loader

Põhiline

Võimsus

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi diabeet (insuliinsõltuv suhkurtõbi, juveniilne diabeet) on endokriinsüsteemi autoimmuunhaigus, mille peamiseks diagnoosiks on krooniline hüperglükeemia - veresuhkru taseme tõus, polüuuria, selle tulemusena janu; kaalulangus; ülemäärane või vähenenud isu.

Erinevalt 2. tüübi diabeedist iseloomustab seda pankrease beetarakkude hävitamisest põhjustatud absoluutne (mitte suhteline) insuliinipuudus. 1. tüüpi diabeet võib areneda igas vanuses, kuid kõige sagedamini haigestuvad noored (lapsed, noorukid, alla 30-aastased täiskasvanud).

Etioloogia

I tüüpi diabeedi täpne põhjus ei ole teada.

Pärilikkus

Selle haiguse ja erinevate geenide (nii retsessiivsete kui ka domineerivate) vahel on loodud seos.

1. tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus suureneb 4-10% (võrreldes elanikkonna keskmisega), kui üks vanematest kannatab selle haiguse all.

Välised tegurid

I tüübi diabeedi etioloogias mängivad olulist rolli ka keskkonnategurid.

Sama genotüübi identsed kaksikud kannatavad samal ajal diabeedi all ainult 30-50% juhtudest.

Haiguse levimus kaelaasia rahvaste vahel erinevates riikides erineb kümnekordselt. On täheldatud, et inimeste hulgas, kes on siirdunud piirkondadest, kus esineb suhteliselt vähe suhkurtõbe, esinemissagedusega piirkondades, on I tüübi diabeet sagedamini kui nende seas, kes viibisid sünniriigis.

Viirused

Ühe teooria kohaselt on autoimmuunne reaktsioon pankreasele rakkudele põhjustatud viirustest, mis neid rakke nakatab. Kahtlustatakse Coxsackie ja punetiste viiruste mõju, kuid pole esitatud lõplikke tõendeid.

Ravimid ja muud kemikaalid

Streptosotsiin, mida varem antibiootikumina kasutati ja mida praegu kasutatakse metastaatilise kõhunäärmevähi ravis, on nii pankrease beeta-rakkudele toksiline, et seda kasutatakse loomkatsetes nende rakkude kahjustamiseks.

Pyrinuroni roti mürk (püriminiil, Vacor), mida kasutati Ameerika Ühendriikides 1976-1979 ja mida mõnes riigis kasutatakse jätkuvalt, kahjustab selektiivselt pankrease beeta-rakke.

Pathogenesis

1. tüübi diabeedi patogeneetiline mehhanism põhineb insuliini tootmise puudulikkusel endokriinsete rakkude poolt (Langerhansi pankrease saarerakkude p-rakud). 1. tüüpi diabeet on 5-10% diabeedi juhtumitest, mis kõige sagedamini tekib lapsepõlves või noorukieas. Sellist tüüpi diabeedi iseloomustab sümptomite varane ilming, mis aja jooksul kiiresti muutuvad. Ainus raviviis on eluaegne insuliini süstimine, mis normaliseerib patsiendi ainevahetust. Töötlemata tüüpi diabeet 1 edenedes kiiresti ja toob kaasa tõsiseid tüsistusi nagu diabeetiline kardiomüopaatia, insult, neerupuudulikkus, diabeetiline retinopaatia, diabeetiline jalg haavand, diabeetiline ketoatsidoos ja kooma, mis viivad puude või patsiendi surma lõpus.

Klassifikatsioon

Maailma Terviseorganisatsiooni diabeedi määratluse, diagnoosimise ja klassifitseerimise 1999. aasta väljaanne sisaldab selle klassifikatsiooni:

Pathogenesis ja histopatoloogia

Inglise insuliinipuudus areneb Langerhansi pankrease saarerakkude p-rakkude ebapiisava sekretsiooni tõttu.

Insuliinipuuduse tõttu kaotavad insuliinsõltuvad kuded (maksa, rasvkude ja lihased) oma võime veresuhkru imendumiseks ning seetõttu suureneb veresuhkru tase (hüperglükeemia) - diabeedi sümptomid. Tänu insuliinipuudusele rasvkoes stimuleeritakse rasvade lagunemist, mis toob kaasa nende taseme tõusu veres ja lihaskoes - stimuleeritakse valkude lagunemist, mis toob kaasa aminohapete suurema verevoolu. Rasvade ja valkude katabolismi alused muudetakse maksas keetoonideks, mida kasutatakse insuliinist sõltumatute kudede (peamiselt aju) abil, et säilitada energia tasakaalu insuliinipuuduse taustal.

Glükoosuria on kohandumismehhanism kõrgendatud glükoosi eemaldamiseks verest, kui glükoosi tase ületab neerude künnist (ligikaudu 10 mmol / l). Glükoos on osmoaktivnym aine ja suurendamisega selle kontsentratsioon uriinis stimuleerib suurenenud eritumist ja vee (polüuuria), mis lõppkokkuvõttes võib põhjustada dehüdratsiooni kui veekadu kompenseeritakse adekvaatselt kõrge vedeliku tarbimine (polüdipsiast). Lisaks suurenenud veekadude vähenemisega ka uriiniga kaotavad ka mineraalsed soolad - tekib naatriumi-, kaaliumi-, kaltsiumi- ja magneesiumkatioonide puudus, kloori, fosfaadi ja vesinikkarbonaadi anioonid.

Esimese tüübi diabeet (insuliinist sõltuv) diabeedi arengutase on 6:

  1. HLA süsteemiga seotud suhkurtõve geneetiline eelsoodumus.
  2. Hüpoteetiline algushetk. P-rakkude kahjustus erinevate diabeedi faktorite poolt ja immuunprotsesside käivitamine. Patsiendid on väikese tiiteriga saastunud rakkude antikehasid juba kindlaks määranud, kuid insuliini sekretsiooni pole veel kannatanud.
  3. Aktiivne autoimmuunne insuliit. Antikehade tiiter on kõrge, β-rakkude arv väheneb, insuliini sekretsioon väheneb.
  4. Glükoosiga stimuleeritud insuliini sekretsiooni vähenemine. Pingelistes olukordades võib patsient tuvastada mööduvat glükoosi taluvust (IGT) ja tühja kõhuga plasmakliendi (IGPN) häiret.
  5. Diabeedi kliiniline ilming, sealhulgas "mesinädalad" võimalik episood. Insuliini sekretsioon on järsult vähenenud, kuna enam kui 90% β-rakkudest suri.
  6. P-rakkude täielik hävitamine, insuliini sekretsiooni täielik lõpetamine.

Kliiniline pilt

Haiguse kliinilisi ilminguid põhjustab mitte ainult suhkruhaiguse tüüp, vaid ka selle kestuse kestus, süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise määr, veresoonte tüsistuste olemasolu ja muud haigused. Tavaliselt on kliinilised sümptomid jagatud kahte rühma:

  1. sümptomid, mis näitavad haiguse dekompensatsiooni;
  2. diabeetsete angiopaatiate, neuropaatiate ja muude komplikatsioonide või kaasuvate patoloogiate esinemise ja raskusastmega seostatavad sümptomid.
  • Hüperglükeemia põhjustab glükosuuria tekkimist. Kõrge veresuhkru sümptomid (hüperglükeemia): polüuuria, polüdipsia, kaalulangus koos suurenenud söögiisu, suukuivus, nõrkus
  • mikroangiopaatiad (diabeetiline retinopaatia, neuropaatia, nefropaatia),
  • makroangiopathia (aterosklerootilised koronaararterid, aord, GM ained, alajäsemed), diabeetilise jalgade sündroom
  • kaasnevad haigused: furunkuloos, kolbiit, vaginiit, kuseteede infektsioon ja nii edasi.

Diagnostika

Kliinilises praktikas piisav diabeedi diagnostilised kriteeriumid on juuresolekul tüüpilised sümptomid hüperglükeemia (polüuuria polüdüpsia) ja laboratoorselt kinnitatud hüperglükeemia - plasmas kapillaaride veresuhkru ≥ 7,0 mmol / l (126 mg / dl) paastumise ja / või ≥ 11,1 mmol / l (200 mg / dl) 2 tundi pärast glükoositalumatust.

Diagnoosi seadmisel töötab arst vastavalt järgmisele algoritmile.

