loader

Põhiline

Tüsistused

2. tüüpi diabeedi insuliinist sõltuv: milline on oodatav eluiga ja kuidas sellega koos elada?

Pärast 40 aastat hakkavad haiguse ilmingud algama. Selles perioodis toimub areng ja insuliinist sõltuv 2. tüüpi diabeet. Tundub, et pole mingit põhjust muretsemiseks, kuid ühel hetkel hävivad kõik unistused ja püüdlused. Veel ühe testi tulemusena tuvastatakse suhkru parameetrite tõus. Lisaks võib isegi tavaline, vaniliku nägemise kaotus olla diabeedi aeglase arengu sümptomiks.

2. tüüpi diabeedi omadused insuliinist sõltuv

loading...

Erinevalt teistest haiguse liikidest pole janu enam piinamist. Sageli viitab see vananemise mõjule. Seetõttu kaalutakse isegi kaalulangus kui toitumise positiivne tulemus. Endokrinoloogid ütlevad, et 2. tüüpi diabeedi ravi algab dieediga. Terapeut või gastroenterologist koostab loetelu heakskiidetud toodetest ja toitumisgraafikust. Esimest korda pakutakse menüü koostamise nõuannet iga päeva kohta. (Vaata ka: insuliinisõltuv suhkurtõbi - kasulik teave haiguse kohta)

Mis tüüpi insuliinist sõltuv suhkrutõbi on 2. tüüpi, võite alati kaalust alla võtta. Samas vabaneb rasvade ladestumine. See viib insuliinitundlikkuse suurenemiseni. Pankrease poolt toodetud insuliin hakkab töödelda suhkrut. Viimane kiirustab rakkudesse. Selle tulemusena väheneb vere sahharoos.

II tüüpi diabeediga mitte alati, on võimalik reguleerida glükoosi taset dieediga. Seetõttu konsulteerib endokrinoloog ravimeid. See võib olla pillid, süstid.

Insuliinravi 2. tüüpi diabeedi raviks on neil, kes on rasvunud. Isegi sellise rangelt piiratud dieediga ei ole alati võimalik kaalust alla võtta. Selle põhjuseks on asjaolu, et suhkruriindikaatorite normaliseerumist ei toimunud ja toodetud insuliini ei piisa ainult glükoosi vähendamiseks. Sellistel juhtudel on oluline tagada vereanalüüside vähenemine ja insuliini süstimine.

Diabeedi väljatöötamiseks tuleb pidevalt süstida ravimeid, mis vähendavad vere sahharoosi. Endokrinoloog on käesoleval juhul kohustatud märkima ambulatoorse kaardi - "Insuliinisõltuv II tüüpi suhkurtõbi". Selle tüübi diabeetikute eripära on esiteks süstimise annus. Selles ei ole midagi kriitilist. Lõppude lõpuks säilib pankreas kindlat kogust insuliini.

Kuidas valida arst?

loading...

Insuliinisõltumatu suhkruhaiguse eluiga on raske kindlaks määrata. On olukord, kus diabeetik lõpetab endokrinoloogi usaldamise. Ta usub, et insuliinravi nimetatakse valesti ja hakkab kliinikusse kiirustama.

Teisisõnu, te otsustate kulutada raha uuringute tulemuste saamiseks, nõustamisteenuste pakkumiseks. Ja see võib ravivõimalusi erineda. Sellel võistlusel on unustamatu asjaolu, et II tüüpi diabeedi insuliinravi vajab otsest otsustamist. Tõepoolest, kontrollimatu haigusega on kahjustus toimunud kiiresti ja pöördumatult. Seetõttu tuleb enne endokrinoloogide büroosse visandamist kindlaks määrata arsti kvalifikatsioon.

Seda tüüpi diabeet tekib 40-aastastel ja vanematel. Mõnel juhul ei ole insuliinravi väljaarendamine vajalik, sest kõhunääre sekreteerib vajaliku hulga insuliini. Sellised olukorrad ei põhjusta diabeetilist ketoatsiiti. Kuid peaaegu kõigil diabeetikul on lisaks haigusele ka teine ​​vaenlane, rasvumine.

Geneetiline eelsoodumus haigusele

loading...

Insuliinisõltumatu suhkruhaiguse korral on keskmine eluiga suur. Kindlat võimalust annab diabeedi geneetiline tingimus. Lõppude lõpuks, kui teie pere on ohus insuliinsõltumatu haiguste, lastel vähendab võimalusi, et olla terve 50% (koos isa haigus) ja ainult 35%, kui ema haigusest. Loomulikult vähendab see eeldatavat eluiga.

Endokrinoloogid ütlevad, et võib leida insuliinsõltumatu diabeedi geene. Ja samal ajal määrake metaboolsete häirete põhjused. Teisisõnu, meditsiinipraktikas leidub kahte liiki geneetilisi defekte.

  • Insuliiniresistentsus on teine, tuntum nimetus, ülekaalulisus.
  • beeta-rakkude sekretoorse aktiivsuse langus / nende tundetus.

2. tüüpi diabeedi põhjused

loading...

Vanades eas haiguse esinemise tuvastamise oht suureneb oluliselt. Loomulikult edastatakse see võimalus geneetiliselt või tekib rasvumise tõttu.

Insuliinisõltuv suhkrutõve tüüp 2 võib ilmneda, kui te ei kontrolli dieeti. Süsivesikute / rasvade pidev üleküpsus ja tarbimine toovad kaasa organismis esinevate kõrvalekallete esilekutsumise ja seega ka suhkruhaiguse arengu ajendamise.

Tasub märkida, et viimastel aastatel harjunud ja noorte hulgas populaarne istuv eluviis avaldab negatiivset mõju ka tervisele. See on ka ravimatu haiguse teine ​​põhjus.

Kõige hirmsam hoog, mis põhjustab haiguse esinemist, on rasedus. Selle aja jooksul ilmneb sadu haigusi, mis mõjutavad diabeedi arengut. Endokrinoloogid peavad tegema raske otsuse - hoida rasedust või saata abordi.

Sageli on sellisel keerulisel perioodil emakasisene kasvu aeglustumine. Loomulikult on tagajärgi raske prognoosida. Seepärast jälgivad arstid hoolikalt rase naise seisundit ja hoiavad hoolikalt kontrolli mitte ainult ravimise, vaid ka dieedi üle.

Teine insuliinisõltumatu suhkurtõve tüüp 2 põhjustab lastel tühja kõhuga. Seepärast peavad pediaatrilised laborid järgima toitumisgraafikut. Kuigi stressi esinemisel on isegi täiskasvanutel suurem tõenäosus õppida haiguse arengut.

Pärast diagnoosi peate oma elustiili muutma. Sport ja ravi muutuvad teie olemasolu tähenduseks. Peale selle peate loobuma oma lemmiktoitudest, toitudest ja maiustustest.

Enamik aega kulutatakse menüü koostamiseks, lubatud / keelatud toitude analüüsimiseks, kalorite arvutamiseks.

Näib, mida on vaja teada diabeedi tüüpe? Usutakse, et need teadmised.

Suhkurtõbi on haigus, mille korral kõhunääre insuliini ei toodeta.

Dekompenseeritud diabeet on eriline seisund, mida iseloomustab asjaolu, et vere hulk.

Diabeedi tüübid

loading...

Enamik diabeetikuid kannatab nn primaarse, olulise suhkruhaiguse all, mis on jagatud 2 tüüpi: insuliinsõltumatu suhkruhaigus (1. tüüpi diabeet) ja insuliinsõltumatu suhkrutõbi (II tüüpi diabeet).

1. ja 2. tüüpi esmane diabeet

loading...

1. tüüpi diabeedi ja 2. tüüpi suhkurtõve sümptomid ja tunnused omavad eritunnuseid.

1. tüüpi insuliinist sõltuv suhkrutõbi on põhjustatud β-rakkude viiruslikust ja / või autoimmuunilisest hävitamisest ning seetõttu on haiguse algusest peale vaja selliseid patsiente kasutada insuliin-asendusravi, millest alates järgneb tema insuliinsõltuv nimi.

Insuliinisõltumatu suhkruhaiguse korral leitakse sageli spetsiifilised leukotsüütide antigeenid, mille kandjad on tõenäoliselt eelsoodumusega autoimmuunhaiguste suhtes. Kuid samal ajal diabeedi pärilikkus ei ole tavaliselt koormatud.

Insuliinisõltuv suhkurtõbi on kuni 10-20% kõikidest suhkurtõve juhtumitest, tavaliselt areneb see noorelt, kuni 30-35 aastat. Insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel on tendents arendada ketoosi ja ketoatsidoosi.

2. tüüpi insuliinisõltuv suhkurtõbi on seotud insuliinist sõltuvate kudede resistentsusega insuliini bioloogilise toime suhtes, mis põhjustab glükoosi hüperproduktsiooni maksas ja selle kasutamist kudedes.

2. tüüpi diabeedi korral esineb geneetiline defekt:

• defekt β-rakkudes ja perifeersetes kudedes;
• vähendab perifeersete kudede tundlikkust insuliini toimel;
• insuliini struktuuri muutused.

2. tüüpi diabeedi tekke oht suurendab oluliselt rasvumist. Samal ajal vajavad insuliinrakud rohkem ja rakkudes olevad retseptorid ei piisa.

Seda tüüpi diabeet tekib tavaliselt täiskasvanud isikud vanuses 35-40 aastat. Nad põevad kuni 80-90% diabeediga patsientidest ja paljudel patsientidel on diabeedi pärilikkus koormatud.

Kui insuliinsõltumatu suhkrutõbi ei ole täheldatud, on suurem kalduvus ketoosi või ketoatsidoosi tekkeks. Haiguse alguses suureneb insuliini tase veres. Mõne aasta pärast väheneb insuliini tootmine, patsiendid vajavad asendusinsuliinravi, st see tekib niinimetatud insuliinisõltuv diabeet, 2. tüüpi.

