoosi kontsentratsioonil on patoloogilise hüperinsulineemia näitaja. Suurenenud insuliini sisaldus veres täiskasvanutel koos suurenenud ja normaalse glükoosi kontsentratsiooniga näitab glükoositalumatust ja järelikult diabeedi

Haiguse terviklik diagnoos, mis on suunatud keha tõsisele uurimisele. Diferentseeritud diagnoos ei võimalda diabeedi arengut ja võimaldab määrata vajalikku ravi.

Ravi

Diabeedi ravi, muidugi, arst.

Diabeedi ravi hõlmab:

1. eriline dieet: on vaja välja jätta suhkur, alkohoolsed joogid, siirupid, koogid, küpsised, magusad puuviljad. Toitu tuleb võtta väikestes kogustes, eelistatavalt 4-5 korda päevas. Soovitatavad on erinevatest suhkruasendajatest koosnevad tooted (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne).

2. Insuliini igapäevane kasutamine (insuliinravi) - vajalik esimese tüübi diabeediga patsientidel ja teise tüübi diabeedi progresseerumisel. Ravim on saadaval spetsiaalsetes süstlakahjustustes, mille abil on lihtne süstida. Kui insuliinravi on vajalik iseseisva glükoosi taseme jälgimiseks veres ja uriinis (kasutades spetsiaalseid ribasid).

3. pillide kasutamine veresuhkru taseme vähendamiseks. Teise tüübi diabeedi ravi reeglina algab selliste ravimitega. Haiguse progresseerudes on vajalik insuliini manustamine.

Diabeedi ravi arsti peamised ülesanded on:

· Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine.

· Tüsistuste ennetamine ja ravi.

· Kehakaalu normaliseerimine.

Diabeediga inimestel on harjutus kasulik. Terapeutilise rolli on kaalulangus ja see on rasvumisega patsientidel.

Diabeedi ravi viiakse läbi kogu elu vältel. Arstliku soovituse enesekontroll ja täpne jälgimine aitavad vältida haiguse tüsistuste tekkimist või aeglustada seda.

Diabeet on vajalik jälgimiseks pidevalt. Halbade kontrollide ja ebasobiva eluviisiga võib sageli esineda vere glükoositaseme kõikumisi. See omakorda põhjustab tüsistusi. Esiteks ägedad, nagu hüpoglükeemia ja hüperglükeemia ning seejärel kroonilised komplikatsioonid. Kõige kohutav on see, et nad ilmnevad 10-15 aasta jooksul pärast haiguse algust, arenevad tähelepanuta ja ei mõjuta mingil moel tervislikku seisundit. Kõrge veresuhkru taseme tõttu tekivad järk-järgult südame-veresoonkonna süsteemist tingitud diabeedi-spetsiifilised komplikatsioonid silmadest, neerudest, jalgadest ja ka mittespetsiifilisematest komplikatsioonidest ning nende areng on väga kiire. Kuid kahjuks, et toime tulla juba tuntud komplikatsioonidega, on see väga raske.

o hüpoglükeemia - veresuhkru alandamine võib põhjustada hüpoglükeemilist kooma;

o hüperglükeemia - veresuhkru taseme tõus, mis võib põhjustada hüperglükeemilist kooma.

Sümptomid ja tunnused

Mõlemal diabeedi tüübil on sarnased sümptomid. Suhkurtõve esimesed sümptomid on tavaliselt tingitud kõrge veresuhkru tasemest. Kui glükoosi kontsentratsioon veres ulatub 160-180 mg / dl (üle 6 mmol / l), hakkab see sisestama uriini. Aja jooksul, kui patsiendi seisund halveneb, muutub glükoosi tase uriinis väga kõrgeks. Selle tulemusena eritavad neerud rohkem vett, et lahjendada tohutu hulga glükoosi, mis eritub uriiniga. Seega on suhkurtõve esialgne sümptom polüuuria (eritumine üle 1,5-2 liitri uriini päevas). Järgmine sümptom, mis on sagedase urineerimise tagajärg, on polüdipsia (püsiv janu) ja joomine suurtes kogustes vedelikku. Tänu asjaolule, et uriinis kaotatakse palju kaloreid, kaotavad inimesed kaalu. Selle tulemusel tekib näljahäda (söögiisu suurenemine). Seega on suhkruhaigusele iseloomulik sümptomite klassikaline triad:

· Polyuria (rohkem kui 2 liitrit uriini päevas).

· Polüdipsia (janu tundmine).

· Polüfagia (söögiisu suurenemine).

Ka iga diabeedi tüübil on oma omadused.

I tüüpi diabeediga inimestel esinevad tavaliselt esimesed sümptomid äkitselt, väga lühikese aja jooksul. Ja selline seisund nagu diabeetilise ketoatsidoos võib areneda väga kiiresti. II tüüpi diabeediga patsientidel on haigus pikka aega asümptomaatiline. Isegi kui on olemas teatavad kaebused, on nende osatähtsus ebaoluline. Mõnikord II tüüpi diabeedi arengu varases staadiumis võib glükoosi taset veres vähendada. Seda seisundit nimetatakse hüpoglükeemiaks. Kuna inimese kehas on teatud kogus insuliini, ei esine varases staadiumis ketoatsidoosi tavaliselt II tüüpi diabeediga patsientidel.

