loader

1. ja 2. tüüpi diabeedi haigused ja etioloogia

Diabeet kuulub hormooni insuliini suhtelise või absoluutse defitsiidina tekkivate endokriinhaiguste kategooriasse. Hüperglükeemia (vere glükoosisisalduse pidev tõus) võib tekkida insuliini ja organismi rakkude seostumise tagajärjel.

Seda haigust iseloomustab krooniline liikumine ja igasuguse ainevahetuse häired:

  • rasvane;
  • süsivesikud;
  • valk;
  • vesi-sool;
  • mineraal.

Huvitav on see, et diabeet mõjutab mitte ainult inimesi, vaid ka mõned loomad, näiteks kaod kannatavad selle haiguse all.

Haigust võib kahtlustada selle silmapaistvamate polüuuria sümptomitega (vedeliku kadu uriinis) ja polüdipsiaga (talumatu janu). Terminit "diabeet" kasutas kõigepealt 2. sajandil eKr Demetrios Apamaniast. Kreeka tõlke sõna tähendab "läbi tungimist".

See oli diabeedi idee: inimene kaotab pidevalt vedeliku ja siis, kui pump, täidab see pidevalt seda. See on haiguse peamine sümptom.

Kõrge glükoosi kontsentratsioon

Thomas Willis 1675. aastal näitas, et suurema uriiniväljundiga (polüuuriaga) võib vedelikul olla magusus ja see võib olla täiesti "maitsetu". Nendel päevadel peeti suhkrut diabeediks maitsetu.

See haigus on põhjustatud kas neerupatoloogilistest häiretest (nefrogeensest diabeetist) või hüpofüüsi haigusest (neurohüpofüüsist) ning see avaldub antidiureetilise hormooni bioloogilise toime või sekretsiooni rikkumisega.

Teine teadlane Matthew Dobson tõestas maailmale, et diabeeti põdeva patsiendi uriini ja veri magusus on tingitud veresoonte suurest kontsentratsioonist glükoosis. Vana indiaanlased märkasid, et diabeetiline uriin magususega meelitab sipelgateid ja andis haigusele nime "magus uriinipõletik".

Selle lause Jaapani, Hiina ja Korea analoogid põhinevad sama kirja kombinatsioonil ja tähendavad sama asja. Kui inimesed õppisid mõõta suhkru kontsentratsiooni mitte ainult uriinis, vaid ka vereringes, siis avastasid nad kohe, et suhkur tõuseb ennekõike veres. Ja ainult siis, kui selle vere tase ületab neerude lubatud läve (umbes 9 mmol / l), ilmub suhkur uriinis.

Diabeedi aluseks olevat ideed tuleb uuesti muuta, sest selgus, et neerude suhkru retentsioonimehhanism ei purune. Seega järeldus: pole sellist asja nagu "inkontinentsus".

Kuid vana paradigma jäi kinni uue patoloogilise seisundi, mida nimetatakse "neeruhaiguseks". Selle haiguse peamine põhjus oli tegelikult veresuhkru neerukiiruse vähenemine. Selle tulemusena täheldati veres normaalse glükoositaseme kontsentratsiooni tekkimist uriinis.

Teisisõnu, nagu ka diabeedihaiguste puhul, osutus vana mõiste endiselt nõudlikuks, kuid mitte diabeediks, vaid täiesti teistsuguseks haiguseks.

Seega jäeti inkontinentsi suhkruse teooria loobuma mõne teise kontseptsiooni - suhkru suure kontsentratsiooni tagajärjel veres.

See positsioon on tänapäeval peamine ideoloogiline vahend diagnoosi andmiseks ja ravi tõhususe hindamiseks. Samal ajal ei kao tänapäevane diabeedi mõiste mitte ainult kõrge veresuhkru olemasolu korral vereringes.

Võib kindlalt öelda, et "kõrge veresuhkru" teooria lõpeb selle haiguse teaduslike hüpoteeside ajalooga, mis paistab silma vedelike suhkrusisalduse ideedega.

Insuliinipuudus

Nüüd räägime diabeedi teaduslike avalduste hormoonide ajaloost. Enne teadlaste teadmist, et insuliini puudumine kehas põhjustab haiguse arengut, tegi nad mitmeid suuri avastusi.

1889. aastal Oscar Minkowski ja Joseph von Mehring esitasid teadusele tõendeid, et pärast seda, kui koer oli eemaldanud oma kõhunäärme, ilmnes loomal täieliku diabeedi märke. Teisisõnu sõltub haiguse etioloogia selle keha funktsionaalsusest.

Teine teadlane Edward Albert Sharpei tegi 1910. aastal hüpoteesiks, et diabeedi patogenees seisneb kõhunäärme Langerhansi saarel tekkiva kemikaali puuduses. Teadlane andis sellele ainele nimetuse - insuliin, ladina "insula", mis tähendab "saar".

Seda eeldust ja kõhunäärme sisesekretsiooni 1921. aastal kinnitasid ka teised kaks teadlast Charles Herbert Best ja Frederick Grant Bantingomy.

Terminoloogia täna

Modernne mõiste "1. tüüpi suhkurtõbi" ühendab kahte erinevat mõtet, mis eksisteeris enne:

  1. insuliinisõltuv diabeet;
  2. laste diabeet.

Mõiste "2. tüüpi diabeet" hõlmab ka mõningaid vananenud termineid:

  1. insuliinisõltuv suhkurtõbi;
  2. ülekaalulisusega seotud haigused;
  3. SD täiskasvanutele.

Rahvusvahelistes standardites kasutatakse ainult mõisteid "1. tüüp" ja "2. tüüpi". Mõningates allikates leiate mõistet "3. tüüpi diabeet", mis tähendab:

  • rasedat rasedusdiabeet;
  • "Double SD" (insuliiniresistentse 1. tüüpi DM);
  • 2. tüüpi diabeet, mis on arenenud insuliini süstimise vajaduseni;
  • "1.5. Tüüpi diabeet", LADA (täiskasvanute autoimmuunne latentne suhkurtõbi).

