loader

Põhiline

Põhjused

Diabeetiline retinopaatia: astmed, sümptomid ja ravi

Diabeetiline retinopaatia - silmamurgi võrkkesta veresoonte kahjustus. See on raske ja väga sageli suhkurtõve komplikatsioon, mis võib põhjustada pimedaksjäämist. Nägemise tüsistused on täheldatud 85-l patsiendil 1. tüüpi diabeediga, kellel on 20-aastane või vanem kogemus. Kui nad tuvastavad 2. tüüpi diabeedi keskmise ja vanemaealistel inimestel, avastavad nad enam kui 50% juhtudest koheselt silma sattunud veresoonte kahjustusi. Diabeedi tüsistused on 20 kuni 74-aastaste täiskasvanute seas kõige sagedamini esile uued pimeduse juhtumid. Kui aga silmaarst regulaarselt läbi vaatab ja hoolikalt töödeldakse, suudab see suure tõenäosusega teie nägemist päästa.

Diabeetiline retinopaatia on kõik, mida pead teadma:

  • Diabeedi nägemishäired.
  • Proliferatiivne retinopaatia: mis see on?
  • Oftalmoloogi korrapärased uuringud.
  • Diabeetilise retinopaatia ravimid.
  • Võrkkesta laser-fotokoagulatsioon (põletamine).
  • Vitrektoomia on klaaskeha keha operatsioon.

Hiljem ähvardab võrkkesta probleem visuaalse nägemise kadu. Seetõttu on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral patsientidele sageli ette nähtud laserkoagulatsiooni. See on ravi, mis võimaldab teil pikka aega pimedaks jääda. Veelgi suuremal osal diabeetikutel esineb varases staadiumis retinopaatia tunnuseid. Sel perioodil ei põhjusta haigus nägemiskahjustust ja tuvastatakse ainult silmaarsti uurimisel.

Praegu suureneb 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientide oodatav eluiga, sest südame-veresoonkonna haiguste tõttu suremus väheneb. See tähendab, et diabeetilise retinopaatia korral on rohkem inimesi rohkem areneda. Peale selle kaasnevad su diabeedi muude komplikatsioonidega silmaprobleemid, eriti diabeetiline jalg ja neeruhaigus.

Diabeedi silmahaiguste põhjused

loading...

Diabeetilise retinopaatia arenemise täpseid mehhanisme ei ole veel kindlaks tehtud. Praegu uurivad teadlased erinevaid hüpoteese. Patsientidele pole see nii tähtis. Peamine on see, et riskitegurid on juba teada ja võite neid kontrollida.

Diabeedihaigete silmahaiguste tekkimise tõenäosus suureneb kiiresti, kui teil on:

  • vere glükoosisisalduse krooniline tõus;
  • normaalne vererõhk (hüpertensioon);
  • suitsetamine;
  • neeruhaigus;
  • rasedus;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • Diabeetilise retinopaatia risk suureneb koos vanusega.

Peamised riskifaktorid on veresuhkru ja kõrgvererõhu tõus. Nad on kaugelt kõigist teisi loendis olevaid esemeid. Sealhulgas need, mida patsient ei saa kontrollida, st tema geneetika, diabeedi vanus ja kestus.

Järgnev selgitab lihtsas keeles, mis juhtub diabeetilise retinopaatia korral. Eksperdid ütlevad, et see on liiga lihtsustatud tõlgendus, kuid patsientidele on see piisav. Nii väikesed ained, mille kaudu verevool voolab silmadesse, hävitatakse kõrge veresuhkru, kõrgenenud vererõhu ja suitsetamise tõttu. Hapniku ja toitainete kohaletoimetamise halvenemine. Aga võrkkesta tarbib rohkem hapnikku ja glükoosi oma kehakaalu ühiku kohta kui ükskõik milline muu kude kehas. Seepärast on see eriti tundlik verevarustuse suhtes.

Vastuseks kudede hapnikuväljamõistetule kasvab keha uute kapillaaride abil, et taastada verevoolu silmadesse. Proliferatsioon - uute kapillaaride kasv. Diabeedi retinopaatia esialgne, mitte proliferatiivne seisund tähendab, et see protsess pole veel alanud. Selle aja jooksul hävitatakse ainult väikeste veresoonte seinad. Sellist kahju nimetatakse mikroanurüsmiks. Nad mõnikord levivad verre ja vedeliku võrkkesta. Stenni närvikiud võivad hakata paisuma ja võrkkesta keskosa (makula) võib samuti hakata paisuma. Seda nimetatakse kollase spot turseks.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne faas tähendab, et uute laevade kasv on alanud, et asendada need, mis on kahjustatud. Stenosis levivad ebanormaalsed veresooned, ja mõnikord võivad uued anumad isegi kasvada klaaskeha - läbipaistvast geelilaadne aine, mis täidab silma keskosa. Kahjuks on uued laevad, mis kasvavad, funktsionaalselt halvemad. Nende seinad on väga habras ja seetõttu põhjustavad seda hemorraagiat sagedamini. Koguneda on verehüübed, moodustub kiuline kude, st hemorraagiate piirkonnas armid.

Võrkkest saab venitada ja eemalduda silma tagant, seda nimetatakse võrkkesta eemaldamiseks. Kui uued veresooned häirivad silma normaalset vedeliku voolu, võib silmaümbrises olev rõhk suureneda. See omakorda põhjustab kahjustusi nägemisnärvi suhtes, mis kannab pilte teie silmadelt ajju. Ainult selles staadiumis ilmneb patsiendile nägemise ähmastumise, kehva öiste nägemuste, objektide moonutuste jms kahtlused.

Kui vähendate veresuhkru taset ja seejärel püsib see normaalne ja kontrollib, et vererõhk ei ületaks 130/80 mm Hg. Art., Siis vähendatakse riski mitte ainult retinopaatiat, vaid ka kõiki muid suhkurtõve komplikatsioone. See peaks julgustama patsiente usaldusväärselt teostama ravimeetmeid.

Diabeetiline retinopaatia

loading...

Diabeetiline retinopaatia on spetsiifiline angiopaatia, mis mõjutab võrkkesta veresooni ja areneb pikka suhkruhaiguse taustal. Diabeetilist retinopaatiat on progresseeruv suund: esialgsetes staadiumides on silmade hägusus nägemus, loor ja ujuvad laigud; hiljem - nägemise järsk langus või kaotus. Diagnostika hõlmab konsultatsioone silmaarsti ja diabeediarstiga, oftalmoskoopiat, biomikroskoopiat, visomeetriat ja perimeetrit, võrkkesta veresoonte angiograafiat ja vere biokeemilist uurimist. Diabeetilise retinopaatia ravis on vajalik diabeedi süsteemne ravi, metaboolsete häirete korrigeerimine; tüsistuste korral, ravimite intravitreaalne manustamine, võrkkesta laserkoagulatsioon või vitrektoomia.

Diabeetiline retinopaatia

loading...

Diabeetiline retinopaatia on suhkruhaiguse, nii insuliinsõltuvate kui ka insuliinisõltumatute tüüpide väga spetsiifiline hiline komplikatsioon. Oftalmoloogias on diabeetiline retinopaatia 80-90% juhtudest diabeediga patsientide nägemishäirete põhjus. Diabeediga inimestel esineb pimedus 25 korda sagedamini kui teised üldsuse elanikud. Koos diabeetiline retinopaatia, diabeetikutele on suurenenud südame pärgarterite haigus, diabeetiline nefropaatia ja neuropaatia, katarakt, glaukoom, oklusioon CAC ja Kesk sõjalise komisjoni diabeetilise jala ja gangreeni jäsemetele. Seetõttu vajavad diabeediravi probleemid multidistsiplinaarset lähenemist, mis hõlmab endokrinoloogide (diabeedioloogide), oftalmoloogide, kardioloogide, podoloogide osalemist.

Põhjused ja riskifaktorid

loading...

Mehhanism diabeetilise retinopaatia arenemiseks seostatakse kahjustusi võrkkesta laevad (võrkkesta veresoonte) nende paremast läbilaskvust, kapillaaride sulgus, välimus ja arengut vastloodud veresoonte proliferatiivsete (armi) koest.

Enamikul patsientidel, kellel on pikaajaline suhkurtõbi, on silma põhjavigastuse kahjustused. Kuni 2-aastaste diabeedi kestusega avastatakse 15% patsientidest diabeetiline retinopaatia ühes või teises astmes; kuni 5 aastat - 28% patsientidest; kuni 10-15 aastat - 44-50%; umbes 20-30 aastat - 90-100%.

