loader

Põhiline

Tüsistused

Suhkurtõbi - sümptomid, põhjused ja ravi

Suhkruhaigus on endokriinne haigus, mis on põhjustatud hormooninsuliini puudumisest või selle madala bioloogilisest aktiivsusest. Seda iseloomustab igasuguse ainevahetuse, suurte ja väikeste veresoonte kahjustuste rikkumine ja see väljendub hüperglükeemias.

Esimene, kes andis haiguse nime - "suhkurtõbi", oli Artius, kes elas Roomas 2. sajandil AD. er Palju hiljem, 1776. aastal, diabeediga patsientide uurimisel arst Dobson (sünnijärgne inglane) leidis, et tal oli magus maitse, mis rääkis selles sisalduva suhkru olemasolust. Nii hakkas diabeet nimetama "suhkruga".

Mis tahes tüüpi diabeedi korral muutub veresuhkru kontroll üheks patsiendi ja tema arsti peamiseks ülesandeks. Mida lähemal on suhkru tase normi piiridesse, seda vähem diabeedi sümptomid ja vähem komplikatsioonide risk

Miks diabeet ja mis see on?

Suhkurtõbi on ainevahetushäire, mis tekib oma insuliini (I tüüpi haigus) patsiendi kehas ebapiisava hariduse tõttu või selle insuliini koe (tüüp 2) rikkumise tõttu. Insuliini toodetakse kõhunäärmes ning seetõttu on diabeedihaigete seas sageli need, kellel on selle organi töös mitmesugused puueed.

1. tüüpi diabeediga patsiente nimetatakse "insuliinist sõltuvaks" - nad vajavad regulaarselt insuliini süsti ja väga sageli on nad kaasasündinud haigused. Tavaliselt esineb 1. tüüpi haigus juba lapseeas või noorukieas ja seda tüüpi haigus esineb 10-15% juhtudest.

2. tüüpi diabeet areneb järk-järgult ja seda peetakse "eakate diabeediks". Selliseid lapsi peaaegu kunagi ei esine ja see on tavaliselt iseloomulik üle 40-aastastele inimestele, kellel on ülekaalulisus. Seda tüüpi diabeet esineb 80-90% -l juhtudest ja pärineb peaaegu 90-95% -l juhtudest.

Klassifikatsioon

Mis see on? Suhkruhaigus võib olla kahte tüüpi: insuliinist sõltuv ja insuliinist sõltumatu.

  1. 1. tüüpi diabeet tekib insuliinipuuduse taustal, mistõttu seda nimetatakse insuliinist sõltuvaks. Sellise haiguse korral ei toimi pankreas korralikult: see kas ei toodeta üldse insuliini või toodab seda mahus, mis ei ole piisav töötlemiseks isegi sissetuleva glükoosi minimaalse hulga. Selle tulemusena tekib veresuhkru tõus. Tavaliselt on alla 30-aastased õhukesed inimesed 1. tüüpi diabeediga haigeid. Sellistel juhtudel antakse patsientidele täiendavaid insuliini annuseid, et ära hoida ketoatsidoosi ja säilitada normaalne elatustase.
  2. 2. tüüpi diabeet mõjutab kuni 85% kõigist suhkurtõvega patsientidest, peamiselt üle 50-aastaste (eriti naiste). Seda tüüpi diabeediga patsientidel on ülekaaluline iseloom: üle 70% sellistest patsientidest on rasvunud. Sellega kaasneb piisava hulga insuliini tootmine, mille kuded järk-järgult kaotavad oma tundlikkuse.

I ja II tüübi diabeedi põhjused on põhimõtteliselt erinevad. 1. tüüpi diabeediga inimestel põhjustavad insuliini tootvad beetarakud viirusliku infektsiooni või autoimmuun-agressiivsuse tõttu, mis põhjustab selle puuduse kõigi dramaatiliste tagajärgedega. II tüüpi diabeediga patsientidel tekivad beeta-rakud piisavalt või isegi insuliini suuremat hulka, kuid kuded kaotavad võimet tajuda oma spetsiifilist signaali.

Põhjused

Diabeet on üks enim levinud endokriinseid häireid, mille esinemissagedus pidevalt suureneb (eriti arenenud riikides). See on kaasaegse eluviisi tulemus ja väliste etioloogiliste tegurite arv, mille hulgas on rasvumine.

Peamised diabeedi põhjused on järgmised:

  1. Ülejärkamine (suurenenud isu), mis põhjustab rasvumist, on üks II tüüpi diabeedi arengu peamistest teguritest. Kui normaalse kehamassiga isikute seas on diabeedi esinemissagedus 7,8%, siis on kehakaalu ületamine 20%, diabeedi esinemissagedus 25% ja kehakaalu ületamine 50%, sagedus on 60%.
  2. Diabeedi võib raskendada ka autoimmuunhaigused (organismi immuunsüsteemi rünnak organi enda kudedele) - glomerulonefriit, autoimmuunne türeoidiit, hepatiit, luupus jne.
  3. Pärilik tegur. Diabeedihaigete sugulaste puhul on tavaliselt diabeet mitu korda sagedasem. Kui mõlemad vanemad on diabeediga haige, on nende laste puhul suhkurtõve oht kogu eluea jooksul 100%, üks lapsevanem eines 50% ja 25% diabeedi puhul vennaga või õega.
  4. Viiruslikud infektsioonid, mis hävitavad insuliini tootvate pankrease rakkude. Võimalik on loetleda viiruslikke infektsioone, mis võivad põhjustada diabeedi arengut: punetised, viiruslik pankreas (mumps), tuulerõuge, viirushepatiit jne

Isik, kellel on pärilik suhkruhaigus, ei pruugi kogu oma eluaja jooksul muutuda diabeetikuteks, kui ta ennast kontrollib, viies tervisliku eluviisi: õige toitumine, kehaline aktiivsus, meditsiiniline järelevalve jne Tavaliselt esineb 1. tüüpi diabeet lastel ja noorukitel.

Uuringute tulemusena on arstid jõudnud järeldusele, et suhkruhaiguse põhjused 5% ulatuses sõltuvad ema juurest, 10% isa küljest ja kui mõlemal vanemal on diabeet, suureneb suhkruhaigusest tuleneva eelsoodumuse tõenäosus peaaegu 70% -ni.

Diabeedi sümptomid naistel ja meestel

Nii 1. tüüpi kui ka 2. tüüpi haiguste puhul esineb mitmeid diabeedi märke. Need hõlmavad järgmist:

  1. Tunded talumatu janu ja sage urineerimine, mis põhjustab dehüdratsiooni;
  2. Samuti on üks märke suukuivus;
  3. Suurenenud väsimus;
  4. Naeratav uimasus;
  5. Nõrkus;
  6. Haavad ja lõiked paranevad väga aeglaselt;
  7. Iiveldus, võib-olla oksendamine;
  8. Hingamine on sagedane (võib-olla koos atsetooni lõhnaga);
  9. Südamepekslemine;
  10. Suguelundite sügelus ja naha sügelus;
  11. Kaalulangus;
  12. Sage urineerimine;
  13. Visuaalne kahjustus.