Haiguste klassifikatsioon

I tüüpi diabeet esinemise põhjusteks on jagatud idiomaaks ja autoimmuuniks. 2. tüüpi diabeedi etioloogia seisneb keskkonnapõhjustes. Muud haiguse vormid võivad tekkida järgmiste haigusjuhtude tagajärjel:

  1. Geneetiline defekt insuliini töös.
  2. Beeta-rakkude funktsiooni geneetiline patoloogia.
  3. Endokrinopaatia.
  4. Endokriinsüsteemi kõhunäärmehaigused.
  5. Haigus on põhjustatud infektsioonidest.
  6. Haigus on tingitud narkootikumide kasutamisest.
  7. Immuun-vahendatud SD-i haruldased vormid.
  8. Pärandlikud sündroomid, mis on kombineeritud diabeediga.

Rasedusdiabeedi etioloogia, liigitamine komplikatsioonide järgi:

  • Diabeetiline jalg.
  • Nefropaatia.
  • Retinopaatia.
  • Diabeetiline polüneuropaatia.
  • Diabeetiline makro- ja mikroangiopaatia.

Diagnoosi koostamine

Diagnoosi kirjutamisel paneb arst esmalt diabeedi tüübi. Mitte insuliinsõltuva diabeedi korral näitab patsiendi kaart patsiendi tundlikkust glükoositaset langetavate suukaudsete ravimite suhtes (kas see on resistentsus või mitte).

Teiseks positsiooniks on süsivesikute metabolism, millele järgneb haigusseisundi loetlemine, mis selles patsiendis esineb.

Pathogenesis

Suhkruhaiguse patogeneesis eristatakse kahel põhipunktil:

  1. Insuliinipuudus pankrease rakkudes.
  2. Hormooni koostoime patoloogia koos organismi rakkudega. Insuliini resistentsus tuleneb muudetud struktuurist või insuliinispetsiifiliste retseptorite arvu vähenemisest, retseptorite signaali intratsellulaarsete mehhanismide häirimisest rakulistesse organellidesse, raku ülekande struktuuri muutustest või insuliinist endast.

1. tüüpi diabeedi iseloomustab esimene rikkumisjuhtum.

Selle haiguse arengu patogenees seisneb pankrease beeta-rakkude (Langerhansi saarte) ulatuslikus hävitamises. Selle tulemusena väheneb insuliini sisaldus veres.

Pöörake tähelepanu! Suurte pankrease rakkude surm võib tekkida ka stressitingimuste, viirusinfektsioonide ja autoimmuunhaiguste tõttu, kus beeta-rakkude antikehade tootmine algab organismi immuunsüsteemi rakkudes.

Seda tüüpi diabeet on noorematel kui 40-aastastel ja lastel tavaline.

Insuliinisõltuvat diabeedi iseloomustavad eespool 2. lõigus kirjeldatud haigused. Selle haiguse vormis toodetakse insuliini piisavas koguses, mõnikord isegi kõrgematega.

Siiski tekib insuliiniresistentsus (keharakkude ja insuliini koostoimete rikkumine), mille peamiseks põhjuseks on ülekaalulisuse (ülekaalulisus) insuliini membraanretseptorite düsfunktsioon.

Rasvumine on II tüübi diabeedi tekke peamine riskitegur. Retseptorid oma arvu ja struktuuri muutuste tõttu kaotavad oma võimet interakteeruda insuliiniga.

Mõne insuliinsõltuva diabeedi korral võib hormooni enda struktuur muutuda patoloogiliselt. Lisaks rasvumisele on selle haiguse jaoks ka teisi riskitegureid:

  • kahjulikud harjumused;
  • krooniline overeating;
  • vananemine;
  • istuv elu;
  • arteriaalne hüpertensioon.

Võib öelda, et seda tüüpi diabeet mõjutab sageli inimesi juba 40 aastat. Kuid sellele haigusele on geneetiline eelsoodumus. Kui lapsel on üks sugulane, siis tõenäosus, et laps omandab 1. tüübi diabeedi, on ligikaudu 10% ja insuliinisõltumatu diabeet võib ilmneda 80% -l juhtudest.

See on tähtis! Vaatamata haiguse arengu mehhanismile on kõigil diabeetikutüüpidel pidevalt suurenenud suhkru kontsentratsioon veres ja ainevahetushäired kudedes, mis ei suuda glükoosi vereproovist koguda.

See patoloogia põhjustab valkude ja rasvade kõrge katabolismi koos ketoatsidoosi tekkimisega.

Suure veresuhkru taseme tagajärjel suureneb osmootne rõhk, mille tagajärjeks on suures vedeliku ja elektrolüütide kadu (polüuuria). Vere suhkrusisalduse pidev tõus mõjutab negatiivselt paljude kudede ja elundite seisundit, mis lõpuks põhjustab haiguse tõsiste tüsistuste tekkimist:

  • diabeetiline jalg;
  • nefropaatia;
  • retinopaatia;
  • polüneuropaatia;
  • makro- ja mikroangiopaatia;
  • diabeetiline kooma.

Diabeedil on raske nakkushaiguste ja immuunsussüsteemi reaktiivsuse vähenemine.

Diabeedi kliinilised sümptomid

Haiguse kliiniline pilt on väljendatud kahes sümptomite rühmas - suur ja alaealine.

Peamised sümptomid

Polüuuria

Seda haigust iseloomustab suur eritunud uriini kogus. Selle nähtuse patogenees on vedeliku osmootilise rõhu suurendamine selle tõttu, et lahustunud suhkur (see ei tohiks sisaldada normaalset suhkrut uriinis).

Polüdipsia

Patsienti pahtub pidev janu, mis on tingitud suures vedeliku kadumisest ja osmootse rõhu suurenemisest vereringes.

Polüfaagia

Püsivalt väsitav nälg. See sümptom tekib ainevahetushäirete või pigem raku võimetuse haarata ja hävitada glükoos hormooni insuliini puudumisel.

Kaalulangus

See manifestatsioon on kõige enam iseloomulik insuliinsõltuvale diabeedile. Veelgi enam, kaalulangus toimub patsiendi isu suurenemise taustal.