Muud, vähem spetsiifilised diabeedi tunnused võivad olla:

· Nõrkus, väsimus

· Põletavad nahahaigused, furunkuloos, raskesti healoomaliste haavandite ilmumine

· Raskete suguelundite sügelus

II tüübi diabeediga patsiendid leiavad sageli oma haiguse juhuslikult, mitu aastat pärast seda. Sellistel juhtudel määratakse diabeeti diagnoos kindlaks kas vere glükoosisisalduse suurenemise määramise või diabeedi tüsistuste alusel.

Diabeet on peamiselt pärilik haigus. Tuvastatud riskirühmadele võimaldavad täna Orient inimesi hoiatada neid hoolimatu ja mõtlematu suhtumine nende tervist. Diabeet on nii päritud kui omandatud. Kombinatsioon mitmeid riskifaktoreid suurendab tõenäosust haigestuda diabeeti :. Suhe rasvunud patsientidel kannatavad sageli viirusinfektsioonid - gripi jne, see tõenäosus on umbes sama kui inimeste süvenenud pärilikkus. Seega peavad kõik ohustatud inimesed olema valvsad. Te peate olema eriti ettevaatlik teie seisundist novembrist märtsini, sest enamus diabeedi juhtumeid esineb sellel perioodil. Olukord on keerulisemaks asjaolu, et selle aja jooksul võib teie seisund ekslikult viirusnakkus.

Esmaseks ennetuseks on meetmed suunatud diabeedi ennetamisele:

1. Eluviiside muutmine ja suhkruhaiguse riskitegurite kõrvaldamine, ennetusmeetmed ainult üksikisikute või gruppide puhul, kellel on suur diabeedihaiguse oht tulevikus.

2. Vähendada ülekaalu.

3. Ateroskleroosi ennetamine.

4. Stressi vältimine.

5. Suhkrut sisaldavate toodete (loodusliku suhkru asendaja kasutamine) ja loomarasva ülemääraste koguste tarbimise vähendamine.

6. Imikute piisav toitumine lapse diabeedi vältimiseks.

Sekundaarne diabeedi ennetamine

Sekundaarne ennetus hõlmab meetmeid, mille eesmärk on diabeedihaiguste tüsistuste ennetamine - haiguse varane kontrollimine, selle süvenemise vältimine.

Diabeediga patsientide kliiniline järelevalve

Kliiniline läbivaatus diabeetikute on süsteem ennetus- ja ravimeetmete varasele avastamisele suunatud haiguste, takistades selle progresseerumise süstemaatiline ravi kõigile patsientidele säilitada oma hea füüsilise ja vaimse seisundi säilitamiseks töövõime ja tüsistuste ennetamine ja kaasuvate haiguste. Noh organiseeritud ambulants vaatluse patsientide peaksid tagama, et nad kõrvaldada kliinilised sümptomid diabeedi -zhazhdy, polüuuria, üldine nõrkus ja muud taastamine ja säilitamine puude, tüsistuste ennetamine: ketoatsidoos, hüpoglükeemia, diabeetilise mikroangiopaatia ja neuropaatia ja ülejäänud viis saavutada stabiilne hüvitist diabeedi ja normaliseerimise keha mass.

Ambulantsgrupp - D-3. IDDM-i teismelised ei eemaldata ambulantssest registreerimisest. Kliinilise läbivaatuse süsteem peaks põhinema andmetel diabeedi immuunpatoloogilise olemuse kohta. IDDM-i kuuluvate noorukite puhul on vaja immunopatoloogilisi isikuid registreerida. Sensibiliseerivad sekkumised on vastunäidustatud. See on vaktsineerimise aluseks ravim, mis piirab antigeensete ravimite kasutuselevõttu. Pidev insuliinravi on raske ülesanne ja see nõuab teismelise ja arsti kannatust. Diabeet ähvardab palju piiranguid, muudab teismelise elustiili. Sa pead õpetama teismelisele, et üle saada insuliini hirmust. Ligi 95% noorukite IDDM on õige idee toitumine, ei saa muuta insuliini annust on võimuvahetust treeningu ajal, alandades veresuhkrutase. Optimaalseim - õppetunni "School of diabeedi patsientidel" või "Tervislik ülikoolide diabeetikutele." Vähemalt üks kord aastas nõuab statsionaarse uuringu tegemist insuliini annuse korrigeerimisega. Endokrinoloogia vaatluskliinikud - vähemalt üks kord kuus. Alaline konsultandid peaks olema silmaarsti, sisearsti, neuroloog, ja kui vaja - uroloog, günekoloog, nefroloogi. Antropomeetria teel mõõdetakse vererõhku. Regulaarselt kontrollida glükoosisisaldust ja glükosuuria acetonuria perioodiliselt - verelipiididest ja neerude funktsiooni. Kõik diabeediga noorukid vajavad tuberkuloosi uuringut. Kui glükoosi tolerantsi - 1 iga 3 kuu dünaamiline jälgimine, kontrollimine silmaarsti 1 kord 3 kuu jooksul, EKG - 1 kord kuus kuud, kuid normaalsetes 3 aasta jooksul veresuhkrutase - tühistamine.

