loader

Põhiline

Tüsistused

Diabeedi varajased ja hilised komplikatsioonid

Diabeet toob kaasa palju muutusi inimese elus, sealhulgas häiret kõigis elundisüsteemides. Paratamatult arenevad diabeedi tüsistused. Ja kui nad arenevad, sõltub see ravimeetodist ja sellest, kuidas täpselt ennetustööd viiakse läbi.

Millised on tüsistused

Diabeedi tagajärjed on jagatud varakult ja hiljaks. Varase või ägeda ravi ajal mõelge kiiresti vere glükoosisisalduse järsu vähenemise või tõusu tagajärjel tekkivatele komplikatsioonidele. Sellise ägeda seisundi peamine märk on kooma.

Diabeedihaiguse hilisemad tüsistused ilmnevad hüperglükeemia kahjulike mõjude tõttu veresoontes ja närvisüsteemis. Suhkurtõve või angiopaatia vaskulaarsed komplikatsioonid, sõltuvalt kahjustatud veresoonte kaliibrist, jagunevad makro-angiopaatiaks - suurte arterite kaotus ja mikroangiopaatia - väikesed arterid, kapillaarid.

Väikeste veresoonte kahjustus (mikroangiopaatia) mõjutab silmi ja neere. Diabeedi makroangiopathia puhul on probleeme südame, aju, perifeersete kudedega.

Suhkruhaiguse neuroloogilised komplikatsioonid või neuropaatia koos angiopaatiaga põhjustavad diabeedi jala sündroomi, mis hõlmab paljusid sümptomeid.

Ägedad tüsistused

Diabeedi kooma areneb vastusena veresuhkru äärmuslikule langusele. Need tingimused on inimeste elule ohtlikud. Mõned arvavad, et diabeetiline suhkrusisaldus võib tõusta ainult, kuid see ei ole nii. Sage kooma hüpoglükeemia taustal.

Hüpoglükeemiline kooma

Kui suhkru tase langeb nii palju, et ajulikud rakud ei vaja energiat, ilmnevad eelseisva kooma sümptomid. Selline seisund võib esineda normaalsete või kõrgenenud glükooside arvu taustal (näiteks 10 mmol / l), kui indeksist 30-25 mmol / l esineb "langus". Sellist hüpoglükeemiat nimetatakse valeks. Tõelist hüpoglükeemiat iseloomustab vere suhkrusisaldus alla 3,3 mmol / l.

Diabeedi mõlemat tüüpi hüpoglükeemia tekib järgmistel põhjustel:

  • ebapiisav insuliinravi või glükoosisisaldust vähendavad ravimid;
  • toitumise häire;
  • ilma piisava süsivesikute tarbimiseta;
  • tühja kõhuga;
  • alkoholitarbimine;
  • ravimid (aspiriin, sulfoonamiidid, liitiumpreparaadid, beetablokaatorid).

Hüpoglükeemilise seisundi sümptomeid iseloomustavad mitmed konkreetsed sümptomid, mis on toodud allpool.

  1. Praktid on kohalikud (pea, ülemine keha) või kogu keha. Selle sümptomi ilmnemise sagedus ulatub 80% -ni.
  2. Haigus on väga sageli (kuni 70% juhtudest), mida patsiendid on märganud. Samas tekib sisekõrguse tunne, jäsemete värinad, lõua värised.
  3. Tahhükardia (kiire südametegevus) nähtava põhjuseta.
  4. Tugev nälg.
  5. Hingede ümbruse tumedus.
  6. Iiveldus
  7. Hirm ja ärevus.

Need sümptomid on enne tserebraalisi ilminguid, mistõttu selle aja jooksul võetavad ravimeetmed võivad vältida kooma arengut. Nende märkide järel on aju sümptomid: peavalu, tähelepanu kaotus, desorientatsioon, unisus, teadvuse kaotamine ja kooma.

Koomaoht on ajukoe katkevus, samuti ohtlike olukordade tekkimisel, kui inimene kaotab teadvuse hüpoglükeemia ajal (juht on liikvel, ronimine kõrgusele ilma ohutusseadmeteta).

Hüperglükeemiline kooma

Kooma on glükoosi taseme märkimisväärse suurenemise tõttu jaotatud ketoatsidoosiks (ketoatsidoos), hüperosmolaarne, laktaatsidoos.

Ketoatsidoos on põhjustatud glükoosi ja ainevahetuse toodete - ketoonide, mis on mürgised keha, suurenemisele. Selle tingimuse põhjus on:

  • nakkus (gripp);
  • ravi puudumine või viga selles;
  • vigastused;
  • kirurgilised sekkumised;
  • toitumise häired;
  • ravimite ravi ja nii edasi.

Hüperosmolaarne kooma, mis on ka dehüdreeriv, areneb siis, kui verre suurenenud osmolaarsusega "meelitab" vedelikku organismis olevatest rakkudest, nii et need dehüdreeritakse. Kõik see juhtub insuliinipuuduse taustal. Selle tüüpi kooma arengu põhjused on paljudel juhtudel sarnased ketoatsidoosiga kaasnevate haiguste ja nendega, mis sisaldavad suhkruhaigusesse vedeliku kadu.

Koomale eelnenud tüüpilised sümptomid on järgmised:

  • suures koguses uriini eritumine (kuni 8 liitrit);
  • äärmine janu (joob kuni 8 liitrit vett päevas);
  • üldine nõrkus, väsimus, peavalu;
  • vere glükoosisisalduse muutmisel on tulemus suurem kui 16,5 mmol / l;
  • kuiv nahk ja limaskestad, turgor vähenenud;
  • järk-järgult (mitu päeva) ilmnevad teadvuse häired ja tekib koma.

Ülaltoodud sümptomid on tüüpilised ketoatsidoosile ja hüperosmolaarsele seisundile, kuid on erinevusi:

  • ketoatsidoosiga ilmneb Kussmaulile hingamine (haruldane, mürarikas, sügav);
  • ketoatsidoosiga kaasneb patsiendi "mädanenud õunte" lõhn;
  • ketoatsidoosiga esineb "äge kõht" rünnakuid;
  • hüperosmolarisus, hallutsinatsioonid, paralüüsid ja parees, esinevad tõenäolisemalt kõnehäired;
  • temperatuur tõuseb koos hüperosmolaarse kooma.

Laktotsidootiline kooma areneb iseseisvalt väga harva, tihti koos teiste diabeedi vormidega. See toimub hapnikuvarustuse vähenemise taustal südamepatoloogia, hingamispuudulikkuse, aneemia, verekaotuse, vigastuste ja infektsioonide kudedes. Ennetab piimhappe kooma kroonilise alkoholismi üle 65-aastase vanusega. Sümptomid on sarnased teistele kooma, kuid uriinist ja kõrge hüperglükeemia puuduvad ketoonid.

Hilinenud tüsistused

Vaskulaarse vööri katkestamise tagajärjel on häiritud erinevate kudede normaalne trofism. Kõigepealt mõjutavad sellised elundid nagu neerud, silmad, süda, aju.

Neer

Diabeetiline nefropaatia on neerude komplikatsioon, mis tekib neerude veresoonte võrgustiku mõjutamisel. Selle haiguse tagajärg on neerutalitluse puudumine, mis tekib 10-25 aastat pärast diabeedi algust.

Närisid mõjutavad järgmised tingimused:

  • halvasti kontrollitud suhkru tase;
  • lipiidide ainevahetus;
  • hüpertensioon;
  • suitsetamine;
  • diabeedi kogemus.

Kui neeru kapillaarid enam ei tööta, kogunevad räbu ja jäätmed, mürgitades keha. Aja jooksul kaotab neerude veresoonte sein terviklikkuse, mille tagajärjel hakkab uriin vabastama toitaineid.

Isik tunneb halba ja laboriandmed vastavad sellele seisundile. Ta märgib:

  • nõrkus ja väsimus;
  • kaalulangus;
  • isutus, iiveldus;
  • turse, mis järk-järgult "tõuseb";
  • nahk on hall, lõtv;
  • suu kaudu tuvastatakse ammoniaagi lõhn;
  • kõigi kehade süsteemide töö on häiritud.

Ennetus võib säästa neerusid komplikatsioonidest. On vaja hoida suhkru taset mitte rohkem kui 9 mmol / l, jälgida regulaarselt valgu eritumist uriinis, vererõhku, mitte häirida toitu.

Silmad

Diabeetiline retinopaatia on hüperglükeemia mõju silma veresoontele ja võrkkesta kahjustus. See on võrkkesta, mis vastutab visuaalsete piltide tajumise eest, sest sellel on nähtavuse organi retseptorid. Selle struktuuri funktsiooni rikkumine võib põhjustada täieliku pimeduse.

Retinopaatia areng võib kiirendada järgmisi tegureid:

  • hüpertensioon;
  • rasedus;
  • vananemine;
  • diabeedi kogemus;
  • suitsetamine;
  • kui neerud on juba kannatanud;
  • lipiidide ainevahetuse häire.

Kui ilmnevad esimesed silmakahjustused, on haigus juba liiga kaugele läinud. Patsient kaebab nägemisteravuse languse, lendude, vaateväljade, kahe nägemise ja nii edasi.