Väga vähestel patsientidel areneb insuliinsõltuv suhkurtõbi noorena, kuni 20 aastat, ja seda nimetatakse täiskasvanute diabeediks noorte hulgas (MODY).

Tabel: erinevus 1. ja 2. tüüpi diabeedi vahel

2. tüüpi diabeet (insuliinisõltuvuseta)

loading...

Kirjeldus:

loading...

2. tüüpi suhkurtõbi on krooniline haigus, mis väljendub nõrga süsivesikute ainevahetuses koos hüperglükeemia tekkega, mis on tingitud insuliiniresistentsusest ja beeta-rakkude sekretoorse düsfunktsioonist, samuti lipiidide metabolismist ateroskleroosi kujunemisega. Kuna patsiendi surma ja puude peamine põhjus on süsteemse ateroskleroosi komplikatsioonid, nimetatakse teist tüüpi suhkurtõbi mõnikord kardiovaskulaarseks haiguseks.

2. tüüpi diabeedi sümptomid (insuliinist sõltuvad):

loading...

Enamikul juhtudest puuduvad märkimisväärsed kliinilised ilmingud ja diagnoos määratakse kindlaks rutiinse glükeemia taseme kindlaksmääramisega. Haigus esineb tavaliselt üle 40-aastasena, samal ajal kui enamusel patsientidest on rasvumine ja muud metaboolse sündroomi komponendid. Patsiendid ei kurdavad toimivuse vähenemist, kui selle põhjuseks pole muid põhjusi. Jahutuse ja polüuuriakaebused esinevad harva oluliselt raskesti. Sageli puudutavad patsiendid nahka ja vaginaalset sügelust ja seetõttu pöörduvad nad dermatoloogide ja günekoloogide poole. Kuna II tüübi diabeedi diagnoosimiseks on sageli mitu aastat (keskmiselt umbes 7 aastat), on paljudel patsientidel haiguse avastamise ajal kliinilises pildis domineerivad diabeedi hilinenud komplikatsioonide sümptomid ja ilmingud. Peale selle esineb II tüüpi diabeediga patsiendi esmavajalik ravi arstiabi jaoks sageli hilinenud komplikatsioonide tõttu. Näiteks võib patsiente haiglasse kirurgiline haigla haavandilise kahjustuste jalgade sündroomi (diabeetilise jala), kohaldatakse seoses järkjärguline silmaarsti (diabeetiline retinopaatia), haiglaravile südameatakk, insult, kaduva kahjustuste jala veresoontes institutsiooni, kus nad esimese avastatud hüperglükeemia.

2. tüüpi diabeedi põhjused (insuliinist sõltuvad):

loading...

2. tüüpi diabeet on mitmekultuuriline haigus, millel on pärilik eelsoodumus. Enamik 2. tüüpi diabeediga patsiente näitab 2. tüübi diabeedi esinemist järgmiste sugulastega; 2. tüüpi diabeedi esinemise korral ühe vanemaga, on tema arengupotentsiaal järglastel elus 40%. Ükski geen, mille polümorfismi määrab eelsoodumuse 2. tüüpi diabeedile, ei tuvastatud. 2. tüüpi diabeedi päriliku eelsoodumuse rakendamisel on väga olulised keskkonnategurid, peamiselt elustiili tunnused. II tüüpi diabeedi tekke riskitegurid on järgmised:

2. tüüpi diabeedi ravi (insuliinisõltuvuseta):

loading...

2. tüüpi diabeedi ravi peamised komponendid on dieediravitus, suurenenud füüsiline aktiivsus, hüpoglükeemiline ravi, diabeedi hilinenud tüsistuste ennetamine ja ravi. Kuna enamus II tüübi diabeediga patsiente on rasvunud, peaks toitumine olema suunatud kehakaalu (hüpokalorilise) vähendamisele ja hiliste komplikatsioonide ennetamisele, peamiselt makroangiopathiale (ateroskleroos). Madala kalorsusega toit on vajalik kõigile ülekaalulistele kehakaaluteguritele (BMI 25-29 kg / m2) või ülekaalulisusele (KMI> 30 kg / m2). Enamikul juhtudel tuleks soovitatav vähendada toidukorra päevase kalorite arvu naistele 1000-1,200 kcal ja meeste puhul 1200-1,600 kcal. Peamine toidu koostisosade soovituslik suhe 2. Tüüpi diabeedi korral on sarnane I tüübi diabeediga (süsivesikud - 65%, valkud 10-35%, rasvad kuni 25-35%). Alkoholitarbimine peaks olema piiratud, kuna see on oluline täiendavate kalorite allikas, lisaks sellele võib alkoholitarbimine ravi ajal sulfonüüluureaga ja insuliiniga põhjustada hüpoglükeemia tekkimist.

2. tüüpi diabeet, insuliinivajadus

loading...

Elu ja praeguse haiguse anamnees. Patsiendi süsteemide ja organite uurimise tulemuste saamine, labori- ja instrumentaaluuringute tulemused. Esialgse ja diferentsiaaldiagnostika koostamine. Retseptiravim.

loading...

Saada hea töö teadmistebaas on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Teie jaoks on väga tänulikud üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös.

Postitatud http://www.allbest.ru/

patsiendi ajalooga diagnoosimise ravi

Täisnimi Zapotočnaya Nina Alexandrovna

Töökoht ja töökoht: pensionil, puudega III rühm.

Saamise kuupäev: 22.2.2015

Režissöör: kliinikus, plaanipäraselt.

Jõhk, suu kuivus, arvu suurenemine ja uriiniväljundi suurenemine (öösel kuni 5 korda), nägemisteravuse langus; püsiv valu venitava iseloomu alajäsemetel, jalgsi ägenemine, sõrmede ja varvaste perioodiline tuimus, sõrme perioodiline värisemine. Märgib nõrkust, väsimust kodutöö tegemisel. Ta kaebab korduvalt valu rinnaku taga füüsilise koormuse, survetugevuse, kiirgusega vasakpoolsele õlaribale, peatub puhata; segatüüpi düspnoe pärast ebaolulist treeningut peatatakse puhata.

Patsient sai teada, et 1998. aastal oli ta 2. tüübi diabeet, kui ta kaebas alajärevuse perioodilisest tuimusest kohalikule terapeudile, kliinilises uuringus ilmnes hüperglükeemia. Diagnoosimise ajal märkis ta ka pidevat janu ja suurenenud urineerimist. 1998. aastal raviti suhkrutõve esimesel haiglaravil, pärast taandumist ei järginud ta soovitusi; ta võttis ravimeid ebaregulaarselt. Planeeritud haiglaravi 2 - 3 korda aastas, millel on positiivne mõju. Ta on saanud insuliinravi alates 2005. aastast. Kaks korda nädalas teostab ta glükeemia enesekontrolli, märgib glükoosi taseme tõusu päevas kuni 19 mmol / l. Hiljuti järgib toitumine, võtab Insulin 30ED s / c hommikul 1 kord päevas. Viimase kuu jooksul hakkas ta märganud üldise seisundi halvenemist, suurenenud väsimust, jäsemete paresteesiat ja veresuhkru tasemete järsust igapäevast muutumist. Terapeutilises osakonnas hospitaliseeritud ravi planeeritud viisil.

Sündinud 12. veebruaril 1951, kasvanud perekonnas soodsate sotsiaalsete tingimustega. Looduslik söötmine. Lapsepõlves kannatas harva külmetushaigused. Andmeid muude lapsepõlves esinevate infektsioonide kohta ei saadud.

Puberteetapp oli ebajärjekindel, seksuaalarengut ei viivitatud ega kiirendatud. Puudusid vigastused, pole viletsust.

Ajaloos: appendektoomia, mis opereeriti katarraktiga paremal silmal, 1983. aastal, käitus ICD-le.

Allergilugu pole koormatud.

IHD 10 aastat, märgib kitsendavat valu rindkere taga füüsilise koormuse kõrgusel, peatub puhkusel, ei võta nitroglütseriini.

Arteriaalne hüpertensioon 15 aastat, maksimaalne vererõhu tõus 240/130 mm Hg. normaalne tervis koos vererõhuga 160/100 mmHg Korrapäraselt tarvitatakse ravimeid: Lozap, Lozap +, Fizotenz.

Günekoloogiline ajalugu: rasedus 3, sünnitus 3. menopaus alates 50 eluaastast.

Pärilik ajalugu: (sõnadest) suhkruhaigete sugulaste seas ei ole, teised päritud haigused eitab.

Ekspertide ajalugu: III rühma puuetega inimesed.

Suitsetamine, narkootikumide kasutamine eitab alkoholi harva. Vaimsed, sugulisel teel levivad haigused, hepatiit eitab. Vereülekandeid ei tehtud. Kokkupuude nakkushaigustega ei olnud.

Üldine seisund on rahuldav. Teadvus on selge. Asend on aktiivne. Väljend on rahulik. Kõrgus 150 cm, kaal 98 kg. BMI - 43,56. Kere tüüp normostehniline. Patsient on kontaktisik, piisav, nõus rääkima.

Paks nahk, puhtana kuiv, marmor alumistele jäsemetele, stagnant-sinakas, kohalike põletikuliste protsesside jäljed, suu limaskestad, tsüanootsed silmad, mõõdukalt niiske. Hüperkeratoos on eriti tuntud talla piirkonnas. Nahas turgor vähendatud, elastsus salvestatud. Parema nõelte piirkonna eesmise kõhuseina korral määrab apendektoomia arm. Naha mustri tugevdamine, pealekantavuse ja pindmiste veenide laienemine ei ole märgistatud.

Pigmenteerunud juuksed, puhas. Juuksekasvuhäireid organismi liigse kasvu või alopeetsia vormis ei leitud, naiste juuste jaotumist. Küüned on siledad, läikivad, ristlõikega, varvaste muutused - laienenud, kumerad, tumekollad.