Kaalukaotus ja mõningatel juhtudel kahanemine, mis on tingitud rasvade ja valkude katabolismist, kuna rakud ei sisalda glükoosi energia metabolismist.

Insuliinsõltuva diabeedi peamised sümptomid on ägedad. Tavaliselt võivad patsiendid täpselt nimetada perioodi või nende esinemise kuupäeva.

Sekundaarne sümptomid

Need hõlmavad madala spetsiifilisusega kliinilisi ilminguid, mis tekivad aeglaselt ja pikka aega. Need sümptomid on iseloomulikud mõlemat tüüpi diabeedile:

  • suu kuivus;
  • peavalu;
  • rikkumine;
  • sügelevad limaskestad (vaginaalne sügelus);
  • naha sügelus;
  • üldine lihaste nõrkus;
  • põletikulised nahakahjustused, mida on raske ravida;
  • insuliinist sõltuv diabeet, atsetooni olemasolu uriinis.

Insuliinisõltuv diabeet (1. tüüp)

Selle haiguse patogenees seisneb pankrease beeta-rakkude insuliini ebapiisavas tootmises. Beta-rakud keelduvad oma funktsiooni täitmisest nende hävitamise või mis tahes patogeense faktori mõju tõttu:

  • autoimmuunhaigused;
  • stress;
  • viirusinfektsioon.

I tüüpi diabeet moodustab 1-15% kõikidest suhkurtõve juhtumitest ja enamasti haigus areneb lapsepõlves või noorukieas. Selle haiguse sümptomid arenevad kiiresti ja põhjustavad mitmeid tõsiseid tüsistusi:

  • ketoatsidoos;
  • kooma, mis lõpeb sageli patsiendi surmaga.

Insuliini sõltumatu diabeet (tüüp 2)

See haigus on tingitud organismi kudede tundlikkuse vähenemisest hormooninsuliinile, kuigi diabeedi varajastes staadiumides toodetakse seda kõrgendatud ja isegi ülemäära suurtes kogustes.

Tasakaalustatud toitumine ja lisaraskade vabanemine mõnikord aitab normaliseerida süsivesikute ainevahetust ja vähendab maksa kaudu glükoosi tootmist. Kuid haiguse progresseerudes väheneb beeta-rakkudes esinev insuliini sekretsioon ja vajalik on insuliinravi.

2. tüüpi diabeet moodustab 85-90% kõigist suhkurtõve juhtumitest ning enamasti haigus areneb enam kui 40-aastastel patsientidel ja enamasti on see seotud rasvumisega. Haigus on aeglane ja seda iseloomustavad sekundaarsed sümptomid. Diabeetiline ketoatsidoos insuliinsõltumatu diabeedi korral on väga haruldane.

Kuid aja jooksul ilmuvad muud patoloogiad:

  • retinopaatia;
  • neuropaatia;
  • nefropaatia;
  • makro- ja mikroangiopaatia.

2. tüüpi diabeet

2. tüüpi suhkurtõbi on krooniline haigus, mis väljendub nõrga süsivesikute ainevahetuses koos hüperglükeemia tekkega, mis on tingitud insuliiniresistentsusest ja beeta-rakkude sekretoorse düsfunktsioonist, samuti lipiidide metabolismist ateroskleroosi kujunemisega. Kuna patsiendi surma ja puude peamine põhjus on süsteemse ateroskleroosi komplikatsioonid, nimetatakse teist tüüpi suhkurtõbi mõnikord kardiovaskulaarseks haiguseks.

2. tüüpi diabeet on mitmekultuuriline haigus, millel on pärilik eelsoodumus. Enamik 2. tüüpi diabeediga patsiente näitab 2. tüübi diabeedi esinemist järgmiste sugulastega; 2. tüüpi diabeedi esinemise korral ühe vanemaga, on tema arengupotentsiaal järglastel elus 40%. Ükski geen, mille polümorfismi määrab eelsoodumuse 2. tüüpi diabeedile, ei tuvastatud. 2. tüüpi diabeedi päriliku eelsoodumuse rakendamisel on väga olulised keskkonnategurid, peamiselt elustiili tunnused. II tüüpi diabeedi tekke riskitegurid on järgmised:

2. tüüpi diabeedihaigused on heterogeensed metaboolsete häirete rühmad, mis määrab selle olulise kliinilise heterogeensuse. Selle patogenees põhineb insuliiniresistentsusel (insuliin-vahendatud glükoosi kasutamise vähenemine kudedes), mis rakendatakse beeta-rakkude sekretoorse düsfunktsiooni taustal. Seega on insuliini sekretsiooni insuliini tundlikkuse tasakaalustamatus. Beetaakterite sekretoorne düsfunktsioon on aeglustada insuliini "varajast" sekretoorset vabastamist vastusena veresuhkru taseme tõusule. Sellisel juhul puudub peaaegu esimene (kiire) sekretsioonifaas, mis seisneb vesiikulite tühjendamises akumuleeritud insuliiniga; 2. (aeglane) sekretsioonifaas viiakse läbi vastusena hüperglükeemia stabiliseerimisele toonikurežiimis pidevalt ja insuliini ülemäärase sekretsiooni tõttu ei normaliseeru insuliiniresistentsuse taustal glükeemia tase.

Hüperinsuliinemia vähendab insuliini retseptorite tundlikkust ja arvu ning insuliini toimet vahendavate retseptorite mehhanismide inhibeerimist (insuliiniresistentsus). Peamine glükoosivedaja sisaldus lihas- ja rasvarakkudes (GLUT-4) väheneb 40% vistseraalsete rasvumiste tänavatelt ja 80% 2. tüüpi diabeediga tänavatelt. Hepatotsüütide insuliiniresistentsuse ja portaal-hüperinsulineemia tõttu tekib glükoosi hüperproduktsioon maksas ja areneb tühja kõhuga hüperglükeemia, mis on diagnoositud enamikul II tüüpi diabeedi patsientidel, kaasa arvatud haiguse varajastes staadiumides.