  1. Välistades haigusi, mis avaldavad sarnaseid sümptomeid (janu, polüuuria, kehakaalu langus): diabeet insipidus, psühhogeenne polüdipsia, hüperparatüreoidism, krooniline neerupuudulikkus jne. See etapp lõpeb hüperglükeemia sündroomi laboratoorse avaldusega.
  2. Täpsustage diabeedi kirurgilist vormi. Esimesed välistavad haigused, mis kuuluvad rühma "Muud spetsiifilised diabeedi tüübid". Ja ainult siis kannatab patsient suhkruhaiguse või diabeedi 2 probleem. C-peptiidi taseme määramine tühja kõhuga ja pärast treeningut. Samuti hinnatakse GAD-i antikehade kontsentratsiooni taset veres.

Tüsistused

  • Ketoatsidoos, hüperosmolaarne kooma
  • Hüpoglükeemiline kooma (insuliini üleannustamise korral)
  • Diabeetiline mikro- ja makroangiopathia - vaskulaarse läbilaskvuse rikkumine, nende haprususe suurenemine, tromboosi tendentsi suurenemine, vaskulaarse ateroskleroosi areng;
  • Diabeetilist polüneuropaatiat - perifeersete närvide polüneuriit, valu närvikoortes, paresis ja halvatus;
  • Diabeetiline artropaatia - liigesevalu, "krõmutamine", mobiilsuse piiramine, sünoviaalvedeliku koguse vähendamine ja viskoossuse suurendamine;
  • Diabeetiline oftalmopaatia - katarrakti varane areng (läätse hägusus), retinopaatia (võrkkesta kahjustused);
  • Diabeetiline nefropaatia - neerukahjustus valguse ja vererakkude esinemisega uriinis ja rasketes juhtudel koos glomerulonefriidi ja neerupuudulikkuse tekkega;
  • Diabeetiline entsefalopaatia - vaimsed ja meeleolu muutused, emotsionaalne labiilsus või depressioon, sümptomid kesknärvisüsteemi joobes.

Ravi

Üldpõhimõtted

Ravi põhieesmärgid:

  • Kõigi diabeedi kliiniliste sümptomite kõrvaldamine
  • Optimaalse metaboolse kontrolli saavutamine pikka aega.
  • Diabeedi akuutsete ja krooniliste komplikatsioonide ennetamine
  • Patsientide kõrge elukvaliteedi tagamine.

Kasutatavate eesmärkide saavutamiseks:

  • dieet
  • individuaalne treening (DIFN)
  • patsientide enesekontrolli õpetamine ja lihtsamad ravimeetodid (haiguse juhtimine)
  • pidev enesekontroll

Insuliinravi

Insuliinravi eesmärk on maksimaalselt kompenseerida süsivesikute ainevahetust, vältida hüperglükeemiat ja vältida suhkurtõve tüsistusi. Insuliini manustamine on oluline I tüüpi diabeediga inimestele ja seda võib II tüüpi diabeediga inimestele kasutada mitmesugustes olukordades.

Eksperimentaalne

DNA vaktsiini BHT-3021 kliiniliste uuringute esimeses faasis osales üle 80-st üle 18-aastasest patsiendist, kellel oli diagnoositud 1. tüüpi diabeet viimase 5 aasta jooksul. Poolt sai BHT-3021 lihasesisest süstimist 12 nädala jooksul ja teine ​​pool said platseebot. Pärast seda perioodi näitas vaktsiini saanud rühm C-peptiidide taseme tõusu veres - biomarker, mis näitab beetarakkude funktsiooni taastumist.

Vaata ka

Kirjandus

Astamirova H., Akhmanov M. "Diabeedi tabeli raamat", M., "Eksmo", 2000-2013 (kordustrükk aastas).

Astamirova H., Akhmanov M. "Diabeedi suur entsüklopeedia", M., "Eksmo", 2003-2009.

Astamirova H., Akhmanov M. "Alternatiivsed meetodid diabeedi raviks. Tõde ja väljamõeldis ", Peterbur," Vektor ", 2009-2014.

Akhmanov M. "Diabeet vanuritel", Peterbur, Nevski prospekt, "Vektor", 2000-2012 (kordustrükk aastas).

Akhmanov M., Nikberg I., Tchaikovsky I. "Diabeedi ravi XXI sajandil. Reaalsus, müüdid, perspektiivid ", Peterburi," Vektor ", 2011.

I tüüpi suhkurtõbi või kõhunäärmepüük

Suhkurtõbi põhjustab talumatut janu, muutes inimese "vee sifooniks".

Autorid
Toimetajad

Suhkurhaigus kõlab salapärasel ja näiliselt kergendatult. Mis selle nime taga on? Kahjuks on suhkruhaigus täiesti "mitte suhkru": suuremahulise vedeliku kadu taustal on patsientidel pidev janu väsinud ja paljud saavad haigusest teada ainult pärast seda, kui nad jätavad diabeetilise kooma. Kontrollimata diabeedi, silmade, neeru, närvisüsteemi ja kardiovaskulaarsete süsteemide tüsistuste hulgas on sageli tegemist, mistõttu on see haigus meie ühiskonnas üks tõsisemaid probleeme.

Autoimmuunhaigused

Jätkame autoimmuunhaiguste tsüklit - haigusi, mille korral keha hakkab ennast võitlema, tekitades autoantikehasid ja / või auto-agressiivseid lümfotsüütide kloone. Me räägime sellest, kuidas puutumatus toimib ja miks mõnikord hakkab see "oma teedel laskma". Eraldi väljaanded pühendatakse mõnedele levinumatele haigustele. Objektiivsuse jälgimiseks kutsusime saama bioloogiaalaste arstide eriprojekti, Corr. Vene Teaduste Akadeemia, Moskva Riikliku Ülikooli Immunoloogia osakonna professor, Dmitri Vladimirovich Kuprash. Lisaks on igal artiklil oma ülevaatur, üksikasjalikum ülevaade kõigist nüansidest.

Selle artikli ülevaatajaks oli Pavel Yurevich Volchkov - MIPT-i genoomika inseneriteaduse laboratooriumi juhataja.

Projekti partnerid on Mihhail Batin ja Aleksei Marakulin (avatud pikaealisus / United Fin Right Consultants).

Isegi iidne indiaanlased, iidsed egiptlased ja iidse Kreeka arstid kirjutasid "sundimatu janu ja vedeliku kaotuse haigused". Selle spetsiifiline nimi, διαβαινω (mis kreeka keeles tähendab "I cross, cross") ilmus kolmandas sajandil eKr, tõenäoliselt Apollo kirjastest Memphist. See peegeldas nende ajastu ideid selle haiguse kohta: patsient, kes oli sunnitud pidevalt vedelikku välja võtma ja võtma, tuletas meelde eriline sifoon, mille kaudu vesi pidevalt "voolab". Esimene üksikasjalik kirjeldus sellest, mida me praegu nimetame suhkruhaiguseks, see tähendab suhkruhaigust, andis Areitas Cappadocia'st.

Praegu kannatab umbes 8,5% maailma elanikkonnast esimese ja teise tüübi diabeet, see tähendab iga kaheteistkümnendik selle elanikest. Kõige sagedamini mõjutab II tüübi diabeet inimesi arenenud riikides, kuid haigestumuse suurenemine on nüüd suurem vähem jõukates piirkondades. USA-s kogutud statistilised andmed viitavad suhkruhaiguse suhtes tundlikule rassile ja etnilisele heterogeensusele: näiteks peaaegu iga kuues India või Alaska Eskimo leiab diabeedi ja ainult iga kolmeteistkümnenda valgega mitte-hispaanlane juured. Sellise leviku ulatuse tõttu omandab haigus lisaks selle meditsiinilisele tähtsusele ka sotsiaalse tähtsuse. Kujutlege ette, mis juhtub, kui riik lõpetab raha insuliini tootmiseks või diabeedi spetsialistide koolitamiseks! Seepärast pööravad arenenud riigid sellele haigusele erilist tähelepanu, luues haigete jaoks kohanemiskeskused ja andes teadlastele raha diabeedi uurimiseks.

Suure haiguse (täpsemalt selle juhtiv sümptom - polüuuria või sagedane urineerimine) esimese ravimi retsept leiti 16. sajandi eKr - Ebersi papüüri allikast (joonis 1). Tõenäoliselt umbes kuues sajandil eKr, India ravitseja Sushruta leiutas diabeedi diagnoosimise meetodit, mille olemus jääb tänapäevani muutumatuks. Loomulikult on "varustus" muutunud: muistses Indias määrati haigus patsiendi uriini magus maitse. Samal ajal kirjeldati ka teisi sümptomeid: kalduvus ülekaalule, suurenenud janu, diabeetiline gangreen. Erinevate sajandite kõige säravamad arstid üritasid seda haigust toime tulla, kuid hoolimata diabeedi üksikasjaliku kirjelduse "vanusest" ei saavuta nad palju edu.

