loader

Põhiline

Diagnostika

Võrkkesta haigused

Proliferatiivne retinopaatia on võrkkesta kahjustuse viimane staadium.

Let's kõigepealt aru, mis on leviku tõkestamine.

Proliferatsioon (ladina keeles. Proles - järeltulijad ja fe - kaared) toimub rakkude kasvajaprotsessi teel nende paljundamise teel jagunemise teel. See termin kehtib nii normaalsete, füsioloogiliste protsesside kui patoloogiliste nähtuste kohta, mis tulenevad mitmetest haigustest.

Tuumarelva leviku tõttu võib moodustuda uus kude. Proliferatiivse retinopaatia korral on selline uus kude väikeste veresoonte ja tiheda sidekoe.

Kuna vere läbisõit läbi võrkkesta anumate, hakkavad kasvama uued väikesed laevad, mida tavaliselt siin ei ole. Ja tundub hea, ilmuvad võrkkesta söötmiseks uued anumad, kuid oht on see, et nad on nõrgad, neil on nõrk, mittetäielik vaskulaarne sein.

Erinevate vigastustega, nagu vererõhu järsk tõus, füüsilise koormuse suurenemine, nende kerge kahjustumine ja suurte verejooksude esinemine.

Kui hemorraagia tekib otse võrkkesta ees ja see kattub võrkkesta keskmise (makulaarse) tsooniga, toob see kaasa nägemise järsu vähenemise.

Vitreaalse hemorraagia korral (nagu juba eespool mainitud, klaaskeha on läbipaistev geel, mis täidab silma), põhjustab see silmadele märkimisväärset kahjustust, mida saab ainult kirurgilise protseduuri abil taastada. Seda seisundit nimetatakse hemoftalmiks.

Hemoflastüübi sümptomid:

▪ äkiline hägune nägemine

▪ ujuva pilve välimus laigudena, aedviljadena, paeladena.

Võrkpiirkonna alatoitluse tõttu suureneb eksudatsioonide (efusioonide), tiheda sidekoe välimus (nagu tõsine vigastus või põletamine nahal nahal). Üks osa sellest kinnitatakse võrkkestale ja teine ​​klaaskeha ümbritsevale õhukesele filmile. Selle vähendamisega võib esineda võrkkesta eraldumist, mida nimetatakse tõmbeks - diabeetilise retinopaatia kõige tõsisemaks komplikatsiooniks (fotol on artiklile patsiendi võrkkesta võrkkesta võrkkesta eemaldamine). Kahjuks on nägemiskaotus selles olukorras sageli pöördumatu.

Võrkkesta eraldumise sümptomid:

▪ varje või kardina silmist

▪ kui võrkkesta eemaldamine katkestab makula, siis varje otse silma ees.

Proliferatiivse retinopaatia arenguga:

▪ peab silmaarst iga kolme kuu tagant järgima

▪ parim ennetav - pingeline glükeemiline kontroll, mis vastab individuaalsele sihtväärtuse veresuhkru tasemele ja glükeeritud hemoglobiini väärtustele

▪ vererõhu ja lipiidide profiili (mitte ainult kogukolesterooli)

▪ igal etapil esinev retinopaatia tekkimine ja progresseerumine viitab halvale glükeemilisele kontrollile ja teiste krooniliste mikrovaskulaarsete tüsistuste tekkimise riski diabeedi tekkele.

Kuid kui nägemine on järsult halvenenud, peate viivitamatult konsulteerima arstiga, isegi kui olete hiljuti vastuvõtul olnud!

Me tuletame teile meelde, et meie eesmärk ei ole hirmutada teid, vaid ainult teile teavitada ja meelde tuletada, miks on nii oluline diabeedihaldus!

Kuidas ravida silma retinopaatiat diabeediga

Teave diabeetilise retinopaatia kohta: millised on aktiivse ja mitteaktiivse faasi erinevused? Kuidas ravida, millised sümptomid ilmnevad ja kuidas diagnoos viiakse läbi?

Uurime patoloogiat, mis võib põhjustada võrkkestale tõsiseid tagajärgi.

Mis on diabeetiline retinopaatia?

Diabeetiline retinopaatia on üks suurimaid diabeedihaigusi. Selles haiguses kannatab silma võrkkest, mis vastutab valguse voogude konverteerimise eest närviimpulssideks.

Kahju algab väikeste veresoonte, kapillaaride, mis varustavad võrkkesta toiteelemente, taset, põhjustades valgustundlike rakkude suremist "näljast".

Diabeetilist retinopaatiat võib esineda nii I tüüpi diabeedi kui ka II tüüpi diabeedi korral.

See võib põhjustada puude!

Need haigused, kes kannatavad selle haiguse all ja üldiselt kellel on tüsistustega suhkurtõbi, saavad taotleda puude hüvitisi.

Diabeetilise retinopaatia arengu mehhanismid

Diabeetilise retinopaatia ilmnemine toob kaasa võrkkesta kapillaaride seina muutuse, st need väikesed veresooned, mis kannavad verd võrkkestasse.

Eelkõige esineb:

  • Rakkude kadu: st vaskulaarsed endoteliaalsed rakud ja rakud, mis ümbritsevad endoteelirakke.
  • Kapillaarne paksenemine: kapillaarsest basaalmembraanist, mis viib arteri kitsendamiseni ja piirab verevoolu.
  • Rakkudevaheliste ühenduste muutmine: endoteelirakkude vaheliste ühenduste kadumine või hävimine põhjustab vaskulaarseina nõrgenemist ja järgneva turse tekke võrkkesta tasandil

Diabeetilise retinopaatia riskitegurid ja -toimed

Kõigil diabeetikutel on diabeetilise retinopaatia oht. Siiski on teatud riskifaktorid, mis suurendavad selle patoloogia tõenäosust.

Riskitegurite hulka kuuluvad:

  • Diabeedihaiguse kestus: eeldatakse, et diabeedi diagnoosimisel 30-aastasel inimesel on viie aasta tagant retinopaatia kujunemisel 20% tõenäosus, siis kümne aastaga suureneb see tõenäosus 40-50% ja 15 aasta jooksul rohkem kui 90%. Seega, mida pikem on haiguse kestus, seda suurem on retinopaatia oht.
  • Halvasti kontrollitud diabeet: See tähendab, et suhkrusisaldus jõuab tihti piirtasemetesse. See juhtub, kui patsient ei kasuta piisavat ravi või ei soovi oma elustiili muuta.
  • Teiste riskitegurite olemasolu: Riskifaktorite, nagu suitsetamine, alkohol, hüpertensioon ja kõrge rasvasisaldusega dieet, samaaegne esinemine suurendab diabeetilise retinopaatia tõenäosust, kuna need elemendid kahjustavad arteriaalsete veresoonte seinu.

Retinopaatia staadiumid: proliferatiivne ja mitteproliferatiivne

Diabeetilist retinopaatiat võib jagada progresseerumisetappideks, mis käivad käsikäes patoloogia raskuse suurenemisega.