Diabeedi patoloogiline anatoomia

Makroskoopiliselt võib pankrease mahu vähenemist kortsutada. Selle eritumispiirkonna muutused on vahelduvad (atroofia, lipomatoos, tsüstiline degeneratsioon, hemorraagia jne) ja esinevad tavaliselt eakatel. Histoloogiliselt insuliinsõltumatu suhkurtõve korral leitakse pankrease saarerakkude (insuliit) lümfotsüütide infiltratsioon. Viimaseid leitakse peamiselt nendel saartel, mis sisaldavad p-rakke. Kuna haiguse kestus tõuseb, leitakse p-rakkude progresseeruv hävitamine, nende fibroos ja atroofia ning p-rakkudele pseudo-atroofilised saared. Märgitakse pankrease saarerakkude difusiooni (sagedamini koos insuliinsõltumatu suhkruhaigusega koos teiste autoimmuunhaigustega). Tihti on täheldatud saarekeste hüalinoosi ja hüalüüli masside kogunemist rakkude ja veresoonte vahel. Märgitakse P-rakkude regeneratsiooni rakke (haiguse varajastes staadiumides), mis täielikult kaob haiguse kestuse pikenemisega. Mitte-insuliinisõltumatu suhkurtõve korral on täheldatud p-rakkude arvu vähenemist. Mõnel juhul on muutused saarerakendis seostatud haiguse olemusega (hemokromatoos, äge pankreatiit jne).

Muude sisesekretsioonisundite morfoloogilised muutused on muutlikud. Hüpofüüsi ja paratüreoidsete näärmete suurust saab vähendada. Mõnikord on degeneratiivsed muutused hüpofüüsi väheneke Eosinofiilsete ja mõningatel juhtudel basofiilrakkudel. Munandite võib alandada sperma tootmist ja munasarjades - atroofia folliikulite üksuse. Sageli märgistatud mikro- ja makroangiopathia. Kopsudes määratakse mõnikord tuberkuloosilised muutused. Reeglina jälgitakse neerufunktsiooni parenhüümi glükogeenset infiltratsiooni. Mõningatel juhtudel eristab konkreetset diabeedi sõlmeline giomeruloskleroös (interkapillyarny glomeruloskleroos, Kimmelstila-Wilson sündroom) ja tubulointerstitsiaalhaigus. Tegemist võib olla muutused neerudes ja eksudatiivsete iseloomuliku hajus glomeruloskleruosi, arterioskleroos, püelonefriit, kärbuslikku papillita mis kombineerub suhkurtõve sagedamini kui teiste haiguste puhul. Nodular glomeruloskleruosi esineb umbes 25% patsientidest, kellel suhkurtõbi (sageli insuliinsõltuv diabeet) ja korreleerub selle kestust. Nodular glomeruloskleruosi iseloomustab mikroaneürismid, hüaliinne korraldatud kimbud (sõlmed Kimmelstila - Wilson) korraldatud perifeerias või keskel skleroosi paksenemist basaalmembraani ja kapillaarid. Mügarikud (koos märkimisväärse hulga südamikud mesangiumirakkudel ja hüaliinse maatriks) kitseneb või täielikult ummistavad kapillaaride valendiku. Difuusadherentsist glomeruloskleruosi (kapillaarisisene) ei täheldatud paksenemise kapillaaride basaalmembraan päsmakestest lõigud, vähendamine valendikku kapillaarid ja nende ummistuse. Tavaliselt koosneb tuvastasime muutused neerudes, nii omapärane difundeeruda ja sõlmeline glomeruloskleruosi. Arvatakse, et difuusne glomeruloskleroos võib olla nodulaarne. Kui tubulointerstitsiaalhaigus täheldatud akumulatsiooni vakuoole sisaldavate glükogeeni epiteelirakkudes, kõige proksimaaltorukeste ja ladestumise nende tsütoplasmamembraanid PAS-positiivsed aineid (glükoproteiinid Mukopolüsahhariidid neutraalne). Ekspressiooni määr tubulointerstitsiaalhaigus korreleerub hüperglükeemia vasta iseloomu torukesed häired funktsioone. Maks on sageli laienenud, läikiv, punakas-kollane (tänu rasvinfiltratsioonide) värvi, sageli piiratud glükogeeni. Mõnikord esineb maksa tsirroos. Kesknärvisüsteemi ja teiste organite glükogeenne infiltratsioon.

At suri diabeetiline kooma temperatuuril lahkamist paljastada lipomatoos, põletiku- või kärbumiste muutused pankreases, rasvmaks, glomeruloskleroos, nähtuste osteomalaatsia, verejooks seedetraktis suurenemine ja loputades neerud, ning mõnedel juhtudel - müokardiinfarkti, tromboosi Mesenteeriline veresooned, kopsuemboolia, kopsupõletik. Märgitakse tserebraalne ödeem, sageli ilma selle kudede morfoloogiliste muutusteta.

Diabeetiline kooma ja ravi

Mõnedel patsientidel on suhkruhaigus tugev ja see nõuab hoolikat ja hoolikat insuliinravi, mis sellistel juhtudel manustatakse suures koguses. Suhkurtõve raske ja mõõdukas raskus võib olla koma komplikatsiooniks.

Diabeetilise kooma esinemise asjaolud on peamiselt järgmised:

1) süsivesikute ületamine, mille tagajärjeks on suures koguses glükoosisisalduse imendumine veres, millest enamikul juhtudel ei saa insuliini seostuda;

2) süstitava insuliini annuse järsk vähenemine;

3) energiakulu tõus koos kehatemperatuuri tõusuga, rasket füüsilist tööd, raseduse ajal jne. Samuti on oluline roll tugevate rahutuste pärast, mille käigus suureneb adrenaliin verest, mis suurendab veresuhkru taset.

