loader

Mis on polüdipsia: määratlus ja kirjeldus

Polüdipsia all mõistan mõne haiguse sümptomit, mis väljendub tugevas janu. Inimene võib juua suurel hulgal vedelikku, mis pole tema jaoks tüüpiline. Vahel võib see maht ulatuda 20 liitrini päevas, samas kui täiskasvanuks on norm 2-2,5 liitrit päevas.

Polüdipsia põhjused ei ole kõigil juhtudel ühesugused. Selle esinemise põhjused võivad olla vedelate rakkude kadumine, kehatemperatuuri tõus ja sellest tulenevalt liigne higistamine, samuti oksendamine ja kõhulahtisus.

Meditsiinis on esinenud juhtumeid, kus polüdipsia tekkis klooriühendite, eriti naatriumkloriidi kujul inimveres. Selle välimus veres oli tingitud neerupealiste koore funktsiooni suurenemisest ja mineralokortikoidide tootmise suurenemisest.

Polüdipsia võib esineda südamehaiguste, närbunud neerude või muude patoloogiliste haiguste taustal. Selline sümptom, nagu suurenenud janu, on diabeediga inimestele iseloomulik.

Diabeedi korral on patsiendile iseloomulik teine ​​sümptom - polüuuria, mis on uriini rõhu osmootse suurenemise tagajärg.

Polyuria diabeedi sümptomina

loading...

Tervisliku inimese jaoks päevas olev uriinikiirus on umbes kaks liitrit. Mõnel juhul võib uriini kogus jõuda 2,5 liitrini päevas. Polyuria on seisund, mille korral uriini eritumine ületab 2,5 liitrit päevas.

Erinevad ajutine ja püsiv polüuuria. Ajutine polüuuria põhjustab enamikul juhtudel teatud ravimite võtmist.

Alaline polüuuria ja selle põhjused pole veel täielikult mõistetud. Kuid täna on selle esinemise 4 peamist põhjust.

  1. Suure hulga uriiniga osmootiliste ainete või osmootilise diureesi sisalduse suurenemine.
  2. Inimese suutmatus saada vajalikku kogust antidiureetilist hormooni.
  3. Neerude vähenenud võime kontsentreerida isegi normaalse antidiureetilise hormooni tasemega.
  4. Suure koguse vedeliku joomine.

Suhkurtõve korral on polüuuria osmootne. Uriinis on järgmised ained:

  • glükoos;
  • elektrolüüdid;
  • nukleiinhapped, rasvade ja valkude laguproduktid.

Polüdipsia on diabeedi iseloomulik sümptom

loading...

Päevasel ajal vedelate vedelike koguse abil saate määrata diabeedi raskuse ja selle esialgse staadiumi. Kui inimene kasutab juba insuliinipreparaate, võib vedeliku tarbimise märkimisväärne suurenemine näidata suhkru suurenemist kehas.

Polüdipsia väljendunud olemusena on patsiendil vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired kehas, neerufunktsioonihäirete, krampide korral on võimalik paistetus ja paistetus.

Südamehaiguste polüdipsia peetakse sekundaarseks sümptomiteks. Selle põhjuseks on dehüdratsioon ja lagunemissaaduste kogunemine veres.

Need põhjused vähendavad sülgitundlike näärmete aktiivsust, mille tagajärjel inimene tunneb püsivat janu ja suukuivust.

Need kaks sümptomit avaldavad negatiivset mõju patsiendi närvisüsteemile. On kaks kokkupuuteviisi:

  1. Reflex. Mõju viiakse läbi närvilõpmetes ja retseptorites, mis asuvad suuõõnes, samuti neelu limaskestas, anumates.
  2. Automaatne Vere on küllastunud soolade ja laguproduktidega. Vereringe kaudu sisenevad nad kõikidesse organidesse, kaasa arvatud need, mis toimivad aju retseptoritel. Vastuvõetud signaalide põhjal ajukoorest näib inimesele, et ta tunneb intensiivset janu, ja ta püüab seda summutada.

Polüdipsia diagnoosimine ja ravi

loading...

Kui inimene märgib, et ta joob vett palju rohkem kui norm ja võib janu kustutada vaid lühikese aja jooksul, on see arstile minna. Kui diagnoositakse haigus, mille sümptom on polüdipsia, määratakse patsiendile:

  • suhkru ja naatriumkloriidi sisalduse vereanalüüs;
  • hormoonide vereanalüüs;
  • Neerude ultraheli.

Kui polüdipsia on diabeedi sümptom, siis aitab insuliin süstimisega vähendada manifestatsiooni esimese tüüpi diabeediga. Teises tüübis kasutatakse ravimeid, mille toime eesmärk on vähendada vere suhkrusisaldust.

See on tähtis! Suhkruhaiguse korral on glükoosi taseme ja polüdipsia ilmnemise vähendamiseks vaja teha kõike seda, et toitu järgitaks kõrgenenud suhkruga.

Selle patoloogia ravi seisneb selle sümptomiga kaasneva haiguse kindlaksmääramises. Kui haigus määratakse korrektselt ja ravi on edukas, muutub polüdipsia vähem märgatavaks või kaob täielikult.

Hoolimata asjaolust, et polüdipsia on ainult sümptom, on peaaegu kõik haigused, mis seda põhjustasid, vajavad elukestvat ravi ja ravimite võtmist.

Veterinaarkliinik "Cat Helper"

loading...

Tasuta Vet Consultation - ☎ +7 (499) 350-79-16

loading...

Polüuuria ja polüdipsia: koerte iseloomulikud haigused

loading...

Mõned loomahaigused on iseloomulikud omadused. Veterinaarmeditsiinis võetakse vastu selge fookusega sümptomid. Polüurea ja polüdipsia koerad kuuluvad sarnaste sümptomite kategooriasse. Polüdipsia tähendab päeva suurenenud janu: rohkem kui 100 ml / kg. Polyuria - suurenenud uriinivool: üle 50 ml / kg.

Terved inimesed juua umbes 50-60 ml / kg vett päevas. Kõik sõltub ümbritsevast temperatuurist, sööda koostisest ja koera aktiivsusest. 20-40 ml uriini / kg päevas eritub. Vedelike tarbimise ja elimineerimise tasakaalu haldab neerud, hüpotalamused ja hüpofüüsi. Polüuriia ja polüdipsia vahel on muster.

Sekundaarne polüdipsia tekib tavaliselt neeruhaiguse esinemise korral. Orgaanid ei suuda vedelikku, liiga palju uriini väljub. Jõud tekib veekaotuse hüvitamisel. Primaarne polüdipsia on äärmiselt haruldane. Ja siis poliuriia abil püüab keha liigse veest lahti saada.
Polüdipsia märgid on väga hõlpsasti äratuntavad. Koer jookseb sageli kaussi vette. Suurt kogust kuiva vee imendumine. Aju vastutab selle protsessi eest, on janu center. Kui neerude talitlushäire, vee ja soola tasakaalustamishäired, stimuleeritakse keskust ja tehakse ülesanne vee kiireks täiendamiseks.

Polüuriia põhjused koertel

Põhimõtteid on kaks peamist kategooriat: füsioloogiline ja patoloogiline. Esimesed sisaldavad kõrgendatud temperatuuri hetki, koer on kuum, ma tahan juua rohkem. Mõnes lemmikloomas on pingelises olukorras rohkem vedelikku. Aktiivne eluviis nõuab rohkem vett. Kirjeldatud olukorrad on reeglina lühiajalised, põhjuse lahkumisel normaliseerub vedeliku tarbimine. Haiguse arenguga seotud patoloogilised probleemid on üsna erinevad.

Polyuria kaasneb järgmiste haigustega:

  • Aktiivse põletikulise protsessiga - peritoniit, püomeetra.
  • Onkoloogilised vormid - mastotsütoom, lümfosarkoom.
  • Neerupuudulikkus.
  • Diabeet.
  • Kilpnäärme talitlushäired.
  • Cushingi sündroom, Addison's.

Polüüüria, polüdipsia puhul on iseloomulik tõu esilekutsumine. Väikesed terjerid kannatavad sageli Cushingi sündroomi all. Dobermannid on tihtipeale silmitsi hepatiidiga ja naissoost poolkübar on sageli altid hüperkaltseemiale. Kõikide nende haigustega kaasneb liigne vedeliku sekretsioon kehast.

Suurenenud kaltsium veres tähendab välismaale minemist 2,6 mmol / l. Koer näitab seda progresseeruvat onkoloogilist haigust. Liigne väärtus esineb luukoe metastaaside ajal. Lhasa Apso tõul on düsplaasia tõttu neerudes kõrvalekaldeid.

Polüdipsia kui primaarne manifestatsioon tekib psühholoogilise ebastabiilsuse tagajärjel. Võib kaasneda palavikuga riik. Tugeva valu korral teeb loom jooge rohkem. Neuroloogilised probleemid aitavad suurendada janu. Suure soola sisaldus toidus viib koerale soovi sageli külastada kaussi vett.

Polüdipsia ja polüuuria diagnoosimine

Suur tähtsus on anamneesi hoolikas kogumik. On oluline, et veterinaararst eristab kusepidamatust ja polüuuria ise. Inkontinentsus ilmneb perioodilisest lekkimisest. See võib juhtuda iga päev. See areneb keskmise ja vanema vanusega koertel. See on laialdaselt levitatud suurte tõugude steriliseeritud emastel.

Kuseprobleemide alumiste osade haiguste korral läheb loom tihti tualettruumi. Seda sümptomit nimetatakse pollaküüriaks. Arst kogub teavet koera üldise seisukorra kohta, käitumise ajal söötmise ajal. Liigne isu näitab diabeedi ja aitab diagnoosida. Varasemalt ette nähtud ravi võetakse arvesse. Mõned ravimid võivad viia polüuuria alla. Näiteks hormoonid, diureetikumid.

Kui teil tekib krooniline neerupuudulikkus, pöörake tähelepanu teatud sümptomitele. Haigusel on kolm etappi: latentne, anuuriline, polüuuriline. Sellega kaasneb polüuuria iseloomulik sümptom. Diurees on suurenenud, polüdipsia esineb, uriin on selge. Uriine sisaldab rohkesti vett. Sageli diagnoositakse ebaõnnestumisi vanematel loomadel.

Neerupealiste aktiivsuse suurenemine viib Cushingi sündroomi arenguni. Enamikus haigetel loomadel on täheldatud polüdipsia sümptomeid. Suurenenud maks, osaline alopeetsia, saggy kõhtu näitavad sündroomi olemasolu. Addisoni haigus viitab hormonaalsetele haigustele. Siin tekib vastupidine olukord - neerupealised on rõhutud.

Aldosterooni, kortisooli ja suguhormoonide tootmine väheneb. Aldosteroon soodustab vere säilimist veres. Selle defitsiidiga tekib sekundaarne polüuuria. Täiendavad sümptomid: halva isu, aeglane südamelöök, nõrkus.

Soovitav on anda omanikule andmed selle kohta, kui sageli ja kui palju koera joob vett. Võimalusel mõõta alkoholi kogust purjus. Samuti peaksite koguma uriini ja andma selle analüüsimiseks. Kliinilise läbivaatuse käigus palvetab veterinaar õrnalt koera kõhupiirkonda. Suurenenud maks näitab diabeedi. Pileonfriit näitab suurt neerurahu.

Püomeetril on kerge tõsta suurenenud emakaga või kõhuga. Peritoniiti iseloomustab kõhu seina pinge. Kaltsiumisisalduse suurenemine tekitab bradükardiat. Uurige sekretsioonide genitaale. Seejärel tehke uriini, vere, spetsiifiliste uuringute (röntgend, ultraheli) uuringud. Kõige olulisem indikaator - uriinisisaldus - osakaal. Kui see ületab 1,03, siis pole koeril polüuuria. Kui on alla 1, on tõenäosus piisavalt kõrge.
Vere biokeemiline analüüs annab täieliku pildi elusorganismis esinevatest protsessidest. Kõik luumurdlikud põletikulised haigused tuvastatakse.