Hüperglükeemia kahjustab iseeneslikult beeta-rakkude sekretoorse aktiivsuse olemust ja taset (glükoosi toksilisus). Juba pikka aega, aastaid ja aastakümneid põhjustab olemasolev hüperglükeemia beeta-rakkude insuliini tootmise vähenemise ning patsiendil võivad tekkida insuliinipuuduse mõned sümptomid - kehakaalu langus, ketoos koos kaasuvate nakkushaigustega. Kuid insuliini jääk, mis on ketoatsidoosi ennetamiseks piisav, on peaaegu alati II tüübi diabeedis.

II tüübi diabeedi levimus on erinevates riikides ja etnilistes gruppides erinev. Vanuse järgi suureneb 2. tüüpi diabeedi esinemissagedus: täiskasvanute hulgas esineb 2. tüüpi suhkurtõve esinemissagedus 10%, üle 65-aastaste hulgas on see 20%.

WHO prognoosib suhkrutõvega inimeste arvu suurenemist maailmas järgmise 20 aasta jooksul 122% (135-300 miljonit). See on tingitud nii elanikkonna progresseeruvast vananemisest. Viimastel aastatel on II tüübi diabeet ja nende esinemissageduse suurenemine laste hulgas märkimisväärselt uuenenud.

Enamikul juhtudest puuduvad märkimisväärsed kliinilised ilmingud ja diagnoos määratakse kindlaks rutiinse glükeemia taseme kindlaksmääramisega. Haigus esineb tavaliselt üle 40-aastasena, samal ajal kui enamusel patsientidest on rasvumine ja muud metaboolse sündroomi komponendid. Patsiendid ei kurdavad toimivuse vähenemist, kui selle põhjuseks pole muid põhjusi. Jahutuse ja polüuuriakaebused esinevad harva oluliselt raskesti. Sageli puudutavad patsiendid nahka ja vaginaalset sügelust ja seetõttu pöörduvad nad dermatoloogide ja günekoloogide poole. Kuna II tüübi diabeedi diagnoosimiseks on sageli mitu aastat (keskmiselt umbes 7 aastat), on paljudel patsientidel haiguse avastamise ajal kliinilises pildis domineerivad diabeedi hilinenud komplikatsioonide sümptomid ja ilmingud. Peale selle esineb II tüüpi diabeediga patsiendi esmavajalik ravi arstiabi jaoks sageli hilinenud komplikatsioonide tõttu. Näiteks võib patsiente haiglasse kirurgiline haigla haavandilise kahjustuste jalgade sündroomi (diabeetilise jala), kohaldatakse seoses järkjärguline silmaarsti (diabeetiline retinopaatia), haiglaravile südameatakk, insult, kaduva kahjustuste jala veresoontes institutsiooni, kus nad esimese avastatud hüperglükeemia.

Diagnoos 2. tüüpi diabeedi enamikul juhtudel põhineb avastamise hüperglükeemia tänavatel tüüpilise kliinilisi tunnuseid tüübi diabeet 2 (rasvumine, vanus üle 40-45 aastat, positiivne perekonna ajalugu 2. tüüpi diabeedi ja teiste komponentide metaboolse sündroomi), puudumisel kliiniliste ja insuliini absoluutse absoluutse labori tunnused (väljendatud kaalulangus, ketoos). II tüüpi suhkurtõve, selle pikaaegse asümptomaatilise suundumuse ja selle raskete komplikatsioonide ennetamise võimalus varase diagnoosimise tingimustes seavad kindlaks sõeluuringu vajaduse, st uuringu läbiviimine, millega välistatakse II tüübi diabeet üksikisikute puhul, kellel puudub haiguse sümptomid. Peamine test, nagu on näidatud, on määrata tühja kõhuga glükoositaseme tase. See on näidatud järgmistel juhtudel:

2. tüüpi diabeet. Etioloogia. Pathogenesis. Kliinik Diagnoosimine PSSP-i käsitlemine.

- insuliiniresistentsuse ja suhtelise insuliinipuuduse tõttu tekkinud krooniline haigus.

2. tüübi diabeedi etioloogia

Päriliku eelsoodumusega multifaktoriaalne haigus (diabeedi 2 esinemisel on üks vanematel eluajal 40% tõenäosus arengul järglastel).

Diabeedi riskitegurid on järgmised:

  1. Rasvumine, eriti vistseraalne
  2. Rahvus
  3. Söömisharjumused
  4. Toitefunktsioonid
  5. Hüpertensioon

II tüüpi diabeedi patogenees

Põhineb beeta-rakkude sekretoorse düsfunktsiooniga, milleks on insuliini varase sekretoorse vabanemise aeglustamine vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele.

Sel 1. (kiire) etapi sekretsiooni, mis on tühjad vesiikulid kogunenud insuliini praktiliselt puudub ja 2. (aeglane) etapi sekretsiooni toimub vastusena Stabiliseerige hüperglükeemia pidevalt toniseerivad režiimis ning vaatamata liig insuliini sekretsiooni veresuhkru tase insuliiniresistentsuse taustal ei normaliseeru.

Hüperinsulaamia vähendab insuliini retseptorite tundlikkust ja arvu ning insuliini toimet vahendavate retseptorite mehhanismide (insuliiniresistentsuse) inhibeerimist.

Peamine glükoosi transporter lihas- ja rasvarakkudes vähendatakse 40% siserõhu rasvumisega patsientidel ja 80% -l D1-tüüpi patsientidel. Hepatotsüütide insuliiniresistentsuse ja portaal-hüperinsulineemia tõttu tekib glükoosi hüperproduktsioon maksas ja tekib tühja kõhuga hüperklükeemia.

Hüperglükeemia kahjustab iseeneslikult beeta-rakkude sekretoorse aktiivsuse olemust ja taset - glükoosi toksilisust. Pikka aega, aastaid ja aastakümneid, olemasoleva hüperglükeemia viib lõpuks ammendumine insuliini tootmist beeta-rakkudes ja patsiendil on mõned sümptomid insuliinivaegus - kaalulangus, ketoos seostatakse nakkushaigusi.