Diabeetilise kooma põhjus. Kõigil neil juhtudel areneb insuliinipuudus, mille tagajärjel suureneb rasvhapete tarbimine väga suure hulga oksüdeerunud saaduste moodustumisega. Viimane asjaolu põhjustab leeliselise vere ammendumist. Selle tulemusena muutub vererakkus happeliseks, st areneb atsidoos (ketoos), mis on siseorganite, eriti kesknärvisüsteemi funktsiooni raskete häirete otsene põhjus.

Nagu näha eespool, sisuliselt diabeetiline kooma arv ei ületaks suhkrut (veresuhkru samal ajal kui sile ja vajalikus koguses sisaldub närvirakke, kus kasutatakse) ja vere kuhjumine hapu reageeriva mittetäieliku põlemise saadusi rasvu. Selliste ainevahetushäirete mõistmine on vajalik kooma langenud diabeetikute ratsionaalselt konstrueeritud raviks.

Vereinsuliini puudumise tõttu tekkinud atsidoos (ketoos) põhjustab kesknärvisüsteemi pärssimist, eriti ajukooret. Diabeediga suhkurtõvega seotud närvisüsteemi mürgituse esimesed ilmingud rühmitatakse patoloogilisteks nähtudeks, mida nimetatakse ka diabeetiliseks prekoomaks.

Diabeetilise preomona nähud ja sümptomid seisnevad selles, et diabeedi patsiendil on tugev üldine nõrkus, mille tõttu ta ei suuda füüsilisi jõupingutusi teha, patsient ei saa pikka aega kõndida. Järk-järgult suureneb uimastamise olukord, patsient kaotab huvi ümbruse vastu, annab nõrkade vastuste küsimustele ja raskustele. Patsient seisab silmad kinni ja tundub olevat maganud. Juba praegu näete hingamisteede süvenemist. Diabeetilise preomaani seisund võib kesta kaks või kaks päeva ja seejärel minna täis kooma, see tähendab täielikult teadvuse kadumisega seisundisse.

Diabeediga patsientide hädaabi on jõuline insuliinravi. Viimane süstitakse kohe naha alla 25 U suuruses koguses.

Kuna vere suhkrusisaldus eelkoomiga patsientidel on kõrge, aitab see suhkru kuludele kaasa 2-3 või 3 tunni jooksul manustatav insuliin. Siiski kasutab keha rasvade (ketoonikogumite) mittetäielikku lagunemist mürgiste toodete veres kogunenud verd. 2 tundi pärast insuliini süstimist tuleb patsiendile anda klaasi magusa tee või kohvi (4-5 teelusikatäit klaasist). Asjaolu, et insuliin kestab pikka aega - 4 tundi või rohkem, võib see põhjustada nii tugevat veresuhkru langust, mis võib põhjustada mitmeid häireid (vt "Hüpoglükeemia kliinikud"). Seda takistab suhkru tarbimine, nagu eespool märgitud.

Ravi põhjustab patsiendi seisundi kiiret paranemist. Kui pärast insuliini manustamist 2 tunni möödumisel paranemist ei parane, peate seejärel uuesti sisestama 25 U insuliini, pärast seda 1 tunni järel (märkus - nüüd pärast 1 tund!) Andke klaasi väga magusa tee või kohvi.

Selleks, et võidelda atsidoosiga, võite teha maos loputust sooda lahusega või sisestada intravenoosselt 1,3% naatriumlahust (100-150 ml).

Diabeetilise kooma nähud ja sümptomid ilmnevad enesesmürgituse täiendava suurenemisega süsivesikute ja rasvade ebapiisava oksüdatsiooni produktide tõttu. Järk-järgult lisatakse need esilekutsed, mis esinevad prekoomas, süvendatuna ajukoorekeha kahjustus ja lõpuks ilmub teadvuseta seisund - täielik kooma. Kui patsiendil sellises seisundis leitakse, tuleb hoolikalt teada sugulastel, millistel asjaoludel enne patsiendi kooma langeb, kui palju patsient sai insuliini.

Diabeetilise kooma diabeediga patsiendi uuringus juhitakse tähelepanu müraga sügavale Kusmaul'i hingamisele. Atsetooni lõhn on kergesti püütud (marineeritud õunte lõhn). Diabeetilise kooma põdevate patsientide nahk on kuiv, lõtv, ja silmapulgad on pehmed. See sõltub koevedeliku koekaotusest, mis suures koguses kõrge suhkru tõttu. Sellistel patsientidel on pulss suurenenud, vererõhk väheneb.

Nagu võib näha eespool, vahe diabeetilise kooma ja eelseisund peitub raskusaste sama märke, sedasama taandatakse seisundi kesknärvisüsteemi, et sügavamal tema depressioon.

Diabeetilise kooma häire raviks on piisava hulga insuliini manustamine. Viimane, kooma korral, manustatakse viivitamatult naha parameditsiini vahendusel koguses 50 U.

Lisaks insuliinile tuleb naha alla panna 200-250 ml 5% glükoosilahust. Glükoos süstitakse aeglaselt süstlaga või veelgi paremini IV kaudu kiirusega 60-70 tilka minutis. Kui käsitsi on 10% glükoosisisaldust, siis tuleb veeni süstimisel lahjendada pool soolalahusega ja lahust süstitakse lahjendamata lihasesse.

Kui manustatav insuliin ei mõjuta pärast 2 tunni möödumist, tuleb 25 ui insuliini uuesti nahale süstida. Pärast seda insuliini annust süstitakse sama kogus glükoosilahust naha alla esimest korda. Glükoosi puudumisel süstitakse füsioloogilist soolalahust naha alla 500 ml. Selleks, et vähendada atsidoosi (ketoos), tuleb soole sifoon teha. Selleks võetakse 8-10 liitrit sooja vett ja söögisoodat lisatakse 2 teelusikatäit ühe liitri vee kohta.