Sellisel juhul võib abi olla ainult profülaktika: vähemalt üks kord aastas silmaarsti vaatlus, suhkrusisalduse hoidmine alla 9 mmol / l, hüpertensiooni ravimine, ainevahetus ja rasketest koormustest eemaldamine.

Diabeetiline jalg

Suhkurtõve korral kannatavad jalad neuropaatiat ja angiopaatiat. Troforismi rikkumine viib õigeaegselt sümptomite tekkimiseni, mis on ühendatud "diabeetilise jalga sündroomi" mõistega. Isik hakkab oma jalgadega sellistest probleemidest kaebama:

  • raske kõndida;
  • jalgade valu suureneb puhkeolekus;
  • jalutuskäigul on nurjumine; ebaõnnestumine;
  • jalad on tuimaks või küpsetatud;
  • haavandid ilmuvad jalgadele;
  • jala murdumised ja selle deformatsioon;
  • laigud õlgadele.

Diabeetilistel suu ennetamisel on väga tähtis. Lisaks tavapärastele meetmetele (suhkru kontroll, arstliku vaatlusega), et vältida probleeme jalgadega, peab diabeetik hoolikalt jälgima nende seisundit. Sa ei saa tõusta, minna saunale, kandma jalatseid kanga külge, lõigata närisid ja paraneda ennast sissetungivate küünte, küüniste ja põletikuga, te ei saa kõndida paljajalu.

Diabeediga inimene, eriti selle patoloogiaga kogenud kogemus, peaks ostma spetsialiseeritud kingad, kandma ainult puuvillaseid või villaseid sokke ja konsulteerima arstiga, kui esineb jalgadega seotud probleeme. See ennetamine aitab pikendada aktiivset eluviisi. Täpsemat teavet diabeetilise jalga sündroomi kohta leiate artiklist "Kuidas vältida diabeetilise jalajärjestuse sündroomi arengut".

Süda ja aju

Süda on mõjutanud isheemilise haiguse liik, mis võib viia vastavate sümptomite müokardiinfarkti. Makro-angiopaatia tulemus muutub ka aju insuldiks.

Diabeedi korral on mitmeid probleeme, mida on sellel saidil üksikasjalikult uuritud.

Diabeedi hilinenud tüsistused

Loengu number 11. Diabeedi hiljutine komplikatsioon

Diabeetilised angiopaatiad on diabeedi hilised tüsistused. Diabeetiline angiopathia on üldine vaskulaarne kahjustus, mis levib nii väikeste veresoonte kui ka keskmise ja suure kaliibri vahel.

Väikeste veresoonte, näiteks arterioolide, venuleaaride ja kapillaaride lagunemisega tekib mikroangiopaatia. Keskmise ja suure kaliibriga laevade lagunemisega areneb makroangiopathia. Mikroangiopaatia põhjustab diabeetilise nefropaatia ja retinopaatia tekkimist. Kui makroangiopaatia mõjutab südame, aju ja alumiste jäsemete suurte veresoonte veresoonte vereringe. Diabeedi angiopaatia arengu peamine roll on hüperglükeemia. Ohtlikud tooted on glükosüülimine. Nende tegevus on keha valkude, eelkõige rakumembraani valkude struktuuri ja ainevahetuse muutmine. See viib viimase paksenemise ja suurenenud läbilaskvuseni. Samuti suurendavad glükosüülimisproduktid tsütokiinide produktsiooni, mis omakorda stimuleerib rakkude proliferatsiooni ja hüperplaasiat, suurendab trombotsüütide agregatsiooni tingitud tromboosi. Diabeetilise angiopaatia korral moodustub superoksiidi anioon. See aine inaktiveerib lämmastikoksiidi, mis põhjustab veresoonte endoteeli düsfunktsiooni. Need muutused põhjustavad endoteeli võime vähenemist, põhjustades vasodilatatsiooni, veresoonte läbilaskvuse suurenemist ja vere reoloogiliste omaduste halvenemist, mis põhjustab hemostaasi ja tromboosi arengut.

1. Diabeetilist nefropaatiat

Diabeetiline nefropaatia - spetsiifilised neerukahjustuste Diabeedi, millega kaasneb morfoloogilisi muutusi kapillaarides ja arterioolide glomeruli, mis soodustab nende ummistuse sklerootiliseks muutust, järkjärguline vähendamine lekke neerufunktsiooni ja arengu kroonilise neerupuudulikkuse.

Diabeedi nefropaatia esmased nähud tuvastatakse 5-10 aastat pärast diabeedi tekkimist. See tüsistus on I tüübi suhkurtõve peamine surmapõhjus.

Diabeedi nefropaatia arengus on mitmeid mehhanisme. Konstantse hüperglükeemia mõjul on arteriooliga kandev glomerulaator laienenud. Neerude veresoonte kahjustused põhjustavad basaalse membraani paksenemist, neerufusiooni kahjustust ja selle tulemusel vererõhu tõusu. Kuna esinevate arterioolide laienemine esineb ja väljaminev toon tõuseb, suureneb intragranulaarne rõhk, mis progresseerub primaarse uriini mahu suurenemise mõjul. Glomerulaarse rõhu suurenemine põhjustab muutusi veresoontes ja neeru parenüühimas. Neerufiltri läbilaskvus on halvenenud, mis ilmneb mikroalbuminuuria ja seejärel proteinuuriaga. Protsessi progresseerumine põhjustab glomeruloskleroosi, mis väljendub kroonilise neerupuudulikkuse korral.

Diabeetilist nefropaatiat iseloomustavad mitmed etapid: mikroalbuminuuria, proteinuuria, krooniline neerupuudulikkus. Mikroalbuminuuria ja proteinuuria staadiumi ei diagnoosida rutiinselt.

Mikroalbuminuuria staadiumi iseloomustab albumiini eritumise suurenemine urineeritud albumiini tasemelt 30 kuni 300 mg päevas. Uriini valgu üldist analüüsi ei leitud. Selles etapis iseloomulik kliiniline pilt ei arene. Mõnel juhul võib vererõhku veidi tõusta.

Proteinuuria staadiumi iseloomustab suurenenud kuseteede eritumine valgusisaldusega üle 300 mg päevas. Alguses tuvastatakse ainult uriinis albumiini, st proteinuuria on selektiivne. Haiguse progresseerumisega väheneb proteinuuria selektiivsus, mis väljendub jämesoole valkude - globuliinide eritumisel uriiniga. Kui proteinuuria on päevas üle 3,5 g, näitab see nefrootilise sündroomi arengut. See ilmneb kliiniliselt nägemiskahjustusega. Vererõhu tõus suureneb 65-80% patsientidest ja süstoolne ja diastoolne rõhk suureneb. Diabeedi nefropaatia arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab stabiilsus ja antihüpertensiivsete ravimite suhtes tundlikkuse puudumine. Nefrootiline sündroom põhjustab düsproteemia tekke ja progresseerumist - hüpoproteineemiatesse.

Alates hetkest, mil loodud püsivate proteinuuria, langus glomerulaarfiltratsiooni on väiksem kui 80 ml / min, vähenedes kontsentratsiooni võime neerud, mis viib gipoizostenurii ja seejärel tõsta kreatiniin ja uurea sisaldus veres. See on kroonilise neerupuudulikkuse staadium. Selles etapis lisatakse proteinuuria juurde kõik kroonilise neerupuudulikkusega seotud sümptomid. Selles etapis on progresseeruv kursus, mille tempo võib olla erinev.

Kroonilise neerupuudulikkuse faasi iseloomustab kehasiseste insuliinivajaduste vähenemine. Selle asjaolu põhjuseks on insuliiniasi aktiivsuse vähenemine ja hüpoproteineemia tagajärjel plasmavalkudega seonduva insuliini vähenemine. Kliiniliselt ilmneb käesolevas etapis hüpoglükeemiliste seisundite suurenenud kalduvus. Nende ennetamiseks on vaja vähendada süstitava insuliini annust ja samal ajal suurendada süsivesikute sisaldust toidus. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise kõige võimsamaks teguriks on arteriaalne hüpertensioon. Enamikul juhtudel esinevad käesoleval etapil mitmesugused kuseteede põletikulised protsessid, näiteks püelonefriit tõusev ja teised.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid

Diabeetilise nefropaatia esimesed kaks etappi diagnoositakse kahe või enama uriinianalüüsiga avastatud mikroalbuminuuria puhul, kus albumiuria on 30... 300 mg päevas. Need arvud iseloomustavad mikroalbuminuuria staadiumi. Proteinuuria staadium diagnoositakse, kui albumiini kogus on üle 300 mg päevas. Diabeedi nefropaatia korral esineb glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine, mis määratakse kindlaks Rebergi testi abil.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on üle 140 ml minutis. Kroonilise neerupuudulikkuse faasi iseloomustab massiline proteinuuria, mis ületab 3,5 g päevas, hüpoalbuminaemia ja hüperkolesteroleemia.