Eri eksamid näitavad selgelt siseorganite suurust ja struktuuri. Hüperkaltseemia määramiseks teevad rindkere süvend, luud, aju röntgenkiirgus. Kogu uuringute kogum viiakse läbi ainuüksi selleks, et selgitada välja polüuuria tegelik põhjus. Siis ravi algab.

Ravi

Ravi sõltub diagnoosist. Seetõttu, kui ilmnevad kummalised sümptomid, näidake kohe oma looma veterinaararstile. Sõltumatult polüdipsia ei liigu. Kui avastatakse neeruprobleeme, kui viimased ei suuda diureesi kontrollida, on vajalikud hormoonid. Sünteetiline antidiureetiline aine reguleerib uriini eritumise protsessi kunstlikult. Ja kontrollige vee-soolasisaldust.

Hüperkaltseemia korral tuleb koertele viivitamatult näidata veterinaararstile. Tingimus on äärmiselt ohtlik, võib põhjustada lemmikloomade surma. Veterinaarkliinikus pannakse soolalahusega tilgutiner. Määra diureetikumid. Kui polüdipsia täpset põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, soovitatakse polüuuria puhul toetavat ravi.

Polüdipsia

loading...

Polüdipsia - patoloogiliselt tugev janu, mis kustutab liigse koguse vee tarbimist.

Sisu

loading...

Sümptomid

loading...

Polüdipsia peamine sümptom on soov jooma. Vedelate vedelike kogus võib olenevalt olukorrast varieeruda 3 kuni 20 liitrit päevas. Pärast vee joomist kaob või väheneb jood ainult lühikeseks ajaks. Seejärel soovib inimene uuesti joovat, kuigi ta võib tunda tugevat kuiv suu või "kuumutada" sees.

Koos polüdipsiaga tekib polüuuria - urineerimise tungi suurenemine, millega kaasneb suure hulga uriini vabanemine.

Põhjused

loading...

Polüdipsia põhjused on füsioloogilised ja patoloogilised. Esimene rühm sisaldab järgmist:

  • raseduse kolmas trimestril;
  • raske füüsiline töö kõrge keskkonnatemperatuuri tingimustes;
  • liigse tarbimise soolased, magusad või vürtsised nõud.

Selline janu on ajutine ja ei vaja meditsiinilist sekkumist.

Polüdipsia tekitavaid patoloogilisi tegureid võib seostada kesknärvisüsteemi töö häiretega või muutustega vere koostises ja / või keha dehüdratsioonis.

Kesknärvisüsteemi mõnedes orgaanilistes haigustes on joogikeskus ajus otseselt aktiveeritud ja tekib psühhogeenne (esmane) polüdipsia. Seda peetakse selliste haigusseisundite nagu skisofreenia, mitmesuguste neurooside, hüpotalamuse sündroomi ja nii edasi.

Dehüdratsioon ja muutused verepreparaadis käivitavad sekundaarse (neurogeense) polüdipsia, mille arengumehhanism sõltub sõltuvalt patoloogiast.

Ühel juhul tekib joogikeskuse ärritus glükoositaseme suurenemise tõttu veres, mis on iseloomulik diabeedile. Teisest küljest põhjustab märkimisväärne naatriumkloriidi kontsentratsioon veres provokatiivseks teguriks. See seisund on Conn'i sündroomi (hüper-aldosteronism) sümptom, mille puhul neerupealiste koorega tekib liiga palju hormooni aldosterooni.

Dehüdratsiooniga seotud polüdipsia tekib siis, kui:

  • diabeet insipidus - endokriinne haigus, millega kaasneb ebapiisav vee imendumine kehade kudedes ja polüuuria areng;
  • neerupatoloogia - nefropaatia, neerupuudulikkus, tubulopaatia;
  • hüpertermia koos jõulise higistamisega;
  • raske kõhulahtisuse ja oksendamise korral soole infektsioonid ja nii edasi.

Aja jooksul põhjustab stabiilne neurogeenne või psühhogeenne polüdipsia vee ja elektrolüütide tasakaalu häired, mille tagajärjel tekivad tursed, astsiidid, neerupatoloogia ja krampide sündroom.

Diagnostika

loading...

Kuna polüdipsia on erinevate haiguste sümptomid, tehakse diagnoosimiseks patsiendi põhjalik uurimine:

  • Hinnanguline igapäevane diurees - uriini kogus. Oma kõrgete määradega (5-20 l) eeldatakse suhkrutõve või diabeedi sümptomid.
  • Glükoosi ja naatriumkloriidi taseme määramiseks tehakse vereanalüüs. Suhkurtõve korral on tühja kõhuga glükoos üle 3,3-5,5 mmol / l.
  • Uurib hüpotalamuse ja hüpofüüsi hormoonide verd.
  • Neerude seisund määratakse ultraheli, uriinianalüüsi, vere biokeemia ja muude meetodite abil.

Primaarne polüdipsia on diferentseeritud mitte-suhkru diabeedist, kasutades Carter-Robbinsi testi: patsiendile manustatakse naatriumkloriidi lahust, seejärel hinnatakse tema diureesi. See väheneb koos psühhogeense polüdipsiaga, kuid mitte diabeediga.

Ravi

loading...

Psühhogeense või sekundaarse polüdipsia ravi on peamiste haiguste ravi. Igal juhul ei ole kasutatud vedeliku kogus piiratud.

Diabeet insipidus nõuab vasopressiini sünteetiliste hormoonide asenduste kasutamist tablettide, tilkade või pihustite kujul. Lisaks sellele on patsientidel näidatud vee ja soola lahuse, liitiumpreparaatide ja tiasiiddiureetikumide infusioonid.

I tüüpi diabeedi polüdipsia põhjuseks on hüpoglükeemiliste ainete kasutamisel regulaarne süstimine insuliini ja II tüübi patoloogias. Toitumine on vajalik ka.

Cohni sündroomi raviks on naatriumirebtsiooni toitumine, kaaliumisisalduse, diureetikumi ja muude ravimite manustamine. Mõnel juhul eemaldatakse üks või kaks neerupealist.

Psühhootilise janu saate mõjutada vaimsete patoloogiate farmakoloogilise korrigeerimise abil.

Polüdipsia ei ole soovitatav ravimtaimede ja teiste rahvapäraste ravimitega raviks, kuna taimne ravim ei saa selle põhjuseid piisavalt mõjutada.

Prognoos

loading...

Enamikul juhtudel läbib või väheneb polüdipsia oluliselt haiguse õige ravi. Peaaegu kõik patoloogiad, mis põhjustavad suurenenud janu, nõuavad eluaegset ravimist.

Diabeetikumide ja polüdipsia-polüuuria diabeet

loading...

Paljud arstid ravivad suhkruhaigusi (ND) kui vähetähtsat haigust, mis on diabeedi vastu vastupidine. Syndrome polydipsia-polyuuria (PP), millele nad viitavad ka haiguse tavapärasele sümptomile, ei ole õigust elule eraldi haigusest.

Nende kahe patoloogilise seisundi puhul võib selline suhtumine olla tekkinud väikese levimuse tõttu - vaid mõnekümmend protsenti. Samal ajal ei peeta PP-le probleemi, mis oleks piisav laialdaseks aruteluks.

Hoolimata sellest suhtumisest on ND hoogustumas ja haigete inimeste arv selle patoloogiaga kasvab.

Tegelikult on diabeedi sümptomid insipidus ja PP iseloomulik peeglid, mis toimub närvisüsteemi ja kuseteede süsteemis. Nende tingimuste diagnoosimine ajas tähendab õige ravi alustamist, mis viib ravi ja ei võimalda patoloogilisel protsessil kahjustada patsiendi organeid ja süsteeme.

Probleemi määratlus

loading...

Need kaks haigust on omavahel kaasas ja on üksteisega väga sarnased. Neis haigustes on häiritud neerude kontsentratsioonifunktsioon, sest hormooni vasopressiini või antidiureetilise hormooni (ADH) tootmine on häiritud. ADH sünteesitakse hüpotalamuses ja sekveneeritakse organismi neuroendokriinsetes rakkudes pärast akumuleerumist tagumises servas verd.

ADH viib vere kogumise nefroonse tuubi suurenenud reabsorbtsiooni, mis suunatakse tagasi vereringesse. Kui ADH-i puhul ei esine piisavas koguses veepakendust, ilmneb polüuuria sümptom ja koos sellega ka polüdipsia, see tähendab janu.

Poliuria loetakse tekkivaks, kui vabaneb rohkem kui 2 liitrit uriini 1 ruutmeetri kohta. m kehapind päevas või 40 ml / kg / päevas.

PP ja ND klassifikatsioon

loading...

Kesk-diabeet insipidus (LBD)

  1. Diabeet insipidus on geneetiline;
  2. Düsfunktsionaalne düsplastiline ND;
  3. Imikutel on funktsionaalne ND, progestiini ND;
  4. Orgaaniline: neuroinfektsioon, hüpotalamuse ja hüpofüüsi kasvaja, traumaatiline ajukahjustus, kasvaja metastaasid, neurohüpofüüsiit, isheemia, hüpoksia või hemorraagia, granulomatoos;
  5. Idiopatilised, st selle väljanägemise põhjused ei ole teada.

Neeru ND (PND)

  1. Neerukahjustuse (nefriit, amüloidlid, nefroos), iatrogeense päritolu ja sümptomaatiliste ainete (nt valk ja sool ei ole dieedis piisav, glükoosuria, hüperkaltseemia) tõttu neerude kogumisanalüüsides osmootne imendumine;
  2. Vigastuskemikaalide sensitiivsus vasopressiinile, mis on tingitud genoomi mitmesugustest defektidest, tulenevalt uropaatiast pärast kuseteede obstruktsiooni, ravimite kahjustuse tõttu.

Esmane või psühhogeenne PP (PPP)

  1. Skisofreenia tõttu psühhogeenne;
  2. Iatrogeenne. Arst soovitab tarbida rohkem vedelikke, mis põhjustavad janu ja suukuivust põhjustavaid ravimeid.
  3. Dipsogeensus. Joodretseptori tundlikkuse künnis on vähenenud;
  4. Idiopaatiline cpp.

Lahusti PP (SPP)

  1. Liigne elektrolüüdid kehas (NaCl, NaHCO3);
  2. Organismis on palju mitteelectolite aineid, nagu glükoos, diureetikumid, dekstraanid);
  3. Soolalahuste reabsorptsiooni häired neeruhaiguste süsteemis.

LPC-de patogeensed mehhanismid

loading...

Peamised patogeneetilised mehhanismid loetakse vasopressiini puuduseks või ADH-iks ning ADH molekuli struktuuri rikkumine.

Praegu usuvad teadlased, et esimest mehhanismi rakendatakse palju sagedamini. Siiski väärib märkimist, et täna pole madalrõhu silindri funktsionaalseid ja orgaanilisi versioone võimalik eraldada.

Kõige tavalisem patoloogia, mis on seotud CND orgaaniliste variantidega, on seotud hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna kahjustusega ja see ei ole mitte ainult peavigastus, vaid ka mitmesugused neurokirurgilised sekkumised. Näiteks hüpofüüsi eemaldamisel on PP raske, kuid prognoos on üldiselt soodne. Prognoos on palju suurem pärast kiiritusravi aju hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonnas (HGO), kuna see on väga kõrgenenud aju külgnevate oluliste struktuuride kiirgusega.

HGO võib sarkoidoosi, tuberkuloosi, eosinofiilse granulomatoosiga põhjustatud hüpoksia, hemorraagia ja isheemia tõttu ka kahjustada, kuid need haigused on harva põhjused.

