loader

Põhiline

Võimsus

Suhkurtõbi: etioloogia, patogenees, diagnoosimise kriteeriumid

Inimese kõhunääre, nimelt Langerhansi saarerakkude beetarakud, toodavad insuliini. Kui need konkreetsed rakud hävitatakse, siis räägime 1. tüüpi diabeedist.

Kõnealuse organispetsiifilise haiguse puhul on iseloomulik hormooninsuliini absoluutne defitsiit.

Mõnel juhul ei ole diabeetikutetel autoimmuunsete kahjustuste (idiopaatiline 1. tüüpi diabeet) markereid.

Haiguse etioloogia

1. tüüpi diabeet on pärilik haigus, kuid geneetiline eelsoodumus määrab selle arengu ainult kolmandiku võrra. Diabeedi ema lapse patoloogia tõenäosus on mitte rohkem kui 1-2%, haige isa on 3 kuni 6% ja vend on umbes 6%.

85-90% patsientidest võib leida üks või mitu kõhunäärme humaanmarkerit, mis sisaldavad Langerhansi saarte antikehi:

  • glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (GAD);
  • antikehad türosiini fosfataasile (IA-2 ja IA-2beta).

Samal ajal antakse beetarakkude hävitamisele peamine tähtsus rakulise immuunsuse teguritele. I tüüpi diabeet on tavaliselt seotud HLA haplotüüpidega, nagu DQA ja DQB.

Sageli on seda tüüpi patoloogiat kombineeritud teiste autoimmuunsete endokriinsete häiretega, näiteks Addisoni tõve, autoimmuunse türeoidiidiga. Samuti ei ole viimast rolli mänginud mitte-endokriinne etioloogia:

  • vitiligo;
  • reumaatilised haigused;
  • alopeetsia;
  • Crohni tõbi.

Diabeedi patogenees

1. tüüpi diabeet avaldab ennast tunda, kui autoimmuunne protsess hävitab 80-90% pankrease beeta-rakkudest. Pealegi on selle patoloogilise protsessi intensiivsus ja kiirus alati erinev. Kõige sagedamini haiguse klassikalisest liikumisest lastel ja noorukitel hävitatakse rakke üsna kiiresti ja diabeet manifesteerub ägedalt.

Haiguse algust ja selle esimesi kliinilisi sümptomeid ketoatsidoosi või ketoatsidootilise kooma areng võib kesta kauem kui paar nädalat.

Teistel, üsna harvadel juhtudel võib vanurite vanusest 40 aastat varjatud haigus (latentne autoimmuunne diabeet Lada).

Peale selle diagnoositi arstid sellises olukorras 2. tüüpi diabeedi ja soovitas oma patsientidele, kuidas kompenseerida insuliinipuudust koos sulfonüüluureatega.

Kuid aja jooksul ilmnevad hormooni absoluutse puudumise sümptomid:

  1. ketoonuuria;
  2. kaalulangus;
  3. ilmselge hüperglükeemia pillide regulaarse kasutamise taustal veresuhkru taseme vähendamiseks.

I tüüpi diabeedi patogenees põhineb absoluutse hormooni puudulikkusega. Kuna insuliinist sõltuvate kudede (lihas ja rasv) suhkru tarbimine pole võimeline, tekib energiapuudulikkus ja selle tulemusena muutuvad lipolüüs ja proteolüüsid intensiivsemaks. Selline protsess muutub kaalukaotuse põhjuseks.

Vere glükoosisisalduse suurenemisega kaasneb hüperosmolarisatsioon koos osmootse diureezi ja dehüdratsiooniga. Energia ja hormooninsuliini puudumisel on glükagooni, kortisooli ja somatotropiini sekretsioon pärsitud.

Hoolimata kasvavast glükeemist stimuleeritakse glükoneogeneesi. Rasvhapete lipolüüsi kiirendamine rasvkudedes suurendab oluliselt rasvhappeid.

Kui insuliin on puudulik, siis väheneb maksa liposünteetiline võime ja ketogeneesis aktiivselt osalevad vabad rasvhapped. Ketoonide akumuleerumine põhjustab diabeetilise ketoosi ja selle tagajärgede tekkimist - diabeetiline ketoatsidoos.

Dehüdratsiooni ja atsidoosi järkjärgulise suurenemise taustal võib tekkida kooma.

Kui ravi ei ole (piisav insuliinravi ja rehüdratsioon), põhjustab peaaegu 100% juhtudest surmaga lõpptulemust.

1. tüüpi diabeedi sümptomid

Seda tüüpi patoloogia on üsna haruldane - mitte rohkem kui 1,5-2% kõigist haigusjuhtudest. Kogu eluoht on 0,4%. Sageli ilmneb isik diabeedi vanuses 10 kuni 13 aastat. Enamikus patoloogia manifestatsioonis leidub kuni 40 aastat.

Kui juhtum on tüüpiline, eriti lastel ja noorukitel, siis ilmneb haigus enesest hele sümptomina. See võib areneda mõne kuu või nädala jooksul. Nakkushaigused ja muud sellega kaasnevad haigused võivad provotseerida diabeedi ilmingut.

Igat tüüpi diabeedi tüüpilised sümptomid on:

  • polüuuria;
  • naha sügelus;
  • polüdipsia.

Need märgid on eriti esilekutsutud I tüüpi haigusega. Päeva jooksul võib patsient jooma ja vabastada vähemalt 5-10 liitrit vedelikku.

Spetsiifiline selle tüüpi haiguste jaoks on dramaatiline kehakaalu langus, mis 1-2 kuu jooksul võib ulatuda kuni 15 kg. Lisaks kannatab patsient:

  • lihasnõrkus;
  • unisus;
  • töövõime vähenemine.

Algselt võib seda häirida soovimatu söögiisu suurenemine, mis asendub anoreksiaga, kuna ketoatsidoos suureneb. Patsient tunneb iseloomuliku atsetooni lõhna suuõõnes (võib-olla maitsestatud lõhna), iiveldust ja pseudoperitoniiti - kõhuvalu, raske dehüdratsioon, mis võib põhjustada koma.

Mõnel juhul on 1. tüüpi diabeedi esimene märk lastehaigetel progresseeruv teadvuse halvenemine. See võib olla nii tugev, et kaasuvate haiguste (kirurgiline või nakkuslik) taustal võib laps kummutada kooma.

Harva, kui üle 35-aastane (varjatud autoimmuunse diabeediga) patsient põeb diabeedi, ei pruugi haigus olla nii elavalt kujutatav ja suhkru tavapärase vereanalüüsi ajal diagnoositakse seda täiesti juhuslikult.

Inimene ei kaalu, ta on mõõdukas polüuuria ja polüdipsia.

Esiteks võib arst diagnoosida 2. tüüpi diabeedi ja alustada ravimite kasutamist tablettide suhkru vähendamiseks. See võimaldab mõne aja pärast tagada haiguse vastu võetava hüvitise. Kuid mõne aasta pärast, tavaliselt 1 aasta pärast, ilmneb patsiendil täieliku insuliinipuuduse tõusust tingitud märke:

  1. dramaatiline kehakaalu langus;
  2. ketoos;
  3. ketoatsidoos;
  4. suutmatus säilitada soovitud tasemel suhkrut.

Diabeedi diagnoosimise kriteeriumid

Kui me võtame arvesse, et 1. tüüpi haigust iseloomustavad erksad sümptomid ja see on haruldane patoloogia, ei tehta veresuhkru taseme diagnoosimiseks sõeluuringut. I tüüpi suhkurtõve tekkimise tõenäosus lähisugulates on minimaalne, mis lisaks haiguse esmase diagnoosimise tõhusate meetodite puudumisele määrab nende immunogeensete patoloogiliste markerite põhjaliku uuringu sobimatuse.

Haiguse avastamine enamikul juhtudel põhineb glükoosi olulise ülemäärase taseme kindlaksmääramisel nende patsientide veres, kellel on absoluutse insuliinipuuduse sümptomid.

Suulised testid haiguse tuvastamiseks on äärmiselt haruldased.

Mitte viimane koht on diferentsiaaldiagnoos. Diagnoosi on vaja diagnoosida ebaselgetel juhtudel, nimelt mõõduka glükeemia tuvastamiseks, kui puudub 1. tüüpi suhkurtõvega selgeid ja erksaid märke, eriti kui ilmnevad keskealised inimesed.

Sellise diagnoosi eesmärk võib olla haiguse diferentseerumine teiste tüüpi diabeediga. Selleks kasutage basaal-C-peptiidi taseme määramise meetodit ja 2 tundi pärast sööki.

Kaudse diagnostilise väärtuse kriteeriumid ebaselgetel juhtudel on I tüüpi diabeedi immunoloogiliste markerite määratlus:

  • antikehad pankrease saarerakkude kompleksidele;
  • glutamaadi dekarboksülaas (GAD65);
  • türosiinfosfataas (IA-2 ja IA-2P).

Ravirežiim

Igasuguse diabeedi ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil:

  1. veresuhkru taseme langus (meie puhul insuliinravi);
  2. dieettoit;
  3. patsiendi haridus.

Ravi insuliiniga 1. tüüpi patoloogias on asendava iseloomuga. Tema eesmärk on maksimeerida loodusliku insuliini sekretsiooni jäljendamist, et saada heaks hüvituskriteeriumid. Intensiivne insuliinravi on hormooni füsioloogiliseks tootmiseks kõige lähemal.

Hormooni igapäevane vajadus vastab tema basaalse sekretsiooni tasemele. Inimesele manustamiseks insuliiniga on võimalik 2 ravimi süstimist keskmise kestusega kokkupuute ajal või 1 glargiini pika insuliini süstimist.

Basaalhormooni kogumaht ei tohiks ületada pool ravimi igapäevast vajadust.

Insuliini boolus (toit) sekretsioon asendatakse inimese naha hormooniga lühikese või väga lühikese kokkupuuteajaga, mis võeti enne sööki. Annus arvutatakse järgmiste kriteeriumide alusel:

  • söögi ajal tarbitavate süsivesikute kogus;
  • enne iga insuliini süstimist määratav veresuhkru taset (mõõdetud glükomeetriga).

Kohe pärast I tüüpi diabeedi manifestatsiooni ja niipea, kui ravi algas suhteliselt pikka aega, võib insuliinipreparaatide vajadus olla väike ja jääb alla 0,3-0,4 U / kg. Sellel perioodil on nimi "mesinädalad" või stabiilse remissiooni faas.

Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi faasi, kus allesjäänud beeta-rakud pärsivad insuliini tootmist, tekib hormonaalse ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini süstidega. Need ravimid taastavad kõhunäärme rakkude tööd, mis pärast mineraalse insuliini sekretsiooni võtmist.

See periood võib kesta paar nädalat kuni mitu aastat. Lõpuks, beeta-rakkude jääkide autoimmuunse hävitamise tulemusena lõpeb remissioonifaas ja vajab tõsist ravi.