Nahaalune rasvkoe arenes välja hääletuks, ebaühtlaselt levinud, ülekaalukalt torsas. Pastosnost, turse puudub.

Jämetrakkude ja pagasiruumi lihased on rahuldavalt välja töötatud, toon ja tugevus vähenevad, on valu reieluuside palpatsioonil, õla lihased. Luusüsteem on korrektselt moodustatud. Kolju, rinna, vaagna ja torukujuliste luude deformatsioonid seal. Liigendid ei ole laienenud, passiivsetel ja aktiivsetel liikumistel ei ole mingeid piiranguid, liikumisel, trumlis, konfiguratsiooni muutused, hüperemia ja lähedaste pehmete kudede paistetus ei tekita valu.

Lümfisõlmede uuringus pole perifeersed lümfisõlmed palpeerunud.

Kilpnäärme: palpatsioonipind on nõtk, pehme - elastne konsistents. Kontrollimisel ei muutu kaela kuju.

Hingamisteede uurimine

Nina tavaline vorm. Ülemised hingamisteed on läbilaskvad, patoloogiline tühjendus puudub. Väljaheidetud õhk ilma patoloogilise lõhnata.

Thorax normostenichnoy konfiguratsioon, clavicle asub samal tasemel. Supraklavikulaarsed ja subklaviivsed tuharad on mõõdukalt ekspresseeritud, nad ei muuda oma kuju hingamise ajal. Terad on sümmeetrilised, hingetõmbe ajal sünkroonselt liikudes.

Hingamise tüüp on segatud. Rütmiline hingamine - 17 minutis. Rinda paremal ja vasakul poolel liikuvad sünkroonselt. Abivahendid hingamise korral ei ole seotud.

Rindkerepõhjustus on valutu. Ribakonks on elastne, sümmeetrilistel aladel tuntakse sama tugevusega hääle värinat. Crunch ja crepitations mitte. Metsadevaheliste ruumide vahel pole valusid.

Võrreldavate löökpillidega on sümmeetrilistel aladel mõlemal küljel ühesugune lüli lööve. Kopsu kõrgläik määrab vesikulaarse hingamise kogu kopsu pinnale. Patoloogilist hingamisteede müra ei tuvastatud.

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine

Südame kõhtu südame uurimisel ei tuvastatud aordikoha väljaulatusi, kopsuarteri pulsatsiooni ega epigastilist pulsatsiooni. Südameliitmine on valutu. Uurimise ja palpatsiooniga apikaalne impulss määratakse V interbopaatilises ruumis, väljapoole klammerdusliini keskelt 3 cm, mitte hajuv, umbes 2 cm lai, veidi tugevdav. Parema vatsakese lükkamine pole määratletud. Sümptom kassipuu ei.

Kui südame löögisagedus, piiri suhteline südamepuudus:

1. Parem - ristmiku paremast servast 1,5 cm väljapoole.

2. Ülemine - mööda kolmanda ribi ülemist serva.

3. Vasakule - 1 cm väljapoole vasakust keskmise kõhukujulise joonega.

Südame auscultation: toonid on summutatud, regulaarne rütm, südame löögisagedus = 82 lb./min. Südame toonide, galloprütmi ja täiendavate toonide lõhkumine ja lõhustamine ei tuvastatud. Perikardi hõõrdemüra pole. Temporaalarterite kõverus ja nähtav pulsatsioon, tantsutunni sümptom, kapillaarimpulss puudub. Ääriste veenid ei ole ülerahvastatud. Venoosse pulsi ei leitud. Mõlema radiaalse arteri arteriaalne pulss on sama suurusega; impulss rütmiline, sagedus - 82 minutis, intensiivne, täis.

Seedetrakti uuringud

Huuled on tsüanootsed, ilma löövete ja pragudeta. Suu limaskesta on roosa, puhas, läikiv. Kummid ei muutu. Keel ei ole tõusnud, raadio pole. Taevas, kurgus, ilma funktsioonideta. Tonissillid ei lähe kaugemale palatiinist.

Kõhupiirkond on suurendatud nahaaluse rasva tõttu. Kõhuõõne vedelikku kõikuvuse meetodil ei määrata. Portaali verevoolu häireid ei leitud. Lülisamba valgejoone piirkonnas on ligikaudse palpatsiooniga närviline väljaulatuvus, kurgupiirkonnad. Valu pole. Sümptom Shchyotkina - Blumberg negatiivne.

Südamliku palpatsiooniga sigmoidne jämesool asub õigesti, elastne, sein on sile, ühtne, liikuv, valutu, rumalust pole. Asepea on õigesti asetatud, elastne, sein on sile, ühtlane, mõõdukalt, dislokatsioon, palpeerimisel valutu, rumbeldamatu. Ristkõrge, kerkiv ja kallutatav käärsool, mitte palpeeritav.

Pankreas ei ole palpeeritav.

Maks ei ole nähtav, Kurlovi ordinaadid on vastavalt 10/9/7 cm.

Põrna läbimõõt - 6 cm, pikisuunaline - 12 cm, alumine serv pole palpeeritav.

Kuseelundite uurimine

Vasaku ja parema neerud horisontaalsetes ja vertikaalsetes asendites ei ole palpeeritavad. Sümptom Pasternack negatiivne mõlemal küljel. Kusepõis pole palpeeritav, löökriistung hääletab pubi kohal, ilma lohutamata. Kuseteede paksenemine on valutu. Urineerimine kiirenes, öösel kuni 5 korda.

Närvisüsteemi uurimine

Vaadates näo väljendus intensiivne, mobiilne. Kõne, foonatsioon ei purune. Keel ei ole kõrvalekalle. Õpilased liiguvad sünkroonselt, reaktsioon valgusele ja majutus on sama, tavaliselt väljendatud. Nägemist halveneb.

Koordineerimiskatsed kindlasti. Tõsise positsiooni uurimisel on pinge sümptom (Lasegue) positiivne, eriti vasakul märgatav. Teisi patoloogilisi reflekse ei tuvastatud, ilma eripäradeta kõõluste refleksid. Põlve taseme alajäsemetel on valu ja kombatav tundlikkus väiksem. Teistes valdkondades pole muutunud. Väljaulatuvate käte sõrmede üldine värisemine.

Esialgse diagnoosi põhjendus

Patsiendi kaebuste põhjal:

janu, suukuivus, eritunud uriini suurenemine, jalgade valu, pidev, valutav, pressimine, varvaste perioodiline tuimus;

haiguse ajalugu: 1998. aastal. diagnoositi II tüüpi diabeediga patsiendi kindlakstegemise ajal, milline patsient märkis pidevat janu ja suurenenud urineerimist; diagnoosi kinnitas korduvalt endokrinoloogia osakonna kavandatud ravi ajal;

objektiivsed uurimistulemused: kahvatu nahk, alumiste jäsemete marmor, kongestiivne sinakas, hüperkeratoos tallades, varvastel, küünte muutused hüpertroofia ja deformeerumise kujul; põlvede taseme alajäsemete tundlikkus väheneb;

Võite määrata esialgse diagnoosi:

Peamine: 2. tüüpi diabeet, insuliinist sõltuv. Retinopaatia OU. Diabeetiline distantsne sensomotoorne alajäsemete neuropaatia.

Companion: CHD. Angina FCI. Arteriaalne hüpertensioon 3., III., Risk 4.XCHI FKII (NYHA). Rasvumine III tk (BMI 43,56 kg / m 2).

Täiendav ülevaatusplaan

1. Kliiniline vereanalüüs.

2. Kliiniline uriinianalüüs.

3. Biokeemiline vereanalüüs.

5. Ussamunade väljaheidete analüüs.

6. Vereanalüüs glükoosi jaoks, HbAIc

7. Uriini analüüs glükoosi jaoks.

8. Uriinanalüüs vastavalt Nechyporenko'ile.

9. Uriini analüüs igapäevase valgu kadu.

12. OGK radiograafia.

13. Konsultatsioonid silmaarstiga.

14. Konsultatsioon kardioloogiga.

15. Vereanalüüs elektrolüütide jaoks.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemused

Aorta aluse ateroskleroos. Vasaku kodade õõnsuse laienemine. Mitraal- ja aordiklapi kaltsineerimine. Vasaku vatsakese hüpertroofia, alaealine. Vasaku vatsakese müokardi ülemaailmset kontraktiilsust ei vähendata.

2. Vere biokeemiline analüüs 06.23.2015

Kolesterool 3,8 mmol / l

3. Glükoosi vereanalüüs alates 2015. aasta 6. veebruarist

12 ?? Vere glükoos - 8,5 mmol / l

17 ?? Vere glükoos - 4,6 mmol / l

21 ?? Vere glükoos - 3,9 mmol / l

4. Vere analüüs glükoosiks alates 06.24.2015

12 ?? Vere glükoos - 8,2 mmol / l

17 ?? Vere glükoos - 4,4 mmol / l

21 ?? Vere glükoos - 5,5 mmol / l

Sinusrütm 83 minutis. AV blokaad I aste. Avalikud muudatused eesmise ja septa piirkonnast ei ole välistatud. Krooniline koronaarne puudulikkus.

Difuusne muutused maksas, kõhunäärmes, kooöstö-kolangiidi echo-märgid. Hajus muutused neerudes, ICD?

Diabeetiline mitteproliferatiivne retinopaatia OU. Keeruline katarakt OU.

DEP II. Subkompenseerimine. Ceelfalga sündroom. Diabeetne alajäsemete distantsne sensoorne motoorne neuropaatia. Polüsgegaalne selgroosne osteokondroos. Cervikoolumbalgia sündroom, mõõduka valu sündroom.

10. Üldine uriinianalüüs (22. jaanuar 2015): valgu neg. Ud Kaal 1005, suhkur pannakse.