Selle tulemusena on 3 taset:

  1. insuliini sekretsioonihäire
  2. perifeersed kuded muutuvad resistentseks
  3. glükoosi tootmine suureneb maksas

II tüüpi diabeedi diagnoosimine

  1. Paksu glükoosi mõõtmine (kolm korda).
    Normaalne tühja kõhuga plasmakontsentratsioon on kuni 6,1 mmol / l.
    Kui 6,1 kuni 7,0 mmol / l - tühja kõhuga glükoos.
    Rohkem kui 7 mmol / l - diabeet.
  2. Glükoositaluvuse test. Seda tehakse vaid kahtlustatavate tulemustega, st kui glükoos on 6,1 kuni 7,0 mmol / l.
    14 tundi enne uuringu algust nälg on ette nähtud, siis võetakse veri - määratakse algne glükoosi tase, seejärel juua 75 g glükoosi, mis on lahustatud 250 ml vees. 2 tunni pärast võtavad nad verd ja vaatavad:
    - kui on vähem kui 7,8, siis normaalne glükoositaluvus.
    - kui see on alates 7.8-11.1 siis kahjustatud glükoositaluvus.
    - Kui rohkem kui 11,1 siis SD.
  3. C-peptiidi määramine on vajalik diferentsiaaldiagnostikas. Kui tüüp 1 DM, peaks C-peptiidi tase olema lähemal 0 (alates 0-2), kui see on üle 2, siis tüüp 2 DM.
  4. Glükoosiga hemoglobiini uuring (süsivesikute metabolism viimase 3 kuu jooksul). See määr on vähem kui 6,5% kuni 45 aastat. Pärast 45 aastat 65-7,0%. Pärast 65 aastat - 7,5-8,0%.
  5. Glükoosi määramine uriinis.
  6. Atsetoon uriinis, proovige Lange.
  7. OAK, OAM, BH, glükeemiline profiil.

2. tüüpi diabeedi kliinilised ilmingud

Haiguse järk-järguline algus. Sümptomatoloogia on kerge (ketoatsidoos puudub kalduvus). Sage kombinatsioon rasvumusega (80% diabeediga patsientidest) ja arteriaalne hüpertensioon.
Haigus eelneb sageli insuliiniresistentsuse (metaboolne sündroom) sündroom, ülekaalulisus, hüpertoonia, hüperlipideemia ja düslipideemia (kõrge triglütseriidide ja madala HDL-kolesterooli sisaldus), ja sageli hüperurikeemia.

  1. hüperglükeemia sündroom (polüdipsiast, polüuuria, sügelus, kaalulangus 10-15 kg 1-2 kuud.. ja väljendati üldise lihasnõrkuse, jõudluse vähenemine, uimasus. Alguses haiguse mõnedel patsientidel tekkida söögiisu suurenemine)
  2. Glükosuuria sündroom (glükoos uriinis).
  3. Äge komplikatsiooni sündroom
  4. Hilinenud krooniliste komplikatsioonide sündroom.

2. tüüpi diabeedi ravi

2. tüüpi diabeedi ravi koosneb neljast komponendist: dieet, füüsiline koormus, suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite määramine, insuliinravi.
Ravieesmärgid
■ I tüüpi diabeediga patsientide ravi peamine eesmärk on glükeemiline kontroll.
■ Glükosüülitud hemoglobiinisisalduse säilitamine.
■ Normaliseerimine üldseisund: kasv kehakaalu kontrollimisel, puberteedi, vererõhu mõõtmisi (kuni 130/80 mm Hg), lipiidide taset veres (LDL kolesterooli kuni 3 mmol / L, HDL-kolesterooli üle 1,2 mmol / l, triglütseriidid kuni 1,7 mmol / l), kilpnäärme funktsiooni kontroll.

Ravimiteta ravi
Arsti peamine ülesanne on veenda patsienti elustiili muutumise vajadusest. Kaalukaotus ei ole alati ainus eesmärk. Füüsilise aktiivsuse suurenemine ja toitumise ja raviskeemi muutused on samuti kasulikud, isegi kui kaalulangus pole võimalik saavutada.

Võimsus

■ toitumisprintsiipide 2. tüüpi diabeedi: vastavus normokaloriynoy (rasvumine - kalorsusega) toitumine piiratud küllastunud rasva, kolesterooli ja süsivesikute vähendamine vastuvõtt (mitte rohkem kui 1/3 kõigist süsivesikuid).
■ Dieta number 9 - 2. tüüpi diabeediga patsientide baasravi. Peamine eesmärk on kaalulangus ülekaalulistel patsientidel. Toitumine viib sageli ainevahetushäirete normaliseerimiseni.
■ Kui ülekaaluline - madala kalorsusega toit (≤1800 kcal).
■ Kergesti seeditavate süsivesikute (maiustused, kallis, magusad joogid) piiramine.
■ Soovitatav toidu koostis kaloritest (%):
✧ komplekssed süsivesikud (makaronid, teraviljad, kartulid, köögiviljad, puuviljad) 50-60%;
✧ küllastunud rasvad (piim, juust, loomarasv) alla 10%;
✧ polüküllastumata rasvad (margariin, taimeõli) alla 10%;
✧ valke (kala, liha, kodulinnud, munad, keefiri, piim) vähem kui 15%;
✧ alkohol - mitte üle 20 g päevas (võttes arvesse kaloreid);
✧ magusainete mõõdukas tarbimine;
✧ arteriaalse hüpertensiooni korral on vaja piirata lauasoolade tarbimist kuni 3 g päevas.

