loader

Põhiline

Võimsus

Diabeet: põhjused, tüübid, sümptomid ja sümptomid, ravi, mõjud

Suhkruhaigus on üks levinumaid, kellel on kalduvus haiguste statistika esinemissageduse suurenemisele ja rikkuda. Suhkurtõve sümptomid ei ilmne samal päeval, protsess voolab krooniliselt koos endokriin-ainevahetushäirete suurenemise ja süvenemisega. Tõsi, I tüüpi diabeedi debüüt erineb oluliselt teise etapi varajast staadiumist.

Kõigi endokriinsete patoloogiate hulgas on diabeet enesekindlalt juhtroll ja moodustab üle 60% kõigist juhtumitest. Peale pettumust näitav statistika näitab, et 1/10 "diabeetikutest" on lapsed.

Haiguse omandamise tõenäosus suureneb koos vanusega ja seega iga kümne aasta järel kahekordistub rühmade arv. See on tingitud eeldatava eluea pikenemisest, varajase diagnoosimise meetodite parandamisest, füüsilise aktiivsuse vähenemisest ja ülekaaluliste inimeste arvu suurenemisest.

Diabeedi tüübid

loading...

Paljud on kuulnud sellist haigust nagu diabeet insipidus. Nii et lugeja ei sega hiljem haigusi, mille nimi on "diabeet", on tõenäoliselt kasulik selgitada nende erinevusi.

Diabeet insipidus

Diabeet insipidus on endokriinne haigus, mis tekib neuroinfektsioonide, põletikuliste haiguste, kasvajate, mürgistuste tagajärjel ja mille põhjuseks on ADH-vasopressiini (antidiureetiline hormoon) puudulikkus ja mõnikord ka täielik kadumine.

See seletab haiguse kliinilist pilti:

  • Suuõõne limaskesta püsiv kuivus, uskumatu janu (inimene võib joob kuni 50 liitrit vett 24 tunni jooksul, mao venitamine suures suuruses);
  • Väikese koguse vähese kontsentratsiooniga kerge uriini (1000-1003) eraldamine;
  • Katastroofiline kehakaalu langus, nõrkus, füüsilise aktiivsuse vähenemine, seedetrakti häired;
  • Naha iseloomulik muutus ("pergament" nahk);
  • Lihaskiudude atroofia, lihaskonna nõrkus;
  • Dehüdratsioonisündroomi areng vedeliku tarbimise puudumisel enam kui 4 tundi.

Täieliku taastumise osas on haigusel ebasoodne prognoos, töövõime oluliselt väheneb.

Lühike anatoomia ja füsioloogia

Puutumatu orel - pankreas omab sekretoorseid funktsioone. Selle eksogeenne osa tagab välise sekretsiooni, tekitades seedeprotsessis osalevaid ensüüme. Endokriinne osa, mis on usaldatud sisemise sekretsiooni eesmärgist, tegeleb erinevate hormoonide, sealhulgas insuliini ja glükagooni tootmisega. Need on võtmeks inimkeha suhkru püsivuse tagamisel.

Endokriinne näär esindab Langerhansi saare, mis koosneb:

  1. A-rakud, mis haaravad veerandist saarekogude ruumi ja loetakse glükagooni tootmise kohaks;
  2. B-rakud, mis hõivavad kuni 60% rakupopulatsioonist, sünteesivad ja akumuleerivad insuliini, mille molekul on kaheahelaline polüpeptiid, mis kannab spetsiifilises järjestuses 51 aminohapet. Iga fauna esindaja jaoks on aminohappejääkide järjestus erinev, kuid insuliini struktuurilise struktuuri suhtes inimestele on sigad kõige lähedasemad, mistõttu nende pankreas on peamiselt tööstuskaalal insuliini tootmiseks kasutatav objekt;
  3. Somatostatiini tootvad D-rakud;
  4. Teised polüpeptiidid toodavad rakud.

Järeldus näitab seega ennekõike: Langerhansi pankrease ja saarekeste kahjustus on eelkõige peamine mehhanism, mis inhibeerib insuliini tootmist ja käivitab patoloogilise protsessi arengu.

Haiguse tüübid ja erivormid

Insuliini puudumine toob kaasa suhkru püsivuse (3,3 - 5,5 mmol / l) rikkumise ja aitab kaasa heterogeense haiguse (diabetes mellitus) tekkele:

  • Insuliini täielik puudumine (absoluutne puudus) moodustab insuliinsõltuva patoloogilise protsessi, mida nimetatakse I tüüpi suhkurtõveks (IDDM);
  • Insuliini puudumine (suhteline puudulikkus), mis põhjustab süsivesikute ainevahetuse rikkumist esialgses faasis, põhjustab aeglaselt, kuid kindlasti insuliinsõltumatu suhkrutõve (NIDDM), mida nimetatakse II tüüpi diabeediks.

Glükoosi kasutamise kehas esineva rikkumise ja järelikult seerumi (hüperglükeemia) suurenemise tõttu, mis põhimõtteliselt on haiguse ilming, hakkavad aja jooksul ilmnema suhkruhaiguse nähud, st kogu ainevahetushäire kõikidel tasanditel. Olulised muutused hormonaalses ja metaboolses koostoimes hõlmavad lõpuks kogu inimorganismi funktsionaalseid süsteeme patoloogilises protsessis, mis jällegi viitab haiguse süsteemsele olemusele. Kui kiiresti haiguse tekkimine sõltub insuliinipuudulikkuse astmest, mis määrab diabeedi tüübi.

Lisaks esimese ja teise tüübi diabeedile on selle haiguse eriliigid:

  1. Sekundaarne diabeet, mis on tingitud pankrease ägedast ja kroonilisest põletikust (pankreatiit), pahaloomulised kasvajad näärme parenhüümis, maksa tsirroos. Mõned endokriinsed häired, millega kaasneb insuliini antagonistide liigne tootmine (akromegaalia, Cushingi tõbi, feokromotsütoom, kilpnäärmehaigus), põhjustavad sekundaarse diabeedi tekkimist. Paljudel pikka aega kasutatavatel ravimitel on diabeetiline toime: diureetikumid, mõned antihüpertensiivsed ravimid ja hormoonid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid jne;
  2. Diabeet rasedatel naistel (rasedusaegne), mis on tingitud ema, lapse ja platsenta hormoonide omast suhtest. Loote pankreas, mis toodab oma insuliini, hakkab pärssima insuliini tootmist emade näärmega, mistõttu see konkreetne vorm moodustub raseduse ajal. Sobiva kontrolli korral kaob rasedusdiabeet tavaliselt pärast sünnitust. Seejärel võivad mõnedel juhtudel (kuni 40%) sarnase raseduse ajaloos naised kujutada endast II tüüpi diabeedi arengut (6-8 aasta jooksul).