Joonis 1. Ebers Papyrus.

Mida insuliin lubab meile?

Mis laguneb meie nii õhuke ja elegantselt korraldatud organism, et see hakkab nii raskeks haiget tekitama? Diabeet võib tuua patsiendile kooma ja surma, mis tähendab, et tema naljad on halb ja peate mõtlema, kust kõik on pärit.

Igaüks teab teatud ainet - insuliini - kuid mitte kõik teavad, mis see on. Insuliin on peptiid [1] või täpsemalt peptiidhormoon. Langerhansi pankrease saarerakkude rakud erituvad inimese vere kaudu. 1869. aastal avastati neid saarekesi 22-aastane meditsiinitöötaja Langergans, kes hiljem sai kuulsaks saksa histoloogiks ja anatoomiks (joonis 2a). Uurides pankrease sektsioone mikroskoobi juures, avastas ta ebatavaliselt rakkude salke (joonis 2b), mis, nagu selgus, eraldasid seedimisele olulised ained. Langerhansi saared koosnevad kolme tüüpi rakkudest:

  • a-rakke veidi (umbes 20%), nad eritavad hormooni glükagooni, insuliini antagonisti;
  • β-rakud on enamus, nad eritavad insuliini - peamine hormoon töötlemine suhkruid inimkehas;
  • On väga vähe δ-rakke (umbes 3%), nad eritavad hormooni somatostatiini, mis pärsib paljude näärmete sekretsiooni.

Joonis 2a. Paul Langergans (1849-1888).

Joonis 2b. Langerhansi saared (rakusoolad) pankreases.

Insuliini otsene ülesanne on aidata tarbitud suhkruid rakku, mis neid vajab.

Insuliin seondub rakumembraanil asuva insuliini retseptori kahe monomeeriga, ühendades need dimeeriga. Insuliini retseptori intratsellulaarseteks domeenideks on türosiini kinaasid (s.o ensüümid, mis kinnitavad fosfaadi jääki aminohappe türosiinile), mis käivitavad intratsellulaarse fosforüülimise kaskaadi. Fosforüülimine omakorda põhjustab glükoosi läbitungimise rakku, kuna glükoosikanali valgud liiguvad rakusisest ruumist membraanile (joonis 3) [2]. Muide, insuliini retseptoriga seotud türosiini kinaasid on laialdased andurid, mis reageerivad kasvufaktoritele, hormoonidele ja isegi leeliselisele pH-le (!) [3].

Joonis 3. Insuliini toimemehhanism. Insuliini sidumine käivitab intratsellulaarsete valkude fosforüülimise kaskaadi, mis viib membraanile glükoosi transporteri ja glükoosi molekulide penetratsiooni rakku.

Suhkur on organismile eluliselt tähtis aine. Tänu glükoosi suhkrule on meie keeruline ja intelligentne ajukahjustus: glükoosi lõhustamisel saab see oma töö jaoks energiat [5]. Muude elundite rakud vajavad ka glükoosi, mis on nende elutähtsa energia kõige universaalsem allikas. Meie maksa salvestab suhkrut glükogeeni, glükoosi polümeeri kujul ja vihmasel päeval saab seda töödelda ja hoida rasvade hoiustena. Kuid glükoos vajab mõnede kudede rakkude sisestamiseks insuliini. Selliseid kudesid nimetatakse insuliinist sõltuvaks. Esiteks on need maksa-, lihas- ja rasvkuded. Samuti on insuliinist sõltuvad kuded - näiteks närvilised -, kuid see on täiesti erinev lugu.

Insuliinist sõltuvate kudede puhul ei saa ainult glükoos rakkudesse tungida - see vajab kindlasti juhi, mis on täpselt insuliin. Glükoos ja insuliin imenduvad iseseisvalt organite rakkudesse läbi verevoo "uksed". Seejärel interakteerub insuliin retseptoriga rakupinnal ja avab glükoosi läbipääsu.

Insuliini peamine signaal veres on selle glükoosisisalduse suurenemine. Kuid on ka teisi stiimuleid: näiteks insuliini sekretsioon suurendab mitte ainult süsivesikuid, vaid ka teisi toiduaineid sisaldavaid aineid - aminohappeid ja vabu rasvhappeid. Samuti aitab närvisüsteem kaasa: kui ta saab teatavaid signaale, võib see anda käsu insuliini taseme suurendamiseks või vähendamiseks veres.

Sul on palju ja ma olen üksi

Tundub, et sellise olulise hormooni kui insuliini puudumine - nii haigetele kui arstidele on nii palju probleeme. Kuid mitte, diabeedi probleem on palju sügavam. Fakt on see, et sellel on kaks liiki, mis erinevad insuliini ebapiisava efektiivsuse põhjuste poolest.

Kui me peame olema täiesti täpsed, siis ei ole isegi kaks, vaid enam, nad lihtsalt ei ole nii levinud. Näiteks LADA (latentse autoimmuunse diabeediga täiskasvanutel) on täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet või 1. tüüpi diabeet [6]. Sümptomite järgi on see sarnane 2. tüüpi diabeediga, kuid arengumehhanism on täiesti erinev: kõhunäärme p-rakkude antikehad ja ensüüm glutamaadi dekarboksülaas ilmuvad organismis. Teine tüüpi suhkurtõbi on MODY (noorte täiskasvanute diabeet), täiskasvanud tüüpi diabeet noortel [7]. Autosoomse valitseva iseloomuga päriliku monogenaalse nimetuse all on haigus tingitud asjaolust, et see algab noorelt, kuid jätkub õrnalt, nagu näiteks "täiskasvanu" 2. tüüpi suhkurtõbi, kuid insuliinitundlikkuse vähendamine ei pruugi siiski tekkida.

2. tüüpi diabeet (mida nimetatakse ka insuliiniresistentseks) on palju tavalisem kui kõik muud haiguse vormid: seda diagnoositakse ligikaudu 80% -l diabeetikutest. Selle põhiliseks omaduseks on asjaolu, et rakkude tundlikkus insuliini toimele on oluliselt vähenenud, see tähendab, et insuliin kaotab praktiliselt oma võime koe glükoosi käivitada. Pankrease saab samal ajal signaali, et insuliini ei piisa ja hakkab toota seda suurema intensiivsusega. Pideva ülekoormuse tõttu on β-rakud aja jooksul ammendunud ja inimene peab tegema insuliini süsti. Kuid teisel diabeedi tüübil on võimalus vähendada oma ilminguid minimaalseks: piisava kehalise aktiivsuse, dieedi ja kaalulanguse korral väheneb glükoosi sisaldus veres, süsivesikute ainevahetus normaliseerub.

I tüüpi diabeet tuvastatakse 5-10% diabeediga, kuid see diagnoos pakub patsiendile vähem eredaid väljavaateid. See on autoimmuunhaigus, see tähendab, et keha mingil põhjusel rünnakute endaga, mille tagajärjel suureneb insuliini sisaldus veres nullini. Langerhansi pankrease saarerite β-rakud on rünnaku all (joonis 2b).

Kuigi kahe diabeedi sümptomid on sarnased, erineb nende bioloogiline olemus. 1. tüüpi diabeet on immuunsüsteemi haigus, kuid 2. tüübi diabeedi algpõhjuseks on metaboolsed häired. Samuti erinevad nad haigete "tüübist": nooremad alla 30-aastased kannatavad kõige sagedamini esmakordselt diabeedi all ja teine ​​- keskmise ja vanemaealised inimesed.

Päästetöötajaid pole. Autoimmuunse diabeedi arengu mehhanism

Meie autoimmuunhaiguste eriprojekti esimeses artiklis ("Immuunsus: võitlus teiste vastu ja meie endi vastu") [8] on juba põhilisi mehhanisme normaalsete kehade kudede hävitamiseks oma immuunrakkudega. Selleks, et kergesti uurida, mis toimub su diabeediga keha ajal, soovitame seda väga lugeda.

Mis keha peaks juhtuma, hakkas rünnak oma kõhunäärme rakke? Enamasti on see tingitud sellest, et T-helper-immuunrakud murda läbi vere-aju barjääri - barjääri vahel veresoonte ja aju vahel, mis takistab teatud ainetel ja immuunkrakulitel neuronitega koostoimeid. Kui see barjäär kannatab ja neid kahte tüüpi rakke leidub, tekib keha kaitsvate rakkude immuniseerimine. Sarnase mehhanismi kohaselt tekib veel üks haigus - hulgiskleroos (MS), aga kui MS immuniseeritakse teiste närvirakkude antigeenidega. Abil oma T-raku retseptori ja täiendav retseptori CD4 T-helper-rakud suhtlevad MHC-II-peptiidi pinnal antigeeni esitlevate rakkude ajus kompleksi ja omandada võime ära tunda antigeene, mis on leitud närvirakke. Sellised T-abilised juba teavad, millist "relva" nad vajavad, kui neil tekivad samad "vaenlase antigeenid", nagu ajurakkudes, ja nad on juba valmis nende vastu võitlema. Kahjuks pakub MHC-komplekt mõnel inimesel "liiga" efektiivselt pankrease β-rakkude antigeene, mis on väga sarnased närvirakkude omadustega ja põhjustab tugevat immuunvastust.