Allot kaks peamist etappi:

Mitproliferatiivne retinopaatia: seda nimetatakse ka lihtsaks ja vähemtähtsaks retinopaatia vormiks. Seda iseloomustab mikroanurüsmide moodustumine, st veresoonte seinte laienemine, mis põhjustab nende nõrgenemist ja võrkkesta ja makulaarse ödeemi taseme võimaliku moodustumist.

Näib ka eksudaat, seetõttu nimetatakse seda vormi eksudatiivseks, mis on tingitud vedeliku lekkest anumast seina mittefunktsionaalsete häirete tõttu. Esimeses etapis selline eksudaat on jäik tüüpi, st koosneb rasvadest ja valgudest nagu fibriin.

Proliferatiivne retinopaatia: see on kõige arenenum ja kõige tõsisem staadium, mida iseloomustab täiendavate veresoonte olemasolu, mis on moodustunud kahjustatud ainete blokeerimiseks.

Selles staadiumis olev eksudaat on pehme, sarnaneb puuvillakihiga ja moodustub isheemia ajal võrkkesta kiudude erinevates piirkondades ja kahjustatud endoteeli kaudu voolavat endoplasmaatilise materjali akumuleerumist.

Uued veresoonte isheemiale moodustamiseks mõeldud anumad on väga nõrkade seintega ja kergesti purunenud, mille tagajärjel tekivad hemorraagia. Sääre kude moodustub ka võrkkestas nende laevade püsivate rebendite tõttu, mis võib kindlaks määrata võrkkesta keerdumist ja selle eemaldamist.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Stenosis leiduva muutuse sümptomid ilmnevad tavaliselt haiguse hilises staadiumis ja võivad olla spetsiifilised või universaalsed, mis on seotud diabeetiliste haiguste üldise seisundiga.

Diabeedi retinopaatia tihedalt seotud sümptomite hulgas on meil:

  • Vähendatud nägemine: see juhtub aeglaselt ja järk-järgult, nii et seda ei märgata kohe.
  • Moonutamine silmapiiril, mis on ühendatud nägemise nõrgenemisega.

Diabeedil on ka teisi silma sümptomeid, mis põhjustavad retinopaatia ilminguid:

  • Objektiivi või katarakti hägustumine: mis muudab nägemise ebatäpsemaks ja see võib olla probleem diagnoosimiseks, sest võrkkesta kaevu pole võimalik arvestada.
  • Glaukoomi ilmumine: mis põhjustab silma kapillaaride hüpertensiooni tõttu silmakunrast kahjustumist.

Kuidas retinopaatia progresseerumist aeglustada

Diabeedi retinopaatia kontroll ja ravi on patsiendi jaoks, kes soovib säilitada nägemist, väga oluline.

Diabeetilise retinopaatia ravimid

Intravitreaalsete süstide puhul tuleb märkida uutest ravimeetoditest, mida kasutatakse diabeetilise retinopaatia raviks. Selle raviga manustatakse ravimit koos nõelaga klaaskeha, mis vähendab uute veresoonte moodustumist.

Kõige sagedamini kasutatavatest ravimitest:

  • VEGF-i vastased ravimid: Avastin ja lucentis kuuluvad sellesse kategooriasse.
  • Kortikosteroidid: triamtsinoloon ja deksametasoon. Neid kasutatakse võiva põletikuvastase toime tõttu, mis vähendab ödeemi tekkimist.

Nägemise parandamiseks võite kasutada prille ja läätsi, mis filtreerivad valgust ja parandavad valgustustingimusi.

Kirurgiline ravi rasketes juhtudel

Kirurgiline teraapia on kasutusel kõigil neil rasketel diabeetilise retinopaatia juhtudel, kui ravikuurid on ebaõnnestunud.

Kasutada saab kahte tüüpi operatsiooni:

  • Fotokoagulatsioon laseriga: see ravi on efektiivne 80%, takistab võrkkesta eraldumist, takistab tüsistusi ja peatab haiguse arengut, kuid ei suuda taastada nägemise kvaliteeti.
  • Vitrektoomia: sekkumine, mis hõlmab klaaskeha eemaldamist ja väljapressimist ning võrkkesta säilivuse suurendamist. Seda tehakse üldanesteesia all.

Diabeetilist retinopaatiat, olenemata staadiumist, on väga salakaval haigus, mis tekitab alati suuri probleeme. Seetõttu, kui teil on suhkurtõbi, hoidke oma nägemise juhtimisel silmaarstiga sagedasti läbi.

Kuidas diabeet silmadele mõjutab

Suhkurtõbi on haigus, mis on pikaajaliste komplikatsioonide tõttu ohtlik. Paljud diabeediga inimesed, eriti haiguse esimestel aastatel, tunduvad olevat absurdsed. Millised komplikatsioonid võivad olla, kui ma tunnen ennast hästi, ei tee mul midagi, ja ma kontrollin suhkrut üldiselt mitte halvaks? Kuid statistika on selline, et enamusel inimestel juba diabeedi tüüp 2 avastamise ajal on teatud tüsistused. Te ei pruugi neid tunda, kuid see ei välista nende kohalolekut ja seni tundmatut progressiooni.

Kõrge veresuhkru tase või teravad kõikumised kahjustavad keha kõige nõrgemaid ja haavatavamaid struktuure - õhukesed ja tundlikud veresooned. Nad tarnivad vere võrkkestale, suurtele anumatele, mikrostruktuuridele neerudes ja närvides. Nende anumate halvenemine toob kaasa diabeetilise retinopaatia (võrkkesta kahjustus), diabeetilise nefropaatia (neerukahjustus), diabeetilise polüneuropaatia (perifeersete närvikahjustuste) tekkimine.

Selles artiklis räägime diabeetilist retinopaatiat.

Loogiline küsimus võib olla järgmine: miks ma pean seda kõike teadma?

Või: arstide mure aegadel tüsistuste väljaselgitamiseks ja nendega töötamiseks.

Loomulikult on endokrinoloog või oftalmoloog tähtis. Kuid olgem objektiivsed, teie tervis on kõigepealt vajalik teie jaoks. Arst võib teile öelda, et teil on midagi valesti, võib soovitada ravi. Kuid mitte keegi, vaid teie ise, ei tule protseduuri, regulaarsete uuringute või ravi saamiseni. On väga oluline teada, mida te tegelete ja mida saate teha, et aidata teil oma nägemist päästa.

Diabeetilise retinopaatia arengu igal etapil on oluline mitte ainult endokrinoloog ja oftalmoloog, vaid ka patsient ise. Sest on võimatu aidata inimest, kes ei saa aru, mis temaga juhtus, ja ei tea, mida sellega hakkama saada.

Ja nüüd on väike teooria, ilma et see ravim oleks kuhugi mitte. See ei võta palju aega ja te saate palju teada, mida kõrge veresuhkru tase võib teha kehaga. Kõigepealt vaatame, milline võrkkest on.

Mis on võrkkesta?

Inimkilp on hämmastav oma struktuuris ja funktsioonis. Ta ei vaata lihtsalt "vaata". Ta muundab objektidest peegelduvast valgust elektriimpulssiks.