Mõned eksperdid nimetavad ka CNP immunopatoloogilist olemust, see tähendab autoimmuunprotsessi arengut.

PND patogeneesi tunnused

loading...

PND jaoks on palju põhjuseid, kuid ainult kaks patogeneetilisi mehhanisme. See on osmootse gradiendi vähenemine kogumiskanalites ja retseptorite tundlikkuse vähenemine ADH-i suhtes.

Pange tähele, et mõnedel neerupuudulikkusega mitteseotud diabeedi sümptomite tekkimise juhtudel võib olla mitut põhjuslikku olemust ja need realiseeritakse kahe patogeense mehhanismi abil. Seega raskendab see olukord diagnoosimist ja sel juhul on raske valida sobiva ravirežiimi.

Tunnused SPT patogeneesis

loading...

PPP Viitab psühhogeensetele haigustele, kuid ärge unustage, et suurenenud vedeliku tarbimist võib mõnikord seostada kliimatingimustega ning etniliste hetkedega, sotsiaalsete aspektidega ja haigustega, mis tekivad suukuivus ja limaskestad.

Patogeneesis on kaks etappi: esiteks on polüuuria kompenseeriv suures koguses vedeliku tarbimise tõttu ja see muutub iseseisvaks sümptomiks, kuna elektrolüüdid pestakse kehast välja. Kui see tekib dehüdratsiooni, võib vererõhk ja ringleva vereringe maht väheneda, tekib ülemäärane janu.

Solvendi PP patogeensuse tunnused

loading...

PPSi kaks esimest varianti on tingitud neerudest, mis erituvad suurel hulgal elektrolüütide ja mitte-elektrolüütide sisaldusest veres. Kui SPP on vee imendumise vähenemine ja seda seisundit nimetatakse osmootseks diureesiks. Näiteks võib see võimalus esineda siis, kui uriin eritub glükoosist, kui tarbitakse suurtes kogustes soola, sooda või muid samalaadseid lahusaineid.

Sümptomatoloogia

Kõik suvandid PP kuvatakse ühesugused:

  • Janu;
  • Polüdipsia;
  • Pollakiuria või sagedane urineerimine;
  • Polyuria või suur hulk uriinis.

Peamised sümptomid on tihti seotud naha ja limaskestade samaaegse kuivus, arteriaalse hüpertensiooni või hüpotensiooni, perifeersete või kogu turse, lihaste kahjustus ja konvulsiooniline sündroom.

Samaaegsed haigused võivad PP-i peamist pilti retoucheerida, nii et diagnoos on üsna keeruline. Lõpliku diagnoosi kindlaksmääramiseks on vaja diferentsiaaldiagnoosi teiste patoloogiliste seisunditega.

Diagnoosimise raskused on seotud ka asjaoluga, et diabeedi insipidi ja PP-i sümptomid on kustutatud ja eakatel on hüpotaalamuse janu tsentraalne tundlikkus järsult vähenenud, seega puuduvad kõik peamised sümptomid või on ähmane nägemine.

Kui inimene tarbib soovil rohkem kui 20 liitrit vett päevas, peetakse seda PP märgiks.

Diagnostilised kriteeriumid

CLP-i laboratoorsete märkide ilmnemine on suurem. Selle diagnoosi kindlakstegemiseks piisab hüpernatreemia diabeedi vere osmolaarsuse biokeemilisest analüüsist. Lisaks sellele on uriin madal osmolaarne ja madala tihedusega.

PPS-i saab lihtsalt tunnistada, kuna ajalugu seda aitab, on patsient hiljuti suutnud suu kaudu või parenteraalselt manustada liigse koguse soola. Sellisel juhul ei tohi polüuuria päevas olla rohkem kui 5 liitrit ja sageli puudub janu ja dehüdratsioon. Diagnoosi kinnitab suurenenud sisaldus uriini glükoosi, kaltsiumi, naatriumi, uurea ja vesinikkarbonaadi analüüsis.

Kõik kolme polüurea vormi sümptomid on peaaegu identsed, seetõttu kasutatakse diagnoosimiseks funktsionaalset farmakoloogilist testi, mis viiakse läbi järgmiselt:

  • Patsiendi kaalutakse protseduuri päeval;
  • Mõõdetakse vererõhku ja südame löögisagedust;
  • Määrake vere ja uriini osmolaarsus;
  • Pärast neid valmistisi on patsiendil keelatud jooki vedada. Saate süüa ainult kuiva toitu;
  • Kõik ülaltoodud parameetrid registreeritakse iga tunni tagant;
  • Kui patsiendi kehakaal väheneb 3% võrra ja kui janu on muutunud talumatuks, katse lõpetatakse.

Organismi normaalses füsioloogilises seisundis võrreldakse uriini ja vere osmolaarsust 3-4 tunni jooksul. Negatiivse esmase testi tulemusega viiakse läbi desmopressiini süstimine ja mõne tunni möödudes määratakse uriini osmolaarsus uuesti. Kirjeldatud patoloogiliste seisunditega patsientidel suureneb osmolaarsus peaaegu poole võrra.

Hoolimata selle testi tõhususest ei ole alati võimalik kindlaks teha haiguse varianti, mis on tingitud arvukatest etioloogilistest ja patogeneetilistest hetkedest.

Sellegipoolest selgitama haiguse vormi, kasutama bakterioloogilisi, morfoloogilisi, immunoloogilisi, seroloogilisi uurimismeetodeid. Diagnostikaprotsess PP ja ND on üsna keeruline ja aeganõudev.

Kuidas ravida PP-d?

Eeltoodust järeldub, et vasopressiini puudumine mängib PP ja ND moodustamisel olulist rolli. Seepärast põhineb ravimi käsitsemine desmopressiiniravimite kasutamisel. See ravim on vasopressiini sünteetiline suhe, mis sünteesitakse hüpofüüsi. Desmopressiin toimib selektiivsemalt kui ADH, mille tagajärjel see ei suurenda vererõhku ja ei seederi seedetrakti lihaseid. Praegu puudub desmopressiini analoogide puudus. Ravimi annus valitakse igal üksikjuhul rangelt individuaalselt ja puudub üldine lähenemisviis ND ja PP raviks.

Karbamasepiini annus on 200... 60 mg kaks korda päevas, kusjuures madala rõhu silindrilise valguse vooluhulk on olemas.

Hüdroklorotiasiidi kasutatakse 500-1000 mg päevas, kui on tekkinud nefrogeense päritoluga mittesuhkru diabeedi sümptomid. Seda ravimit kasutatakse koos mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega.

Kui patsient kannatab rasket PPP-vormi, peate lisaks psühhotroopsetele ravimitele kasutama soola ja valku rikkaid toite. Samaaegselt on vajalik soolade ja valgulahuste infusioonide läbiviimine.

Pole kahtlust, et polüuuria-polüdipsia mis tahes juhul on vaja patoloogiliselt õige diagnoosi kindlakstegemiseks ja efektiivse ravi määramiseks kasutada diagnostikavahendite täielikku arsenali.

Polüuuria ja polydipsia koertel

Polüuriia ja polüdipsia leitakse sageli väikestest koduloomadest.

Polyuria - uriini mahu suurenemine: uriini ööpäevane kogus ületab 50 ml / kg päevas.

Polüdipsia - suurenenud janu: vedeliku tarbimine üle 100 ml / kg / päevas.

Terved koerad juua tavaliselt 50-60 ml / kg päevas sõltuvalt sööda niiskusest, temperatuurist ja niiskusest ning nende aktiivsuse tasemest. Normaalne uriini tootmine on ligikaudu 20-40 ml / kg päevas või alternatiivselt 1-2 ml / kg / tunnis. Tasakaalu vee kadu ja tarbimise vahel hoiab hüpotalamuse, hüpofüüsi ja neerude vaheline koostoime.

Kõige sagedamini esineb probleem, kui neerud kaotavad võime säilitada vett: esineb ülemäärast uriini eritumist. Sellistel juhtudel kompenseerib suurenenud janu vedeliku kadu (sekundaarne polüdipsia). Sageli on polüdipsia esmane, polüuuria tekib liigse vedeliku eemaldamiseks vajaliku kompensatsioonimehhanismi.

Põhilised polüdipsia põhjused

  • Käitumuslik (psühhogeenne polüdipsia).
  • Palavik
  • Entsefalopaatia.
  • Valu
  • Neuroloogilised häired.

Primaarne polüuuria

  • osmootiline diurees
    • Diabeet.
    • Primaarne neerukahjustus.
    • Fanconi sündroom.
    • Post-obstruktiivne polüuuria.
  • ADH puudus - tsentraalse diabeedi puudumine
    • Kaasasündinud häired.
    • Traumaatiline päritolu.
    • Neoplastiline.
  • Neerutundlikkus AHD-le - nefrogeense diabeedi korral
    • Primaarne nefrogeenne (harv) diabeet insipidus.
    • Sekundaarne nefrogeenne diabeet.

Muud põhjused:

  • Krooniline neerupuudulikkus.
  • Püeloefriit.
  • Pyometra.
  • Maksahaigus
  • Hüperkortikoidism.
  • Hüpoadenokortikum.
  • Hüperkaltseemia.
  • Hüpokaleemia.
  • Preparaadid - fenüületüülbarbituurhape, furosemiid, glükokortikoidid.
  • Suure soola toitumine.

Levitamine

Mõned põhjused polüuuria / polüdipsiast levinumad teatud tõud: nt terjerid väikestel tõugudel eelsoodumus Cushingi tõbi, arvestades Dobermann võivad kannatada krooniline aktiivne hepatiit, ja täiskasvanud emasest altid adenokartsinoom anal sinus põhjustades hüperkaltseemia (kõrgenenud kaltsiumisisaldus veri) ja polüuuria / polüdipsia.

Anamnees

Hoolikas ajaloo võtmine annab palju teavet ja võimaldab arstil eristada polüuuriat ja kusepidamatust ning muid kuseteede häireid. Uriinipidamatus leitakse tavaliselt suurte tõugude keskmise vanusega steriliseeritud emastel ja seda iseloomustab passiivne uriini vool, kui koer peidab või magab. Nokturia (vajadus urineerida öösel) võib esineda vanematel koertel, kellel on vananenud muutused.

Pollaküria (suurenenud urineerimise sagedus) põhjustab tavaliselt alumiste kuseteede probleeme. Kõigile koertele, kellel on polüuuria, on eriti väljendunud kusepidamatus ja pollaküüria.

Ka ajalugu hõlmab küsimusi, mis on seotud üldise seisundi koera tervist, toitumine, söögiisu (koerad diabeediga ja hüperkortisolismi sageli kannatavad ülemäärase söögiisu), käitumise, sigimishälbeid ja ravimite kasutamist (antikonvulsandid, glükokortikoidid ja diureetikumid kaasa tootmise suurtes kogustes uriini).

On väga soovitav, et omanikud mõõdavad oma lemmiklooma veetarbimist mitmel päeval kodus, samuti tuuakse mitmed selektiivselt kogutud uriiniproovid selle tiheduse analüüsimiseks ja mõõtmiseks. Terve koera uriini osakaal võib sõltuvalt füsioloogilisest seisundist ja vee tarbimisest varieeruda vahemikus 1011-1050.

Kliiniline uuring

Uuring peaks olema täielik ja süsteemne ning sisaldama hoolikat kõhu palpatsiooni, mis võib näidata suhkruhaigetel, Cushingi tõvest või maksa neoplaasiale suurenenud maksa; neeluse laienemine püelonefriidi või neeru neoplaasia korral; neerude vähenemine ja deformeerumine kroonilise nefriidi, neeru kaasasündinud düsplaasia korral.

Emakas laiendatakse loomadega suletud püomeetriga.

Kushingi tõvega koertel on kõhupiirkonna süvenemine tavaline.