Pisut väiksema eduvõimaluse korral võib soola lahuse asemel siphonipesu asemel soolveelahusega segada 75-100 ml vees 5% naatriumkloriidi. (See lahus tuleb süstida päraku, nii et vedelik jääb sinna).

Sageli esinevate impulsside korral on vajalik välja kirjutada vahend, mis stimuleerib närvi keskusi - kamper või kardiamiin, mis süstitakse naha alla 2 ml. Ühe või teise ravimi sisseviimist tuleb korrata iga 3 tunni järel.

On vajalik, et diabeetilise precomaami ja kooma haiglasse sattunud patsiendi kiire väljumine oleks kohustuslik. Seega eespool mainitud ravivõtted eemaldamiseks patsiente tõsine seisund toimunud, kas on mingeid viivitusi vahetus saates patsiendi haiglasse ja kui tarne patsiendi võtta kaua, näiteks - 6-10 tundi või rohkem.

Diabeetiline kooma tekib diabeetikutel on töötlemata lahendada toitumine, vead kohaldamise insuliini ja lõpetamine selle kasutamist, kaasuvate haiguste (kopsupõletik, müokardi infarkt, jne), trauma ja kirurgilised sekkumised, füüsilise ja neuropsühholoogiliste ülepinge.

Hüpoglükeemiline kooma tekib enamasti insuliini või teiste hüpoglükeemiliste ainete üleannustamise tõttu.

Hüpoglükeemia võib põhjustada ebapiisavat tarbimist süsivesikud manustatuna on tavaline annus insuliini või pikemaks ajaks söömise ja suures mahus ning sunnib füüsilise töö alkoholimürgistuse, blokeerijad p-adrenergilise retseptori, salitsülaadid, antikoagulante, tuberkuloosivastaseid ravimeid seerias. Lisaks tekib hüpoglükeemia (kooma), kui organismis on ebapiisav süsivesikute tarbimine (nälgimine, enteriit) või nende drastilised kulud (füüsiline ülekoormus), samuti maksapuudulikkus.

Meditsiiniline abi tuleks anda koheselt. Diabeedi- ja hüpoglükeemilise kooma soodsad tulemused sõltuvad ajavahemikust, mis on möödunud hetkest, mil patsient kukkus teadvuseta seisundisse kuni abi andmise ajani. Varasemad meetmed on võetud kooma kaotamiseks, seda soodsam on tulemus. Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma ravi peaks toimuma laborikatsete järelevalve all. Seda saab teha statsionaarses haiglas. Patsiendid sellist patsienti kodus ravida võivad olla ebaõnnestunud.

Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimise ja ravi algoritmid, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 p.

Balabolkin MI. Endokrinoloogia. - M.: meditsiin, 2004 - 416 lk.

Davlitsarova K.E. Õendusabi alused. Esimene meditsiiniline abi: käsiraamat - M.: Foorum: Infa-M, 2004-386с.

Kliiniline endokrinoloogia: juhend arstidele / toim. T. Starkova. - M.: meditsiin, 1998 - 512 lk.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanov, V.M. Kreminskaya. Angiopaatia patogenees suhkurtõve korral. 1997

Dreval A.V. Suhkurtõbi ja muud pankrease endokrinopaatiad (loengud). Moskva Regionaalne Uuringute Kliiniline Instituut.

Andreeva, LP ja teised. Valgu diagnoosimise väärtus suhkurtõve korral. // Nõukogude meditsiin. 1987. № 2. S. 22-25.

Balabolkin MI diabeet. M., Medicine, 1994. S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazeva A. P., et al. Pankrease hormoonide sekretsiooni uurimine äsja diagnoositud diabeediga patsientidel. // Endokrinoloogia probleemid. 1988. № 6. S. 3-6.

Berger M. et al. Insuliinravi praktika. Springen, 1995. lk 365-367.

Sisehaigused. / Toim. A.V. Sumarkova. M., Medicine, 1993. T. 2, S. 374-391.

Vorobiev V.I. Dieetteraapia organiseerimine meditsiiniasutustes. M., Medicine, 1983. S. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk EA IDDM-i immunomoduleeriv teraapia: probleemid ja uued perspektiivid. // Ter. arhiiv 1995. № 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F., et al. Potentsiaalne kliiniline ja laboratoorsed uuringud diabeetoloogiaga. // Kliinilise labori diagnostika. 1997. № 5 S. 27-28.

Goldberg E.D., Eshchenko V.A., Bovt V.D. Suhkurtõbi. Tomsk, 1993. C 85-91.

Gryaznova I. M., Vtorova V. G. Suhkurtõbi ja rasedus. M., Medicine, 1985. S. 156-160.

Suhkurtõbi: etioloogia, patogenees, diagnoosimise kriteeriumid

loading...

Inimese kõhunääre, nimelt Langerhansi saarerakkude beetarakud, toodavad insuliini. Kui need konkreetsed rakud hävitatakse, siis räägime 1. tüüpi diabeedist.

Kõnealuse organispetsiifilise haiguse puhul on iseloomulik hormooninsuliini absoluutne defitsiit.

Mõnel juhul ei ole diabeetikutetel autoimmuunsete kahjustuste (idiopaatiline 1. tüüpi diabeet) markereid.