Miks on "magus" haigus?

loading...

"Magus" haigus moodustab üsna heterogeensete patsientide rühma, mistõttu on ilmne, et IDDM ja selle insuliinist sõltumatu kolleeg geneetiliselt erinesid. On tõendeid selle kohta, et insuliinsõltumatu suhkurtõbi on seotud HLA süsteemi (peamiste histoloogilise kokkusobivuskompleksi) geneetiliste struktuuridega, eriti mõnede D-piirkonna lokoossete geenidega. HNSID-i puhul pole seda seost näha.

I tüüpi diabeedi arenguks on üks geneetiline eelsoodumus väike, põhjustavad provotseerivad tegurid patogeneetilisi mehhanisme:

  • Langerhansi saarte kaasasündinud alaväärtus;
  • Keskkonna kahjulik mõju;
  • Stress, närvivarud;
  • Traumaatiline ajukahjustus;
  • Rasedus;
  • Viirusliku päritolu nakkusprotsessid (gripp, mumps, tsütomegaloviiruse nakkus, Coxsackie);
  • Püsiva üledamise tendents, mis põhjustab liigset keha rasva;
  • Kondijahu kuritarvitamine (rohkem magusate hammaste).

Enne II tüübi diabeedi põhjuste katmist oleks soovitatav elada väga vasturääkivas küsimuses: kes kannatab sagedamini - mehi või naisi?

On kindlaks tehtud, et praegu on Vene Föderatsiooni territooriumil esinev haigus naistel sagedamini moodustunud, kuigi isegi 19. sajandil oli meeste sugu "privilege" diabeet. Muide, nüüd, mõnedes Kagu-Aasia riikides, peetakse selle haiguse esinemist meeste hulgas domineerivaks.

II tüübi diabeedi arengut soodustavad tingimused hõlmavad järgmist:

  • Pankrease strukturaalse struktuuri muutused põletikuliste protsesside tulemusena, samuti tsüstide, kasvajate, hemorraagiate ilmnemine;
  • Vanus pärast 40 aastat;
  • Liigne kaal (kõige olulisem riskifaktor seoses INLO-ga!);
  • Aterosklerootilise protsessi ja arteriaalse hüpertensiooniga seotud vaskulaarsed haigused;
  • Naistel rasedus ja suure kehakaaluga (üle 4 kg) lapse sünd;
  • Diabeedihaigete sugulaste olemasolu;
  • Tugev psühheemootiline pinge (neerupealiste hüperstimulatsioon).

Erinevat tüüpi diabeedi haiguste põhjused langevad mõnel juhul (stress, rasvumine, välistegurite mõju), kuid esimese ja teise tüübi diabeedi protsessi algus on erinev, peale selle on IDDM-il palju lapsi ja noori ning insuliinist sõltumatu eelistab vanemaid inimesi.

Video: II tüüpi diabeedi arendamise mehhanismid

Miks nii janu

loading...

Diabeedi iseloomulikud sümptomid, olenemata vormist ja tüübist, võivad olla järgmised:

  1. Suu limaskestade kuivus;
  2. Jahutus, mis on peaaegu võimatu kustutada, on seotud dehüdratsiooniga;
  3. Liigne uriini moodustumine ja eritumine neerude kaudu (polüuuria), mis põhjustab dehüdratsiooni;
  4. Seerumi glükoosikontsentratsiooni suurenemine (hüperglükeemia), mis on tingitud insuliinipuudusest tingitud suhkru utiliseerimise pärssimisest perifeersetes kudedes;
  5. Maksa kaudu toodetakse tugevalt suhkrut uriinis (glükoosuria) ja ketooni (keinoturia), mis tavaliselt esinevad ebaolulises koguses, kuid kellel on suhkurtõbi, ja eritub organismist uriinist;
  6. Suurenenud plasmatasemed (lisaks glükoosile), karbamiid ja naatriumioonid (Na +);
  7. Kaalulangus, mis haiguse dekompensatsiooni korral on kataboolse sündroomi tunnusjoon, mis areneb valkude glükogeeni, lipolüüsi (rasva mobilisatsiooni), katabolismi ja glükooneogeneesi (transformeerumine glükoosiks) lagunemise tulemusena;
  8. Kõhjustatud lipiidprofiil, üldkolesterooli tõus madala tihedusega lipoproteiinide fraktsiooni, NEFA (mitteestriteeritud rasvhapete), triglütseriidide tõttu. Lipiidide suurenev sisaldus hakkab aktiivselt maksa suunama ja seal intensiivselt oksüdeerub, mille tagajärjel tekib ketooni kehade (atsetoon + β-hüdroksübutüürhape + atsetoatseethape) ülejääkide moodustumine ja nende edasine verevool (hüperkeoneemia). Ketooni keha liigne kontsentratsioon ähvardab ohtlikku seisundit, mida nimetatakse diabeetiliseks ketoatsidoosiks.

Seega võivad diabeedi üldnähud olla haiguse mis tahes vormile iseloomulikud, kuid selleks, et lugeja ei segaks, on siiski vaja märkida selle või selle tüübi omadused.

I tüüpi diabeet - noorte "privilege"

IDDM-i iseloomustab järsk (nädala või kuu) alguses. I tüüpi diabeedi sümptomid avalduvad ja ilmnevad selle haiguse tüüpilised kliinilised sümptomid:

  • Järsk kaalulangus;
  • Ebaloomulik janu, inimene lihtsalt ei saa purjus, kuigi ta püüab seda teha (polüdipsia);
  • Suur hulk uriini vabaneb (polüuuria);
  • Märkimisväärne glükoosi- ja ketoonikoguste kontsentratsiooni ülejääk seerumis (ketoatsidoos). Algstaadiumis, kui patsient ei pruugi endiselt oma probleemidest teadlik olla, on tõenäoline, et areneb diabeetiline (ketoatsidootiline, hüperglükeemiline) kooma - haigusseisund, mis on äärmiselt eluohtlik, mistõttu insuliinravi tuleb määrata võimalikult kiiresti (ainult kahtlustatakse diabeet).

