loader

Põhiline

Tüsistused

Hüpoglükeemilised ravimid: hüpoglükeemiliste ainete ülevaade

Diabeedi ja selle sümptomite vabanemiseks kasutatakse spetsiaalseid ravimeid, mis on suunatud haige inimese veresuhkru taseme vähendamisele. Sellised diabeedivastased (hüpoglükeemilised) vahendid võivad olla parenteraalseks kasutamiseks, samuti suukaudsed.

Suukaudseid suhkru taseme langetavaid hüpoglükeemilisi ravimeid klassifitseeritakse tavaliselt järgmiselt:

  1. sulfonüüluurea derivaadid (need on Glibenklamiid, Glikvidon, Gliklasiid, Glimepiriid, Glipisiid, Klorpropamiid);
  2. alfa-glükosidaasi inhibiitorid ("Acarbose", "Miglitol");
  3. meglitiniidid (nategliniid, repagliniid);
  4. biguaniidid (metformiin, buformiin, fenformiin);
  5. tiasolidiindioonid (Pioglitazon, Rosiglitasoon, Ziglitasoon, Englitazon, Troglitasoon);
  6. inkretiini mimeetikumid.

Sulfonüüluurea derivaatide omadused ja toime

loading...

Sulfonüüluurea derivaate avastati üsna juhuslikult eelmise sajandi keskel. Selliste ühendite võime määrati kindlaks ajal, mil selgus, et need patsiendid, kes võtsid sulfa ravimid nakkushaigustest vabanemiseks, said ka veresuhkru taseme languse. Seega oli neil ainetel ka patsientidele ilmne hüpoglükeemiline toime.

Sel põhjusel hakkas kohe alustama sulfoonamiidide derivaatide otsingut, mille abil võis vähendada glükoosi taset kehas. See ülesanne aitas kaasa maailma esimese sulfonüüluurea derivaadi sünteesile, mis suutis kvalitatiivselt lahendada diabeedi probleeme.

Sulfonüüluurea derivaatide toime on seotud pankrease spetsiifiliste beeta-rakkude aktiveerimisega, mis on seotud endogeense insuliini stimuleerimise ja suurenenud tootmisega. Positiivse toime oluline eeltingimus on elusate ja kõrgekvaliteediliste beeta-rakkude esinemine kõhunäärmes.

On märkimisväärne, et sulfonüüluurea derivaatide pikaajalisel kasutamisel on nende suurepärane esialgne toime täielikult kaotatud. Ravim lakkab mõjutama insuliini sekretsiooni. Teadlased usuvad, et selle põhjuseks on beetarakkude retseptorite arvu vähenemine. Samuti selgus, et pärast sellise ravi möödumist saab nende rakkude reaktsiooni ravimile täielikult taastada.

Mõnedel sulfonüüluurea-ainetel võib olla ka ekstrapantseeelne toime. See toime ei oma märkimisväärset kliinilist tähtsust. Pankrease kõrvaltoimeid võib seostada järgmisega:

  1. insuliinist sõltuvate kudede vastuvõtlikkuse suurenemine endogeense insuliini suhtes;
  2. vähenenud glükoosi tootmine maksas.

Kogu mehhanism, mis mõjutab neid toimeid kehale, kuna aine (eelkõige glimepiriid):

  1. suurendada insuliini suhtes tundlike retseptorite arvu raku sihtmärkide kohta;
  2. insuliiniretseptori vastastiktoime kvaliteedi parandamine;
  3. retseptori retseptori signaali ülekande normaliseerimine.

Lisaks on tõendeid selle kohta, et sulfonüüluurea derivaadid võivad olla somatostatiini vabanemise katalüsaator, mis võimaldab glükagooni tootmist pärssida.

Sulfonüül-karbamiidi derivaadid

loading...

Selle ainega on mitu põlvkonda:

  • 1. põlvkond: "tolasaamiid", "tolbutamiid", "karbutamiid", "atsetoheksamiid", "kloropropamiid";
  • 2. põlvkond: "Glibenklamiid", "Glikvidon", "Glykoksepiid", "Gliorburnur", "Gliklasiid", "Glipizid";
  • 3. põlvkond: glimepiriid.

Praegu meie riigis ei kasutata peaaegu kunagi esimest korda ravimeid.

Peamine erinevus ravimi 1 ja 2 põlvkonna vahel erineval määral nende aktiivsuses. Teise põlvkonna sulfonüüluurea saab rakendada väiksemates annustes, mis aitab vähendada erinevate kõrvaltoimete tekkimise tõenäosust.

Arvudes kõneldes on nende tegevus 50 või isegi 100 korda suurem. Seega, kui esimese põlvkonna keskmine nõutav päevane annus peaks olema 0,75 kuni 2 g, siis teise põlvkonna ravimid annavad juba annuse 0,02-0,012 g.

Mõned hüpoglükeemilised derivaadid võivad nende teisaldamisel olla erinevad.

Kõige populaarsemad ravimid

loading...

Gliklasiid on üks enim kasutatavatest ravimitest. Ravim ei ole mitte ainult kvaliteetne hüpoglükeemiline toime, vaid aitab kaasa ka:

  • hematoloogilised parameetrid;
  • vere reoloogilised omadused;
  • hemostaas, mikrotsirkulatsioon;
  • hepariin ja fibrinolüütiline aktiivsus;
  • taluvus hepariini suhtes.

Lisaks on Gliclazide võimeline takistama mikrovaskuliidi (võrkkesta kahjustused) arengut, pärssima trombotsüütide agressiivseid ilminguid, suurendab märgatavalt disagregatsiooniindeksit ja näitab suurepärase antioksüdandi omadusi.

"Glykvidon" - ravim, mida saab määrata neile patsientide rühmadele, kelle neerufunktsioon on pisut halvenenud. Teisisõnu tingimusel, et neerud erituvad 5% metaboliitidest ja ülejäänud 95 - sooltest

Glipisiidil on tugev mõju ja see võib olla hüpoglükeemiliste reaktsioonide suhtes minimaalne. See võimaldab akumuleerida ja mitte sisaldada aktiivseid metaboliite.

Suuliste ainete kasutamise tunnused

loading...

Antidiabeetilised tabletid võivad olla 2. tüüpi diabeedi peamine ravi, mis ei sõltu insuliini tarbimisest. Selliseid ravimeid on soovitatav kasutada vanurite puhul, kes on vanemad kui 35 aastat ja kellel selliseid komplikatsioone ei esine.

  1. ketoatsidoos;
  2. toitumisvaegus;
  3. häired, mis vajavad kiiret insuliinravi.

Sulfonüüluurea preparaate ei näidata neile patsientidele, kellel isegi piisava toitumise korral on insuliini igapäevane vajadus hormoonides üle 40 ühiku (U). Lisaks sellele ei määra arst neid, kui diabeedi raske vorm on diabeedi kooma ja kõrge glükoosuria korraliku dieediravi taustal.

Sulfonüüluurea ravi võib edasi viia, tingimusel et süsivesikute ainevahetus on häiritud, kompenseeritakse insuliini täiendavate annustega alla 40 U. Selle ravimi derivaadid vajavad kuni 10 U üleminekut.

Sulfonüüluurea derivaatide pikendatud kasutamine võib põhjustada resistentsuse tekkimist, mida saab ületada vaid kombineeritud ravi korral insuliinipreparaatidega. Esimese tüübi diabeedi korral annab selline taktika positiivse tulemuse piisavalt kiiresti ja aitab vähendada igapäevast insuliinivajadust, samuti parandab haiguse kulgu.