Peamiseks mõjutavad riskitegurid sageduse ja progressiooni diabeetiline retinopaatia hulka kestuse suhkurtõbi, hüperglükeemia tasemed, hüpertensioon, krooniline neerupuudulikkus, düslipideemia, metaboolne sündroom, rasvumine. Retinopaatia areng ja progresseerumine võivad kaasa aidata puberteeti- sele, rasedusele, pärilikule eelsoodumusele ja suitsetamisele.

Võttes arvesse põhjaosas tekkivaid muutusi, mitteläbipaistvat, preproliferatiivset ja proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat.

Kõrgenenud, halvasti kontrollitud veresuhkru tase põhjustab erinevate elundite, sealhulgas võrkkesta veresoonte kahjustust. Diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivses staadiumis muutuvad võrkkesta veresoonte seinad läbilaskvaks ja habras, mis põhjustab punkt-hemorraagia, mikroanurüsmide moodustumist - lokaalseid artereid. Laevade poolläbilaskvate seinte kaudu ulatub veres vedel osa võrkkestesse, põhjustades võrkkesta turset. Võrkkesta keskosa tsoonis osalemise korral tekib makulaarne turse, mis võib viia nägemise vähenemiseni.

Preproliferatiivses faasis arterioole oklusiooni, hemorraagiliste südameatakkide ja venoossete häirete tõttu areneb progresseeruv võrkkesta isheemia.

Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia eelneb järgmisele, proliferatiivsele staadiumile, mida diagnoositakse 5-10% diabeediga patsientidel. Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia arengut soodustavad faktorid hõlmavad suurel määral lühinägelikkust, unearteride oklusiooni, klaaskeha tagumist eraldumist ja nägemisnärvi atroofiat. Selles etapis, kuna võrkkesta hapnikupuudus tekib, hakkavad hapniku tasemete toetamiseks moodustuma uued anumad. Võrkpiirkonna neovaskularisatsioonprotsess toob kaasa korduvaid preretinaalseid ja retroviitreemseid hemorraagiaid.

Enamikul juhtudel lahendavad võrkkesta ja klaaskeha kihid väiksemad hemorraagid. Kuid massilise hemorrhages silma õõnsuse (hemophthalmus) tekib pöördumatu fibrootiliste vohamist klaaskeha, mida iseloomustab see fibrovascular adnations ja armid, mis viib lõpuks kokku tõmbuma võrkkestairdumust. IHLi väljavooluradade blokeerimisel tekib sekundaarne neovaskulaarne glaukoom.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

loading...

Haigus areneb ja areneb valutult ja ilma sümptomiteta, see on selle peamine vaimukas. Mitteproliferatiivses staadiumis pole nägemiskaotust subjektiivselt tunda. Makulaarne turse võib põhjustada nähtavate objektide hägusust, lugemisraskusi või lähedalt tööle asumist.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivses staadiumis ilmub silmahaiguse korral silma ees ujuvad tumedad laigud ja loorid, mis mõne aja pärast kaovad iseenesest. Kergekujuliste hemorraagiate korral esineb järsk langus või nägemise täielik kadumine.

Diagnostika

loading...

Suhkurtõvega patsiendid vajavad silmaarsti korrapärast kontrolli, et tuvastada võrkkesta esialgsed muutused ja ennetada proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat.

Selleks sõelumine diabeetilise retinopaatia patsientidel on läbi viidud visometry, perimetry, biomikroskoopia eesmise segmendi kohta, silmade biomikroskoopia koos Goldmann objektiiv, läbivas silma struktuuride tonometry kohta Maklakov, oftalmoskoopiat all pupillide laienemine.

Diabeedi retinopaatia staadiumi määramisel on kõige olulisem silmahaiguste pilt. Mitteproliferatiivses staadiumis on mikroanurüsmid, "pehmed" ja "kõvad" eksudaadid ning hemorraagiaid oftalmoskoopiliselt leitud. Proliferatiivset etapis iseloomustab struktuuris silmapõhja intraretinaalse mikrovaskulaarsel kõrvalekaldeid (arteriaalne rööptakisteid, paisumine ja kõverus veenid) ja endoviteralnymi preretinal hemorrhages, neovaskulairseerumise võrkkesta ja nägemisnärvi disk, fibrootilised vohamist. Et dokumenteerida võrkkesta muutusi, tehakse põhjaosa fotode seeria kasutades põhjaosa kaamerat.

Läätsede ja klaaskeha keha läbipaistmatuse korral kasutatakse oftalmospopeerimise asemel silma ultraheli. Tinko-võrgu ja nägemisnärvi ohutuse või väärtalitluse hindamiseks viiakse läbi elektrofüsioloogilised uuringud (elektroretinograafia, CFFF määramine, elektrookulograafia jne). Neovaskulaarse glaukoomi tuvastamiseks tehakse gonioskoopia.

Kõige tähtsam võrkkesta veresoonte visualiseerimise meetodiks on fluorestsentsanograafia, mis võimaldab registreerida verevoolu koreoretinaalsetes anumates. Angiograafia alternatiiviks võib olla võrkkesta optiline koherentne ja laser skaneeriv tomograafia.

Diabeedi retinopaatia, vere glükoosisisalduse ja uriinitasemete, insuliini, glükosüülitud hemoglobiini, lipiidide profiili ja muude näitajate kindlakstegemiseks uuritakse riskitegureid; Neerude veresoonte USDG, ehhokardiograafia, EKG, 24-tunnine vererõhu seire.

Sõeluuringute ja diagnostika protsessis on vaja kindlaks teha muutused, mis näitavad retinopaatia progressiooni ja vajadust ravi järele, et vältida nägemise vähenemist või kadumist.

Diabeetilise retinopaatia ravi

loading...

Koos retinopaatia ravi üldiste põhimõtetega hõlmab ravi ka metaboolsete häirete korrigeerimist, vere glükoosisisalduse, vererõhu ja lipiidide metabolismi kontrolli optimeerimist. Seetõttu on käesoleval etapil endokrinoloog, diabeet ja kardioloog määranud peamise teraapia.

Glükeemia ja glükosuuria taset jälgitakse hoolikalt, valitakse diabeedi korral piisav insuliinravi; Angioprotektoreid, antihüpertensiivseid ravimeid, trombotsüütidevastaseid aineid jne. Kõhunäärme raviks kasutatakse intravitreaalse steroidi süsti.

Diagnoositud diabeetilise retinopaatia patsiendid on näidanud võrkkesta laserkoagulatsiooni. Laser-koagulatsioon võimaldab supresseerida neovaskularisatsiooni protsessi, et saavutada nõrkuse ja läbilaskvuse suurenenud veresoonte hävitamine, et vältida võrkkesta eraldumist.

Diabeetilise retinopaatia laser retinaalses operatsioonis kasutatakse mitmeid põhimeetodeid. Võrgupiiriku barjäärse koagulatsiooniga kaasneb mitmes reas mitut rida paremaakuliste "kotikeste" koagulaatide kasutamine, mis on näidustatud makulaarse tursega retinopaatia mitte-proliferatiivseks vormiks. Fokaal-laserkoagulatsiooni kasutatakse mikroanurüsmide, eksudaatide, angiograafia käigus tuvastatud väikeste hemorraagiate küpsetamiseks. Panretinaalse laserkoagulatsiooni protsessis rakendatakse koagulaate kogu võrkkesta piirkonnas, välja arvatud makulaarne piirkond; Seda meetodit kasutatakse peamiselt eelproliferatiivses etapis, et vältida selle edasist arengut.

Kui silma optiline läbipaistmatus muutub häguseks, on alternatiiv silma koagulatsioonile transskleriline krioetinopaatia, mis põhineb võrkkesta patoloogiliste piirkondade külma hävitamisel.

Juhul proliferatiivse diabeetilise retinopaatia, raske komplitseeritud hemophthalmia, macula või veojõu võrkkesta irdumine, vitrektoomiana kasutanud teostada, mille käigus verest eemaldatakse, füüsilisest klaasjate lahatakse sidekoe nöörid, cauterizing verejooksu laevadel.

Prognoos ja ennetamine

loading...

Diabeedi retinopaatia rasked komplikatsioonid võivad olla sekundaarne glaukoom, katarakt, võrkkesta eraldumine, hemoftalmus, nägemise oluline vähenemine, täielik pime. Kõik see nõuab diabeediga patsientide pidevat jälgimist endokrinoloogi ja oftalmoloogi poolt.

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise vältimiseks mängib olulist rolli korralikult organiseeritud veresuhkru ja vererõhu kontroll, hüpoglükeemiliste ja antihüpertensiivsete ravimite õigeaegne manustamine. Retina võrravaha ennetava laserkoagulatsiooni õigeaegne rakendamine aitab kaasa verevarustuse muutuste peatamisele ja taandamisele.