Enamikul juhtudel kompenseeritakse pärast insuliini kasutamist metaboolseid protsesse, keha vajadus insuliini järele järsult väheneb ja esineb ajutine "taastumine". Kuid see lühike taandareng ei tohiks patsiendile ega arstile lõõgastuda, sest pärast mõnda aega hakkab haigus uuesti iseenast tulema. Insuliini vajadus haiguse kestuse suurenemisel võib suureneda, kuid peamiselt ketoatsidoosi puudumisel ei ületa see 0,8-1,0 U / kg.

Diabeedi hilinenud tüsistuste (retinopaatia, nefropaatia) ilmnemise märke võib ilmneda 5-10 aasta pärast. IDDM-i peamised surma põhjused on järgmised:

  1. Kliiniline neerupuudulikkus, mis on diabeetilise glomeruloskleroosi tagajärg;
  2. Kardiovaskulaarsed häired, nagu põhihaiguse komplikatsioonid, mis esinevad harvemini neerudes.

Haigused või vanusega seotud muutused? (II tüüpi diabeet)

INZSD areneb mitu kuud ja isegi aastaid. Probleemid, mis tekivad, viib inimene erinevatele spetsialistidele (dermatoloog, günekoloog, neuroloog jne). Patsient ei kahtle isegi tema arvates erinevatest haigustest: furunkuloos, sügelev nahk, seenhaigused, valu alajäsemetel on II tüüpi diabeedi tunnused. Sageli võib INZSD-i leida sagedasti (iga-aastane arstlik läbivaatus) või rikkumiste tõttu, mida patsiendid nimetavad vanusega seotud muutusteks: "nägemine on langenud", "midagi on neerudega vale", "jalad ei kuule üldse".... Patsiendid harjuvad nende haigusseisundiga ja diabeet areneb edasi aeglaselt, mõjutades kõiki süsteeme ja eelkõige - anumaid, kuni inimene langeb insulti või südameatakk.

INZSD-d iseloomustab stabiilne aeglaselt, reeglina ei esine ketoatsidoosi kalduvust.

II tüübi diabeedi ravi algab tavaliselt toiduga liitumisega, mis seisneb kergesti seeditavate (rafineeritud) süsivesikute piiramises ja suhkrut vähendavate ravimite kasutamisel (vajadusel). Insuliin on välja kirjutatud juhul, kui haiguse areng on jõudnud tõsiste komplikatsioonide või suukaudsete ravimite immuunsusse.

Diabeedi tagajärjel tekkinud südame-veresoonkonna patoloogia on peamine INHDD-ga patsientide surma põhjus. See on tavaliselt südameatakk või insult.

Video: 3 varajasi diabeedi märke

Diabeediravimid

loading...

Suhkurdiabeedi kompenseerimiseks mõeldud ravimeetodite aluseks on kolm peamist põhimõtet:

  • Insuliinipuuduse hüvitamine;
  • Endokriin-ainevahetushäirete reguleerimine;
  • Diabeedi ennetamine, selle komplikatsioonid ja nende õigeaegne ravi.

Nende põhimõtete rakendamine toimub 5 põhipunkti alusel:

  1. Diabeedi toitumine seotakse "esimese viiuliga";
  2. Füüsikaliste harjutuste süsteem, mis on piisav ja individuaalselt valitud, järgib dieeti;
  3. Suhkruid vähendavaid ravimeid kasutatakse peamiselt II tüüpi suhkurtõve raviks;
  4. Insuliinravi on vajadusel ette nähtud TREASED'iks, kuid see on oluline I tüüpi diabeedi puhul;
  5. Patsientide väljaõpe enesekontrolliks (sõrmejälgede võtmine, vere glükoosimeetri kasutamine, insuliini manustamine ilma abita).

Laboratoorsed kontrollid, mis seisavad nende positsioonide kohal, näitavad kompensatsiooni taset pärast järgmisi biokeemilisi uuringuid:

Monastik tee on hea abi diabeedi raviks, see tõesti (koos teiste sündmustega!) Aitab vähendada glükoosi taset, kuid ei asenda peamist ravi ega lahenda täielikult ravimeid, mida imeliste jookide turustajad üritavad veenda usaldusväärseid kliente.

Kui toitumine ja rahvapärased abinõud enam ei aita...

Mälestustes jäid möödunud sajandi lõpus laialt tuntud nn esimese põlvkonna ravimid (bukarban, oraniil, butamiid jne) ja need asendati uue põlvkonna ravimitega (dionüül, manniliin, minidiab, glurenorm), mis on 3 peamist rühma farmaatsiatööstuses toodetud diabeediravimid.

Millised vahendid sobivad ühel või teisel patsiendil, otsustab endokrinoloog, sest mõlema rühma esindajatel on lisaks peamisele näidule diabeet ka palju vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Nii et patsiendid ei tegele enesehooldusega ja isegi ei arvesta nende diabeediravimite kasutamist oma äranägemise järgi, tuuakse välja mõned näited.

Sulfonüül-karbamiidi derivaadid

Praegu on ette nähtud teise põlvkonna sulfonüüluurea derivaadid, mis kehtivad 10 tundi kuni ühe päevani. Tavaliselt võtavad patsiendid neid 2 korda päevas pool tundi enne sööki.

Need ravimid on absoluutselt vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

  • 1. tüüpi diabeet;
  • Diabeetiline, hüperosmolaarne, piimhappe kooma;
  • Rasedus, sünnitus, imetamine;
  • Diabeetilist nefropaatiat, millele järgneb nõrgenenud filtreerimine;
  • Hematopoeetilise süsteemi haigused koos valgete vererakkude samaaegse vähenemisega - leukotsüüdid (leukotsütopeenia) ja trombotsüütide hematopoees (trombotsütopeenia);
  • Rasked nakkus- ja põletikulised maksakahjustused (hepatiit);
  • Diabeet, mida komplitseerib vaskulaarne patoloogia.