See impulss jookseb seejärel läbi nägemisnärvi, lõikab see teise impulsiga teise optilise chiasmi piirkonnas olevast silmast ja jookseb kaugemale ajukooreni kuklakujuliseks piirkonnaks, kus saadud teave töödeldakse. Ja siin, kortekti kuklakohas, moodustub meie idee sellest, mida me tegelikult näeme.

See on uskumatu mitmeastmeline protsess, mida me isegi ei tea. Seega on võrkkestas, et väljast tulev valgust muudetakse närviimpulsside elektrienergiaks.

Sõrmejoon sirgub silmamunast seestpoolt ja selle paksus on vaid 22 mm, kus asetatakse 10 erineva struktuuri ja funktsiooni rakkude kihti. Ja nüüd kujutan ette, kui väikesed seda imet varustavad laevad on!

Need laevad on väga tundlikud mitte ainult suhkru, vaid ka vererõhu kõikumiste suhtes.

Sõrmevaevutena saab hinnata kogu organismi laevade seisundit. Vastavalt tänapäeva diabeedioloogidele võib võrkkesta veresoonte seisund ennustada ka diabeedi tüsistuste tekkimist närvisüsteemist.

Suure veresuhkru tase (suurem kui 8-9 mmol / l) või suhkru olulised kõikumised päeva jooksul (näiteks 15 kuni 3,5 mmol / l ja vastupidi) avaldavad olulist mõju nende veresoonte seisundile.

Ja nüüd jälgime kõiki tüsistuste arengu ja diabeediga võrkkesta muutusi. See on vajalik, et teaksite, mis teie silmis juba toimub või hakkab juhtuma, ja mida saab sellega seoses teha.

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon

Diabeetilisel retinopaatial on kolm raskust:

  • Mitteproliferatiivne retinopaatia on pöörduv staadium, mis võib kesta mitu aastat või kaob täielikult, kui veresuhkru, vererõhu ja kolesterooli sihttasemed püsivad pikka aega;
  • Preproliferatiivne retinopaatia on "tagasipöördumispunkt", mis ei ole enam võimalik terve silma seisundile naasta, kuid komplikatsioonide progresseerumist on võimalik spetsiaalse ravi abil edasi lükata;
  • Proliferatiivne retinopaatia on raskete tüsistuste staadium. Nendega toimetulemiseks peate regulaarselt läbi vaatama põhja ja vajadusel üsna kiiresti läbi viia eritöötlust silmaarstikeskustes. Selles etapis esineb kõige sagedamini nägemise osaline või täielik kadumine.

Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Kõrge veresuhkru toimel muutub võrkkesta mikrovaskulaarseina mitmesugused muutused. Nende muutuste tagajärjel muutub see muutumatuks ja mõnes kohas muutub see õhemaks. Nendes kohtades võivad moodustuda mikroanurüsmid - vaskulaarseina lokaalse laienemisega piirkonnad. Üldjoontes on nad jalgratta või auto rehvi sarnased kirstud.

Mikroanurüsmid on kõige haavatavamad veresoonte alad, sest nende sein on väga õhuke. Ja kus see on õhuke, puruneb. Mikroanurüsmide rebend põhjustab võrkkestas hemorraagiate teket või teaduslikul viisil "hemorraagiaid".

Sõltuvalt veresoonte kaliibrist ja mikroanurüsmidest võib hemorraagiate suurus varieeruda mikroskoopilisest kuni suhteliselt suureni, mis vähendab oluliselt nägemist. Kuid mitteproliferatiivse retinopaatia staadiumis on hemorraagiaid vähe ja sagedamini tunduvad nad väikeste punaste punktide või insultidega.

Kui veresoonte sein muutub õhemaks, hakkab selle barjäärifunktsioon halvemaks ning läbi selle viivad võrkkesta läbi vere komponendid nagu lipiidid (kolesterool). Nad asuvad võrkkestas, moodustades niinimetatud "kõva eksudaadi". Inimese puhul on kolesterooli tase tõusnud, eriti kui see on suurenenud halva fraktsiooni (LDL, triglütseriidid) tõttu, siis muutuvad need tahketeks eksudaatideks rohkesti või hakkavad nad suurenema, võrkkesta hõrenemine ja funktsiooni halvendamine. Kolesterooli normaliseerumisel kaovad need muutused järk-järgult.

Pika kompenseerimata suhkruhaiguse korral lõpevad mikroskoopilised arterid, mille kaudu veri siseneb võrkkestasse, lakanud töötamast, "kinni koos" (arterioolide oklusioon) ja seal, kus see juhtub, tekivad isheemilised tsoonid, st piirkonnad, millele verevoolu pole. Neid muudatusi nimetatakse "pehmeks eksudaadiks".

Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Kui veresuhkru tase püsib jätkuvalt kõrge või kõikub oluliselt kogu päeva jooksul, suureneb selle kahjulik mõju võrkkesta veresoontele. Selle tulemusena ilmnevad arterite struktuuris kõrvalekaldeid, nendega on ühendatud veenide seisundi muutus, mis muutuvad selgelt kujundatud kujutatuks ja on võrkkesta veri, mis on äravooluks hullem.

Mikroanurüsmide, eksudaatide, võrkkesta hemorraagiate arv ja suurus suureneb. Retina nähtavate isheemiliste piirkondade arv suureneb.

Nagu silmaarstid ütlevad, muutub preproliferatiivne retinopaatia "tagasipöördumispunktiks". Alates sellest hetkest hakkavad patoloogilised protsessid silmas käima vastavalt nende enda seadustele, mida suhkru või kolesterooli taseme lihtsa korrigeerimisega enam ei mõjuta. See on tingitud asjaolust, et vaskulaarsete kahjustuste progresseerumise tagajärjel on võrkkesta piirkonnas verevarustust vajavad alad - isheemiatsoonid ja keha üritab seda mis tahes viisil fikseerida. Sellest tulenevalt hakkavad ained, millel puudub piisav verevarustus, tekitada tegureid, mis põhjustavad uute veresoonte kasvu - neovaskularisatsioon.

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Alates hetkest, mil uued laevad hakkavad kasvama, läheb protsess lõppstaadiumisse - proliferatiivne (sõna proliferatsioonist, mis tähendab, et keha kude kasvab rakkude jagamisel). Tundub, et see on halb, sest kui moodustuvad uued anumad, siis verevarustus taastatakse. Jah, probleem on aga see, et nende kasv langeb kontrolli all. Nad idanema seal, kus see on vajalik ja kus see ei ole vajalik, sealhulgas näiteks silma eesmise kambri piirkonnas, kus vedeliku väljavool segab ja põhjustab glaukoomi (silmasisese rõhu suurenemine) tekkimist.

Uue kujuga anumad ei ole väga tugevad ja sageli kahjustatud, põhjustades võrkkesta või klaaskeha kerega üsna suurt verejooksu (želatiinne aine, mis täidab kogu silmamuna seestpoolt). Sõltuvalt hemorraagiaastmest ilmneb osaline või täielik nägemise kaotus. See on tingitud asjaolust, et valgus lihtsalt ei saa läbida tiheda kihi vere võrkkestale.