Insuliinisõltumatu suhkurtõbi (2. tüüp)

Seda tüüpi patoloogia areneb siis, kui keha kudedes ei suuda suhkrut piisaval määral imada või seda ei täideta mittekomplektsetes kogustes. Sellel probleemil on veel üks nimi - täiendav pankrease puudulikkus. Selle nähtuse etioloogia võib olla erinev:

  • muutused insuliini struktuuris rasvumise, üleelamise, istuv eluviiside, arteriaalse hüpertensiooni, vananemise ja hävitavate harjumuste juuresolekul arengus;
  • insuliini retseptorite funktsioonide ebaõnnestumine nende suuruse või struktuuri rikkumise tõttu;
  • ebapiisav suhkru tootmine maksas;
  • intratsellulaarne patoloogia, milles insuliini retseptori suhtes takistatakse impulsside ülekandumist rakkude organellidele;
  • muutused insuliini sekretsiooni korral kõhunäärmes.

Haiguste klassifikatsioon

Sõltuvalt 2. tüüpi diabeedi raskusastmest jagatakse see järgmiselt:

  1. kerge kraad. Seda iseloomustab võime kompenseerida insuliini puudumist, võttes arvesse ravimite ja dieedi kasutamist, võimaldades lühikese aja jooksul vähendada vere suhkrut;
  2. keskmise kraadiga. Võite kompenseerida metaboolseid muutusi, kui kasutate glükoosi vähendamiseks vähemalt 2-3 uimastit. Sellel etapil kombineeritakse ainevahetushäireid angiopaatiaga;
  3. raske staadium. Selle seisundi normaliseerimiseks on vaja kasutada mitut glükoosi ja insuliini süstimise vähendamise vahendit. Sellel etapil patsient kannatab tihti komplikatsioonide all.

Kuidas II tüüpi diabeet on?

Suhkurtõve klassikaline kliiniline pilt koosneb kahest etapist:

  • kiire faas. Akumuleeritud insuliini otsene tühjendamine glükoosile vastusena;
  • aeglane faas. Kõrge veresuhkru taseme vähendamiseks on insuliini sekretsioon aeglasem. Alustatakse töötama kohe pärast kiiret faasi, kuid süsivesikute ebapiisava stabiliseerimise tingimusel.

Kui beeta-rakkude patoloogia muutub, mis muutuvad kõhunäärme hormooni toimel tundetuks, tekib järk-järgult süsivesikute hulga tasakaalustamatus. II tüübi diabeedi korral puudub kiire faas ja aeglane faas valitseb. Insuliini tootmine on ebaoluline ja seetõttu ei ole protsessi võimalik stabiliseerida.

Kui insuliini retseptorite või retseptorite retseptorite mehhanismid on ebapiisavad, tekib hüperinsulineemia. Kui veres on kõrge insuliini tase, käivitab keha oma kompensatsioonimehhanismi, mille eesmärk on tasakaalustada hormonaalset tasakaalu. Seda iseloomulikku sümptomit saab täheldada ka haiguse alguses.

Pärast püsivat hüperglükeemiat mitu aastat kujuneb selge patoloogia mudel. Liigne veresuhkur avaldab beeta-rakkudele negatiivset mõju. See põhjustab nende ammendumist ja kulumist, põhjustades insuliini tootmise vähenemist.

Kliiniliselt ilmneb insuliinipuudus kaalu muutusest ja ketoatsidoosi moodustumisest. Lisaks sellele on selle tüüpi diabeedi sümptomid järgmised:

  • polüdipsia ja polüuuria. Metaboolne sündroom areneb hüperglükeemia tõttu, provotseerides osmootse vererõhu suurenemist. Protsessi normaliseerimiseks algab keha vee ja elektrolüütide aktiivse eritumise;
  • naha sügelus. Nahk sügab karbamiidi ja vere ketoonide järsu tõusu tõttu;
  • ülekaaluline.

Insuliini resistentsus põhjustab palju esmase ja sekundaarse tüsistusi. Seega on arstide esimene rühm: hüperglükeemia, glükogeeni tootmise aeglustamine, glükosuuria, keharakkude pärssimine.

Teine tüsistuste rühm peaks sisaldama järgmist: lipiidide ja valgu vabanemise stimuleerimine nende saamiseks süsivesikuteks, rasvhapete ja valkude tootmise aeglustamine, vähenenud tolerantsus tarbitud süsivesikutele, pankreasehormooni kiire sekretsiooni häired.

2. tüüpi diabeet on üsna tavaline. Üldiselt võib haiguse tõeline esinemissagedus ametnikust ületada vähemalt 2-3 korda.

Lisaks pöörduvad patsiendid arsti poole alles pärast tõsiste ja ohtlike komplikatsioonide ilmnemist. Seetõttu nõuavad endokrinoloogid, et on tähtis mitte unustada regulaarset arstlikku läbivaatust. Need aitavad probleemi võimalikult kiiresti tuvastada ja ravi kiiresti alustada.

67. Etioloogia, patogenees, diagnoos, 1. tüüpi diabeedi ravi

Insuliinisõltuv suhkrutõbi (I tüüpi suhkurtõbi) - autoimmuunse geneetika diabeet, mis areneb koos elulise eelsoodumusega keskkonnategurite (viirusnakkus, tsütotoksilised ained jms) provotseerimisel.

1) pärilikkus: 1. tüübi diabeet - polygenic haigus, mis põhineb vähemalt kaks mutant diabeediga geeni 6. kromosoomi edastatud recessively seostatakse HLA-süsteem (enamasti koos DR3, DR4, B8, B15) ja määratakse eelsoodumus autoimmuunse hävitades isoleeritud aparaadi või suurendades b-rakkude tundlikkust viiruse antigeenide suhtes.

2) viirusinfektsioon (Enamasti punetised, Coxsackie, hepatiit B, mumpsi infektsioosse mononukleoosi, gripp, tsütomegaloviirus) - provotseerib arengu IDDM see on ühine antigeense epitoope b-rakkude ja pancreatogenic viirused (molekulaarne mimikri), mis aitab.. isoleeritud seadme autoimmuunsed vigastused.

1) Kopenhaageni B-rakkude hävitamise mudel:

A) AG pankreatotropnyh tegurid (viirused, tsütotoksiine jt.), Sattumist organismi, kahjustades b-rakkudele, soodustades vabastamist antigeenide ja seonduda HLA AH locus D kompleksi moodustamiseks pinnal makrofaagid, mis on antigeeni esitlevad rakud

B) antigeeni esitlevad rakud sekreteerivad IL-1, mis põhjustab:

- T-abistaja rakkude proliferatsioon ja nende lümfokiinide (g-IFN, TNFa) sekretsioon, mis on seotud b-rakkude hävitamisega

- kapillaaride läbilaskvuse suurenemine

- AH HLA I ja II klassi ekspressioon b-rakkudele, nende edasiseks transformeerimiseks autoantigeenidesse

2) Londoni B-raku hävitamismudel - b-rakkude kahjustus käivitub välise AG-ga koos makrofaagiga (vastavalt Kopenhaageni mudeli mehhanismidele), siis IL-1 suure kontsentratsiooni all

B-rakkude G-IFN ja TNF indutseerivad ebasoovitavate (mitte-normaalsete) AG DR3 ja DR4 ekspressiooni b-rakkude transformeerimisega enese antigeenideks; infiltreerunud Langerhansi saarte abistaja T-rakud, makrofaagid, plasma rakud, mis toodavad suures koguses tsütokiinide tekib tugev immunoloogilise reaktsiooni kaasates tsütotoksilised T-lümfotsüüdid ja loomulikud tapjarakud, mis viib hävitamine b-rakkudest.

1. tüüpi suhkurtõve arenguetapp:

1. etapp - teatud HLA AH-i põhjustatud IDDM-i geneetilise eelsoodumuse esinemine.

2. etapp - autoimmuunprotsesside initsieerimine pankreatotropiliste viiruste ja tsütotoksiinide mõju all olevate saarte b-rakkudes

3. etapp - aktiivsed immunoloogilised protsessid koos b-rakkude ja insuliini antikehade moodustumisega

4. etapp - glükoosiga stimuleeritud insuliini sekretsiooni progresseeruv vähendamine

5. etapp - kliiniliselt avatud diabeet (diabeedi manifestatsioon); areneb 85-90% b-rakkude hävitamisega

6. etapp - b-rakkude täielik hävitamine, insuliini ja C-peptiidi sekretsiooni täielik puudumine.

Diabeedi metaboolsed häired ja peamistes kliinilistes näidustustes patofüsioloogia:

A) süsivesikute ainevahetus - insuliin aktiveerib: glükoosi voolu rakkudesse; aeroobse glükolüüsi peamised ensüümid ja nukleiinhapete sünteesiks vajalik pentoosfosfaadi tsükkel; NADPH2, mida kasutatakse steroidhormoonide, kolesterooli, rasvhapete, fooliumaktiveerimise sünteesimiseks

Happed; glükogeensüntaas; insuliin inhibeerib: glükoos-6-fosfaadi muundamine glükoosiks; glükoneogenees; fosforülaas, stimuleerides glükogeeni lagunemist; sorbitool-šunti; glükuronaadi süsivesikute ainevahetus; glükoproteiini süntees; glükoositud hemoglobiini ja teiste glükosüülitud valkude moodustumist.

Süsivesikute metabolismi häired:

1) ¯ glükoosiomastamine viiakse raku insuliinsõltuv kudedes ® ¯ aktiivsuse võtmeensüü aeroobse glükolüüsi ® rikkumise energia moodustumise ® hüpoksia rakud ® glükogenolüüs, glükoneogenees muundumist glükoos-6-fosfaat glükoosiks ® glükosuuria ® polüuuria (tänu kõrgele osmolaalsuseks uriin) elektrolüütide kadumine, janu, dehüdratsioon, lihaste nõrkus, polüfagia (energia puuduse tõttu)

2) glükoosi metabolismi insuliinsõltumatute viiside aktiveerimine:

A) sorbitool - glükoos aldoosreduktaasi mõju all taastatakse sorbitoolile, mis sorbitooli dehüdrogenaasi mõju all muutub glükolüüsi teel metaboliseeritavaks fruktoosiks; insuliinipuudusega, insuliinist sõltuva sorbitooldehüdrogenaasi sisaldus on vähenenud ja läätses, närvikiududes, võrkkestas koguneb liiga osmootset sorbitooli

B) glükuronaat - tavapäraselt muundatakse glükoosium glükuroonhappes uridinedifosfaadi glükoosiga ja seda kasutatakse ka glükogeeni sünteesiks; t. k. kasutamist uridiindifosfaatglükuronüültransferaas DM glükogeeni sünteesi vähendatakse suurenda sünteesi glükuroonhappe ja glükosaminoglükaanideks (üks mehhanismidest arengut angiopaatiale)

c) glükoproteiin - kui diabeedi glükoproteiine sünteesitakse intensiivselt (aitavad kaasa angiopathiate tekkele)

B) valkude metabolism - insuliin aktiveerib: proteiini biosüntees, ribonukleotiidid (ATP, kreatiinfosfaat), aminohapete transportimine rakku, seejärel nende lisamine valkudesse; tsükliline nukleotiidide süntees (cAMP, cGMP); tsütoplasma ja tuuma nukleiinhapete (DNA, RNA) biosüntees; insuliin inhibeerib valkude lagunemist (kataboolne toime)

Valgu metabolismi rikkumine:

1) glükoosi metabolismi pentoosi tsükli aktiivsuse vähenemine koos valgusünteesi halvenemisega

2) intensiivse glükooneogeneesi protsesside tõttu suurenenud proteiini katabolism ja selle reservide ammendumine

3) valkude, eriti hemoglobiini, glükosüülimine, mis seostub väga tugevalt selles olekus hapnikuga ja raskendab seda vaskulaarse basaalse membraanide angiopaatia kudede hüpoksiaga jne.