Kui teil on ülalnimetatud diabeedi tunnused, on vajalik mõõta veres suhkru taset.

Diabeedi sümptomid

Diabeedi korral sõltub sümptomite raskusastmest insuliini sekretsiooni vähenemise määr, haiguse kestus ja patsiendi individuaalsed omadused.

Tavaliselt on I tüüpi diabeedi sümptomid ägedad, haigus algab äkki. 2. tüüpi diabeedi korral halveneb terviseseisund järk-järgult ja alguses on sümptomid kehvad.

  1. Liigne janu ja sagedane urineerimine on klassikalised diabeedi sümptomid. Selle haigusega liigne suhkur (glükoos) koguneb veres. Teie neerud on sunnitud töötama intensiivselt, et filtreerida ja absorbeerida liigset suhkrut. Kui teie neerud ebaõnnestuvad, liigne suhkur eritub kudedes vedelikust uriiniga. See põhjustab sagedasemat urineerimist, mis võib viia dehüdratsioonini. Sa tahad janu enam kustutada, mis taas põhjustab sagedast urineerimist.
  2. Väsimus võib olla põhjustatud paljudest teguritest. Seda võib põhjustada ka dehüdratsioon, sagedane urineerimine ja keha võimetus korralikult toimida, kuna energiat saab kasutada vähem suhkrut.
  3. Kolmas suhkurtõve sümptomiks on polüfagia. Kuid see on ka janu, mitte vee, vaid toiduga. Inimene sööb ja samal ajal tunneb, et see ei küllastunud, vaid täidab maha toitu, mis seejärel kiiresti muutub uueks nälgiks.
  4. Intensiivne kaalulangus. See sümptom on peamiselt iseloomulik I tüüpi suhkurtõvele (insuliinist sõltuv) ja on sageli esimene, kui tüdrukud on sellest õnnelikud. Kuid nende rõõm läheb siis, kui nad avastavad kaalukaotuse tõelise põhjuse. Väärib märkimist, et kaalulangus toimub söögiisu suurenemise ja rikkalikult toitumise taustal, mis ei saa mitte ainult häirida. Üsna sageli põhjustab kehakaalu langus ammendumist.
  5. Diabeedi sümptomid võivad mõnikord sisaldada nägemishäireid.
  6. Aeglane haava paranemine või sagedased infektsioonid.
  7. Kaelamine kätes ja jalgades.
  8. Punased, paistes, tundlikud kummid.

Kui su diabeedi esimestel sümptomitel ei võeta meetmeid, on aja jooksul kudede alatoitumusega seotud tüsistused - troofilised haavandid, vaskulaarsed haigused, muutused tundlikkuses, nägemise vähenemine. Suhkurtõve raske komplikatsioon on diabeetiline kooma, mis esineb sagedamini insuliinsõltuva diabeedi korral, kui insuliin ei ole piisavalt ravitud.

Raskusastmed

Diabeedi klassifitseerimise väga oluline rubriik on selle tõsidus.

  1. See iseloomustab haiguse kõige soodsamaid suundumusi, millele iga ravi peaks püüdma. Selle protsessi tasemega on see täielikult kompenseeritud, glükoosi tase ei ületa 6-7 mmol / l, glükosuuria puudumine (glükoosi eritumine uriiniga), glükoosiga hemoglobiin ja proteinuuria indeksid ei ületa normaalseid väärtusi.
  2. Selle protsessi etapp näitab osalist hüvitist. Diabeedi komplikatsioonide tunnused ja tüüpiliste sihtorganite kahjustused: silmad, neerud, süda, veresooned, närvid, alajäsemed. Glükoositase tõuseb veidi ja ulatub 7-10 mmol / l.
  3. Sellise protsessi käigus räägitakse selle pidevast arengust ja narkootikumide kontrolli võimatusest. Samal ajal on glükoositaseme kõikumine 13-14 mmol / l, püsiv glükoosuria (glükoosi eritumine uriinis), suur proteinuuria (valgu olemasolu uriinis), täheldatakse sihtelundite kahjustuse selgeid väljakujunenud avaldusi. Visuaalne nägemisteravus väheneb järk-järgult, raske hüpertensioon püsib, tundlikkus väheneb, kui ilmneb tugev valu ja alajäsemete tuimus.
  4. See aste iseloomustab protsessi absoluutset dekompensatsiooni ja tõsiste komplikatsioonide tekkimist. Samal ajal tõuseb glükeemia tase kriitilistesse numbritesse (15-25 või enam mmol / l) ja seda on mis tahes viisil raske parandada. Neerupuudulikkuse, diabeetilise haavandi ja jäsemete gangriini areng on iseloomulik. Neljanda astme diabeedi teine ​​kriteerium on kalduvus arendada sagedast diabeetikut.

Ka süsivesikute ainevahetuse häired on kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Diagnostika

Kui järgmised märgid langevad kokku, määratakse kindlaks diabeet "diabeet":

  1. Glükoosi kontsentratsioon veres (tühja kõhuga) ületas 6,1 millimooli liitri kohta (mool / l). Pärast söömist kaks tundi hiljem - üle 11,1 mmol / l;
  2. Kui diagnoosi kahtlustab, viiakse standardhälve läbi glükoosi tolerantsi test ja see näitab üle 11,1 mmol / l;
  3. Glükeeritud hemoglobiinisisaldus ületab 6,5%;
  4. Suhkru esinemine uriinis;
  5. Atsetooni esinemine uriinis, kuigi atsetoonuria ei ole alati diabeedi näitaja.

Milliseid näitajaid suhkrut peetakse normiks?

  • 3.3 - 5.5 mmol / l on veres suhkru norm, sõltumata teie vanusest.
  • 5,5... 6 mmol / l on prediabeetid, glükoositaluvuse häired.

Kui suhkrusisaldus näitas 5,5-6 mmol / l märki - see on teie keha signaal, et süsivesikute ainevahetuse rikkumine on alanud, tähendab see seda, et olete sisenenud ohualasse. Esimene asi, mida peate tegema, on veresuhkru taseme vähendamine, kaalukaotus (kui teil on ülekaal). Piirata ennast 1800 kcal päevas, sisaldada oma dieedil diabeetitooteid, ära visata maiustusi, paari valmistama.

Diabeedi tagajärjed ja komplikatsioonid

Ägedad tüsistused on seisundid, mis arenevad suhkruhaiguse esinemise ajal päevades või isegi tundides.