Füüsiline aktiivsus

Suurendab insuliini hüpoglükeemilist toimet, aitab suurendada anti-aterogeense LDL-i sisaldust ja vähendada kehamassi.
■ Individuaalne valik, võttes arvesse patsiendi vanust, tüsistuste esinemist ja seonduvaid haigusi.
■ Soovitatav on jalgsi jalutada, mitte sõita autoga, ronida liftide asemel trepidesse.
■ Üks peamisi tingimusi on regulaarne treenimine (näiteks igapäevane kõndimine 30 minutit, ujumine 1 tund 3 korda nädalas).
■ Tuleb meeles pidada, et intensiivne füüsiline koormus võib põhjustada ägedat või hilinenud hüpoglükeemilist seisundit, seetõttu peaks glükeemia enesekontrolli ajal kasutama treeningrežiimi; vajadusel tuleb glükoositaset langetavate ainete doose reguleerida enne koormat.
■ Kui glükoosi kontsentratsioon veres on suurem kui 13-15 mmol / l, ei ole harjutus soovitatav.

2. tüüpi diabeedi ravimine

Hüpoglükeemilised ained
■ Toitumisravi ja füüsilise koormuse mõju puudumisel määratakse hüpoglükeemilised ravimid.
■ Glükoosi tühja kõhuga üle 15 mmol / l lisatakse suu kaudu hüpoglükeemilised ravimid kohe dieedile.

1. Preparaadid insuliiniresistentsuse vähendamiseks (sensibilisaatorid).

Nende hulka kuuluvad metformiin ja tiasolidiindioonid.

Metformini 500 mg algannus öösel või õhtusöögi ajal. Tulevikus suurendatakse annust 2-3 grammi 2-3 annuse võrra.

Metformiini toimemehhanism:
-GNG pärssimine maksas (glükoositaseme vähenemine maksas), mis põhjustab glükoositaseme langust.
-insuliiniresistentsuse vähenemine (glükoosi kasutamise suurenemine perifeersetes kudedes, eelkõige lihastes).
-anaeroobse glükolüüsi aktiveerimine ja glükoosi imendumise vähenemine peensooles.
Metformiin on rasvunud patsientide ravimi valik. Ravi metformiiniga rasvumusega diabeediga patsientidel vähendab südame-veresoonkonna tüsistuste ja suremuse riski. Metformiin ei stimuleeri insuliini sekretsiooni pankrease β-rakkude poolt; veres glükoosi kontsentratsiooni langus on tingitud glükoneogeneesi inhibeerimisest maksas. Metformiini määramine ei põhjusta hüpoglükeemia arengut ja see avaldab kasulikku toimet rasvumisele (võrreldes teiste diabeedivastaste ravimitega). Metformiini monoteraapia vähendab kehakaalu kilogrammides; metformiin takistab kehakaalu suurenemist koos sulfonüüluurea derivaadi või insuliiniga.
Kõrvaltoimete hulka kuuluvad suhteliselt sagedased düspeptilised sümptomid. Kuna metformiin ei ole stimuleeriv toime insuliini tootmist, monoteraapia seda ravimit ei arene hüpoglükeemia, st selle mõju nimetatakse antihüperglütseemiliste, mitte hüpoglükeemilist.
Vastunäidustused - rasedus, tõsine süda, maks, neer ja muud organi puudulikkus

Tiasolidiindioone (pioglitasoon, rosiglitasooni) on retseptori gamma retseptorid, peroksisoomi proliferaator-aktiveeritud (PPAR-gamma). Tiasolidiindioone aktiveeritud glükoosi ja lipiidide metabolismi lihastes ja rasvkoes, mille tulemuseks on suurenenud aktiivsusega endogeense insuliini, st insuliiniresistentsuse vigade. Pioglitasooni ööpäevane annus on 15-30 mg / päevas, rosinlitasoon -4-8 mg (1-2 annusena). Tiasolididiinide ja metformiini kombinatsioon on väga efektiivne. Vastuvõtmise vastunäidustused - maksa transaminaaside taseme tõus. Lisaks hepatotoksilisusele on kõrvaltoimed ka vedeliku retentsioon ja tursed, mis arenevad koos insuliini ravimitega.

2. Beetaaktereid mõjutavad preparaadid ja insuliini sekretsiooni suurendamine (sekretagenid).

Nende hulka kuuluvad sulfonüüluuread ja aminohapete derivaadid, mida kasutatakse peamiselt pärast sööki. Sulfonüüluurea ravimite peamine sihtmärk on pankrease saarerakkude beeta-rakud. sulfonüüluurea preparaadid seostuda membraani beetarakud spetsiifiliste retseptoritega, selle tulemuseks on lõpp ATP sõltuvale kaaliumi kanalile ja depolarisatsioon rakumembraanide, mis omakorda aitab kaasa kaltsiumikanalite avanemisele. Kaltsiumi allaneelamine põhjustab nende degranulatsiooni ja insuliini vabanemist verd.

Sulfonüüluurea preparaadid: kloorpromasiid.

Aminohapete derivaadid: gliklasiid, esialgne - 40, päevas - 80-320, 2 korda päevas; Glibenklamiid; Glipisiid; Glikvidon

3. Preparaadid, mis vähendavad soole glükoosi imendumist.

Nendeks on akarboos ja guarkummi. Toimemehhanism akarboosi - pöörduva blokaadi alfa-glükosidaas peensool, mille tulemuseks on aeglustades protsessi fermenteeerivate süsivesikute imendumine ja vähendatud resorptsioonikiirus ja glükoosist sisenevad maksa. Acrabose 50 mg 3 korda päevas esialgset annust saab veel suurendada 100 mg-ni 3 korda päevas, ravim võetakse vahetult enne sööki või söögikordade ajal. Peamine kõrvaltoime on seedetrakti düspepsia, mis on seotud söömata süsivesikute allaneelamisega käärsooles.

4. Biguaniidid.

Mehhanism: glükoosi kasutamine lihaskoes, suurendades anaeroobset glükolüüsi endogeense või eksogeense insuliini manulusel. See hõlmab metformiini.

Esiteks annan ma monoteraapiat, enamasti metformiini - kui glükoosiga hemoglobiin on kuni 7,5%.

Metformiini määramine annuses 850 mg kaks korda päevas, järk-järgult 1000-ni.

Kui glükoos on 7,5-8,0%, siis kahekomponendiline skeem (salgogeen + metformiin).

Rohkem kui 8,0% - insuliinravi.