B) rasva metabolism - insuliin aktiveerib: glükoosi lubamine adipotsüütidele; glükoos rasvhapete ja glütserofosfaadi moodustumine; glütserooli moodustumine; triglütseriidide süntees (lipogenees); insuliin inhibeerib lipolüüsi (antilipolüütiline toime)

Rasvade ainevahetuse häired:

Rasva sünteesi rikkumine, lipolüüsi protsesside suurenemine suure hulga rasvhapete moodustumisega (insuliinipuuduse tõttu ja pentoosi glükoosi ainevahetuse tsükli inhibeerimisel):

A) rasvhapped sisenevad maksa, põhjustades selle rasvhappe nifiltreerimise

B) üleliigsed rasvhapped muundatakse ketoonikestadesse (β-hüdroksübutüür- ja atsetoatsehapped), millel ei ole aega põletada Krebs® tsüklis, ketoonemia, ketoonuuria, atsetooni lõhn suust

c) rasvhapped, suurendades atsetüül-CoA moodustumist, aitavad suurendada kolesterooli sünteesi

D) elektrolüütide metabolism - insuliin aktiveerib kaaliumi voolu rakku ja pärsib naatriumi võtmist raku poolt.

IDDM diagnoosimine: vt küsimust 74.

1. tüüpi diabeedi ravi:

1. Patsientide koolitamine "Diabeedikoolis", et jälgida vajalikku toitu ja glükoosisisalduse määramise meetodeid veres, kasutades testriba või vere glükoosimeetrit, glükoosi ja ketooni organisme uriinis; patsiendil õpetatakse hüpoglükeemiaga eneseabi andma ka soovitusi mõõdetud füüsilise koormuse kasutamise kohta

2. Patsiendil insuliini süstimise ja õpetamise õpetamine Insuliini asendusravi (valitud ravimid - inimese geneetiliselt muundatud või rekombinantsed insuliinid).

Soovitatav insuliinravi režiim - basis-boolus - keskmise kestusega või pikaajaline insuliin kaks korda päevas - ligikaudu 2/3 päevaannusest enne hommikusööki ja umbes 1/3 päevasest annusest enne voodisse sisenemist, et luua insuliini baasväärtus + enne lühitoimelise insuliini iga põhitoidu insuliini maksimaalse insuliini sekretsiooni imiteerimine toitumise korral. Insuliini manustamisviis valitakse individuaalselt, et tagada optimaalne ainevahetuskontroll.

Kasutada võib järgmisi insuliini režiime:

1) lühikese toimeajaga ja keskmise toimivusega insuliin enne hommikusööki ja õhtusööki

2) lühikese toimeajaga insuliin - enne hommiku-, lõuna- ja õhtusööki; keskmise kestusega insuliin - enne hommikusööki ja õhtusööki

3) lühitoimeline insuliin - enne hommikusööki, lõuna-ja õhtusööki; keskmise pikkusega insuliin - enne hommikusööki ja öösel (kella 22-ks)

4) lühitoimeline insuliin - enne hommiku-, lõuna- ja õhtusööki; keskmise pikkusega insuliin - öösel (22 tunni jooksul)

Insuliini annus individuaalselt valitud glükeemilise profiili kontrolli all (keskmine igapäevane insuliinivajadus täiskasvanutel on 40-60 U, keskmiselt 0,6-0,8 U / kg kehamassi kohta). Kuid haiguse esimesel aastal võib diabeedi leevendamine tekkida koos eksogeense insuliini ("diabeetiline mesinädalad") ajutise järsu vähenemisega!

Pikaajalise insuliini annus arvutatakse põhiinsoleva vajaduse järgi ligikaudu 1 RÜ tunnis, mis on 24-28 RÜ päevas; Seda pikaajalise insuliini kogust manustatakse tavaliselt kahes annuses: ligikaudu 2/3 näidustatud päevasest annusest enne hommikusööki ja umbes 1/3 päevasest annusest enne magamaminekut. Lühiajalise insuliini manustatakse glükeemia kiiruse ja hinnangulise süsivesikute koguse (leivaühikute) koguse kohta iga toidukorra ajal; 1 U insuliini vähendab vere glükoosisisaldust umbes 2,22 mmol / l ja 12 g glükoosi (50 kcal) suurendab seda 2,77 mmol / l võrra; lühiajalise toimega insuliini annuse arvutamisel, mida manustatakse enne suuri sööki, võetakse arvesse, et 12 g glükoosi (1 XE) või 50 kcal imendumine nõuab 1,4 U insuliini.

Igapäevane insuliini annuse korrigeerimine toimub sõltuvalt järgmistest teguritest: päevase glükeemia taseme (profiil); süsivesikute sisaldus igal söögikorral; kehalise aktiivsuse tase ja intensiivsus; interaktiivse haiguse esinemine.

Insuliini süstevahendid:

A) insuliini injektorid (süstlaknad) - vajalikud lastele, noorukitele, rasedatele naistele, nägemise halvenemisega patsiendid ja diabeedi all kannatavate alajäsemete amputatsioon; insuliini kontsentratsioon süstlakorki kolbampullides 100 U / ml, padrunite maht - 1,5 ml või 3 ml

B) ühekordselt kasutatavad plastinsuliini süstlad, mis on kalibreeritud insuliini kontsentratsiooniga - muudel patsientidel

Insuliini süstimise tehnika:

- lühikese toimeajaga insuliini süstitakse 30 minutit enne sööki, ülitäpselt - vahetult enne sööki

- lühikese toimeajaga insuliini süstimine on soovitatav kõhupiirkonna nahaaluskoes, keskmise pikkusega insuliin - reied või tuharad sügavale läbi laia kokkupressitud naha 45 ° nurga all (või 90 °, kui nahaalune rasvarakk on nõela pikkusest paksem)

- Lipodüstroofiate tekke vältimiseks on soovitatav insuliini manustamiskohtade igapäevane muutmine ühes piirkonnas.

3. Toitumise põhimõtted:

- toit peaks tagama suhteliselt stabiilse glükeemilise profiili ja edendama head metaboolset kontrolli

- kergesti seeduvad süsivesikud sisaldavad tooted on igapäevasest toidust välja arvatud

- päevane kalorikogus peab olema 55-60% ulatuses süsivesikute, 16-20% valkude ja 24-30% rasvade tõttu

- toidus peab olema ülekaalulised rasva sisaldavad toidud, siis on soovitatav seda lisada

Tooted, mis sisaldavad küllastumata rasvhappeid (taimeõlid)

- optimaalselt 6 einet - 3 peamist (hommikusöök, lõunasöök, õhtusöök) ja veel 3 (teine ​​hommikusöök, pärastlõunane suupiste ja mõõdukas eine enne magamaminekut)

- on vaja dokumenteerida järgmisi tooteid (loe leivaühikud) - teravilja, vedelad piimatooted, mõned köögiviljad (kartul, mais), puuviljad

4. Füüsiline aktiivsus - rangelt individuaalne, tuleb seda meeles pidada:

- harjutus suurendab insuliinitundlikkust ja vähendab glükeemiat, mis võib põhjustada hüpoglükeemia tekkimist; hüpoglükeemiaoht suureneb treeningu ajal ja järgmise 12-40 tunni jooksul pärast pikaajalise rasket treeningut

- kerge ja mõõduka füüsilise koormuse korral, mis kestab kuni 1 tund, on enne ja pärast sportimist vaja täiendavaid süsivesikuid (15 g kergesti seeditavaid süsivesikuid iga 40 min spordi kohta)

- mõõduka füüsilise koormusega, mis kestab üle 1 tunni ja intensiivse sportimisega, on vaja vähendada insuliini annust, mis toimuvad järgmisel 6-12 tundi pärast treeningut

- vere glükoosisisaldust tuleb mõõta enne, treeningu ajal ja pärast seda

- dekompenseeritud diabeediga, eriti ketoosituatsiooniga, on füüsiline koormus vastunäidustatud!

1. tüüpi diabeedi etioloogia ja patogenees

Etioloogia

T-rakkude autoimmuunse hävimise β-saarekeste rakkude PZHZH. 90% patsientidest on määratletud genotüübiga HLA-DR3 ja / või HLA-DR4, samuti antikehad laidudele PZHZH glutamaadi Dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataas (IA-2 ja IA-2β).

Absoluutne insuliinipuudus põhjustab hüperglükeemiat, lipolüüsi intensiivistamist, proteolüüsi ja ketoonikoguste tootmist. Tulemuseks on dehüdratsioon, ketoatsidoos ja elektrolüütide häired.

1,5-2% diabeedi juhtumitest. Levimus on vahemikus 0,2% Euroopas kuni 0,02% Aafrikas. Suurim esinemissagedus on Soomes (30-35 juhtu 100 000 inimese kohta aastas), minimaalne on Jaapanis, Hiinas ja Koreas (0,5-2,0 juhtumit). Vanuse ülempiir on 10-13 aastat; enamikul juhtudel manifestid kuni 40 aastat.

Peamised kliinilised ilmingud

Tavaliselt on lastel ja noortel ilmnenud haiguse areng mitu kuud: polüdipsia, polüuuria, kehakaalu langus, üldine ja lihasnõrkus, atsetooni lõhn suust, teadvuse progresseeruv halvenemine. Suhteliselt harvadel juhtudel, kui diabeedi esinemine on vanem kui 40 aastat, on rohkem hävinud kliiniline pilt, mis on mitme aasta vältel tekkinud absoluutse insuliinipuuduse tunnuste arengus (täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeet). Ebapiisava kompenseerimisega hakkavad mõne aasta pärast arenema hiljem tekkivad komplikatsioonid (nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetiline jalgade sündroom, makroangiopaatia).

Hüpoglükeemia (tavaliselt väljendunud), ketoonuuria, eredav ilming noortel aastatel; madal C-peptiidi sisaldus, sageli metaboolne atsidoos

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi diabeet (1. tüüpi diabeet) on klassikaline autoimmuunsete organ-spetsiifiline haigus, mille tulemuseks on insuliinit tekitavate pankrease β-rakkude hävitamine absoluutse insuliinipuuduse kujunemisega.