Täheldati sulfonüüluurea tõttu tekkiva retinopaatia progresseerumise aeglustumist ja diabeetiline retinopaatia oli tõsine komplikatsioon. See võib olla tingitud selle derivaatide angioprotektiivsest aktiivsusest, eriti need, mis kuuluvad teise põlvkonna hulka. Siiski on teatud tõenäosus nende aterogeenset toimet.

Tuleb märkida, et selle ravimi derivaate võib kombineerida insuliiniga, samuti biguaniidide ja "Akarbosy" -ga. See on võimalik juhtudel, kui patsiendi tervislik seisund ei parane isegi ettenähtud 100 U insuliini kohta päevas.

Sulfaatravimite kasutamisel tuleb meeles pidada, et nad võivad oma tegevust aeglustada:

  1. kaudsed antikoagulandid;
  2. salitsülaadid;
  3. "Butadion";
  4. "Ethionamiid";
  5. "Tsüklofosfamiid";
  6. tetratsükliinid;
  7. "Levomütsetiin".

Nende vahendite kasutamisel lisaks sulfa-ravimitele võib ainevahetus häirida, põhjustades hüperglükeemia tekkimist.

Kui kombineerite suu annustes sulfonüüluurea derivaate tiasiiddiureetikumidega (näiteks "hüdroklorotiasodaat") ja BPC ("Nifedipiin", "Diltiaseem"), võib antagonism hakata arenema. Tiasiidid blokeerivad sulfonüüluurea derivaatide efektiivsust, avades kaaliumikanaleid. BBK põhjustab kõhunäärme beeta-rakkudesse kaltsiumiioonide tarnimise häireid.

Sulfonüüluurea derivaadid suurendavad oluliselt alkohoolsete jookide mõju ja talutavust. Selle põhjuseks on atseetaldehüüdi hiline oksüdeerumine. Samuti on võimalik antabus-tüüpi reaktsioonide ilmnemine.

Lisaks hüpoglükeemiale võivad soovimatud tagajärjed olla järgmised:

  • düspeptilised häired;
  • kolestaatiline ikterus;
  • kehakaalu tõus;
  • aplastiline või hemolüütiline aneemia;
  • allergiliste reaktsioonide tekkimine;
  • pöörduv leukopeenia;
  • trombotsütopeenia;
  • agranulotsütoos.

Meglitiniidid

loading...

Meglitiniide tuleb mõista kui prandial regulaatorid.

Repagliniid on bensoehappe derivaat. Ravim on keemilisest struktuurist erinev sulfonüüluurea derivaatidest, kuid toime organismile on sama. Repagliniid blokeerib ATP-sõltuvad kaaliumikanalid aktiivsetes beeta-rakkudes ja soodustab insuliini tootmist.

Keha vastus on pool tundi pärast sööki ja see avaldub veresuhkru taseme languse kaudu. Söögi ajal ei muutu insuliini kontsentratsioon.

Lisaks sulfonüüluurea derivaatidele põhinevatele ravimitele on peamine kõrvaltoimeks hüpoglükeemia. Ravimit võib väga hoolikalt kasutada neeru- või maksapuudulikkusega patsientidel.

Nategliniid on D-fenüülalaniini derivaat. Ravim erineb teistest sarnastest kiirematest efektiivsustest, kuid vähem stabiilne. Patsientidel on vaja kasutada ravimit 2. tüüpi diabeedi korral, et vähendada postprandiaalse hüperglükeemia kvalitatiivset vähenemist.

Biguaniidid on teada alates eelmise sajandi 70ndatest ning need olid ette nähtud insektiini sekretsiooniks pankrease beetarakkude poolt. Nende mõju määrab glükoneogeneesi inhibeerimine maksas ja glükoosi eemaldamise võime suurenemine. Lisaks võib tööriist aeglustada insuliini inaktiveerimist ja suurendada selle sidet insuliini retseptoritega. Selles protsessis suureneb glükoosi metabolism ja assimilatsioon.

Biguaniidid ei vähenda tervete inimeste ja nende II tüüpi diabeedi all kannatavate patsientide veresuhkru taset (üleöö kiire).

Hüpoglükeemilisi biguaniide saab kasutada II tüüpi diabeedi arendamisel. Lisaks sellele, et suhkrut vähendatakse, on sellel pikaajalise kasutusega ravimitel positiivne mõju rasvade ainevahetusele.

Selle rühma ravimite kasutamise tulemusena:

  1. aktiveeritakse lipolüüs (rasvade eraldamise protsess);
  2. söögiisu vähenemine;
  3. kaal järk-järgult normaliseerub.

Mõnel juhul kaasneb nende kasutamisega triglütseriidide ja kolesterooli sisalduse vähenemine veres, võib öelda, et biguaniidid on tabletid veresuhkru alandamiseks.

2. tüüpi suhkurtõve korral võib rasvade ainevahetuse probleemidega ikkagi seostada süsivesikute ainevahetuse rikkumine. Umbes 90 protsenti juhtudest on patsiendid ülekaalulised. Sellepärast on diabeedi arengul ja aktiivsel rasvumisel vaja kasutada ravimeid, mis normaliseerivad lipiidide ainevahetust.

Biguaniidide kasutamise peamine näide on 2. tüüpi diabeet. Eriti vajalik on preparaat, mis põhineb ülekaalulisel ja ebaefektiivsel dieetravil või sulfonüüluurea baasil põhinevate ravimite ebapiisavast efektiivsusest. Biguaniidide toime ei ilmne veres insuliini puudumisel.

Alfa-glükoosi inhibiitorid pärsivad polüsahhariidide ja oligosahhariidide lagunemist. Glükoosi imendumist ja tootmist vähendatakse ja seega välditakse postprandiaalse hüperglükeemia tekkimist. Kõik süsivesikud, mida on koos toiduga võetud muutmata kujul, langevad peensoole alumiste osade ja rasva alla. Monosahhariidi imendumine kestab kuni 4 tundi.

Erinevalt sulfa ravimitest ei tõsta alfa-glükoosi inhibiitor insuliini vabanemist ja ei põhjusta hüpoglükeemiat.

Uuringute tulemusel on tõestatud, et ravi Acarbose'ga võib kaasneda tõsise ateroskleroosi tekkimise tõenäosuse vähenemisega.

Selliste inhibiitorite kasutamine võib olla monoteraapia vormis, samuti kombineerida neid teiste suukaudsete ravimitega, mis vähendavad veresuhkru taset. Algannus on tavaliselt 25... 50 mg vahetult enne söögikorda või selle ajal. Järgneva raviga võib annust suurendada maksimaalselt (kuid mitte üle 600 mg).

Alfa-glükosidaasi inhibiitorite määramise peamised näpunäited on: II tüüpi suhkurtõbi, mille puhul on ebapiisavad dieedid, 1. tüüpi diabeet, kuid kombineeritud ravi.

Farmakoloogiline rühm - hüpoglükeemilised sünteetilised ja muud vahendid

loading...

Alamrühma ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

loading...

Hüpoglükeemilised või diabeedivastased ravimid on ravimid, mis vähendavad vere glükoositaset ja mida kasutatakse diabeedi raviks.

Koos insuliiniga, millised preparaadid sobivad ainult parenteraalseks kasutamiseks, on mitmeid sünteetilisi ühendeid, millel on hüpoglükeemiline toime ja need on suukaudselt manustatavad. Nende ravimite peamiseks kasutuseks on 2. tüüpi diabeet.