Itsenko-Cushing'i haigus. Hüperglükeemia on episoodiline, süsivesikute metabolismi normaliseerumine tekib siis, kui peamine haigus on ravitud. Suhkurtõve korral on hüperglükeemia püsiv, kõrge, seda leitakse tühja kõhuga, sageli kaasneb glükosuuriaga.

Neerupuudulikkus: glükoosuria ei sõltu süstitavate süsivesikute hulgast, sellega ei kaasne hüperglükeemiat või halvenenud süsivesikute taluvust. Angioo ega neuropaatia puudub. Diabeedi korral sõltub glükosuuria süsivesikute kogusest, millele on lisatud hüperglükeemiat või kahjustatud süsivesikute taluvust.

Diabeet insipidus - polüuuria ei ole kombineeritud glükosuuriaga, suhkrusisaldusega suhkru tihedus ja hüperglükeemia diabeediga kaasneb polüurea, glükoosuria, suhteline tihedus uriinis ja hüperglükeemia.

Lõpliku diagnoosi põhjendus

patsiendi kaebused: janu, suu kuivus, uriini suurenemine; jalgade valu, pidev, valutav, rõhuv, varba vahelduv tuimus, jalgsi kipitustunne;

haiguse ajalugu: 1998. aastal diagnoositi 2. tüüpi diabeediga diagnoosimise ajal, mille käigus patsient märkis pidevat janu ja suurendas urineerimist; diagnoosi kinnitas korduvalt endokrinoloogia osakonna kavandatud ravi ajal;

objektiivsed uurimistulemused: kahvatu nahk, marmor alumiste jäsemete korral, kongestiivne sinakas, hüperkeratoos tallades, varbad muutuvad küünest hüpertroofia ja deformeerumise kujul, valu ja jalgade tundlikkus väheneb põlvedest madalamatel jäsemetel;

Labori- ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmed: päevaajal iseloomulik glükoositaseme tõus 8,5 mmol / l; glükoosi esinemine uriinis;

need seotud spetsialistide konsultatsioonid: silmaarsti järeldus - võrkkesta diabeetiline retinopaatia, mõlemas silmas keerukas katarakt;

teostas diferentsiaaldiagnostika;

Võite määrata lõpliku diagnoosi:

Peamine: 2. tüüpi diabeet, insuliinist sõltuv. OU mitteproliferatiivne retinopaatia koos mittetäieliku komplitseeritud kataraktiga. Diabeetne alajäsemete distantsne sensoorne motoorne neuropaatia, kliiniliste ilmingute staadium.

Companion: CHD. Angina FC II. Hüpertensioon III, 3., risk 4. CHCI. FCII (NYHA). Aorto ateroskleroos. Düstsüklilise entsefalopaatia art. II, subcompensation. Polüsgegaalne selgroosne osteokondroos, ilma ägenemisteta. ICD. CKD I.

Arvestades 63-aastast vanust ja diabeedi tüsistuste esinemist (retinopaatia, alajäseme polüneuropaatia) - glükeemilise kontrolli sihtmärk:

Insuliini suhkru diabeet

loading...

2. tüüpi diabeet Insuliinivajadus: raske haiguse ravimine

loading...

Suhkurtõbi ühendab haiguse kahest erinevast mehhanismist, mille ilmingud on veresuhkru taseme püsiv tõus. Esimese tüübi diabeedi korral tekib absoluutne insuliinipuudus rakkude hävimise tõttu kõhunäärmes, mis nõuab haiguse algusest peale insuliinravi määramist.

2. tüüpi diabeet on seotud kudede insuliini retseptori resistentsuse arenguga. Sellisel juhul tekib haiguse ilmnemine normaalse või isegi parema insuliini sekretsiooni korral, mistõttu seda võimalust nimetatakse insuliinivastaseks suhkruhaiguseks.

Kuna kõrge veresuhkru sisaldus jätkab β-rakkudes insuliini sekretsiooni stimuleerimist, muutuvad aja jooksul pankrease reservid järk-järgult ja II tüüpi diabeet areneb insuliinivajaduseks.

Teise tüübi diabeedi põhjused ja mehhanism

Geneetilised tegurid II tüüpi diabeedi esinemisel on vaieldamatu fakt ja need on olulisemad kui esimese tüübi haigused. Ent nagu selgus, on pärilik glükoosiresistentsuse rikkumine, mis ei pruugi muutuda suhkruhaiguseks.

Hiljutised uuringud on näidanud, et selle tüüpi diabeedi arendamise peamine mehhanism on koe omandamine rakkudes, mis suudavad glükoosi assimileerida ainult insuliini juuresolekul, on insuliiniresistentsuse areng. Vere glükoosisisalduse suurenemine tekib hiljem sarnase haiguse tagajärjel.

Kõik teised diabeedi põhjused, mis määravad patsiendi edasise saatuse, on välised ja muutuvad, see tähendab, et neid saab mõjutada nii, et haiguse arengut vältida. Teise tüübi tekkega seotud peamised tegurid on järgmised:

  1. Kõhu tüüpi rasvumine
  2. Hüpodinoomia.
  3. Ateroskleroos.
  4. Rasedus
  5. Stressireaktsioonid.
  6. Vanus 45 aastat.

Rasvunud patsientide kehakaalu langus viib normaalse glükoosi ja insuliini kontsentratsiooni taastumiseni pärast sööki. Ja kui toitumisharjumused tulevad tagasi ja patsient uuesti üle sööb, siis tuvastatakse uuesti hüperglükeemia ja tühja kõhu hüperinsulineemia ning toidu kaudu manustamisel on häiritud insuliini vabanemist.

Suurenenud insuliinisisaldus on üks varajasi diabeedi ja rasvumise märke, kus süsivesikute ainevahetus ei pruugi olla märgatavalt rikutud. Sellistel juhtudel on hüperinsulineemia koe insuliiniresistentsuse kompenseeriv mehhanism. Keha üritab ületada insuliiniresistentsust suurendatud hormoonide tootmisel.

Kui pika aja jooksul esineb rasvumine geneetiliselt eelsoodumusega inimestel, kellel on kahjustatud süsivesikute ainevahetust, siis muutub beetarakkude sekretsioon ajaga möödudes. Tüüpiliste sümptomitega ilmne diabeet tekib.

See tähendab, et insuliini tootmine II tüüpi diabeedis ei saa kesta kauem ja selle puudumisel on vajalik insuliinravi.

Insuliinisõltumatu suhkurtõbi saab kompenseerida ainult insuliiniga või koos hüpoglükeemiliste ravimitega kombinatsioonravis.

Insuliinravi näidustused teist tüüpi diabeedi korral

Insuliini preparaatide õigeaegne kasutamine 2. tüüpi diabeedi korral aitab taastada kolme peamist haigust: kompenseerida oma insuliini puudumist, vähendada insuliini moodustumist maksas ja taastada koe tundlikkus.

Insuliini määramiseks on püsivad ja ajutised näidustused. On vaja jätkata pidevat manustamist ketoatsidoosiga, kehakaalu langusega, dehüdratsiooni ja glükosuuriaga.

Selline suhkruhaigus esineb täiskasvanueas aeglaselt progresseeruva autoimmuunse diabeediga, mille puhul on diabeedi diagnoosimisel peagi vaja insuliini. Samal ajal tuvastatakse pankrease rakkude hävitamise märke antikehadega, nagu ka esimeses haigusseisundis. Tavaliselt

Kui vastupidavust pillide määramisel võib määrata insuliini. Need põhjused on järgmised:

  • Neeru- või maksafunktsiooni puudulikkus.
  • Rasedus
  • Raske diabeetiline angiopaatia.
  • Tugeva valu perifeerne polüneuropaatia.
  • Diabeetiline jalg troofiliste häiretega.
  • Insuliinipuudus ketoatsidoosi kujul.

Umbes kolmandikul patsientidest ei ole suhkru vähendamiseks pillide võtmise reaktsiooni, see reaktsioon on minimaalne. Kui kolme kuu jooksul ei saa hüvitist saavutada, suunatakse patsiendid insuliini. Primaarne ravimiresistentsus esineb reeglina diabeedi hilises diagnoosimisel, kui insuliini enda sekretsioon on vähenenud.

Väike osa patsientidest saab sekundaarset resistentsust, kui täheldatakse kõrgemat glükoosisisaldust dieediga ravimise ja ravimite maksimaalse annuse taustal. See on täheldatud patsientidel, kellel on kõrge veresuhkru tase diagnoosimise ajal ja selle kalduvus kasvada.

Tavaliselt haige selliseid patsiente umbes 15 aastat, nende pankreas ei saa reageerida pillidega stimuleerimisele. Kui vere glükoosisisaldus ületab 13 mmol / l, siis ei pruugi olla muud ravi kui insuliini manustamine.

Aga kui patsiendil on rasvumine, ei anna insuliini määramine alati soovitud tulemusi. Seega, kui vere glükoosisisaldus ei ole suurem kui 11 mmol / l, on insuliinravi võimalik keelduda, kuna ülekaalulistel dekompensatsiooni nähtustel on tablettidega koos tablettidega sama.

Ajutist insuliinravi tehakse tingimustes, mis on pöörduvad. Need hõlmavad järgmist:

  1. Müokardi infarkt.
  2. Kõrge kehatemperatuuriga nakkushaigused.
  3. Stressireaktsioonid.
  4. Rasked seonduvad haigused.
  5. Kortikosteroidide väljakirjutamisel.
  6. Kirurgilistel operatsioonidel.
  7. Diabeetilise ketoatsidoosiga ja kehakaalu märkimisväärse kaotusega.
  8. Tundlikkuse taastamine pillide ja pankrease heakskiidu saamiseks.

II tüüpi diabeedi insuliini omadused

2. tüüpi diabeet on haigus, mida iseloomustavad sümptomite progresseerumine. Ja kuna ravimite eelmise annuse käik lakkab olematu. See suurendab komplikatsioonide riski. Seepärast mõistavad kõik diabetoloogid vajadust intensiivravi raviskeemide järele.