Etioloogia

1. tüüpi diabeet on pärilik eelsoodumus, kuid haigestumise riski panus on tähtsusetu. Isegi identsete kaksikute haiguse puhul on 1. tüübi diabeedi vastavus ligikaudu 30%. 1. tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus emahaigusega lapsel ei ole suurem kui 2%, isa kuni 5%, vend või õde 6%. Veel olulisel kohal on markerite esinemine autoimmuunsete hävitamise β-rakud, mis sisaldavad autoantikehade tsütoplasmas β-rakkude (ICA - Islet-Cell antikehad), antikehad insuliinile (IAA - insuliin autoantikehad) ja antikehade 65-kDa izoformedekarboksilazy glutamiinhape (GAD65A - Glutamiinhappe dekarboksülaasi autoantikehad). Need markerid on positiivsed 85-90% patsientidest. Sellest hoolimata on peamine tähtsus β-rakkude hävitamisel seotud rakulise immuunsuse teguritega. I tüüpi suhkurtõbi on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB, samas kui mõned HLA-DR / DQ alleelid võivad olla haiguse arengut soodustavad, teised aga kaitsevad. Tõendid autoimmuunne haavandite üha sagenev 1. tüüpi diabeediga patsientidel teiste autoimmuunhaiguste endokriinsed (autoimmuuntüroidiit, krooniline neerupealiste puudulikkus) ja mitte endokriinsed haigused, nagu alopeetsia, vitiliigo, Crohni tõbi, kuhu kuuluvad reumaatilised haigused.

Pathogenesis

Tüüp 1 DM ilmneb kliiniliselt, kui enam kui 80% β-rakke hävib autoimmuunprotsess. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini, lastel ja noorukitel hariliku haigusjuhtumiga, toimub see protsess üsna kiiresti, millele järgneb haiguse vägivaldne kliiniline ilming, kus ainult mõni nädal võib varajaste kliiniliste sümptomite tekkest edasi liikuda ilmse ketoatsidoosi tekkeni. Absoluutse insuliinipuuduse tõttu insuliinist sõltuvate kudede (rasvkude ja lihased) suutmatus põhjustada energia puudust, mille tulemuseks on intensiivne lipolüüs ja proteolüüs, mis on seotud kehakaalu kadumisega. Suurenenud glükeemia põhjustab hüperosmolarismi, millega kaasneb osmootne diurees ja raske dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes on inhibeeritud vastunäidustatud hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine, mis vaatamata kasvavale glükeemiale põhjustab glükoneogeneesi stimulatsiooni. Suurenenud lipolüüs rasvkoes suurendab vabade rasvhapete sisaldust. Insuliinipuudus vähendab maksa liposünteetilist suutlikkust ja ketogeneesiasse lülitatakse vabad rasvhapped. Ketoonikogumite kuhjumine toob kaasa diabeetilise ketoosi ja hiljem ketoatsidoosi. Dehüdratsiooni ja atsidoosi järkjärgulise suurenemisega tekib kooma, mis insuliiniravi ja rehüdratsiooni puudumisel võib põhjustada surma.

Epidemioloogia

I tüüpi diabeediga patsientide arv on 10-15% diabeedi juhtumitest. Levimus on vahemikus 0,2% Euroopas kuni 0,02% Aafrikas. Suurim esinemissagedus on Soomes (30-35 juhtu 100 000 inimese kohta aastas), minimaalne on Jaapanis, Hiinas ja Koreas (0,5-2,0 juhtumit). Valgevene Vabariigis võib haigus esineda 5 kuni 8 juhtu 100 000 lapse kohta aastas. Vanusepiir on 10-13 aastat, kuid viimasel ajal on haiguse keskmine vanus vähenenud. Enamikul juhtudel esineb I tüübi diabeet kuni 40 aastat. On olemas spetsiaalne autoimmuunse diabeedi vorm, mida nimetatakse LADA-diabeediks (hilja autoimmuunse diabeedi täiskasvanud). Euroopa rahvastiku kirjanduste kohaselt on LADA diabeediga patsientide arv kuni 10%. Selle vormi iseärasused seisnevad kustutatult ja aeglaselt avalduvatel sümptomitel vanuses 20 kuni 50 aastat. Seetõttu haiguse debüüdi puhul diagnoositakse selliseid patsiente tihtipeale II tüüpi diabeediga ja mitme aasta jooksul on diabeedi kompenseerimine võimalik saavutada tablettide määramisega. Kuid tulevikus, tavaliselt 2-3 aasta pärast, on täheldatud insuliini absoluutse puuduse (kehakaalu langus, ketoonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata hüpoglükeemiliste ravimite tablettide võtmisest).

Kliinilised sümptomid

Tüüpiliselt esineb 1. tüüpi diabeet oma debüüdi ilusa kliinilise pildiga, mis areneb mitme nädala jooksul. Hüperglükeemiaga seotud olulised sümptomid on iseloomulikud:

  1. polüdipsia
  2. polüuuria
  3. sügelus
  4. kaalulangus

1. tüüpi diabeedi sümptomiks, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest defitsiidist, on kehakaalu langus normaalse või suurenenud söögiisu korral. See sümptom on oluline 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostikas. Tugev, üldine ja lihasnõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Ajakohase diagnoosi ja ravi puudumisel tekib patsiendil ketoatsidoos, millega kaasneb atsetooni (või puuviljase lõhna) ilmumine suust, iiveldus, oksendamine ja sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), raske dehüdratsioon ja lõpeb koomaalse seisundi tekkimisega. LADA diabeedi arenemisega vanuses 35-40 aastat ei esine haigus ilmekalt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu kadu) ja see tuvastatakse juhuslikult glükeemia määramisel.

Diagnostika

Arvestades, et 1. tüüpi diabeedil on ilmne kliiniline pilt ja see on ka suhteliselt haruldane haigus, ei ole näidatud 1. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks vere glükoosisisalduse määramist. Haiguse tekkimise tõenäosus patsiendi lähistel on madal, mis koos I tüüpi diabeedi esmase ennetamise tõhusate meetodite puudumisega määrab haiguse immuun- ja geneetiliste markerite uurimise sobimatuse. I tüüpi diabeedi diagnoosimine valdav enamikul juhtudest põhineb märkimisväärsel päeval esineva hüperglükeemia tuvastamisel ja päeva jooksul (postprandiaalselt) patsientidel, kellel on insuliinipuuduse absoluutne kliiniline ilming. Glükoositalumatustesti 1. tüübi diabeedi diagnoosimiseks tuleb teha väga harva. Laboratoorsed testid on diabetes mellitus diagnoosimisel määrava tähtsusega ("diabeedi diagnoosimine").

Diferentsiagnostika

Kahtlastel juhtudel (mõõduka hüperglükeemia avastamine ilmselgete kliiniliste ilmingute puudumisel, haiguse ilmnemine suhteliselt noorel ajal) ja ka diferentsiaaldiagnostika eesmärgil teiste tüüpi suhkurtõvega, kasutatakse C-peptiidi taseme määramist (basaal ja 2 tundi pärast toidu manustamist). Kahtlastel juhtudel võib kaudse diagnostilise väärtuse puhul olla immunoloogiliste markerite määratlus D 1 -ga:

  • β-raku tsütoplasma autoantikehad (ICA - isoleeritud rakkude antikehad);
  • antikehad insuliinile (IAA - insuliini autoantikehad);
  • antikehad 65-kDa glutamiinhappe isovormitud dekarboksülaasile (GAD65A - glutamiinhappe dekarboksülaasi autoantikehad);
  • teised autoantikehad (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

Ravi

Diabeedi ravi põhineb kolmel põhimõttel:

  • toitumise ravi;
  • hüpoglükeemiline ravi;
  • patsiendi haridus.

1. tüüpi diabeedi insuliinravi on asendusravi klassikaline näide ja selle eesmärgiks on maksimaalse füsioloogilise insuliini tootmise imiteerimine, et saavutada normoglükeemia. Intensiivne aluse-boolus-insuliinravi on kõige lähemal insuliini füsioloogilisele sekretsioonile. Vajadust insuliini järele, mis vastab selle basaalsele sekretsioonile, antakse kaks korda pikema toimeajaga (hommikul ja õhtul) NPH insuliini (neutraalne protamiin Hagedorn) süstidega või ühe ulga pikkusega insuliin analga süstiga. Basaalinsuliini kogusannus ei tohi ületada 1/3 - 1/2 kogu ravimi igapäevasest vajadusest. Insuliini rinnanäärme või booluse sekretsioon asendatakse enne iga söögikorda lühitoimelise iniminsuliini või ultralikka toimega insuliini analoogide süstidega, samal ajal kui tema annust arvutatakse süsivesikute koguse põhjal, mida peaks ette valmistama eelseisva kirjutamise ajal, ja patsiendi poolt kindlaks määratud olemasolevat glükeemiat enne insuliini süstimist.

Insuliini keskmine päevane vajadus on umbes 0,5-0,7 IU 1 kg kehamassi kohta. Umbes 1/3 - 1/2 sellest annusest on pikaajalise toime insuliin ja lühike või ülitäpne toime 1/2 kuni 2/3 insuliini. NPH insuliini annus jaguneb 2 süstimiseks: hommikul 2/3 annusest ja õhtul 1/3.

Insuliinravi valik hõlmab mitmeid samme. Esimese etapi eesmärk on tühja kõhu glükoositaseme normaliseerimine. Pikaajalise toimega insuliini õhtu annus manustatakse tavaliselt kell 22 ja hommikust annust koos lühiajalise insuliini süstimisega enne hommikusööki. NPH insuliini õhtuse annuse valimisel on vaja meeles pidada võimalust arendada mitmeid üsna tüüpilisi nähtusi. Hommikuse hüperglükeemia põhjuseks võib olla pikaajalise toimega insuliini annuse puudumine, kuna hommikul suureneb insuliini vajadus märkimisväärselt ("hommikuse päikese" nähtus). Lisaks annuse puudulikkusele võib niinimetatud post-hüpoglükeemiline hüperglükeemia või Somoggia nähtus põhjustada hommikust hüperglükeemiat. Seda seletatakse asjaoluga, et kudede maksimaalset tundlikkust insuliini suhtes täheldatakse öösel kella 2 ja 4 vahel ning praegusel ajal on peamiste kontrarvaalsete hormoonide (kortisool, kasvuhormoon jne) tase tavaliselt madalam. Kui pikaajalise insuliini õhtu annus on ülemäärane, tekib sel ajal hüpoglükeemia. Kliiniliselt võib see ilmneda halb une koos õudusunenäod, teadvusetu unehäired, hommikune peavalu ja väsimus. Hüpoglükeemia tekkimine sel ajal põhjustab glükagooni ja teiste vastupidisinsuliinihormoonide märkimisväärset kompenseerivat vabanemist, millele järgneb hüperglükeemia hommikutundidel. Kui sellises olukorras ei vähene, vaid õhtul manustatud pikaajalise insuliini annuse suurendamiseks võib glükeemia öine tase süvendada ja põhjustada raske hüpoglükeemiat. Somoggia nähtuse diagnoosimiseks on vajalik glükeemilise taseme uurimine ligikaudu 3 am, mis on insuliinravi lahutamatu osa. Kui õhtuse annuse vähendamine NPH-i ohutuks kaasneb igal juhul hommikul hüperglükeemiaga, tuleks seda pidada "hommikuse koiduse nähtuseks". Sellises olukorras peaks patsiendile soovitama varem tõusta (umbes 5 tundi) ja lisada lühitoimelisi insuliine.