Haiguse etioloogia

loading...

1. tüüpi diabeet on pärilik haigus, kuid geneetiline eelsoodumus määrab selle arengu ainult kolmandiku võrra. Diabeedi ema lapse patoloogia tõenäosus on mitte rohkem kui 1-2%, haige isa on 3 kuni 6% ja vend on umbes 6%.

85-90% patsientidest võib leida üks või mitu kõhunäärme humaanmarkerit, mis sisaldavad Langerhansi saarte antikehi:

  • glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (GAD);
  • antikehad türosiini fosfataasile (IA-2 ja IA-2beta).

Samal ajal antakse beetarakkude hävitamisele peamine tähtsus rakulise immuunsuse teguritele. I tüüpi diabeet on tavaliselt seotud HLA haplotüüpidega, nagu DQA ja DQB.

Sageli on seda tüüpi patoloogiat kombineeritud teiste autoimmuunsete endokriinsete häiretega, näiteks Addisoni tõve, autoimmuunse türeoidiidiga. Samuti ei ole viimast rolli mänginud mitte-endokriinne etioloogia:

  • vitiligo;
  • reumaatilised haigused;
  • alopeetsia;
  • Crohni tõbi.

Diabeedi patogenees

loading...

1. tüüpi diabeet avaldab ennast tunda, kui autoimmuunne protsess hävitab 80-90% pankrease beeta-rakkudest. Pealegi on selle patoloogilise protsessi intensiivsus ja kiirus alati erinev. Kõige sagedamini haiguse klassikalisest liikumisest lastel ja noorukitel hävitatakse rakke üsna kiiresti ja diabeet manifesteerub ägedalt.

Haiguse algust ja selle esimesi kliinilisi sümptomeid ketoatsidoosi või ketoatsidootilise kooma areng võib kesta kauem kui paar nädalat.

Teistel, üsna harvadel juhtudel võib vanurite vanusest 40 aastat varjatud haigus (latentne autoimmuunne diabeet Lada).

Peale selle diagnoositi arstid sellises olukorras 2. tüüpi diabeedi ja soovitas oma patsientidele, kuidas kompenseerida insuliinipuudust koos sulfonüüluureatega.

Kuid aja jooksul ilmnevad hormooni absoluutse puudumise sümptomid:

  1. ketoonuuria;
  2. kaalulangus;
  3. ilmselge hüperglükeemia pillide regulaarse kasutamise taustal veresuhkru taseme vähendamiseks.

I tüüpi diabeedi patogenees põhineb absoluutse hormooni puudulikkusega. Kuna insuliinist sõltuvate kudede (lihas ja rasv) suhkru tarbimine pole võimeline, tekib energiapuudulikkus ja selle tulemusena muutuvad lipolüüs ja proteolüüsid intensiivsemaks. Selline protsess muutub kaalukaotuse põhjuseks.

Vere glükoosisisalduse suurenemisega kaasneb hüperosmolarisatsioon koos osmootse diureezi ja dehüdratsiooniga. Energia ja hormooninsuliini puudumisel on glükagooni, kortisooli ja somatotropiini sekretsioon pärsitud.

Hoolimata kasvavast glükeemist stimuleeritakse glükoneogeneesi. Rasvhapete lipolüüsi kiirendamine rasvkudedes suurendab oluliselt rasvhappeid.

Kui insuliin on puudulik, siis väheneb maksa liposünteetiline võime ja ketogeneesis aktiivselt osalevad vabad rasvhapped. Ketoonide akumuleerumine põhjustab diabeetilise ketoosi ja selle tagajärgede tekkimist - diabeetiline ketoatsidoos.

Dehüdratsiooni ja atsidoosi järkjärgulise suurenemise taustal võib tekkida kooma.

Kui ravi ei ole (piisav insuliinravi ja rehüdratsioon), põhjustab peaaegu 100% juhtudest surmaga lõpptulemust.

1. tüüpi diabeedi sümptomid

loading...

Seda tüüpi patoloogia on üsna haruldane - mitte rohkem kui 1,5-2% kõigist haigusjuhtudest. Kogu eluoht on 0,4%. Sageli ilmneb isik diabeedi vanuses 10 kuni 13 aastat. Enamikus patoloogia manifestatsioonis leidub kuni 40 aastat.

Kui juhtum on tüüpiline, eriti lastel ja noorukitel, siis ilmneb haigus enesest hele sümptomina. See võib areneda mõne kuu või nädala jooksul. Nakkushaigused ja muud sellega kaasnevad haigused võivad provotseerida diabeedi ilmingut.

Igat tüüpi diabeedi tüüpilised sümptomid on:

  • polüuuria;
  • naha sügelus;
  • polüdipsia.

Need märgid on eriti esilekutsutud I tüüpi haigusega. Päeva jooksul võib patsient jooma ja vabastada vähemalt 5-10 liitrit vedelikku.

Spetsiifiline selle tüüpi haiguste jaoks on dramaatiline kehakaalu langus, mis 1-2 kuu jooksul võib ulatuda kuni 15 kg. Lisaks kannatab patsient:

  • lihasnõrkus;
  • unisus;
  • töövõime vähenemine.

Algselt võib seda häirida soovimatu söögiisu suurenemine, mis asendub anoreksiaga, kuna ketoatsidoos suureneb. Patsient tunneb iseloomuliku atsetooni lõhna suuõõnes (võib-olla maitsestatud lõhna), iiveldust ja pseudoperitoniiti - kõhuvalu, raske dehüdratsioon, mis võib põhjustada koma.