Positiivse toime saavutamiseks on vajalik diabeedi nefropaatia esimese etapi ravi alustada. Selles etapis on ravi eesmärgiks normaliseerida vererõhku. Valitud ravimid on AKE inhibiitorid.

Selle rühma ettevalmistused normaliseerivad vererõhumõõdikute näitajaid, samuti vähendavad glomerulaarse basaalse membraanide intraglomerulaarset rõhku ja läbitavust. Kasutatavad ravimid on enalapriil, perindopriil, lisinopriil jne. Monoteraapiat antakse tavaliselt. Normaalse vererõhu korral on ette nähtud ka selle rühma ravimid, kuid väikeses annuses. Esimesel etapil manustatakse glomerulaarsete kahjustatud basaalmembraanide taastamiseks glükosaminoglükaanide rühma kuuluvat sulodeoksiidi.

Proteinuuria faasis peaks ravi hõlmama insuliini manustamist II tüüpi suhkurtõvega patsientidele ja arteriaalse hüpertensiooniga dieedi vähendatud koguse soola määramist. Arteriaalse hüpertensiooni ravi koos ravimitega viiakse läbi ka AKE inhibiitoritega. Tavaliselt antakse monoteraapiat nende ravimitega. Saadaolev vererõhk on 130/85 mm Hg. st. ACE inhibiitoritega monoteraapiatõrje korral viiakse läbi täiendavat ravi kaltsiumikanali blokaatoritega, nagu verapamiil või diltiaseem.

Lisaks saate määrata: -Blockers (atenolool), diureetikumid (furosemiid), angiotensiini retseptori antagonistid (losartaan).

Kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise ravi määrab tema staadium. Seal on konservatiivne ja terminali staadium. Konservatiivset staadiumi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiirus 30-60 ml / min. Peamine asi selles etapis on dieting. Arteriaalse hüpertensiooni puhul on soola kogus piiratud 3 g päevas, süsivesikute kogust tuleb suurendada, et katta energiakulusid. Selles etapis olevatel ravimitel on insuliin, AKE inhibiitorid, kohustuslik. Lipiidide ainevahetuse häirete korrigeerimiseks kasutatakse simvastatiini, kaltsiumfosfori ainevahetuse häired - kaltsiumkarbonaat või atsetaat, happe baasolek, nimelt atsidoos - naatriumvesinikkarbonaat. Vajadusel ravimite kasutamine aneemia raviks, samuti sorbendid. Lõpp-etapi kroonilise neerupuudulikkuse puhul, mida iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine alla 15 ml / min, toimub ravi spetsiaalsetes nefroloogilistes haiglates. Ravi meetodid on krooniline hemodialüüsi või peritoneaaldialüüs. Kui on vajadus ja võimalus, viiakse läbi neeru siirdamine.

2. Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia - kahjustada kapillaarid, arterioolide veenuleid võrkkesta, mis avaldub arengu mikroaneürismid, hemorrhages, juuresolekul eksudatiivsete muutusi. Nagu ka äsja moodustunud laevade levik. Diabeedi retinopaatia on kolm etappi: mitteproliferatiivne, preproliferatiivne, proliferatiivne.

Suhkurtõve korral täheldatakse veresoonte kitsendamist, millega kaasneb hüpoperfusiooni areng. Esinevad degeneratiivsed muutused anumas koos mikroanurüsmide moodustumisega. Hüpoksia progresseerumisega täheldatakse vaskulaarset proliferatsiooni, mille tagajärjel tekib võrkkesta rasvunud degeneratsioon ja kaltsiumisoolade sadestumine. Lipiidide sadestumine võrkkestas viib tihedate eksudaatide moodustumiseni. Proliferatiivsete anumate ilmnemisega kaasneb šuntide moodustumine, mille toimimine põhjustab võrkkesta laienemist, mis raskendab selle hüpoperfusiooni. Niinimetatud varastamise nähtus areneb. See viib võrkkesta isheemiat, mis põhjustab infiltreerumisi ja armisid. Täiustatud protsessiga võib tekkida võrkkesta eraldumine. Aneurüümsed rebendid, hemorraagilised südamerabandus ja massiivne vaskulaarne invasioon viivad klaaskeha hemorraagia. Kui iirise veresoonte proliferatsioon areneb, põhjustab see sekundaarset glaukoomi.

Kliiniline pilt sõltub diabeetilise retinopaatia staadiumist. Mitteproliferatiivset staadiumi iseloomustab mikroanurüsmide ilmnemine võrkkestas, petehiaalsed hemorraagid ja tahke eksudatiivsed fookused. Sõrmevaht on turse. Võrkkesta hemorraagid paiknevad põhjaosa keskosas või piki suuri veenuseid ja neid esindavad väikesed punktid, lööve või tumedad ümmargused laigud. Exudaadid paiknevad tavaliselt põhjaosa keskosas ja neil on kollane või valge värv.

Preproliferatiivset staadiumi iseloomustab silmatorkavate võnkumiste ilmumine võrkkesta veresoonte kaliibris, nende kahekordistumine, vibreeritus ja looping. Seal on palju eksudaate, nii kõva kui ka pehme. Tüüpiline on võrkkestas suur hulk hemorraagiaid, samas kui mõned selle osad kaotavad oma verevarustuse väikeste veresoonte tromboosi tõttu. Proliferatiivset staadiumi iseloomustavad võrkkestas uued veresooned, mis on õhukesed ja habras. See viib võrkkesta korduvate hemorraagiate sagedase esinemise. Selle etapi progresseerumisel moodustuvad klaaskeha moodustavate anumate idanemine.

Need muutused põhjustavad hemoftalmist ja vitreoretinaalsete nööride moodustumist, mis põhjustab võrkkesta eraldumist ja pimeduse arengut. Umbes iiris esinevad uued ained on sageli sekundaarse glaukoomi põhjus.

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimise kinnitamiseks on vaja läbi viia mitmeid uuringuid, nii objektiivseid kui ka instrumentaalseid. Uurimismeetodid hõlmavad silma välist kontrolli, nägemisteravuse määramist ja nägemisvälju, uuringuid, mille käigus kasutatakse silma siserõhu taseme kindlaksmääramiseks sarvkesta, varre ja esiosa nurga alaosa. Klaaskeha ja läätse hägustumise korral viiakse läbi silma ultraheli. Vajadusel viiakse läbi fluorestseiini angiograafia ja põhjapoolsed fotod.

Selle tüsistuse ravis peamine põhimõte on saavutada diabeedi metaboolsete protsesside kompenseerimine. Pimeduse vältimiseks tehakse võrkkesta laser fotokoagulatsiooni. Seda meetodit saab kasutada diabeetilise retinopaatia igal etapil, kuid kõige varasematel etappidel on saavutatud suurim mõju. Selle tehnika eesmärk on äsja moodustunud võrkkesta veresoonte toimimise peatamine. Kui diabeetiline retinopaatia on juba jõudnud proliferatiivsele staadiumile, võib kasutada transkonjunktiivse krüokogeense meetodit. Kui diabeetiline retinopaatia on hemoftalmust komplitseerunud, on igal etapil võimalik vitrektoomia - klaaskeha ja vitreoretinaalsete nööride eemaldamine.

3. Diabeetilist neuropaatiat

Diabeetilist neuropaatiat põhjustab diabeedi kahjustus tsentraalsele ja perifeersele närvisüsteemile.

Järgmine klassifikatsioon (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Sensomotoorne neuropaatia:

2) fokaalne (mononeuropaatia) või polüfokaalne (kraniaalne, proksimaalne motoorne, jäsemete ja keha mononeuropaatia).

2. Autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia:

1) kardiovaskulaarne (ortostaatiline hüpotensioon, südame denastaadi sündroom);

2) seedetraktist (mao aotoon), sapiteede düskineesia, diabeetiline enteropaatia);

3) urogenitaalne (põie funktsioonihäirega, seksuaalfunktsiooni kahjustusega);

4) patsiendi võimet tunnustada hüpoglükeemiat;

5) õpilase düsfunktsioon;

6) higi näärmete düsfunktsioon (distaalne anhüdroos, hüperhidroos söömise ajal).

Selle tüsistuse patogeneesi võtmeelemendiks on krooniline hüperglükeemia. Diabeedi neuropaatia arengus on kolm teooriat.

Polüolumina inositooli teooria. Tema sõnul tekitab närvist tingitud hüperglükeemia tulemusena märkimisväärne glükoosisisalduse suurenemine. Kuna liigne glükoos metaboliseerub täielikult, aitab see kaasa sorbitooli moodustumisele. See aine on osmootselt aktiivne. Selle tulemusena, suurendades sorbitooli kontsentratsiooni närvi sees, väheneb naatriumkaaliumi ATP-aktiivsuse aktiivsus. See asjaolu põhjustab aksonite ja teiste järkjärgulise neuroni muude struktuuride turset.

Endoneuraalse mikroangiopaatia teooria. See seisneb selles, et närvide veresoonte mikroangiopaatia tagajärjel tekib aksonite hüpoksia, mis omakorda põhjustab ainevahetushäireid ja mikrokromosoomide esinemist.

Diabeedi neuropaatia manifestatsioon sõltub selle liigist liigitamise järgi.