Hemorraagia kohtades või ebapiisaval verevarustuses hakkab sidekoe idanema (sellest moodustuvad näiteks armid). See võib kasvada mitte ainult võrkkestas, vaid ka kasvada klaaskeha. See ei ole üldse hea, sest see võib viia võrkkesta eemaldamiseni. See tähendab, et klaaskeha tõmbab otsesõnu õhukeseks ja elastseks võrkkestaks ning see paisub oma kinnituspunktist, kaotades kontakti närvilõpudega. Selle tagajärjel ilmneb osaline või täielik nägemise kadumine - see kõik sõltub kahjustuse ulatusest. Seda seetõttu, et kui eemaldatakse, siis võrkkest mõne aja pärast peatub verevool ja sureb.

Lühidalt: praeguses etapis on kõik halb ja nägemise kaotus on aja või rahalise ja ajalise investeeringu küsimus oma tervisele.

Fondi uurimine

Eespool toodud sammud lähevad üksteise järel. Regulaarsed põhjaosa uuringud on vajalikud täpselt, et mõista teie võrkkesta seisundit ja mitte kaotada hetke, kui saate ikkagi midagi teha, et vältida või aeglustada tüsistuste progresseerumist.

Varsina uurides võite näha võrkkesta ja selle anumaid. Seda uuringut viib läbi silmaarst. Kvalitatiivseks läbiviimiseks peate esmalt silma tilgutama, et õpilased laieneksid - see võimaldab teil saada paremat ülevaadet ja näha kõiki muutusi põhjas.

Silma põhja on silma peal silma nähtav, mille hulka kuuluvad võrkkesta koos selle anumate, nägemisnärvi pea, kooroid.

Oftalmoloogid hindavad sageli nägemisteravust ja mõõdavad silmasisest rõhku. Kuid pidage meeles, et kui teil on diabeet, siis on teie huvi teada, milline on teie võrkkesta seisund. Ärge arvake, et silmaarsti juurde on raske oma haigust meelde tuletada, ja on aeg korraldada laiendatud õpilasega põhjaosa eksamit. Pärast uuringut, sõltuvalt võrkkesta seisundist, määrab arst kindlaks sageduse, millega peate regulaarselt läbi vaatama. See võib olla kord aastas või võib-olla vähemalt 4 korda aastas - see kõik sõltub konkreetsest juhtumist.

Mõnel juhul võib vaskulaarsete muutuste olemuse selgitamiseks nõuda reetina fluorestsentsi angiograafiat.

See uuring viiakse läbi spetsialiseeritud silmaarstikoolides. Fluorescein angiograafia paljastab nähtamatud normaalsetes vaatamise veresoonte muutused, aste oklusioon, ebapiisavast verevarustusest tsoonis aitab eristada mikroaneürismid hemorrhages, veresoonte läbilaskvust määrata täpse asukoha ja moodustunud veresoonte.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Sõltuvalt diabeetilise retinopaatia staadiumist on ravi lähenemine erinev.

Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

See on ravi kõige soodsam seisund. See ei nõua silmaarstide sagedast külastamist, kallite ravimite või kirurgia kasutamist.

Selles etapis on peamine asi veresuhkru taseme normaliseerimine. Vere glükoosisisalduse sihtväärtus määratakse kindlaks teie arsti poolt.

Samuti on oluline normaliseerida vererõhu tase, sest kõrge rõhk ja kõrge suhkur kahjustavad võrkkesta mikroväärtusi. See juhtub vastavalt mõnevõrra teistsugusele mehhanismile, kuid koos ülalnimetatud muutustega võrkkesta veresoontes on see veelgi suurem negatiivne mõju.

Teine oluline punkt on kolesterooli taseme normaliseerimine. Lõppude lõpuks, nagu eespool kirjutatud, on see võimalik hoida võrkkestas ja selle tagajärjel vähendada nägemist. Kui teil on kõrge kolesteroolitase, peate selle vähendamiseks võtma meetmeid. See on toitumise korrigeerimine ja spetsiaalsete ravimite, statiinide tarbimine, mis vähendavad halva kolesterooli taset ja suurendavad hea taset.

Preproliferatiivne retinopaatia

Selles etapis on ainus meetod, mis takistab tüsistuste progresseerumist - võrkkesta laserkoagulatsioon. See võimaldab rütmiliselt öelda võrkkesta isheemiliste piirkondade, st need, milles vereringet pole, põlemiseks, nii et nad hiljem sekreteerivad veresoonte kasvu tegureid. Peamine asi on teha kõik õigeaegselt ja täielikult, see on kogu võrkkesta.

On tõestatud, et võrkkesta korrektselt läbi viidud koagulatsioon takistab eelproliferatiivse ülemineku proliferatiivsesse faasi. See tähendab, et saate tulevikku tulevikus salvestada.

Proliferatiivne retinopaatia

Alustame hea. Praegu on Venemaal lõpuks registreeritud ravim, mis takistab võrkkesta neovaskulariseerimist!

See ravim pärineb veresoonte endoteeli kasvufaktori inhibiitorite rühmas ja seda nimetatakse Lucentis'iks (ranibizumab). Praegu on see ainus ravim, mis võimaldab varem pöördumatuid ja visiooni ohustavaid protsesse aeglustada. Ja lõpuks saime sellele juurdepääsu!

Sellega saate lõpetada uute laevade kontrollimatu kasvu.

Ravi võib läbi viia eraldi ranibizumabi või kombinatsioonis võrkkesta laserkoagulatsiooniga, nagu juba mainitud, on individuaalne lähenemine.

Kui inimesel esineb sageli verejooks klaaskehasse või võrkkestasse või kui verejooksu maht on väga suur, võib vajalikuks osutuda vitrektoomia - modifitseeritud klaaskeha eemaldamine koos füsioloogilise lahusega või spetsiaalsete polümeeridega.

Visioon on meie keha üks tähtsamaid funktsioone. Sa pead seda hindama ja armastama ennast nii palju, et võite aeg-ajalt öelda "mitte halva harjumuse vastu" või võtta enda kätte ja hoolitseda oma tervise eest.

Jah, tüsistused arenevad. Kuid nagu eespool kirjutatud, on teil varud küllaltki pikk, kui neid saab ikkagi ümber pöörata. Peaasi - ärge andke end "tagasipöördumispunkti". Ja kui see on juba hilja ja retinopaatia on hakanud edasi arenema - teha kõik, mis on vajalik selle aeglustamiseks, järgides meditsiinilisi soovitusi ja viies läbi vajalikud uuringud ja ravi.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on mikroabioos, mille esmane kahjustus on täiskasvanud arterioolide, kapillaaride ja postcapillary venulee, mille võimalikuks kaasamiseks on suuremad kaliibrid. Retinopaatia avaldub mikrovaskulaarse oklusiooni ja lekkimise teel. Kliiniliselt võib diabeetiline retinopaatia olla:

  • taust (mitteproliferatiivne), kus patoloogia on piiratud intraretinaalsusega;
  • proliferatiivne, kus patoloogia levib üle võrkkesta pinna või selle taga;
  • preproliferatiivne, mida iseloomustab vältimatu proliferatiivne vorm.