Silma proliferatiivne retinopaatia

loading...

Diabeetiline retinopaatia on tõsine ja üsna ohtlik suhkurtõve komplikatsioon. Selles haiguses mõjutavad võrkkesta anumad ja see avaldub rohkem kui 85% elanikkonnast.

Sümptomid

Enamasti ei põhjusta diabeedne retinopaatia sümptomeid enne, kui nägemine hakkab muutuma. Kui see juhtub, on retinopaatia tavaliselt juba raskes seisundis. Iga-aastane silmakontroll aitab diabeedist retinopaatiat piisavalt varakult tuvastada ja nägemise kadu vältida.

Kui näete nägemisprobleeme, pöörduge kohe silmaarsti poole (silmaarst, optometrist või optometrist). Visioonimuutused võivad olla silmade tõsise kahjustuse märk. Need muutused võivad hõlmata nägemise hägustumist, silmavalu, nägemise hägustumist või nägemise vähenemist.

Põhjused

Diabeetilise retinopaatia arenemise täpseid mehhanisme ei ole veel kindlaks tehtud. Praegu uurivad teadlased erinevaid hüpoteese. Patsientidele pole see nii tähtis. Peamine on see, et riskitegurid on juba teada ja võite neid kontrollida.

Diabeedihaigete silmahaiguste tekkimise tõenäosus suureneb kiiresti, kui teil on:

  • vere glükoosisisalduse krooniline tõus;
  • normaalne vererõhk (hüpertensioon);
  • suitsetamine;
  • neeruhaigus;
  • rasedus;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • Diabeetilise retinopaatia risk suureneb koos vanusega.

Peamised riskifaktorid on veresuhkru ja kõrgvererõhu tõus. Nad on kaugelt kõigist teisi loendis olevaid esemeid. Sealhulgas need, mida patsient ei saa kontrollida, st tema geneetika, diabeedi vanus ja kestus.

Järgnev selgitab lihtsas keeles, mis juhtub diabeetilise retinopaatia korral. Eksperdid ütlevad, et see on liiga lihtsustatud tõlgendus, kuid patsientidele on see piisav. Nii väikesed ained, mille kaudu verevool voolab silmadesse, hävitatakse kõrge veresuhkru, kõrgenenud vererõhu ja suitsetamise tõttu. Hapniku ja toitainete kohaletoimetamise halvenemine. Aga võrkkesta tarbib rohkem hapnikku ja glükoosi oma kehakaalu ühiku kohta kui ükskõik milline muu kude kehas. Seepärast on see eriti tundlik verevarustuse suhtes.

Vastuseks kudede hapnikuväljamõistetule kasvab keha uute kapillaaride abil, et taastada verevoolu silmadesse. Proliferatsioon - uute kapillaaride kasv. Diabeedi retinopaatia esialgne, mitte proliferatiivne seisund tähendab, et see protsess pole veel alanud. Selle aja jooksul hävitatakse ainult väikeste veresoonte seinad. Sellist kahju nimetatakse mikroanurüsmiks. Nad mõnikord levivad verre ja vedeliku võrkkesta. Stenni närvikiud võivad hakata paisuma ja võrkkesta keskosa (makula) võib samuti hakata paisuma. Seda nimetatakse kollase spot turseks.

Proliferatsioon on kasv. Proliferatiivne retinopaatia tähendab, et uute silma veresoonte kasv on alanud. Kahjuks on need väga nõrgad, tingituna hemorraagist.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne faas tähendab, et uute laevade kasv on alanud, et asendada need, mis on kahjustatud. Stenosis levivad ebanormaalsed veresooned, ja mõnikord võivad uued anumad isegi kasvada klaaskeha - läbipaistvast geelilaadne aine, mis täidab silma keskosa. Kahjuks on uued laevad, mis kasvavad, funktsionaalselt halvemad. Nende seinad on väga habras ja seetõttu põhjustavad seda hemorraagiat sagedamini. Koguneda on verehüübed, moodustub kiuline kude, st hemorraagiate piirkonnas armid.

Võrkkest saab venitada ja eemalduda silma tagant, seda nimetatakse võrkkesta eemaldamiseks. Kui uued veresooned häirivad silma normaalset vedeliku voolu, võib silmaümbrises olev rõhk suureneda. See omakorda põhjustab kahjustusi nägemisnärvi suhtes, mis kannab pilte teie silmadelt ajju. Ainult selles staadiumis ilmneb patsiendile nägemise ähmastumise, kehva öiste nägemuste, objektide moonutuste jms kahtlused.

Kui vähendate veresuhkru taset ja seejärel püsib see normaalne ja kontrollib, et vererõhk ei ületaks 130/80 mm Hg. Art., Siis vähendatakse riski mitte ainult retinopaatiat, vaid ka kõiki muid suhkurtõve komplikatsioone. See peaks julgustama patsiente usaldusväärselt teostama ravimeetmeid.

Klassifikatsioon ja etapp

Diabeedi retinopaatia on neli etappi:

  • 1. etapp - muutuvad ainult laevad. Samal ajal ei mõjuta visuaalseid funktsioone.
  • 2. etapp - esialgne retinopaatia (muutused veresoontes ja võrkkestas on juba täheldatud). Teise astme nägemisteravust vähendatakse 0,7-0,9-ni. Nägemise halvenemise põhjus on võrkkesta veresoonte kahjustus ja närvirakkude surm. Retinopaatia teises etapis ilmnevad ebatäieliku seina uued vormid, suureneb hemorraagiate arv. Klaaskeha sees moodustuvad adhesioonid, mis kortsus, võrkkesta paistavad. Visioon halveneb ja sellel etapil on seda väga raske taastada.
  • 3. aste - raske retinopaatia: mitu hemorraagiat põhjas, väikeste venoossete veresoonte tromboos; Visioon - alla 0,7.
  • 4. etappi iseloomustab rakkude neoplasmi tõttu kudede proliferatsioon. Tekkivad äsja moodustatud võrkkesta veresooned ja nägemise järsk halvenemine.

Ravi

Järgnev selgitab lihtsas keeles, mis juhtub diabeetilise retinopaatia korral. Eksperdid ütlevad, et see on liiga lihtsustatud tõlgendus, kuid patsientidele on see piisav. Nii väikesed ained, mille kaudu verevool voolab silmadesse, hävitatakse kõrge veresuhkru, kõrgenenud vererõhu ja suitsetamise tõttu. Hapniku ja toitainete kohaletoimetamise halvenemine. Aga võrkkesta tarbib rohkem hapnikku ja glükoosi oma kehakaalu ühiku kohta kui ükskõik milline muu kude kehas. Seepärast on see eriti tundlik verevarustuse suhtes.

Vastuseks kudede hapnikuväljamõistetule kasvab keha uute kapillaaride abil, et taastada verevoolu silmadesse. Proliferatsioon - uute kapillaaride kasv. Diabeedi retinopaatia esialgne, mitte proliferatiivne seisund tähendab, et see protsess pole veel alanud. Selle aja jooksul hävitatakse ainult väikeste veresoonte seinad. Sellist kahju nimetatakse mikroanurüsmiks. Nad mõnikord levivad verre ja vedeliku võrkkesta. Stenni närvikiud võivad hakata paisuma ja võrkkesta keskosa (makula) võib samuti hakata paisuma. Seda nimetatakse kollase spot turseks.
Proliferatsioon on kasv. Proliferatiivne retinopaatia tähendab, et uute silma veresoonte kasv on alanud. Kahjuks on need väga nõrgad, tingituna hemorraagist.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne faas tähendab, et uute laevade kasv on alanud, et asendada need, mis on kahjustatud. Stenosis levivad ebanormaalsed veresooned, ja mõnikord võivad uued anumad isegi kasvada klaaskeha - läbipaistvast geelilaadne aine, mis täidab silma keskosa. Kahjuks on uued laevad, mis kasvavad, funktsionaalselt halvemad. Nende seinad on väga habras ja seetõttu põhjustavad seda hemorraagiat sagedamini. Koguneda on verehüübed, moodustub kiuline kude, st hemorraagiate piirkonnas armid.

Võrkkest saab venitada ja eemalduda silma tagant, seda nimetatakse võrkkesta eemaldamiseks. Kui uued veresooned häirivad silma normaalset vedeliku voolu, võib silmaümbrises olev rõhk suureneda. See omakorda põhjustab kahjustusi nägemisnärvi suhtes, mis kannab pilte teie silmadelt ajju. Ainult selles staadiumis ilmneb patsiendile nägemise ähmastumise, kehva öiste nägemuste, objektide moonutuste jms kahtlused.