Lisaks võib uimastite kasutamine selles rühmas ähvardada allergiliste reaktsioonide tekkimist, mis väljendub:

  1. Sügelus ja urtikaaria, mis mõnikord jõuab Quincke turse;
  2. Seedetrakti funktsiooni häired;
  3. Muutused veres (trombotsüütide ja leukotsüütide taseme langus);
  4. Maksa funktsionaalsete võimete võimalikud rikkumised (kolestaas põhjustatud ikterus).

Biguaniidi perekonna suhkruid vähendavad ained

II tüüpi suhkurtõve raviks kasutatakse aktiivselt sageli Biguaniide (guanidiini derivaate), lisades neile sageli sulfoonamiidid. Nad on väga ratsionaalne kasutamine rasvunud patsientidel, kuid omavatele isikutele maksahaigus, neeru- ja südame-veresoonkonna haigused, nende eesmärk järsult piirata, lülitudes healoomulisemat tooted käesoleva samasse gruppi tüüpi metformiini BMS inhibiitorite või α-glükosiide (glyukobay) takistades imendumise süsivesikud peensooles.

Guanidiini derivaatide kasutamine on muudel juhtudel väga piiratud, mis on seotud mõnede nende "kahjulike" võimetega (laktaadi akumuleerumine kudedesse, põhjustades laktatsidoosi).

Absoluutsed vastunäidustused biguaniini kasutamisel kaaluvad:

  • IDDM (1. tüüpi diabeet);
  • Märkimisväärne kehakaalu langus;
  • Nakkusprotsessid, olenemata lokaliseerimisest;
  • Kirurgiline sekkumine;
  • Rasedus, sünnitus, rinnaga toitmine;
  • Kooma;
  • Maksa- ja neerupatoloogia;
  • Hapnikku nälga;
  • Mikroangiopaatia (2-4 kraadi), mille nägemishäire ja neerufunktsioon;
  • Troofilised haavandid ja nekrootilised protsessid;
  • Vereringehäired alajäsemetel erinevate vaskulaarsete patoloogiate tõttu.

Insuliinravi

Eespool öeldes selgub, et insuliini kasutamine on I tüübi diabeedi peamine ravi, kõik hädaolukorrad ja suhkurtõve rasked komplikatsioonid. INZSD nõuab selle ravi määramist ainult insuliini vajavate vormide puhul, kui korrektsioon muul viisil ei anna soovitud tulemust.

Kaasaegsed insuliinid, mida nimetatakse monokompetentsiks, on kaks rühma:

  1. Iniminsuliini aine monokompetentsed farmakoloogilised vormid (poolsünteetilised või DNA-rekombinantsed), millel on kahtlemata märkimisväärne eelis sealiha päritolu valmististe suhtes. Neil pole praktiliselt vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid;
  2. Üksikkompetentsed insuliinid, mis on saadud sea pankreast. Need ravimid vajavad võrreldes iniminsuliiniga ravimi annust ligikaudu 15% võrra.

Diabeet on komplikatsioonide tõttu ohtlik.

loading...

Kuna diabeediga kaasneb paljude elundite ja kudede katkestamine, on selle ilminguid peaaegu kõigis keha süsteemides. Diabeedi tüsistused on:

  • Patoloogilised nahamuutused: diabeetiline dermopaatia, lipoidkekrobioos, furunkuloos, ksantomatoos, naha seenhaigused;
  • Osteo-liigesehaigused:
    1. Diabeetiline osteoartropaatiat (Charcot ühine - muutus hüppeliigese) esinevad taustal mikrotsirkulatsiooni häired ja troofiliste häirete kaasas nihestus, subluxation, spontaanne luumurrud, enne moodustamise diabeetilise jala;
    2. Diabeetilist hiropathiat, mida iseloomustab käte liigeste jäikus, mis sagedamini moodustub diabeediga lastel;
  • Hingamiselundite haigused: pikaajaline bronhiit, kopsupõletik, tuberkuloosi esinemissagedus;
  • Seedetraktil mõjutavad patoloogilised protsessid: diabeetiline enteropaatia, millega kaasneb suurenenud peristaltikum, kõhulahtisus (kuni 30 korda päevas), kehakaalu langus;
  • Diabeetiline retinopaatia on üks kõige tõsisemaid komplikatsioone, mida iseloomustab nägemisorganite kahjustus;
  • Diabeedi kõige sagedasem komplikatsioon on diabeetiline neuropaatia ja selle tüüp on polüneuropaatia, ulatudes 90% -le kõigist selle patoloogia vormidest. Diabeetiline polüneuropaatia on sagedane diabeetikute jala sündroom;
  • Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiline seisund enamikul juhtudel, mis on diabeedi surma põhjustaja. Hüperkolesteroleemia ja ateroskleroosi, mis on hakanud arenema diabeet noores eas, toob paratamatult kaasa südame ja veresoonte (südame isheemiatõbi, müokardi infarkt, südamepuudulikkus, ajuinsulti). Kui tervele elanikkonnale praktiliselt ei esine müokardi infarkti alla 60-aastastel naistel, siis diabeet oluliselt "noorendab" müokardiinfarkti ja muid vaskulaarhaigusi.

Ennetamine

loading...

Suhkurtõve ennetusmeetmed põhinevad selle põhjustel. Sellisel juhul on soovitatav rääkida ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, sealhulgas võitlusest rasvumise, halva harjumuse ja toitumisharjumuste vastu.

Suhkurtõve tüsistuste ennetamine on diabeedi iseenesest tingitud patoloogiliste seisundite arengu ennetamine. Glükoosi korrigeerimine vere seerumis, dieedi järgimine, piisav füüsiline koormus, järgides arsti soovitust, aitab edasi lükata selle üsna kohutava haiguse tagajärgi.

Diabeet

loading...

Suhkurtõbi on krooniline ainevahetushäire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustamisel ja veresuhkru taseme tõusust. See väljendab janu, eritunud uriini suurenemist, söögiisu suurenemist, nõrkust, pearinglust, haavade aeglast paranemist jne. Haigus on krooniline, sageli järk-järgult. Kõrge risk insuldi, neerupuudulikkuse, müokardi infarkti, jäsemete gangreeni, pimedus. Vere suhkru kõikumine võib põhjustada eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemiline kooma.

Diabeet

loading...