Peroraalseid hüpoglükeemilisi (hüpoglükeemilisi) aineid võib liigitada järgmiselt:

- sulfonüüluurea derivaadid (glibenklamiid, glütsidoon, gliklasiid, glimepiriid, glipisiid, kloropropamiid);

- meglitiniidid (nategliniid, repagliniid);

- biguaniidid (buformiin, metformiin, fenformiin);

- tiasolidiindioonid (pioglitasoon, rosiglitasoon, tsüglitasoon, englitasoon, troglitasoon);

- alfa-glükosidaasi inhibiitorid (akarboos, miglitool);

Sulfonüüluurea derivaatide hüpoglükeemilised omadused avastati juhuslikult. Selle rühma ühendite võime avaldada hüpoglükeemilist toimet avastati 50ndatel aastatel, kui patsientidel, kes said antibakteriaalsete sulfanilamiidide preparaate nakkushaiguste raviks, täheldati vere glükoositaseme langust. Sellega seoses alustati 1950ndatel 1950ndatel valgete hüpoglükeemiliste efektidega sulfoonamiidide derivaatide otsingut. Teostati esimene sulfonüüluurea derivaatide süntees, mida võib kasutada diabeedi raviks. Esimesed sellised ravimid olid karbutamiid (Saksamaa, 1955) ja tolbutamiid (USA, 1956). 50ndate alguses. neid sulfonüüluurea derivaate on kliinilises praktikas rakendatud. 60-70-ndatel II põlvkonna sulfonüüluurea preparaadid ilmnesid. Esimese põlvkonna sulfonüüluurea ravimite glibenklamiidi esimene esindaja hakkas 1969. aastal diabeedi raviks kasutama hakata, hakkasid nad 1970. aastal kasutama glibornuriidi, alates 1972. aastast glipisiidi. Peaaegu samaaegselt ilmnesid gliklasiid ja glikvidon.

1997. aastal lubati diabeedi raviks repagliniid (rühm meglitiniididest).

Biguaniidide kasutamise ajalugu pärineb keskajast, mil diabeedi ravimiseks kasutati taime Galega officinalis (Prantsuse lily). 19. sajandi alguses eraldati sellest taimest alkaloid galegin (isoamüleenguanidiin), kuid selle puhtal kujul osutus see väga mürgiseks. 1918-1920 Esimesed ravimid - guanidiini derivaadid - biguaniidid arenesid. Hiljem, insuliini avastamise tõttu, püütakse suhkrutõve raviks biguaniididega tuhksuda taustale. Biguaniidid (fenformiin, buformiin, metformiin) võeti kliinilisse praktikasse ainult 1957-1958. pärast esimese põlvkonna sulfonüüluurea derivaate. Selle rühma esimene ravim on fenformiin (tänu märkimisväärsele kõrvaltoimele - laktatsidoosi areng - oli kasutamata). Samuti on katkestatud Buformiin, millel on suhteliselt nõrk hüpoglükeemiline toime ja potentsiaalne laktatsidoosi oht. Praegu kasutatakse biguaniidirühma ainult metformiini.

Tiasolidiinioonid (glitasoonid) jõudsid kliinilisele praktikale 1997. aastal. Troglitasoon oli esimene ravim, mis oli heaks kiidetud hüpoglükeemilise aine kasutamiseks, kuid 2000. aastal oli selle kasutamine kõrge hepatotoksilisuse tõttu keelatud. Siiani kasutatakse selles rühmas kahte ravimit - pioglitasooni ja rosiglitasooni.

Tegevus sulfonüüluurea derivaadid mis on seotud peamiselt pankrease beeta-rakkude stimuleerimisega, millega kaasneb endogeense insuliini mobilisatsioon ja suurenenud vabanemine. Nende toimete peamiseks eelduseks on funktsionaalselt aktiivsete beeta-rakkude esinemine pankreas. Beetaakterite membraanides on sulfonüüluurea derivaadid seotud spetsiifiliste ATP-sõltuvate kaaliumikanalitega seotud retseptoritega. Sulfonüüluurea retseptori geen on kloonitud. Leiti, et klassikaline kõrge afiinsusega sulfonüüluurea retseptor (SUR-1) on valk, mille molekulmass on 177 kDa. Glimepiriid erineb teistest sulfonüüluurea derivaatidest teisele valku, mis on konjugeeritud ATP-sõltuvate kaaliumikanalitega ja mille molekulmass on 65 kDa (SUR-X). Lisaks sisaldab K + -kanal ka intramembraani subühikut Kir 6.2 (valk molekulmassiga 43 kDa), mis vastutab kaaliumiioonide transportimise eest. Usutakse, et selle interaktsiooni tulemusel tekib β-rakkude kaaliumikanalite sulgemine. K + ioonide sisalduse suurendamine rakus aitab kaasa membraani depolarisatsioonile, potentsiaalselt sõltuvate Ca2 + -kanalite avanemisele ja kaltsiumioonide rakusisese sisalduse suurenemisele. Tulemuseks on beeta-rakkude vabanemine insuliinist.

Pikaajalise ravi korral sulfonüüluurea derivaatidega kaob nende esialgne stimuleeriv toime insuliini sekretsioonile. Usutakse, et see on tingitud beetarakkude retseptorite arvu vähenemisest. Pärast ravi katkestamist taastatakse beeta-rakkude reaktsioon uimastite võtmisele selles rühmas.

Mõnel sulfonüülkarbamiidil on ka pankreasevähk. Ekstrapankreaatilised efektid ei oma olulist kliinilist tähendust, sealhulgas insuliinist sõltuvate kudede tundlikkuse suurenemine endogeense insuliini suhtes ja glükoosi moodustumise vähenemine maksas. Mehhanism neist mõjudest on tingitud asjaolust, et need ravimid (eriti glimepiriidi) arvu suurendada insuliinitundlikkust retseptoritele, suurendab insuliini retseptori interaktsiooni vähendatakse postreceptor signaaliülekande.

Lisaks on tõendeid selle kohta, et praimer sulfonüüluurea stimuleerib somatostatiini vabanemist ja seeläbi inhibeerib glükagooni sekretsiooni.

I põlvkond: tolbutamiid, karbutamiid, tolasamiid, atsetoheksamiid, kloropropamiid.

II põlvkond: glibenklamiid, glüso-sepsipiid, glibornuriil, glütsidoon, gliklasiid, glipisiid

III põlvkond: glimepiriid.

Praegu Venemaal ei kasutata I põlvkonna sulfonüüluurea preparaate.

Teise põlvkonna ravimite ja esimese põlvkonna sulfonüüluurea derivaatide peamine erinevus on nende suurem aktiivsus (50-100 korda), mis võimaldab neid kasutada väiksemates annustes ja vähendab seega kõrvaltoimete tõenäosust. Esimese ja teise põlvkonna hüpoglükeemiliste sulfonüüluurea derivaatide individuaalsed esindajad erinevad aktiivsuse ja taluvuse poolest. Seega on esimese põlvkonna ravimite päevane annus - vastavalt tolbutamiid ja kloropropamiid - 2 ja 0,75 g ning teise põlvkonna ravimid - glibenklamiid - 0,02 g; glükvidon - 0,06-0,12 g. Teise põlvkonna preparaate on patsiendid tavaliselt paremini talutavad.