Kui vähendate veresuhkru taset ja seejärel püsib see normaalne ja kontrollib, et vererõhk ei ületaks 130/80 mm Hg. Art., Siis vähendatakse riski mitte ainult retinopaatiat, vaid ka kõiki muid suhkurtõve komplikatsioone. See peaks julgustama patsiente usaldusväärselt teostama ravimeetmeid.

Diagnostika

Diabeedi retinopaatia diagnoosi kinnitamiseks või eitamiseks on vaja visuaalset süsteemi põhjalikult uurida. Excimerite silmaarstikliinikus tehakse diagnostika, kasutades kaasaegsete arvutipõhiste seadmete komplekti ja võimaldab teil luua terviklik pilt patsiendi nägemusest. Diabeetilise retinopaatia patsientide uurimine sisaldab lisaks standardsetele uuringutele ka:

  • visuaalvälja uurimine (perimeetria), et hinnata perifeerse võrkkesta seisundit;
  • elektrofüsioloogiline uuring, et määrata võrkkesta ja optilise närvirakkude elujõulisust;
  • silma sisemise struktuuri ultraheliuuring - A-skaneerimine, B-skaneerimine
  • silmasisese rõhu mõõtmine (tonometry)
  • põhjaosa eksam (oftalmoskoopia)

Oluline on meeles pidada, et diabeediga inimesed peavad silmaarsti juurde vähemalt üks kord kuue kuu jooksul läbima silma diagnoosimise. See on vajalik, et arst saaks diagnoosida silma tüsistuste arengut õigel ajal ja alustada ravi niipea kui võimalik!

Proliferatiivne diabeetik

See esineb 5-10% diabeediga patsientidel. I tüüpi diabeedi puhul on risk eriti kõrge: 30-aastane esinemissagedus on 60%. Toetavad tegurid on karotiid oklusioon, tagumine klaaskeha eraldumine, kõrge müoopia ja optilise atroofia.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid. Neovaskularisatsioon on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia näitaja. Uue kujuga anumate levimine võib tekkida kuni 1 DD kaugusel optilise närvi pead (neovaskularisatsioon ketta piirkonnas) või piki põhivara (neovascularization väljaspool ketta). Mõlemad võimalused on võimalikud. On kindlaks tehtud, et proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kujunemisele eelneb mitte-perfusioon üle veerandi võrkkesta. Sisemise piirmembraani puudumine optilise närvipea ümber näitab osaliselt sellel alal kalduvust kasvada. Uued veresooned esinevad endoteeli proliferatsioonina, kõige sagedamini veenidest; siis läbivad nad sisemise piirmembraani puudujääke ja asuvad võrkstruktuuri ja klaaskeha tagumise pinna vahelises potentsiaalses tasapinnas, mis toetab neid.

Phage See ei ole vajalik diagnoosimiseks, kuid avastab neovaskularisatsiooni angiogrammide varajastes faasides ja näitab hilisemates faasides hüperfluorestsentsi, mis tuleneb neovaskulaarse koe värvi aktiivsest higistamisest.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid
Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskusaste määratakse, kui võrrelda uuesti moodustunud veresoonte piirkonda optilise närvipea piirkonnas:

Neovaskularisatsioon ketta piirkonnas

  • Mõõdukas - mõõdud on väiksemad kui 1/3 DD.
  • Kuulutatud - suurused üle 1/3 DD.

Neovaskularisatsioon väljaspool plaati

  • Mõõdukas - suurused on väiksemad kui 1/2 DD.
  • Väljendatud - suurused üle 1/2 DD.

Uute kuumutavate laevade tõusud on laserravi poolest vähem mugavad kui lamedad.

Neovaskularisatsiooniga seotud fibroos on huvipakkuv, kuna märkimisväärse fibroosi proliferatsiooniga hoolimata verejooksu väikesest tõenäosusest esineb suur võrkkesta eemaldamise võime.

Kriimised, mis võivad olla prerinaalsed (subhaliiidid) ja / või klaaskeha huumor, on oluline nägemisteravuse vähendamise riskifaktor.

Esinemissageduse esimese kahe aasta jooksul ilma igasuguse ravita olulise nägemiskaotuse suurenenud riski omadused on järgmised:

  • Verejooksuga ketta piirkonnas mõõdukas neovaskularisatsioon on 26% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 4% -ni.
  • Raske neovaskularisatsioon plaadi piirkonnas ilma hemorraagiaga on 26% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 9% -ni.

Nägemisnärvi täpne neovaskularisatsioon kõrgusega

  • Raske neovaskularisatsioon hemorraagilise ketta piirkonnas on 37% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 20% -ni.
  • Raske neovaskulariseerimine väljaspool plaati hemorraagiatega on 30% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 7% -ni.

Kui need kriteeriumid ei vasta, on soovitav hoiduda fotokoagulatsioonist ja uurida seda iga 3 kuu tagant. Tegelikult on enamik silmaarstid kasutanud neovaskularisatsiooni esimeste märkide puhul fotokoagulatsiooni laseril.

Mitteproliferatiivne

Mitpropiliferatiivne retinopaatia põhjustab võrkkestas mikroanurühmasid. Seda tüüpi iseloomustab tumedate hemorraagiate esinemine. Tavaliselt asuvad nad põhjaosa keskosas või asuvad piki suuri laevu. Kõige rohkem kannatab võrkkesta kapillaartoru. Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia on kõige vähem raske diabeedi komplikatsioonide vorm ja ravi on "enam-vähem edukas" võrreldes teiste haigusvormidega.

Retinopaatia algfaasis on haiguse diagnoosimine üsna raske, nii et patsiendid lähevad tavaliselt arstile isegi võrkkesta eemaldamise või hemorraagia korral. Samas võib nägemisteravus jääda sama protsendi tasemele, mis on viimane etapp. Haiguse arengu varases staadiumis on patsientidel kaugel asuvate objektide vaatamisel raskusi lugeda ja hägune. Hilisemates etappides võib lugemisvõime täielikult kaduda, sageli näevad patsiendid visuaaltegevuse keskel tumedat kohta. Selles retinopaatia arenguetapis saab ainult kirurgilist ravi.

Mitteproliferatiivse retinopaatia ülemineku proliferatiivseks peamiseks põhjuseks on uute laevade esinemine, mida nimetatakse ka neo-anumateks. Kõige ohtlikum on neovaskularisatsioonide asukoht võrkkesta keskosas ja nägemisnärvi lähedal, nende esinemine on ainult haiguse esimene etapp. Eemaldamine või võrkkesta eemaldamine põhjustab täieliku pimeduse. Ravi hõlmab ravimi võtmist, dieedi kasutamist, silmaarsti pidevat seiret ja vererõhu jälgimist.

Preproliferatiivne

Selle põhjuseks on võrkkesta isheemia ägenemine. Esineb moodustamisel paljud vatoobraznyh foci. Suur hulk väikesi hemorraagiaid. Venoosne anomaalia (selged ained).
Võrkkesta mikrovaskulaarsed häired, mis seisavad veresoonte ebanormaalse laienemise käigus revaskulariseerimise protsessis isheemiale.

Ravi

  • Võrkkesta laser-fotokoagulatsioon vähendab oluliselt nägemisteravuse vähenemist ja on eriti efektiivne kliiniliselt väljendatud makulaarse turse korral.
  • Vitrektoomia on soovitatav patsientidele, kellel on raske proliferatiivne diabeetiline retinopaatia, võrkkesta haavandid ja klaaskeha tekitatav hemorraagia.
  • Narkootikumide ravi.

Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on laserkoagulatsioon. Laseri mõjul purustatakse kahjustatud võrkkestaga anumad. See hoiab ära vedeliku lekke veresoontest silmamuna ja stabiliseerib patsiendi seisundit. Kuid nägemise parandamine laserkoagulatsiooni põhjustab ainult siis, kui ravi toimub varases staadiumis. Enamikul juhtudel võib see protseduur peatada patoloogilise protsessi ja takistada haiguse edasist arengut. Kahjuks ei ole diabeetilist retinopaatiat täielikult võimalik ravida.

Diabeedi retinopaatia jaoks on olemas ka konservatiivne ravi. Need hõlmavad ravimite kasutamist, mis tugevdavad veresoonte seinu, parandavad silma vereringet ja soodustavad hemorraagiate resorptsiooni.

Peaasi, et regulaarsed vaatlused võimaldavad diagnoosida võrkkesta diabeetilise retinopaatia staadiumi, mida on lihtsam ravida (kui on piisavalt laserit).

Rahvad abinõud

Tinkle aitab retinopaatiat. Värsketest lehtedest saate teha mahla ja jooma klaasi iga päev. Köögiviljasalatitele võib lisada ka nõela lehte, küpsetage suppe.