P-rakkude pinnal ekspresseeritud kõige olulisem neuronaalne antigeen on N-CAM-i adhesioonimolekul. Närvirakud vajavad seda molekuli, et kasvatada ja omavahel suhelda. Pankrease N-CAM täidab liimifunktsiooni ja mängib olulist rolli elundi strukturaalses struktuuris [9], [10].

T-abilised peagi tunnevad ära β-rakkude antigeenid, hakkavad neid rünnakuma ja enamasti enamasti võitlevad. Seetõttu tekitab 1. tüüpi diabeedi korral insuliin patsientidel täielikult täielikult, sest kõik rakud, mis suutsid seda toota, hävivad immunotsüütide poolt. Ainuke asi, mida sellistest patsientidest võib soovitada, on süstida insuliini veresse kunstlikult süstevormina. Kui seda ei tehta, siis viib kiiresti diabeet organismis ulatuslikku "hävitamist".

Sel eesmärgil on insuliin geneetiliselt muundatud. Esiteks kasvatatakse inimese proinsuliini, Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) või Escherichia coli JM109 / pPINS07 sisaldava hübriidvalgu bakteritüve tootjat. Seejärel hävitavad bakterrakud ja hübriidvalgu sisaldavaid inklusioonkehasid. Järgnevalt loputage kehad eelnevalt, valgu üheaegselt lahustatakse ja taastatakse disulfiidsidemed, renatureeritakse ja puhastatakse hübriidvalk ioonvahetuskromatograafia abil. Lahtilõikamine proinsuliin viiakse ühise hüdrolüüs trüpsiini ja karboksüpeptidaas B. Puhastamine lõpptoote - insuliini - viiakse läbi hüdrofoobse kromatograafia või pööratud faasiga kõrgrõhuvedelikkromatograafia, millele järgnes geelfiltratsioon. Puht toode eraldatakse kristallimisega tsingi soolade manulusel [11].

Diabeet mõjutab enamikku elunditest. Saadud hüperglükeemia (liiaga suhkrut veres) tähendab glükosuuria (välimus suhkrusisaldust uriinis), polüuuria (suurenenud urineerimine), polüdipsiast (intensiivne janu), söögiisu suurenemine ja seega vähenes oluliselt kehakaalust ja lisaks põhjustada väsimust ja nõrkust. Samuti on kahjustatud veresooned (mikroangiopaatia) ja neerud (nefropaatia), närvisüsteem (neuropaatia) ja sidekoed ning diabeetiline jalaneda sündroom.

Kuna need kuded, mis vajavad insuliini kõige rohkem glükoosi seedimiseks (maksa, lihase ja rasva), lõpetavad selle suhkru kasutamise, tõuseb verese tase kiiresti: algab hüperglükeemia. See seisund põhjustab muid probleeme, sealhulgas vastavalt valkude ja rasvade lagunemise aktiveerimist lihas- ja rasvkoes ning sellest tulenevalt rasvhapete ja aminohapete vabanemist vereringesse ja ketooni kehade suurenenud moodustumist. Need kehad on aju ja mõned teised kudesid, kes on nälgimise tingimustes (süsivesikute puudus), on sunnitud energiat eraldama. Vedelik väljutatakse kehast aktiivselt, kuna vere glükoos "tõmbab" kudedest vett enda peale ja muudab selle uriini. Kõigi nende protsesside tagajärjed on väga ebameeldivad: keha on dehüdreeritud, ilma enamus olulistest mineraalidest ja peamise energiaallikast, hakkab see lõhkuma lihaste ja rasvkoe.

Keetoonikestade moodustumine rasvkoe hävitamise tõttu põhjustab nn ketoatsidoosi. See seisund on ohtlik, sest suured kontsentratsioonid ketoonikestes kehades (eriti atsetoonis) on väga mürgised ja kui see ei ajutata, võib areneda diabeetiline kooma.

Kuna diabeet hakkab närvide ja veresoonte hävitama, seisab patsient selliste komplikatsioonidega nagu diabeetiline neuropaatia ja entsefalopaatia, mis põhjustab sageli pareessi, paralüüsi ja vaimseid häireid.

Reetina hävimise tagajärjel tekib üks kõige tuntumaid ja hirmutavaid sümptomeid - nägemiskahjustust või diabeetilist oftalmopaatiat. Peale selle on neerud märkimisväärselt halvenenud, liigesed hakkavad haigestuma ja lõhenema, mille tagajärjel kannatab patsiendi liikuvus.

Sellised haigusseisundid ja haigusseisundi tüsistused on tõesti kohutavad, kuid teaduslikud saavutused suudavad olukorra veel parandada. Teadlased ja arstid teavad juba palju sellest haigusest ja oskavad oma käitumist kontrollida. Kuid diabeedi ravimiseks või vältimiseks võti leidmiseks peate teadma selle põhjused.

Kõik põhjused, mida te ei saa loetleda.

Sellise kompleksse haiguse nagu suhkurtõbi tekitanud on palju põhjuseid ja põhjuseid. Kõik patsiendid on võimatu kindlaks määrama ühegi üldise algpõhjuse, mida oleks võimalik kõrvaldada ja lõpuks vabaneda suhkruhaigusest.

Kuni kahekümnenda sajandi alguseni ei arutanud arstid isegi seda, mis võiks põhjustada diabeedi. Kuid selleks ajaks oli neil suur statistiline baas, nii et oli võimalik teha mõningaid järeldusi. Pärast haigete inimeste kohta saadud teabe pikka analüüsi sai selgeks, et diabeedi suhtes on geneetiline eelsoodumus [12], [13]. See ei tähenda, et kui teil on teatavaid geenide variante, siis kindlasti haigeks. Kuid risk kindlasti tõuseb. Ainult need, kellel puuduvad geneetilised tunnused, mis soodustavad diabeedi arengut, võivad rahulikult hingata.

1. tüüpi diabeedi eelsoodumus seostub peamiselt teise tüüpi isiku (HLA II) peamise histoloogilise kokkusobivuse kompleksi geenidega - molekulaarse kompleksiga, millel on immuunvastuses otsustava tähtsusega roll. See ei ole üllatav, kuna HLA interaktsioon T-raku retseptoriga, mis määrab immuunvastuse tugevuse. HLA geenidel on palju alleelseid variante (geeni erinevaid vorme). Haiguselt kõige eelsoodumusega haiguste hulka kuuluvad HLA-DQ retseptori geeni alleelid nimedega DQ2, DQ2 / DQ8 ja DQ8 ja väikseima alleeliga DQ6 [14].

1792 Euroopa patsienti genoomi analüüs näitas, et haiguse suhteline risk DQ2 või DQ8 monogaplotüüpide ja DQ2 / DQ8 heterogloplotüüpide korral on vastavalt 4,5% ja 12,9%. Suhteline risk inimestele, kes ei kannata ülalnimetatud HLA lookuse variante, on 1,8% [15].

Kuigi peamise koesobivuskompleksi geenid moodustavad 50% kõigist "ennustatavatest geenidest" [14], ei määra mitte ainult need, mis määravad inimese vastupanuvõime diabeedi arengule.

Vaatamata ulatuslikele otsingutele on hiljuti avastanud teadlased vaid mõned huvitavad geenid diabeedi suhtes vastuvõtlikkusest:

  • CTLA4 molekuli geneetilised variatsioonid, mis tavaliselt vastutavad T-raku aktiivsuse pärssimise eest, mõjutavad ka selle haiguse arengut. CTLA4 geeni mõne punktmutatsiooniga haigestumise oht suureneb [16], sest kuna süsteem töötab halvemini, mis vähendab immuunvastuse tugevust, siis on tõenäolisem autoimmuunvastus;
  • MTTL1 geeni mutatsiooni, mis kodeerib mitokondriaalse RNA transpordi, transpordivad aminohape leutsiin valgusünteesi mitokondrid, põhjustades "diabeet ja kurtus sündroom" ja kantakse läbi emade line [17];
  • mutatsioonid geenis GCK kodeerina glükokinaasi (ensüümi stimuleeriv fosfor kinnipidamist glükoos) ning geene maksarakkude tuumafaktori HNF-1α ja HNF-4α (transkriptsioonifaktorid, sünteesitakse peamiselt maksas rakud) - kõige sagedasem viivad muutused diabeedi MODY.