Sulfonüüluurea ravimid on erineva raskusega ja toime kestusega, mis määrab ravimite valiku määramiseks. Kõigi sulfonüüluurea derivaatide hüpoglükeemiliseks efektiks on glibenklamiid. Seda kasutatakse võrdlusena hiljuti sünteesitud ravimite hüpoglükeemilise toime hindamiseks. Glibenklamiidi võimas hüpoglükeemiline toime tuleneb asjaolust, et sellel on kõrgeim afiinsus pankrease beeta-rakkude ATP-sõltuvate kaaliumikanalite suhtes. Praegu glibenklamiid teel toodetud tavapäraste ravimvormide ja vormis peenestatud kujul - purustati erilisel moel kuju glibenklamiid optimaalseks farmakokineetiliste ja profiili tõttu kiiret ja täielikku imendumist (biosaadavus - umbes 100%), ning annab võimaluse kasutada ravimi väiksemad annused.

Gliklasiid on teine ​​glibenklamiidi järel kõige sagedamini määratud suukaudne hüpoglükeemiline aine. Lisaks sellele, et gliklasiidil on hüpoglükeemiline toime, parandab see hematoloogilisi parameetreid, reoloogilisi omadusi veres ja avaldab positiivset mõju hemostaatilisele ja mikrotsirkulatsioonisüsteemile; takistab mikrovaskuliidi arengut, sh. võrkkesta kahjustus; inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni, suurendab märkimisväärselt suhtelise disagregatsiooniindeksit, suurendab hepariini ja fibrinolüütilist aktiivsust, suurendab tolerantsust hepariinile ja omab ka antioksüdantseid omadusi.

Glikvidon on ravim, mida saab määrata mõõduka raskusega neerupuudulikkusega patsientidele, sest Ainult 5% metaboliitidest elimineeritakse neerude kaudu, ülejäänu (95%) soolestikus.

Glipisiid, millel on tugev mõju, on hüpoglükeemiliste reaktsioonide poolest minimaalne, kuna see ei akumuleeru ega sisalda aktiivseid metaboliite.

Antidiabeetilised ained oraalseks on peamine vahend ravimi manustamist tüübi diabeet 2 (insuliinist sõltumatu) ja tavaliselt määratud patsientide vanemad kui 35 aastat ilma ketoatsidoos alatoitluse tüsistused või kaasnevad haigused vajavad kohest insuliini.

Sulfonüüluurea-ravimeid ei soovitata patsientidele, kellel on õige dieediga igapäevane insuliinivajadus üle 40 U. Ka need ei ole ette nähtud, et patsiendil on raske diabeedi vormid (beetarakkude puudulikkus väljendatuna), kui kooma või diabeetilise ketoos esinenud hüperglükeemia eespool 13,9 mmol / L (250 mg%) ja kõrge paastumise glükosuuria tagapõhjal dieeti.

Insuliinravi ajal on suhkurtõvega patsientidel, kellel on insuliinravi, üleannustamine, kui süsivesikute ainevahetuse häired kompenseeritakse insuliini annustes alla 40 U päevas. Insuliini annustega kuni 10 U päevas võite koheselt ravi sulfonüüluurea derivaatidega üle minna.

Sulfonüüluurea derivaatide pikendatud kasutamine võib põhjustada resistentsuse tekkimist, mida on võimalik ületada insuliinipreparaatide kombineeritud ravi abil. Diabeedi tüüp 1, insuliinipreparaatidest kombinatsioonis sulfonüüluuread on võimalik vähendada päevas insuliinivajadust ja parandab haiguse kulgu, sealhulgas aeglustades retinopaatia, mis mingil määral seostatakse aktiivsuse angioproteguoe sulfonüüluuread (eriti II põlvkond). Siiski on märke nende võimaliku aterogeense toime kohta.

Peale selle sulfonüüluurea derivaadid on kombineeritud insuliini (järjestus peetakse asjakohaseks, kui patsiendi seisund ei parane, kui määrates üle 100 ühikut insuliini päevas), mõnikord koos biguaniidid ja akarboosiga.

Kasutades sulfoonamiidi hüpoglü narkootikume tuleb arvestada, et antibakteriaalse sulfoonamiidid, kaudse antikoagulante, fenüülbutasoon, salitsülaadid, etionamiid, tetratsükliinid, tsüklofosfamiid pärsivad nende metabolism ja suurendada efektiivsust (võibolla hüpoglükeemia). Kombineeritult sulfonüüluurea derivaadid Tiasiiddiureetikumidega (. Hüdroklorotiasiid jne) ja CCB (. Nifedipiin, diltiaseem, jne) suurtes annustes tekib antagonism - tiasiidid pärssida sulfonüüluurea derivaadid tingitud kaaliumi kanalite avamine ja CCL seisak kaltsiumi ioonid beeta-rakkude hävimisest näärmed.

Sulfonüüluurea derivaadid suurendavad alkoholi toimet ja talumatust, arvatavasti tänu atsetaldehüüdi edasilükatule oksüdatsioonile. Antabus-tüüpi reaktsioonid on võimalikud.

Kõiki sulfoonamiidseid hüpoglükeemilisi ravimeid soovitatakse võtta 1 tund enne sööki, mis aitavad kaasa pärgarteri (pärast sööki) glükeemia ilmnenud vähenemist. Düspeptiliste nähtude tõsiste ilmingute korral on soovitatav neid ravimeid pärast sööki manustada.

Kõrvaltoimed sulfonüüluurea derivaadid lisaks hüpoglükeemia on düspeptilisi häired (sealhulgas iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), kolestaatiline kollasus, kaalutõus pöörduva trombotsütopeenia, agranulotsütoos, aplastiline ja hemolüütiline aneemia, allergilised reaktsioonid (sh sügelus, erüteem, dermatiit).

Sulfonüüluureate kasutamine raseduse ajal ei ole soovitatav, sest Enamik neist kuulub FDA klassi C (toidu- ja ravimiamet), selle asemel on ette nähtud insuliinravi.

Eakatel patsientidel ei soovitata kasutada pikatoimelisi ravimeid (glibenklamiidi) hüpoglükeemia suurenenud riski tõttu. Selles vanuses on eelistatav kasutada lähiala derivaate - gliklasiid, glükvidon.

Meglitiniidid - Prandial regulaatorid (repagliniid, nategliniid).

Repagliniid on bensoehappe derivaat. Vaatamata Erineva keemilise struktuuri poolest sulfonüüluuread, see blokeerib ka ATP-sõltuvad kaaliumikanalid membraanid funktsionaalselt aktiivse beeta-rakkude saarekeste aparatuuri pankreas, põhjustab depolarisatsiooni ja kaltsiumikanalite avanemisele indutseerides insuliini incretion. Insulinotroopne vastus toidu tarbimisele areneb 30 minuti jooksul pärast manustamist ja sellega kaasneb vere glükoosisisalduse vähenemine toidukorra ajal (söögiisu suurenemine insuliinis ei suurene). Nagu sulfonüüluurea derivaatide puhul, on peamine kõrvalmõju hüpoglükeemia. Ettevaatlikult tuleb repagliniidi määrata maksa- ja / või neerupuudulikkusega patsientidele.

Nategliniid on D-fenüülalaniini derivaat. Erinevalt teistest suukaudsetest hüpoglükeemilistest ainetest on nategliniidi toime insuliini sekretsioonile kiirem, kuid vähem püsiv. Nategliniidi kasutatakse peamiselt II tüüpi diabeedi järgse postprandiaalse hüperglükeemia vähendamiseks.

Biguaniidid, mida hakati kasutama II tüüpi diabeedi ravimiseks 70ndatel aastatel, ei stimuleerinud pankrease beeta-rakke insuliini sekretsiooni. Nende toimet mõjutavad peamiselt maksa glükoneogeneesi pärssimine (sealhulgas glükogenolüüs) ja glükoosi kasutamise suurenemine perifeersetes kudedes. Samuti pärsivad nad insuliini inaktiveerimist ja parandavad seostumist insuliini retseptoritega (see suurendab glükoosi imendumist ja ainevahetust).