Ühiste ainevahetushäirete seas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Diabeedi maailmas kannatab ligikaudu 10% elanikkonnast, kuid arvestades haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi tekib kroonilise insuliinipuuduse tõttu ja sellega kaasneb süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse häired. Inseneri tootmine toimub kõhunäärmes Langerhansi saarte ß-rakkudes.

Süsivesikute metabolismi osaledes suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist maksas, inhibeerib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu metabolismi protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete sünteesi, proteiini ja pärsib selle lagunemist. Insuliini toime rasva metabolismile on glükoosi aktivatsioon rasvrakkudes, rakkude energiaprotsessid, rasvhapete süntees ja rasvade lagunemise aeglustamine. Koos insuliini osalemisega suurendab naatriumraku lubamist. Insuliiniga kontrollitavate ainevahetusprotsesside häired võivad tekkida ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või kudede insuliiniresistentsuse (II tüüpi diabeet) korral.

Diabeedi põhjused ja mehhanism

loading...

I tüüpi diabeet on sagedamini avastatud alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi häired arenevad pankrease autoimmuunkahjustuse ja insuliini tootvate β-rakkude hävimise tagajärjel. Enamusel patsientidest, diabeet tekib pärast viirusinfektsiooni (mumps, punetised, hepatiit) või toksilised mõjud (nitrosoamiinide, pestitsiidid, ravimid jne), immuunvastuse, mis põhjustab surma pankrease rakud. Suhkurtõbi areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvaid rakke. Autoimmuunhaiguseks on tiinuse 1. tüüpi diabeet tihti kombineeritud teiste autoimmuunse genereerimise protsessidega: türotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb insuliiniresistentsus II tüüpi insuliiniresistentsuse, st nende insensiini tundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või suurenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsiente leidsid II tüüpi diabeedi. Kui patsient on rasvunud, kudede insuliinitundlikkus blokeeritakse rasvkoes. II tüüpi diabeet on suurem eakatele patsientidele, kellel on vanusest tingitud glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi diabeedi esinemisega võivad kaasneda järgmised tegurid:

  • geneetiline - haiguse tekkimise oht on 3-9%, kui sugulaste või vanemate diabeet;
  • ülekaalulisus - ülekaalulisusega rasvkoes (eriti kõhu tüüpi rasvumuses) on märgatav kudede tundlikkuse vähenemine insuliinile, mis aitab kaasa suhkruhaiguse tekkele;
  • toitumishäired - peamiselt süsivesikuid sisaldav toit, mis sisaldab kiu puudust, suurendab diabeedi riski;
  • südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, koronaararteri haigus, kudede insuliiniresistentsuse vähendamine;
  • kroonilised stressist tingitud olukorrad - stressiolukorras suureneb katehhoolamiinide (norepinefriin, adrenaliin) ja glükokortikoide arv, mis aitab kaasa diabeedi arengule;
  • teatud ravimite diabeetiline toime - glükokortikoidi sünteetilised hormoonid, diureetikumid, teatavad antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne
  • krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus väheneb, suureneb glükoosisisaldus rakkudele ja selle sisaldus veres. Keha aktiveerib alternatiivseid viise glükoosi töötlemiseks ja assimilatsiooniks, mis põhjustab glükoosaminoglükaanide, sorbitooli, glükoosiga hemoglobiini kumuleerumise akumulatsiooni. Kogunemine sorbitool viib arengut katarakti, mikroangiopaatiast (häirete kapillaarid ja arterioolide), neuropaatia (häire närvisüsteemi); glükoosaminoglükaanid põhjustavad liigeste kahjustusi. Keras puuduva energia rakkude saamiseks algavad valgu lagunemise protsessid, mis põhjustavad lihaste nõrkust ja skeleti ja südame lihaste düstroofiat. Fat peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste ainevahetusproduktide (ketoonikogumite) kogunemine.

Diabeedihaigete veres esinev hüperglükeemia põhjustab urineerimise suurenemist organismi liigse suhkru eemaldamiseks. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosikaotusega vähenevad keha energiavarud, seega on diabeediga patsientidel kehakaalu langus. Suhkrulisandite tõus, ketoonruumide dehüdratsioon ja akumuleerumine rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustab diabeetilise ketoatsidoosi ohtlikku seisundit. Aja jooksul suureneb suhkru, närvikahjustuse tõttu neerude, silmade, südame, aju väikesed veresooned.

Diabeedi klassifikatsioon

Vastavalt teiste haiguste konjugatsioonile eristab diabeet sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeet endokrinoloogia.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmetega: kõhunäärmepõletik, kilpnäärmevähk, neerupealised, hüpofüüsi ja on üks primaarse patoloogia ilmingutest.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

  • insuliinist sõltuvat tüüpi I (AES I tüüpi), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas ega toodetud ebapiisavates kogustes;
  • II tüübi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui kudede insuliin on tundlik oma arvukuse ja liigse verese suhtes.

Südamehaigused on kolm korda: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm hüdrogeensete ainevahetuse häirete kompenseerimise seisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Diabeedi sümptomid

loading...

I tüüpi suhkurtõve tekkimine on kiiresti II tüüpi - vastupidi - järk-järgult. Tihtipeale on diabeedihaigus peidetud, asümptomaatiline suundumus ja selle avastamine tekib juhuslikult, kui uuritakse põhjapõie või laboratoorset vere suhkru ja uriini määramist. Kliiniliselt ilmnevad I ja II tüübi suhkruhaigused erineval viisil, kuid neil on ühised järgmised sümptomid:

  • janu ja suukuivus koos polüdipsiaga (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
  • polüuuria (rikkalik ja sagedane urineerimine);
  • polüfagia (suurenenud söögiisu);
  • naha kuivus ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sealhulgas jalgevaheline jalg), naha pustulaarsed infektsioonid;
  • unehäired, nõrkus, tööjõu vähenemine;
  • kõhre vasika lihastes;
  • nägemiskahjustus.

I tüüpi suhkurtõve manifestatsioone iseloomustab tugev janu, sage urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev näljahäda, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumine), ärrituvus. Lastel on diabeedi märk öösel inkontinentsi ilmnemisel, eriti kui laps ei ole varem niiskust niisutanud. I tüüpi diabeet, hüperglükeemiline (väga kõrge veresuhkru tasemega) ja hüpoglükeemiline (suhteliselt madal suhkrusisaldusega veres) haigusseisundid, mis nõuavad erakorralisi meetmeid, arenevad sagedamini.