NPH insuliini teine ​​süst tehakse tavaliselt enne hommikusööki koos lühikese (ülitäpse) insuliini hommikuse süstimisega. Sellisel juhul valitakse doos peamiselt vere glükoosisisalduse näitajate põhjal enne peamist päeva sööki. Kogu ultra pika toimeajaga insuliini analoogide annust manustatakse üks kord päevas ja see ei oma tähtsust, millal. Nende ravimite kineetika aitab vähendada hüpoglükeemia, sealhulgas ka öine, riski. Lühikese või ülitäpse toimega insuliini annus isegi esimesel päeval, kui patsient võtab insuliini, sõltub süsivesikute (leivaküpsetest) kogusest ja glükeemia tasemest enne süstimist. Mida kõrgem on glükeemia esialgne tase, seda väiksem see väheneb süstitava insuliiniühiku kohta. Lühiajalise iniminsuliini süstimine toimub 30 minutit enne sööki ja ülitäpset toimet - vahetult enne sööki või isegi kohe pärast sööki. Lühiajalise toimega insuliini annuse piisavust hinnatakse glükeemia näitajatega 2 tundi pärast sööki ja enne järgmist sööki.

Insuliini annuse arvutamisel intensiivse insuliinravi korral piisab, kui lugeda HE-d ühe toidukorra kohta. Sellisel juhul ei võeta arvesse kõiki süsivesikute sisaldavaid tooteid, vaid ainult nn loendatavaid tooteid. Viimased hõlmavad kartulit, teraviljasaadusi, puuvilju, vedelaid piimatooteid ja magusaid tooteid. Mitteseeditavaid süsivesikuid (enamik köögivilju) sisaldavad tooted ei võeta arvesse. Erivahetuslauad on välja töötatud, mille abil XE-s süsivesikute koguse väljendamise abil saab arvutada vajaliku insuliiniannuse.

1 XE = 10-12 g süsivesikuid = 50 kcal süsivesikuid

Pärast 1 XU sisaldavat sööki suureneb glükeemia tase keskmiselt 1,5-3,0 mmol / l võrra. Glükeemia vähendamiseks 2-4 mmol / l kohta on vajalik umbes 1 U insuliini. Teisisõnu, iga XE sisalduval toiduvalikus, mida kavatsete süüa, peate sisestama 1-3 U insuliini. Pärast I tüübi diabeedi manustamist ja insuliinravi algust piisavalt pikaks ajaks võib insuliinivajadus olla väike ja olla väiksem kui 0,3-0,4 U / kg. Seda perioodi nimetatakse remissiooni faasiks või "mesinädalaks". Pärast hüperglükeemia perioodi taastab hormoon- ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini manustamisega β-rakkude funktsioon, mis seejärel võtab madalaima tasemega insuliini organismi. See periood võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastat, kuid lõpuks jääb järelejäänud β-rakkude autoimmuunse hävimise tõttu mesinädalad lõppema.

I tüüpi diabeedi toitumine hästi koolitatud patsientidel, kes enesekontrolli ja insuliini annuse valikut oskavad, on vabad. 1. tüüpi suhkurtõve ja tervisliku inimese toiduks on süsivesikud, mis peaksid moodustama ligikaudu 50% päevasest kaloritest. Eelistada tuleks tooteid, mis sisaldavad kompleksseid, aeglane absorbeerivaid süsivesikuid, samuti toiduvalmis kiudainetega rikastatud tooteid. Tuleks vältida kergesti seeditavate süsivesikute (pagaritooted) sisaldavaid tooteid. Lisaks on vaja vältida alkohoolsete jookide, eriti tugevate jookide võtmist. I tüüpi diabeediga patsiendiga töötamise lahutamatu osa ja tõhusa hüvitise võtmeks on patsiendi haridus. Kogu oma eluaja jooksul peab patsient otsustama iga päev sõltuvalt arvukatest teguritest ja kohandama insuliiniannust. Ilmselt nõuab see teatud oskuste olemasolu, mida patsiendil tuleb õpetada. Diabeedikool on organiseeritud endokrinoloogilistes haiglates või ambulatoorsetel alustel ja on klasside tsükkel, kus arst või spetsiaalselt väljaõppinud õde, kes kasutab mitmesuguseid visuaalseid abivahendeid, viib patsiendi haridus isekontrolli põhimõtete alusel.

Prognoos

1. tüüpi diabeediga patsiendid ei saa elada ilma insuliinita asendusravi. Ebapiisava insuliinraviga, mille vastu diabeedi kompenseerimise kriteeriumid ei ole saavutatud ja patsient seisab kroonilise hüperglükeemia korral, hakkavad hilist komplikatsioonid kiiresti arenema ja progresseeruma. I tüüpi diabeedi korral on selles osas kõige suurem kliiniline tähtsus diabeetilise mikroangiopaatia (nefropaatia ja retinopaatia) ja neuropaatia (diabeetiline jalaneda sündroom) ilmnemisel. Makroangiopaatia on tüüpilisem diabeedi suhtes rohkem iseloomulik.

Diabeedi tüsistused

Ägedad tüsistused

Diabeetiline ketoatsidoos

Diabeetiline ketoatsidoos (DKA) on akuutne seisund, mis on põhjustatud absoluutsest insuliinipuudusest, õigeaegse ravi puudumisel, mille tagajärjel tekib ketoatsiidikoom (CC) ja patsiendi surm.

Etioloogia

DKA põhjus on absoluutne insuliinipuudus. I tüüpi diabeedi ilmnemise ajal määratakse DFA selle või teise raskusastmega enamus patsientidel. Umbes diagnoositud 1. tüüpi suhkurtõvega patsiendid saavad DFA kliinikusse kuni 50% patsientidest. I tüüpi diabeedi diagnoosiga patsiendil võib insuliini annuse suurendamise puudumisel DKA tekkida, kui insuliin on katkestatud (tahtlikult või kogemata) samaaegsete haiguste (peamiselt nakkushaigused) taustal. Mitmetes riikides on DSA tavaline põhjus insuliini kaotamine patsiendi poolt mitmel põhjusel.

Pathogenesis

DKA patogenees põhineb absoluutset insuliinipuudulikkust kombinatsioonis koosvastase insuliini hormoonide nagu glükagooni, katehhoolamiinide ja kortisooliga suurendatud tootmisega. Selle tagajärjel suureneb glükoosi tootmine maksas ja rikutakse selle kasutamist perifeersetes kudedes, suureneb hüperglükeemia ja rakuvälise ruumi osmolaarsus. Puudus insuliini kombinatsioonis suhteline liig contrainsular hormoonide DKA viib vabastamiseks vereringesse vabade rasvhapete (lipolüüs) ja väljendati oksüdeerimisel maksas ketoonkehade (hüdroksübutüraat, kloroatseetoatsetaadist, atsetoon), kusjuures arendades giperketonemiya ja edasi metaboolne atsidoos. Raske glükosuuria tagajärjel tekib osmootiline diurees, dehüdratsioon, naatriumi, kaaliumi ja teiste elektrolüütide kaotus.

Kliinilised ilmingud

DFA arendamine sõltub selle põhjustanud põhjusest võib võtta mitu tundi kuni mitu päeva. Enamikul juhtudel on suhkurtõvele eelnev dekompenseeritud diabeedi sümptom, kuid mõnikord ei pruugi see aeg areneda. DFA kliinilised sümptomid hõlmavad polüuuria, polüdipsia, kaalulangus, hajusa kõhuvalu ( "psevdoperitonit" tänu vabanemise ketoonkehade läbi kõhukelme), dehüdratsioon, tähistatud nõrkus, atsetoon hingeõhu lõhn, järkjärgulist tuhmumise teadvuse. Tõeline kooma DKA-ga varajase diagnoosimise tõttu on suhteliselt haruldane. Füüsiline kontroll näitas dehüdratsiooni märke, vähenes naha turgor ja silma tihedus, tahhükardia, hüpotensioon. Kusmaul hingeldab koos atsidoosi süvenemisega. Rohkem kui 25% DKA-ga patsientidest tekib oksendamine, mis võib kohvipaksust värvi sarnaneda.

Diagnostika

Kliinilise pildi andmete põhjal on näidatud, et I tüüpi suhkurtõvega patsiendil (süstekoha jälgede uurimiseks) esinevad andmed, samuti laboratoorse uuringu andmed. DKA jaoks on iseloomulik hüperglükeemia, millel puudub selge korrelatsioon DKA raskusastmega, ketoonuuria, metaboolne atsidoos ja hüperosmolaritus. Diabeedi akuutse dekompensatsiooni patsientide uurimisel on vaja määrata glükeemia, kreatiniini ja uurea, elektrolüütide (K ja Na) tase. Enamikul DFA-ga patsientidel määratakse leukotsütoos, mille raskusaste on proportsionaalne ketooni kehade tasemega veres. Naatriumi tase on tavaliselt vähenenud tänu interstitsiaalsete ruumide vedeliku osmootsele väljavoolule hüperglükeemia vastuseks rakuväliselt. Harvem hüpertriglütserideemia tagajärjel võib harvem olla madalam naatriumisisaldust. Seerumi kaaliumisisaldus võib esialgu olla normaalne või suurenenud selle rakuvälistes ruumides liikumise tõttu.

Diferentsiagnostika

Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi hüperosmolaarse kooma, mis reeglina ei põhjusta raskusi (tüüpiliselt 2. tüübi diabeediga eakatele patsientidele). Kui diabeediga patsiendi teadvuse kaotuse põhjuseks on võimatu kiiresti teada saada, on ta näidanud glükoosi kasutuselevõttu, sest hüpoglükeemilised seisundid on palju sagedasemad ja kiire positiivne dünaamika glükoosi sisseviimise vastu iseenesest võimaldab meil teada saada teadvuse kaotus.

Ravi

DKA ravi hõlmab:

  1. rehüdratsioon;
  2. hüperglükeemia korrigeerimine;
  3. elektrolüütide häirete taastamine;
  4. diabeedi dekompensatsiooni põhjustatud haiguste ravi.