Sensoorse neuropaatia puhul on esialgu märgitud vibratsioonitundlikkuse rikkumine. Selle rikkumise avastamine toimub astmelise häälestuse abil, mis on paigaldatud esimese tarsaali luu pea külge. Diagnoos põhineb häälekahvi patsiendi vibratsiooni tundel. Diabeedi tüsistuse distaalse vormi kõige sagedasem sümptom seisneb alajäsemete tuimuses ja paresteesias. Sageli kaebused on külmetus jalgades, mis on palpimise ajal soe. Sensorimootori neuropaatiat iseloomustab rahutute jalgade sündroomi ilmnemine. See sündroom on ülitundlikkus koos öiste paresteesiate ilmaga. Seljavalu ilmub sageli öösel.

Patoloogia edasiminekena ilmnevad need aistingud kätes, samuti rindkere ja kõht. Pikaajalise haigusjuhtumi korral esineb väikeste valulike närvikiudude surm, mis avaldub seljavalu spontaanse katkestamise tagajärjel. Sensomootoriga neuropaatiale võib kaasneda hüpoesteesia, mille manifestatsioon on "sukkide ja kindad" tüüpi sensatsioonikaotus. Propriotseptiivse tundlikkuse rikkumise korral on täheldatud sensoorse ataksia arengut, mis seisneb liikumisraskustes ja liikumise koordineerimise nõrkuses. Kuna valutundlikkus on rikutud, ei juhtu patsiendid tihti jalgade väikest kahjustamist, mis hiljem kergesti nakatuvad. Mononeuropaatia puhul on enamikul juhtudel mõjustatud näo, röövitavaid ja istmikunärvi.

Kardiovaskulaarne vorm. Autonoomses neuropaatias on esimesena mõjutatud vagusnärv, mis suurendab sümpaatilist toimet südamele. Need muutused selgitavad puhkava tahhükardia arengut. Protsessi progressioon viib sümpaatilise närvisüsteemi katkestamiseni, mis väljendub tahhükardia väheses vähenemises. Kõik need muutused südamelihase inervatsioonis viivad selle füüsilise koormusega kohanemise rikkumiseni.

Diabeedi neuropaatia seedetrakti vorm areneb seedetrakti funktsiooni kolinergilise reguleerimise puudulikkuse tõttu. Kliiniliselt ilmneb see vorm söögitoru atooniast, täheldatavast refluksosofagiidist ja mao paresisest, kus võib olla nii aeglustumine kui ka tühjenemise kiirenemine. Intestinaalse motoorika häirete tõttu on täheldatud kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumist. Lisaks on pankrease eksokriinse funktsiooni rikkumine. Sageli areneb süljeeritus, samuti sapiteede düskineesia, mis suurendab kivide moodustumise kalduvust.

Urogenitaalne vorm on patoloogilise protsessi levimise tagajärg sakraalsele põlvkonnale. Samal ajal on urogenitaalse trakti funktsiooni reguleerimine häiritud. Kliiniliselt võib seda diabeetilise neuropaatia vormi avalduda põie kuseteede atoonias, uriini refluks või stagnatsioon, suurenenud kalduvus kuseteede infektsioonidele. 50% -l meestest esineb erektsioonihäired, tagasihaaretu ejakulatsioon ja munandite valulik anesteesia. Naistel võib olla vaginaalse niisutava toime rikkumine.

Hüpoglükeemia äratundmise võime. Hüpoglükeemia põhjustab tavaliselt glükagooni vabanemise vereringesse. Selle esmane vabanemine toimub pankrease saarerakkude parasümpaatilise stimulatsiooni tagajärjel. Seejärel vabaneb glükagoon humoraalse reguleerimise mehhanismide kaudu. Diabeetilise neuropaatia kujunemisel vabaneb glükagoon esimese mehhanismi tõttu. Samuti on kaotatud sümptomid, mis on hüpoglükeemia esinejad. Kõik need häired põhjustavad asjaolu, et patsient kaotab võime tuvastada lähenevat hüpoglükeemiat.

Diabeetilisele neuropaatiale on kaasas nõrkade õpilaste funktsioon, mis ilmneb Argyll-Robertsoni sündroomi või pimedas nägemise kohas.

Higi näärmete halvenenud funktsioon areneb troofilise nahavärvi inervatsiooni rikkumise tagajärjel. Kuna higi näärmed langevad, muutub nahk kuivaks - tekib anhüdroos.

Selle tüsistuse ravi toimub kolmes etapis. Esimene etapp on diabeedi metaboolsete protsesside kompenseerimine. Sel eesmärgil kasutatakse intensiivset insuliinravi. Ravi teine ​​etapp on kahjustatud närvikiudude taaselustamise stimuleerimine. Sel eesmärgil kasutatakse lipoiinhappe preparaate ja rühma B vitamiine.

Lipoiinhappepreparaatide mõjul taastatakse närvisüsteemides sisalduv energiabilanss ja nende edasine kahjustus välditakse. Esialgu manustatakse ravimit intravenoosselt annuses 300-600 mg päevas. Sellise ravi kestus on 2-4 nädalat. Selle aja möödudes kasutage ravimit tableti kujul annuses 600 mg päevas 3-6 kuu jooksul. Kolmas etapp on sümptomaatiline ravi, mis sõltub diabeetilise neuropaatia vormist.

4. Diabeetiline jalgade sündroom

Diabeetiline jalgade sündroom on diabeedi suu patoloogiline seisund, mis esineb perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste taustal ning mis avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, luu- ja liigeskahjustuste ning pankrease-nekrootiliste protsesside käigus.

Diabeedijärgse suu sündroomi on kolm tüüpi: neuropaatiline, isheemiline ja segatüüpi (neuroskeemiline). 60-70% diabeedi suu sündroomi juhtudest on neuropaatilised.

Neuropaatiline vorm. Algselt mõjutab diabeetiline neuropaatia areng distaalset närvi ja mõjutab pikimaid närve. Selle närvide moodustavate taimsete kiudude katkejõu tulemusena on troofiliste impulsside puudus lihastes, kõõlustes, sidudes, luudes ja nahas, mis toob kaasa nende alatoitumise. Hüpotroofia tagajärg on mõjutatud jalga deformatsioon. Sellisel juhul levib jala koormus ümber, millele lisandub mõnedes piirkondades selle liigne suurenemine. Sellised piirkonnad võivad olla metatarsaalsete luude peadeks, mis avaldub naha paksenemisel ja hüperkeratooside moodustumisel neis piirkondades. Tulenevalt asjaolust, et need jalad on pideva surve all, põevad need piirkonnad pehmete kudede põletikulise autolüüsi. Kõik need mehhanismid põhjustavad lõpuks haavandi tekkimist. Kuna higi näärmete düsfunktsioon on, muutub nahk kuivaks ja kipub hõlpsalt tungima. Valu poolt indutseeritud tundlikkuse rikkumise tagajärjel patsient ei pruugi seda märkida. Tulevikus tekib kahjustatud piirkondade nakatumine, mis põhjustab haavandite esilekutsumist. Nende moodustumist soodustab immuunpuudulikkus, mis tuleneb diabeedi molekuli dekompensatsioonist. Patogeensed mikroorganismid, mis enamasti nakatavad väikesed haavad, on stafülokokid, streptokokid ja soolestiku rühma bakterid. Suhkruhaiguse neuropaatilise vormi arenguga kaasneb alajäsemete vaskulaarse tooni ja arteriovenoossete šuntide avamine. See tekib tasakaalustamatuse tõttu adrenergiliste ja kolinergiliste veresoonte inervatsiooni vahel. Jalapanuste laienemise tulemusena areneb turse ja temperatuuri tõus.

Šuntide avamise tõttu areneb kudede happerfusioon ja röövimise nähtus. Jalamäära mõju all võib arteriaalsete veresoonte kokkusurumise ja distaalse jalgade isheemia suurenemine (sinise sõrme sümptom) suureneda.

Kliinikumat iseloomustab kolme tüüpi kahjustused. Nende hulka kuuluvad neuropaatiline haavand, osteoartropaatia ja neuropaatiline ödeem. Kõige sagedamini esinevad haavandid talla piirkonnas, samuti jalgade varvaste vahel. Neuropaatiline osteoartropaatia areneb osteoporoosi, osteolüüsi ja hüperosoomina, st jalgade luu- ja liigeseapanuste düstroofiliste protsesside mõjul. Neuropaatia võib põhjustada spontaanseid luumurdusid. Mõnel juhul on need luumurrud valututeks. Sellisel juhul on suu palpatsioon tähistatud selle turse ja punetus. Osteo-ligeerimisseadme hävitamine võib võtta suhteliselt pikka aega. Tavaliselt kaasneb sellega raske luustiku deformeerumine, mida nimetatakse Charcot'i liigiks. Neuropaatiline ödeem areneb tänu halvema toonuse reguleerimisele jalgade väikelaevutel ja šuntide avamisel.

Ravi hõlmab mitut tegevust: suhkurtõve, antibiootikumide ravi, haavade ravi, jalgade puhastamine ja mahalaadimine, hüperkeratoosipiirkonna eemaldamine ja spetsiaalselt valitud jalatsite kandmine.