Mõnel juhul on 1. tüüpi diabeedi esimene märk lastehaigetel progresseeruv teadvuse halvenemine. See võib olla nii tugev, et kaasuvate haiguste (kirurgiline või nakkuslik) taustal võib laps kummutada kooma.

Harva, kui üle 35-aastane (varjatud autoimmuunse diabeediga) patsient põeb diabeedi, ei pruugi haigus olla nii elavalt kujutatav ja suhkru tavapärase vereanalüüsi ajal diagnoositakse seda täiesti juhuslikult.

Inimene ei kaalu, ta on mõõdukas polüuuria ja polüdipsia.

Esiteks võib arst diagnoosida 2. tüüpi diabeedi ja alustada ravimite kasutamist tablettide suhkru vähendamiseks. See võimaldab mõne aja pärast tagada haiguse vastu võetava hüvitise. Kuid mõne aasta pärast, tavaliselt 1 aasta pärast, ilmneb patsiendil täieliku insuliinipuuduse tõusust tingitud märke:

  1. dramaatiline kehakaalu langus;
  2. ketoos;
  3. ketoatsidoos;
  4. suutmatus säilitada soovitud tasemel suhkrut.

Diabeedi diagnoosimise kriteeriumid

loading...

Kui me võtame arvesse, et 1. tüüpi haigust iseloomustavad erksad sümptomid ja see on haruldane patoloogia, ei tehta veresuhkru taseme diagnoosimiseks sõeluuringut. I tüüpi suhkurtõve tekkimise tõenäosus lähisugulates on minimaalne, mis lisaks haiguse esmase diagnoosimise tõhusate meetodite puudumisele määrab nende immunogeensete patoloogiliste markerite põhjaliku uuringu sobimatuse.

Haiguse avastamine enamikul juhtudel põhineb glükoosi olulise ülemäärase taseme kindlaksmääramisel nende patsientide veres, kellel on absoluutse insuliinipuuduse sümptomid.

Suulised testid haiguse tuvastamiseks on äärmiselt haruldased.

Mitte viimane koht on diferentsiaaldiagnoos. Diagnoosi on vaja diagnoosida ebaselgetel juhtudel, nimelt mõõduka glükeemia tuvastamiseks, kui puudub 1. tüüpi suhkurtõvega selgeid ja erksaid märke, eriti kui ilmnevad keskealised inimesed.

Sellise diagnoosi eesmärk võib olla haiguse diferentseerumine teiste tüüpi diabeediga. Selleks kasutage basaal-C-peptiidi taseme määramise meetodit ja 2 tundi pärast sööki.

Kaudse diagnostilise väärtuse kriteeriumid ebaselgetel juhtudel on I tüüpi diabeedi immunoloogiliste markerite määratlus:

  • antikehad pankrease saarerakkude kompleksidele;
  • glutamaadi dekarboksülaas (GAD65);
  • türosiinfosfataas (IA-2 ja IA-2P).

Ravirežiim

loading...

Igasuguse diabeedi ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil:

  1. veresuhkru taseme langus (meie puhul insuliinravi);
  2. dieettoit;
  3. patsiendi haridus.

Ravi insuliiniga 1. tüüpi patoloogias on asendava iseloomuga. Tema eesmärk on maksimeerida loodusliku insuliini sekretsiooni jäljendamist, et saada heaks hüvituskriteeriumid. Intensiivne insuliinravi on hormooni füsioloogiliseks tootmiseks kõige lähemal.

Hormooni igapäevane vajadus vastab tema basaalse sekretsiooni tasemele. Inimesele manustamiseks insuliiniga on võimalik 2 ravimi süstimist keskmise kestusega kokkupuute ajal või 1 glargiini pika insuliini süstimist.

Basaalhormooni kogumaht ei tohiks ületada pool ravimi igapäevast vajadust.

Insuliini boolus (toit) sekretsioon asendatakse inimese naha hormooniga lühikese või väga lühikese kokkupuuteajaga, mis võeti enne sööki. Annus arvutatakse järgmiste kriteeriumide alusel:

  • söögi ajal tarbitavate süsivesikute kogus;
  • enne iga insuliini süstimist määratav veresuhkru taset (mõõdetud glükomeetriga).

Kohe pärast I tüüpi diabeedi manifestatsiooni ja niipea, kui ravi algas suhteliselt pikka aega, võib insuliinipreparaatide vajadus olla väike ja jääb alla 0,3-0,4 U / kg. Sellel perioodil on nimi "mesinädalad" või stabiilse remissiooni faas.

Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi faasi, kus allesjäänud beeta-rakud pärsivad insuliini tootmist, tekib hormonaalse ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini süstidega. Need ravimid taastavad kõhunäärme rakkude tööd, mis pärast mineraalse insuliini sekretsiooni võtmist.

See periood võib kesta paar nädalat kuni mitu aastat. Lõpuks, beeta-rakkude jääkide autoimmuunse hävitamise tulemusena lõpeb remissioonifaas ja vajab tõsist ravi.

Insuliinisõltumatu suhkurtõbi (2. tüüp)

loading...