Kompenseeritud suhkruhaiguse lõplikuks indikaatoriks on glükoosiga hemoglobiini taseme langus. Sõltumata sellest, kuidas selline vähenemine saavutatakse - insuliin või pillid, vähendab see katarakte, nefropaatiat, retinopaatiat, südameatakk ja muud vaskulaarsed patoloogiad.

Seega, kui toitumisravi ja aktiivse füüsilise koormuse ning kehakaalu normaliseerumise tulemuste puudumisel tuleb intensiivset ravimi kasutamist võimalikult varakult kasutada.

Selle meetodi valimise juhis võib olla glükoosiga hemoglobiini vähenemine. Kui ainult pillid on piisavad, siis manustatakse patsiendile mono- või kombineeritud ravi erinevate glükoositaset langetavate suukaudsete ravimite rühmadega või kombineeritakse pillid ja insuliin.

II tüüpi diabeedi kombinatsioonravi (insuliin ja tabletid) omadused on:

  • Ravi jaoks on vaja insuliini 2 korda väiksemat annust.
  • See mõjutab erinevaid valdkondi: glükoosi süntees maksa kaudu, süsivesikute imendumine, insuliini sekretsioon ja selle kudede tundlikkus.
  • Glükeeritud hemoglobiini indeks paraneb.
  • Vähem levinud diabeedi tüsistused.
  • Vähendatud ateroskleroosi oht.
  • Rasvumisega patsientidel kehakaalu tõus puudub.

Insuliini määratakse peamiselt üks kord päevas. Alustage keskmise kestusega insuliini minimaalse annusega. Ravimit süstitakse enne hommikust või öösel, peamine on jälgida samaaegset süstimist. Sageli kasutatakse insuliinravi koos kombineeritud insuliiniga.

Kui on vaja manustada rohkem kui 40 RÜ insuliini, tühistatakse tabletid ja patsient lülitab täielikult insuliinravi. Kui glükeemia on väiksem kui 10 mmol / l ja insuliin vajab ligikaudu 30 U, siis manustatakse tabletiravi ja insuliin katkestatakse.

Ülekaalulistel patsientidel on soovitatav manustada insuliini koos biguaniidirühmadega, sealhulgas metformiiniga. Teiseks alternatiiviks võib olla akarboos (Glucobay), mis häirib soolestiku glükoosi imendumist.

Samuti saadi häid tulemusi insuliini ja lühitoimelise insuliini sekretsiooni stimulaatori ühendamisel - NovoNorm. Selle kombinatsiooniga toimib NovoNorm glükeemilise tõusuga regulaatorina pärast sööki ja seda manustatakse peamiste söögikordadega.

Soovitatav on manustada pika toimeajaga insuliini enne magamaminekut. See alandab glükoosi vabanemist maksas ja reguleerib tühja kõhu vere glükoosisisaldust, imiteerides füsioloogilist basaalinsuliini sekretsiooni.

Suhkruhaiguse asendusravi jaoks spetsiaalset insuliini ei ole, kuid nende ravimite väljatöötamist, mis võivad pärast söömist vähendada glükeemiat ja mitte põhjustada hüpoglükeemiat toidukordade vahel, viiakse läbi. Selliste insuliinide kasutamine on oluline, et vältida kehakaalu tõusu ja negatiivset mõju lipiidide ainevahetusele. Selle artikli video selgitab diabeedi patogeneesi.

Täpsustage oma suhkur või valige soovituslik sugu. Otsingutulemust Ei leitudShow SearchNot findShow SearchNot foundShow

Diabeedi tüübid

loading...

Enamik diabeetikuid kannatab nn primaarse, olulise suhkruhaiguse all, mis on jagatud 2 tüüpi: insuliinsõltumatu suhkruhaigus (1. tüüpi diabeet) ja insuliinsõltumatu suhkrutõbi (II tüüpi diabeet).

1. ja 2. tüüpi esmane diabeet

1. tüüpi diabeedi ja 2. tüüpi suhkurtõve sümptomid ja tunnused omavad eritunnuseid.

1. tüüpi insuliinist sõltuv suhkrutõbi on põhjustatud β-rakkude viiruslikust ja / või autoimmuunilisest hävitamisest ning seetõttu on haiguse algusest peale vaja selliseid patsiente kasutada insuliin-asendusravi, millest alates järgneb tema insuliinsõltuv nimi.

Insuliinisõltumatu suhkruhaiguse korral leitakse sageli spetsiifilised leukotsüütide antigeenid, mille kandjad on tõenäoliselt eelsoodumusega autoimmuunhaiguste suhtes. Kuid samal ajal diabeedi pärilikkus ei ole tavaliselt koormatud.

Insuliinisõltuv suhkurtõbi on kuni 10-20% kõikidest suhkurtõve juhtumitest, tavaliselt areneb see noorelt, kuni 30-35 aastat. Insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel on tendents arendada ketoosi ja ketoatsidoosi.

2. tüüpi insuliinisõltuv suhkurtõbi on seotud insuliinist sõltuvate kudede resistentsusega insuliini bioloogilise toime suhtes, mis põhjustab glükoosi hüperproduktsiooni maksas ja selle kasutamist kudedes.

2. tüüpi diabeedi korral esineb geneetiline defekt:

• defekt β-rakkudes ja perifeersetes kudedes; • vähendab perifeersete kudede tundlikkust insuliini toimel;

• insuliini struktuuri muutused.

2. tüüpi diabeedi tekke oht suurendab oluliselt rasvumist. Samal ajal vajavad insuliinrakud rohkem ja rakkudes olevad retseptorid ei piisa.

Seda tüüpi diabeet tekib tavaliselt täiskasvanud isikud vanuses 35-40 aastat. Nad põevad kuni 80-90% diabeediga patsientidest ja paljudel patsientidel on diabeedi pärilikkus koormatud.

Kui insuliinsõltumatu suhkrutõbi ei ole täheldatud, on suurem kalduvus ketoosi või ketoatsidoosi tekkeks. Haiguse alguses suureneb insuliini tase veres. Mõne aasta pärast väheneb insuliini tootmine, patsiendid vajavad asendusinsuliinravi, st see tekib niinimetatud insuliinisõltuv diabeet, 2. tüüpi.

Väga vähestel patsientidel areneb insuliinsõltuv suhkurtõbi noorena, kuni 20 aastat, ja seda nimetatakse täiskasvanute diabeediks noorte hulgas (MODY).

Tabel: erinevus 1. ja 2. tüüpi diabeedi vahel

Diabeedi tüübi määramine kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete nähtude abil ei ole alati võimalik ühemõtteliselt kindlaks määrata, eriti kui see tekib pärast 30 aastat. Seejärel määrab diabeedi tüüp kliiniku, arvestades patsiendi levimust ühele selle tüübile iseloomulikest sümptomitest.

Sekundaarne diabeet

Kui diabeet on põhjustatud kõhunäärme või insuliini retseptorite endokriinse aparatuuri mõjutavatest haigustest või ainetest, siis nimetatakse sellist diabeedi sekundaarseks või sümptomaatiliseks. See ei ole jagatud tüüpidesse. Sekundaarne (sümptomaatiline) diabeet esineb endokriinsüsteemi patoloogiate puhul:

1. Isenko-haigus või sündroom - Cushing (krooniline ületav kortisool). 2. Akromegaalia (liigne kasvuhormoon). 3. Pheokromotsütoom (PCC - kasvaja, mis tekitab liigselt katehhoolamiine). 4. Conni sündroom (primaarne hüperaldosteronism). Aldosterooni mõju tõttu väheneb kaaliumi tase ja see on vajalik glükoosi kasutamiseks. 5. Glükagonoma (Langerhansi saarte L-rakkude tuumor). Patsiendid on ammendunud ja jäsemete haavandid. 6. Sekundaarne pankrease diabeet: pärast kõhunäärme eemaldamist kõhunäärmevähiga (keha ja saba).

7. Raku akumulatsiooni haigus (hemokromatoos). Raud imendub rohkem kui vajalik, ja see siseneb maksa, pankrease, naha: tumeda naha, halli, suurenenud maksa, diabeet.

Raseduse ajal tekkinud diabetes mellitus nimetatakse rase diabeediks.

Suhkurtõve raskusaste

Seal on 3 diabeedi raskusastet.

Kerge diabeet hõlmab selliseid haigusvorme, mille puhul ühe dieedi puhul toetatakse ainevahetushäirete (eriti normoglükeemia) hüvitamist, varem ei ole olnud ketoosi juhtumeid. Diabeedi tüsistuste (diabeetiline angiopaatia, pöörduv neuropaatia, mikroalbuminuuria nefropaatia staadium) esmased nähud võivad esineda.

Mõõdukalt raskekujulise diabeedi korral säilitatakse normaalset suhkru taset ainult suhkru alandavate ravimite (tabletid või insuliinid) võtmisega; harva esinev ketoos (stressi vahel) on kergesti elimineeritav dieedi ja piisava asendusravi teel. Suhkruhaiguse komplikatsioonid, kuid mitte patsiendi häired (diabeetiline retinopaatia, proteinuuria nefropaatia staadium, elundi düsfunktsioonita neuropaatia püsivad ilmingud) on väljendatud.

Raske diabeet määratakse patsiendi invaliidistumisega diabeedi spetsiifiliste komplikatsioonide tõttu kaugelearenenud seisundis, mille hulka kuuluvad:

• pikaajaline, korduv ketoos või sagedased ketoatsidootilised seisundid ja koma, mida on raske kõrvaldada; • labiilne diabeet, millel on tendents sagedase hüpoglükeemia tekkeks; • nägemisteravusega diabeedi retinopaatia proliferatiivne staadium; • diabeetiline nefropaatia koos neerupuudulikkuse sümptomitega; • vistseraalne ja / või perifeerne nefropaatia, millel on organite funktsiooni kahjustus; • diabeetiline jalg troofiliste häiretega, eriti Charcot jalgadega;

• diabeetilise makroangiopaatia patsiendi ilmingute puudumine.