Ravi tuleb läbi viia spetsialiseeritud raviasutuse intensiivravi osakonnas. Rehüdratsiooni eesmärgil soovitatakse patsientidel anda isotooniline lahus (0,9% NaCl) kiirusega 1 liitrit tunnis (umbes 15-20 ml kilogrammi kehamassi kohta tunnis). Esimestel ravipäevadel tuleb saavutada vedeliku puuduse täielik taastumine, mis DFA-ga on 100-200 ml kilogrammi kohta. Lastele on soovituslik rehüdratsioonravis kasutatava isotoonilise lahuse maht 10-20 ml kehakaalu kg kohta tunnis, kuid esimese 4 tunni jooksul ei tohi see ületada 50 ml ühe kilogrammi kohta. Täielik rehüdratsioon soovitatakse saavutada umbes 48 tunni pärast. Pidage meeles! Lapsel on suur aju ödeemi tekke oht. Kui glükeemia tase langeb paralleelselt insuliiniravi taustale ligikaudu 10-12 mmol / l-ni, muutuvad nad 10% -lise glükoosilahuse infusiooniks, mis jällegi rehüdreeritakse. Hüperglükeemia kompenseerimiseks kasutatakse ainult lühitoimelist insuliini. Intravenoosse insuliini optimaalne kasutamine süstlavahetuse (lineametov) abil.

Soovitatav glükeemia languse määr ei tohiks ületada 3-5 mmol / l tunnis. Pärast hemodünaamika täielikku stabiliseerumist ja enteraalse toitumise alustamist viiakse patsient insuliini subkutaanseks süstimiseks. Nagu märgitud, hoolimata kaaliumisisalduse olulisest puudujäägist kehas (kogukahjustus 3-6 mmol / kg) ja DFA-ga, võib selle tase enne insuliinravi olla mõnevõrra suurenenud. Kuid kaaliumkloriidi lahuse kasutuselevõtu algus on soovitatav samaaegselt insuliinravi alustamisega, kui kaaliumisisaldus on alla 5,5 mmol / l. Kaaliumipuuduse edukas korrektsioon toimub ainult pH normaliseerimise taustal. Diabeedi dekompensatsiooni põhjustab sageli nakkushaigusi (püelonefriit, diabeetilise jalgade sündroomi nakatunud haavand, kopsupõletik, sinusiit jne). On olemas reegel, mille kohaselt DFA-le on ette nähtud laialdane spektriga antibiootiline ravi peaaegu kõigile subfebriili või palavikuga patsientidele isegi nähtava infektsiooniallika puudumisel, kuna kehatemperatuuri tõus ei ole DKA-le iseenesest iseloomulik.

Prognoos

DFA suremus on 0,5-5%, enamik juhtudest on tingitud hilinenud ja kvalifitseerimata arstiabist. Peamine surma põhjus on aju turse ja hüpokaleemia. Praegu peab DKA suremus olema null.

Hüperglükeemiline hüperosmolaarne seisund

Hüperglükeemiline hüperosmolaarne seisund (HGS) on 2. tüübi diabeedi harv äge komplikatsioon, mis tekib raske dehüdratsiooni ja hüperglükeemia tõttu absoluutse insuliinipuuduse puudumisel koos kõrge suremusega.

Etioloogia

HGS reeglina areneb eakatel II tüüpi diabeediga patsientidel. Sellised patsiendid on enamasti üksildased, elavad hoolikalt, jätavad tähelepanuta nende seisundi ja enesekontrolli ning võtavad piisavalt vedelikke. Peamine käivitav tegur on dehüdratsioon. Sageli on dekompensatsioon põhjustatud infektsioonidest, ajukese tsirkulatsiooni kahjustusest ja muudest seisunditest, mille tõttu patsiendid jätavad glükoositaset langetavate ravimite kasutamise ja vähendavad vedeliku tarbimist. Selle etioloogia eriline roll kuulub diureetikumide ravimi kontrollimatule vastuvõtmisele.

Pathogenesis

Suurenenud hüperglükeemia ja osmootiline diurees põhjustavad väljendunud dehüdratsiooni, mis eespool nimetatud põhjustel ei toimu väljastpoolt. Hüperglükeemia ja dehüdratsiooni tulemus on suur osmolaarsus plasmas. HGS patogeneesi lahutamatuks osaks on suhtelise insuliinipuudus ja konversulaarsed hormoonid. Raske hüperglükeemia korral, mis võib ulatuda 40 mmol / l, et säilitada osmootilist tasakaalu tserebrospinaalvedelikus, tõuseb naatriumisisaldus ajurakkudest, kus kaalium langeb vahetusse. Närvirakkude transmembraanne potentsiaal on kahjustatud. Teadvuse progresseeruv halvenemine areneb koos konvulsioonse sündroomiga.

Kliinilised ilmingud

Hüperosmolaarse kooma kliinilise pildi tunnused on järgmised:

  1. keerulised dehüdratsioonimärgid: janu, kuiv limaskestad, tahhükardia, hüpotensioon, iiveldus, nõrkus, šokk;
  2. krampide sündroomi areng;
  3. palavik, iiveldus ja oksendamine (40-65% juhtudest);
  4. süvaveenide tromboos, kopsupõletik, aju ringluse häired, gastroparees.

Diagnostika

Tuginedes kliinilistele andmetele, patsiendi vanusele ja II tüüpi diabeedi anamneesile, raskele hüperglükeemiale ketoonuuria ja ketoatsidoosi puudumise korral, samuti vere osmolaarsuse arvutamisel.

Ravi

Suur hulk esialgset rehüdratatsiooni 1 tunni jooksul 1,5-2 liitrit; 1 liitrit - 2. ja 3. tunni jooksul, seejärel 500 ml / h naatriumkloriidi isotoonilahuses. Arvestades esialgselt kõrge naatriumi taset seerumis, on eelistatav kasutada 0,45% naatriumkloriidi lahust. Insuliinravi on sarnane DCA-ga, kuid insuliini vajadus on väiksem ja ajuturse tekke vältimiseks tuleb glükeemia taset vähendada mitte kiiremini kui 5 mmol / l tunnis.

Prognoos

SHS-i suremus on kõrge ja kuni 60%. Halvim prognoos on eakatel patsientidel, kellel on rasked kaasnevad haigused, mis on sageli diabeedi dekompenseerimise ja HGS arengu põhjus.

Hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia diabeedi korral on vere glükoosisisalduse langus alla 3,5 mmol / l, millega kaasnevad sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumise tunnused ja / või kesknärvisüsteemi talitlushäired. Hüpoglükeemia kui laboratoorne nähtus ei ole identne mõistega "hüpoglükeemilised sümptomid", kuna laboratoorsed andmed ja kliiniline pilt ei lange alati kokku.

Etioloogia

Hüpoglükeemilise seisundi põhjused on järgmised:

  • glükoosisisaldust vähendav ravi üleannustamine;
  • piisava toidu tarbimine piisava glükoosisisaldust vähendava ravi taustal;
  • alkoholitarbimine;
  • ülemäärane treenimine püsiva glükoosisisaldust vähendava ravi taustal ja / või ilma täiendavate süsivesikute tarbimiseta;
  • arengut hilistüsistused Diabeedi (autonoomne neuropaatia gastropareesiga, neerupuudulikkus) ja mitmed teised haigus (neerupealiste puudulikkuse, hüpotüreoidismi, maksapuudulikkus, pahaloomuline kasvaja) ühtlasel hüpoglü ravi (jätkati vastuvõtu- ja PMT akumulatsiooni neerupuudulikkusega patsientidel, säilitades samas annuses insuliini);
  • insuliini tehnika rikkumine (subkutaanse asemel intramuskulaarne süstimine);
  • glükoosisisaldust vähendav ravi tahtlik üleannustamine.

Pathogenesis

Hüpoglükeemia patogenees on tasakaalustamatus glükoosisisalduse verevoolu, selle kasutamise, insuliini ja kontrarvaalse hormooni taseme vahel. Tavaliselt on glükeemiline tase vahemikus 4,2-4,7 mmol / l, insuliini tootmine ja vabanemine β-rakkudest pärsitakse. Glükeemia taseme langus on väiksem kui 3,9 mmol / l koos anti-insuliini hormoonide (glükagooni, kortisooli, kasvuhormooni, adrenaliini) stimuleerimisega. Neuroglükopeenia sümptomid arenevad, kui glükeemia taseme langus on alla 3,0 mmol / l. Kui alkohol on alla neelatud, siis peetakse maksas glükoneogeneesi, mis on kõige olulisem tegur, mis häirib hüpoglükeemiat. Füüsiline aktiivsus aitab kaasa insuliinist sõltumatu glükoosi kasutamisele, nii et püsiva glükoosisisaldust vähendava ravi taustal ja / või täiendava süsivesikute tarbimise puudumisel võib tekkida hüpoglükeemia.

Epidemioloogia

I tüüpi diabeediga patsientidel, kes saavad insuliinravi, võib tekkida kerge hüpoglükeemia. Enamikul juhtudest tekib raske hüpoglükeemia öösel.

Kliinilised ilmingud

On kaks peamist sümptomite rühma: adrenergiline ja neuroglükopsiline. Adrenergiliste sümptomid: tahhükardia, pupillide laienemine, rahutus, agressiivsus, värinad, külm higi, paresteesia, iiveldus, kange nälg, süljeeritust, kõhulahtisus, liigne urineerimine. Autor neyroglikopenicheskim sümptomid on asteenia, kontsentratsioonivõime langus, peavalu, ärevus, segasus, desorientatsioon, hallutsinatsioonid, kõne, visuaalne, käitumishäired, amneesia, teadvuse, krambid, mööduv halvatus, kooma. Mõnel juhul, hoolimata normoglükeemia taastamisest ja jätkuvast ravist, võivad patsiendid jääda stuuporiks või isegi kooma mitu tundi või isegi päeva. Pikaajalisel hüpoglükeemia või korduvalt esinenud võib viia pöördumatuid muutusi kesknärvisüsteemis (eriti ajukoores), ilminguid, mis olulisel määral erineda deliiriumi ja hallutsinatoorse paranoiline tüüpilistele episoode krambihood, millel on paratamatu tulemus püsiv dementsus.

Ravi

Ravi toimub sõltuvalt hüpoglükeemia raskusastmest. Kerge hüpoglükeemia raviks, mille puhul patsient on teadlik ja võib ennast ise aidata, on tavaliselt piisav süsivesikute sisaldav toit või vedelik koguses 1-2 leivaühikut (10-20 g glükoosi). See kogus sisaldub näiteks 200 ml magusas puuviljamahlas. Joogid tõhusamalt pärsivad hüpoglükeemiat, kuna glükoos on vedeliku imendumisega palju tõenäolisem. Kui sümptomid halvenevad, ilmneb mõõduka raskusega hüpoglükeemia, mille korral patsient ei saa hüpoglükeemia leevendust otsustada. Teiste abistamiseks on vaja, et teenida patsiendile jooki või kommi. Sümptomite jätkuva suurenemise korral, vaatamata süsivesikute püsimisele, tekib raske hüpoglükeemia, mis nõuab intravenoosset glükoosi või intramuskulaarset glükagooni. 40% -lise glükoosilahuse kasutuselevõtt on vajalik, et jätkata rütmihäirete leevendamist ja glükeemia normaliseerumist, kuigi suurem annus - kuni 100 ml või rohkem ei ole tavaliselt vajalik. Suured annused võivad põhjustada aju turset. Lastel kasutatakse ainult 20% glükoosilahust. Glükagooni manustatakse intramuskulaarselt või subkutaanselt. Mõne minuti pärast normaliseerub glükeemiline tase glükagooni glükogenolüüsi indutseerimisega. Glükagooni manustamise kõrvaltoime võib olla oksendamine, mis tekitab aspiratsiooni ohtu.