Seda tüüpi patoloogia areneb siis, kui keha kudedes ei suuda suhkrut piisaval määral imada või seda ei täideta mittekomplektsetes kogustes. Sellel probleemil on veel üks nimi - täiendav pankrease puudulikkus. Selle nähtuse etioloogia võib olla erinev:

  • muutused insuliini struktuuris rasvumise, üleelamise, istuv eluviiside, arteriaalse hüpertensiooni, vananemise ja hävitavate harjumuste juuresolekul arengus;
  • insuliini retseptorite funktsioonide ebaõnnestumine nende suuruse või struktuuri rikkumise tõttu;
  • ebapiisav suhkru tootmine maksas;
  • intratsellulaarne patoloogia, milles insuliini retseptori suhtes takistatakse impulsside ülekandumist rakkude organellidele;
  • muutused insuliini sekretsiooni korral kõhunäärmes.

Haiguste klassifikatsioon

loading...

Sõltuvalt 2. tüüpi diabeedi raskusastmest jagatakse see järgmiselt:

  1. kerge kraad. Seda iseloomustab võime kompenseerida insuliini puudumist, võttes arvesse ravimite ja dieedi kasutamist, võimaldades lühikese aja jooksul vähendada vere suhkrut;
  2. keskmise kraadiga. Võite kompenseerida metaboolseid muutusi, kui kasutate glükoosi vähendamiseks vähemalt 2-3 uimastit. Sellel etapil kombineeritakse ainevahetushäireid angiopaatiaga;
  3. raske staadium. Selle seisundi normaliseerimiseks on vaja kasutada mitut glükoosi ja insuliini süstimise vähendamise vahendit. Sellel etapil patsient kannatab tihti komplikatsioonide all.

Kuidas II tüüpi diabeet on?

loading...

Suhkurtõve klassikaline kliiniline pilt koosneb kahest etapist:

  • kiire faas. Akumuleeritud insuliini otsene tühjendamine glükoosile vastusena;
  • aeglane faas. Kõrge veresuhkru taseme vähendamiseks on insuliini sekretsioon aeglasem. Alustatakse töötama kohe pärast kiiret faasi, kuid süsivesikute ebapiisava stabiliseerimise tingimusel.

Kui beeta-rakkude patoloogia muutub, mis muutuvad kõhunäärme hormooni toimel tundetuks, tekib järk-järgult süsivesikute hulga tasakaalustamatus. II tüübi diabeedi korral puudub kiire faas ja aeglane faas valitseb. Insuliini tootmine on ebaoluline ja seetõttu ei ole protsessi võimalik stabiliseerida.

Kui insuliini retseptorite või retseptorite retseptorite mehhanismid on ebapiisavad, tekib hüperinsulineemia. Kui veres on kõrge insuliini tase, käivitab keha oma kompensatsioonimehhanismi, mille eesmärk on tasakaalustada hormonaalset tasakaalu. Seda iseloomulikku sümptomit saab täheldada ka haiguse alguses.

Pärast püsivat hüperglükeemiat mitu aastat kujuneb selge patoloogia mudel. Liigne veresuhkur avaldab beeta-rakkudele negatiivset mõju. See põhjustab nende ammendumist ja kulumist, põhjustades insuliini tootmise vähenemist.

Kliiniliselt ilmneb insuliinipuudus kaalu muutusest ja ketoatsidoosi moodustumisest. Lisaks sellele on selle tüüpi diabeedi sümptomid järgmised:

  • polüdipsia ja polüuuria. Metaboolne sündroom areneb hüperglükeemia tõttu, provotseerides osmootse vererõhu suurenemist. Protsessi normaliseerimiseks algab keha vee ja elektrolüütide aktiivse eritumise;
  • naha sügelus. Nahk sügab karbamiidi ja vere ketoonide järsu tõusu tõttu;
  • ülekaaluline.

Insuliini resistentsus põhjustab palju esmase ja sekundaarse tüsistusi. Seega on arstide esimene rühm: hüperglükeemia, glükogeeni tootmise aeglustamine, glükosuuria, keharakkude pärssimine.

Teine tüsistuste rühm peaks sisaldama järgmist: lipiidide ja valgu vabanemise stimuleerimine nende saamiseks süsivesikuteks, rasvhapete ja valkude tootmise aeglustamine, vähenenud tolerantsus tarbitud süsivesikutele, pankreasehormooni kiire sekretsiooni häired.

2. tüüpi diabeet on üsna tavaline. Üldiselt võib haiguse tõeline esinemissagedus ametnikust ületada vähemalt 2-3 korda.

Lisaks pöörduvad patsiendid arsti poole alles pärast tõsiste ja ohtlike komplikatsioonide ilmnemist. Seetõttu nõuavad endokrinoloogid, et on tähtis mitte unustada regulaarset arstlikku läbivaatust. Need aitavad probleemi võimalikult kiiresti tuvastada ja ravi kiiresti alustada.

Veel Artikleid Diabeedi

Välistatud: diabeet (E10-E14) diabeet raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgse perioodi jooksul (O24.-) neonataalsed häired (P70.0-P70.2) kirurgiline hüpoinsuleemia (E89.1)

Diabeet sooda

Põhjused

Soda - bikarbonaat, naatriumvesinikkarbonaat või naatriumbikarbonaat on väikesed valged kristallid. Diabeedi ravi sooda tõttu on selle meditsiinilise funktsionaalsuse tõttu laialt levinud.

RAAMATUKOGU TERVISE MINISTEERIUM: "Visake arvesti ja testribad välja. Metformiini, Diabetoni, Siofori, Glükofaagi ja Januvia rohkem ei ole! Räägi seda sellega. "Paljud inimesed on huvitatud sellest, kas neil on õigus varajasele pensionile, kuna neil on diabeet.