Aloe on tihti retseptidel. Tema juust mahla valmistamiseks. Aloe peab olema vähemalt 3 aastat vana. On vaja valida kõige lihavamad lehed, hoolikalt lõigata, hästi loputada, pakkida paberile, on parem hoida põrandat külmikus (alumine riiul) umbes 12 päeva. Seejärel lõigake lehed ja läbige segisti või lihvimismasin. Kasutades marli, pigistage hästi ja filtreerige läbi paksud lapid, keetke seejärel 3 minutit. Mahl ei saa säilitada, see kaotab oma omadused, nii et me valmistame selle enne kasutamist. Joomise teelusikatäit vähemalt 3 korda päevas, eelistatavalt enne söömist 30 minutit. Samuti võite mahla matta oma silmadesse 2-3 tilaga öö kohta. Aga siin peate olema ettevaatlik, matma aaloe mahl silmis ainult siis, kui arst seda soovitab.

Hea võtta õietolmu (müüakse apteegis ilma retseptita). Võite kuni 3 korda päevas teelusikatäis. Jällegi, kui te pole õietolmu suhtes allergiline.

Hea kalgendite infusioon. See on väga lihtne süüa: 3x.l. Kalendul (lilled) vala pool liitrist vett (peab olema keev vesi), seisma 3 tundi ja tüvi. Joo pool klaasi vähemalt 4 korda päevas. Sama infusioon võib silmi pesta.

Seal on retsept infusioon mustikad: marjad (1 spl) Valatakse klaasi veega (keev vesi on vajalik) ja nõuda tund. Infusioon joob päeva jooksul.

Pikakarvaline mahl ja selle igapäevane kasutamine võivad selle diagnoosimise algfaasis aidata diabeetilise pastöriseeritud retinopaatia korral.

Järgnevad kogud annavad suhteliselt hea efekti: vasikavarre juur (koorimata), koor ja paju lehed (ka karbonaad), piparmünt, kask lehed, jõhvikad, pähklid, nõges, harilik juurviljad, kookospähkliõli, oa-lehed. Kõik võetakse võrdsetes osades ja segatakse hästi, seejärel 1 spl. koguge valage 0,5 liitrit vett (vajalik keeva veega), nõudes tund. Jooge 0,5 tassi (ärge unustage pingutama), enne kui sööte 3 kuud kuradit.

Diabeetilise retinopaatia ennetamine on peamiselt pidev arstlik jälgimine ja vajalik ravi. Peale selle on silma põhjaga perioodiline uuring: diabeeti põdevatel patsientidel, kellel puudub tugev retinopaatia, soovitatakse iga kuue kuu tagant ja kellel esinevad retinopaatia tunnused - vähemalt 1 kord 3 kuu jooksul. Pidage meeles, et kõik on teie käes ja hoolitseme ennast!

Diabeetiline retinopaatia ja mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia (NPDR)

loading...

Diabeetiline retinopaatia on rakkude metabolismi, võrkkesta verevoolu ja võrkkesta kapillaaride funktsioneerimise häire struktuuriliste, füsioloogiliste ja biokeemiliste muutuste tulemusena, mis on põhjustatud kroonilisest kõrgendatud vere glükoosisisaldusest.

Diabeetilise retinopaatia iseloomulikud klassifikaatorid hõlmavad:

  1. rakkude metabolismi mõjutavad biokeemilised muutused;
  2. võrkkesta verevoolu vähenemine;
  3. veresoonte isereguleerimise häired;
  4. võrkkesta peritsüütide kaotus;
  5. vaskulaarseina väljaulatumine mikroanurüsmide moodustamisega;
  6. võrkkesta kapillaare ja arterioolide sulgemine (põhjustades võrkkesta isheemiat);
  7. võrkkesta kapillaaride veresoonte läbilaskvuse suurenemine (mõnikord ilmneb võrkkesta turse);
  8. uute veresoonte proliferatsioon (koos või ilma klaaskeha hemorraagia);
  9. võrkkesta tõmbamist põhjustava kiulise kude tekkimine, mis põhjustab selle eraldumist (retinoskhiaasi) ja / või eraldumist.


Diabeedi korral mõjutab see mitte ainult silma võrkkesta (diabeetiline retinopaatia), vaid ka teisi selle osakondi ja funktsioone (mitte-võrkkesta). Seetõttu võib silma konkreetsete diabeetiliste kahjustuste korral kasutada terminit "diabeetiline oftalmopaatia" või "diabeetiline silmahaigus", mis ühendab:

  • diabeetiline retinopaatia;
  • diabeetiline glaukoom;
  • diabeetiline katarakt;
  • diabeetiline sarvkesta erosioon;
  • diabeetiline varajane presbioopia;
  • ähmane või kõikuv nägemine;
  • koljusiseste närvide mononeuropaatia III, IV või V. Kuna diabeedi glaukoomi võib seostada retinopaatiaga, kirjeldatakse selle manifestatsioone üksikasjalikult allpool.


Mis puutub katarakti, siis tuleb märkida, et diabeedi tüübist sõltumata on diabeedi tekke tõenäosus 60% suurem kui ilma selleta. Suhkurtõvega läätse hägususe pöörduvad piirkonnad esinevad kõige sagedamini diabeedi halva kompenseerimisega. Ja tänapäeva täiskasvanutel täheldatakse suhkruhaigete tavaliselt õigeaegse väljakirjutamise või korrigeerimise tõttu nn diabeedi kahepoolset katarakti, millel on läätse iseloomulik muutus, mis on seotud praktiliselt kompenseerimata suhkurtõvega pikaajalise ja raske hüperglükeemiaga. Kuid lapseeas diabeediga inimestel on see endiselt tavaline patoloogia.
Silmamotoorsete närvide kaotus on seotud diabeetilise neuropaatia ilmnemisega ja seda kirjeldatakse vastavas osas.
Suurt tähelepanu pööratakse diabeetilisele retinopaatiale, sest see on üks kõige sagedasemaid suhkurtõve komplikatsioone ja seda täheldatakse pooletel patsientidel. Lisaks muutub see tööea inimeste pimesuse ja vaegnägemise peamiseks põhjuseks.
Suhkurtõve korral on diabeetne retinopaatia sagedasem kui diabeedi korral ja see on raskem. Pärast 5-aastast haigust tekib 23-liikmelise 1. tüüpi diabeediga patsiendil diabeetiline retinopaatia ja 10 ja 15 aasta järel - vastavalt 60 ja 80%.
Diabeediga patsiendi oht pimesi minna on 5-10% ja 1. tüübi diabeedi korral suurem kui II tüüpi diabeedi puhul.
Retinopaatia põhjus on peamiselt halb diabeedi kompenseerimine: see on otseselt proportsionaalne glükeemia ja A1c tasemega. Arteriaalne hüpertensioon, neeruhaigus, hüperkolesterineemia, aneemia, hüperoopia, katarrakti kirurgiline ravi, põletikulised silmahaigused (uveiit), pikaajalise ja oluliselt dekompenseeritud suhkurtõve kiire hüvitamine soodustavad retinopaatia progresseerumist. Suhkurtõve korral sõltub diabeetilise retinopaatia progressioon diabeedi kestusest, retinopaatia praegusest staadiumist, puberteediast, rasedusest, diureetikumide kasutamisest ja A1c tasemest. Suhkurtõve korral on diabeetilise retinopaatia riskiteguriteks muuhulgas vanus, diabeetilise retinopaatia staadium, A1c tase, diureetikumide tarbimine, silmasisese rõhu langus, suitsetamine ja diastoolse vererõhu tõus.

Diabeetilise retinopaatia kliinilised ilmingud

loading...


Kliinilises praktikas on diabeetiline retinopaatia jaotatud mitteproliferatiivseks (NPDR) ja proliferatiivseks (DA). Veelgi enam, nende retinopaatia etappide jagunemine mõnevõrra erineb vene standarditest ühisest välisest, mis on tuntud kui ETDRS (diabeetilise retinopaatia uuringu varajane ravi).
Vastavalt võrkkesta kahjustuse olemasolule ja raskusastmele on isoleeritud kerge, mõõdukalt esinev, raske ja väga raske NPDR. PDR jaguneb varajaseks staadiumiks ja on kõrge pimesuse oht.

Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia (NPDR)

loading...