Nagu näeme, suhkruroo geneetilised põhjused võivad olla üsna palju. Aga kui me teame, millised geenid vastutavad haiguse eest, on võimalik seda kiiremini diagnoosida ja valida kõige tõhusam ravi.

Siiski on lisaks I tüüpi diabeedi arengutele geneetilistele teguritele lisaks teistele väliseid tegureid. Viimaste kõige huvitavam panus. Tundub, et diabeet ei kehti viiruslike haiguste kohta tavalises mõttes. Kuid uuringud näitavad, et mõned enteroviirused annavad märkimisväärse panuse selle haiguse patogeneesis [18]. Kui te arvate seda, pole see nii üllatav. Kui viirused (nt koksakievirus B1) tabas β-rakkude hävimisest, kaasasündinud immuunvastuse arendab - põletiku ja põlvkonna interferoon-α, mis tavaliselt aitavad kaitsta keha infektsioon. Kuid nad võivad seda ka mängida: selline patogeeni rünnak organismi poolt tekitab kõik tingimused autoimmuunvastuse tekkimiseks (joonis 4).

Joonis 4. Immuunvastuse tekkimine koksi batsilli B1 paljunemise ajal pankrease β-rakkudes. 1 - Keha reageerib viiruse invasioonile, tekitades antikehi. Viirus nakatab leukotsüüte ja β-rakke, mille tulemusena saadakse interferoon-α, mis on võimeline stimuleerima autoimmuunprotsesse. 2 - Geneetiline varieeruvus mõjutab 1. tüübi diabeedi tekkimise tõenäosust. OAS1 geeni variandid suurendavad haiguse riski ja IFIH1 geeni polümorfism väheneb. 3 - Enteroviirus põhjustab interferoon-α ja interferoon-β produktsiooni, indutseerib apoptoosi ja MHC klassi I antigeenide ekspressiooni ning stimuleerib ka kemokiine, mis meelitavad T-rakke, mis toodavad põletikueelseid tsütokiine. 4 - Enteroviiruse infektsioon stimuleerib samaaegselt omandatud immuunsust: antikehi toodetakse ja tapetakse T-rakke, mis mõjutavad β-rakke, mis viib nende antigeenide vabanemisele. 5 - Põletiku samaaegne aktiveerimine ja β-rakkude antigeeni esitlemine põhjustavad omandatud immuunsuse suurenenud stimulatsiooni. Kõik need protsessid põhjustavad P-rakkudele nakkavate autoreaktiivsete T-rakkude tekkimist. Joonistuse täissuuruses kuvamiseks klõpsake seda.

Loomulikult ei tohiks me unustada, kui palju meile tuttavad on välised tegurid, mis mõjutavad haiguse arengut. Kõige olulisemad neist on stress ja istuv eluviis. Madala kehalise aktiivsuse ja ebatervisliku toitumise tõttu esineb rasvumine suuremat rolli II tüübi diabeedi kujunemisel, kuid 1. tüüpi puhul on see ka kaasa aidanud. Inimesed, kes võtavad suures koguses suhkruid, sisenevad kehasse, on ohus, kuna vere glükoosisisalduse suurenemine madala insuliinitasemega võib stimuleerida autoimmuunseid protsesse. Suhkruhuvilistele on raske aega, sest kiusatused on kõikjal. Sellise laialdase diabeedi korral on keeruline lähenemine suhkru "ülekasutamise" probleemile. Esiteks soovitavad teadlased eemaldada glükoos ohutute ainete loetelust. Samal ajal on otstarbekas õpetada inimesi määrama toiduainete süsivesikute koostise ja tagama, et nad ei ületa suhkrutarbimise lubatud norme [19].

Teadlased on leidnud, et esineb seos I tüübi diabeedi ja soolestiku mikroobiootilise koostise vahel [20], [21]. Eksperimend, mille käigus uuriti haigusele eelsoodumusega rotte, näitas, et tervetel loomadel leitakse soolestikus vähem Bacteroidetes tüüpi esindajaid. I tüüpi diabeediga laste põhjalik uurimine näitas märkimisväärselt nende soolestiku mikroobioosi koostist tervislike laste suhtes. Pealegi, diabeediga suurenes Bacteroidetes / Firmicutes'i suhe ja valitsevad piimhappeid kasutavad bakterid. Tervetel lastel oli soolestikus veel rohkem võinhappe tootjaid [22].

Kolmandas uuringus tegi teadlaste "välja" mikrobiootilise interaktsiooni peremeesrakkudega, kõrvaldades MyD88 geeni katseloomadel - ühe peamise signaali edastava geeni. Selgus, et seedetrakti häirimine peremehega suhtleb üsna kiiresti, tekitab hiirte I tüübi diabeedi arengut [23]. Selline suhe ei ole üllatav, sest meie bakterid, kes "mässivad" immuunsüsteemi.

Paljude inimeste haiguste - stressi - allikaks on ka viimane panus suhkruhaiguse arengusse. See suurendab põletikulisi protsesse kehas, mis, nagu juba kirjeldatud, suurendab 1. tüübi diabeedi tekkimise tõenäosust. Lisaks sellele on praegusel hetkel kindlalt teada, et stressi tõttu võib vere-aju barjäär "läbi murda", mis põhjustab paljusid ja palju muret.

Mida teha? Kuidas me peaksime olema? 1. tüüpi diabeedi raviks

Tundub, et vastus küsimusele "mida teha?" Asub pinnal. Kui insuliini pole piisavalt, siis on vaja seda lisada. Nii juhtub. Haigusjuhte insuliini manustatakse intramuskulaarselt kogu elu vältel. Alates hetkest, kui isik avastab esimese tüübi diabeedi, muutub tema elu dramaatiliselt. Lõppude lõpuks, isegi kui insuliin siseneb kehasse, on ainevahetus juba niigi häiritud ja patsient peab jälgima iga sammu, nii et hapra süsteem, mis ei ole kokku kukkunud, on nii raske krahh.

Nüüd, kaasaegse tehnoloogia väljatöötamisel, püüavad teadlased nii palju kui võimalik patsiendi hooldust hõlbustada. 2016. aastal töötasid Google'i töötajad välja anduriga objektiivi, mis mõõdavad glükoosi kontsentratsiooni pisaravedes. Kui objektiivi suhkru läviväärtus on saavutatud, süttivad väiketähti valgussignaalid, teavitades seeläbi oma võõrustajaid tehtud muudatustest ja vajadusest teha uus süste.

Selleks, et oleks võimalik automaatselt süstida insuliini verdesse vajaduse korral, tõid Šveitsi teadlased spetsiaalse seadme - insuliinipump, millel on funktsioonide komplekt, mis oluliselt hõlbustab patsiendi elu (joonis 5) [24], [25]. Siiani kasutatakse neid vahendeid onkoloogiliste haiguste kemoteraapiaks, kuid võib-olla varsti võivad paljud diabeetikud omandada sarnase meditsiinilise masina. Samuti luuakse mugavamad seadmed: näiteks on nad juba välja töötanud andureid, mis registreerivad higiga glükoosi kontsentratsiooni ja on nende alusel loonud spetsiaalse plaastri, mis määrab ja reguleerib veresuhkru taset [26]. Selleks ehitasid nad mikropihusüsteemide süsteemi, mis süstivad ravimit, kui higi suhkru kontsentratsioon on kõrge. Seni on seda süsteemi katsetatud ainult laborihiirtel.

Joonis 5. Implanteeritav pump diabeetikutele.

Kuigi erinevad seadmed on arenemas, annavad arstid oma patsientidele vanu soovitusi. Patsiendilt ei nõuta midagi üleloomulikku: nad soovitavad tavaliselt jälgida vähese süsivesinike sisaldusega dieedi, minna sportimiseks ja hoolikalt jälgima teie üldist seisundit. Küljelt võib tunduda, et see on üsna lihtne. Kuid haigekoha asemele on vaja ainult ennast ette kujutada, sest nagu väga ebameeldiv tunne näib, et nüüd peate kogu oma elu piirama ennast mitmes mõttes ja järgima rangeid reegleid kõigis eluvaldkondades, vastasel korral on tagajärjed rasked. Keegi ei taha elada sellist tõsist vastutust oma tervise eest. Seega arstid ja teadlased otsivad endiselt teisi diabeediravimeetodeid, mille abil saate kas täielikult haigestuda või vähemalt oluliselt nende elu lihtsustada.