Biguaniidid (erinevalt sulfonüüluurea derivaadid) ei alanda veresuhkru tervetel inimestel ja patsienti 2. tüüpi diabeedi pärast üleöö söömata olemist, kuid see suurendab oluliselt piirata postprandiaalsele tekitamata hüpoglükeemia.

Hüpoglü biguaniidid - metformiin ja teised - kasutatakse ka patsientidel tüübi diabeet 2. Lisaks hüpoglütseemilist biguaniidid pikaajaliseks kasutamiseks on positiivne mõju lipiidide ainevahetusele. Drugs selles grupis pärsivad lipogeneesi (protsess, mille käigus glükoos ja muud ained muudetakse organismis rasvhapped), aktiveerida lipolüüsi (protsessi lagundamine lipiidid, eriti sisalduv rasv triglütseriidide neis sisalduvate rasvhapete lipaasensüümi), söögiisu, soodustavad kaalulangus. Mõnel juhul kaasneb nende kasutamisega vere seerumis triglütseriidide, kolesterooli ja LDL-i (määratud tühja kõhuga) sisalduse vähenemine. 2. tüüpi diabeedi korral on süsivesikute ainevahetuse häired kombineeritud väljendunud muutustega lipiidide ainevahetuses. Seega on 85-90% 2. tüüpi diabeedi põdevatel patsientidel kehakaalu suurenenud. Seetõttu on ülekaalulisuse ja 2. tüüpi suhkurtõve kombinatsioonil näidatud lipiidide ainevahetust normaliseerivaid ravimeid.

Biguaniidi retsepti näide on II tüüpi suhkurtõbi (eriti rasvumusega seotud juhtudel), dieediravimite ebaefektiivsus ja sulfonüüluurea ravimite ebaefektiivsus.

Insuliini puudumisel ei ilmne biguaniidide toimet.

Biguaniide saab koos insuliiniga kasutada resistentsuse olemasolu korral. Nende ravimite kombinatsioon sulfoonamiidi derivaatidega on näidustatud juhtudel, kui viimased ei paku ainevahetuse häirete täielikku korrigeerimist. Biguaniidid võivad põhjustada laktatsidoosi (laktatsidoosi) arengut, mis piirab selle rühma ravimite kasutamist.

Biguaniide saab koos insuliiniga kasutada resistentsuse olemasolu korral. Nende ravimite kombinatsioon sulfoonamiidi derivaatidega on näidustatud juhtudel, kui viimased ei paku ainevahetuse häirete täielikku korrigeerimist. Biguaniidid võivad põhjustada laktatsidoosi (laktatsidoosi) tekkimist, mis piirab teatud ravimite kasutamist selles rühmas.

Biguaniidid on vastunäidustatud atsidoosi ja selle kalduvuse (provotseerivad ja suurendavad laktaadi akumuleerumist) tingimustes, millega kaasneb hüpoksia (sh südame- ja hingamispuudulikkus, müokardi infarkti äge faas, ajutrauma ajutine puudulikkus, aneemia) jne.

Biguaniidide kõrvaltoimed on sagedamini kui sulfonüüluurea derivaadid (20% ja 4%), kõigepealt need kõrvaltoimed on seedetraktist: metalliline maitse suus, düspeptilised nähtused jne. Erinevalt sulfonüüluurea derivaatidest võib biguaniidide (nt metformiin) kasutamine põhjustada hüpoglükeemiat a) esineb väga harva.

Metformiini võtmisel mõnikord ilmnevat laktatsidoosi peetakse tõsiseks komplikatsiooniks, mistõttu metformiini ei tohi neerupuudulikkuse ja selle arengut soodustavate seisundite, neerufunktsiooni kahjustuse ja / või maksa, südamepuudulikkuse ja kopsu patoloogia osas välja kirjutada.

Biguaniide ei tohi manustada samaaegselt tsimetidiiniga, kuna nad konkureerivad üksteisega tubulaarsekretsiooni protsessis neerudes, mis võib viia biguaniidide kumulatsioonini, lisaks vähendab tsimetidiin suurte biguaniidide biotransformatsiooni maksas.

Glibenklamiidi (sulfonüüluurea II põlvkonna derivaadi) ja metformiini (biguaniid) kombinatsioon optimeerib nende omadusi optimaalselt, mis võimaldab teil saavutada soovitud hüpoglükeemilist toimet koos kõigi ravimite väiksema annusega ja vähendada kõrvaltoimete riski.

Alates 1997. aastast sisaldas ka kliiniline tava tiasolidiindioonid (glitasoonid), Selle keemiline struktuur põhineb tiasolidiinitsüklis. See uus diabeedivastaste ainete rühma sisaldab pioglitasooni ja rosiglitasooni. Selle rühma ravimid suurendavad sihtkudede (lihased, rasvkud, maks) ja insuliini tundlikkust, madalama lipiidide sünteesi lihas- ja rasvarakkudes. Tiasolidiinioonid on selektiivsed PPARy retseptori agonistid (peroksisoomi proliferaator-aktiveeritud gamma retseptor). Inimestel on need retseptorid leitud "insuliini toimel hädavajalike" sihtkudede jaoks: rasvkoes, skeletilihastes ja maksas. PPARγ tuumaretseptorid reguleerivad glükoosi tootmise, transpordi ja kasutamise kontrollimisel osalevate insuliini vastutustundlike geenide transkriptsiooni. Lisaks on PPARγ-tundlikud geenid seotud rasvhapete ainevahetusega.

Selleks, et tiasolidiindioonid avaldaksid mõju, on vajalik insuliini olemasolu. Need ravimid vähendavad perifeersete kudede ja maksa insuliiniresistentsust, suurendavad insuliinist sõltuva glükoosi tarbimist ja vähendavad glükoosi vabanemist maksas; vähendada triglütseriidide keskmist taset, suurendada HDL ja kolesterooli kontsentratsiooni; vältida hüperglükeemiat tühja kõhuga ja pärast sööki, samuti hemoglobiini glükosüülimist.

Alfa glükosidaasi inhibiitorid (akarboos, miglitool) inhibeerib polü- ja oligosahhariidide lagunemist, vähendades soole glükoosi moodustumist ja imendumist ning takistades seeläbi postprandiaalse hüperglükeemia tekkimist. Toiduga võetud muutumatute süsivesikute sisaldus väikeste ja jämesoolte alumises osas, samal ajal kui monosahhariidide imendumist pikendatakse 3-4 tunniks. Erinevalt sulfoonamiidi hüpoglükeemilistest ainetest ei suurenda nad insuliini vabanemist ja seetõttu ei põhjustaks hüpoglükeemiat.

On näidatud, et pikaaegse akarboosravi käigus kaasneb aterosklerootilise südame komplikatsioonide tekke riski märkimisväärne vähenemine. Alfa-glükosidaasi inhibiitoreid kasutatakse monoteraapiana või kombinatsioonis teiste suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega. Algannus on 25... 50 mg vahetult enne sööki või söögi ajal ja seda saab seejärel järk-järgult suurendada (maksimaalne päevane annus 600 mg).

Alfa-glükosidaasi inhibiitorite nimetused on II tüüpi suhkurtõbi, mille toidupuudulikkus (see peab kesta olema vähemalt 6 kuud) ja 1. tüüpi diabeet (kombineeritud ravi osana).