Lihtne NPDR
Oftalmoskoopiaga nähtavad esimesed kahjustused on mikroanurüsmid ja väikesemahulised hemorraagia, mis ei pruugi kaasnevad mikroanurüsmidega.
Oftalmoskoopiliselt ilmnevad mõlemad need kahjustused väikeste punaste punktidena ja neid ei eristata sageli spetsiaalse tehnika, näiteks fluorestseeruva angiograafia abil.
Sellega seoses peetakse kliiniliselt neid tavaliselt ühe tüüpi kahjustusena, eriti kuna nende eristamine ei anna rekombinantse retinopaatia progresseerumise riski hindamisel eeliseid. Selles haigusseisundis ei tehta diagnostilistel eesmärkidel invasiivset fluorestseeruvat angiograafiat (PAH), välja arvatud juhul, kui esineb makulaarne ödeem, mis häirib keskset nägemist. Mikroanurüsmid on vaskulaarseina eendid, mis võivad olla tingitud kapillaarse seina nõrkusest peritsüütide kaotuse või endoteeli proliferatsiooni tõttu tekkiva intrakapillaarse rõhu tõttu.
Rasked eksudaadid on muu mittedipilienteeruva retinopaatia tüüpiline ilming. Nad näevad välja nagu väikesed valged või kollakasvalged säilmed, tavaliselt selged piirid ja paiknevad võrkkesta keskmise kihina. Nende geneezias on lipaatide sadestumine läbi mikroaneurüsmide või muutunud anuma seina. Tahkeid eksudaate võib täheldada NPDR või DDA mis tahes etapis.
Mitteproliferatiivse retinopaatia esmased ilmingud ei põhjusta nägemiskahjustusi, kui neid ei seostata makulaarse tursega (makulaarne ödeem) ja piisava oftalmoloogilise uuringu puudumisel (vt allpool), siis neid ei pruugi diagnoosida pikka aega. Tuleb märkida, et -20% II tüüpi diabeediga patsientidel diabeedi diagnoosimise ajal esineb diabeedi retinopaatia märke.
Kui makulaarne ödeem ei arene, on silmaarstliku silmahaigusega patsientide vaatlus regulaarsus üks kord aastas. Kuna vene klassifikatsioon ei erista kerget NPDR-i, on vene standardites soovitav jälgida patsiente selles proliferatiivse retinopaatia selles staadiumis vähemalt kaks korda aastas.


Mõõdukas NPDR
Seda etappi iseloomustavad selgemad muutused põhjas, mis mõjutavad mitte ainult vaskulaarsete ja perivaskulaarsete kudede muutusi, vaid on juba tingitud suhteliselt võrkkesta hüpoksiast ja vereringehäiretest. Reetinaarse hemorraagia ja mikroanurüümsed on sagedasemad. Märkimisväärsed veenide laienemise varajased avaldumised laevade torjoonelisuse ja ebaühtlase muutuse mõõtmiseks. Veeni kaliibri muutusi võib põhjustada aeglasem verevool, nõrk veresoonte sein või hüpoksia.
Teine iseloomulik manifest sellel etapil on nn intraretinaalne mikrovaskulaarne anomaalia (IRMA). Need on väikeste laevade väikesed silmad, mis tavaliselt ulatuvad suurema arteri või veeni seest välja ja võivad kujutada endas intraretinaalsete veresoonte neoplasmi moodustumist. IRMA patogenees on seotud võrkkesta veresoonte kompenseeriva reaktsiooniga selle hüpoksia esialgsetel ilmnemisel ja hemodünaamiliste häirete korral.
Selles etapis võib täheldada pehmeid eksudaate (puuvill, puuvill), mis näevad välja valged (ilma valged) laigud, mis on võrkkesta närvikiudude kihi kihi mikroosakeste tekitatud stabiilsus.
Sellel raskemal etapil peab silmaarst 2 korda aastas jälgima patsiendi DR-d, mis langeb kokku venekeelsete standarditega, kus keskmist prolifereerumata DR-d ei vabastata.


Raske või väga raske NPDR
Selles etapis esinevad mitteproliferatiivsed muutused, mis hõlmavad erinevad veenid, IRMA ja / või mitmekordseid, rühmitatud, peente silmadega hemorraagiate ja mikroanurüsmide kogu võrkkestas. Selles etapis ei toimi märkimisväärne osa kapillaaridest, mis kaasnevad võrkkesta verevarustuse halvenemisega. Verefaasis halvasti varustatud vereplasmas tekib võrkkesta hüpoksia, mis stimuleerib uute võrkkesta veresoonte moodustumist.
Lahtised valged kahjustused, mida üldiselt nimetatakse kergeteks eksudaatideks, peeti kunagi retinopaatia selle staadiumi väga iseloomulikuks tunnuseks. Kui need ilmuvad isoleeritult, võib see olla halvim prognostiline märk retinopaatia progresseerumisest.
Sellel etapil on iseloomulikud muutused näidanud laialdast võrkkesta isheemiat põhjustava proliferatiivse diabeetilise retinopaatia (PDR) suurt riski, kuigi äsja moodustunud anumate väljendunud kasv ei ole veel märgatav. Mitte-proliferatiivse retinopaatia piisava ravi korral on selle ülemineku oht PDR-ile selles etapis 45-50% järgmise kahe aasta jooksul ja 75% järgmise viie aasta jooksul. Selles osas nimetatakse vene klassifikatsioonis seda etappi eelproliferatiivseks.
Selles etapis on hädavajalik konsulteerida diabeetilise retinopaatia ravispetsialistiga, et lahendada laserkoagulatsiooni vajadus. Eriti kui patsiendil on halvenenud prognoosifaktorid (näiteks arteriaalne hüpertensioon, neeruhaigus või rasedus) või kui patsient tekitab mulje, mis on isikul, kes ei vasta väga hästi ja ei ole kaldunud silmaarstile regulaarselt külastama. Vene standardite eelproliferatiivsel etapil on soovitatav, et patsiendid külastaksid silmaarsti vähemalt 3-4 korda aastas.


Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR)
Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR) on raske retinopaatia vorm ja seda iseloomustab uute veresoonte moodustumine optilise närvi ketas ja / või optilise närvi ketta (New Vesicular Disk Disorder, NSD) 1 läbimõõduga ja / või väljaspool nägemisnärvi ketast, st muu lokaliseerimine (teise lokaliseerimise neoplasm, NDL), vitreaalne või preretinaalne hemorraagia ja / või kiulise kude proliferatsioon võrkkesta ja klaaskeha huumoriga.
Proliferatiivne retinopaatia tekib vastavalt 25 ja 56% -l I tüüpi diabeediga patsientidest vastavalt 15 ja 20 aastat ning on sageli asümptomaatiline, kuni see jõuab staadiumisse, kus efektiivne ravi puudub. Suhkurtõve korral esineb proliferatiivne retinopaatia 4... 4% -l patsientidest 3-4% -l patsientidest, 15 aasta jooksul 5-20% ja 20 aasta jooksul> 50%. Seega on T2DM-i puhul proliferatiivne retinopaatia sagedasem diagnoosimise ajal või areneb sagedamini haiguse esimestel aastatel kui T1DM-is.
Uued kujunenud veresooned levivad võrkkesta pinnalt või klaaskeha korpuse tagaosas ja mõnel juhul moodustavad klastreid, mis sarnanevad klaaskeha sissetungivate puude põõsad ja -harud.
Need on habras ja kergesti purunenud, põhjustades preretinaalseid või klaaskeha hemorraagiaid, st suurendab verejooksu riski silma tagaküljel. Kui patsient teeb rasket füüsilist koormust, ülekattega tööd, köha, aevastamist või isegi une ajal, võivad nad paisuda spontaanselt. Neoangiogeneesiga kaasneb kiuliste kudede areng, mis aitab kaasa veojõu tekkimisele, millele järgneb eraldumine, võrkkesta lõhkumine, veetav makulopaatia.
Kliinilises praktikas on soovitatav kasutada nägemise kadu nn kõrge riskiga parameetreid (PVR). Nende häirete tuvastamisel suureneb nägemise kadumise risk 3-5 aasta jooksul alates avastamise hetkest 30-50% -ni, kui asjakohast ravi ei toimu - fotokoagulatsiooni. TBD patsient on kohese fotokoagulatsiooni kandidaat, mis on soovitatav teha järgmistel päevadel pärast tpp tuvastamist. Da käik areneb sageli vaheldumisi aktiivsuse ja remissiooni astmetega.