Suhkurtõbi on tavaline ainevahetushaigus, mida iseloomustab erineva raskusega pikaajaline hüperglükeemia, mis muutub endogeense insuliini kontsentratsiooni ja / või toime vähenemise tõttu teiseseks. Suhkurtõbi võib olla insuliinist sõltuv või insuliinist sõltumatu, muidu määratuna kui 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi. Diabeetilist retinopaatiat esineb sagedamini I tüüpi diabeedi puhul (40%) kui II tüüpi diabeedi puhul (20%) ja see on 20 kuni 65-aastaste inimeste seas peamised pimeduse põhjused.

Diabeetilise retinopaatia riskifaktorid

Diabeedi kestus on oluline. suhkur Diabeedi avastamisel alla 30-aastastel patsientidel on diabeetilise retinopaatia tekkimise tõenäosus 10 aasta pärast 50% ja 30 aasta pärast - 90% juhtudest. Diabeetilist retinopaatiat esineb harva suhkurtõve esimesel viiel aastal ja puberteedieas, kuid esineb 5% -l patsientidest II tüüpi diabeediga.

Diabeedi retinopaatia arengu ja progresseerumise suhteliselt tavaline põhjus on organismi ainevahetusprotsesside kontrolli puudumine. Rasedus aitab sageli kaasa diabeetilise retinopaatia kiirele arengule. Predisposing tegurid hõlmavad ka ebapiisava kontrolli aluseks oleva haiguse enne rasedust, järsku ravi alustamist raseduse varajases staadiumis ning preeklampsia ja vedeliku tasakaalustamatuse tekkimist. Arteriaalne hüpertensioon ebapiisava kontrolli korral põhjustab diabeetilise retinopaatia progressiooni ja proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tekkimist 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral. Äge nefropaatia põhjustab diabeetilise retinopaatia kurss halvenemist. Vastupidi, neeruhaiguse (nt neeru siirdamise) ravi võib kaasneda paranemine ja hea fotokoagulatsiooni tulemus. Diabeedi retinopaatia muudeks riskiteguriteks on suitsetamine, rasvumine, hüperlipideemia.

Intensiivse metaboolse kontrolli eelised

  • Diabeedi retinopaatia edasilükatud areng, kuid mitte ennetus.
  • Latentse diabeetilise retinopaatia progresseerumise aeglustamine.
  • Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia ülemineku kiiruse vähenemine proliferatiivseks.
  • Vähendatud makulaadi turse.
  • Hüübimisvajaduse vähendamine.

Diabeetilise retinopaatia patogenees

Retinopaatia patogenees põhineb võrkkesta veresoonte patoloogilisel protsessil.

  • kapillaarid. Nende muutusteks on peritsüütide kaotus, basaalse membraani hõrenemine, endoteelirakkude kahjustus ja proliferatsioon. hematoloogilisi kõrvalekaldeid iseloomustab deformatsioon ja "mündikolonnide" sümptomi suurenenud moodustumine, trombotsüütide paindlikkuse ja agregatsiooni vähenemine, mis viib hapniku transportimise vähenemiseni.

Stenni kapillaaride perfusiooni puudumise tagajärg on selle isheemia, mis esialgu ilmub keskmises äärealal. Reetina hüpoksia kaks peamist manifestatsiooni on järgmised:

  • arteriovenulaalsed šuntid, millega kaasnevad kapillaaride raske oklusioon ("välja") suunas arterioolidest venuleele. Ei ole selge, kas neid muutusi esindavad uued veresooned või olemasolevate vaskulaarsete kanalite avamine, mistõttu neid nimetatakse tihtipeale intraarteriaalsete mikrovaskulaarsete anomaaliateks.
  • Neovaskularisatsioon peetakse antikoepeetiliste ainete (kasvufaktorid), mis moodustuvad võrkkesta hüpoksilises koes, kui see on selle revaskulaarseks muutmise põhjus. Need ained aitavad kaasa võrkkesta ja optilise närvipea neovaskularisatsioonile ja sageli ka iirise (iirise rubeosis). On kindlaks tehtud paljud kasvufaktorid, kuid kõige olulisem on veresoonte endoteeli kasvufaktor.

Sisemise hematoretina barjääri lagunemine põhjustab plasmakomponentide lekke võrkkestas. Kapillaarseinte füüsiline ammendumine viib kohalike vaskulaarsete väljakuteteni vaskulaarseina, mis on defineeritud kui mikroanurüsmid ja mis võib põhjustada higistamist või oklusiooni.

Suurenenud veresoonte läbilaskevõime manifestatsioon on intradermaalsete hemorraagiate ja turse areng, mis võib olla difuusne või lokaalne.

  • hapniku võrkkesta turse on kapillaaride märgatava laienemise ja lekke tulemus;
  • lokaalne võrkkesta turse on mikroanurüsmide ja suurendatud kapillaaride osade fokaalse lekke tagajärg.

Krooniline lokaalne võrkkesta turse põhjustab tahke eksudaadi hoiuseid tervisliku võrkkesta ja päraku ülemineku piirkonnas. Lipiidide abil täidetud lipoproteiinide ja makrofaagide moodustunud eksudaadid ümbritsevad mikrovaskulaarse lekke piirkonda ringi kujul. Pärast lekke lõppu läbivad nad kas spontaanselt imenduvad ümbritsevatele ohututele kapillaaridele või fagotsütoosivad; protsess kestab mitu kuud ja isegi aastaid. Krooniline leke põhjustab eksudaadide ja kolesterooli ladestumise suurenemist.

Mis häirib teid?

Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Mikroanurüsmid lokaliseeritakse sisemise tuumaklüütikuna ja kuuluvad esimese kliiniliselt kindlaksmääratud häirete hulka.

  • õrnad, ümarad, punased punktid, esialgu ilmuvad fovea ajaliselt. Kui need on verega ümbritsetud, ei pruugi nad erineda punktilistest hemorraagidest;
  • trüpsiini assimilatsioon võrkkestas diabeetilise retinopaatia korral perifeersete mikroanurüümidega:
  • suure suurusega rakkude mikroanurüümid;
  • PHA-le ilmnevad hüperfluorestsentspunktid, mis esindavad mitte-trombootilisi mikroanurüsmi, mille arv on tavaliselt suurem kui oftalmoskoopiliselt nähtav. Hilisemates faasides leitakse vedeliku lekke tõttu difuusne hüperfluorestsents.

Tahked eksudaadid paiknevad väliskihilises kihis.

  • suhteliselt teravate servadega vahajas kollane fookus, moodustades tagaosas olevad klastrid ja / või rõngad. Tahkeks eksudaadi tsüklite keskosa (rõngakujuline eksudaat) on sageli määratletud mikroanurüsmid. Aja jooksul suureneb nende arv ja suurus, mis ohustab fovea võimaliku osalemisega patoloogilises protsessis;
  • PHA avastab hüpofluorestsentsi, mis on põhjustatud koroidi taustfluorestsentsi blokeerimisega.

Võrkkesta turse on peamiselt lokaliseeritud välimise plexiformi ja sisemise tuumakihi vahel. Hiljem võib sisemine plexiform kiht ja närvi kiudaine kiht olla seotud kogu võrkkesta paksusega. Fovea vedeliku edasine kuhjumine viib tsüsti moodustumiseni (tsüstiline makulaarne ödeem).