Selle rühma preparaadid võivad põhjustada düspeptilisi nähtusi, mis on tingitud rasvhapete, süsinikdioksiidi ja vesiniku moodustamiseks soolestikus metaboliseeruvate süsivesikute seedetraktiivsusest ja imendumisest. Seetõttu tuleb a-glükosidaasi inhibiitorite määramisel rangelt kinni pidada piiratud koguses süsivesikute sisaldusega toiduga, sealhulgas sahharoos.

Acarbose võib kombineerida teiste diabeedivastaste ainetega. Neomütsiin ja kolestiramiin suurendavad akarboosi toimet, suurendades samal ajal seedetrakti kõrvaltoimete esinemissagedust ja raskust. Kombineerituna antatsiidide, seedimist soodustava protsessi parandavate adsorbentide ja ensüümidega väheneb akarboosi efektiivsus.

Praegu on ilmnenud põhimõtteliselt uus hüpoglükeemiliste ainete klass - inkretiini mimeetikumid. Intriktinid on hormoonid, mis on vastuseks toidule manustamisele ja stimuleerivad insuliini sekretsiooni, mida erituvad teatud tüüpi peensoole rakud. On eraldatud kaks hormooni, glükagooni-sarnast polüpeptiidi (GLP-1) ja glükoosist sõltuvat insulinotroopset polüpeptiidi (HIP).

Narkootikumide rühm sisaldab kahte rühma uimasteid:

- GLP-1 toimet jäljendavad ained on GLP-1 analoogid (liraglutiid, eksenatiid, liksisenadiid);

- ainet, mis pikendavad endogeense GLP-1 toimet dipeptidüülpeptidaas-4 (DPP-4) blokeerimise tõttu - ensüümi, mis hävitab GLP-1-DPP-4 inhibiitoreid (sitagliptiin, vildagliptiin, saksagliptiin, linagliptiin, alogliptiin).

Seega sisaldab hüpoglükeemiliste ainete rühm mitmeid tõhusaid ravimeid. Neil on erinev toimemehhanism, erinevad farmakokineetilised ja farmakodünaamilised parameetrid. Nende tunnuste tundmine võimaldab arstil teha individuaalset ja õiget ravi valikut.

Sulfonüüluurea derivaadid - ravimite ATC-klassifikatsioon

loading...

Selle saidi jaotis sisaldab teavet grupi ravimite kohta - A10BB sulfonüüluurea derivaadid. Iga ravimit kirjeldab üksikasjalikult portaali EUROLAB eksperdid.

Anatoomiline ja terapeutiline keemiline klassifikatsioon (ATC) on rahvusvaheline ravimite klassifitseerimise süsteem. Ladina nimi on anatoomiline terapeutiline keemiline aine (ATC). Selle süsteemi alusel jagatakse kõik ravimid rühmadesse vastavalt nende peamisele terapeutilisele kasutamisele. ATC-klassifikatsioonil on selge hierarhiline struktuur, mis hõlbustab soovitud ravimite otsimist.

Igal ravimil on oma farmakoloogiline toime. Narkootikumide nõuetekohane kindlaksmääramine on haiguste eduka ravi peamine samm. Soovimatute kõrvaltoimete vältimiseks pidage enne nende või teiste ravimite kasutamist nõu oma arstiga ja lugege kasutusjuhendit. Pöörake erilist tähelepanu teiste ravimite koostoimimisele ja raseduse ajal kasutamise tingimustele.

Suhkru alandavad ravimid

loading...

Tableti hüpoglükeemilised ained sõltuvad toimemehhanismist:

  • ravimid, mis stimuleerivad insuliini sekretsiooni;
  • ravimid, mis vähendavad soole glükoosi imendumist;
  • ravimid, mis vähendavad glükoosi tootmist maksas ja lihase ja rasvkoe insuliini resistentsust.

Ülekande reeglid

loading...
  1. 2. tüüpi diabeedi esimese valiku ravimid ülekaalulistel patsientidel on metformiin või tiasolidiindioonid.
  2. Normaalse kehamassiga patsientidel on eelistatud sulfonüüluurea või meglitiniidid.
  3. Ühe tableti kasutamise ebaefektiivsuse korral on reeglina ette nähtud kahe (vähem harva kolme) ravimi kombinatsioon. Kõige sagedamini kasutatavad kombinatsioonid:
    • sulfonüüluurea + metformiin;
    • metformiin + tiasolidiindioon;
    • Metformiin + tiasolidiindioon + sulfonüüluurea.
  4. Mitme sulfonüüluurea samaaegne kasutamine, samuti sulfonüüluureate kombinatsioon meglitiniididega, loetakse vastuvõetamatuks.
  5. Hüpoglükeemiliste preparaatidega ravitud ravimite rünnaku korral koos dieedi ja füüsilise koormusega viiakse need insuliinravi.

Sulfonüül-karbamiidi preparaadid

Kõige populaarsemad on sulfonüüluurea derivaatidega seotud ravimid (kuni 90% kõigist suhkrut vähendavaid ravimeid). Usutakse, et selle klassi ravimite insuliini sekretsiooni suurenemine on vajalik oma insuliini insuliiniresistentsuse ületamiseks.

Teise põlvkonna sulfonüüluurea preparaadid on järgmised:

  • Gliklasiid - millel on märkimisväärne positiivne mõju mikrotsirkulatsioonile, verevoolule, on kasulik mõju suhkurtõve mikrovaskulaarsetele komplikatsioonidele.
  • Glibenklamiid - omab tugevamat hüpoglükeemilist toimet. Praegu on üha rohkem väljaandeid, mis räägivad selle ravimi negatiivsest mõjust südame-veresoonkonna haiguste käigule.
  • Glipisiid - avaldab tugevat hüpoglükeemilist toimet, kuid toime kestus on lühem kui glibenklamiidi toimeaeg.
  • Glikvidon - ainus selle grupi ravim, mis on määratud mõõduka raskusega neerupuudulikkusega patsientidele. Sellel on tegevuse lühim aeg.

3. põlvkonna sulfonüüluurea preparaate esindab Glimerimid:

  • hakkab tegutsema varem ja sellel on pikem kokkupuuteaeg (kuni 24 tundi) väiksemates annustes;
  • võimalus võtta ravimit ainult üks kord päevas;
  • ei vähenda treeningu ajal insuliini sekretsiooni;
  • põhjustab insuliini kiiret vabanemist vastusena söögikordale;
  • võib kasutada mõõduka neerupuudulikkuse korral;
  • on madalam hüpoglükeemia risk võrreldes selle klassi teiste ravimitega.

Sulfonüüluurea ravimite maksimaalne efektiivsus on täheldatud II tüüpi diabeediga patsientidel, kuid normaalse kehakaaluga.

Sulfonüüluurea ravimid määratakse II tüüpi diabeedi jaoks, kui toitumine ja regulaarne füüsiline aktiivsus ei aita.

Sulfonüüluurea ravimid on vastunäidustatud: 1. tüüpi diabeediga patsiendid, rasedad naised ja rinnaga toitmise ajal, diabeetilise gangreeni raske maksahaigus ja neerud. Kroonilise alkoholismiga patsientidel tuleb eriti hoolikalt jälgida maohaavandit ja kaksteistsõrmikuhaavandit ning febriilsetes tingimustes.

Statistika järgi on kahjuks ainult üks kolmandik patsientidest diabeedi optimaalne kompenseerimine sulfonüüluurea ravimite kasutamisel. Teistele patsientidele soovitatakse neid ravimeid kombineerida teiste tablettidega või üle minna insuliinravi.