Kliiniline uuring näitab perifeerset lümfadenopaatiat (st multipolaarset lümfoomi juhtu) või bradükardiat, mis võib viidata hüpodrenokortikumile või hüperkaltseemiale. Väliseid suguelundeid tuleks uurida sekretsioonide (avatud tüüpi püomeetritega) või testikulaarse atroofiaga (Cushingi tõvega). Katarakti tuvastamine võib näidata suhkurtõbe ja alopeetsiaga õhuke, pleekindel kõhupiirkonna nahk võib olla hüpokortikumi tunnuseks.

Täiendav diagnoos

Uriini analüüs See on tõenäoliselt kõige olulisem esimene etapp polüuuria / polüdipsia juhtude hindamisel. Uriin, mille raskusaste on> 1,030, muudab polüuuria / polüdipsia väga ebatõenäoliseks. Uuringud viitavad neerupuudulikkusele, diabeedihäirele, suhkurtõvele, glomerulonefriidile jne.

Täielik vereanalüüs võib selgitada diagnoosi kahtlustatava püomeetri või hüperkortikismi kohta. Biokeemiline profiil, mis sisaldab elektrolüüte, võib olla eriti soovitatav neerupuudulikkuse, hüperkaltseemia, hüpokaleemia, hüper- / hüpoadrenokoktaaži või maksahaiguse korral.

Kõhuradiograafid / ultraheliuuringud aitavad hinnata maksa, neerude, neerupealiste ja emaka seisundit.

Kui Cushingi tõve kahtlustatakse, on vajalik hinnata hüpotaalamuse-ajuripatsi-neerupealise süsteemi koos ACTH-stimulatsiooni või väikese deksametasooniga.

Hüperkaltseemia korral võib täiendav uurimine neoplastilise protsessi avastamiseks hõlmata rindkere röntgenograafiat, luuüdi või lümfisõlme biopsia. Pärast kõikide testitulemuste täielikku ülevaatamist saab kindlaks teha haiguse täpse või kõige tõenäolisema põhjuse.

Kui täpne diagnoos ei ole võimalik, saate sooritada veerebramistesti. Selle katse eesmärk on teha kindlaks, kas loom võib oma uriini kontsentreerida dehüdratsioonina. Neerupuudulikkuse korral ei saa seda test teha.

Pikaajalisel polüuuria / polüdipsia korral võivad neerud muutuda tundlikuks antidiureetilise hormooni suhtes. Seetõttu eelneb sageli sellele testile veetarbimise järkjärguline vähendamine mitme päeva jooksul. Pärast seda nad lõpetavad toidu ja vee pakkumise. Loomi tuleb hoolikalt jälgida (kehakaal, hüdratsiooniaste, seerumi karbamiid ja kreatiniini kontsentratsioon) ning katse tuleb lõpetada, kui patsient tundub olevat dehüdreeritud või on kaotanud 5% oma kehakaalust. See katse eristab psühhogeenset polüdipsia suhkruhaigestest.

Polydipsia polyuria

Kirjutas admin

Diabeet insipidus

• suures koguses kontsentreerimata uriini vabastamine

-uriini kogus on üle 40 ml / kg päevas

-uriini erikaal - vähem kui 1010

-uriini osmolaalsus (OM) - vähem kui 300 mosmi / kg

2. Prohormoon omakorda muutub ADH-iks

Sisukord:

3. ADH seostub kandevalguga, mida nimetatakse neurofüsiiniks.

4. koos neurofüsiini ADH-ga neurosekretoorsete graanulite koostises aksonitega ringleb kuni hüpofüüsi tagumise osakeste (neurohüpofüüsi) aksonite lõplike pikendamisteni

5. neuro-hüpofüüsi makro-rakuliste neuronite ja keskmise kõrguse väikeste rakumembraanide neuronite närvilõpudes säilitatakse see sekretoorne graanulid

6. eksotsütoosiga kombinatsioonis neurofüsiiniga eritatakse süsteemsesse vereringesse ja hüpotaalamuse-hüpofüüsi portaalisüsteemi

Kui OP jääb allapoole lävitaset - ligikaudu 285 mosmi / kg (hüposmolaalsus), siis ADH sekretsioon on inhibeeritud. See toob kaasa suure koguse maksimaalselt lahjendatud uriini eritumise. Vee eritumine suurendab OP-i edasist vähenemist, isegi suure vee tarbimise korral.

Seega on ADH sünteesi ja sekretsiooni muutuseks kõige olulisem füsioloogiline signaal OD muutus, mille suurenemine toob ADH suurema vabanemise neurohüpofüüsist.

ADH sekretsioon sõltub kopsukarakteristikust ja seda reguleerivad kopsuarterite baroretseptorid (madalrõhu süsteemi baroretseptorid).

• hüpervolemia stimuleerib neid retseptoreid ja vähendab ADH sekretsiooni

• hüpovoleemia suurendab ADH sekretsiooni

Iosoomguliirudeemia sekretsioon ADH

II. Jooga ja vedeliku mahu piisav osmoreguleerimine

III. Neerude normaalne tundlikkus ADH-i suhtes

• traumaatiline (kirurgiline, pärast juhuslikku peavigastust)

• neoplastiline (hüpotalamuse kasvaja, kraniofarüngioom, suur hüpofüüsi kasvaja, germinoom, metastaasid)

• granulomatoosne (sarkoidoos, histiotsütoos)

• nakkushaigus (meningiit, entsefaliit)

• põletikuline (neurohüpofüüsi lümfotsüütide infiltratsioon)

• Vaskulaarsed (Shihani sündroom, aneurüsm)

1) äkki tekkinud polüuuria, mille voolukestus on mitu tundi kuni 5-6 päeva

2) anti-diureesia periood, mis kestab mitu tundi kuni mitu (7-12) päeva ja on seotud ADH vabanemisega hüpotaalamuse-hüpofüüsirakkude kahjustatud aksonitest

3) alaline ND

• keskne ND idiopaatiline vorm (umbes 27-30%) esineb sagedasti, esineb peamiselt mehed (70%). Selline diagnoos tuvastatakse alles pärast kasvaja mis tahes märke, infiltratsiooniprotsessi, veresoonte kahjustuse või muude ADH häire võimalike põhjuste põhjalikku otsimist. On teatatud, et ND idiopaatilises vormis supraoptilistes ja paraventrikulaarsetes tuumades on neuronite arv vähenenud

• Wolfrani sündroom (DIDMOAD'i sündroom) - sündroom sisaldab:

3. nägemisnärvi ja kurtuse atroofia

• Medical (liitium, demeklotsükliin, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamütsiin, ifosfamiid, metatsükliin, kolhitsiin, vinblastiin, demeklotsükliin, glüburiidi, atsetoheksamiidi, tolasamiid, fenütoiin, norepinefriini ja etakrüünhape, furosemiid, osmootse diureetikumid)

• Elektrolüüt (hüperkaltseemia, hüpokaleemia)

• Vaskulaarsed (sirprakuline aneemia)

• psühhogeenne (skisofreenia, maania)

• neoplastiline (hüpotalamuse kasvaja)

• polüdipsia (liigne janu)

• krooniline hüpaatiline gastriit

• emotsionaalne tasakaalustamatus psühhoosile

• vaimse aktiivsuse vähenemine

• seletamatu palavik

Selle haiguse kaks vormi on:

1. Krooniline liigne vee tarbimine, mis põhjustab hüpotoonilist polüuuria (mis on sageli segamini ND-ga)

2. Väga suurte veehulkade perioodiline tarbimine, mis võib põhjustada plasmakontsentratsiooni tõttu ka hüponatreemiat hoolimata isegi väga lahjendatud uriini eritumisest.

1. polüdipsia (tugev janu)

2.polüuria (igapäevane uriini maht üle 3 liitri päevas

3. plasma hüperosmolarisatsioon (üle 290 mosmi / kg, sõltub vedeliku tarbimisest)

4.hypernatremia (üle 155 mEq / l)

5. uriini hüpoosmolaalsus (100-200 mass / kg)

6.Lähe suhtelise tihedusega uriin (

Kas on olemas süsteemseid haigusi (atoopiline dermatiit, epilepsia, CHF jne), mis vajavad süsteemset ravimit?

Ravimid, mis põhjustavad polüdipsiast - polüuuria: glükokortikoidid, krambivastaste (fenobarbitaal), diureetikumid, mannitool, suurenenud soola, D-vitamiini, teatud narkootilised analgeetikumid: morfiin jne metoksüfluraani.

Erinevad ravimid mõjutavad veemagneesi reguleerivate ainete koostoimimise ahela erinevaid osi erinevatel viisidel. P. Anokhin teoreetilises funktsionaalsete süsteemide kirjutas, et liiga keerukate süsteemide suhtes on sagedamini lagunenud, mis võib sageli esineda reguleerimata objektidest kaugel. Kavas 1 näete, kuidas ravimid mõjutavad (reguleerivad või vähendavad) veekodomeesi regulaatoreid erinevalt, mis on oluline, kui arvestada loomaga mitte ühe, vaid mitme süsteemse haiguse korral.

Skeem 1 Üksikute ravimite mõju vasopressiini sekretsioonile (Reeves WB, Andreoli: tagumine hüpofüüsi ja vee ainevahetus)

vaadake artikli allosas olevaid pilte

Polüdipsia-polüuuriaga patsientide kliiniline uuring

Pärast koguda ajalugu enne esimest analüüsid on oluline liikuda üksikasjalik kliiniline uuring, milles juhitakse tähelepanu juuresolekul ülekaalulised või, vastupidi, puudujääk, riik naha pingulolek, ei välista ega kinnita dehüdratsiooni. Suurenenud mao ruumala võib olla märgiks hepatomegaaliat sümptomeid Cushingi sündroom, suurendades pindmised lümfisõlmed - kättesaadavusest süsteemi kasvaja, katarakt areng - suhkurtõve kohta, bradükardia auskultatsiooni - umbes hüpoadrenokortitsismiga või hüperkaltseemia. Igas haiguses võib temperatuuri tõusta suurenenud janu. Naha seisund (harvendus, sümmeetriline alopeetsia, kaltsifikatsioon, komedoonid) on endokriinne häire.

Vee ainevahetuse reguleerimise mehhanismid kehas

Vedeliku tarbimist ja selle vabastamist kontrollitakse vereplasma osmolaarsuse, tsirkuleeriva vedeliku, joogikeskuse, neerude, hüpofüüsi ja hüpotalamuse vahelise kompleksse interaktsiooni käigus. Mis tahes nimetatud süsteemide puudumine viib polüdipsia-polüuuria arengule. Skeemilisel kujul näete joonisel fig. 2 veea metabolismi reguleerimise mehhanisme. 1:

Joonis 1 Vee ainevahetuse reguleerimise mehhanismid

vaadake artikli allosas olevaid pilte

(Astrid Wehner Vorlesung Polydipsie + Polyurie fuer Studenten MTK LMU)

Skeemil 2 on üksikasjalikult kirjeldatud veemetallide reguleerimise mehhanisme.

Veetasakaalu primaarsete mehhanismide omadused (E. Feldmani, R. Nelsoni sõnul "Endokrinoloogia ja koerte ja kasside paljunemine")

vaadake artikli allosas olevaid pilte

Olles tõestanud polüdipsia-polüuuria fakti, on oluline kindlaks teha, mis on primaarne. Primaarne polüdipsia on palju vähem levinud. Selle kõige sagedasemad põhjused on: valu, palavik, psühhogeenne polüdipsia, entsefalopaatia, joogikeskuse stimulatsioon (põhjuseks võib olla hüpertüreoidism, polütsüteemia, maksapuudulikkus). Primaarne polüuuria on sagedasem: see võib põhjustada antidiureetilise hormooni (ADH) puudumist (tsentraalne diabeet insipidus), retseptori vastuse vähenemist ADH-le - primaarne nefrogeenne diabeet insipidus; sekundaarne nefrogeenne diabeet insipidus, mis võib olla põhjustatud E. coli poolt urogenitaalse süsteemi infektsioonist, põhjustades tsüstiiti, prostatiiti, püelonefriiti, püomeetri. Primaarse polüuuria põhjused võivad olla hüperkaltseemia, hüpokaleemia erinevatel põhjustel. Primaarse polüuuria põhjused võivad olla hüdardrenokokineetika koos kortisooli liigse ja hüdapadrenokoktiaarsusega koos aldosterooni puudusega.