  1. Diabeetiline ketoatsidoos on tõsine seisund, mis areneb rasvade (ketooni keha) vaheliste ainevahetuse toodete akumuleerumise tõttu veres.
  2. Hüpoglükeemia - veresuhkru taseme langus veres alla normaalväärtuse (tavaliselt alla 3,3 mmol / l) tuleneb glükoositaset langetavate ravimite, samaaegsete haiguste, ebatavaliste treeningute või alatoitluse üleannustamisest ja alkoholi tarvitamisest.
  3. Hüperosmolaarne kooma. See esineb peamiselt 2. tüübi diabeediga eakatel patsientidel, kellel on anamneesis diabeet või kellel ei ole diabeedi ja kellel on alati raske dehüdratsioon.
  4. Suhkurtõvega patsientidel on piimhappe kooma põhjustatud piimhappe akumuleerumisest veres ja seda esineb sagedamini üle 50-aastastel patsientidel kardiovaskulaarse, maksa- ja neerupuudulikkuse taustal, vähenenud hapnikuvarustuse tõttu kudedesse ja sellest tulenevalt piimhappe kogunemise kudedes.

Hiljutised tagajärjed on komplikatsioonide rühmitus, mille areng nõuab kuud ja enamasti haiguse aastaid.

  1. Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta kahjustus mikroaneurüsmide, puntrastide ja määrdunud hemorraagiate, kõvade eksudaatide, turse, uute veresoonte moodustumise vormis. Lõpub hemorraagiatega põhjas, võib põhjustada võrkkesta eraldumist.
  2. Diabeedi mikro- ja makroangiopathia on vaskulaarse läbilaskvuse, nende nõrkuse, kalduvuse tromboosi ja ateroskleroosi tekke (esineb varakult, peamiselt väikeste veresoonte kahjustus) rikkumine.
  3. Diabeetiline polüneuropaatia - enamasti kahepoolse perifeerse neuropaatia vormis "kindad ja sukad", alustades jäsemete alumiste osadest.
  4. Diabeetilist nefropaatiat - neerukahjustus, kõigepealt mikroalbuminuuria kujul (albumiini väljutamine uriinist), seejärel proteinuuria. Viib kroonilise neerupuudulikkuse arengusse.
  5. Diabeetiline artropaatia - liigesevalu, "krõmutamine", liikuvuse piiramine, sünoviaalvedeliku koguse vähendamine ja viskoossuse suurendamine.
  6. Diabeetiline oftalmopaatia lisaks retinopaatiale hõlmab ka katarakt (läätse hägusus) varajast arengut.
  7. Diabeetiline entsefalopaatia - psüühika ja meeleolu muutused, emotsionaalne labiilsus või depressioon.
  8. Diabeetiline jalg - perifeersete närvide, aneemia, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste muutuste taustal diabeedi jalg - suhkurtõvega patsiendi jalgade löömine väsimuse-nekrootiliste protsesside kujul, haavandid ja osteo-liigesed kahjustused. See on diabeediga patsientide amputatsioonide peamine põhjus.

Diabeet suurendab ka vaimsete häirete tekke riski - depressiooni, ärevushäireid ja toitumishäireid.

Kuidas diabeet raviks

Diabeedi ravi on suures osas juhtudel sümptomaatiline ja selle eesmärk on kõrvaldada olemasolevad sümptomid ilma haiguse põhjuste kõrvaldamiseta, kuna diabeedi efektiivne ravi pole veel välja töötatud.

Diabeedi ravi arsti peamised ülesanded on:

  1. Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine.
  2. Tüsistuste ennetamine ja ravi.
  3. Kehakaalu normaliseerimine.
  4. Patsiendikoolitus.

Sõltuvalt diabeedi tüübist on patsientidel nõutav insuliini manustamine või suhkru vähendavat mõju omavate ravimite allaneelamine. Patsiendid peavad järgima dieeti, mille kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis sõltub ka diabeedi tüübist.

  • 2. tüüpi diabeedi korral määravad dieedid ja ravimid, mis vähendavad vere glükoositaset: glibenklamiid, glurenorm, gliklasiid, glibutiid, metformiin. Need võetakse suu kaudu pärast konkreetse ravimi individuaalset valimist ja selle annust arsti poolt.
  • 1. tüüpi diabeedi korral määratakse insuliinravi ja dieet. Insuliini annus ja tüüp (lühike, keskmine või pikk toime) valitakse eraldi haiglas, kontrollides suhkrusisaldust veres ja uriinis.

Suhkurtõbe tuleb ravida ilma pankrotita, vastasel juhul on see väga raskete tagajärgedega, mis on loetletud eespool. Varasem diabeet on diagnoositud, seda suurem on võimalus, et negatiivseid tagajärgi saab täielikult ära hoida ja elada normaalset ja täielikku elu.

Toitumine

Diabeedi dieet on oluline osa ravist, samuti glükoositaset langetavate ravimite või insuliinide kasutamisest. Toidu nõuetekohasust ei ole võimalik kompenseerida süsivesikute ainevahetust. Tuleb märkida, et mõnedel juhtudel II tüüpi suhkurtõvega on piisav ainult süsivesikute ainevahetuse kompenseerimiseks, eriti haiguse varajastes staadiumides. 1. tüüpi diabeedi korral on toitumine patsiendile hädavajalik, sest toitumine võib põhjustada hüpoglükeemilist kooma ja mõnel juhul ka patsiendi surma.

Dieetteraapia ülesandeks diabeedi korral on tagada süsivesikute voolu ühtlane ja piisav füüsiline aktiivsus patsiendi kehas. Toit tuleks tasakaalustada valgu, rasva ja kalorsusega. Kergesti seeduvad süsivesikud tuleks toidust täielikult välja jätta, välja arvatud hüpoglükeemia juhtudel. 2. tüüpi diabeedi korral on sageli vaja korrigeerida kehakaalu.

Diabeedi toitumise põhikontseptsioon on leiva üksus. Leivakomplekt on tingimuslik meede 10-12 g süsivesikute või 20-25 g leiva kohta. On tabeleid, mis näitavad erinevate toitude leivaosade arvu. Päeva jooksul peaks patsiendi poolt tarbitavate leivakomplektide arv olema püsiv; keskmiselt tarbitakse 12-25 leiva üksust päevas, sõltuvalt kehakaalust ja kehalisest aktiivsusest. Ühe söögikorra puhul ei ole soovitatav tarbida rohkem kui 7 leibaühikut, on soovitav korraldada toit, nii et erinevate toidutarvete leivaküpsetuste arv on ligikaudu ühesugune. Samuti tuleb märkida, et alkoholitarbimine võib põhjustada kaugelearenenud hüpoglükeemiat, sealhulgas hüpoglükeemilist koomat.