Suhkurtõve metaboolsete protsesside kompenseerimine saavutatakse insuliini suurte annuste abil. Selline ravi II tüüpi diabeedi korral on ajutine.

Bakteriaalsete preparaatide abil ravitakse vastavalt üldpõhimõttele. Enamikul juhtudel on suufektid nakatunud grampositiivsete ja gramnegatiivsete kookide, E. coli, klostridia ja anaeroobsete mikroorganismidega. Reeglina on ette nähtud laia toimespektriga antibiootikum või mitme ravimiga kombinatsioon. See on tingitud sellest, et tavaliselt on patogeenset floraat segatud.

Seda tüüpi ravi kestus võib olla kuni mitu kuud, mis määratakse kindlaks patoloogilise protsessi sügavuse ja levimuse järgi. Kui antibakteriaalne ravi viiakse läbi pikka aega, on vaja uuesti läbi viia mikrobioloogiline uuring, mille eesmärk on tuvastada saadud ravimeid, mis on resistentsed selle ravimi suhtes. Kui teie mahalaadimiseks on vajalik neuropaatiline või segatud diabeetiline jalg, kuni ta taastub.

Kui seda tehnikat järgitakse, võivad haavandid paraneda mõne nädala jooksul. Kui patsientidel on luumurrud või Charcot'i liigesed, siis tuleb jäsemete mahalaadimine läbi viia, kuni luud on täielikult ühendatud.

Nende meetodite kõrval on hädavajalik haava kohalik ravi, mis hõlmab haavandi servade ravimist, nekrootilise koe eemaldamist tervena, samuti haavapalli asepsise tagamist. Dioksidiini 0,25 - 0,5% või 1% lahust kasutatakse laialdaselt. Võite kasutada ka kloorheksidiini lahust. Kui haava pinnal on fibriinist koosnev plaat, kasutatakse proteolüütikume.

Diabeedi suu sündroomi isheemiline vorm areneb siis, kui jäsemetel on peamine verevool kahjustunud, mis tekib arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkimisel.

Mõjutatud jalga nahk võtab kahvatu või tsüanootilise tooni. Harvematel juhtudel muutub pindade kapillaaride laienemise tulemusena roosakas-punane toon. Nende anumate laiendamine toimub isheemia ajal.

Diabeedi jala isheemilisel kujul muutub nahk puhtale küljele. Haavandid moodustuvad jalgade varvaste otsikutest ja kanna serva pinnalt. Kui jalgade arterit palpeeritakse, aga ka põlve ja reieluuarterites, muutub pulss nõrgemaks või puudub üldse, nagu on märgitud laeva stenoosil, mis ületab 90% selle valendikust. Suurete arterite auskkulatsiooniga määratakse mõnel juhul süstoolne murru. Paljudel juhtudel iseloomustab seda suhkruhaiguse vormi valusate sümptomite ilmnemine.

Arteriaalse verevoolu seisundi määramiseks alajäsemete veresoontes kasutatakse instrumenteeritud uurimismeetodeid. Dopplerograafia meetodit kasutatakse palkade õlgade mõõtmiseks. Seda indikaatorit mõõdetakse jala ja ajuarteri süstoolse rõhuga arterite suhte järgi.

Tavaliselt on see suhtarv 1,0 või rohkem. Alumiste jäsemete arterite aterosklerootiliste kahjustuste korral täheldatakse selle indikaatori vähenemist 0,8-ni. Kui indikaator on 0,5 või vähem, siis näitab see suurt tõenäosust nekroosi tekkeks.

Lisaks dopplerograafiale, kui on vajadus, viiakse läbi alajäsemete veresoonte angiograafia, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia ja nende laevade ultraheli skaneerimine.

Nagu neuropaatilise vormi korral, on vaja diabeedi kompenseerimist. Diabeedi jalga selle alaosa kahjustus võib olla erineva raskusastmega.

Protsessi raskusaste määratakse tavaliselt kolme teguri järgi, sealhulgas arteriaalse stenoosi raskusaste, jäseme tagavara verevoolu tase ja vere hüübimissüsteemi seisund.

Tavaline ravimeetod, mida eelistatakse diabeedi jala isheemilises vormis, on revaskularisatsioon. Selliste operatsioonide hulka kuuluvad: möödaviigu anastomooside moodustumine ja trombandarterektoomia.

Võite kasutada ka minimaalselt invasiivseid operatsioone, kaasa arvatud laser angioplastika, perkutaanne transluminaalne angioplastika ja lokaalne fibrinolüüsi kombinatsioon perkutaanse transluminaalse angioplastika ja aspiratsiooni trombektomiaga. Juhul, kui puuduvad nekrootilised ja haavandilised kahjustused, on soovitav jalutuskäik, mis kestab 1-2 tundi päevas, mis aitab kaasa jäseme tagavara verevoolule (ergoteraapia). Tromboosi ennetamiseks on soovitatav kasutada aspiriini annuses 100 mg päevas ja antikoagulante. Kui verehüübed on juba olemas, kasutatakse fibrinolüütikume. Juhul, kui diabeetilise suu ühelgi variandil esinev pankrease-nekrootiline protsess on üsna ulatuslik, kõrvaldatakse alajäseme amputatsiooni teostamine.

Suhkruhaiguse diagnoosimise ennetamise peamine meetod on suhkurtõve piisav ravi ja metaboolsete protsesside hüvitamine optimaalsel tasemel. Iga arsti visiit on vajalik patsiendi alajäsemete uurimine.

Sellised eksamid tuleks läbi viia vähemalt üks kord kuue kuu jooksul. Samuti on oluline korraldada suhkurtõvega patsientide väljaõpe, mis sisaldab jalajälgimise reegleid. On vaja hoida jalgade puhtust ja kuivust, hoida sooja suu vanni, kasutada kreeme, et vältida naha pragusid.

Suhkruhaiguse komplikatsioonid: ravi, ennetamine. Hilinenud tüsistused

Suhkurtõbi on patoloogia, mille põhiolemus on kõigi ainevahetusprotsesside, eriti süsivesikute ainevahetuse ebaõnnestumine. See haigus esineb krooniliselt ja ei ole veel täielikult ravitud, kuid seda patoloogilist seisundit on võimalik kontrollida keha. See haigus mõjutab kogu patsiendi elu: ta peab pidevalt jälgima oma dieeti, kehalist aktiivsust ja hügieeni. Mis tahes külma, banaalse soolehaiguse või stressi esinemine nõuab viivitamatut konsulteerimist endokrinoloogiga ja ravi korrigeerimist. Lisaks on vajalik pidevalt jälgida veresuhkru taset (normaalne 4,6-6,6 mmol / l) ja glükosüülitud hemoglobiini (alla 8%).

Selline elurütm ja vali suhtumine oma kehasse ei sobi kõigile, nii et paljud diabeetikud usuvad, et on palju olulisem "tunda end normaalse inimesega", piirates endalt vaid veidi, mitte nõrgendades patoloogiat. Kuid vastupidiselt selle "arvamuse" tahan teile meelde tuletada, et kardinal läbivaatamist elukommete, regulaarne insuliinisüsti ja "maitsetu" toitumine - palju parem tulemus kui kohalolek mitte-haavandite, neerupuudulikkus või nägemise kaotus, mis ühel või teisel viisil, sunnitud patsiendi järgige režiimi ja toitumisreegleid, kasutage vajalikke ravimeid, kuid selle lähenemisega ravile on patsiendi tervislik seisund palju halvem.

Glükeeritud hemoglobiini ja glükoosi toetamine õigel tasemel tähendab seda, et diabeet on tõlgitud haiguste kategooriasse, mille puhul kehtib kokkuvõte "erilise eluviisiga". Isegi pärast 15 aastat ei kahjusta sellist diabeedi mitmesugused siseorganite, neerude, närvisüsteemi ja naha kahjustused, samas kui inimesel jääb võimalus kõndida, näha hästi, mõelda mõistlikult ja mitte arvestada iga organismi sekreteeritud uriini milliliitrit.

Tüsistuste ilmnemise mehhanism

Diabeedis jääb veres osa glükoosist, mis peab tungima rasvade ja lihaskudede rakkudesse, mis moodustavad 2/3 kogu organis asuvatest rakkudest. Mugav pidevalt kõrgenenud glükoosi ilma kiired muutused, millel on võime luua tingimused hüperosmolaarsust (kui vedeliku lahkub kudede ja on ühendatud veres, seega ületulvavat laevad), toob kaasa hävingu ja kahjustused veresoonte seinte ja elundid on varustatud selliste "lahjenda" verd. Sellel kursusel arenevad hilised tagajärjed. Kui insuliini järsult puudub, tekib ägedate komplikatsioonide tekkimine. Sellised komplikatsioonid vajavad erakorralist ravi, ilma milleta on surmaoht.

I tüüpi diabeedi arenguga ei toodeta keha piisavalt insuliini. Kui tekitatud hormooni puudus ei ole süstimisega tasakaalus, hakkavad tüsistused kiiresti arenema ja oluliselt vähendama inimese eluiga.