Üks huvitavamaid ja näiliselt töötav lähenemisviis oli diabeedi immuunteraapia [27]. T-helperrakkude, T-killerite ja B-rakkude kahjulike mõjude vähendamiseks viiakse kehasse nn DNA vaktsiin [28]. See tundub salapärane, aga tegelikult on DNA vaktsiin väike ümmargune DNA molekul, mis sisaldab proinsuliini geeni (1. tüüpi diabeedi korral) või mõnda teist valku, mis on vajalik konkreetse haiguse vältimiseks. Lisaks valgu geenile sisaldab see vaktsiin kõiki geneetilisi elemente, mis on vajalikud selle valgu tootmiseks organismi rakkudes. Lisaks sellele õpetati DNA vaktsiini kujundamist sellisel viisil, et kui see toimib põletikulise immuunsuse immuunrakkudes, siis on nende reaktsioonide nõrgenemine, mitte nende suurenemine. See toime saavutati, asendades natiivsed CpG motiivid proinsuliini DNA-ga GpG motiividega, mis pärsivad antigeenispetsiifilist immuunvastust.

Teine võimalus 1. tüüpi diabeedi raviks on retseptori molekulide blokeerimine T-rakkudele, mis ründavad kõhunääre. T-raku retseptori kõrval on selle funktsionaalselt täiendav, st kaasretseptori, valgu kompleks. Seda nimetatakse CD3 (inglise keeles. Cell differentiation - cell differentiation). Hoolimata asjaolust, et see molekulaarne kompleks ei ole iseseisev retseptor, on see väga oluline, sest ilma selleta ei tunne T-raku retseptor täielikult signaale väljastpoolt raku. Ilma CD3-ga võib T-raku retseptor isegi rakumembraanist eralduda, sest kaasretseptor aitab tal selle kinni hoida. Teadlased arvasid kiiresti, et kui te blokeerite CD3-d, siis T-rakud ei tööta väga hästi. Kuigi immuunsus nõrgendab, ei anna see mingit rõõmu tervislikule organismile autoimmuunhaiguste korral, see võib teha head tööd [29].

Rohkem radikaalseid lähenemisviise näitavad, et "põhjendamatu" kõhunäärme asendamine uuega. 2013. aastal teatasid Jaapani teadlaste rühmad sigade inimorganite kasvatamise tehnoloogia arengust. Välisriigi kõhunäärme saamiseks peab sigade embrüos olema vajalik välja lülitada geenid, mis vastutavad oma elundi moodustamise ja arengu eest, ja seejärel süstida inimese embrüot, kellel tekib soovitud pankreas [30]. Idee on suurepärane, kuid elundite masstootmise loomine tekitab selliseid küsimusi, sealhulgas eetilisi küsimusi. Kuid ka loomade kasutamisvõimalus on samuti võimalik: kokkupandavad sünteetilised karkassid võib koloniseerida vajalike elundite rakkudega, mis hiljem "söövad" neid karkassi. Samuti on välja töötatud tehnoloogiad teatavate elundite konstrueerimiseks teiste loomade loomulike raamistike alusel [31]. Ja loomulikult me ​​ei tohi unustada 3D-trüki väga kiiresti arenevat meetodit. Sellel printeril kasutab printer selle asemel sobivaid elemente, ehita kiht kihti. Tõsi, see tehnoloogia ei ole veel kliinilistesse tavadesse sisse viidud [32] ja peale selle peab sarnase kõhunäärmega patsient ikkagi immuunsust alla suruma, et vältida immuunrakkude rünnakuid uuel elundil.

Ettevalmistatud - peaaegu salvestatud

Kuid siiski on vähesed inimesed eriarvamusel, et haigus on paremini ära hoitud kui hiljem ravitud. Või vähemalt vähemalt ette teada, mida ette valmistada. Ja siin inimkond tuleb geneetilise testimise abiks. Seal on palju geene, mille abil saab hinnata suhkruhaiguse eelsoodumust. Nagu juba mainitud, on peamised inimese histoloogilise kokkusobivuse kompleksid geenid selles osas kõige lootustandvad [33]. Kui sellised testid viiakse läbi väga varases eas või isegi enne lapse sündi, on võimalik eelnevalt hinnata, kui tõenäoliselt on diabeet kunagi tekkinud, ja tulevikus, vältimaks neid tegureid, mis võivad haigust arendada.

Kogu maailma diabeedid - ühinege!

Kuigi 1. tüüpi diabeedi enam ei peeta surmavaks haiguseks, on patsientidel palju probleeme. Loomulikult vajavad haiged tõepoolest abi nii neile lähedastelt kui ka ühiskonnalt tervikuna. Sel eesmärgil luuakse diabeetilisi kogukondi: tänu neile saavad inimesed suhelda teiste patsientidega, õppida oma haiguste tunnuseid ja õppida uut eluviisi. Üks sellistest parimatest organisatsioonidest on Ameerika Diabeedi Selts. Ettevõtte portaal on täis artikleid erinevate diabeedi tüüpide kohta, seal on ka foorum ja infot võimalike probleemide kohta uustulnukatele. Paljudes arenenud riikides, sealhulgas Inglismaal on sarnaseid kogukondi. Venemaal on olemas ka selline ühiskond, ja see on suurepärane, sest ilma selleta oleks suhkamarhiigil suuresti raskem kohaneda olukorraga.

On mõnus unistus, et diabeet võib Maa näo läbi kaduda. Näiteks näiteks vaarikas. Selle unistuse saavutamiseks võite mõelda palju asju. Näiteks võite Langerhansi saarte transplantatsiooni patsientidega koos kõigi vajalike rakkudega. Tõepoolest, selle meetodi jaoks on endiselt palju küsimusi: pole veel teada, kuidas nad juurduvad, kas uue omaniku hormonaalsed signaalid on piisavalt tajutud ja nii edasi.

Ja veelgi parem on kunstlik pankreas luua. Kujutage ette: lisaks sellele, et patsiendid ei pea insuliini pidevalt süstima, on võimalik seda taset kohandada ka mobiilirakenduses nupuvajutusega. Kuid niikaua, kui see kõik jääb minu unistustele. Kuid on täiesti tõenäoline, et ühel päeval kaotab diagnoos "1. tüüpi suhkurtõbi" eluaegsete raskete haiguste loetelust ja inimestel, kellel on eelsoodumus, saab hõlpsasti hingata!

Diabeet - haiguse tüübid ja liigitus, diabeedi põhjused, sümptomid ja diagnoos, diagnoos, ravi ja ennetusmeetodid, prognoos

Suhkurtõbi (diabetes mellitus) - krooniline ainevahetushäire mis avaldub kujul absoluutse või suhtelise puudusega valkude pankrease hormoon veres nimetatakse insuliin, ja mida iseloomustab häirimist dekstroos kehas metabolismi - resistentne hüperglükeemia, mis viib omakorda ainevahetushäired Rasvade, valkude, mineraalsoolade ja vesi.

Järgmine sa õpid: mis on diabeet, selle peamised tüübid, sümptomid ja ravimeetodid.

Diabeedi tüübid (klassifikatsioon).

Diabeedi klassifitseerimine seoses:

  • 1. tüüpi diabeedi iseloomustab insuliini absoluutne puudulikkus veres.
    • Autoimmuun - antikehad ründavad pankrease β-rakke ja hävitavad neid täielikult;
    • Idiopaatiline (ilma selgitatud põhjuseta);
  • 2. tüüpi diabeet on insuliini suhteline puudulikkus veres. See tähendab, et insuliini taseme kvantitatiivne näitaja jääb normaalseks, kuid rakumembraanide - sihtmärkide (aju, maksa, rasvkude, lihased) hormoonretseptorite arv väheneb.
  • Rasedusdiabeet on äge või krooniline seisund, mis väljendub naise loote hüperglükeemias.
  • Mõned (situatsioonilised) diabeedi põhjused - glükoositaluvuse häired, mida põhjustavad pankrease patoloogiaga mitteseotud põhjused. Võib olla ajutine ja alaline.

Diabeedi tüübid:

  • meditsiiniline;
  • nakkuslik;
  • insuliini molekuli või selle retseptorite geneetilised defektid;
  • seotud teiste sisesekretsioonisüsteemi patoloogiatega:
    • Itsenko - Cushingi tõbi;
    • neerupealise adenoom;
    • Gravesi haigus.

Diabeedi klassifitseerimine raskusastme järgi:

  • Kergekujulist vormi iseloomustab hüperglükeemia mitte rohkem kui 8 mmol / l, suhkrusisalduse vähene igapäevane kõikumine, glükoosuria puudumine (suhkur uriinis). Ei nõua insuliini farmakoloogilist korrigeerimist.