Minimaalne laboriuuring peab hõlmama uriinianalüüsi, täielikku biokeemilist vereanalüüsi ja täielikku vereanalüüsi.

Uriiniproovide olulisust ei saa alahinnata. Esimene aspekt, mis tõstab tähelepanu: uriini osakaal. Kui uriini erikaal on suurem kui 1035, siis polüdipsia-polüuuria võib kliinilise sümptomina välistada. Uriini konkreetse raskusastme hindamiseks polydipsia-polüuuria kahtluse korral on oluline mitte piirata ühe osa uriini mõõtmist. Keskmiselt on uriini kontsentratsioon hommikul kõrgem kui õhtul. Samuti on tendents langeda vanusega. Kui teised mõõtmised (pH, glükoos, uriinisademes), peame maksimaalselt Värskelt osa, siis hinnata uriini erikaal on vaja soovitada omanik koguda võimaluse korral eri osi uriini eri aegadel ja hoida neid külmkapis kolm päeva ja siis tuua analüüsi.

Polüdipsia-polüuuriaga loomadel tehtud uriinianalüüside tulemused. (E. Feldmani, R. Nelsoni sõnul "Endokrinoloogia ja koerte ja kasside paljunemine")

Uriini erikaal

Leukotsüüdid (> 5 silmatilk)

Uriinianalüüsil uuringud hõlmavad mitte ainult osa, vaid ka õppima setete ja korral suure hulga leukotsüüdid - külv paagi võetud tsistotsenteza uriini uuring biokeemiliste profiil teatud maksaensüümide, glükoos, karbamiid, kreatiniin, elektrolüüdid ja vereanalüüs ; kõhu ultraheli suudab tuvastada need ühised põhjustavate haiguste sümptomeid polüuuria polidipsii- nagu diabeet, neerupuudulikkus, püelonefriit ja tservitsiit, kahtlustada vähem levinud, nagu Cushingi sündroom, Addisoni tõbi, kilpnäärme ületalitlust. Ja ainult kõige levinumate haiguste kõrvaldamiseks on väärt polüdipsia-polüuuria sümptomitega esinevate endokriinsete häirete skriinimine.

Tabel 3 aitab liikuda, koostada diagnoosikava, tegutsedes kahtlaste haiguste väljajätmisel loendist.

Polüdipsia-polüuuria diferentsiaaldiagnostika meetodid (E. Feldmani, R. Nelsoni sõnul "Endokrinoloogia ja koerte ja kasside paljunemine")

Tühja kõhu veresuhkru määramine, glükoosi määramine uriinis

Tühja kõhu veresuhkru määramine, glükoosi määramine uriinis

Karbamiidlämmastiku, kreatiniini, Ca: P, uriinianalüüsi määramine

Anamneesiandmete analüüs, uriini tootmise seire

Anamneesiandmete analüüs, OAK, kõhu ultraheliuuring

E. coli ja septitseemia

Vereproovide külvamine

Kaltsiumi määramine seerumis

Maksapuudulikkus

Biokeemilise profiili ja sapphapete määramine, ammoniaagi taluvuskatse, röntgenograafia ja kõhu ultraheliuuring

Test AKTH-iga, deksametasasean-test, kortisooli-kreatiniini suhe uriinis

Esmane hüperaldosteronism (PG)

Na ja K toonimine seerumis, vererõhu mõõtmine, kõhu ultraheliuuring, AKTH-ga test (aldosterooni puhul)

Uriini saamine, kõhu ultraheliuuring, ekskretoorne urograafia

K-sisalduse määramine seerumis

Na sisaldus seerumis

Na: K, proov ACTH-ga

Türoksiini määramine seerumis

Modifitseeritud vedeliku kadumise test, vasopressiini test

Muudetud vedelikupuuduse test

Kasvuhormooni ja insuliinisarnase kasvufaktori I, CT määramine

Kõhu ultraheli, biopsia

Anamneesiandmete analüüs

Toit on väga madal valgusisaldusega

Anamneesiandmete analüüs

Suhkurtõbi võib nimetada ainukeseks, võib-olla endokriinseks häireks, mille diagnoosimine ei ole keeruline, piisavalt triadaalseid kliinilisi sümptomeid, hüperglükeemiat ja glükosuuria. PD-PUga kaasnevate teiste endokriinsete patoloogiate diagnostika on laboratoorne ja vajab lisaks kliinilisele pilt, mis kahtlustab seda patoloogiat, mitmeid katseid lõpliku diagnoosimise kindlakstegemiseks. Mõnikord, et diagnoos oleks õige, on vaja ka läbi viia katseravi. Olgem kinni mõnedest haigustest: tsentraalne suhkurdiabeet, nefrogeenne suhkurtõbi ja psühhogeenne polüdipsia.

Diabeet insipidus on haigus, mida hakkame kahtlustama PD-PU sümptomite hüposteuuria põhjal. NDCG, esmase nefrogeense diabeedi insipidi (NDHG) ja primaarse psühhogeense polüdipsia (PPP) eristamiseks viiakse läbi katse fluidumi puudusega. Katse võib läbi viia ainult stabiilsete, dehüdreerimata loomade puhul, et vältida eluohtlikke tingimusi katsemenetluse käigus. Loomad tuleb kõigepealt proovile valmistada, vähendades igapäevase vedeliku manustamist 100 ml-ni kilogrammi kohta. Enne uuringu alustamist on loom loomulikult dieedil 12 tundi. Seejärel tühjendatakse kusepõie, kaalutakse ja määratakse kontrollinäidikud: seerumi osmolaarsus ja uriini erikaal, karbamiidlämmastiku ja elektrolüütide määramine seerumis. Seejärel mõõdetakse igal tunnil kõiki eespool nimetatud parameetreid. Selle aja jooksul peab loom olema meditsiinilise järelevalve all, et vältida dehüdratsiooni, kesknärvisüsteemi häireid. Katsed tuleb lõpetada, kui ilmnevad ureemia, hüpernatreemia, dehüdratsiooni või looma käitumise muutused. Katse lõpus hakkab loom hakkama jooma väikestes osades vees (10-20 ml kilogrammi kohta) kahe tunni jooksul. Heaks üldiseks seisuks, kaks tundi pärast katse lõppu, lubatakse vaba juurdepääs veele.

Tulemuste tõlgendamine: kui NDTSG ja NDNG ajal proovi uriini erikaal on põhimõtteliselt ei muutu ja jääb 1015. Kui uriini erikaal suureneb 1030, on tõendeid kasuks psühhogeenne polüdipsia. Kuid valimi tulemused on vastuolulised. Lisaks sellele viib uuringu läbiviimine kaua aega, hoolikalt ja ebamugav patsientidele. Teise diagnostilise meetodina kasutatakse ADH-i (miniriini) näidist: konjunktiivikotti kantakse 1-3 tilka sünteetilist ADH-i 2-3 korda päevas. Mõõdetava vedeliku kogus ja uriini osakaal.

Tulemuste tõlgendamine: pärast ADH manustamist on NDHG puhul tarbitud vedeliku maht ja uriini tihedus muutumatu. NDCG-ga täheldati uriini tiheduse suurenemist ja polüuuria sümptomite vähenemist. Hüperadrenokortikumidega patsientidel võib mõnevõrra sarnaseid katsetulemusi saada. Seetõttu peaks vedeliku ärajäämise või sünteetilise ADH-ga läbiviidav katse algama pärast Cushingi sündroomi väljajätmist erineva diagnoosi loendist.

Veetasakaal on mis tahes elusorganismi täieliku toimimise aluseks. Igapäevases veterinaarpraksis praktiseeriv arst kogevad sageli koerad, kellel on polüdipsia sümptomid - polüuuria, mis on oluliseks märgiks halvenenud veekodomeesi. Juba algfaasis anamneesi ja kliiniliste uuringute on oluline välja tuua erinevaid probleeme ja koostada diagnoosialgoritm, kaotades järk-järgult esimese, kõige sagedasem haiguste standard uurimismeetodeid (KLA, OAM vere biokeemia ja kõhu ultraheli), möödaminnes endokrinoloo sõelumine, kõrvaldades häireid neerupealised, pankreas, neerud ja ajuripatsid. Tsentraalse suhkruhaigusega diabeet on diabeet - haigus, mis esineb harvem kui psühhogeenne polüdipsia. Selle diagnoosi alla võtmiseks on vaja pöörduda ühegi loetletud võimaluse poole, kui patsiendil on püsivalt madal uriini erikaal ja kõik muud võimalikud põhjused on loendist juba eemaldatud.

  1. Anokhin P.K. Funktsionaalse süsteemi teooria filosoofilised aspektid. Moskva, "Teadus", 1978.
  2. 2. Reeves WB, Andreoli: tagumine hüpofüüsi ja vee ainevahetus. Wilson JD, Foster DW Williams Endokrinoloogia õpik, 8thed., Philadelphia, Saunders 1992, p 311.
  3. 3. Astrid Wehner Vorlesung Polydipsie + Polyurie fuer Studenten MTK LMU
  4. 4. E. Feldman, R. Nelson "Endokrinoloogia ja koerte ja kasside paljunemine." - Moskva "Sofion".- 2008
  5. 5. Peterson ME, Nichols R: polüuuria ja polüdipsia uurimine, In: Mooney C.T., Peterson M.E. (eds), kasside ja kasside endokrinoloogia käsiraamat (Third Ed), Quedgeley, Gloucester, British Small Animal Veterinary Association, lk 16-25, 2004
  6. 6. Randolph JF, Nichols R, Peterson ME: Hüpotalamuse ja hüpofüüsi haigused. Sissejuhatus: Birchard SJ, Sherding RG (eds): väike loomkatsete käsiraamat (kolmas väljaanne), Philadelphia, Saunders Elsevier, pp, 2006
  7. 7. Nichols R, Peterson ME: polüuuria ja polüdipsia uurimine, In: Mooney C.T., Peterson M.E. (eds), Koerte ja kasside endokrinoloogia käsiraamat (Neljas Ed), Quedgeley, Gloucester, British Small Animal Veterinary Association, 2012;

8 Randolph JF, Nichols R, Peterson ME: Hüpotalamuse ja hüpofüüsi haigused. Sissejuhatus: Birchard SJ, Sherding RG (eds): Small Animal Practice käsiraamat (kolmas väljaanne), Philadelphia, Saunders Elsevier, pp, 2006.

10. E. Torrance, K. Mooney. Väikeste lemmikloomade endokrinoloogia. Praktiline juhendamine. - Moskvas. - Akvaarium.-2006

Polüuuria

Uriini moodustamise mehhanism

Ligikaudu 20% veresoontele sisenevast vedelikust jätab need ja läheb neerutuubule ja kogumiskanalitesse. Selles sisalduvad elektrolüüdid, aminohapped ja laguproduktid läbivad ultrafiltrimise ja vererõhku tagasi nõutavas koguses, et säilitada oma tavaline keemiline koostis. Kõik ülearune ja kahjulik organismi arengule jääb tubulaarideks ja eritub uriinist läbi neerude kaudu kusepõie põies.

Põhjused

Eksperdid märavad kuue polüuuria põhjuse sõltuvalt arengu mehhanismist ja düsregulatsiooni tasemest.