Biguaniidid

Ainsaks ravimiks selles grupis on metformiin, mis aeglustab tootmist ja vabanemist maksas glükoosi, parandab glükoosi omastamise teel perifeersetes kudedes, parandab verevarustust, normaliseerib lipiidide ainevahetust. Hüpoglükeemiline toime tekib 2-3 päeva pärast ravimi alustamist. Samal ajal väheneb glükeemia tase tühja kõhuga, isu väheneb.

Metformiini eripärane omadus on stabiliseerumine ja isegi kehakaalu langus - ükski teine ​​hüpoglükeemiline aine ei oma sellist toimet.

Näidustused metformiini kasutamisel on: 2. tüüpi suhkurtõbi ülekaaluliste, predikaablite, sulfonüüluurea ravimite talumatuse korral.

Metformiin on vastunäidustatud: patsientidele 1. tüüpi diabeediga, rasedus ja rinnaga toitmise ajal, raskete maksa- ja neeruhaigused, äge komplikatsioonid, ägedate põletike iga seotud haiguste ebapiisav hapnikuga elundivarud.

Alfa-glükosidaasi inhibiitorid

Sellesse rühma kuuluvad ravimid on akarboos ja miglitool, mis aeglustavad süsivesikute lagunemist soolestikus, mis tagab glükoosi vereringesse aeglasema imendumise. Selle tagajärjel suureneb söömise ajal veresuhkru taset silmas pidades hüpoglükeemia oht.

Nende ravimite omadus on nende tõhusus paljude komplekssete süsivesikute kasutamisel. Kui patsiendi toidus domineerivad lihtsad süsivesikud, ei anta ravi alfa-glükosidaasi inhibiitoritega positiivset toimet. See toimemehhanism muudab selle rühma ravimid kõige efektiivsemaks normaalses tühja kõhu veresuhkru tasemes ja terava tõusuga pärast sööki. Samuti ei suurenda need ravimid kehakaalu.

Alfa-glükosidaasi inhibiitorid on näidustatud 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidele, kellel on ebaefektiivne dieet ja füüsiline koormus, kellel pärast sööki esineb hüperglükeemia.

Vastunäidustused kasutamist alfa-glükosidaasi inhibiitorite hulka: ketoatsidoosi, maksatsirroos, ägeda ja kroonilise põletiku sooles, seedetrakti patoloogia kõrge gaaside moodustumise, haavandiline koliit, soolesulgus, songa suured, väljendatuna neerupuudulikkus, rasedus ja imetamine.

Tiasolidiindioonid (glitasoonid)

Narkootikumide Selle rühma pioglitasoon, rosiglitasooni, troglitasoon, mis vähendavad insuliiniresistentsuse, vähendab vabanemist maksas glükoosi, säilitati funktsiooni insulinoprodutsiruyuschih rakkudes.

Meetme nendest ravimitest on sarnane toime metformiini, kuid neil ei ole tema negatiivsed omadused - lisaks insuliiniresistentsuse vähenemine, kusjuures see rühm narkootikume suudavad aeglustada neerudega seotud tüsistuste ja hüpertensioon on kasulik toime lipiidide ainevahetusele. Kuid teisest küljest peab glitasoonide võtmisel pidevalt jälgima maksa funktsiooni. Praegu on teatatud, et rosiglitasooni kasutamine võib suurendada müokardi infarkti ja südame-veresoonkonna häiret.

Glitasoonid on näidustatud II tüüpi diabeediga patsientidele, kui neil on toitumishäired ja füüsiline koormus koos insuliiniresistentsuse levimusega.

Vastunäidustused on: 1. tüüpi diabeet, diabeetiline ketoatsidoos, rasedus ja imetamine, raske maksahaigus, raske südamepuudulikkus.

Meglitiniidid

Selle rühma kuuluvate ravimite hulka kuuluvad repagliniid ja nategliniid, millel on lühiajaline hüpoglükeemiline toime. Meglitiniidid reguleerivad glükoosi taset pärast sööki, mis võimaldab mitte järgida ranget toiduplaani, kuna ravimit kasutatakse vahetult enne sööki.

Meglitiniidide eripära on glükoositaseme suur langus: tühja kõhuga 4 mmol / l; pärast söömist - 6 mmol / l. Glükeeritud hemoglobiini HbA1c kontsentratsiooni vähendatakse 2% võrra. Pikaajaline kasutamine ei põhjusta kehakaalu tõusu ja ei vaja annuse valimist. Alkoholi ja teatud ravimite võtmise ajal on täheldatud glükoositaseme langetavat toimet.

Meglitiniidide kasutamise näide on ebatõhusa dieedi ja füüsilise koormuse korral 2. tüüpi diabeet.

Miglitiniidid vastunäidustatud: 1. tüüpi diabeediga patsiendid, kellel on diabeetiline ketoatsidoos, rasedus ja imetamine, suurema tundlikkusega ravimi suhtes.

Ülevaade sulfonüüluurea preparaatidest

loading...

Insuliini ebapiisav tootmine kasvas selle kontsentratsiooni suurenemisega. Sulfonüüluurea derivaadid on ravimid, mis suurendavad hormooni sekretsiooni ja on sünteetilised hüpoglükeemilised ravimid.

Neid iseloomustab tugevam mõju võrreldes teiste tableti vahenditega, millel on sarnane toime.

Lühidalt uimastite rühma kohta

loading...

Sulfonüüluurea derivaadid (PSM) on ravimite rühm diabeedi raviks. Lisaks hüpoglükeemile on kolesterooli alandav toime.

Uimastite klassifikatsioon alates sissejuhatusest:

  1. Esimest põlvkonda esindavad kloropropamiid, tolbutamiid. Praegu neid praktiliselt ei kasutata. Suuremale mahule määratud mõju saavutamiseks on iseloomulik lühem tegevus.
  2. Teise põlvkonna glibenklamiid, glipisiid, gliklasiid, glimepiriid. Kas teil esineb vähem väljendunud kõrvaltoimeid, kui neid nimetatakse väiksemates kogustes.

Ravirühmade abiga on võimalik saavutada hea diabeedi kompenseerimine. See võimaldab teil takistada ja tõhustada tüsistuste tekkimist.

Vastuvõttev PSM pakub:

  • maksa glükoosisisalduse vähenemine;
  • pankrease β-rakkude stimulatsioon glükoositundlikkuse parandamiseks;
  • kudede tundlikkuse suurenemine hormoonile;
  • inhibeerib insensini inhibeeriva somatostatiini sekretsiooni.

Loetelu PSM tooted: Glibamid Manin, glibenklamiid, Teva amarüül, Glizitol, Glemaz, Glizitol, Tolinaze, Glibetik, Gliklada, Meglimid, Glidiab, Diabeton Diatsiid, Reklid, Oziklid. Glibenez, Minitab, Movogleken.

Toimemehhanism

loading...

Põhikomponent mõjutab kanalite spetsiifilisi retseptoreid ja blokeerib neid aktiivselt. P-rakkude membraanide depolariseerumine ja selle tulemuseks on kaltsiumikanalite avamine. Seejärel satuvad Ca-ioonid beeta-rakkudesse.

Tulemuseks on hormooni vabastamine rakusisestest graanulitest ja selle vabastamine verest. PSM-i toime ei sõltu glükoosi kontsentratsioonist. Sel põhjusel tekib tihti hüpoglükeemiline seisund.

Narkootikumid imenduvad seedetrakti, nende toime algab 2 tundi pärast allaneelamist. Maksa metaboliseeritud eritub, välja arvatud Glykvidon, neerude kaudu.