2. tüüpi diabeet erineb esimesest, sest tema enda insuliini toodab keha, kuid rakud ei suuda sellele adekvaatselt reageerida. Sellistel juhtudel toimub ravi tableti abil, mis mõjutavad kudede rakke nagu insuliini suunates, selle tulemusena normaliseerub ainevahetus nii kaua, kui ravim on efektiivne.

Teist tüüpi diabeedihaigusega ägedad komplikatsioonid tekivad palju harvem. Kõige sagedamini juhtub, et inimene õpib selle salakavalu haiguse esinemisest mitte tuntud sümptomitest - janu või sagedased öösel tualettruumide külastamisel (liigse vee tarbimise tõttu), kuid kui hilised komplikatsioonid hakkavad arenema.

Teise tüübi diabeet on samuti erinev sellest, et keha ei ole vastuvõtlik ainult oma sekretsiooni insuliinile, samal ajal kui hormooni süstimine toob kaasa ainevahetuse normaliseerimise. Seetõttu on väärt meeles pidada, et kui glükoosi vähendavaid ravimeid ja erilist dieeti ei suudeta säilitada suhkru taset 7 mmol / l juures, siis on parem koguda insuliini nõutav insuliini doos, mis on süstida arstiga ja seda pidevalt lüüa, kui oluliselt vähendada oma eluiga ja kvaliteet läbi banaalse vastumeelsuse. Loomulikult saab sellist ravi määrata ainult pädev endokrinoloog, kes on esialgu veendunud, et toit ei ole soovitud tulemust, ja seda ei ignoreerita lihtsalt.

Ägedad tüsistused

See termin kirjeldab tingimusi, mis arenevad vere glükoosisisalduse järsu vähenemise või suurenemise tõttu. Surma vältimiseks tuleks sellised tingimused viivitamatult kõrvaldada. Tinglikult ägedad tüsistused jagunevad:

hüpoglükeemiline kooma - veresuhkru taseme alandamine.

Hüpoglükeemia

See on kõige ohtlikum seisund, mis nõuab viivitamatut kõrvaldamist, kuna glükoosi pikaajalisel puudumisel piisavas koguses ajurakud hakkavad surema, põhjustades ajukude nekroosi.

Selle ägeda komplikatsiooni areng esineb sagedamini järgmistel põhjustel:

diabeediga inimesele alkoholi sisaldava joogi tarbimine;

patsiendi kokkupuude raske füüsilise koormusega, sealhulgas sünnitusega;

kui inimene on unustanud või ei tahtnud süüa pärast insuliini manustamist või pärast sööki, on tekkinud oksendamine;

insuliini üleannustamine (näiteks kui insuliini annus arvutati 100-punktilise skaalal ja sissejuhatus viidi läbi süstlaga, mille märgistus oli vastavalt 40 ühikut, siis oli annus 2,5 korda suurem kui vaja) või suhkrut sisaldavate tablettidega;

insuliini annusest ei korrigeerita omastamise täiendava ravimiga, mis võivad alandada glükoositase: tetratsükliini ja fluorokinoloonide antibiootikumid ( "Ofloksatsiin", "levofloksatsiinile") seeria, vitamiin B2, salitsüülhape, liitiumi, kaltsiumi preparaadid, beetablokaatoreid ( "Korvitol", "Metoprolool", "Anapriliin").

Enamikul juhtudel hüpoglükeemia ajal tekib esimese trimestri kohe pärast sünnitust korral neerupuudulikkus neeruhaigused, juhul kombinatsiooni diabeedi ja neerupealiste puudulikkus hüpotüreoidses seisundis, akuutse või kroonilise hepatoosi hepatiit. Inimesed, kes põevad esimese tüübi diabeedihaiget, peavad mõistlikult mõistma hüpoglükeemia sümptomeid, et kiiresti kiiresti seeditavaid ja lihtsaid süsivesikuid (mee, suhkur, kommid) annetada kiiresti. Vastasel juhul, teadmata, teadvuse häired arenevad dramaatiliselt kuni kooma sattumiseni, millest inimest tuleks ära võtta hiljemalt 20 minutit enne ajukoorte surma, kuna see on väga tundlik glükoosi puudumise suhtes, nagu üks peamisi energeetilisi aineid.

See tingimus on väga ohtlik, nii et kõik tervishoiutöötajad õppes omandavad sellist teavet. Kui inimesel leitakse, et ta on teadvuseta, ilma glükomeetrita või tunnistajateta, kes võiksid selgitada kooma sattunud inimese, haiguste esinemise jne põhjuseid, tuleb kõigepealt sisestada kontsentreeritud glükoosilahus otse veeni.

Hüpoglükeemia algab järgmiste nähtudega:

Kui glükoosisisalduse langus ilmnenud une ajal, hakkab unenäo inimese pärast unistama, ta heidab, segab segadust, krijutab. Kui sellist inimest ei äratata ja talle ei lubata magusat lahendust, hakkab ta järk-järgult sügavamale magama jääma, enne kui ta saab kooma.

Vere glükoosisisalduse mõõtmisel glükomeetriga näitab see kontsentratsiooni langust alla 3 mmol / l (diabeeti põdevatel inimestel võib pikka aega tunda hüpoglükeemia sümptomeid isegi siis, kui normaalne tase on 4,5-3,8 mmol / l). Väärib märkimist, et ühe etapi muutmine teisele toimub väga kiiresti, seega peate 5-10 minuti jooksul olukorda mõistma. Parim lahendus on kutsuda oma terapeudi, endokrinoloogi või kiirabiautoreid viimase abinõuna.

Kui te praegu selles staadiumis ei joo magusat vett, ärge sööge magusaid süsivesikuid (pidage meeles, et magusad puuviljad ei ole sobivad, kuna need sisaldavad fruktoosi, mitte glükoosi) kommide, suhkru või glükoosi vormis (neid müüakse apteekides tablettide või pulbri kujul) tekib komplikatsioonide järgmine etapp, mille puhul on abi palju raskem:

kaebused tugeva südametegevuse kohta, pulseeriva sondi uurimisel märgitakse ka selle suurenemist;

kaebused "lendude" või "udu" välimuse kohta silma ees, kahekordne nägemine;

liigne letargia või agressioon.

See etapp on väga lühike. Kuid sugulased on ikka veel abistanud patsienti, sundides viimast juua mõnda magusat vett. Kuid on vaja lahendust valada ainult juhul, kui kokkupuude patsiendiga pole veel kadunud ja neelamiste tõenäosus suurem kui lämbumisohu tõenäosus. See tuleneb võõrkehade hingamisteedesse sattumise riskist ja sellistel juhtudel ei ole soovitatav kasutada suhkrut või maiustusi, kuid süsivesikuid on parem lahustada väheses koguses vett.

nahk on kleepuv higi kaetud, külm, kahvatu;

Sellist seisundit "allutatakse" ainult kiirabibrigaadi töötajad või muud tervishoiutöötajad, kellel on 4-5 ampulli ja 40% glükoosilahust. Injektsioon tuleb teha veeni, selle abistamiseks on saadaval ainult 30 minutit. Kui süsti ei anta määratud aja jooksul või kui glükoosi ei piisa, et tõsta suhkru taset normi alumisele piirile, siis on võimalik, et isiku isiksus muutub püsivalt desorientatsiooniks ja ebapiisavaks vegetatiivseks seisundiks. Abi puudumise korral kahe nädala jooksul alates kooma tekkimisest on surma tõenäosus väga kõrge. Selle tulemuse põhjuseks on energia nälg, mis põhjustab ajurakkude hemorraagiate ja turse.

Hüpoglükeemia ravi alustamine on vajalik kodus või kohas, kus patsient tundis esimesi glükoositaseme languse sümptomeid. Nad jätkavad ravi kiirabibrigaadiga ja jõuavad lähima haigla intensiivravi osakonda (nõutav on endokrinoloogia osakond). On väga ohtlik haiglaravi mitte rahuldada, sest pärast hüpoglükeemiat peab patsient olema arsti järelevalve all, peate ka insuliini annust üle vaatama ja kohandama.

Kui diabeedihaige on haige, ei tähenda see, et see harjutus on vastunäidustatud. Neil lihtsalt on ülesandeks suurendada tarbitavate süsivesikute annet ligikaudu 1-2 leivaühiku võrra, pärast koolitamist on vaja teha samu manipulatsioone. Kui patsient kavatseb näiteks mööbli matkamist või mööbli ülekandmist, mis võtab rohkem kui kaks tundi, peate vähendama "lühikese" insuliini annust ¼ või ½ võrra. Sellistel juhtudel peate glükomeetril samuti õigesti jälgima vere glükoosisisaldust.

Diabeetiline õhtusöök peab sisaldama valke. Need ained on võimelised pikka aega glükoosi muutma, andes seega "rahumeelse" ilma hüpoglükeemiaeta öö.

Alkohol on diabeetikute vaenlane. Maksimaalne lubatud päevane annus on 50-75 grammi.