Insuliinsõltumatu suhkurtõve sümptomid

loading...

Sellisel juhul tekib täielik insuliinipuudus, see tähendab, et keha ei tooda üldse insuliini. See haigus esineb peamiselt enne kakskümmend aastat ja seda nimetatakse insuliinsõltumatuks suhkruhaiguseks.

Teine tüüp on insuliinisõltumatu suhkurtõbi. Sellisel juhul toodab organism insuliini suurtes kogustes, kuid see ei täida oma funktsiooni. Haigus on pärilik ja mõjutab inimesi üle neljakümne aasta vanuste ja ülekaaluliste inimeste.

1. tüüpi diabeet

Seda iseloomustab asjaolu, et see areneb väga kiiresti ja esineb lastel ja noorukitel. Seda nimetatakse ka "diabeedi nooriks." Profülaktikaks kasutage regulaarselt insuliini süsti. Tavaliselt tekib haigus tänu keha ebanormaalsele reaktsioonile kõhunääre (insuliini tootvad rakud hävitatakse immuunsüsteemi kaudu).

Viiruslikud infektsioonid suurendavad oluliselt I tüüpi diabeedi riski. Kui isikul on olnud pankrease põletik, siis 80% juhtudest ootab ta seda haigust. Olulist rolli mängib geneetika, kuid niisugune üleviimine toimub harva.

Väga sageli esineb 1. tüüpi diabeet (atsd) raseduse ajal äkki. Sellisel juhul manustatakse insuliini süste, et säilitada rase naine ja loote kehas. Sellisel diabeedi tüübil on rasedatel naistel võimalus pärast sünnitust kaduda. Kuigi naised, kellel on see haigus, on ohus.

See tüüp on ohtlikum kui teine ​​ja see on tingitud järgmistest sümptomitest:

  • keha nõrkus;
  • unetus;
  • kiire kaalulangus;
  • atsetooni kõrgenenud tasemed;
  • migreen;
  • agressiivsus;
  • lihasvalu.

Selle haiguse raviks kasutatakse:

  • insuliin;
  • kehaline aktiivsus;
  • toitumine;
  • psühholoogi abi;
  • enesekontrolli

Puude määramise küsimus lahendatakse, kui arvestada kogu patsiendi haiguste ajalugu.

2. tüüpi diabeet

See haigusvorm on vähem ohtlik kui esimene ja see esineb 40 aasta pärast. Seda iseloomustab insuliini liigne vabanemine kehas. Seda ravitakse tablettide abiga, mis normaliseerivad rakke ja suurendavad glükoosi, soolte, maksa ja lihaste töötlemise määra.

Haigus ilmneb järgmiste sümptomitega:

  • kõhulahtisus;
  • rasvumine;
  • migreen;
  • suu kuivus;
  • pustuloosne lööve nahal.

Insd on palju lihtsam kui insuliinist sõltuv tüüp. Selle haiguse tüsistused on seotud organite ja kehasüsteemide halva toimimisega. Kui ravi ei toimu, on selliseid tüsistusi:

  • ateroskleroos;
  • neuropaatia;
  • südame-veresoonkonna haigused;
  • diabeetiline kooma.

Ravi viiakse läbi kahes omavahel seotud piirkonnas:

  • elustiili muutus;
  • uimastiravi.

Esimese ja teise tüübi diabeedi peamised sümptomid

Mõlemal diabeedi tüübil on järgmised sümptomid:

  • püsiv soov juua vedelikku (janu);
  • vaene uni;
  • liigne urineerimine;
  • apaatia välismaailmale;
  • laiskus

Mõnel juhul on patsiendil raske iiveldus, oksendamine, atsetooni tõus veres ja meeleolu purunemine. Kui sellised sümptomid ilmnevad, peaks isik saama kohe kvalifitseeritud abi. Vastasel juhul suureneb diabeetiline kooma tõenäosus.

Selle haiguse sekundaarsed ilmingud hõlmavad järgmist:

  • füüsiline ammendumine;
  • lihaste tugevuse kadu;
  • ootamatu kehakaalu langus;
  • nägemise järsk halvenemine;
  • pidev vererõhu langus;
  • migreen;
  • metalliline maitse suus.

Diabeedi põhjused

1. tüüpi diabeet tekib immuunsüsteemi patoloogia tõttu, kus pankrease rakke peetakse võõrkehadena ja hävitatakse.

Diabeet (insuliinisõltuv) tekib sageli lapsepõlves ja rasedatel naistel. Sellepärast ei ole veel usaldusväärseid põhjuseid. Kuid rõhuasetus on järgmistel teguritel:

  • viirusnakkused;
  • organismi autoimmuunsed häired;
  • maksaprobleemid;
  • geneetika;
  • ülemäärane magusate kuritarvitamine;
  • suur kaal;
  • vaimsed häired.

Diabeedi diagnoosimine

Diabeedi korral on äärmiselt oluline valida õige, kvaliteetne ja ohutu ravi. Kui haigus on varajases staadiumis diagnoositud, on tal suur tõenäosus taastuda. Selle haigusega isikud peaksid kõigepealt kontakteeruma endokrinoloogiga ja registreerima temaga. Diabeedi diagnoosimine toimub järgmistes valdkondades:

  • endokrinoloogi eksam;
  • ehograafia;
  • kardiogramm;
  • vererõhu (mitu korda päevas) registreerimine;
  • laboratoorsed uuringud.

Vereanalüüsi läbiviimiseks peate:

  • annetama verd tühja kõhuga ja 2 tundi pärast söömist;
  • glükosüülimine veres hemoglobiinis;
  • vere glükoosisisaldus.

Samuti tehakse suhkru ja atsetooni uriinianalüüs.

Insuliinisõltumatu suhkurtõve toitumine ei ole piiratud. Kui ravimi annus arvutatakse õigesti, siis võib patsient võtta peaaegu kõik tooted.

Siiski tuleb meeles pidada, et suhkru tase võib kõikuda ja seepärast on ikkagi väärt teatud toitumist. Peamine reegel on teie seisundi pidev jälgimine ja ravimi annuse arvutamine.

Täna on seda lihtne teha, sest see kasutab sellist seadet nagu veresuhkru meeter. Samuti on soovitatav salvestada kõik tulemused pühendatud päevikutesse.

See kontroll on vajalik mitte ainult diabeedi esimeses vormis, vaid ka teises. Ja sel juhul võtab patsient alati insuliini.

Insuliinravi

Ravi sõltub insuliini tarbimisest. Kui haigus nii vähe kui võimalik tundus, peate kaaluma suhkru kogust, mis siseneb kehasse toiduga.

Isik, kellel on selline diagnoos, peab mõistma, et seda haigust ei saa täielikult ületada. On vaja kasutada mitte ainult ravimeid, vaid ka õiget toitumist. Selle haiguse ravi on uueks etapiks inimese elus, kuna tüsistuste vältimiseks peab ta pidevalt kontrollima suhkrut.

Täna on insuliinravi kõige tõhusam patoloogia blokeerimise meetod. Kuid patsient peab ise õppima, et ise endale süstida (neid saab asendada insuliinipumpaga, kuna hormooni sisestamine läbi kateetri on mugavam).

Toitumispõhimõtteks on õige kogus kaloreid ja süsivesikuid, kuid vähese rasvasisaldusega. Sellisel juhul ei tohi glükoositaseme kõikumine olla liiga terav. Tasub meeles pidada, et peate veto kõik tooted, mis sisaldavad palju kaloreid ja suhkrut. Kui järgite kõiki neid eeskirju, muutub suhkurtõve haigus minimaalseks.

Suhkurtõvega patsiendid söövad 5-6 korda päevas järgmisi tooteid:

  • köögiviljasuppid;
  • tailiha;
  • mereannid;
  • köögiviljad (va kartulid);
  • madala rasvasisaldusega piimatooted;
  • magus ja hapukas puu ja kallis.

Sellised rahvapärased abinõud on väga tõhusad:

  • maapirn - toores;
  • ühe sidruni ja kana muna mahl - tühja kõhuga;
  • kreeka pähkel;
  • jahvatatud tera - lusikatäis pulbrit juua piima abil.

Esimese ja teise tüübi diabeedi tüsistused

Diabeet mõjutab immuunsüsteemi väga negatiivselt. Seetõttu muutub inimene kergesti vastuvõtlikuks erinevatele infektsioonidele. Pöörab ägedaks ja krooniliseks vormiks. Kõige tõsisemad komplikatsioonid on hüpoglükeemia ja ketoaedoos. Nende tüsistuste korral lagundab glükoos asemel rasva ja happesus veres suureneb.

Kui dieedi ei järgita ja süstitava insuliini kogust kontrollitakse, väheneb glükoos järsult ja tekib glypoglükeemiline sündroom. Insuliinsõltuva diabeedi puhul ei pruugi see prognoos patsiendil ja tema arstil olla. Keha ei saa piisavalt energiat ja reageerib sellele patoloogiliselt - kui te ei anna keha magusaks, siis tuleb koma. Kui te ei kasuta insuliinsõltuvat diabeedi, tekivad kroonilised haigused:

  • insult;
  • südameatakk;
  • hüpertensioon;
  • ateroskleroos;
  • haavandid;
  • katarakt;
  • neeruhaigused.

Insuliinisõltuv suhkurtõbi on tõsine haigus, mis põhjustab sageli surma. On vaja läbi viia korrapäraseid uuringuid ja vereanalüüse, mis aitab keha tervist palju aastaid hoida.

Insuliinisõltuv suhkurtõbi on. Mis on insuliinisõltumatu suhkurtõbi?

loading...