Toitumisravi edukuse oluline tingimus on see, et patsient hoiab toidupäevikut, kogu päev söödud toitu sisestatakse ja arvutatakse iga toidukorra ajal ja üldiselt päevas tarbitavate leivaküpsetuste arv. Sellise toidupäeviku hoidmine võimaldab enamikul juhtudel tuvastada hüpoglükeemia ja hüperglükeemia episoodide põhjusi, aitab harida patsienti, aitab arstil valida sobiva annuse hüpoglükeemiliste ravimite või insuliinide jaoks.

Isekontroll

Vere glükoosisisalduse iseregulatsioon on üks peamisi meetmeid, mis võimaldavad saavutada süsivesikute ainevahetuse efektiivset pikaajalist hüvitamist. Tänu asjaolule, et praegusel tehnoloogilisel tasemel ei ole võimalik kõhunäärme sekretoorset aktiivsust täielikult imiteerida, muutuvad veresuhkru tase päevas. Seda mõjutavad paljud tegurid, peamised neist hõlmavad füüsilist ja emotsionaalset stressi, tarbitavate süsivesikute taset, kaasuvaid haigusi ja haigusseisundeid.

Kuna patsiendi pidev hoidmine kogu aeg on võimatu, on seisundi jälgimine ja lühiajalise toimega insuliini annuste väike korrektsioon patsiendi vastutus. Glükeemia enesekontrolli saab teha kahel viisil. Esimene neist on ligilähedane katseribade abil, mis määravad kvalitatiivse reaktsiooni abil glükoositaseme uriiniga, kui uriinis on glükoos, tuleb kontrollida uriini atsetooni sisalduse suhtes. Acetonuria on haiglaravi ja ketoatsidoosi tõendusmaterjal. See glükeemia hindamise meetod on üsna ligikaudne ja ei võimalda täielikult jälgida süsivesikute ainevahetust.

Praeguseks ajakohasem ja sobivam meetod riigi hindamiseks on vere glükoosimeetrite kasutamine. Glükomeeter on seade glükoosi taseme mõõtmiseks orgaanilistes vedelikes (veres, tserebrospinaalvedelikus jne). On mitmeid mõõtmismeetodeid. Hiljuti on laialdaselt levinud kaasaskantavate vere glükoosimeetrite mõõtmine kodu mõõtmiseks. Piisavalt on asetada vererõhku glükoosoksüdaasi biosensoraaparaadile kinnitatud ühekordselt kasutatava indikaatorplaadile ja mõne sekundi jooksul on teada glükoosi tase veres (glükeemia).

Tuleb märkida, et erinevate ettevõtete erinevad vererõhu glükoosimeetrid võivad erineda ning veresuhkru meeter näitab, et glükeemia tase reeglina on 1-2 ühikut suurem kui tegelik väärtus. Seetõttu on soovitav võrrelda arvesti näitajaid kliinikus või haiglas läbivaatuse käigus saadud andmetega.

Insuliinravi

Insuliinravi eesmärk on maksimaalselt kompenseerida süsivesikute ainevahetust, vältida hüpoglükeemiat ja hüperglükeemiat ning seega vältida diabeedi tüsistusi. Insuliinravi on ülitundlik I tüüpi suhkurtõvega inimestele ja seda võib II tüüpi diabeediga inimestel kasutada paljudel juhtudel.

Näidustused insuliinravi väljakirjutamiseks:

  1. 1. tüüpi diabeet
  2. Ketoatsidoos, diabeetiline hüperosmolaarne, hüperlakseemiline kooma.
  3. Diabeediga rasedus ja sünnitus.
  4. II tüübi diabeedi märkimisväärne dekompensatsioon.
  5. Teiste 2. tüüpi diabeedi meetodite ravi puudumine.
  6. Suurem kaalukaotus diabeedis.
  7. Diabeetiline nefropaatia.

Praegu on suur hulk insuliini preparaate, mis erinevad toime kestuse (ultrashort, lühike, keskmine, laiendatud), vastavalt puhastamise määrale (monopiline, monokomponent), liigi spetsiifilisus (inimene, sealiha, veis, geenitehnoloogia jne)

Ülekaalulisuse ja tugeva emotsionaalse stressi puudumisel manustatakse insuliini annusena 0,5-1 ühikut 1 kg kehamassi kohta päevas. Insuliini kasutuselevõtt on mõeldud füsioloogilise sekretsiooni jäljendamiseks seoses järgmiste nõuetega:

  1. Insuliini annus peaks olema piisav, et kasutada kehasse sisestatud glükoosi.
  2. Injekteeritud insuliinid peaksid jäljendama pankrease basaalset sekretsiooni.
  3. Injekteeritud insuliinid peaksid jäljendada insuliini sekretsiooni järgse pärgarteri piike.

Sellega seoses on tegemist nn intensiivse insuliinraviga. Insuliini ööpäevane annus jaguneb laiendatud ja lühitoimelise insuliini vahel. Laiendatud insuliini manustatakse tavaliselt hommikul ja õhtul ning see jäljendab pankrease basaalse sekretsiooni. Lühiajalise toimega insuliine manustatakse pärast iga söömast, mis sisaldab süsivesikuid, võib annus erineda sõltuvalt antud söögikorda söötavatest leivakujunditest.

Insuliini süstitakse subkutaanselt, kasutades insuliini süstalt, süstlakütt või spetsiaalset pumbajaoturit. Praegu on Venemaal kõige tavalisem insuliini manustamiseks koos süstlaknaga. See on tingitud tavapärasest insuliinsüstlast suurema mugavuse, vähem väljendunud ebamugavuse ja mugavuse pärast. Pen võimaldab teil kiiresti ja peaaegu valutult sisestada vajalikku insuliini annust.

Suhkrut vähendavad ravimid

Lisaks dieedile on ette nähtud suhkru vähendavaid tablette mitteinsuliinisõltumatu suhkrutõve raviks. Vere suhkrusisaldust vähendava mehhanismi järgi eristatakse järgmisi glükoosi vähendavaid ravimeid:

  1. Biguaniidid (metformiin, buformiin jne) - vähendavad soole glükoosisisaldust ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele. Biguaniidid võivad tõsta kusihappe sisaldust veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktaatsidoos üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksapuudulikkusega ja neerupuudulikkusega patsientidel, krooniliste infektsioonidega. Noored rasvunud patsientidel on sageli sageli beüuaniidid ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks.
  2. Sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, klorpropamiid, karbutamiid) stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte> 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  3. Alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad veresuhkru tõusu, blokeerides ensüüme, mis on seotud tärklise imendumisega. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  4. Meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustab suhkru taseme langust, stimuleerides kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  5. Tiasolidiinioonid - vähendate maksas vabanenud suhkru sisaldust, suurendades rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkus.

Diabeedi kasulikul ravitoimel on ka kehakaalu langus ja individuaalne mõõdukas harjutus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdeerumine ja selle sisaldus veres väheneb.