Hüperglükeemiline seisund

Siin on kolm tüüpi com ja prekomatoznyh states:

Kõik eespool loetletud ägedad komplikatsioonid arenevad glükoosisisalduse suurenemise taustal. Ravi toimub haiglas, enamasti intensiivravi osakonnas ja intensiivravi.

See on üks esimesi tüüpi diabeedi kõige sagedasemaid tüsistusi. Tavaliselt areneb see:

pärast arsti ettekirjutatud ravimite ennetähtaegset tühistamist;

pärast pikaajalist vahelejätmist suhkrut sisaldavate tablettide või insuliini võtmise vahel juhtub tavaliselt oksendamise ja iivelduse, palaviku, söögiisu puudumisega;

kroonilise haiguse ägenemisega (igaüks);

ebapiisav insuliini annus;

äge põletikuliste haiguste areng, eriti kui need on põhjustatud nakkushaigust;

glükoosisisaldust vähendavate ainete või insuliini võtmine pärast viimase ravimi lõppu;

šokis (allergia, anafülaksia, verekaotus, vedeliku kadu, mikroorganismide massiline lagunemine pärast antibiootikumi võtmist);

kõik operatsioonid, eriti hädaolukorrad;

Insuliini drastiline defitsiit ei sisene glükoos rakkudesse ja hakkab kogunema veres. See toob kaasa energia näljahäda, mis iseenesest on keha stress. Vastuseks sellele stressile algab veresoonte (glükagooni, kortisooli, adrenaliini) sisenemine verdesse. Seega tõuseb glükoosi tase veres veelgi. Vere vedeliku osa maht suureneb. Selline olukord on tingitud asjaolust, et glükoos, nagu varem mainitud, on osmootselt aktiivne aine, nii et see tõmbab vett sisaldavaid vett.

Suurendades glükoosi kontsentratsiooni veres isegi pärast mahu suurendamist, hakkavad neerud selle süsivesiku välja saama. Kuid need on paigutatud nii, et koos glükoosiga eritatakse samuti uriiniga elektrolüüdid (kaltsium, fluor, kaalium, kloriidid, naatrium), nagu on teada, viimased meelitavad vett ise. Seetõttu on keha dehüdratsiooniga ja aju ja neerud hakkavad kehtima ebapiisava verevarustuse tõttu. Hapnikupuudus annab organismile signaali piimhappe suurema moodustumise tagajärjel, mille tulemusena muutub veri pH nihutatult happeliseks küljeks.

Paralleelselt sellega peab organism tagama energiat, kuigi seal on palju glükoosi, ei jõua see rakudeni. Seetõttu aktiveerib keha rasva lagunemise protsessi rasvkoes. Rakkude varustamise "rasvase" energia üheks tagajärjeks on atsetooni (ketooni) struktuuri vabastamine verest. Viimane oksüdeerib verd veelgi ja omab toksilist mõju ka siseorganitele:

hingamisteede süsteem, põhjustades häireid hingamisprotsessis;

seedetraktil, provotseerides talumatu oksendamise ja valu, mis iseenesest sarnanevad apenditsiidi sümptomitega;

südame rütmihäired;

ajus - provotseerides teadvuse depressiooni.

Ketoatsidoosi puhul on tegemist nelja järjestikuse etapiga:

Ketoseid Limaskestade ja naha kuivus, suur janu, uimasuse ja nõrkuse esinemine, peavalude esinemine, isutus. Uriini lagunemise maht suureneb.

Ketoatsidoos Patsient kannab atsetooni, muutub ta puuduvaks, kohtub juhuslikult, sõna-sõnalt "magab minna". Tekkivad vererõhu langused, oksendamine, tahhükardia. Uriini lagunemise maht väheneb.

Prekoma. Patsiendi äratamine on väga raske, kui ta on sageli purustatud punakaspruunide värvide massidesse. Iivelduse tekkimise vahel võite märgata muutusi hingamisrütmis: müra, sagedane. Ilmub põsed punaseks. Kõhu puudutamisel tekib valulik reaktsioon.

Kooma. Täielik teadvusekaotus. Patsient lõhnab atsetooni, mürarikka hingamist, põsed põsele, ülejäänud nahk on kahvatu.

Selle seisundi diagnoosimine on glükoosi taseme määramiseks veres, samuti tuleb märkida, et iseloomulik tunnus on ketooni kehade ja suhkru sisaldus uriinis. Ketooni kehasid saab kindlaks määrata isegi kodus, kasutades spetsiaalseid testribasid, mis on uriiniga imbunud.

Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja intensiivravis ning see hõlmab insuliinipuuduse täitmist lühiajalise ravimi abil, mida pidevalt süstitakse veeni mikrodoseerumisse. Teine ravi peamine etapp on kadunud vedeliku täiustamine ioonirikaste lahustega, mida manustatakse intravenoosselt.

See tüsistus on tüüpiline naistele ja vanematele meestele, kes kannatavad II tüüpi diabeedi all. See areneb naatriumi ja glükoosi akumuleerumise tagajärjel veres - ained, mis põhjustavad rakkude dehüdratatsiooni ja kudede vedeliku kogunemist vereringesse.

Hüperosmolaarne kooma esineb ka siis, kui südameinfektsiooni, verekaotuse, pankreatiidi, ägedate koletsüstiidide, mürgituse ja diureetikumide tõttu põhjustatud kõhulahtisuse ja oksendamise tõttu esineb dehüdratsiooni põhjustav kombinatsioon. Samal ajal peaks kehas olema insuliinipuudus, mida süvendavad hormoonid, sekkumised ja vigastused.

See tingimus on järk-järgult arenenud mitme päeva või mitme kümne päeva jooksul. See kõik algab suhkruhaiguse suurenemisega: kehakaalu langus, uriinipuuduse suurenemine, janu. Väikeste lihaste jerkimine, mis järk-järgult muutuvad krampideks. Tundub iiveldus ja oksendamine, väljaheide on häiritud.

Esimesel päeval või veidi hiljem on teadvuse häired. Esialgu muutub see disorientatsioon, mis muutub järk-järgult luuludeks ja hallutsinatsioonideks. Hiljem ilmuvad märgid, mis sarnanevad entsefaliidi või insuldiga: tahtmatud silmade liikumised, kõnehäired, paralüüs. Järk-järgult muutub inimene peaaegu rahutuks, ilmub madal ja sagedane hingamine, kuid atsetooni lõhn puudub.

Selle seisundi raviks on elektrolüütide ja vedeliku puuduse taastamine ning kõige tähtsam - insuliin, samuti tuleks ravida seisundit, mis põhjustas diabeedi hüperosmolaarset komplikatsiooni. Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.

Seda tüsistust tekib enamikul juhtudel inimestel, kes kannatavad 2. tüüpi diabeedi all, eriti kui nad on vanemad (üle 50 aasta). Põhjuseks on piimhappe sisaldus veres. See haigus esineb kopsude ja kardiovaskulaarse süsteemi patoloogiate taustal, kus organismil tekib krooniline hingamisraskused.

See komplikatsioon väljendub suhkruhaiguse dekompensatsiooni vormis:

uriiniheitmete hulga suurenemine;

väsimus ja nõrkus;

On võimalik kahtlustada laktatsidoosi arengut lihasvalu tekke tõttu, mis on tingitud piimhappe akumuleerumisest lihasrakkudes.

Lisaks sellele ilmneb kiirelt (kuid mitte nii kiiresti kui hüpoglükeemia) riigi olukord:

vererõhu alandamine;

südame rütmihäire;

hingamisrütmi muutus;

See seisund võib põhjustada südamepuudulikkuse või hingamispuudulikkuse äkilist surma, mistõttu tuleb koheselt hospitaliseerida.

Patoloogiliste seisundite diagnoosimine ja ravi

Sellise hüperglükeemilise kooma diferentseerimine on võimalik ainult haiglas ja samal ajal diagnoositakse patsient erakorralist abi järgmisel kujul: insuliini ja elektrolüütide ja vedeliku sisaldavate lahuste manustamine, lisatud lisatakse verifitseeritud kogus sooda lahust (veri leelisemaks muutmine, pH vähendamine), preparaadid südametegevuse säilitamine.

Hilinenud tüsistused

Need tagajärjed halvendavad oluliselt elukvaliteeti, kuid nad toimivad järk-järgult, arenevad väga aeglaselt.

Krooniliste komplikatsioonide seas on tavaline eristada kaht suurt patoloogia rühma:

Kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustused.

Erinevate organite toitvate laevade lüüumine.

Tavaliselt esinevad sellised tüsistused pärast diabeedi algust 20 aastat või rohkem. Kui suurenenud glükoosisisaldus veres püsib pikka aega, võivad hilisemad tüsistused esineda palju varem.

Angiopaatia

Sellel nimetusel on vaskulaarsed komplikatsioonid ja need jagunevad mikro- ja makroangiopaatiateks. Nende arengus on peamine roll glükoosi suurenenud kontsentratsioonis veres.

Mikroangiopaatia

Väikeste veresoonte (venuleede, arterioolide ja kapillaaride) kaotus, mis tagab toitainete ja hapniku vahetamise mikroangiopaatiateks. Selles komplikatsioonide rühmas isoleeritakse retinopaatia (võrkkesta veresoonkonna kahjustus) ja neerupõletik (neerurakkude kahjustus).