Prognoos

Patsiendil kerge hüpoglükeemia diabeedi korralise kompenseerimise taustal on ohutu. Sage hüpoglükeemia on diabeedihaiguse halva kompenseerimise näitaja; enamikul juhtudel on neil patsientidel ülejäänud päeva jooksul rohkem või vähem väljendunud hüperglükeemia ja kõrge glükeeritud hemoglobiini tase. Eakatel patsientidel, kellel on suhkurtõve hilised komplikatsioonid, võib hüpoglükeemia põhjustada selliseid veresoonte tüsistusi nagu müokardiinfarkt, insult, võrkkesta hemorraagia. Hüpoglükeemiline kooma, mis kestab kuni 30 minutit piisava raviga ja teadvuse kiire taastumine, ei oma reeglina mingeid komplikatsioone ja tagajärgi.

Diabeedi kroonilised (hilised) tüsistused

Mõlemat tüüpi diabeedi korral arenevad hilisemad tüsistused. Diabeedi järgnevad hilised komplikatsioonid on kliiniliselt eristatavad:

  1. Mikroangiopaatia:
    1. nefropaatia
    2. retinopaatia
    3. neuropaatia
  2. Makroangiopaatia
  3. Diabeetiline jalgade sündroom

Hilinenud tüsistuste tekkimisel on peamine patogeneetiline seos krooniline hüperglükeemia. Sellega seoses ei esine I tüübi diabeedi ilmnemisel peaaegu kunagi ebaõnnestunud hilinenud tüsistusi, mis kujuneb aastate ja aastakümnete jooksul, olenevalt ravi efektiivsusest. Diabeetilist mikroangiopaatiat ja neuropaatiat tekib tavaliselt I tüüpi diabeedi puhul kõige suurem kliiniline tähtsus. II tüübi diabeedi puhul vastupidi diagnoosi ajal tuvastatakse tihti hilised tüsistused. Esiteks on see tingitud asjaolust, et 2. tüüpi suhkurtõbi avaldub ammu enne diagnoosi kindlakstegemist. Teiseks, makroangiopatiaga kliiniliselt väljendunud ateroskleroos on palju sarnane diabeedi patogeneesi seostega. II tüübi diabeedi korral omandab diabeetiline makroangiopaatia üldjuhul kõige suurema kliinilise tähenduse, mis diagnoosi diagnoosimise ajal on tuvastatud valdavas enamuses patsientidest. Diabeediga patsientide ravimise ja jälgimise peamine eesmärk on praegu selle hiliste komplikatsioonide vältimine (esmane, sekundaarne, tertsiaarne).

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia (DR) - veresoonte võrkkesta Mikroangiopaatia iseloomustab arengut mikroaneürismid, hemorrhages, eksudatiivsete muutusi ja proliferatsiooni uute veresoonte, mis viib osalise või täieliku nägemiskaotuse. DR on arenenud riikide tööealisest populatsioonist kõige enam levinud pimedus põhjustaja ja diabeediga patsientide pimeduse tekkimise oht on 10-20 korda suurem kui üldisel populatsioonil. I tüüpi diabeedi tüüpi diagnoosimise ajal ei leita peaaegu ühtki patsienti, viie aasta pärast tuvastatakse haigus 8% -l patsientidest ja diabeedihaigete kolmekümne-aastane kogemus 98% -l patsientidest. Diagnoosi ajal tuvastatakse 20-40% -l patsientidest 2. tüübi diabeedi tüüpi DR-d ja 15-aastase kogemusega patsientidel avastati 2. tüüpi diabeet 85% -l. I tüübi diabeedi korral on proliferatiivne retinopaatia suhteliselt sagedane ja II tüüpi suhkurtõbe põhjustab makulopaatia (kuni 75% juhtudest). Üldiselt aktsepteeritud klassifikatsiooni järgi on DR-i kolm etappi: proliferatiivne, proproliferatiivne ja proliferatiivne. Täiskasvanud oftalmoloogiline uuring koos õpilase kohustusliku dilatatsiooniga on näidustatud 1. tüübi diabeediga patsientidele 3-5 aasta jooksul pärast haiguse algust ja II tüüpi diabeediga patsientidele kohe pärast selle tuvastamist. Tulevikus tuleks selliseid uuringuid korrata igal aastal.

Diabeetilise retinopaatia ravi ja teiste hiliste komplikatsioonide ravi peamine põhimõte on diabeedi optimaalne kompenseerimine. Diabeedse retinopaatia kõige efektiivsem ravi ja pimeduse vältimine on laser-fotokoagulatsioon, mis võib olla planeeritud ja hädaolukorras. Laser-fotokoagulatsiooni eesmärk on lõpetada äsja moodustunud anumate toimimine, mis kujutab endast peamist ohtu selliste tõsiste komplikatsioonide nagu hemoflastalmia, trahvi võrkkesta eraldumise, iirise rubeosi ja sekundaarse glaukoomi arengule. Pimedust registreeritakse 2% diabeedihaigega patsientidest (3-4% I tüüpi diabeediga patsientidest ja 1,5-2% II tüüpi diabeediga patsientidest). PD-ga seotud pimedate juhtude ligikaudne sagedus on 3,3 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. 1. tüüpi suhkurtõve korral vähendab HbAlc sisaldus 7,0% -le DR-i riski vähenemisele 75% võrra ja DR-i 60% -lise progresseerumise ohu vähenemisega. DM-2 puhul vähendab HbAlc 1% -line vähenemine DR-i tekke riski 20% võrra.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeedi nefropaatia (DNP) peamised riskitegurid on diabeedi, kroonilise hüperglükeemia, arteriaalse hüpertensiooni, düslipideemia ja vanurite neeruhaiguse kestus. DNF-s mõjutab peamiselt neeru glomerulaarseade. Mikroalbuminuuria määratakse 6... 60% -l patsientidest, kellel esineb 1. tüübi diabeet 5-15 aastat pärast tema manifestatsiooni. DNF määratakse 35% -l patsientidest, kellel esineb 1. tüüpi diabeet, sagedamini meestel ja inimestel, kellel on diabeet-1 alla 15-aastased. 2. tüüpi diabeedi korral arendab DNF 25% Euroopa võistluse esindajatest ja 50% Aasia rassist. DNF üldine levimus II tüüpi diabeedi korral on 4-30%. Suhteliselt varane kliiniline manifestatsioon, mis on kaudselt seotud DNP-ga, on arteriaalne hüpertensioon. Muud kliiniliselt väljendunud ilmingud on hiljaks jäänud. Nende hulka kuuluvad nefrootilise sündroomi ja kroonilise neerupuudulikkuse ilmnemine. Klassifikatsiooni kohaselt on DNP-l 5 etappi.

DNF-i skriinimine diabeediga inimestel eeldab diabeedihaigete mikroalbuminuuria aastaseid uuringuid 1 5 aasta jooksul pärast haiguse ilmnemist ja diabeedi 2 korral kohe pärast selle avastamist. Mikroalbuminuuria on määratletud kui albumiini eritumine 30-300 mg / päevas või 20-200 μg / min. Lisaks on glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) arvutamiseks vajalik vähemalt kreatiniini taseme iga-aastane määramine. GFR-i saab arvutada mitmesuguste valemitega, näiteks kasutades Cockroft-Gault valemit või MDRD-d. DNF-i esialgsetes staadiumides võib tuvastada GFR-i suurenemise, mis väheneb järk-järgult, kui CRF areneb. Mikroalbuminuuria hakatakse kindlaks määrama 5-15 aastat pärast 1. tüüpi diabeedi manifestatsiooni; 2. tüüpi suhkurtõve puhul 8-10% juhtudest avastatakse see kohe pärast avastamist, tõenäoliselt haiguse pikkust asümptomaatilisest liikumisest enne diagnoosimist. Proteinuuria näitab DNF-i pöördumatust, mis varem või hiljem põhjustab kroonilist neerupuudulikkust. Ureemia areneb keskmiselt 7-10 aastat pärast ilmse valgutunde ilmnemist. Tuleb märkida, et GFR ei korreleeri proteinuuriaga. Enne MAU testimist tuleb välja jätta teised neeruhaigused.

Peamised DNP-ravi alad on diabeedi kompenseerimine ja normaalse süsteemse arteriaalse rõhu säilitamine. Mikroalbuminuuria ja proteinuuria staadiumides antakse patsientidele välja AKE inhibiitorid või angiotensiini retseptori blokaatorid. Samaaegse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel määratakse need antihüpertensiivsetel annustel, vajadusel kombinatsioonis teiste antihüpertensiivsete ravimitega. Normaalse vererõhuga annustatakse neid ravimeid annustes, mis ei põhjusta hüpotensiooni tekkimist. Nii AKE inhibiitorid kui ka angiotensiini retseptori blokaatorid aitavad vältida mikroalbuminuuria üleminekut proteinuuria raviks. Mõnel juhul kõrvaldatakse mikroalbuminuuria nimetatud näidustatud ravi taustal koos diabeedi kompenseerimisega teiste parameetritega. Lisaks sellele on mikroalbuminuuria staadiumist alates vaja vähendada proteiini tarbimist alla 10% päevasest kaloritest (või vähem kui 0,8 grammi kehakaalu kilogrammi kohta) ja alla kolme grammi soola päevas. Kroonilise neeruhaiguse faasis on vaja glükoosisisaldust vähendavat ravi korrigeerida. Enamikel II tüüpi diabeediga patsientidel tuleb üle minna insuliinravi, sest TSP-de kogunemine võib põhjustada raskekujulise hüpoglükeemia tekkimist. Enamuses 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel on insuliinivajadus vähenenud, sest neer on selle ainevahetuse peamine koht. Seerumi kreatiniinisisalduse suurenemisega kuni 500 μmol / l ja enamaga on vaja tõstatada patsiendi ettevalmistamise ekstrakorporaalse (hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi) või kirurgilise (neeru siirdamise) ravi meetod. Neeruste siirdamine on näidatud kreatiniini tasemel 600-700 μmol / l ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine alla 25 ml / min, hemodialüüs - vastavalt 1000-1200 μmol / l ja vähem kui 10 ml / min.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia (DN) on närvisüsteemi sündroomide kombinatsioon, mida saab klassifitseerida sõltuvalt eelistatavast kaasatusest selle erinevate osade protsessis (sensomotoorne, autonoomne), samuti levimuse ja haavandi raskusega.