Prognoos

Praegu on iga diabeedi diagnoosi prognoos tinglikult sobilik, piisav ravi ja vastavus toiduga, jääb töövõime. Tüsistuste progresseerumine aeglustub oluliselt või peatub täielikult. Siiski tuleb märkida, et enamikul juhtudel ei toimu ravi tulemusena haiguse põhjust ja ravi on ainult sümptomaatiline.

Diabeet insipidus

Diabeet insipidus ("diabeet") on haigus, mis areneb siis, kui antidiureetilise hormooni (ADH) ei ole piisavalt vabanenud või neeru koe tundlikkus selle toime suhtes on vähenenud. Selle tulemusena suureneb vedeliku kogus uriinis, pehme janu. Kui vedeliku kadu ei ole täielikult kompenseeritud, siis tekib dehüdratsioon - dehüdratsioon, mille eripära on samaaegne polüuuria. Diabeedi diabeet põhineb kliinilisel pildil ja ADH taseme kindlaksmääramisel veres. Diabeedi diabeedi arengu põhjuse kindlakstegemiseks viiakse läbi patsiendi põhjalik uurimine.

Diabeet insipidus

Diabeet insipidus ("diabeet") on haigus, mis areneb siis, kui antidiureetilise hormooni (ADH) ei ole piisavalt vabanenud või neeru koe tundlikkus selle toime suhtes on vähenenud. ADH halvendamine hüpotalamuse (absoluutne defitsiit) või selle füsioloogilise rolliga piisava moodustumisega (suhteline puudulikkus) põhjustab vedeliku reabsorptsiooni (tagasitõmbamise) protsesside vähenemist neerutuubulites ja selle eritumist madal suhtelise tihedusega uriiniga. Suure hulga uriiniga vabaneva suhkruhaiguse korral areneb järkjärguline janu ja täielik dehüdratsioon.

Diabeet insipidus on haruldane endokrinopaatia, mis areneb sõltumata soost ja vanusegrupist, sagedamini 20-40-aastastel inimestel. Igal viiendal juhul areneb diabeet insipidus kui neurokirurgilise sekkumise komplikatsioon.

Diabeedi klassifitseerimine insipidus

Kaasaegne endokrinoloogia klassifitseerib diabeedi ebapiisavaks vastavalt haigusseisundi tasemele. On tsentraalsed (neurogeensed, hüpotaalamuse-hüpofüüsi) ja neeru (nefrogeensed) diabeedivormid. Tsentraalses vormis muutuvad häired antidiureetilise hormooni sekretsiooni tasemel hüpotalamuse või selle vabanemise tasemele veres. Neerufaasis on nefroonide distaalsete tuubulite rakud rikkunud ADH-i arusaamist.

Tsentraalne diabeet insipidus jaguneb idiopaatiaks (pärilik haigus, mida iseloomustab ADH sünteesi vähenemine) ja sümptomaatiline (esineb teiste patoloogiate taustal). Sümptomaatiline diabeet insipidus võib tekkida pärast traumaatilisi ajukahjustusi, kasvajaid ja aju infiltreeruvaid protsesse, meningoentsefaliiti või diagnoosida ADH-geeni mutatsiooni ajal sündinud (kaasasündinud) diabeet.

Suhkruhaiguse neerupuudulikkus on suhteliselt haruldane nefroni anatoomilise alanemisega või retseptori tundlikkuse vähenemisega antidiureetilisele hormoonile. Närvide tekitatud meditsiinilise või metaboolse kahjustuse tõttu võivad need häired olla kaasasündinud või areneda.

Diabeedi põhjused

Diabeedi diabeedi keskmine vorm, mis on seotud hüpotaalamuse ja hüpofüüsi häiretega primaarsete või metastaatiliste kasvajate, neurokirurgiliste sekkumiste, veresoonte, tuberkuloosi, malaaria, süüfilise kahjustuse jne tõttu. hormoonide tootvate rakkude antikehade välimus.

Suhkurtõve neeru vorm võib olla põhjustatud kaasasündinud või omandatud neeruhaigustest (neerupuudulikkus, amüloidoos, hüperkaltseemia) või liitiumi mürgistus. Kaasasündinud vormid suhkruta diabeet enamasti arendada autosomaalses-retsessiivne pärilikkus Wolframi sündroom, mis tema ilmingud võivad olla lõppenud (juuresolekul liigkusesuse ja suhkurtõbi, nägemisnärvi atroofia, kurtus) või osaline (Kombineerides diabeedi ja suhkruta diabeet).

Diabeedi sümptomid on ebapiisavad

Diabeedi sümptomide tüüpilised ilmingud on polüuuria ja polüdipsia. Polyuria avaldub eritunud igapäevase uriini (tavaliselt kuni 4-10 liitri, mõnikord kuni 20-30 liitri) suurenenud koguse suurenemiseni. Uriin on värvitu, väikeses koguses soolasid ja muid elemente ning väikest tihedust (1000-1003) kõigis osades. Suhkruhaigestumishäirete tekitamatu janu tekitab polüdipsia - suures koguses vedelikku, mis on mõnikord võrdne uriini kaotusega. Suhkruhaiguse raskust määrab antidiureetilise hormooni puudulikkuse määr.

Idiopaatiline diabeet insipidus tekib tavaliselt ägedalt, äkki, harvemini - järk-järgult. Rasedus võib käivitada haiguse alguse. Sageli tung urineerimisel (pollakiuria) põhjustab unehäireid, neuroosi, suurenenud väsimust, emotsionaalset tasakaalustamatust. Lastel on diabeedi varajane manifest ilmselt enurees, hiljem kasvupeetus ja puberteet ühinevad.

Diabeedi vähene ilmnemine on neerude vaagna, kusejõu, põie laiendamine. Vee ülekoormuse, müokardiinfarkti ja kõhulahtisuse tagajärjel tekivad soole düskineesia ja krooniline ärritus soolestikus.

Suhkurtõvega patsientidel on kuiv nahk kuivanud, higistamine, sülg ja isu sekretsioon on vähenenud. Dehüdratsioon, kaalulangus, oksendamine, peavalu, vererõhu alandamine, liitumine hiljem. Aju kahjustusega põhjustatud diabeet, neuroloogilised häired ja hüpofüüsi puudulikkuse sümptomid (panhypopituitarism) arenevad. Inimestel suureneb potentsiaali nõrgenemine, naistel menstruaaltsükli häired.

Diabeedi tüsistused

Diabeet insipidus on ohtlik organismi dehüdratsiooni tekkega, kui vedeliku kadu uriinist ei ole piisavalt täienenud. Dehüdratsioon väljendub tõsise üldise nõrkuse, tahhükardia, oksendamise, vaimsete häirete, verehüüvete, hüpotensiooni kuni kollapsi, neuroloogiliste häiretega. Isegi raske dehüdratsiooniga polüureesia püsib.