Suhkurtõbi on sündroom, mille peamine diagnostiliseks tunnuseks on krooniline hüperglükeemia. Suhkurtõbi esineb mitmesugustes haigustes, mille tagajärjeks on ebapiisav insuliini sekretsioon või selle bioloogilise toime kahjustumine.

1. tüüpi diabeet on endokriinne haigus, mida iseloomustab absoluutne insuliinipuudus, mis on põhjustatud pankrease beeta-rakkude hävitamisest. 1. tüüpi diabeet võib areneda igas vanuses, kuid enamasti mõjutab see noorukeid (lapsed, noorukid, alla 40-aastased täiskasvanud). Kliinilist pilti domineerivad klassikalised sümptomid: janu, polüuuria, kehakaalu langus, ketoatsidoos) [1].

Etioloogia ja patogenees

I tüüpi diabeedi arengut soodustav patogeneetiline mehhanism põhineb insuliini tootmise puudulikkusel pankrease sisesekretsiooni rakkudel (pankrease β-rakud), mis on põhjustatud nende hävingust teatud patogeensetest teguritest (viirusnakkus, stress, autoimmuunhaigused jne). I tüüpi suhkurtõbi on 10-15% diabeedi juhtumitest ja enamasti areneb lapsepõlves või noorukieas. Seda tüüpi diabeedi iseloomustab peamiste sümptomite ilming, mis aja jooksul kiiresti arenevad. Peamine ravimeetod on insuliini süstimine, mis normaliseerib patsiendi ainevahetust. Ravi puudumisel kiireneb I tüübi diabeet kiiresti ja põhjustab tõsiseid komplikatsioone, nagu ketoatsidoos ja diabeetiline kooma, mille tulemuseks on patsiendi surm [2].

Klassifikatsioon

  1. Raskusastme järgi:
    1. lihtne vool
    2. mõõdukas raskusaste
    3. raske kursus
  2. Vastavalt süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise määrale:
    1. hüvitusetapp
    2. alamkompensatsiooni faas
    3. dekompensatsiooni faas
  3. Tüsistuste korral:
    1. Diabeetiline mikro- ja makroangiopathia
    2. Diabeetiline polüneuropaatia
    3. Diabeetiline artropaatia
    4. Diabeetiline oftalmopaatia, retinopaatia
    5. Diabeetiline nefropaatia
    6. Diabeetiline entsefalopaatia

Pathogenesis ja histopatoloogia

Inglise insuliinipuudus areneb Langerhansi pankrease saarerakkude p-rakkude ebapiisava sekretsiooni tõttu.

Insuliinipuuduse tõttu kaotavad insuliinist sõltuvad kuded (maksa-, rasv- ja lihased) oma võime kasutada vere glükoosisisaldust ja seetõttu suureneb vere glükoosisisaldus (hüperglükeemia) - diabeedi peamine diagnoosimärk. Tänu insuliinipuudusele rasvkoes stimuleeritakse rasvade lagunemist, mis toob kaasa nende taseme tõusu veres ja lihaskoes - stimuleeritakse valkude lagunemist, mis toob kaasa aminohapete suurema verevoolu. Rasvade ja valkude katabolismi alused muudetakse maksas keetoonideks, mida kasutatakse insuliinist sõltumatute kudede (peamiselt aju) abil, et säilitada energia tasakaalu insuliinipuuduse taustal.

Glükoosuria on kohandumismehhanism kõrgendatud glükoosi eemaldamiseks verest, kui glükoosi tase ületab neerude künnist (ligikaudu 10 mmol / l). Glükoos on osmoaktiivne aine ja selle kontsentratsiooni suurenemine uriinis stimuleerib vee eritumist (polüuuria), mis võib lõppkokkuvõttes viia organismi dehüdratsioonile, kui vee kadu ei kompenseerita piisava vedeliku tarbimisega (polüdipsia). Lisaks suurenenud veekadude vähenemisega uriiniga kaotavad mineraalsed soolad - tekib naatriumi-, kaaliumi-, kaltsiumi- ja magneesiumkatioonide, klooriaionide, fosfaadi ja vesinikkarbonaadi puudus [3].

I tüüpi diabeedi areng on 6 etappi. 1) HLA-süsteemiga seonduv geneetiline eelsoodumus T1DM-i suhtes. 2) hüpoteetiline lähtepunkt. P-rakkude kahjustus erinevate diabeedi faktorite poolt ja immuunprotsesside käivitamine. Patsientidel on ülaltoodud antikehad juba tuvastatud väikeses tiitris, kuid insuliini sekretsiooni ei ole veel mõjutatud. 3) aktiivne autoimmuunne insuliin. Antikehade tiiter on kõrge, β-rakkude arv väheneb, insuliini sekretsioon väheneb. 4) Glükoosisisalduse stimuleeritud sekretsiooni vähenemine. Patsiendi olukorras võib tuvastada mööduv IGT (glükoositaluvuse häire) ja NGPN (plasmasisese glükoositaseme langus tühja kõhuga). 5) diabeedi kliiniline ilming, sealhulgas "mesinädalad" võimalik episood. Insuliini sekretsioon on järsult vähenenud, kuna enam kui 90% β-rakkudest suri. 6) P-rakkude täielik hävitamine, insuliini sekretsiooni täielik katkestamine.

Kliinik

  • hüperglükeemia. Sümptomid, mis on tingitud veresuhkru taseme tõusust: polüuuria, polüdipsia, kaalulangus koos isu vähenemisega, suukuivus, nõrkus
  • mikroangiopaatiad (diabeetiline retinopaatia, neuropaatia, nefropaatia),
  • makroangiopathia (koronaararterite ateroskleroos, aord, GM laused, alajäsemed), diabeetiline jalaneda sündroom
  • kaasnevad haigused (furunculoos, colpitis, vaginiit, kuseteede infektsioon)

Kerge diabeet kompenseeritakse toitumisega, komplikatsioonide puudumine (ainult suhkurtõvega 2). Mõõdukas suhkurtõbi kompenseeritakse PSSP-iga või insuliiniga, diabeedi 1-2-raskusastmega vaskulaarsed komplikatsioonid avastatakse. Tõsine diabeet - tupe, muid raskusi (nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia).

Diagnostika

Kliinilises praktikas on I tüüpi diabeedi diagnoosimiseks piisavad kriteeriumid hüperglükeemia tüüpiliste sümptomite (polüuuria ja polüdipsia) ja laboratoorselt kinnitatud hüperglükeemiaga - kapillaarverdest tühja kõhu veresuhkru sisaldus üle 7,0 mmol / l ja / või igal ajal rohkem kui 11,1 mmol / l;

Diagnoosi seadmisel töötab arst vastavalt järgmisele algoritmile.

  1. Välistades haigusi, mis avaldavad sarnaseid sümptomeid (janu, polüuuria, kehakaalu langus): diabeet insipidus, psühhogeenne polüdipsia, hüperparatüreoidism, krooniline neerupuudulikkus jne. See etapp lõpeb hüperglükeemia sündroomi laboratoorse avaldusega.
  2. Täpsustage diabeedi kirurgilist vormi. Esimesed välistavad haigused, mis kuuluvad rühma "Muud spetsiifilised diabeedi tüübid". Ja ainult siis kannatab patsient suhkruhaiguse või diabeedi 2 probleem. C-peptiidi taseme kindlaksmääramine tühja kõhuga ja pärast treeningut. Samuti hinnatakse GAD-i antikehade kontsentratsiooni taset veres.

Tüsistused

  • Ketoatsidoos, hüperosmolaarne kooma
  • Hüpoglükeemiline kooma (insuliini üleannustamise korral)
  • Diabeetiline mikro- ja makroangiopathia - vaskulaarse läbilaskvuse rikkumine, nende haprususe suurenemine, tromboosi tendentsi suurenemine, vaskulaarse ateroskleroosi areng;
  • Diabeetiline artropaatia - liigesevalu, "krõmutamine", mobiilsuse piiramine, sünoviaalvedeliku koguse vähendamine ja viskoossuse suurendamine;

Ravi

Ravi põhieesmärgid:

  • Kõigi diabeedi kliiniliste sümptomite kõrvaldamine
  • Optimaalse metaboolse kontrolli saavutamine pikka aega.
  • Diabeedi akuutsete ja krooniliste komplikatsioonide ennetamine
  • Patsientide kõrge elukvaliteedi tagamine.

Kasutatavate eesmärkide saavutamiseks:

  • dieet
  • individuaalne treening (DIFN)
  • patsientide enesekontrolli õpetamine ja lihtsamad ravimeetodid (haiguse juhtimine)
  • pidev enesekontroll

Insuliinravi aluseks on insuliini füsioloogiline sekretsioon, mis hõlmab:

  • basaalinsuliini sekretsioon (BS)
  • stimuleeritud (toit) insuliini sekretsioon

Basaalse sekretsioon tagab glükeemia optimaalse taseme sügeliku ja une ajal, soodustab glükoosi sisestamist organismi väljaspool sööki (glükoneogenees, glükolüüs). Selle kiirus on 0,5-1 ühikut tunnis või 0,16-0,2-0,45 ühikut kehakaalu kilogrammi kohta, see tähendab 12-24 ühikut päevas. Füüsilise koormuse ja nälja ajal väheneb BS-ni 0,5 ühikuni tunnis. Stimuleeritud sekretsioon - toiduseinsuliin vastab postprandiaalse glükeemia tasemele. SS taseme sõltub söödud süsivesikute tasemest. 1 leiva üksus (ХЕ) toodetakse ligikaudu 1-1,5 ühikut. insuliin. Insuliini sekretsioon on seotud igapäevaste kõikumistega. Varajasel hommikul (4-5 tundi) on see kõrgeim. Sõltuvalt päevaajast eritab 1 XE:

  • hommikusöögiks - 1,5-2,5 ühikut. insuliin
  • lõunaks 1,0-1,2 ühikut insuliin
  • õhtusöögiks 1,1-1,3 ühikut insuliin

1 insuliiniühik vähendab veresuhkru taset 2,0 mmol / ühiku võrra ja 1 XE suurendab seda 2,2 mmol / l võrra. Insuliini keskmisest päevasest annusest (SSD) moodustab toiduinsuliini kogus ligikaudu 50-60% (20-30 ühikut) ja basaalinsuliini osakaal 40-50%.