Retinopaatia

See komplikatsioon on kõigile diabeedi põdevatele patsientidele vähem või enam väljendunud ja selle tulemuseks on visuaalne funktsioon. Diabeetiline retinopaatia sagedamini kui teised suhkurtõve hilised tagajärjed põhjustab patsiendi puude, mis jätab nägemiseta inimese täielikult ära. Statistika järgi on iga pimeda isiku jaoks, kes on muul põhjusel oma nägemise kaotanud, retinopaatia tõttu 25 pimedat inimest.

Kui võrkkestadesse sattunud veresoonte kontsentratsioon pikeneb, suureneb nende glükoosisisaldus. Samal ajal püüavad kapillaarid olemasolevat seisundit kompenseerida, mistõttu tekivad lokaalsed kokkutõmbuvad väljaulatuvad osad, mille kaudu vere üritab vajalike ainetega võrkkesta vahetada. See juhtub üsna halvasti, nii et võrkkesta põeb hapnikupuudust. Selline "nälgimine" viib kaltsiumi soolade, samuti lipiidide akumuleerumiseni, mille kohale hakkavad tekkima hülgamis- ja armid. Kui selline protsess läheb liiga kaugele, võib võrkkest eemalduda, põhjustades täieliku pimeduse. Samuti võib pimestamine põhjustada glaukoomi ja massiivseid hemorraagiaid klaaskehasse.

See haigus ilmneb nägemisteravuse järkjärgulise vähenemise, vaatevälja vähenemise (külgedel on raske seda näha). Parem on see, et selline seisund tuvastati varases staadiumis, seetõttu on soovitav läbi viia silmaarst iga kuue kuu tagant või aastas, võrkkesta veresoonte uurimine, silma ultraheli.

Tüsistus esineb kõigil diabeetikutele ¾-st ja see koosneb eritšeresüsteemi spetsiifilisest kahjustusest, nimelt neerudest. Selle tulemusena tekib patsiendil krooniline neerupuudulikkus. Sellest tüsistusest surevad enamikul juhtudel inimesed, kellel on 1. tüüpi diabeet.

Esimesed neerukahjustuse tunnused on spetsiifilised näidustused uriini analüüsis, mida saab avastada haiguse diagnoosimise ajal juba 5-10 aastat.

Nefropaatia areng hõlmab kolme etappi:

Mikroalbuminuuria. Subjektiivsed aistingud puuduvad, võib vererõhku veidi tõusnud. Uuriti päevas kogutud uriini analüüsimisel immunoturbiidimeetriliste, radioimmuun- ja ensüümimmunoanalüüsi meetoditega, mis määrati albumiini juuresolekul.

Proteinuuria. See etapp on seotud valkude suurte kaotustega uriinis. Selle aine puudus, mis varem hoidis vedelikku veresoontes, viib selle vabanemiseni kudedesse. Seega tekib turse, eriti näol, turse. Lisaks esineb 60-80% patsientidest vererõhu tõus.

Krooniline neerupuudulikkus. Uriini kogus väheneb, nahk muutub kahvatuks, kuivab, vererõhk tõuseb. Oksendamise korral esineb sageli iivelduse episoode, lisaks kannatab ka teadvus, mille tagajärjel inimene muutub vähem kriitiliseks ja orienteerituks.

Sellel nimetusel on tingimus, mille tõttu suhkurtõve mõju tõttu hakkavad suurtes anumates tekkima aterosklerootilised naastud. Seega on veresoonte kahjustus, mis varustab verd südamesse (põhjustades müokardi infarkti ja stenokardiat), mao (mesenteriaalne tromboos), aju (encefalopaatia ja edasise insuldi areng), alajäsemete (põhjustab gangreeni) tekkimist.

Diabeetilist entsefalopaatiat väljendab nõrkus ja töövõime langus, peavalude pigistamine, mäluhäired, tähelepanu ja mõtlemine ning meeleolu kõikumine.

Alumiste jäsemete makroangiopaatia esialgu ilmneb jalgade liikumise raskustest hommikul, mis viib veelgi alajäsemete lihaste väsimuse, jalgade liigse higistamise ja külma kätte. Pärast seda hakkavad jalad väga külmaks, tuimaks, küüneplaatide pind muutub valkjas, tuhmiks. Järgmise etapi käivitumine toob kaasa sundimise, sest inimesel on jalgadele astumise korral valus. Komplikatsiooni viimane etapp on jalgarenge, sõrmede, jalgade areng.

Jalade verevarustuse häirete esinemisel on krooniliste troofiliste haavandite esinemine nahal vähem märgatav.

Närvisüsteemi kahjustused

Patoloogia, kus kahjustus toimub perifeerse ja kesknärvisüsteemi piirkondades - diabeetiline neuropaatia. See on üks selliseid ohtlikke diabeedihaigusi nagu diabeetiline suu. Sageli põhjustab diabeetiline jalg jalgade või jalgade amputatsioon.

Diabeetilise neuropaatia ilmnemise kohta puudub selge seletus. Mõned eksperdid usuvad, et vere glükoosisisalduse suurenemise tõttu tekib jala kudede paistetus. Viimane põhjustab närvikiudude kahjustusi. Teised eksperdid on arvamusel, et vaskulaarsete kahjustuste tõttu põhjustatud närvide terminalide toitumine on nende kaotuse põhjus.

See tüsistus võib ilmneda mitmel viisil ja manifestatsioonid sõltuvad tüsistuste tüübist:

Nahavorm avaldub higiautomaatide ulatuslikule kahjustusele, mis viib naha kuivuseni.

Urogenitaalne vorm areneb siis, kui kahjustatud on sakraalse põlvkonna närvide harud. See avaldub põie ja kuseteede sidususe rikkumisega, naistel tekib tupe kuivus, meeste halvenev ejakulatsioon ja erektsioon.

Seedetrakti vorm kujutab endast toidu riknemist maos, mao liikuvuse aeglustamist või kiirendamist, mis põhjustab toiduainete töötlemise halvenemist. Kõhukinnisus ja kõhulahtisus on vaheldumisi.

Kardiovaskulaarset vormi iseloomustab rahutu tahhükardia, mis viib kehalise võimekusega kohanemiseni.

Sensorne neuropaatia põhjustab tundlikkuse häiret, külmahäiret, eriti alajäsemeid. Nagu olukord muutub, sümptomid lähevad kätele, kõhule ja rindkerele. Valu tundlikkuse rikkumise tõttu ei pruugi inimene märgata haavasid nahal, see on eriti ohtlik, sest diabeedi korral ei parane nahk hästi ja sageli pärsib.

Neuropaatia on väga ohtlik komplikatsioon, kuna keha signaalide tuvastamise võime rikkumine viib hüpoglükeemia tekkimise võime halvenemiseni.

Diabeetiline käte- ja jalgade sündroom

Seda sündroomi iseloomustab luude ja liigeste kahjustuste, pehmete kudede, naha anumate ja perifeersete närvide kombinatsioon. See areneb 30-80% diabeedihaigetel ja võib ilmneda täiesti erineval viisil, sõltuvalt sündroomi vormist.

Neuropaatiline vorm

See areneb 60-70% -l patsientidest, kellel on diabeetiline jalg ja mis on tingitud närvide kahjustusest, mis on tingitud käte ja jalgade kudede impulsside edastamisest.

Peamine sümptom on naha paksenemine suurenenud koormuse kohtades (enamikul juhtudel on see sõrmede ainus tsoon), mille järel nahale ilmneb põletik ja haavandid avanevad. Jalal on turse, see muutub kuumaks, puudutab ka jalgade liigesid ja luid, mille tõttu tekivad spontaansed murrud. Samal ajal ei tohi närviimpulsside juhtimise rikkumisega kaasneda mitte ainult haavandeid, vaid ka luumurdusid.

Isheemiline vorm

Selle tüsistuse põhjus on verevoolu tõkestamine suu kaudu toitvate suurte anumate kaudu. Sellisel juhul muutub jalga nahk kahvatuks või sinakas varjundiks, see muutub küljeks puudutamisel. Haavandid moodustavad piirpinna ja sõrmeotste, mis põhjustavad valu.

Hilinenud tüsistused, mis on eri diabeedi vormide suhtes spetsiifilised

Veel Artikleid Diabeedi

Asjaolu, et kõik halvad harjumused ei aita tervislikku elu, on nii palju juba öeldud.Kui isikul on krooniliste haiguste esinemise suhtes vastuvõtlikkus, võivad sigaretid muutuda peamise päästikuga, mis põhjustab tõsiselt kontrollitud patoloogiate esinemist.

Diabeedi diagnoosimist ravimi praeguse tasemega ei peeta surmaotsuseks. Kaasaegsed seadmed aitavad pidevalt jälgida vere glükoosisisaldust sõltumatult kodus.

Fit Paradi suhkruasendaja rohelises pakendis on kirjutatud sõna "looduslik". Pöörake kasti ümber ja loe kompositsiooni: erütritool sukraloos rosehip ekstrakt stevizoid.<