Iga ravigrupi poolväärtusaeg ja toime kestus on erinevad. Seondumine plasmavalkudega on 94-99%. Ravimi eliminatsiooni tee sõltub ravimist neeru-, neeru-, maksa- ja maksa. Toidu jagamisel vähendatakse toimeaine imendumist.

Tähistamismärgised

loading...

Sulfonüüluurea derivaadid määratakse II tüüpi diabeedi jaoks järgmistel juhtudel:

  • ebapiisava insuliini tootmisega;
  • samal ajal vähendades tundlikkust koehormoonile;
  • toitumisravi ebaefektiivsus.

Vastunäidustused ja kõrvaltoimed

loading...

Vastunäidustused sulfonüüluurea derivaatide suhtes on järgmised:

  • 1. tüüpi diabeet;
  • maksa talitlushäire;
  • rasedus;
  • rinnaga toitmine;
  • neerupuudulikkus;
  • ketoatsidoos;
  • operatiivsed sekkumised;
  • ülitundlikkus sulfoonamiidide ja abiainete suhtes;
  • PSM-i talumatus;
  • aneemia;
  • ägedad nakkusprotsessid;
  • vanus kuni 18 aastat.

Suurel tühja kõhuga suhkrul ei ole ravimit ette nähtud - rohkem kui 14 mmol / l. Samuti ei kehti, kui insuliini igapäevane vajadus on üle 40 U. Patsientidel, kellel on raske DM 2, ei soovitata β-rakkude puudulikkuse esinemisel.

Glykvidoni võib määrata inimestele, kellel on kergeid neeruprobleeme. Selle eemaldamine viiakse läbi (umbes 95%) soolte kaudu. PSM-i kasutamine võib moodustada vastupanu. Nende nähtuste vähendamiseks võib neid ühendada insuliini ja biguaniididega.

Ravirühm on tavaliselt hästi talutav. Sageli esinevate negatiivsete mõjude hulgas on hüpoglükeemia, raske hüpoglükeemia on täheldatav ainult 5% juhtudest. Ravi ajal kaalutakse ka kehakaalu suurenemist. See on tingitud endogeense insuliini sekretsioonist.

Järgmised kõrvaltoimed on vähem levinud:

  • düspeptilised häired;
  • metalliline maitse suus;
  • hüponatreemia;
  • hemolüütiline aneemia;
  • neerupuudulikkus;
  • allergilised reaktsioonid;
  • maksa häired;
  • leukopeenia ja trombotsütopeenia;
  • kolestaatiline ikterus.

Annustamine ja manustamine

loading...

PSMi annust määrab arst. See on kindlaks määratud ainevahetuse seisundi andmete analüüsi põhjal.

Soovitatav on alustada teraapiat PSM-iga nõrgematega, selle puudumisel lülitub tugevamatele ravimitele. Glibenklamiidil on rohkem väljendunud suhkru taset langetav toime kui teistel hüpoglükeemilistel suukaudsetel ravimitel.

Selle ravimi määratud ravimi vastuvõtt algab minimaalse annusega. Kahe nädala jooksul suureneb see järk-järgult. PSM-i võib manustada koos insuliiniga ja teiste eelnevalt valmistatud hüpoglükeemiliste ainetega.

Sellistel juhtudel annus vähendatakse, valitakse paremini. Püsiva hüvitamise saavutamisel pöördub tagasi tavapärase raviskeemi juurde. Kui insuliinivajadus on väiksem kui 10 ühikut päevas, viib arst patsiendi ülemineku sulfonüüluurea preparaatidele.

2. tüüpi diabeedi ravi

Konkreetse ravimi annus on näidatud kasutusjuhises. Arvatakse ravimi enda (toimeaine) põlvkond ja omadused. Päevast annust kloorpropamiidist (põlvkonna 1) - 0.75 g, tolbutamiid - 2 g (2 põlvkond) glikidooni (2. põlvkond) - kuni 0,12 g glibenklamiid (põlvkonna 2) - 0,02-ga patsiendid neerutalitluse ja maksa eakatel esialgne annus on vähenenud.

Kõik PSMi rühma rahalised vahendid võetakse poole tunni võrra tund enne sööki. See tagab ravimite parema imendumise ja sellest tulenevalt postprandiaalse glükeemia vähenemise. Kui ilmnevad düspeptilised häired, võetakse PSM pärast sööki.

Ohutusabinõud

loading...

Eakatel inimestel on hüpoglükeemiaoht palju suurem. Ebasoovitavate tagajärgede ärahoidmiseks määratakse sellel patsientide kategoorial lühima kestusega ravimeid.

Soovitatav on loobuda pikatoimelistest ravimitest (glibenklamiidist) ja minna lühitoimeliseks (Glikvidon, Gliclazide).

Sulfonüüluurea derivaatide kasutamine põhjustab hüpoglükeemia ohtu. Ravi käigus on vaja jälgida suhkru taset. Soovitatav on järgida arsti poolt kehtestatud raviplaani.

Kui see lükatakse tagasi, võib glükoosi kogus varieeruda. PSM-i ravi ajal teiste haiguste korral peate informeerima arsti.

Ravi käigus jälgitakse järgmisi näitajaid:

Annust ei soovitata muuta, teisele ravimile vahetada, lõpetage ravi ilma konsultatsioonita. Narkootikumide kasutamine on oluline tähtaegselt rakendada.

Soovitatud annuse ületamine võib põhjustada hüpoglükeemiat. Selle kõrvaldamiseks võtab patsient 25 g glükoosi. Iga sellist olukorda ravimi annuse suurendamise korral teatatakse arstile.

Raske hüpoglükeemia korral, millega kaasneb teadvuse kaotus, tuleb pöörduda arsti poole.

Glükoos manustatakse intravenoosselt. Teil võib tekkida vajadus glükagooni IV, IV täiendava süstimise järele. Pärast esmaabi, on suhkru regulaarne mõõtmine vajalik mitme päeva jälgimiseks.

Video tüüp 2 diabeediravimite kohta:

PSM-i interaktsioon teiste ravimitega

loading...

Teiste ravimite võtmisel võetakse arvesse nende sobivust sulfonüüluureatega. Suurendada hüpoglütseemilist anaboolsete hormoonide, antidepressandid, beetablokaatorid, sulfoonamiidide klofibraat, meessuguhormoonid, kumariin, narkootikumid tetratsükliin, mikonasooliga, salitsülaadid, teiste hüpoglü ained ja insuliin.

Mõju vähendamiseks PSM kortikosteroide, barbituraadid, glükagooni, lahtistid, östrogeenid ja progestiinid, nikotiinhape, Kloorpromasiini, Fenotiasiin, diureetikumid, kilpnäärmehormoonid, Isoniasiid, tiasiidid.

Veel Artikleid Diabeedi

Naised ei jälgi veresuhkru parameetreid seni, kuni tekivad häirivad sümptomid. Naiste vere suhkru tase võib olemasolevatest tulemustest erineda, nii et peaksite hoiduma liiga suurtest või madalatest määradest, mis võivad olla viivitamatut ravi vajavate ohtlike haiguste sümptomid.

Diabeet on üsna tõsine diagnoos. Haigus on tingitud hormonaalse insuliini raskest defitsiidist, mis põhjustab metaboolsetes protsessides häireid ja inimese kõhunääre düsfunktsiooni.

Paljud diabeetikud, hoolimata nende paljude aastate haigustest, ei saa harjuda sellega, et nad peavad iga päev insuliini süstimiseks kasutama meditsiinilisi süstlaid.