  • võrkkesta turse on kõige paremini kindlaks määratud, kui vaadata Goldmani objektiivi abil pilu;
  • PHA tuvastab latentse hüperfluorestsentsi võrkkesta kapillaari läbilaskmise tõttu.
  • intraretinaalsed hemorraagid esinevad kapillaaride venoossetel otstel ja asuvad võrkkesta keskel kihtides. Need hemorraagia on punkt, millel on punane värv ja määramatu konfiguratsioon;
  • võrkkesta närvikiudude kihis tekivad hemorraagid suurematest pindakapillaararteritest, mis muudavad need kujul leegid.

Mitproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsientide ravi taktika

Mitproliferatiivse diabeetilise retinopaatia patsiendid ei vaja ravi, kuid iga-aastane uuring on vajalik. Peale diabeedi optimaalse kontrolli tuleb arvestada kaasnevate teguritega (arteriaalne hüpertensioon, aneemia ja neerupatoloogia).

Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatia ohtlike proliferatsiooniprobleemide ilmnemine näitab eelproliferatiivse diabeetilise retinopaatia arengut. Proproliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused viitavad progresseeruvale võrkkesta isheemiale, mis tuvastatakse FLG-le mitte-perfusioon-võrkkesta (kapillaarse shutdown) intensiivsete hüpofluorestsentssobivustena. Proliferatsiooni kiirenemise oht on otseselt proportsionaalne fookuskaotuste arvuga.

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Vatoobraznye fookused on võrkkesta närvikiudude kihis paiknevad infarkti kohalikud piirkonnad, mis on tingitud täiskasvanud arterioolide oklusioonist. Aksoplasmaatilise voolu katkemine aksonitega transporditud materjali akumuleerumisel (aksoplasmiline staasi) annab fookustele valkjas tooni.

  • sümptomid: väikesed, valkjad, puuvillased pindmised fookused, mis katavad alumised veresooned, mis on kliiniliselt määratud ainult võrkkesta ekvatoriaalses tsoonis, kus närvikiudude kihi paksus on nende visualiseerimiseks piisav;
  • PHA näitab kohalikku hüpofluorestsentsi, mis on tingitud koroidi taustafluorestsentsi blokeerimisest, millele sageli kaasnevad mittepurustunud kapillaaride külgnevad piirkonnad.

Intraretinaalsed mikrovaskulaarsed häired on esindatud võrkkesta arterioolide šuntide ja kapillaarvoodist mööda veenulitega, mistõttu nad määratakse tihti kapillaarivoolu katkemise piirkondade lähedal.

  • sümptomid: nõrgad punased triibud, mis ühendavad arterioole ja venuleese, millel on korteri värskelt moodustunud võrkkestaga laevade kohalike piirkondade välimus. Intraretinaalsete mikrovaskulaarhaiguste peamine eripära on nende asukoht võrkkestas, suurte anumate ületamine ja higistamise puudumine PHAG-is;
  • PHA näitab kohalikku hüperfluorestsentsi, mis on seotud kapillaarivoolu katkemisega külgnevatel kohtadel.

Venoossed häired: laienemine, silmus, segmentimine kujul "helmed" või "rosarid".

Arteriaalsed häired: kontraktsioon, "hõbedase traadi" märk ja tühjendus, mis annab neile sarnase keskväärtusliku võrkkesta arteri filiaali oklusiooni.

Tumete hemorraagiliste laikude keskmesse asetsevad võrkkesta hemorraagilised infarktsioonid.

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia patsientide juhtimistaktikatsioon

Kui proproliferatiivne diabeetiline retinopaatia nõuab spetsiaalset seiret proliferatiivse diabeetilise retinopaatia ohu tõttu, ei ole fotokoagulatsiooni tavaliselt näidustatud, välja arvatud juhul, kui dünaamikas ei ole võimalik jälgida, ega seostatud silma nägemine on kaotatud proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tõttu.

Diabeetilist makulopaatiat

Diabeediga patsientide, eriti II tüüpi diabeediga patsientide nägemiskahjustuse peamine põhjus on fovea ödeem, tahke eksudaadi või isheemia ladestumine (diabeetiline makulopaatia).

Diabeetilise makulopaatia klassifikatsioon

Kohalik eksudatiivne diabeetiline makulopaatia

  • sümptomid: selgelt piiratud võrkkesta paksenemine, millega kaasneb perifeerse tahke väljaheitega täielik või mittetäielik rõngas;
  • PHA näitab hilist kohalikku hüperfluorestsentsi higistamise ja makulaarse perfusiooni tõttu.

Difuusne eksudatiivne diabeetiline makulopaatia

  • sümptomid: võrkkesta hajuv paksenemine, millega võib kaasneda tsüstilised muutused. Raskekujulise tursega vallandamine mõnikord muudab fovea lokaliseerimise võimatuks;
  • PHA näitab higistamise tagajärjel tekkivate mikroanurüümside ja hilja difuusse hüperfluorestsentsi mitmest punast hüperfluorestsentsi, mis on kliinilise läbivaatuse poolest selgem. Tsüstilise makulaarsete ödeemide esinemisel määratakse kindlaks "lillekapseli" kujul asuv ala.

Isheemiline diabeetiline makulopaatia

  • sümptomid: nägemisteravuse langus suhteliselt puutumatu foveaga; sageli seotud preproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga. Tuvastatavaid hemorraagiaid saab tuvastada;
  • PHAG näitab fovea piires mittekontsentreeritud kapillaare, mille raskus ei vasta alati nägemisteravuse astmele.

Muud piirkonnad, mis ei ole perfusiooniga kapillaarid, paiknevad tihti tagumistel pooltel ja äärealadel.

Segatud diabeetilist makulopaatiat iseloomustavad nii isheemia kui ka eksudatsiooni tunnused.

Kliiniliselt oluline makulaarne ödeem

Kliiniliselt olulist makulaarse ödeemi iseloomustavad:

  • Võrkkesta turse 500 um kaugusel keskastmest.
  • Tahke eksudaadid on keskmisest fovea keskelt 500 mikronit, kui neid ümbritseb võrkkesta paksenemine (mis võib ulatuda üle 500 mikroni).
  • Võrkkesta turse 1 DD (1500 um) või rohkem, st ükskõik milline turse tsoon peaks langema 1 dd keskmisest fovea.

Kliiniliselt märkimisväärne makulaarne turse vajab nägemisteravust hoolimata laser-fotokoagulatsiooni, kuna ravi vähendab nägemiskaotuse riski 50% võrra. Visuaalsete funktsioonide täiustamine on haruldane, nii et ravi on näidustatud ennetava eesmärgiga. Higistamispiirkondade ja suuruste määramiseks on vaja enne ravi alustada PHAG-ga. fovea (isheemiline makulopaatia) mittefeldeeritud kapillaaride avastamine, mis on halvasti prognostiline märk ja ravi vastunäidustus.