Diabeedi diabeet

Tüüpilised juhtudel on võimalik kahtlustada suhkruhaigusi ebamäärane janu ja vabastada päevas rohkem kui 3 liitrit uriini. Uriini päevase koguse hindamiseks testitakse Zimnitsky test. Uriini uuringus määratakse selle madala suhteline tihedus (290 mosm / kg), hüperkaltseemia ja hüpokaleemia. Suhkurtõbi on tühja kõhu veresuhkru definitsioonist välja arvatud. Kui diabeedi keskmine vorm veres on madala ADH-sisaldusega.

Katse soovituslikud tulemused alatoitumusega: vedeliku tarbimisega hoidumine 10-12 tunni jooksul. Suhkurtõve korral esineb kaalulangus rohkem kui 5%, säilitades samal ajal madala erikaalu ja hüpoosmolaarse uriini. Suhkruhaiguse põhjused on teada röntgen-, neuropsühhiaatriliste, oftalmoloogiliste uuringute ajal. Aju massi kahjustused on välistatud aju MRI abil. Neeru diabetes melliitdiabeedi diagnoosimisel ravitakse ultraheli ja neerude CT. Konsulteerimine nefroloogiga. Mõnikord on neerupatoloogia eristamiseks vajalik neeru biopsia.

Suhkurtõve ravi

Sümptomaatilise suhkruhaiguse ravi alustatakse põhjuse kõrvaldamisega (näiteks kasvajaga). Kõikidel suhkruhaiguse vormidel on asendusravi määranud ADH-i sünteetiline analoog - desmopressiin. Ravimit manustatakse suu kaudu või intranasaalselt (sisestades nina). Pituitriini õli lahusest on ette nähtud ka pikaajaline preparaat. Diabeedi keskmise vormi korral on antidiureetilise hormooni sekretsiooni stimuleerimiseks ette nähtud kloorpropamiid, karbamasepiin.

Vesi-soolasisalduse tasakaalu korrigeerimine soolalahuste infusiooniga suurtes kogustes. Väga oluliselt vähendada diureesi suhkurtõvega, kui ravimid on ebapiisavad sulfoonamiidi diureetikumid (hüpoklorotiasiid). Suhkurtõve toitumine põhineb valkude piiramisel (neerude koormuse vähendamiseks) ja piisavale süsivesikute ja rasvade tarbimisele, sagedasematele söögikordadele ning köögiviljade ja puuviljapoogide arvu kasvule. Alkoholi jookidest on soovitatav jood jahutada mahladega, puuviljajoogid, kompotid.

Prognoos suhkruhaiguse korral

Diabeet, mis on tekkinud pärast operatsioonijärgset perioodi või raseduse ajal, on sagedamini mööduv (mööduv), idiopaatiline - vastupidi - püsiv. Sobiva ravi korral ei ole elu ohtu kuigi taastumine on harva fikseeritud.

Patsientide taastumist on täheldatud kasvajate edukaks eemaldamiseks, tuberkuloosi mittesuhkru diabeedi, malaaria, süüfilise geneesi spetsiifiliseks raviks. Hormoonasendusravi nõuetekohase määramisega on sageli säilitatud töövõime. Väikseim soodne nefrogeense diabeedi juhendamine lastel.

Diabeet

Suhkurtõbi on krooniline ainevahetushäire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustamisel ja veresuhkru taseme tõusust. See väljendab janu, eritunud uriini suurenemist, söögiisu suurenemist, nõrkust, pearinglust, haavade aeglast paranemist jne. Haigus on krooniline, sageli järk-järgult. Kõrge risk insuldi, neerupuudulikkuse, müokardi infarkti, jäsemete gangreeni, pimedus. Vere suhkru kõikumine võib põhjustada eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemiline kooma.

Diabeet

Ühiste ainevahetushäirete seas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Diabeedi maailmas kannatab ligikaudu 10% elanikkonnast, kuid arvestades haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi tekib kroonilise insuliinipuuduse tõttu ja sellega kaasneb süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse häired. Inseneri tootmine toimub kõhunäärmes Langerhansi saarte ß-rakkudes.

Süsivesikute metabolismi osaledes suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist maksas, inhibeerib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu metabolismi protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete sünteesi, proteiini ja pärsib selle lagunemist. Insuliini toime rasva metabolismile on glükoosi aktivatsioon rasvrakkudes, rakkude energiaprotsessid, rasvhapete süntees ja rasvade lagunemise aeglustamine. Koos insuliini osalemisega suurendab naatriumraku lubamist. Insuliiniga kontrollitavate ainevahetusprotsesside häired võivad tekkida ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või kudede insuliiniresistentsuse (II tüüpi diabeet) korral.

Diabeedi põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeet on sagedamini avastatud alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi häired arenevad pankrease autoimmuunkahjustuse ja insuliini tootvate β-rakkude hävimise tagajärjel. Enamusel patsientidest, diabeet tekib pärast viirusinfektsiooni (mumps, punetised, hepatiit) või toksilised mõjud (nitrosoamiinide, pestitsiidid, ravimid jne), immuunvastuse, mis põhjustab surma pankrease rakud. Suhkurtõbi areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvaid rakke. Autoimmuunhaiguseks on tiinuse 1. tüüpi diabeet tihti kombineeritud teiste autoimmuunse genereerimise protsessidega: türotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb insuliiniresistentsus II tüüpi insuliiniresistentsuse, st nende insensiini tundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või suurenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsiente leidsid II tüüpi diabeedi. Kui patsient on rasvunud, kudede insuliinitundlikkus blokeeritakse rasvkoes. II tüüpi diabeet on suurem eakatele patsientidele, kellel on vanusest tingitud glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi diabeedi esinemisega võivad kaasneda järgmised tegurid:

  • geneetiline - haiguse tekkimise oht on 3-9%, kui sugulaste või vanemate diabeet;
  • ülekaalulisus - ülekaalulisusega rasvkoes (eriti kõhu tüüpi rasvumuses) on märgatav kudede tundlikkuse vähenemine insuliinile, mis aitab kaasa suhkruhaiguse tekkele;
  • toitumishäired - peamiselt süsivesikuid sisaldav toit, mis sisaldab kiu puudust, suurendab diabeedi riski;
  • südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, koronaararteri haigus, kudede insuliiniresistentsuse vähendamine;
  • kroonilised stressist tingitud olukorrad - stressiolukorras suureneb katehhoolamiinide (norepinefriin, adrenaliin) ja glükokortikoide arv, mis aitab kaasa diabeedi arengule;
  • teatud ravimite diabeetiline toime - glükokortikoidi sünteetilised hormoonid, diureetikumid, teatavad antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne
  • krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus väheneb, suureneb glükoosisisaldus rakkudele ja selle sisaldus veres. Keha aktiveerib alternatiivseid viise glükoosi töötlemiseks ja assimilatsiooniks, mis põhjustab glükoosaminoglükaanide, sorbitooli, glükoosiga hemoglobiini kumuleerumise akumulatsiooni. Kogunemine sorbitool viib arengut katarakti, mikroangiopaatiast (häirete kapillaarid ja arterioolide), neuropaatia (häire närvisüsteemi); glükoosaminoglükaanid põhjustavad liigeste kahjustusi. Keras puuduva energia rakkude saamiseks algavad valgu lagunemise protsessid, mis põhjustavad lihaste nõrkust ja skeleti ja südame lihaste düstroofiat. Fat peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste ainevahetusproduktide (ketoonikogumite) kogunemine.