Diabeetiline makulaarne ödeem
Diabeetiline makulaarne turse (DMO) - makula vedeliku kogunemine ja / või võrkkesta paksenemine. DME-ga võib kaasneda tahke eksudaatide ilmumine makula piirkonnas, verevarustuse häired veresoonte arkaadides ja areneb diabeetilise retinopaatia igal etapil.
Samas võib nägatulemust vähendada, eriti kui on tegemist makulaarse tsooni (tsentraalse fossa) keskse osaga ja see võib pikka aega püsida kõrge, kui muutused on pisut rohkem perifeersed kui tsentraalne fossa.
Makulaarse turse diagnoosimine on otseses oftalmoskoopias raske, sest see ei anna võrkkesta paksenemise tuvastamiseks vajalikku stereoskoopilist nägemist. DME diagnoosimiseks kontrollitakse põhjaosa laiendatud õpilasega stereoskoopiliselt (binokulaarset), millel on libisemislamp ja kontaktläätsed (kontaktid ja kontaktid). Stereoskoopilised põhjapooluse kujutised ja optiline koherentsmomograafia on DME kahtluse korral olulised täiendavad uurimismeetodid. Fluorestsents-angiograafiat kasutatakse sageli ravi ulatuse ja meetodi määramiseks - laserkoagulatsioon (fookus või võrk) või vitreoretinaalne kirurgia.
Tahked lipiidide eksudaadid - makulaarse ödeemiga kaasnevad tihti kollakasvalged vormid, sageli pimestamise, ümmargused või ebaregulaarsed sääreosad, mis paiknevad võrkkesta sees, tavaliselt makulaarses piirkonnas. Võimalik eksudaatide sadestumine ringi kujul. Selles suhtes peaks tahke lipiidide eksudaatide tuvastamine kollase koha peal olema erakorralise silmaarsti uurimise põhjus, sest aktiivne ja õigeaegne ravi (laserkoagulatsioon jne) takistab DME-s võimaliku nägemise kadumist.


Erinevad makulaarse ödeemi järgmised variandid:

  1. fokaalne (kohalik);
  2. hajus;
  3. isheemiline
  4. segatud


Fokaalne turse jaguneb kliiniliselt oluliseks makulaarse ödeemiga (CME), millel on järgmised omadused:

  • võrkkesta paksenemine asub 500 g-st makulaarsest keskusest;
  • tahke eksudaadid paiknevad 500 g-ni makulali keskusest koos külgneva võrkkesta paksenemisega;
  • võrkkesta paksenemine on suurem kui üks nina nähtav närvi läbimõõt, mille mõni osa paikneb makulaarse keskpunkti ühes plaadis läbimõõduga.


Uurimise ja ravi kiireloomulisus on väiksem kui pimesuse ohu kriteeriumide kindlaksmääramisel PDR-i puhul, lisaks peab patsient konsulteerima diabeetilise retinopaatia laserravi spetsialistiga kuu jooksul.
Kui patsiendil tekib kliiniliselt oluline makulaarse ödeemi, on soovitatav fokaal-laserkoagulatsioon. "Võre" tüüpi laserkoagulatsiooni kasutatakse paljudel juhtudel difusiooniga tursega.
Reetina hüübimise eesmärk on nägemisteravuse säilimine. See saavutatakse vedeliku kogunemise blokeerimisega või piiramisega võrkkestas, samuti tagab võrkkestas juba kogunenud vedeliku reabsorbtsioon.
DMO laserkoagulatsioon vähendab nii nägemiskaotuse riski 50-60% kui ka makulaarse võrkkesta turse tekkimise ohtu, kui järgnevat võimalikku panetinaalse laser-fotokoagulatsiooni PDE-ga.


Glaukoom
Diabeedi diagnoosimisel on glaukoomi avatud nurga gaas (primaarne glaukoom) 1,2-2,7 korda sagedamini kui üldises populatsioonis. Selle sagedus suureneb koos diabeedi vanuse ja kestusega. Narkootikumide ravi on üsna tõhus ja ei erine diabeediga inimestel tavalisest. Kasutage glaukoomi traditsioonilisi kirurgilisi meetodeid.
Diabeedi proliferatiivse retinopaatia nähtudeks on äsja moodustunud iirise ja eesmise kambri nurga anumad, kus sarvkest ja iirise on suletud. Selles kohas, mis on tekkinud uutest anumatest või äsja moodustunud anumadest, võib see iseenesest takistada vedeliku väljavoolu silmast, põhjustades silmasisese rõhu suurenemist (neovaskulaarset glaukoomi), tugevat valu ja nägemise kaotust. Neovaskulaarse glaukoomi arengut võib esile kutsuda silmaümbruse operatsioon.


Diabeetilise retinopaatia patsiendil oftalmoloogilise uuringu korraldamine
Diabeedi retinopaatia varajane diagnoosimine ja ravi on selle prognoosimisel äärmiselt oluline, kuid enam kui pooled diabeedikeskustest saavad piisavat oftalmoloogilist ravi.
Diabeetilise retinopaatia iseloomulikud võrkkesta muutused on sageli otseselt monokulaarse oftalmoskoobi ulatuses lokaliseeritud. Seoses sellega võib otsest monokulaarset oftalmoskoopiat - lihtsat ja laialdaselt kättesaadavat uurimismeetodit - kasutada diabeediga patsientide esialgsel ja kohustuslikul meetodil. Eriti piiratud piirkondlike tervishoiuvahendite puhul. Selle lihtsa meetodiga ilmnenud diabeetilise retinopaatia puhul ilmnenud muutused on ettekääne patsiendi viitamiseks diabeetilise retinopaatia diagnoosimisel spetsialiseerunud silmaarsti või optomeetri spetsialiseeritud ja regulaarsele eksamile. On tõestatud, et silmahaiguste mittespetsialistid ebaõnnestuvad retinopaatia olulistest ilmingutest, eriti kui ignoreeritakse uuringu eeldust - õpilase laienemist. Tuleb märkida, et silma võrkkesta (sh proliferatiivsed) olulised muutused võivad paikneda väljaspool otseselt monokulaarse oftalmoskoobi nähtavaid piire. Seoses sellega tuleb iga diabeediga patsient võimalikult kiiresti läbi viia täieliku oftalmoloogilise uuringu.
Kaudse oftalmoskoopia abil avastatud retinopaatia ilmingud korreleeruvad hästi silma võrkkesta reaalse seisundiga ja pakuvad soovitust patsiendi kiireks uurimiseks. Kuid kui see meetod ei näita muutusi põhjas, siis see ei vabasta patsienti kavandatud laiendatud oftalmoloogilisest uuringust, mille korral on diabeedile iseloomulikud silmakahjustused avastatud.
Patsiendid, kellel esineb 1. tüübi diabeet 3-5 aastat pärast haiguse algust ja II tüübi diabeediga patsiendid alates haiguse diagnoosimise hetkest, peab igal aastal läbi viia silmaarst, kellel on järgmised andmed:

  • silmade üldine välishindamine ja nende liikuvuse kindlaksmääramine;
  • iga silma nägemisteravuse kindlaksmääramine ja vajaduse korral korrektsiooniläätsede valimine, sealhulgas astigmaatilised;
  • silmasisese rõhu mõõtmine;
  • biomikroskoopiline uurimine, kasutades läätsede ja klaaskeha pisilampi;
  • võrkkesta uurimine monokulaarsete otseste ja binokulaarsete kaudsete meetodite abil pärast õpilase laienemist;
  • silmaümbruse diagnoosimiseks mõeldud silma limaskesta kasutamine;
  • kahtlustatava neovaskularisatsiooni korral ja glaukoomi diferentsiaaldiagnostikas - silma eesmise kambri, perifeeria ja võrkkesta keskosade nurga uurimine kontaktläätsede abil.


Patsiendi igasuguse ilminguid maakula turse, raske Mitteproliferatiivset (Preproliferatiivsete) retinopaatia, või mis tahes retinopaatiaga kohe konsulteerida silmaarstiga, kes on kogemusi diabeetilise retinopaatia (silma võrkkesta spetsialist). Erinäitajate jaoks ettenähtud täiendav kontroll. See sisaldab võrkkesta fotosid (foto registreerimine), mida kasutatakse kahjustuste dokumenteerimiseks, intravenoosse luminofoorse angiograafia jaoks, samuti võrdsel kujul asuvate nägemisväljade (perimeetri) ja optilise koherentsmomograafia mõõtmist.
Angiograafia meetodi olemus on see, et fluorestseeruv värvaine süstitakse õlavarre veeni, mis muudab võrkkesta veresoonte fotokontrast. See võimaldab hinnata võrkkesta vereringet võrkkesta kiirel pildistamisel saadud piltidele. Tavaliselt uuritakse mõlemat silma ühe korra pärast ühe värvi süstimist.
Fluorestseiini angiograafia on kliiniliselt kasulik uurimismeetod maculaarse ödeemiga fotokoagulatsiooni raviks. Kuigi see on diagnostiliselt tundlik kui oftalmospopeerimine või värvifurgiafotod, on selle meetodiga avastatud minimaalsed muutused harva kriitilisi tagajärgi ravi valikule. Seoses sellega ei tohiks intravenoosset fluorestseeruvat angiograafiat kasutada diabeedihaigete iga-aastase uurimise sõelumiskatseks.
Venemaa standardid annavad diabeetilise retinopaatia diagnoosimise ja ravi staadiumid, viidates meditsiiniteenustele, mis jälgivad diabeetilise retinopaatia arengut. Identifitseerimine riskirühmade diabeetilise retinopaatia, endokrinoloog (diabeet spetsialist) ja oftalmoloogiline läbivaatus, et määrata kindlaks diabeetilise retinopaatia, kindlaks tegurid kahjumi risk valik konkreetset meetodit selle ravi - silmaarst. Pange tähele, et endokrinoloogi ülesanne ei sisalda põhjaosa uurimist, vaid ainult diabeediga patsiendi õigeaegset suunamist optometristidele. Oftalmoloogi konsulteerimise vajadust määravad haiguse kestus, uuringukava, samuti patsiendi kaebused nägemise või nägemise võimaliku halvenemise kohta glükoosisisaldust vähendava ravi muutmisel või intensiivistamisel.