II tüüpi suhkurtõve korral domineerivad II tüüpi diabeet, sügelus, janu, hägune nägemine, märgatav unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglased haavade paranemise protsessid, paresteesiad ja jalgade tuimus. II tüüpi diabeediga patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkruhaiguse käiguga kaasneb sageli alajäsemete juuste väljalangemine ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide (väikesed kollakad kasvajad kehal), meeste balanopötiidi ja naiste vulvovaginiidi tekkimise näol. Kuna suhkrutõbi progresseerub, põhjustab igasuguse ainevahetuse rikkumine immuunsuse ja resistentsuse vähenemist infektsioonide tekkeks. Diabeedi pikaajaline käik põhjustab luustiku kahjustust, mis väljendub osteoporoosina (luukoe kahjustus). Selja- ja luu alaselja, luude, liigeste, dislokatsioonide ja subluksatsioonide, luude luumurdude ja deformatsioonide põhjused, mis põhjustavad puude, on valusid.

Diabeedi tüsistused

loading...

Suhkruhaigus võib olla keeruline mitme organismi haiguste tekke tõttu:

  • diabeetiline angiopaatia - veresoonte läbilaskvuse suurenemine, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mis põhjustab südame isheemiatõve tekkimist, katkendlikku löövet, diabeetilist entsefalopaatiat;
  • diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja külmakahjustus, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetilist neuropaatiat tekib aastaid pärast diabeet, see on sagedasem insuliinist sõltumatu tüübi puhul;
  • diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävitamine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse kaotamine. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb end 10-15 aasta jooksul, II tüübi puhul varem tuvastatakse seda 80-95% patsientidest;
  • diabeetiline nefropaatia - kahjustatud neerufunktsiooniga neerude anum ja neerupuudulikkuse areng. Seda on täheldatud 40... 45% -l suhkurtõbe põdevatel patsientidel 15... 20 aasta jooksul alates haiguse tekkimisest;
  • diabeedi jalgade häired vereringes alajäsemetel, valu vasika lihastes, troofilised haavandid, luude ja jalgade liigeste hävitamine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, ägedalt esinevad haigused suhkurtõve korral.

Vere glükoosisisalduse järsu ja märkimisväärse suurenemise tagajärjel tekib hüperglükeemiline seisund ja kooma. Hüperglükeemia eelkäijad suurendavad üldist halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, Kussmauli mürarikk hingamine, oksendamine atsetooni lõhnaga suust, progresseeruv apaatia ja unisus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketooni kehade kogunemine) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetiline kooma ja patsiendi surm.

Suhkurtõve vastupidine kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb koos veresuhkru taseme järsu langusega, mis on sageli tingitud insuliini üleannustamisest. Hüpoglükeemia suurenemine on äkiline ja kiire. On nälg, nõrkus, jäsemete värisemine, piklik hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm, märg ja mõnikord krambid tekkivad.

Suhkurtõvega seotud komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkamisel ja vere glükoosisisalduse hoolikas jälgimine.

Diabeedi diagnoosimine

loading...

Suhkruhaiguse esinemist näitab kapillaarveres sisalduv tühja kõhu sisaldus üle 6,5 mmol / l. Puudub normaalne glükoos uriinis, kuna neerufilter viibib organismis. Kui veresuhkru tase tõuseb rohkem kui 8,8... 9,9 mmol / l (160... 180 mg%), neeru barjääri ebaõnnestub ja läbib glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määratakse spetsiaalsete testribadega. Minimaalne glükoosi sisaldus veres, mille puhul see hakkab määrama uriiniga, nimetatakse närvide läveks.

Kahtlustatava suhkruhaigete uurimine hõlmab järgmiste näitajate määramist:

  • tühja kõhuga glükoos kapillaarserveris (sõrmust);
  • glükoos ja ketoonikogused uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
  • glükosüülitud hemoglobiin - suhkurtõve korral oluliselt suurenenud;
  • C-peptiid ja insuliin veres - koos I tüüpi suhkurtõvega mõlemad näitajad oluliselt vähenenud, II tüüpi - peaaegu muutumatuks;
  • koormuskatse (glükoositaluvuse katse) läbiviimine: glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkrut, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide võtmisel võetakse arvesse negatiivset (kinnitamata diabeedi) testi tulemust: tühja kõhuga 6,6 mmol / l esimesel mõõtmisel ja> 11,1 mmol / l 2 tundi pärast glükoosisisalduse koormamist.

Diabeedi komplikatsioonide diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alajäsemete reovasorograafia, reoensfalograafia ja aju EEG.

Diabeedi ravi

loading...

Diabeedioloogi, enesekontrolli ja suhkurtõve ravimise soovituste rakendamine viiakse läbi kogu eluaja jooksul ning see võib märkimisväärselt aeglustada või vältida haiguse keerukaid variante. Mis tahes diabeedi ravi on suunatud vere glükoosisisalduse vähendamisele, igat liiki ainevahetuse normaliseerimisele ja tüsistuste ennetamisele.

Kõigi diabeedivormide ravi aluseks on dieediteraapia, võttes arvesse soo, vanust, kehamassi, patsiendi kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtted viiakse läbi, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral soovitatakse glükoosi kontrollimist ja parandamist insuliiniga hõlbustada samaaegselt süsivesikute tarbimist. IDDM-i I tüüpi korral on ketoatsidoosit stimuleeriv rasvasisaldusega toidud piiratud. Mis ei ole insuliinsõltumatu suhkurtõbi, on välistatud igasugused suhkrud ja kogu kalorite sisaldus toidus on vähenenud.

Toitumine peaks olema murdosa (vähemalt 4-5 korda päevas), kusjuures süsivesikute ühtlane jaotumine aitab kaasa stabiilsele glükoosi tasemele ja säilitab põhi ainevahetuse. Soovitatav on suhkruasendajate (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne) baasil valmistatud erilised diabeeditooted. Kerge haigusseisundi korral rakendatakse ainult ühe toiduga ravitud diabeetiliste häirete korrigeerimist.