Üsna sageli selles etapis kliinilised nähud haiguse võib puududa, kuid ajal instrumentaalmuusika diagnostika on selgunud esialgsed vormid tüüpiline komplikatsioone kahjustuste perifeersete närvide, mikro - võrkkesta laevad, neerud, südamed.

  • Mõõdukas - perifeerses veres glükoosi tase jõuab 14 mmol / l, glükosuuria ilmub (kuni 40g / l), tuleb arendada ketoatsidoos - järsule suurenemisele ketokehade (rasva lõikamise metaboliidid).

Ketooni kehad moodustuvad rakkude energiaallikkuse tõttu. Peaaegu kogu glükoos tsirkuleerib veres ja ei tungib rakku ja ta hakkab ATP saamiseks kasutama rasva reserve. Sellel etapil kontrollitakse glükoositaset, kasutades dieetteraapiat, suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite (metformiin, akarboos jne) kasutamist.

Kliiniliselt avaldub neerude, kardiovaskulaarsüsteemi, nägemise, neuroloogiliste sümptomite rikkumine.

  • Raske vooluhulk - veresuhkru tase ületab 14 mmol / l, kõikuvusega kuni 20-30 mmol, glükoosuria üle 50 mmol / l. Täielik sõltuvus insuliinravist, veresoonte, närvide, elundisüsteemide tõsine düsfunktsioon.

Klassifitseerimine hüperglükeemia hüvituse taseme järgi:

Hüvitiseks on tinglikult normaalne keha seisund, kroonilise ebastabiilse haiguse esinemine. Haigusel on 3 faasi:

  • hüvitis - dieet või insuliinravi võimaldab teil saavutada normaalse hulga glükoosi veres. Angiopaatiad ja neuropaatiad ei arene. Patsiendi üldine seisund jääb pikaks ajaks rahuldavaks. Neerudes ei esine suhkru metabolismi, ketooni kehade puudumist, atsetooni. Glükosüülitud hemoglobiin ei ületa "5%" väärtust;
  • subcompensation - ravi ei võimalda täielikult korrigeerida verearvu ja haiguse kliinilisi ilminguid. Vere glükoos ei ole suurem kui 14 mmol / l. Suhkru molekulid kahjustavad punaseid vereliblesid ja glükeeritud hemoglobiini, neerude mikrovaskulaarsed kahjustused ilmnevad ebaolulisel hulgal glükoosisisaldust uriinis (kuni 40 g / l). Siiski ei leidu atsetooni uriinis, kuid ketoatsidoosi on võimalik vähestest ilmingutest;
  • dekompensatsioon - diabeediga patsientide kõige tõsisem faas. Tavaliselt esineb see haiguse või kõhunäärme kogu kahjustuse, samuti insuliini retseptorite hilisemates etappides. Seda iseloomustab patsiendi üldine raske seisund kooma. Glükoosi tase ei ole põllumajandusettevõtte abiga korrektsioon. ravimid (üle 14 mmol / l). Suures koguses suhkrut uriinis (üle 50 g / l), atsetooni. Glükosüülitud hemoglobiin ületab oluliselt normi, tekib hüpoksia. Pikemas perspektiivis viib see tingimus kooma ja surma.

Diabeedi põhjused

Diabeet (diabeedi lühend) on polüeetoloogiline haigus. Puudub ükski tegur, mis võiks põhjustada diabeedi kõigil inimestel, kellel on see patoloogia. Kõige olulisemad haiguse arengu põhjused:

I tüüpi diabeet:

  • Diabeedi geneetilised põhjused:
    • kaasasündinud β-rakkude pankrease puudulikkus;
    • pärilikud mutatsioonid insuliini sünteesi eest vastutavates geenides;
    • geneetiline eelsoodumus immuunsuse autoagressioonile β-rakkudes (lähimate sugulaste diabeet);
  • Diabeedi nakkushaigused:
    • pankreatotropnye (mõjutavad kõhunääre) viirused: punetised, herpes tüüp 4, mumpsi, hepatiidi A, B, C Immunity inimene hakkab hävitama pankrease rakud nende viiruste, põhjustades diabeet tekib.

2. tüüpi diabeedi põhjused on järgmised:

  • pärilikkus (diabeedi esinemine lähisugulastel);
  • vistseraalne ülekaalulisus;
  • Vanus (tavaliselt üle 50 - 60aastase);
  • vähene kiu tarbimine ja kõrge rafineeritud rasva ja lihtsate süsivesikute tarbimine;
  • hüpertensioon;
  • ateroskleroos.

Provinkatsioonifaktorid

See faktorite rühm iseenesest ei põhjusta haigust, vaid suurendab oluliselt selle arengu võimalusi, kui tekib geneetiline eelsoodumus.

  • hüpodünaamia (passiivne eluviis);
  • rasvumine;
  • suitsetamine;
  • liigne joomine;
  • pankrease mõjutavate ainete (näiteks ravimid) kasutamine;
  • liigne rasv ja lihtsad süsivesikud dieedil.

Diabeedi sümptomid

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mistõttu sümptomid ei ilmne äkki. Naiste sümptomid ja meeste sümptomid on peaaegu ühesugused. Mis haigus esineb järgmiste kliiniliste tunnuste võimalike ilmingute erineval määral.

  • Püsiv nõrkus, vähene jõudlus - areneb ajurakkude ja skeletilihaste kroonilise energia näljahäda tõttu;
  • Kuiv ja sügelev nahk - vedeliku pidev kadu uriinist;
  • Pearinglus, peavalu - diabeedi sümptomid - aju tsirkuleerivate veresoonte glükoosisisalduse puudumise tõttu;
  • Sage urineerimine - tekib neeruperoni glomerulaaride kapillaaride kahjustuse tõttu;
  • Vähendatud immuunsus (sagedased akuutsete hingamisteede viirusinfektsioonid, haavade pikaajaline paranemine nahal) - T-raku immuunsuse aktiivsus on nõrgenenud, nahal on barjäärile halvem toime;
  • Polüfaagia - pidev näljahäda - see seisund areneb glükoosi kiire kaotuse tõttu uriinis ja selle ebapiisavast transportimisest rakkudesse;
  • Nägemise vähendamine - põhjus - võrkkesta mikroskoopiliste anumate kahjustus;
  • Polüdipsia - pidev janu, mis tuleneb sagedast urineerimisest;
  • Ääriste talumatus - pikaajaline hüperglükeemia põhjustab spetsiifilist polüneuropaatiat - kogu organismi sensoorsete närvide kahjustust;
  • Südiline valu - ateroskleroosi põhjustatud koronaararterite kitsendamine põhjustab müokardi verevarustust ja spastilisi valu;
  • Vähendatud seksuaalfunktsioon - on otseselt seotud suguhormoonide tootvate organite vereringe halvenemisega.

Diabeedi diagnoosimine

Suhkurtõve diagnoosimine ei tekita sageli kvalifitseeritud spetsialistile raskusi. Arst võib kahtlustada, et haigus põhineb järgmistel teguritel:

  • Diabeedihaige kurdab polüuuria (igapäevase uriini suurenemine), polüfagia (pidev nälg), nõrkus, peavalu ja muud kliinilised sümptomid.
  • Profülaktilise vere glükoosikatse ajal oli indikaator tühja kõhuga suurem kui 6,1 mmol / l või 2 tundi pärast sööki 11,1 mmol / l.

Selle sümptomi avastamise korral tehakse diagnoosi kinnitamiseks / tagasilükkamiseks ja põhjuste väljaselgitamiseks mitu testi.

Diabeedi laboratoorsed diagnoosid

Suukaudne glükoosi tolerantsuskatse (PGTT)

Standardne test insuliini funktsionaalse võime määramiseks glükoosi sidumiseks ja normaalse taseme säilitamiseks veres.

Meetodi olemus: hommikul 8-tunnise kiire taustal võetakse veri glükoosi tühjaks saamiseks. 5 minuti pärast annab arst patsiendile 75 g glükoosi, mis on lahustatud 250 ml vees. 2 tunni pärast võetakse veri uuesti ja määratakse uuesti suhkru tase. Samal perioodil esinevad sageli diabeedi esimesed sümptomid.

PGT analüüsi hindamise kriteeriumid:

Suhkruhaiguse diagnoosimine - terviklik sündmus, mis põhineb haiguse ajaloo andmetel, spetsialisti, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute objektiivne kontroll. Kasutades ainult ühte diagnostilist kriteeriumi pole võimalik 100% õiget diagnoosi määrata. Kui kuulute riskirühma, konsulteerige kindlasti oma arstiga, et saada rohkem teavet selle kohta, mis diabeedi on ja mida on vaja diagnoosida.