Üldised põhjused

Nende hulka kuuluvad psühhogeenne polüdipsia, lauasoola kuritarvitamine ja hemakromatoos. Psühhogeenne polüdipsia - vedeliku tarbimise suurenemine füsioloogilise vajaduse puudumisel on seotud psühholoogiliste põhjuste või vaimsete häiretega nagu skisofreenia.

Kuseprobleemide haigused

Polüuuria arendab põiepõletikku, püelonefriit, kuseteede infektsioon, neerutorukesi atsidoos, Fanconi sündroom, nefronoftize ja äge neerupuudulikkus.

Endokriinsed haigused

Kõik keha protsessid, sealhulgas urineerimine, sõltuvad endokriinsete näärmete korralikust toimimisest.

Polüuia patogenees koos diabeediga on erinev. Selles patoloogias määratakse antidiureetilise hormooni absoluutne defitsiit. Tavaliselt on hormoonil urineerimisel pärssiv toime, mistõttu selle puudumisel toimub eritunud vedeliku mahu suurenemine.

Vereringehaigused

Uriine moodustub vere filtreerimisel, seega võivad südame-veresoonkonna haigused nagu südamepuudulikkus ja posturaalne ortostaatiline tahhükardia sündroom põhjustada polüuuria.

Närvisüsteemi haigused

Polüuuria põhjuste hulka kuuluvad neuroloogilised seisundid tserebraalne soolade kadumise sündroom, ajukahjustus ja migreen.

Ravimite vastuvõtt

Diureetikumide, suurte ribosflaviini, D-vitamiini ja liitiumi preparaatide kasutamisel ilmneb diureesi suurenemine.

Sümptomid

Kõige tavalisem polüuuria sümptom meditsiinipraktikas on liigne urineerimine regulaarselt kogu päeva ja öö jooksul. Kui tühjenemise maht jääb normaalseks, arstid diagnoosivad pollaküüuriat. Sõltuvalt etioloogiast on sündroomi sümptomiteks ka vererõhu kõikumised, kehakaalu langus ja üldine väsimus.

Diagnostika

Kui uriini suurenemise põhjus on selge (ühekordne vedeliku tarbimise suurenemine, diureetikumide tarbimine, soola kuritarvitamine), siis ei saa te arstiga nõu pidada. On vaja iseseisvalt reguleerida vee-soola dieeti. Polyuria, mis areneb antihüpertensiivsete ravimite võtmisel, on oodatav nähtus ja see ei nõua ravimite katkestamist.

Ravi

Polyuria ravi vähendatakse haigusseisundi raviks. Tõenäolise dehüdratsiooni korral on rehüdratsioonravi mõistlik. Sõltuvalt dehüdratsiooniastmest kasutatakse suukaudset või parenteraalset rehüdratatsiooni.

Ennetamine

Polüuia vältimiseks peate järgima toitu, mis piirdub soola kasutamisega. Igapäevane kiirus on 5-6 g. Sool on oluline naatriumi allikas, seega ei tohiks seda täielikult välistada. Piirang vähendab ka hüpertensiooni riski.

Polüuriia diabeedi raviks

Diabeet on endokriinne haigus, mille põhjused ja patogenees on erinevad. Eraldage suhkru- ja mitte-suhkru tüüpi patoloogia. Diabeet on 1 ja 2 tüüpi:

I tüüpi diabeet

Seda iseloomustab absoluutne insuliinipuudus, seepärast on pärilik haigus varases eas 3-20 aastat. Haiguse esimesed sümptomid on polüuuria, polüdipsia, atsidoos, drastiline kehakaalu langus. Laboratoorsete uuringute käigus leitakse glükoosi- ja ketoonikogusid uriinis. Sellise patoloogiaga inimestel tuleb pidevalt säilitada süsivesikute sisaldust ja sõltuvalt nende kogusest süstida insuliini iseseisvalt.

II tüüpi diabeet

Pärandunud eelsoodumusega omandatud haigus. Esimest korda avastatud juba 45- kuni 50-aastastel täiskasvanutel. Haiguse riskitegureid kontrollitakse, nii et haigust saab ära hoida. On vaja kontrollida kehakaalu, süsivesikute tarbimist, alkoholi ja vältida halbu harjumusi. Esimene sümptom võib olla ka polüuuria, kuigi patsiendid ei pruugi seda tähelepanu pöörata.

Diabeet insipidus

Diabeetivaba glükoosi tase pole oluline. Kõik sõltub antidiureetilistest hormoonidest, mille süntees võib erinevatel tingimustel olla kahjustatud: peapea, entsefaliit, pärilikkus, ravimid, Sheehani sündroom, ajukasvajad. Hormooni diureesi puudumisel võib iga päev jõuda 20 liitrini kiirusega 1,5 liitrit.

Meeste ureetria on ureetra seina põletikuline haigus, mida sageli põhjustavad mitmed nakkusfaktorid:

Hüpogonadism meestel on seisund, kus toodang väheneb ja meeste suguhormooni testosterooni puudujääk kehas väheneb. Patoloogia

Diabeedne nefropaatia on progresseeruva neeruhaiguse tüüp, mis esineb diabeedihaigetel. Haigus ei avaldu

Nefropeptoos (neeruprolaps) on ebanormaalne seisund, mille korral neerud asetsevad 2 selgroolüli suhtes keha asendi muutumisel vales

Diabeet insipidus ja polüdipsia-polüuuria sündroom

Artikli kohta

Tsitaadi saamiseks: Lukyanchikov VS Diabeet insipidus ja polüdipsia-polüuuria sündroom // BC. 2013. №28. Lk 1418

Tuntumate metaboolsete endokriinsüsteemide nasoloone seerias leiavad praktikud tavaliselt, et diabeet on ebapiisav (RD) haruldane ja ebaoluline diabeedi antonüüm ning polüdipsia-polüuuria (PP) peetakse banaalseks sümptomiks üldse. See võib olla seletatav asjaoluga, et populatsioonide sagedus on üks sajandik või isegi tuhandik protsenti ning PP esmapilgul ei tundu olevat tõsine kliiniline probleem. Vahepeal täheldatakse ND esinemissageduse tõusu kõikjal ning PP-i eeldatav ohutus ei ole sageli tõene. Fakt on see, et ND ja muud PP vormid peegeldavad tõsiseid probleeme kahel olulisel süsteemil - kesknärvisüsteemil ja kuseteedil, nii et nende sündroomide õigeaegne ja täpne diagnoosimine on väga oluline.

ND ja teised PP-i sündroomid on omavahel seotud, st mitte ainult kliiniliselt, vaid ka pathogeneetiliselt lähedased, täpsemalt, omavahel seotud olekud, mis põhinevad hüpotalamuse hormooni vasopressiini sekretsiooni või toimemehhanismi kahjustamisel neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemisel. Vasopressiini, mida sageli nimetatakse antidiureetiliseks hormooniks (ADH), toodab hüpotalamuse neuroendokriinsed rakud, akumuleerub hüpofüüsi tagajärjel ja sealt siseneb vereringesse. ADH-i ülesanne on suurendada nefrooni tubelike kogumisel tekkiva vee reabsorbtsiooni ja viia see vereringesse. See ADH toimetab läbi V2 retseptorid, mis asuvad kogumiskanalite epiteelirakkude membraanidel. ADH puudumisel, samuti V2 retseptorite kahjustumisel või epiteelirakkude hävitamisel neerud reageerivad ebapiisavalt vett, millega kaasneb polüuuria.

Seega on põhiline tegelikult patoloogiline sündroom, sümptom ja tegur polüuuria. Polüuriia kriteeriumiks peetakse uriini eritumist rohkem kui 2 liitrit m2 kohta kehapiirkonna kohta päevas või rohkem kui 40 ml / kg kehakaalu kohta päevas [1]. ND ja PP-de põhjused ja patogeneesid põhinevad arvukatel klassifikatsioonidel, millest üks on esitatud allpool.

ND ja PP sündroomi klassifikatsioon

I. Kesk-diabeet insipidus (CND):

1. Pärilik geneetiline ND (DIDMOAD, autosomaalne domineeriv, retsessiivne, X-seotud Martin-Albrighti sündroomi raamistikus).

2. Düsfunktsionaalne-düsplastiline ND (defektse ADH või neurofüsiini süntees, septiline-optiline düsplaasia).

3. Progestin ND ja funktsionaalne ND alla 1 aasta vanustel väikelastel (vasopressiini suurem purustumine teatavate ensüümide poolt).

a) neuroinfektsioon (bakteriaalne, tsütomegaloviirus, toksoplasmoos jne);

b) traumaatiline ajukahjustus, aju hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna kirurgia, kiiritusravi selles piirkonnas;

c) hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvaja (kraniofarüngioom, glioom, germinoom, pineoom);

d) aju hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna metastaasid;

e) hüpotalamuse-hüpofüüsi ajupiirkonna hüpoksia, isheemia või hemorraagia;

f) lümfotsütaarne neurohüpofüüsiit, granulomatoos (FA, sarkoidoos, histiotsütoos).

5. Idiopaatiline ND.

Ii. Neerupuudulikkuse diabeet (PND):

1. Osmootse gradiendi rikkumine kogumiskanalis:

a) orgaaniline iseloom (nefriit, nefroos, amüloidoos, krooniline neerupuudulikkus);

b) iatrogeenne ja sümptomaatiline (osmootne diureetikum või osmootne diurees glükoosuria või hüperkaltseemia taustal, soola ja valgu puudumine toidus).

2. Kogumiskanalite tundlikkuse rikkumine ADH-le:

a) V2 retseptorite pärilik X-ga seotud defekt;

b) AQP-2 geeni defekt (cAMP-i, adenülaattsüklaasi sünteesi rikkumine);

c) post-obstruktiivne uropathy, neeru siirdamine, hüpokaleemia;

d) iatrogeenne (liitium, demeklotsüül, metoksüfluraan, lahusti diureetikumid, karbamasepiin).

III. Psühhogeenne või primaarne polüdipsia-polüuuria (SPT):

1. Psühhogeenne (skisofreenia).

2. Iatrogeenne (arsti soovitus juua rohkem vedelikke, sõltuvus ravimite teedest ja kollektsioonidest, suukaudsete ja janu tekitavate ravimite võtmine - antikoliinergilised ravimid, klonidiin, fenotiasiidid).

3. Dipsogeensus (hüpotaalamuse janu keskuse osmoretseptorite läve vähendamine).

4. Idiopathic SPT.

Iv. Lahusti polüdipsia-polüuuria (SPP):

1. Elektrolüütide liigne manustamine (NaCl, NaHCO3).

2. Mitte-elektrolüütide (glükoos, dekstraanid, osmootne diureetikumid) liigne manustamine.

3. Lahustite tubakalise reabsorbtsiooni selektiivne või täielik defekt (post-obstruktiivne uropathy, neosmootilised diureetikumid, hüpoaldosteronism, Fanconi sündroom, Albrighti sündroom jne).

Tüpoloogia osas on asjakohane lisada, et madala rõhuga silindrit, madala tihedusega polüetüleeni ja kõrgetasemelist PPP nimetatakse sageli vesi-polüuuria sündroomid ja SPP on vastavalt lahusti polüuuria.

Klassifitseerimisel loetletud CND põhjustatud tegurid on realiseeritud kahe patogeense mehhanismiga: esimene on ebapiisav ADH sekretsioon, teine ​​on ADH või neurofüsiini molekulide defitsiit. Usutakse, et valitseb esimene variant, mis on iseloomulik hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna morfoloogilisele kahjustusele. Kuid madala rõhu silindri orgaaniliste ja funktsionaalsete variantide selgelt eraldamine on peaaegu võimatu. Osaliselt on seda ülesannet võimalik lahendada dehüdratsioonikatsega ja vere ja uriini osmolaarsuse võrdlev analüüs selle katse käigus, mille alusel valitakse nelja variandi või liiki LPC-sid (joonis 1).