Diabeediravimite ravi valik sõltub haiguse tüübist. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on insuliinravi II tüübi dieediga ja hüpoglükeemiliste ainetega (insuliin on ette nähtud tablettide võtmise suutmatuseta, ketoatsidoosi ja prekomotoosi tekkimine, tuberkuloos, krooniline püelonefriit, maksa- ja neerupuudulikkus).

Insuliini sisseviimine toimub glükoosi süstemaatilise kontrolli all veres ja uriinis. Insuliinid mehhanismi ja kestuse järgi on kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahepealne ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögist. Sageli on pikaajalise insuliini süsti ette nähtud koos vahepealsete ja lühitoimeliste ravimitega, mis võimaldavad teil saada diabeedi hüvitamist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsu languse, hüpoglükeemia ja kooma tekkimist. Ravimite ja insuliiniannuste valimine toimub, võttes arvesse patsiendi füüsilise aktiivsuse muutusi päeva jooksul, veresuhkru taseme stabiilsust, dieedi kalorilist tarbimist, fraktsionaalset toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida lokaalne areng (valu, punetus, turse süstekohal). ja üldine (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi olla keeruline lipodüstroofia - "tõrgete" tõttu rasvkoes insuliini manustamise kohas.

Lisaks dieedile on ette nähtud suhkru vähendavaid tablette mitteinsuliinisõltumatu suhkrutõve raviks. Vere suhkrusisaldust vähendava mehhanismi järgi eristatakse järgmisi glükoosi vähendavaid ravimeid:

  • sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte> 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  • biguaniidid (metformiin, buformiin jms) - vähendab soole glükoosisisaldust ja soodustab perifeersete kudede küllastumist. Biguaniidid võivad tõsta kusihappe sisaldust veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktaatsidoos üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksapuudulikkusega ja neerupuudulikkusega patsientidel, krooniliste infektsioonidega. Noored rasvunud patsientidel on sageli sageli beüuaniidid ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks.
  • meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustate suhkru taseme langust, stimuleerides kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad vereliblede taseme tõusu veres, blokeerides ensüüme, mis on seotud tärklise imendumisega. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  • Tiasolidiinioonid - vähendate maksas vabanenud suhkru sisaldust, suurendades rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkus.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas oma patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit kontrollida ning esmaabimeetmeid komaotiliste ja komaotiliste riikide arendamisel. Südamehaiguse kasulik raviefekt on ülekaaluline ja individuaalne mõõdukas harjutus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdeerumine ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid kehalist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, tuleb kõigepealt oodata ravimi vähenemist ravimite toimel. Suhkurtõve korral peaks kehalõpe jaotuma kõigile lihasrühmadele ühtlaselt.

Diabeedi prognoosimine ja ennetamine

loading...

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Korraldades õiget eluviisi, toitumist, ravi, võib patsient end juba mitu aastat tunda rahuldavaks. Nad raskendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad akuutsete ja krooniliselt arenevate komplikatsioonidega patsientide oodatavat eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine vähendab organismi vastupanuvõimet nakkuste tekkele ja erinevate ainete toksilise toime välistamist kõhunäärmele. II tüübi diabeedi ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise korrigeerimist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle korrektses ja süstemaatilises ravis.

Diabeedi areng

loading...

Kahjuks on sisesekretsioonisüsteemi haigus nagu suhkurtõbi üha sagedasem väga erinevates vanuserühmades. Võttes arvesse, et tihti on selle areng peaaegu tundmatu, on väga tähtis aeg-ajalt diabeedi märke. Diabeedi tänapäevane ravi võib märkimisväärselt parandada patsiendi tervist ja elukvaliteeti, on tähtis märkida haiguse algust aja jooksul. Millal peaksin ma valvama ja milliste sümptomitega peaksin pöörduma spetsialisti poole?

Artikli sisu:

Diabeet - mis see on? Riskifaktorid 1. ja 2. tüüpi diabeedi tekkeks

loading...

1. tüüpi diabeedi areng esineb järgmiselt: järk-järgult muutub keha tundlikkus insuliinipuuduseks. Omakorda kõhunääre, see asjaolu võetakse juhiseks tegutsemiseks. See tähendab, et ta alustab aktiivset insuliini tootmist. Selle tagajärjel vähenevad selle varud väga kiiresti ja tekib insuliinipuudus - esineb diabeet. Inimeste haiguse kujunemisel ei ole diabeedi puhul vähem tõsiseid tüsistusi, mis on selle haiguse peamine oht. Lugege: diabeedi tüsistuste ravi.

1. tüüpi diabeedi arengu peamised riskifaktorid on:

  • Rakkude ja retseptorite talitlushäirete tõttu tekkivad häired rakkude ja insuliini ühendamisel. Vaatamata oma aktiivsele tööle, vajab rohkem ja rohkem glükoosi (selle tungimiseks rakku). Selle tulemusena töötab pankreas ka kulumise ajal. Ja rakud ise ei saa vajalikku toitu. Samal ajal ei lase inimesel pidevalt näljahäda ja kehakaalu kasvab kiiresti. Selle tulemusena on kõhunääre ammendumas, insuliini ei toodeta, suhkur, mida enam ei reguleeri, tõuseb. Ja mida rohkem patsient sööb, seda kõrgem on suhkru tase.
  • Rasvumine on veel üks NIDDM käivitus. Haiguse tekkimise oht suureneb ka koos kaalulanguse väikese tõusuga. Veelgi enam, kui 1. ja 2. raskusastme korral suureneb see risk 2 ja 5 korda, siis 3-4-kraadine - 10-30 korda.
  • Hüpertensioon ja ateroskleroos.
  • Pankreatiit.
  • Endokriinsed haigused.
  • Isheemiline südamehaigus.
  • Raseduse toksilisus, verejooks, surnultsündimine.
  • Suurim risk NIDDM-i arenguks on eakatel ja naistel, kes on sünnitanud imikuid, kelle kehakaal on üle 4000 g.
  • Tõsine stress / ähvardus lapseeas ja noorukieas.
  • Viiruslik haigus (hepatiit, herpes, punetised jne).
  • Lapsepõlves vaktsineerimine.