Muud ravimid ja tüsistused

■ Atsetüülsalitsüülhape. Kasutatakse II tüüpi diabeediga patsientide raviks makrovaskulaarsete komplikatsioonide primaarseks ja sekundaarseks preventsiooniks. Päevane annus on 100-300 mg.
■ Antihüpertensiivsed ravimid. II tüüpi diabeedi kompenseerimise sihtväärtus on hoida vererõhku alla 130/85 mm Hg, mis aitab vähendada südame-veresoonkonna tüsistuste suremust. Kui ravimit ei kasutata (normaalse kehamassi säilitamine, soola tarbimise vähendamine, füüsiline koormus), ei ole määratud ravimeid. Valitud ravimid on AKE inhibiitorid, mis lisaks hea prognostilisele vererõhu mõjule vähendavad nefropaatia tekkimise ja progresseerumise riski. Kui need on talumatud, eelistatakse angiotensiin II retseptori blokaatoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid (mitte-dehüdropüridiinide seeriat) või selektiivseid β-blokaatoreid. Koos IHDga on soovitatav kombineerida AKE inhibiitoreid ja blokaatoreid.
■ düslipideemia. Kui diabeedi 2. tüübi düslipideemia tekib sageli. Kõigi lipiidide spektri parameetrite hulgas on kõige olulisem see, et LDL-kolesterooli tase jääks alla 2,6 mmol / l. Selle näitaja saavutamiseks kasutatakse hüpokolesterooli toitu (vähem kui 200 mg kolesterooli päevas) küllastunud rasvade piiramisega (vähem kui 1/3 kõigist toidurasvadest). Dieediteraapia ebaefektiivsuse korral on valitud ravimid statiinid. Statiinravi sobib mitte ainult sekundaarseks, vaid ka koronaararterite haiguste, makroangiopaatiate arengu esmaseks vältimiseks.
■ Triglütseriidid. Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine paljudel juhtudel ei põhjusta triglütseriidide taseme normaliseerumist. Iseseisva hüpertriglütserideemiaga on valitud fibroidsetest derivaatidest (fibraadid). Triglütseriidide sihtväärtus II tüüpi diabeedi korral on alla 1,7 mmol / l. Kombineeritud düslipideemia korral on statiinid valitud ravimid.
■ neerupõletik. Nefropaatia on suhkurtõve sagedane komplikatsioon 2 tppa, selle haiguse debütol on kuni 25-30% patsientidest mikroalbuminuuria. Nefropaatia ravi alustatakse mikroalbuminuuria astmest, millised ravimid on AKE inhibiitorid. Vererõhu normaliseerimine koos AKE inhibiitorite kasutamisega vähendab nefropaatia progressiooni. Proteinuuria ilmnemisel pingutatakse vererõhu sihtmärgid (kuni 120/75 mm Hg).
■ polüneuropaatia. Neuropaatia on üks peamisi põhjuseid jalgade haavandite tekkeks (diabeetiline jalgade sündroom). Perifeerse neuropaatia diagnoosimine toimub vibratsiooni ja taktilise tundlikkuse uuringu alusel. Perifeerse neuropaatia valulike vormide ravis kasutatakse tritsüklilisi antidepressante, karbamasepiini.
■ Autonoomne neuropaatia. Ravi eesmärk on kõrvaldada ortostaatilise hüpotensiooni, gastropareesi, enteropaatia, erektsioonihäire ja neurogeense põie sümptomid.
■ retinopaatia. Umbes 1/3 diagnoositud 2. tüüpi diabeediga patsientidel on retinopaatia. Diabeetilise retinopaatia patogeneetiline ravi ei ole, proliferatiivse diabeetilise retinopaatia progressiooni vähendamiseks kasutatakse laser-fotokoagulatsiooni.
■ katarakt. Diabeet on seotud katarrakti kiire arenguga, diabeedi kompenseerimine võib aeglustada läätse hägususe tekkimist.

Patsiendi edasine juhtimine

■ Glükeemia enesekontroll - haiguse debüüdis ja iga päev dekompensatsiooniga.
■ Glükeeritud hemoglobiin - üks kord 3 kuu jooksul.
■ Vere biokeemiline analüüs (koguvalk, kolesterool, triglütseriidid, bilirubiin, aminotransferaasid, karbamiid, kreatiniin, kaalium, naatrium, kaltsium) - üks kord aastas.
■ Täielik veri ja uriin - üks kord aastas.
■ Mikroalbuminuuria määramine - kaks korda aastas diabeedi diagnoosimise järel.
■ Vererõhu jälgimine - iga kord, kui külastate arsti.
■ EKG - üks kord aastas.
■ Konsultatsioon kardioloogiga - üks kord aastas.
■ jalgade uurimine - igal arsti visiidil.
■ Oftalmoloogi uurimine (otsene oftalmoscopy koos laia õpilasega) - üks kord aastas diabeedi diabeet diabeet, vastavalt näidustustele - sagedamini.
■ Konsultatsioon neuropatoloogiga - üks kord aastas diabeedi diagnoosimise järel.