Madrõhu silindri esimeses variandis (graafikus 1 näidatud) on veidi suurem uriini osmolaarsus, vastusena plasma osmolaarsuse suurenemisele, mis näitab ADH peaaegu täielikku puudumist. Teise tüübi LPC-d (2) iseloomustab järk-järguline uriini osmolaarsuse suurenemine, mis näitab ADH sekretsiooni stimuleerimise osmoretseptoriteguri defekti. Kui antihüpertensiivse häire sekretsiooni kolmas tüüp stimulatsiooni korral sekkub, siis neljandat tüüpi (4) iseloomustab vähenenud sekretoorne vastus ärritajatele.

CND kõige tavalisem "orgaaniline" versioon on sündroom, mis on seotud aju hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna kahjustusega. See ei tähenda mitte ainult traumaatilist ajukahjustust üldiselt aktsepteeritud mõttes, vaid ka neurokirurgilist sekkumist, eriti hüpofüsektoomiat. Hüpofüüsi eemaldamisel kaasneb sageli tõsine PP-sündroom, kuid enamus neist juhtudest on prognoosid soodsad, kuna hüpofüüsi või selle jalgade kahjustus ei too kaasa vastavate hüpotaalamuse tuumade tagasirogevust. Nendel patsientidel langeb CND tavaliselt 3-4 kuud. [3].

Halvemini prognoositud madala rõhuga teraapia pärast kiiritusravi, mida sageli tehakse kasvaja või hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna talitlushäirete kohta. Supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumade neuronid on radiatsioonile väga tundlikud, seetõttu on sellisel juhul kujunenud ND püsiv ja pöördumatu [4].

Tuumori geneetika kesknärvisüsteem on kõige sagedamini seotud suprasellulaarsete kasvajatega: kraniofarüngioom, pineoom, harva metastaatiline hüpotalamuse kahjustus. Hüpofüüsi sisekestapõletikud eespool nimetatud põhjustel ei ole CND-d tavaliselt põhjustatud. Ja ainult siis, kui kasvaja levib üle Türgi saduli, kui see sissetung on hüpotaalamusse, siis ilmneb diabeet.

Kahjustused hüpotalamuse-ajuripatsi area hüpoksia, isheemia, hemorrhages või tänu granulomatoossetesse protsessi (tuberkuloos, sarkoidoos, süüfilis, histiotsütoos, eosinofiilse granulomatosis) - väga haruldane casuistical LPC põhjustel [3].

Mõned autorid tunnistavad CNP-i immunopatoloogilise olemuse võimalust teatud hüpotaalamuse tuumade autoimmuunse hävimise või ADH-i antikehade moodustumise vormis [1, 4].

PND-l on ka mitmeid põhjuseid ja ka ainult kahte peamist patogeneetilist mehhanismi: osmootse gradiendi vähenemine nefroni kogumiskanalikes ja kanalisigu tundlikkuse vähenemine ADH-i suhtes. Tuleb märkida, et HDPE erijuhud võivad olla poletytioloogilised, st mis on seotud mitmete põhjustega, ja mõlema patogeneetilise mehhanismi kombinatsiooni abil saab realiseerida etioloogilisi tegureid [5]. See muudab PND diagnoosimise väga raskeks ja kõige tähtsamaks tõhusa ravimeetodi valik.

Enamiku SPT juhtude etioloogia on psühhopatoloogia valdkonnas. Kuid suurenenud vedeliku tarbimine võib olla seotud kliiniliste, sotsiaalsete, etniliste ja muude tegurite ja tavadega või haigustega, millega kaasneb suukuivus ja neelus (diabeet, Sjogreni sündroom) ja lõpuks mõned ravimid, mis põhjustavad kuiv limaskestade membraane. [2, 3].

PPP patogenees toimub kahes etapis. Alguses on polüuuria liigse vee tarbimise taustal kompenseeriv ja seda põhjustab BCC tõus koos glomerulaarfiltratsiooni suurenemisega. Kuid juba 3-4 päeva pärast intensiivse glomerulaarfiltratsiooni taustal puhastatakse elektrolüüdid ja valgud tubulaarsetest epiteelirakkudest ja nefroni interstitsiaalsest ruumist. Selle tulemusel tasandatakse osmootne gradient tuubulite interstitiumi ja valendikus oleva uriini vahel, millega kaasneb vee reabsorptsiooni vähenemine. Selles etapis ei muutu polüuuria kompenseerivaks, vaid iseseisvaks patoloogiliseks nähtuseks ning sellega kaasneb liigne vedeliku kadu, BCC langus, dehüdratsioon ja janu, st autoatrogeense neerupuudulikkuse areng.

Klassifitseerimise järgi on lahusti PP esimesed kaks varianti põhjustatud liigsest voolust vereringesse ja lahustuvate ainete - lahustite, mis on elektrolüüdid ja mitte-elektrolüüdid, täiustatud neerude eemaldamiseks. Erinevalt PND-st põhjustab osmootse gradiendi vähenemist primaarse uriini ja nefroni interstitiumi vahel peamiselt primaarse uriini osmolaarsuse suurenemise tõttu selles sisalduva lahusti suure kontsentratsiooni tõttu. Kuid tulemus on sama - vee reabsorptsioon langeb. Kliinikud kaaluvad seda varianti osmootset diureesi. See esineb glükoosuuria taustal toidule soola, suhkru, soodi või nende lahustite massiivse infusiooni või nn osmootsete diureetikumide - mannitooli ja karbamiidi - kasutamise tõttu.

DGP kolmas pathogeneetiline variant on seotud lahustite tõhustatud renaalse kliirensiga ilma nende vererõhu suurenemiseta. See valik tuleneb nefroni morfoloogilisest kahjustusest või düsfunktsioonist teatud haiguste või olukordade tõttu, samuti neosmotoorsete diureetikumide mõjul [3, 5].

Kõigi nelja PP-sündroomi vormi peamised kliinilised ilmingud on peaaegu ühesugused. See on halastamatu janu ja polüdipsia, pollakiuria ja polüuuria. Kuid juhtivate sümptomite esinemine ja heledus varieeruvad oluliselt sõltuvalt etioloogiast, patogeneesist, sündroomi kestusest, patsiendi vanusest, muudest teguritest ja tingimustest. Taustal need suured sümptomid on sageli iseloomustanud keemiline limaskestade ja naha, perifeerne või kõigi turse, vererõhu tõus või langus, südamerütmihäired, halvenenud neuromuskulaarse erutuvuse vormis parestesiaas, lihasnõrkus, kujul või krampe. Pärilike geneetiliste, somaatiliste, nakkuslike ja muude haiguste, mis põhjustasid PP või kaasuva sündroomi, täiendav ja retušeerib sagedamini spetsiifilist sümptomaatika, st määrab kliinilise pildi.

Üldiselt on väga raske diagnoosida PP-i sündroomi kliinilistel põhjustel ja veelgi enam, et teha diferentsiaaldiagnostika. Esiteks on teadaolevad LPC-de kustutatud või asümptomaatilised vormid, kui on ainult noktuaria, ning janu ja polüdipsia tekivad ainult siis, kui juurdepääs veele on piiratud. Teiseks, eakatel patsientidel ja teatud tüüpi PP-sündroomiga patsientidel väheneb hüpotaalamuse janu tundlikkus, seega on toetavad sümptomid - janu, polüdipsia ja polüuuria - vähem väljendunud. Teisest küljest peetakse PP-i märgiks liiga suure koguse vett, rohkem kui 20 liitrit päevas.

Nagu ka kliinilised, on laboratoorseteks manifestatsioonideks kõige rohkem CNP-d. Peamised labori tunnused on vere osmolaarsuse tõus (norm 280-300 mosm / l), hüpernatreemia suurem kui 145 mmol / l, madal suhteline tihedus (1005 g / l ja alla selle) ja madal uriini osmolaarsus (vähem kui 300 mass / l kiirusega 600-1200 mosm / l). Osmolaarsus, täpsemalt osmolaarsus, määratakse osmomeetriga kõige paremini. Kliinilises praktikas kasutage osmolaarsuse arvutamiseks valemeid [6]:

OD (vereplasma osmolaarsus) = 2 (sool K + + sove Na +) + karbamiid + 0,03.

OM (uriini osmolaarsus) = 33,3 korda uriini suhtelise tiheduse kaks viimast numbrit.

Suhteliselt lihtne ülesanne on lahusti polüuuria diagnoosimine. Sündroomi tunnustamine aitab ajalugu, st lahusti vastuvõtmine või infusioon ja suhteliselt kerge kliiniline kulg - mõõdukas polüuuria, mitte rohkem kui 5 liitrit päevas, ei katkestamatu janu ja eksisikoos. SPP tihedus ja osmolaarsus uriinis ei ole väiksemad kui 1010 g / l ja 300 mosmi / l. Diagnoos kinnitab suurenenud glükoosi, uurea, naatriumi, kaltsiumi ja bikarbonaadi sisalduse määramist uriinis.

Vesi-polüuuria kolme variandi põhilised laborisümptomid, st LPC, PND ja PPP on identsed. Mõningatel juhtudel aitab vererõhu kontrollimiseks LHD-i määramine veres, kuid see katse on keeruline ning see ei võimalda eristada PND-d ja PPP-d. SPT algfaasis ja mõnel juhul PND puhul ei esine noktuuriat, mõõdukat hüponatreemiat ja BCC tõus on fikseeritud, samal ajal kui madala rõhu silindriga kaasneb alati hüpernatreemia ja BCC vähenemine. Kuid need erinevused on lühiajalised ja vähem väljendunud.

Ainus võimalus polüurea vesilahuse kolme vormi eristamiseks on kaheastmeline farmakoloogiline farmakoloogiline test [2]. Päeva hommikul kaalutakse patsiendi proove, määratakse vererõhk ja südame löögisagedus ning määratakse kindlaks vere ja uriini osmolaarsus. Pärast seda peatub patsient joomine ja saab süüa ainult kuiva toitu. Neid pidevalt jälgitakse, loetletakse iga tunni jooksul registreeritud parameetrid. Katse lõpetatakse viivitamatult, kui patsiendi kehakaal kahanes rohkem kui 3%, janu sai talumatuks ja dehüdratsiooni ja hüpovoleemia kliinilised sümptomid suurenesid järsult.

Tavaliselt võrreldakse uriini osmolaarsust ka osmolaarsusega ja ületab 650 mosm / l, samuti patsientidel, kellel on lühike SPT pärast 2-4 tundi. NDC-ga ei saavutata uuringu ajal madalat esialgset uriini osmolaarsust (50-200 mosm / l), mis ulatub osmolaarsuse tasemele plasmas ja 3-4 tunni pärast tekib platool, kus uriini osmolaarsus kõikub ± 30 mosm / l.

Kui alatoitluse test on negatiivne, süstitakse 2 μg desmopressiini intramuskulaarselt, intramuskulaarselt või subkutaanselt ja 1 tunni pärast määratakse uriini osmolaarsus uuesti. CND ja rasedustundliku ND-ga patsientidel suureneb uriini osmolaarsus rohkem kui 50% võrra, PND puhul on see tõus väiksem kui 50%, kuid PPP korral on see suurem kui 10%, [1, 4].

Kirjeldatud test ja muud meetodid ei võimalda alati eristada vaadeldavate sündroomide arvukaid etioloogilisi ja patogeneetilisi variante. Näiteks on PP-i sündroomi teadaolevad segatud vormid, kui CND ja PND on kombineeritud või ADH-i puudus psühhogeense polüdipsia korral. Mõnikord on ADH sekretsiooni rikkumine vahelduv, ulatudes sügavast langemisest kuni järsu tõusu. CND ja PND vormi selgitamiseks on vaja kasutada geneetilisi, bakteriaalseid, seroloogilisi, immunoloogilisi ja morfoloogilisi meetodeid, et kasutada MRI-d ja teisi introscopia vorme.