Ravi

Diabeedi ravi on meetmete komplekt glükeemilise taseme, kolesterooli taseme, ketoonikoguste, atsetooni, piimhappe, trombide kiire arengu ja inimelu kvaliteedi parandamiseks. Suhkurtõve puhul on väga oluline aspekt kõikide ravimite kasutamine.

Meetodid, mida kasutatakse diabeedi raviks

  • Farmakoloogiline ravi (insuliinravi);
  • Dieet;
  • Regulaarne treening;
  • Ennetusmeetmed haiguse progresseerumise ja tüsistuste arengu ennetamiseks;
  • Psühholoogiline tugi.

1. tüüpi suhkurtõve ravi

Farmakoloogiline insuliini korrigeerimine

Insuliini süstimise vajadus suhkurtõvega patsientidele, selle tüüp ja kasutamise sagedus on rangelt individuaalne ja neid valivad spetsialistid (terapeut, endokrinoloog, kardiologist, neuropatoloog, hepatoloog, diabeet). Nad pööravad alati tähelepanu diabeedi sümptomitele, teevad diferentsiaaldiagnoosi, kontrollivad ja hindavad ravimite tõhusust.

Insuliini tüübid:

  • Kiire (ülitäpne toiming) - hakkab tegutsema kohe pärast sissejuhatust ja töötab 3 - 4 tundi. Kasutamine enne või pärast sööki. (Insuliin - Apidra, insuliin - Humalog);
  • Lühiajaline toime - kehtib 20... 30 minutit pärast manustamist. Seda on vaja rangelt rakendada 10-15 minutit enne söömist (Insulin - Actrapid, Humulin Regular);
  • Keskmine kestus - kasutatakse pidevaks manustamiseks ja kehtib 12... 18 tundi pärast süstimist. Võimaldab vältida diabeedi tüsistusi (Protafan, Humodar br);
  • Pika toimeajaga insuliin - vajab igapäevast kasutamist. Kehtib 18-24 tunnini. Seda ei kasutata vere glükoositaseme alandamiseks, vaid kontrollib ainult selle päeva kontsentratsiooni ja ei luba normaalseid väärtusi ületada (Tujeo Solostar, Basaglar);
  • Kombineeritud insuliin - sisaldab erinevates suhetes insuliini ülitäpset ja pikaajalist toimet. Seda kasutatakse peamiselt I tüübi diabeedi (Insuman Combe, Novomix) intensiivraviks.

Dieetteraapia diabeedi korral

Dieet - 50% edu diabeediga patsiendi veresuhkru taseme kontrollimisel.

Mis toitu peaks tarbima?

  • Madala suhkru ja kõrge vitamiinide ja mineraalide sisaldusega puuviljad ja köögiviljad (õunad, porgandid, kapsas, peet
  • Liha, mis sisaldab väikest kogust loomset rasva (veiseliha, kalkun, vuttide liha)
  • Teravili ja teravili (tatar, nisu, riis, oder, oder)
  • Kalad (parim meri)
  • Alates jookidest on parem valida mitte tugevat teed, puudrites puuvilju.

Mida tuleks ära visata

  • Maiustused, pasta, jahu
  • Kontsentreeritud mahlad
  • Rasv liha ja piimatooted
  • Vürtsised ja suitsutatud tooted
  • Alkohol

2. tüüpi diabeedi ravi

Esimestel etappidel ravitakse dieediga ravimisega hästi diabeedi tüüp 2, nagu diabeedi 1. Kui dieedi ei järgita, aga ka pikka haigusjuhtumiga, kasutatakse hüpoglükeemiliste ravimite farmakoloogilist ravi. Isegi sagedamini antakse diabeeti põdevatel patsientidel 2 insuliini.

Suhkrut vähendavad ravimid

  • Glibenklamiid on ravim, mis stimuleerib insuliini tootmist pankreas.
  • Repagliniid stimuleerib beeta-rakke insuliini sünteesiks
  • Acarbose - töötab soolestikus, inhibeerib peensoole ensüümide aktiivsust, mis lagundab polüsahhariide glükoosiks.
  • Pioglitasoon on ravim polüneuropaatia, neerude, südame ja võrkkesta mikro-makroangiopathia ennetamiseks.

Rahvapärased abinõud diabeedi raviks

Populaarsed meetodid hõlmavad mitmesuguste maitsetaimede, puuviljade ja köögiviljade jäätmete valmistamist, mis mingil määral parandavad glükeemia taset.

  • Krifeya Amurskaya - sambla valmisvõte. Krifai kasutamine suurendab pankrease hormoonide sünteesi: lipaasi, amülaasi, proteaasi. Samuti on see allergiline ja immunomoduleeriv toime, vähendab diabeedi peamist sümptomit.
  • Petersell juur + sidruni koor + tsesnok - need toidud sisaldavad suures koguses C, E, A, seleeni ja muid mikroelemente. Kõik see tuleb purustada, segada ja infundeerida umbes 2 nädala jooksul. Suu kaudu 1 tl enne sööki.
  • Tammide tamm - sisaldavad tanniini, väga tõhus diabeedivastane ravim. See aine stimuleerib immuunsüsteemi, on põletikuvastane ja ödeemiavastane toime, tugevdab vaskulaarset seina, eemaldab selgelt väljendunud tüüpe. Tõrvad tuleb purustada ja võtta enne sööki 1 tl teelusikat.

Diabeedi harjutus

Suhkurtõve regulaarne harjutus on diabeedi tüsistuste ravis ja ennetamisel väga oluline aspekt. Hommikused harjutused, jooksmine, ujumine aitavad vältida rasvumist, parandavad lihaste ja elundite verevarustust, tugevdavad veresooni, stabiliseerivad närvisüsteemi.

Haiguste ennetamine

Geneetilise eelsoodumusega haigust ei saa vältida. Kuid riskirühma kuuluvatel inimestel on vaja teha mitmeid meetmeid glükeemia kontrollimiseks ja diabeedi tüsistuste arengu kiiruseks.

  • Ebasoodsa pärilikkusega lapsed (vanemad, vanaemad, vanaisad diabeediga haigeid) tuleb kontrollida üks kord aastas veresuhkru tasemele, samuti jälgida nende seisundit ja haiguse esimeste sümptomite ilmnemist. Oluline on ka iga-aastane konsulteerimine oftalmoloogi, neuropatoloogi, endokrinoloogi ja kardioloogiga diabeedi esimeste sümptomite kindlaksmääramiseks diabeedi komplikatsioonide vältimiseks.
  • Üle 40-aastastel inimestel on diabetes mellitus 2 vältimiseks vaja igal aastal kontrollida vere glükoosisisaldust;
  • Kõikidel diabeetikel tuleb kasutada spetsiaalseid veresuhkru seireseadmeid - glükomeetreid.

Peate ka kõike diabeedi kohta õppima, mis on võimalik, mis on võimatu, alustades tüübist ja lõpetades haiguse põhjustega just teie jaoks, selleks peate oma arstiga pikka vestlust nõu andma, juhendab teid vajalikke katseid tegema ja ravi välja kirjutama.

Taastumisprognoos

Suhkurtõbi on ravimatu haigus, seega on taastumise prognoos ebasoodne. Kuid insuliiniga farmakoloogilise teraapia kaasaegsed edusammud võivad oluliselt pikendada diabeetikute elulemust ja tavaliste organismisüsteemi häirete regulaarne diagnoosimine viib patsiendi elukvaliteedi paranemiseni.

Veel Artikleid Diabeedi

Kõige tavalisem diagnoos maailmas on diabeet. Selle haiguse all kannatavate inimeste arv on teisel kohal ainult onkoloogiliste ja kardiovaskulaarsete haiguste puhul. Seda haigust on üksikasjalikult uuritud, kuid sellel ei ole absoluutset paranemist.

Toitumisalased küsimused on inimese elu oluline osa. Patsiendi meditsiinilise toiduga kaasaskantavate söögikartuli valmistamine on väga oluline asi. Diabeetikute jaoks kasutatakse mitmesuguseid salateid peamistes toitudes ja teine ​​lõunasöögi ajal sõltumatute suupistete vahel.

Diabeedi korral on vajalik pidev glükoosi seire. Kriitiline veresuhkru tase on inimkehas pöördumatute protsesside väljakujunemine. Lühiajalised tõusud on ohtlikud hetkeliste tüsistustega ja pikaajaline kriitiline glükoosi tase põhjustab veresoonte ja elundite kahjustuse.