Tervislikul inimesel reageerib immuunsüsteem harva diabeeti närvisüsteemi stressi või viirusega, kui selline pärilikkus puudub. Kuid kui tekib geneetiline eelsoodumus, võib ükski riskitegur võib põhjustada diabeedi tekke.
Insuliini loomulikuks tootmiseks võivad mõjutada ka järgmised tegurid:

  • Põletikuline protsess kõhunäärmes (kõrvalasuvad elundid) (nt pankreatiit). Selle nääre või operatsiooni vigastused.
  • Ateroskleroos laevade. See suudab häirida loomulikku vereringet kõhunäärmes, mille tagajärjeks on selle funktsiooni halvenemine ja insuliini tootmine aeglustub.
  • Aminohapete ja valkude defitsiit, tsingi / raua ülejääk.
  • Pankrease beetarakkude retseptorite patoloogia (alates sünnist).

2. tüüpi diabeedi tekke riskifaktorid

2. tüüpi diabeet nimetatakse eakate diabeediks - see areneb üle 40-aastastel inimestel ja sagedamini üsna vanas eas. II tüüpi diabeedi tekke käivitajal on ülekaalus enamus juhtudest. 2. tüüpi diabeet tekib, sest vanusega seondub keha koe tundlikkus nendega insuliini toimel. Haigusjuhtum on sageli peidetud, väga aeglane, ebaselged sümptomid. Eemaldades 2. tüüpi suhkurtõve - rasvumise - peamise teguri, võib haiguse tekkimise ohtu vältida või seda oluliselt vähendada.

1. ja 2. tüüpi diabeet - mis vahe on?

loading...
  • 1. tüüpi diabeet on teie insuliini sekretsiooni puudumine / vähenemine, 2. tüüpi diabeet on insuliinitundlikkuse kaotus.
  • 1. tüüpi diabeet on noorte haigus, 2. tüüpi diabeet on vanusega seotud haigus.
  • 1. tüüpi diabeet on elav sümptom ja kiire areng, II tüüpi diabeet on peen ja aeglane.
  • 1. tüüpi diabeet on kehakaalu langus, 2. tüüpi diabeet on rasvunud inimeste haigus.

Prediabeetis Su diabeedi esimesed sümptomid ja tunnused - haiguse signaalid

loading...

1. tüüpi diabeedi sümptomid

Esimesed sümptomid võivad ilmneda 5-13-aastastel vanuses. Haiguse areng on dramaatiline, ja selle tunnustamine alguses ei ole nii raske.

  • Pidev soov lõõgastuda, väsimus, lihased ja üldine nõrkus (glükoosi puudus skeletilihases jne).
  • Tugev isu kiire kaalukadu.
  • Sagedane urineerimine igal kellaajal.
  • Lõpetamata püsiv janu (glükoosi kiire kasvu ja sellest tulenevalt neerufunktsiooni suurenemise tõttu).
  • Suurenenud suukuivus (süljenäärmete aktiivsuse rikkumise ja dehüdratsiooni tõttu).
  • Närvilise naha väljanägemine, kõdunenud keeb.

Kui need iseloomulikud tunnused ilmuvad, ei tohi teid või lähedasi inimesi viivitada arsti külastamisega. Haiguse areng on kiire.

I tüüpi diabeedi kaudsed sümptomid, mis ei tõesta otseselt selle esinemist, kuid on sümptomid, mis peaksid teile märku andma:

  • Haavandid, püstolid, keratinisus nahk jalgadele.
  • Erinevad seenhaiguste kahjustused, põletikulised protsessid kaenlaalustel.
  • Naha suurenenud kuivus.
  • Naha punetus lõualuu, põskede ja kulmude (diabeetiline punetus).
  • Rasvaplaatide moodustumine silmade ümber.
  • Pehmete / peatuskohtade kollakas värvus.
  • Kerged küüned.
  • "Zaedy" suu nurkades.
  • Kummide põletik.

2. tüüpi diabeedi tunnused

See haigus jätkub ilma eredate sümptomitega. Ja arvestades, et nad haigestuvad, enamasti vanemad ja vanemad inimesed, ei ole kaalu probleem ilma liigse kahtluseta. Kuigi ülekaal on haiguse kõige ohtlikum sümptom. Seda tüüpi diabeedi vaikset käiku (tugeva janu puudumine, sagedane urineerimine ja suhkru hüppamine veres) on põhjus, miks inimesed isegi ei pea mõtteid uurimise vajaduse üle. See on 2. tüübi diabeedi peamine oht.
Millised on II tüüpi diabeedi peamised sümptomid?

  • Ülekaalus.
  • Furunkuloos, pustulaarsete kahjustuste esinemine nahal.
  • Jalgade tumedus ja nende tundlikkuse kaotus.
  • Visuaalne kahjustus.
  • Trofilised haavandid.

Kui ilmnevad kolm viimast sümptomit, ei tohiks te lihtsalt konsultatsiooni minna, vaid peaksite ekspertidega kõikidel juhtudel katse tegema.

Diabeet diabeedi kohta - mis aitab diabeedi ära tunda?

loading...

Selle haiguse diagnoosiks on kõigepealt suhkru esinemise uurimine, mis on diabeedi peamine näitaja:

  • Uriini analüüs
  • Glükoositaluvuse test
  • Vereanalüüs pärast glükoosikoormust.
  • Atsetooni määramine uriinis.

Isegi kui diabeedi diabeet kinnitati, pole see põhjus loobuda. Tänapäeval su diabeediga ei suuda teil küllaltki edukalt eksisteerida, kuid elada, kui suudate vastutustundlikult oma uue elustiili juurde pääseda. Lugege: diabeedi ravi rahvatervisega.

Veel Artikleid Diabeedi

Halb kolesterooli sisaldus veres on paljude eluohtlike haiguste põhjustajaks. Seade parameetri määramiseks aitab kaitsta patsiendi nende eest. Sellise kaasaskantava elektroonilise seadme kasutamine kodus on lihtne ja mugav.

Madala veresuhkru olek ei ole vähem ohtlik kui normist kõrgem glükoosi suurenemine, mistõttu on nii meestel kui naistel oluline teada, miks esineb selline puudus, millised haiguse sümptomid ilmnevad.

Palun täitke turvakontroll, et pääseda juurde 003ms.ru-leMiks ma pean CAPTCHA täitma?CAPTCHA täitmine kinnitab, et olete inimene ja annab teile ajutise juurdepääsu veebiomandile.Mida ma saan selle ära hoida tulevikus?