  1. Sensorne neuropaatia:
    1. sümmeetriline;
    2. fokaalne (mononeuropaatia) või polüfokaalne (kraniaalne, proksimaalne motoorne, jäsemete mononeuropaatia ja pagas).
  2. Autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia:
    1. kardiovaskulaarne vorm;
    2. seedetrakti vorm;
    3. urogenitaal;
    4. halvenenud patsiendi võime tunda hüpoglükeemiat;
    5. higi näärmete düsfunktsioon (distaalne anidiroos, hüperhidroos kui söömine).

Etioloogia ja patogenees

Oodatakse glükoosi ainevahetuse polüoolse teke aktiveeritakse, mille tulemuseks on sorbitooli akumulatsioon, fruktoos ja müo-inositooli ja glutatiooni sisalduse vähenemine närvirakkudes. See omakorda viib vabade radikaalide protsesside aktiveerimiseni ja lämmastikoksiidi taseme langemiseni; närvirakkude membraani ja tsütoplasmaalsete valkude mitteensümaatiline glükosüülimine; vasa nervorum mikroangiopaatia, mille tagajärjeks on aeglasem kapillaarivool ja närvide hüpoksia.

DN-i levimus mõlemat tüüpi diabeedi puhul on umbes 30%. I tüüpi diabeedi korral 5 aasta jooksul pärast haiguse algust tuvastatakse see 10% patsientidest. Uute II tüüpi diabeedi juhtude sagedus on ligikaudu 6% patsientidest aastas. Kõige sagedasem variant on distaalne sümmeetriline sensormootor DN.

Sensorimootori DN kliinilised ilmingud ilmnevad motoorsete ja sensoorsete häirete kompleksist. DNE-i distaalse vormi tavaline sümptom on paresteesia, mis väljendub "indekseerimise", tuimusena. Patsiendid kurdavad sageli külma jalgu, kuigi nad jäävad puutumata soojale, mis on märk, mis eristab polüneuropaatiat isheemilistelt muutustest, kui jalad on küljele puudutanud. Sensoorse neuropaatia varane ilming on vibratsioonitundlikkuse rikkumine. Iseloomulik on "rahutute jalgade" sündroom, mis on öiste paresteesia ja ülitundlikkuse kombinatsioon. Seljavalu on sagedamini häiritud öösel ja mõnikord ei saa patsient kannet puudutada. Tüüpilisel juhul võib kõndimisel vähendada valu, mis erineb selle poolest, et arterite hävitavad haigused võivad väheneda. Aastate jooksul võib valu iseeneslikult lõppeda väikese närvikiudude surmaga, mis põhjustab valu tundlikkust. Hüvesteesia on väljendunud "sukkide" ja "kindad" tüüpi sensatsioonide kadumisest. Sügava, propriotseptiivse tundlikkuse häired põhjustavad koordinatsiooni halvenemist ja liikumisraskusi (sensoorne ataksia). Patsient heidab "teiste inimeste jalgu", tunne "seisma padi". Troofilise inervatsiooni häire põhjustab degeneratiivseid muutusi nahas, luudes ja kõõlustes. Valutundlikkuse katkestamine põhjustab sageli patsienti, märkamatut, jalgade mikrotrauma, mis on kergesti nakatunud. Kahjustatud koordineerimine ja kõndimine põhjustavad suu liigeste koormuse mitte-füsioloogilist ümberjaotamist. Selle tulemusel katkestatakse anatoomilised suhted jalalihas-skeleti süsteemis. Jalgade kaar deformeerub, tekivad puhitus, luumurrud, kroonilised veresoonteprotsessid.

Diagnoosimine ja ravi

Diabeediga patsientide neuroloogiline uuring hõlmab testide läbiviimist, mille eesmärk on tuvastada tundlikkuse häire. Selleks kasutatakse vibratsioonitundlikkuse hindamist gradueeritud kahvliharude abil, kombatavat tundlikkust monokiudude abil, samuti temperatuuri ja propriotseptiivset tundlikkust. Autonoomse närvisüsteemi uurimine, kasutades mitut funktsionaalset testi. Glükoosi vähendava ravi optimeerimine, suu hooldus ja füüsiline taastusravi. Lüoohappe ja benfotiamiini neurotroopilised ravimid on efektiivsed. Sümptomaatilist ravi kasutatakse laialdaselt.

Diabeetiline jalgade sündroom

Diabeetiline jalgade sündroom (SDS) on diabeedi suu patoloogiline seisund, mis esineb perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste taustal ning avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, luu- ja liigeskahjustuste ning pankrease-nekrootiliste protsesside käigus. SDS-i patogenees on mitmekomponendiline ja seda esindab neuropaatiliste ja perfusioonhäirete kombinatsioon, millel on ilmne kalduvus nakatuda. Tuginedes ühe või teise loetletud tegurite patogeneesi levimusele, on SDSi kolm peamist vormi:

  1. Neuropaatiline vorm (60-70%):
    1. ilma osteoartropaatiata;
    2. b. diabeetilise osteoartropaatiaga.
  2. Neuroskeemiline (segatud) vorm (15-20%)
  3. Isheemiline vorm (3-7%)

Diabeetilise neuropaatia puhul on kõige enam mõjutatud kõige pikemate närvide distaalsed osad. Pikaajaline troofiliste impulsside puudus toob kaasa naha, luude, sidemete, kõõluste ja lihaste alatoitumise. Ühendatud struktuuride hüpotroofia tagajärg on jalgade deformatsioon koos tugikoormuse mittefüsioloogilise ümberjaotamisega ja mõnede piirkondade ülemäärase suurenemisega. Nendes kohtades, näiteks metatarsaalsete luude peade projektsioonide piirkonnas, on märgatud naha paksenemist ja hüperkeratoosi moodustumist. Pidev surve nendele aladele põhjustab pehmete kudede põletikulist autolüüsi, mis loob eeldused haavandi defekti tekkeks. Atroofia ja halvenenud higistamise tagajärjel muutub nahk kuivaks, see kergelt prabib. Valutundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsient sageli tähelepanu muutustele, mis aset leiavad. Ta ei suuda õigeaegselt tuvastada jalanõude ebamugavust, mis põhjustab kibuvitsade ja kallaste moodustumist, ei tähelda võõrkehade sissetoomist, väikesi haavu lõhenemise kohtades. Olukorda süvendab sügava tundlikkuse rikkumine, mis väljendub jalgade rikkumises, suu ebaõigel paigaldamisel. Kõige sagedamini esinev haavand on nakatunud stafülokokkide, streptokokkide, sooleerakkude bakteritega; Tihti liitub anaeroobse taimestikuga. Neuropaatiline osteoartropaatia on märkimisväärsete düstroofiliste muutuste tagajärjel suu osteo-liigesetranspordis (osteoporoos, osteolüüs, hüperostaos). SDS-i isheemiline vorm on alajäsemete arterite ateroskleroosi tagajärg, mis põhjustab peamise verevoolu häireid, st on diabeetilise makroangiopatiaga üks võimalusi.

Neuropaatilised haavandid on reeglina lokaliseeritud talla ja põlispiirkondade piirkonnas, st suurima surve all kannatavad jalad. Jalgade luu ja sideme aparatuuri hävitavad muutused võivad liikuda mitme kuu jooksul ja põhjustada raske luu deformeerumist - diabeetilist osteoartropaatiat ja Charcoti liigese moodustumist, samal ajal kui suu on figuratiivselt võrreldav luude kotikesega.

Isheemilises ohutuskaardis on jalgade nahk külm, kahvatu või tsüanoosiline; retseptiliste isheemiate korral on pindmiste kapillaaride laienemisel harvemini roosa-punane toon. Haavandilised defektid esinevad akralise nekroosina - sõrmede tippudel, kontraktsioonide marginaalis. Põletiku arterite, ülakeha ja reieluuarterite pulss on nõrk või mitte palpeeritav. Tavalistel juhtudel kurdavad patsiendid "katkendlikku kiusatust". Isheemiliste jäsemekahjustuste raskusaste määratakse kolme peamise tegurina: stenoosi tõsidus, kõrvalekallete verevarustuse areng ja verehüübimise seisund.

Diagnoosimine ja ravi

Lennundussüsteemide diagnostika hõlmab: jalgade uurimist; neuroloogilise seisundi hindamine - erinevat tüüpi tundlikkus, kõõluse refleksid, elektromüograafia; arteriaalse verevoolu hindamine - angiograafia, dopleromeetria, dopplerograafia, jalgade ja pahkluude röntgenikiirgus; haavade väljalangemise bakterioloogiline uurimine.

Neuropaatiliselt nakatunud VTS-vormi ravi hõlmab järgmisi meetmeid: diabeedi kompenseerimise optimeerimine, süsteemne antibiootikumravi; jala täielik mahalaadimine (see võib viia mõne nädala jooksul juba aastaid eksisteerivate haavandite paranemisele); kohaliku haava ravi hüperkeratoosipuude eemaldamisega; jalgade hooldus, spetsiaalsete kingade nõuetekohane valimine ja kandmine.

Ajakohane konservatiivne ravi võimaldab vältida kirurgiat 95% -l juhtudest. VTS-i isheemilise vormi ravi hõlmab diabeedi kompenseerimise optimeerimist, 1-2 tundi jalgsi päevas, kaasaegse verevoolu arengut; revaskularisatsioonioperatsioonid mõjutatud veresoontele; konservatiivne ravi: antikoagulandid, aspiriin (kuni 100 mg päevas), vajadusel fibrinolüütikumid, prostaglandiini E1 ja prostatsükliini preparaadid. VTS-iga kõikides variatsioonides eksisteerib laialdaste põrutus-nekrootiliste kahjustuste areng, tõstatatakse amputatsiooni küsimus.

Täiendavat kirjandust saate Kirvski Riikliku Meditsiiniakadeemia arstlike üliõpilaste kogukonna veebisaidilt.

Veel Artikleid Diabeedi

Endokrinoloog tegeleb haiguste diagnoosimisega, samuti näeb ette sisesekretsioonisüsteemi ravi. Seoses sellega on tema ülesandeks diabeedi ennetamine.Diabeedi sümptomidKui organismis leitakse ebatavalist laadi muutusi, tuleb kiireloomuline vajadus kohtuda terapeudiga ja kindlaks teha nende esinemise põhjus.

Metformiin on 1. reas kasutatav ravim insuliinsõltuva diabeedi raviks. Võimaldab ravida ainevahetushäireid ja lahendada ülekaaluprobleemi, mis mõjutab dieediravimeid ja harjutust.

Glükoomomeetri läätsed on steriilsed nõelad, mis on paigaldatud puncheri käepidemele. Neid kasutatakse naha läbitöötamiseks sõrme- või kõrvambi juures, et võtta analüüside jaoks vajalik veri.