Kohalik laserkoagulatsioon hõlmab laser-koagulantide kasutamist mikroanurüsmide ja mikrovaskulaarsete ebanormaalsuste korral tahkete eksudaadide tsüklite keskosas, mis paiknevad keskmisest vahemikus 500-3000 mikronit. Koagulaadi suurus on 50-100 mikronit kestusega 0,10 sekundit ja piisav võimsus, et tagada mikroanurüümide õrn värvimuutus või pimenemine. Keskmise fovea kahjustuste raviks kuni 300 μm on näidustatud makula püsiv kliiniliselt oluline ödeem, hoolimata eelnevast ravist ja nägemisteravus alla 6/12. Sellistel juhtudel on soovituslik kokkupuuteaja lühendamine 0,05 sekundit; b) võrkkesta laserkoagulatsiooni kasutatakse võrkkesta difuusse paksenemise piirkondade kohalolekul, mis paiknevad kaugemal kui 500 μm kesksest foveast ja 500 um kaugusel optilise närvipea ajalises servas. Koagulaatide suurus - 100-200 mikronit, kokkupuuteaeg - 0,1 sekundit. Neil peab olema väga hele värv, need asetatakse vahemaale, mis vastab 1 koaguleeritud läbimõõdule.

Tulemused. Umbes 70% juhtudest on võimalik saavutada visuaalsete funktsioonide stabiliseerumist 15% -ga - paranemine esineb 15% -l juhtudest - järgneva halvenemisega. Turse eraldus toimub 4 kuu jooksul, seega ei näidata selle perioodi uuesti ravi.

Ebasoodsate prognooside tegurid

Fovea ümbritsevad kõvad eksudaadid.

  • Difuusne makula turse.
  • Makula tsüstiline ödeem.
  • Erinev eksudatiivne-isheemiline makulopaatia.
  • Tõsine retinopaatia uuringu ajal.

Tangentsiaalse veojõuga seotud makulaarse ödeemi, mis ulatub paksendatud ja tihendatud tagumisest hüaloidmembraanist, võib näidata parsplana vitrektoomiat. Sellistel juhtudel on laserravi ebaefektiivne, erinevalt makulaarset vedru kirurgilisest eemaldamisest.

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

See esineb 5-10% diabeediga patsientidel. I tüüpi diabeedi puhul on risk eriti kõrge: 30-aastane esinemissagedus on 60%. Toetavad tegurid on karotiid oklusioon, tagumine klaaskeha eraldumine, kõrge müoopia ja optilise atroofia.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid. Neovaskularisatsioon on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia näitaja. Uue kujuga anumate levimine võib tekkida kuni 1 DD kaugusel optilise närvi pead (neovaskularisatsioon ketta piirkonnas) või piki põhivara (neovascularization väljaspool ketta). Mõlemad võimalused on võimalikud. On kindlaks tehtud, et proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kujunemisele eelneb mitte-perfusioon üle veerandi võrkkesta. Sisemise piirmembraani puudumine optilise närvipea ümber näitab osaliselt sellel alal kalduvust kasvada. Uued veresooned esinevad endoteeli proliferatsioonina, kõige sagedamini veenidest; siis läbivad nad sisemise piirmembraani puudujääke ja asuvad võrkstruktuuri ja klaaskeha tagumise pinna vahelises potentsiaalses tasapinnas, mis toetab neid.

Phage See ei ole vajalik diagnoosimiseks, kuid avastab neovaskularisatsiooni angiogrammide varajastes faasides ja näitab hilisemates faasides hüperfluorestsentsi, mis tuleneb neovaskulaarse koe värvi aktiivsest higistamisest.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskusaste määratakse, kui võrrelda uuesti moodustunud veresoonte piirkonda optilise närvipea piirkonnas:

Neovaskularisatsioon ketta piirkonnas

  • Mõõdukas - mõõdud on väiksemad kui 1/3 DD.
  • Kuulutatud - suurused üle 1/3 DD.

Neovaskularisatsioon väljaspool plaati

  • Mõõdukas - suurused on väiksemad kui 1/2 DD.
  • Väljendatud - suurused üle 1/2 DD.

Uute kuumutavate laevade tõusud on laserravi poolest vähem mugavad kui lamedad.

Neovaskularisatsiooniga seotud fibroos on huvipakkuv, kuna märkimisväärse fibroosi proliferatsiooniga hoolimata verejooksu väikesest tõenäosusest esineb suur võrkkesta eemaldamise võime.

Kriimised, mis võivad olla prerinaalsed (subhaliiidid) ja / või klaaskeha huumor, on oluline nägemisteravuse vähendamise riskifaktor.

Esinemissageduse esimese kahe aasta jooksul ilma igasuguse ravita olulise nägemiskaotuse suurenenud riski omadused on järgmised:

  • Verejooksuga ketta piirkonnas mõõdukas neovaskularisatsioon on 26% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 4% -ni.
  • Raske neovaskularisatsioon plaadi piirkonnas ilma hemorraagiaga on 26% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 9% -ni.

Nägemisnärvi täpne neovaskularisatsioon kõrgusega

  • Raske neovaskularisatsioon hemorraagilise ketta piirkonnas on 37% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 20% -ni.
  • Raske neovaskulariseerimine väljaspool plaati hemorraagiatega on 30% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 7% -ni.

Kui need kriteeriumid ei vasta, on soovitav hoiduda fotokoagulatsioonist ja uurida seda iga 3 kuu tagant. Tegelikult on enamik silmaarstid kasutanud neovaskularisatsiooni esimeste märkide puhul fotokoagulatsiooni laseril.

Diabeetilise silmahaiguse komplikatsioonid

Diabeetilise retinopaatia korral ilmnevad tõsised komplikatsioonid, mis ähvardavad nägemist, patsientidel, kes ei ole laserravi läbinud, või selle tulemused olid ebarahuldavad või ebapiisavad. Võib tekkida üks või mitu järgmistest komplikatsioonidest.

Need võivad olla klaaskeha või retrohoolses ruumis (preretinaalsed hemorraagid) või kombineeritud. Preretinaalsed hemorraagid on kuusnurksed, moodustades piirjoont tagumise klaaskeha eraldamisega. Mõnikord võivad preretinaalsed hemorraagid tungida klaaskeha. Selliste hemorraagiate resorptsioon võtab rohkem aega kui preretinaalne hemorraagia. Mõnel juhul on vere organiseerimine ja sulgemine klaaskeha tagumisel pinnal koos "ookerembraani" moodustumisega. Patsiente tuleb hoiatada, et hemorraagia võib tekkida liigse füüsilise või muu füüsilise koormuse korral, samuti hüpoglükeemia või otsene vigastus silma. Samas on une ajal sageli hemorraagia.

Traktori võrkkesta eemaldamine

Näib, et fibro-vaskulaarsete membraanide järkjärguline vähendamine suurte klaaside ja võrkkesta seoste piirkonnas. Diabeediga patsientide tagumine klaaskeha eraldumine toimub järk-järgult; see on tavaliselt mittetäielik, kuna klaaskeha kortikaalse pinna tugev kokkuliimimine fibrovaskulaarse proliferatsiooniga piirkondadega.