Ravi

loading...


Retinopatiaga ja glükeemia väärtusega patsientidel on normaalne vererõhu normaliseerumine oluline, kuna vastasel juhul kiireneb selle progresseerumine. Kuna düslipideemia aitab kaasa tahkete eksudaatide moodustumisele, tuleb nende patsientide lipiidide taset jälgida ka. Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on laser- või kerge fotokoagulatsioon ja, kui on näidatud, vitreoretinaalne kirurgia.


Fotokoagulatsioon
Kui patsiendil, kellel on proliferatiivne retinopaatia, on pimesuse tekitamiseks kõrge riskiga parameetrid (PVR), on pankretinali fotokoagulatsioon (laserkoagulatsioon) standardne raviprotseduur, kuna see vähendab pimeduse arengut järgmise 5 aasta jooksul pärast ravi 50% võrra. Kui kõigile PVR-ga patsientidele manustati panetinaalse fotokoagulatsiooni, võib paljudel patsientidel raske nägemise kaotust ära hoida. Fotokoagulatsiooni eesmärk on aeglustada või peatada da progresseerumist, stimuleerida äsja moodustunud veresoonte pööratud arengut, vältida võrkkesta hemorraagilisi tüsistusi ja veojõu toimet, et lõppkokkuvõttes säiliks nägemine.


Reaktsioon panetinaalsele fotokoagulatsioonile varieerub sõltuvalt võrkkesta seisundist ja patsiendi üldisest seisundist ning avaldub:

  1. aktiivse neovaskularisatsiooni regressioon;
  2. protsessi stabiliseerimine ilma neovaskularisatsiooni edasiarendamata;
  3. neovaskularisatsiooni progressioon;
  4. vitraalsete verejooksude kordumine;
  5. makulaarse ödeemi indutseerimine või paranemine; ja / või
  6. objektiivi läbipaistmatuse võimendamine.

Seisund, mis tekib pärast fotokoagulatsiooni eraldatud Vene klassifikatsiooni eraldi etapis - "taanduda pärast lazerokoagulyatsii umbes DA," ja sel juhul silmaarsti läbivaatus peab toimuma 3-4 korda aastas, kui ei ole tõendeid sagedamat kontrolli. Kuid isegi patsientide puhul, kes on laserkoagulatsiooni edukalt läbinud, võib osutuda vajalikuks korrata kursusi või vitrektoomiat.
Kuid mitte ainult kogupüügi näidustuseks laserkoagulatsiooniga prolifcratiivsete retinopaatia vaid ka teiste ilmingutega diabeet, mida arutatakse Reti-onal spetsialistile koostoimes Diabeediarst ja haigete ja nende hulka kuuluvad tüüpi diabeedi progresseerumise kiirust retinopaatiat, seisukorra Järgmises silmamuna eelseisva kaeoperatsioonis makulade turse esinemine, patsiendi üldine seisund jne.
Panetinaalse fotokoagulatsiooni läbinud patsient peaks selgelt aru, mida sellest oodatavast nägemusest lähtudes oodata. Sageli on selle eesmärk peamiselt raske nägemise kaotuse ennetamine, mitte selle vahetu parandamine. Pealegi on mõnel juhul pärast seda protseduuri tekkinud perifeersete ja / või öiste nägemuste kadumine.
Fokaalseid (lokaalseid) fotokoagulatsiooni kasutatakse diabeetilise makulaarse ödeemi raviks või vajadusel täiendavateks toiminguteks võrkkesta mõnele teisele piiratud osale. See võimaldab vähendada diabeedist makulaarse ödeemi nägemiskaotuse sagedust järgmise 50 aasta jooksul pärast ravi.
Vene standardid ka erilist tähelepanu pööranud suhete protsessi diabeedi kompensatsiooni ja lazerokoagulyatsii võrkkesta nagu raske dekompensatsioonile diabeedi ja diabeetiline retinopaatia, kiire kuu jooksul paranenud hüvitist võib põhjustada diabeetilise retinopaatia progressioonis ja halvenemine nägemisteravus.


Vitrektoomia


Seda kirurgilist meetodit kasutatakse järgmiste haiguste raviks:

  1. hemoflastüüm;
  2. veojõu ja veojõu eksudatiivne võrkkesta eraldamine;
  3. võrkkesta veojõu kimp;
  4. veojõu makulopaatia;
  5. tulekindla maakula turse;
  6. kellel on raske diabeediga patsientide kõrge riskiteguriga PDR.


Läätse kahjustatud läbipaistvuse korral on vitrektoomia kombineeritud objektiivi samaaegse eemaldamisega.


Narkootikumide ravi
Diabeetilise retinopaatia tekke vältimiseks peaks teoreetiliselt aspiriin (650 mg / päevas), vereliistakute agregatsiooni pärssimine. Kuid rahvusvaheline mitmekeskuselises ETDRSi kliinilises uuringus ei mõjutanud aspiriin retinopaatia ohtu ja seetõttu ei saa seda DR-de raviks kasutada.
Venemaa standardid kinnitavad samuti, et angioprotektorite, ensüümide ja vitamiinide kasutamine diabeetilise retinopaatia korral on ebaefektiivne ja seda ei soovitata raviks.
Sellega seoses on läbi viidud ka intensiivne uuring muude diabeedi retinopaatia ravis kasutatavate ravimite jaoks. Paljud neist keskenduvad kasvufaktorite, nagu vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF, vaskulaarse endoteeli kasvufaktori) pärssimisele, mis arvatavasti põhjustab makulaarset turset ja võrkkesta neovaskularisatsiooni. Nende hulgas on rekombinantsed inimese monoklonaalsed antikehad, bevatsizumab (Avastin) ja nende modifitseerimine Ranibi-zumab (Lucentis). Neid ravimeid kasutatakse intravitriliste süstide vormis. Esile tõstetakse nende supresseeriv neovaskularisatsiooniefekt sekundaarse glaukoomi korral, mis avab täiendavad võimalused haiguse kirurgiliseks korrektsiooniks.
Teine ravimite rühma eesmärk on parandada diabetes mellitus põhjustatud biokeemilisi muutusi. Nende hulka kuuluvad uuringud proteiinkinaasi C, Celebrexi (Celebrexi) inhibiitorite, insuliinisarnase kasvufaktori I (somatostatiini) ja E-vitamiini inhibiitoritega. Somatostatiini ja E-vitamiini positiivset mõju kliiniliste uuringute algfaasis ei leitud. Kuid proteiinkinaasi C inhibiitori, ruboksistauriini (ruboksistauriini) osas saadi III faasi kliinilistes uuringutes mõned positiivsed tulemused - see vähendab mitteproliferatiivse retinopaatiaga patsientide nägemiskaotuse ohtu. Kuid sellega seotud kliinilised uuringud pole veel lõpetatud, st kuni seda saab kasutada kliinilises praktikas.
Paljud ravimeetodid, sealhulgas integriini antagonistid, vitreolüüs, metalloproteinaasid, aldoosreduktaasi inhibiitorid jms, on alles kliiniliste uuringute algfaasis.

Veel Artikleid Diabeedi

Hüperglükeemiaga puuviljade söömine on rangelt piiratud, kuna need sisaldavad palju suhkrut. Kuid inimkeha peaks saama vitamiine ja mikroelemente, millest enamik leidub sellistes põllukultuurides nagu õunad, viinamarjad, maasikad, virsikud, apelsinid.

Kas on võimalik midagi samast glükomeetrist kasutada?Vastavalt juhistele on vere glükoosimeeter individuaalne seade veresuhkru taseme mõõtmiseks. Selle definitsiooni võtmesõna on individuaalne!

Diabeet nõuab suure hulga köögiviljade tarbimist, sest diabeedi kapsa šnitsel on samal ajal originaalne, tervislik ja toitev toit. Vaatamata rangetele dieedile on patsientide toitumine siiski erinev.