Diabeedihaigete veres esinev hüperglükeemia põhjustab urineerimise suurenemist organismi liigse suhkru eemaldamiseks. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosikaotusega vähenevad keha energiavarud, seega on diabeediga patsientidel kehakaalu langus. Suhkrulisandite tõus, ketoonruumide dehüdratsioon ja akumuleerumine rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustab diabeetilise ketoatsidoosi ohtlikku seisundit. Aja jooksul suureneb suhkru, närvikahjustuse tõttu neerude, silmade, südame, aju väikesed veresooned.

Diabeedi klassifikatsioon

Vastavalt teiste haiguste konjugatsioonile eristab diabeet sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeet endokrinoloogia.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmetega: kõhunäärmepõletik, kilpnäärmevähk, neerupealised, hüpofüüsi ja on üks primaarse patoloogia ilmingutest.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

  • insuliinist sõltuvat tüüpi I (AES I tüüpi), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas ega toodetud ebapiisavates kogustes;
  • II tüübi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui kudede insuliin on tundlik oma arvukuse ja liigse verese suhtes.

Südamehaigused on kolm korda: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm hüdrogeensete ainevahetuse häirete kompenseerimise seisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Diabeedi sümptomid

I tüüpi suhkurtõve tekkimine on kiiresti II tüüpi - vastupidi - järk-järgult. Tihtipeale on diabeedihaigus peidetud, asümptomaatiline suundumus ja selle avastamine tekib juhuslikult, kui uuritakse põhjapõie või laboratoorset vere suhkru ja uriini määramist. Kliiniliselt ilmnevad I ja II tüübi suhkruhaigused erineval viisil, kuid neil on ühised järgmised sümptomid:

  • janu ja suukuivus koos polüdipsiaga (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
  • polüuuria (rikkalik ja sagedane urineerimine);
  • polüfagia (suurenenud söögiisu);
  • naha kuivus ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sealhulgas jalgevaheline jalg), naha pustulaarsed infektsioonid;
  • unehäired, nõrkus, tööjõu vähenemine;
  • kõhre vasika lihastes;
  • nägemiskahjustus.

I tüüpi suhkurtõve manifestatsioone iseloomustab tugev janu, sage urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev näljahäda, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumine), ärrituvus. Lastel on diabeedi märk öösel inkontinentsi ilmnemisel, eriti kui laps ei ole varem niiskust niisutanud. I tüüpi diabeet, hüperglükeemiline (väga kõrge veresuhkru tasemega) ja hüpoglükeemiline (suhteliselt madal suhkrusisaldusega veres) haigusseisundid, mis nõuavad erakorralisi meetmeid, arenevad sagedamini.

II tüüpi suhkurtõve korral domineerivad II tüüpi diabeet, sügelus, janu, hägune nägemine, märgatav unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglased haavade paranemise protsessid, paresteesiad ja jalgade tuimus. II tüüpi diabeediga patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkruhaiguse käiguga kaasneb sageli alajäsemete juuste väljalangemine ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide (väikesed kollakad kasvajad kehal), meeste balanopötiidi ja naiste vulvovaginiidi tekkimise näol. Kuna suhkrutõbi progresseerub, põhjustab igasuguse ainevahetuse rikkumine immuunsuse ja resistentsuse vähenemist infektsioonide tekkeks. Diabeedi pikaajaline käik põhjustab luustiku kahjustust, mis väljendub osteoporoosina (luukoe kahjustus). Selja- ja luu alaselja, luude, liigeste, dislokatsioonide ja subluksatsioonide, luude luumurdude ja deformatsioonide põhjused, mis põhjustavad puude, on valusid.

Diabeedi tüsistused

Suhkruhaigus võib olla keeruline mitme organismi haiguste tekke tõttu:

  • diabeetiline angiopaatia - veresoonte läbilaskvuse suurenemine, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mis põhjustab südame isheemiatõve tekkimist, katkendlikku löövet, diabeetilist entsefalopaatiat;
  • diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja külmakahjustus, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetilist neuropaatiat tekib aastaid pärast diabeet, see on sagedasem insuliinist sõltumatu tüübi puhul;
  • diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävitamine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse kaotamine. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb end 10-15 aasta jooksul, II tüübi puhul varem tuvastatakse seda 80-95% patsientidest;
  • diabeetiline nefropaatia - kahjustatud neerufunktsiooniga neerude anum ja neerupuudulikkuse areng. Seda on täheldatud 40... 45% -l suhkurtõbe põdevatel patsientidel 15... 20 aasta jooksul alates haiguse tekkimisest;
  • diabeedi jalgade häired vereringes alajäsemetel, valu vasika lihastes, troofilised haavandid, luude ja jalgade liigeste hävitamine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, ägedalt esinevad haigused suhkurtõve korral.

Vere glükoosisisalduse järsu ja märkimisväärse suurenemise tagajärjel tekib hüperglükeemiline seisund ja kooma. Hüperglükeemia eelkäijad suurendavad üldist halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, Kussmauli mürarikk hingamine, oksendamine atsetooni lõhnaga suust, progresseeruv apaatia ja unisus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketooni kehade kogunemine) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetiline kooma ja patsiendi surm.

Suhkurtõve vastupidine kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb koos veresuhkru taseme järsu langusega, mis on sageli tingitud insuliini üleannustamisest. Hüpoglükeemia suurenemine on äkiline ja kiire. On nälg, nõrkus, jäsemete värisemine, piklik hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm, märg ja mõnikord krambid tekkivad.

Suhkurtõvega seotud komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkamisel ja vere glükoosisisalduse hoolikas jälgimine.

Diabeedi diagnoosimine

Suhkruhaiguse esinemist näitab kapillaarveres sisalduv tühja kõhu sisaldus üle 6,5 mmol / l. Puudub normaalne glükoos uriinis, kuna neerufilter viibib organismis. Kui veresuhkru tase tõuseb rohkem kui 8,8... 9,9 mmol / l (160... 180 mg%), neeru barjääri ebaõnnestub ja läbib glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määratakse spetsiaalsete testribadega. Minimaalne glükoosi sisaldus veres, mille puhul see hakkab määrama uriiniga, nimetatakse närvide läveks.