Järgmised statsionaarse vitreoretinaalse veojõu tüübid põhjustavad võrkkesta eraldumist:

  • esineb eesmine-tagumine veojõu, kui fibroaskulaarsed membraanid kokku löövad, mis ulatub tagumisest segmendist, tavaliselt kombinatsioonis massiivse vaskulaarse võrguga, klaaskeha põhja ees;
  • silla tõmbamine tuleneb fibrovaskulaarsete membraanide vähenemisest, mis ulatuvad poole tagumisest segmendist teise. See viib pingeteni nende punktide piirkonnas ja võib põhjustada pingutusribade moodustamist, samuti makula väljapaiskumist ketta suhtes või muul viisil, sõltuvalt veojõu suundast.

Muud diabeetilise retinopaatia komplikatsioonid

Läbipaistmatud kiled, mis võivad areneda eraldunud klaaskeha korpuse tagumisel pinnal, tõmmake võrkkest võrgupikendust alt üles temporaalsete kaartide piirkonnas. Sellised kiled võivad täielikult katta makula koos nägemise halvenemisega.

  • Silma põhja muutumatuks.
  • Mõõdukas proproliferatiivne diabeetiline retinopaatia koos väikeste hemorraagiatega ja / või tahkete eksudaatidega kaugemal kui 1 DD fovea-st.

Planeeritud viide silmaarstile

  • Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia, mis koosneb tsükli kujul asuvast tahke eksudaadist koosnevate hoiustega peamistes ajaloolistes arkaadides, kuid ei ohusta fovea.
  • Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia ilma makulopaatiat, kuid vähenenud nägemiskiirus selle põhjuse kindlaksmääramiseks.

Varajane viide silmaarstile

  • Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia koos tahkete eksudaatidega ja / või hemorraagiatega 1 ° C-ni alates fovea-st.
  • Maculopaatia.
  • Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia.

Kiire viide silmaarstile

  • Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia.
  • Preretinaalne või klaaskeha hemorraagia.
  • Iirise rubeoos.
  • Retina eraldamine.

Mida peate uurima?

Diabeetilise retinopaatia ravi

Panretinaalse laserkoagulatsiooni ravi on suunatud uute moodustunud veresoonte invukatsiooni tekitamisele ja nägemiskaotuse vältimisele klaaskeha hemorraagia või võrkkesta eemaldamise tõttu. Ravi suurus sõltub proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskusastmest. Mõõduka haigusjuhu korral kasutatakse koagulaate järjepidevalt kaugel, vähese energiatarbega ning suurema protseduuri või retsidiiviga, tuleks vähendada koagulaatide vahekaugust ja suurendada võimsust.

Uuemad silmaarstid on paremini kasutanud panfundoskoopi. mis annab suurema suurenduse kui Goldmanni kolmepeegel objektiiv. kuna viimase kasutamisel on negatiivse fotokoagulatsiooni tõenäosus kahjulike mõjudega suurem.

  • koagulaali suurus sõltub kasutatavast kontaktläätsest. Goldmani objektiiviga peaks koagulaali suurus olema 500 mikronit, samas kui pan-tundoskoop - 300-200 mikronit;
  • kokkupuuteaeg - 0,05-0,10 sekundit võimsusega, mis võimaldab teil õrna koagulaate rakendada.

Diabeetilise retinopaatia esmane ravi viiakse läbi 2000-3000 koagulaatidega varjatud järjekorras tagumise segmendi suunas võrkkesta perifeerse piiri katmisega ühes või kahes seansis, kusjuures panetteini laserkoagulatsioon, mis on piiratud ühe seansiga, on seotud suurema komplikatsioonide riskiga.

Ravi kogus iga seansi ajal määratakse kindlaks patsiendi valu-lävi ja tema kontsentratsioonivõime. Enamikul patsientidest on piisavalt silmatilkade lokaalanesteeteetikat, kuid võib osutuda vajalikuks parabulbar- või subtenoonanesteesia.

Tegevuste jada on järgmine:

  • 1. samm: ketta läheduses; altpoolt aeglasest arkaadist allapoole.
  • Etapp 2. Stiklakujulise keha häirimise ohtu vältimiseks toodetakse makula ümbritsevat kaitsetõket. Stabiilse neovaskularisatsiooni peamine põhjus on ebapiisav ravi.

Inovatsioonimärgid on neovaskularisatsiooni regressioon ja tühjade veresoonte või kiulise kude välimus, dilateeritud veenide vähenemine, võrkkesta hemorraagiate imendumine ja plaadi blanhhi vähendamine. Enamikul juhtudel jääb negatiivse dünaamika korral retinopaatia stabiilseks nägemiseks. Mõnel juhul taastub eelproliferatiivne diabeetiline retinopaatia, hoolimata rahuldavast esmasest tulemusest. Sellega seoses on vaja uuesti läbi vaadata patsiente, kelle intervall on 6... 12 kuud.

Panretinali hüübimine mõjutab ainult fibrovaskulaarset protsessi vaskulaarset komponenti. Kiudude koe moodustumiseks moodustunud vastsündinu regressiooni korral pole korduvat ravi näidatud.

Relapseerumine

  • re-laser-koagulatsioon koagulaatide kasutamisega eelnevalt toodetud punktide vahel;
  • võrkkesta eesmise piirkonna krüoteraapia on näidustatud siis, kui on võimatu korduvat fotokoagulatsiooni läbi viia, kuna vaatevälja poorse visualiseerimise tõttu on levinud media. Lisaks sellele on see võimalik mõjutada võrkkesta pindu, mis ei ole läbinud panretinooli hüübimist.

Patsientidele on vaja selgitada, et panretinal-laserkoagulatsioon võib põhjustada erinevates astmetes nägemisvälja defekte, mis on mõistlik vastunäidustus auto juhtimiseks.

  • 3. samm: ketta nasaalne külg; sekkumise lõpuleviimine tagumisest osast.
  • 4. aste. Perifeeria läätse koagulatsioon lõpuni.

Märkimisväärse proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral on kõigepealt soovitatav sekkuda võrkkesta alumises osas, kuna võrkkesta keha verejooksu korral on see ala suletud, mis muudab täiendava ravi võimatuks.

Järelkontrolli juhtimine

Vaatlus on tavaliselt 4-6 nädalat. Raske neovaskulariseerimise korral plaadi läheduses võib olla vaja mitmeid seanssid, mille koguarv on kuni 5000 või rohkem koagulat, hoolimata asjaolust, et neovaskularisatsioon on raske täielikult kõrvaldada ja see võib osutuda vajalikuks varajase kirurgilise ravi saamiseks.

Veel Artikleid Diabeedi

Paljude haiguste päritolu tuleneb keerukate suhkrute ja lipiidide vahetusest. Täpselt sama patogenees on erinev ja 2.

Rasedus on rasedate naiste suuremale elundile avalduv suurenenud funktsionaalne koormusaeg. Samal ajal võib mitmed haigused dekompenseerida või ilmneda uued patoloogilised seisundid.

Suhkru vereanalüüs määratakse täiskasvanule või lapsele, kui on tekkinud kahtlased sümptomid väsimuse, väsimuse, nõrkuse ja janu näol. Et vältida ohtliku haiguse arengut, on soovitatav võtta regulaarselt katseid glükoosi taseme kontrollimiseks veres.