Insuliinravi põhimõtted:

  • insuliini keskmine päevane annus (SSD) peaks olema füsioloogilise sekretsiooni lähedal
  • insuliini jaotamise ajal päeva jooksul tuleks 2/3 SSD-d manustada hommikul, pärastlõunal ja varajasel õhtul ja 1/3 - hilisõhtul ja öösel
  • lühitoimelise insuliini (ICD) ja pikatoimelise insuliini kombinatsiooni kasutamine. Ainult see võimaldab ligikaudu imiteerida I-päeva sekretsiooni.

Päeva jooksul jaotatakse sisekorda järgmiselt: enne hommikusööki - 35%, enne lõunat - 25%, enne õhtusööki - 30% öösel - 10% insuliini SDS-ist. Vajadusel 5-6 a. 4-6 ühikut. ICD Ühes süstimises ei ole vaja sisestada> 14-16 ühikut. Kui suur annus on vajalik, on parem süstide arv suurendada, manustamisintervallide vähendamine.

Insuliini annuste korrigeerimine vastavalt glükeemia tasemele Süste süstimise annuste korrigeerimiseks soovitas Forsch iga 0,28 mmol / l veresuhkru kohta, mis ületab 8,25 mmol / l, täiendavalt manustada 1 ühikut. I. Järelikult on iga "ekstra" 1 mmol / l glükoos vaja lisaks lisada 2-3 ühikut. Ja

Insuliini annuste korrigeerimine glükosuuriaga Patsient peab suutma seda läbi viia. Päeva jooksul insuliini süstide vahel kogutakse 4 portsjonit uriini: 1 portsjon - hommikusöögi ja lõuna vahel (enne enne hommikusööki peab patsient tühjendama põie), 2 - lõuna ja õhtusöögi vahel, 2 - õhtusöögi ja 22 tunni vahel, 4 - 22 tundi enne hommikusööki. Igas osas võetakse arvesse diureesi, määratakse glükoosi% ja arvutatakse glükoosi kogus grammides. Glükosuuria tuvastamisel lisatakse 1 ühikut iga 4-5 g glükoosi kohta selle kõrvaldamiseks. insuliin. Järgmisel päeval pärast uriini kogumist suureneb süstitava insuliini annus. Pärast hüvitise saamist või selle lähenemist peaks patsient üle kandma ICD ja ISD kombinatsiooni.

Traditsiooniline insuliinravi (IT). Võimaldab vähendada insuliini süstide arvu kuni 1-2 korda päevas. TIT, ISD ja ICD manustatakse samal ajal 1 või 2 korda päevas. Sel juhul on ISD kontode osakaal 2/3 SSD ja ICD - 1/3 SSD. Kasu:

  • haldamise lihtsus
  • patsiendi, nende sugulaste, meditsiinitöötajate ravi mõistmise lihtsus
  • sagedast glükeemilist kontrolli pole vaja. Piisab kontrollida glükeemiat 2-3 korda nädalas ja kui enesekontroll pole võimeline, siis üks kord nädalas
  • töötlemist saab läbi viia glükoosi profiili kontrolli all
  • vajadus toitumiseks rangelt kinni pidada vastavalt valitud annusele ja
  • vajadus igapäevase rutiini rangelt kinni pidada, uni, puhata, füüsiline koormus
  • kohustuslik 5-6 söögikorda päevas, fikseeritud aja jooksul lisatud tutvustus ja
  • suutmatus säilitada glükeemiat füsioloogiliste kõikumiste ajal
  • TIT-ga kaasnev püsiv hüperinsulineemia suurendab hüpokaleemia, arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi tekkimise ohtu.
  • vanemad inimesed, kui nad ei suuda IIT-i nõudeid samastada
  • vaimsete häiretega inimesed, madal haridustase
  • haige, kes vajab hooldust
  • mittespetsiifilised patsiendid

Insuliini annuste arvutamine TIT-is 1. Enne insuliini SSD-d määramist 2. Insuliini SSD jaotatakse päeva kellaajaks: 2/3 enne hommikusööki ja 1/3 enne õhtusööki. Nendest peaks ICD-i osakaal moodustama 30-40%, ISD - 60-70% ohutuskaardist.

IIT (intensiivne IT) IIT põhiprintsiibid:

  • Basaalinsuliini vajab 2 ISD süstimist, mida manustatakse hommikul ja õhtul (kasutades samu preparaate nagu TIT). ISD koguannus ei ole> 40-50% SDSist, enne hommikusööki manustatakse 2/3 ISD koguannusest, 1/3 - enne õhtusööki.
  • toidu insuliini boolus sekretsioon on simuleeritud ICD kasutuselevõtuga. Vajalikud ICD doosid arvutatakse, võttes arvesse homse-, lõuna- ja õhtusöögi ajal planeeritud HEE kogust ja enne söömist glükeemia taseme. See tähendab, et patsient peaks teostama glükeemilist kontrolli 7 korda päevas.
  • füsioloogilise sekretsiooni imitatsioon ja (basaalne stimuleeritud)
  • võimalus vabal elustiilil ja patsiendi igapäevast rutiini
  • patsient võib kasutada "liberaliseeritud" dieeti, muutes toiduaja kestust, tootevalikut soovides
  • patsiendi elukvaliteet
  • metaboolsete häirete tõhus kontroll, hilinenud tüsistuste tekkimise vältimine
  • vajadus koolitada patsiente diabeedi probleemi, selle hüvitamise küsimused, HE-arvutamine, annuste valimise võime ning arendab motivatsiooni, mõistab hea hüvitamise vajadust, diabeedi komplikatsioonide ennetamist.
  • vajadus pideva glükeemia enesekontrolli järele kuni 7 korda päevas
  • vajadus koolitada patsiente diabeediga patsientide koolides, nende elustiili muutused.
  • täiendavad koolituskulud ja enesekontrolli vahendid
  • hüpoglükeemia kalduvus, eriti IIT alguses

Kohustuslikud tingimused IIT-i kohaldamiseks on:

  • patsiendi piisav intelligentsus
  • oskus õppida ja omandada omandatud oskused praktikas
  • võimalus omandada enesekontrolli vahendeid
  • suhkurtõve korral on soovitav peaaegu kõigil patsientidel ja äsja diagnoositud suhkruhaiguse korral
  • raseduse ajal - üleminek IIT-le kogu raseduse ajaks, kui enne TIT-i tehti patsiendil rasedusaeg
  • rasedusdiabeedi korral dieedi ebaefektiivsuse ja DIFN-i puhul

IIT-i kasutamise patsiendi juhtimisskeem

  • Päevane kalorite arvutamine
  • Heite, valkude ja rasvade päevas sisalduvate süsivesikute sisalduse arvutamine on grammides. Kuigi patsient on "liberaliseeritud" dieedil, ei tohiks ta sööta rohkem süsivesikuid päevas kui HE-arvutuslik annus. 1 vastuvõtt pole soovitatav rohkem kui 8 XE
  • Arvutamine SSD ja

- basaalide koguannuse arvutamine. Seda tehakse mis tahes eespool nimetatud meetodi abil - kogu toiduse arvutamine (stimuleeritud) Ja see põhineb HE-väärtusel, mida patsient kavatseb päeva jooksul kasutada

  • Manustatavate annuste jaotus päeva jooksul.
  • Glükeemia enesekontroll, toidu annuse korrigeerimine I.

Lihtsamad modifitseeritud IIT-tehnikad:

  • 25% SSD Ja sisestage enne õhtusööki või kell 22 FID vormis. ICD (75% SSD) jaotatakse järgmiselt: 40% enne hommikusööki, 30% enne õhtusööki ja 30% enne õhtusööki
  • 30% SEK ja sisestage IDA vormis. Nendest: 2/3 annust enne hommikusööki, 1/3 enne õhtusööki. 70% SSD manustatakse ICD kujul. Nendest: 40% annusest enne hommikusööki, 30% enne õhtusööki, 30% enne õhtusööki või öösel.

Täiendav annuse korrigeerimine I.

Märkused

  1. ↑ Ostapova V.V. Diabeet Mellitus M., 1994
  2. ↑ 1. tüüpi diabeet
  3. ↑ Almazov V. A. Kliiniline patofüsioloogia: õpik üliõpilastele, Moskva: VUNMTS, 1999
  4. ↑ Balabolkin MI Diabetes mellitus M.: Medicine, 1994

Veel Artikleid Diabeedi

Hea päev, sõbrad! Väga sageli põhjustavad haigused või elustiil meid dieeti kohandades ja esimene asi, mida me tähelepanu pöörame, on süsivesikud.Magusainete (suhkur) peamise süsivesikute (süsivesiku) allika asendamine toidulisandiga meie tabelites ilmnes uus asendusraamat.

Stevia on valmistatud samanimelisest ravimtaimest, millel on palju kasulikke omadusi ja mida peetakse maailma kõige magusaks taimeks. See sisaldab ainulaadset molekulaarset komponenti, mida nimetatakse steviosiidiks ja mis annab taime erakordse magususe.

Sorbitool

Tüsistused

Kirjeldus alates 13. veebruarist 2017 Ladinakeelne nimetus: sorbitool ATC-kood: A06AG07, B05CX02, V04CC01 Keemiline valem: C6H14O6 CAS-kood: 50-70-4Keemiline nimetusKeemilised omadusedSorbitool on heksakk-alkohol, see on väljendunud magus maitse.