Seega on PP-sündroomi diagnoosiks aeganõudev, mitmetasandiline ja pikk protsess, mis hõlmab paljusid labori-, instrumentaal- ja introskoloogilisi meetodeid. Diagnostiline algoritm on esitatud joonisel 2.

Praegu on desmopressiinipõhised ravimid spetsiifiline ravi enamikul PP-sündroomi juhtudest. See on hüpotalamuse ADH sünteetiline analoog, kuid erinevalt ADH-st seondub desmopressiin ainult neeru tubulaarse epiteeli V2 retseptoritega ja sujuvalt liidese V1 retseptoritega suheldes. Selle tõttu ei suurenda desmopressiin vererõhku ja ei põhjusta mao, soolte ja teiste sisemiste organite silelihaste spasmi.

Desmopressiin on CNP ja progestiini ND raviks valikuline ravim. Apteekehel on palju desmopressiini originaalravimeid ja geneerilisi ravimeid tablettide, pihustite, tilkade ja süstide kujul. Vasopressiini tannati pikaajalise toimega õlisuspensioon ei ole ka oma väärtust kaotanud. Kuid ravim ei ole populaarne, sest annustatakse halvasti ja põhjustab sageli infiltraate süstekohas. Mõne nimetatud ravimi annuse valik on empiiriline. Valikuprotsessi käigus viiakse läbi ranged seire patsiendi heaolu, naatriumvesi ja vere ja uriini osmolaarsuse vahel.

Kerge CND-ga (2., 3. ja 4. tüüpi), karbamasepiini 200-600 mg võib kasutada 2 korda päevas või 500 mg klofibraadi 4 korda päevas.

Nefrogeenset ND-d ravitakse hüdroklorotiasiidiga 500-100 mg / päevas kombinatsioonis prostaglandiini inhibiitoritega (indometatsiiniga, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid).

PPP raskete vormide raviks lisaks spetsiifilistele psühhotroopsetele ravimitele on ette nähtud proteiini, mis on rikas proteiinis ja soolas, ning korduvalt veenisiseseid infusioone valkude ja soola lahuste kohta.

On selge, et iga PP-sündroomi puhul on vaja kasutada kõiki võimalusi selle arengu põhjuste ja mehhanismide selgitamiseks ning seejärel tegelda põhjusliku ja patogeneetilise raviga.

1. Dzeranova L.K., Pigarova E.A. Kesk-diabeet insipidus. Diagnostika ja ravimise kaasaegsed aspektid // Lech. arst. 2006. № 10. lk 42-47.

2. Püha P., Moses A., Miller M. Neurohypophysis haigused // Sisehaigused (tõlgitud inglise keeles). / Toim. E. Braunvald jt. Moskva: meditsiin, 1997. T. 9. lk. 74-93.

3. Melnichenko G.A., Peterkova V.A., Fofanova O.V. Diabeet-insipidi diagnoosimine ja ravi (meetod, soovitus) M., 2003. 26 p.

4. Pigarova E.A. Diabeet insipidus: epidemioloogia, kliinilised sümptomid, ravi lähenemisviisid. http / www pharmapf.ru

5. Georgie A. Torulüüside halvenenud funktsioon. Raamatus: Nefroloogia juhend (ingliskeelne tõlge) / toim. D. Whitworth, D. Lawrence. M., Medicine, 2000, lk 262-276.

6. Kryachkin V.A. Ambulatoorsed valemid ja arvutused. SPb.: SPb Riikliku Meditsiinitehnika Ülikool, 2000. 33 p.

Sarnased artiklid rinnavähi ajakirjas

Suhkruhaiguse (DM) kiire levik maailmas on muutunud l

Osteoporoos (OP) on skeletihaigus, mida iseloomustab tugevuse vähenemine.

© "Rinnavähk (Vene Meditsiiniline Teataja)"

Registreeru kohe ja pääsete juurde kasulikele teenustele.

  • Meditsiinilised kalkulaatorid
  • Teie eriala valitud artiklite nimekiri
  • Videokonverentsid ja palju muud

Polüdipsia - mis on diabeetikutel

Intensiivse janu tundmine, kus inimene hakkab liigselt vett juua, on diabeedi iseloomulik sümptom ja seda nimetatakse polüdipsiaks. Aga selline olukord võib tekkida ka muudel juhtudel. Polüdipsia - mida veel üksikasjalikum analüüs, kuid kõigepealt märkame, et selle seisundiga patsient võib jooma kuni 20 liitrit vett päevas. Pärast joomist kustutatakse jood ainult lühikese aja jooksul.

Patoloogia põhjused

Eksperdid jagavad patoloogia põhjused kahte rühma: füsioloogiline ja patoloogiline. Esimesed on järgmised:

  • ülemäärane kirg soolased ja magusad tassid;
  • füüsiline pinge kõrgel temperatuuril;
  • raseduse viimasel trimestril.

Sellistel juhtudel on janu põhjustatud füsioloogilistest põhjustest ja ei vaja ravi. See võib ilmneda patoloogiliste tegurite mõju tõttu: dehüdratsioon, kesknärvisüsteemi häired, muutused veres.

Patoloogiline polüdipsia võib olla psühhogeenne (esmane) või neurogeenne (sekundaarne). Haiguse psühhogeense tüübi kohta öeldakse, kui see on põhjustatud närvisüsteemi organismisest häiretest. Samal ajal aktiveeritakse aju joogikeskus.

Primaarne polüdipsia on tüüpiline:

  • skisofreenia;
  • hüpotalamuse sündroom;
  • teatud tüüpi neuroos.

Neurogeenne polüdipsia võib alata dehüdratsiooni ja vere valemi muutuste tagajärjel. Selle arengu mehhanism sõltub sellest, milline patoloogia janu oli põhjustatud. Võib põhjustada haiguse tekkimist:

  • diabeet insipidus;
  • diabeet;
  • neeruhaigus (nefropaatia, tubulopaatia, neerupuudulikkus);
  • naatriumi suurendamine veres;
  • maksaprobleemid;
  • hüperparatüreoidism;
  • sooleinfektsioonid koos dehüdratsiooniga oksendamise ja kõhulahtisuse tõttu;
  • vereringehaigustega seotud südamehaigused;
  • mõned ravimid.

Polüdipsia progresseerumisega kaasneb asjaolu, et keha vee-elektrolüütide tasakaaluhäired on häiritud. Patsiendil on ödeem, neerupatoloogia ja konvulsioonne sündroom.

Iseloomulikud tunnused mitmesugustes haigustes

Tavaliselt põhjustab tugev janu tohutut diabeedi. Diabeedi ärevus tekib tänu glükoositaseme suurenemisele veres, dehüdratsiooniks, ainevahetuse toodete akumuleerumiseks. Nende tegurite toimel hakkavad süljenäärmed halvendama ja suu limaskesta ja neelu kuivab patsientidel. Diabeedid juua 2-3 korda rohkem vedelikku kui terved inimesed.

Diabeedis on polüdipsia ja polüuuria lahutamatud. See haigus kutsub esile diureetilise hormooni suurenenud produktsiooni või adiuretiini sekreteerivate struktuuride lüüa.

Suhkurtõve korral on suurenenud urineerimine suurenenud janu. Polyuria on tingitud diureesi reguleerivate hormoonide kontsentratsiooni suurenemisest ja vasopressiini (antidiureetiline hormoon) taseme langusest. See patoloogia põhjustab dramaatilist vee- soolasisalduse muutust.

Polüdipsia on hüperparatüreoidismi sümptom. Kaltsiumi sisaldus kehas suureneb, algab väike erikaal uriini polüuuriaga. Keha tundlikkus vasopressiini suhtes väheneb.

Diabeedi manifestatsioonid

Kui on kaebusi vedeliku ja uriini väljundi suurenemise kohta, peaksid arstid viivitamatult andma suuna uuringutele: tehakse vere- ja uriinianalüüs, kontrollitakse suhkru taset.

Suhkurtõve korral suureneb glükoosi kontsentratsioon ja uriinis leitakse elektrolüüte, glükoosi ja nukleiinhappeid. Raskusastet saab määrata vedeliku koguse abil. Kui te ei kompenseeri suhkurtõbe, siis häirub elektrolüütide tasakaalu tekkimine, paistetus, paistetus. Kui teil on probleeme neerudega, hakkab diabeetik alustama krampe.

Diabeedi polüdipsia põhjustab lagunemissaaduste kuhjumist ja dehüdratsiooni. Need tegurid mõjutavad närvisüsteemi:

  • refleksiivselt: retseptorite ja närvilõpmete kaudu, mis on suuõõnes, neelus;
  • automaatselt: lagunemissaaduste liigse sisalduse ja veres olevate soolade tõttu algab peaaju koorega negatiivne mõju ja ajust kehasse jõuab signaal janu.

Koos suurenenud vajadusega vee järele tekib patsiendil ka teisi sümptomeid: naha sügelus, nõrkus, nägemishäired ja terava massi muutus.

Diagnostika

Polüdipsia on iseloomulik paljudele haigustele, seega tuleks püsiva janu patsient hoolikalt uurida. Määrake järgmised katsed:

  • Igapäevast diureesi kontrollitakse: kui uriini kogus ületab 5 liitrit, siis nad ütlevad suhkru või diabeedi võimaliku arengu kohta;
  • veri võetakse glükoosi ja naatriumkloriidi taseme määramiseks, biokeemilised uuringud;
  • kontrollitakse hüpofüüsi ja hüpotalamuse toimimist;
  • kontrollib neerude seisundit ultraheliga.

Carter-Robbinsi uuringu uuringu abil viiakse läbi diabeedi diabeet. Patsiendile süstitakse intravenoosselt soola või nikotiinhappe lahust, mis suurendab vasopressiini sekretsiooni. Seejärel hinnatakse diureesi muutusi: diabeedi korral suureneb see ja psühhogeensete tegurite mõju - vähenemine.

Ravi taktikate valik

Määrake, kuidas ravi viiakse läbi alles pärast polüdipsia põhjuste paigaldamist. Kui patsiendil on 1. tüüpi diabeet, on vaja insuliini süsti. 2. tüüpi haigusega on ette nähtud spetsiaalsed preparaadid, mis suurendavad rakkude tundlikkust insuliinile.

Polüdipsia vabanemiseks peaks diabeet kompenseerima. Põhirõhu ravi on ainus seisundi normaliseerimise meetod. Lõppude lõpuks polüdipsia ei ole iseseisev haigus, vaid sümptom. Suhkurtõve korral määratakse patsiendile vasopressiini hormooni asendajad. Psühhogeense patoloogia korral on vajalik ettenähtud ravimite võtmine.

Õige valiku taktika raviks aluseks oleva haiguse, ei ole raske vabaneda suurenenud janu. Peamine asi - täpselt kindlaks määrata põhjus ja järgida raviarsti soovitusi.

Veel Artikleid Diabeedi

Et kaudselt määrata, kuidas insuliin inimorganismis töötab, kasutage spetsiaalset meetodit, mida nimetatakse indeksiks HOMA. Selle abil saab endokrinoloog määrata, millise suhtega patsiendil on hormooninsuliin ja mis on glükoosi indikaator.

Diabeedi sümptomid on erinevad, iga 20-st neist kannatab. Paljudel inimestel on varjatud diabeet või geneetiline eelsoodumus. Seepärast on tähtis, et haiguse sümptomid oleksid ideaalsed, et arstiga konsulteerida aegsasti.

Suhkurtõbi on endokriinse aparatuuri patoloogia, mis väljendub insuliinipuuduses või tundlikkuse vähenemises selle organismi rakkude hormoonile. Statistika kohaselt on haigus 5% kogu elanikkonnast.