Kahtlustatava suhkruhaigete uurimine hõlmab järgmiste näitajate määramist:

  • tühja kõhuga glükoos kapillaarserveris (sõrmust);
  • glükoos ja ketoonikogused uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
  • glükosüülitud hemoglobiin - suhkurtõve korral oluliselt suurenenud;
  • C-peptiid ja insuliin veres - koos I tüüpi suhkurtõvega mõlemad näitajad oluliselt vähenenud, II tüüpi - peaaegu muutumatuks;
  • koormuskatse (glükoositaluvuse katse) läbiviimine: glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkrut, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide võtmisel võetakse arvesse negatiivset (kinnitamata diabeedi) testi tulemust: tühja kõhuga 6,6 mmol / l esimesel mõõtmisel ja> 11,1 mmol / l 2 tundi pärast glükoosisisalduse koormamist.

Diabeedi komplikatsioonide diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alajäsemete reovasorograafia, reoensfalograafia ja aju EEG.

Diabeedi ravi

Diabeedioloogi, enesekontrolli ja suhkurtõve ravimise soovituste rakendamine viiakse läbi kogu eluaja jooksul ning see võib märkimisväärselt aeglustada või vältida haiguse keerukaid variante. Mis tahes diabeedi ravi on suunatud vere glükoosisisalduse vähendamisele, igat liiki ainevahetuse normaliseerimisele ja tüsistuste ennetamisele.

Kõigi diabeedivormide ravi aluseks on dieediteraapia, võttes arvesse soo, vanust, kehamassi, patsiendi kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtted viiakse läbi, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral soovitatakse glükoosi kontrollimist ja parandamist insuliiniga hõlbustada samaaegselt süsivesikute tarbimist. IDDM-i I tüüpi korral on ketoatsidoosit stimuleeriv rasvasisaldusega toidud piiratud. Mis ei ole insuliinsõltumatu suhkurtõbi, on välistatud igasugused suhkrud ja kogu kalorite sisaldus toidus on vähenenud.

Toitumine peaks olema murdosa (vähemalt 4-5 korda päevas), kusjuures süsivesikute ühtlane jaotumine aitab kaasa stabiilsele glükoosi tasemele ja säilitab põhi ainevahetuse. Soovitatav on suhkruasendajate (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne) baasil valmistatud erilised diabeeditooted. Kerge haigusseisundi korral rakendatakse ainult ühe toiduga ravitud diabeetiliste häirete korrigeerimist.

Diabeediravimite ravi valik sõltub haiguse tüübist. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on insuliinravi II tüübi dieediga ja hüpoglükeemiliste ainetega (insuliin on ette nähtud tablettide võtmise suutmatuseta, ketoatsidoosi ja prekomotoosi tekkimine, tuberkuloos, krooniline püelonefriit, maksa- ja neerupuudulikkus).

Insuliini sisseviimine toimub glükoosi süstemaatilise kontrolli all veres ja uriinis. Insuliinid mehhanismi ja kestuse järgi on kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahepealne ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögist. Sageli on pikaajalise insuliini süsti ette nähtud koos vahepealsete ja lühitoimeliste ravimitega, mis võimaldavad teil saada diabeedi hüvitamist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsu languse, hüpoglükeemia ja kooma tekkimist. Ravimite ja insuliiniannuste valimine toimub, võttes arvesse patsiendi füüsilise aktiivsuse muutusi päeva jooksul, veresuhkru taseme stabiilsust, dieedi kalorilist tarbimist, fraktsionaalset toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida lokaalne areng (valu, punetus, turse süstekohal). ja üldine (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi olla keeruline lipodüstroofia - "tõrgete" tõttu rasvkoes insuliini manustamise kohas.

Lisaks dieedile on ette nähtud suhkru vähendavaid tablette mitteinsuliinisõltumatu suhkrutõve raviks. Vere suhkrusisaldust vähendava mehhanismi järgi eristatakse järgmisi glükoosi vähendavaid ravimeid:

  • sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte> 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  • biguaniidid (metformiin, buformiin jms) - vähendab soole glükoosisisaldust ja soodustab perifeersete kudede küllastumist. Biguaniidid võivad tõsta kusihappe sisaldust veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktaatsidoos üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksapuudulikkusega ja neerupuudulikkusega patsientidel, krooniliste infektsioonidega. Noored rasvunud patsientidel on sageli sageli beüuaniidid ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks.
  • meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustate suhkru taseme langust, stimuleerides kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad vereliblede taseme tõusu veres, blokeerides ensüüme, mis on seotud tärklise imendumisega. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  • Tiasolidiinioonid - vähendate maksas vabanenud suhkru sisaldust, suurendades rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkus.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas oma patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit kontrollida ning esmaabimeetmeid komaotiliste ja komaotiliste riikide arendamisel. Südamehaiguse kasulik raviefekt on ülekaaluline ja individuaalne mõõdukas harjutus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdeerumine ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid kehalist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, tuleb kõigepealt oodata ravimi vähenemist ravimite toimel. Suhkurtõve korral peaks kehalõpe jaotuma kõigile lihasrühmadele ühtlaselt.

Diabeedi prognoosimine ja ennetamine

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Korraldades õiget eluviisi, toitumist, ravi, võib patsient end juba mitu aastat tunda rahuldavaks. Nad raskendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad akuutsete ja krooniliselt arenevate komplikatsioonidega patsientide oodatavat eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine vähendab organismi vastupanuvõimet nakkuste tekkele ja erinevate ainete toksilise toime välistamist kõhunäärmele. II tüübi diabeedi ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise korrigeerimist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle korrektses ja süstemaatilises ravis.

Veel Artikleid Diabeedi

1. tüüpi diabeedi peetakse autoimmuunhaiguseks ja seda diagnoositakse umbes kümnest diabeediga inimesest ja see võib olla surmav. Kuid see ei tähenda, et kogu oma elu jooksul peab diabeetik närima lehtsalat ja ainult unistama magustoidudest ja pidulikest toitudest - 1.

Paljud inimesed küsivad: kas on võimalik süüa marmelaadiga diabeet?Traditsiooniline marmelaad, mis on valmistatud loodusliku suhkruga, on magusus, mis on kasulik tervele inimesele.

Vere glükoosisisaldus on diabeeti põdevate patsientide ravi ja diagnoosimise seire püsiv ühendus. Kuid uuringut suhkrutaset ei määrata mitte ainult neile, kes on juba teinud suurt diagnoosi, vaid ka eesmärgiga diagnoosida keha üldist seisundit erinevatel eluaegadel.