Patsiendikoolitus

Patsiendi tuleb koolitada vastavalt programmile "2. tüüpi suhkurtõvega patsiendi kool". Mis tahes krooniline haigus nõuab patsiendilt arusaamist sellest, mis haigestumusest on, mida ta silmitsi seisab ja mida tuleb teha, et vältida puudeid ja hädaolukordades. Patsient peaks olema suunatud ravi taktikale ja tema kontrolli parameetritele. Ta peaks suutma teostada riigi enesekontrolli (kui see on tehniliselt võimalik) ja teada haiguse labori- ja füüsilise kontrolli taktikat ja järjekorda, proovida iseseisvalt vältida haiguse komplikatsioonide tekkimist. Diabeetikaga patsientide programm hõlmab klasside üldisi diabeedi, toitumise, enesekontrolli, uimastiravi ja tüsistuste vältimise teemadel. Programm on Venemaal tegutsenud 10 aastat, see hõlmab kõiki piirkondi ja arstid teavad seda. Aktiivne patsiendi haridus viib paranenud süsivesikute ainevahetuse, kehakaalu languse ja lipiidide ainevahetuse.
Kõige tavalisem enesekontrollimeetod ilma seadmeteta on glükoosi määramine veres testiribade abil. Katseribale keemilise reaktsiooni tekkimisel tekib värvuse muutus. Seejärel võrreldakse testribale vastavat värvi, mis on trükitud viaalile, milles testiribasid säilitatakse, ja seega määratakse vere glükoosisisaldus kindlaks visuaalselt. Kuid see meetod ei ole piisavalt täpne.
Tõhusam enesekontrollimeetodiks on vere glükoosimeetrite kasutamine - individuaalsed enesekontrolli seadmed. Vere glükoosimeetrite kasutamisel on analüüsiprotsess täielikult automatiseeritud. Analüüs nõuab minimaalset verd. Lisaks sellele antakse vere glükoosimeetritele sageli mälu, mis võimaldab salvestada eelnevaid tulemusi, mis sobib diabeedi jälgimisel. Veresuhkru mõõtjad on kaasaskantavad, täpsed ja hõlpsasti kasutatavad. Praegu on vere glükoosimeetrites palju tüüpe. Kõikidel seadmetel on oma omadused, mida tuleb lugeda juhiste järgi. Vere glükoosimeetrite ja visuaalsete ribad on ühekordseks kasutamiseks, samal ajal kui teatud ettevõtte glükomeetril sobivad ainult tootja poolt toodetud ribad. Ideaalne enesekontrolliks - mõõta veresuhkru taset enne peamist toitu ja 2 tundi pärast sööki enne magamaminekut. Insuliiniravi ajal ja dekompenseerimisel annuse valimisel on vajalik glükeemia sagedane mõõtmine. Hüvitise saamise ja kehva tervise puudumisega on haruldane enesekontroll võimalik.
Suhkru määramine uriinis on vähem informatiivne viis kehas seisundi hindamiseks, sest see sõltub individuaalsest "neeruvälisest künnisest" ja kujutab keskmist suhkru taset veres aja pärast viimast urineerimist ja ei peegelda suhkru tõelisi kõikumisi veres.
Teine enesekontrollimeetod on atsetooni määramine uriinis. Reeglina tuleks kindlaks määrata atsetooni sisaldus uriinis, kui vere glükoosisisaldus ületab pikka aega 13,0 mmol / l või uriini glükoosi tase oli 2% või kõrgem, samuti äkki halvenenud tervislik seisund koos diabeedi ketoatsidoosiga (iiveldus, oksendamine, atsetooni lõhn suust jne) ja muude haiguste korral. Atsetooni tuvastamine uriinis näitab diabeetilise kooma tekkimise ohtu. Sel juhul peaksite koheselt konsulteerima arstiga.

Prognoos

Tavalise glükoositaseme säilitamine võib tüsistuste tekkimist edasi lükata või ära hoida.
Prognoos määrab vaskulaarsete tüsistuste arengu. Kardiovaskulaarsete komplikatsioonide esinemissagedus diabeediga patsientidel (9,5-55%) ületab oluliselt üldarvust (1,6... 4,1%). Südamehaiguse diagnoosimisega kaasneva hüpertensiooniga patsientidel 10 aasta jooksul pärast eluiga suureneb 14-kordne südame isheemiatõve tekke oht. Diabeediga patsientidel suureneb dramaatiliselt alajäsemete kahjustuste esinemissagedus gangreeni ja järgneva amputatsiooni arenguga.

2. tüüpi diabeedi patogenees

Diabeetiinstituudi direktor: "Visake arvesti ja testribad välja. Metformiini, Diabetoni, Siofori, Glükofaagi ja Januvia rohkem ei ole! Räägi seda sellega. "

2. tüübi diabeedi etioloogia

Päriliku eelsoodumusega multifaktoriaalne haigus (diabeedi 2 esinemisel on üks vanematel eluajal 40% tõenäosus arengul järglastel).

Diabeedi riskitegurid on järgmised:

  1. Rasvumine, eriti vistseraalne
  2. Rahvus
  3. Söömisharjumused
  4. Toitefunktsioonid
  5. Hüpertensioon

II tüüpi diabeedi patogenees

Põhineb beeta-rakkude sekretoorse düsfunktsiooniga, milleks on insuliini varase sekretoorse vabanemise aeglustamine vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele.

Sel 1. (kiire) etapi sekretsiooni, mis on tühjad vesiikulid kogunenud insuliini praktiliselt puudub ja 2. (aeglane) etapi sekretsiooni toimub vastusena Stabiliseerige hüperglükeemia pidevalt toniseerivad režiimis ning vaatamata liig insuliini sekretsiooni veresuhkru tase insuliiniresistentsuse taustal ei normaliseeru.

Hüperinsulaamia vähendab insuliini retseptorite tundlikkust ja arvu ning insuliini toimet vahendavate retseptorite mehhanismide (insuliiniresistentsuse) inhibeerimist.

Peamine glükoosi transporter lihas- ja rasvarakkudes vähendatakse 40% siserõhu rasvumisega patsientidel ja 80% -l D1-tüüpi patsientidel. Hepatotsüütide insuliiniresistentsuse ja portaal-hüperinsulineemia tõttu tekib glükoosi hüperproduktsioon maksas ja tekib tühja kõhuga hüperklükeemia.

Hüperglükeemia kahjustab iseeneslikult beeta-rakkude sekretoorse aktiivsuse olemust ja taset - glükoosi toksilisust. Pikka aega, aastaid ja aastakümneid, olemasoleva hüperglükeemia viib lõpuks ammendumine insuliini tootmist beeta-rakkudes ja patsiendil on mõned sümptomid insuliinivaegus - kaalulangus, ketoos seostatakse nakkushaigusi.

Selle tulemusena on 3 taset:

  1. insuliini sekretsioonihäire
  2. perifeersed kuded muutuvad resistentseks
  3. glükoosi tootmine suureneb maksas

II tüüpi diabeedi diagnoosimine

  1. Paksu glükoosi mõõtmine (kolm korda).
    Normaalne tühja kõhuga plasmakontsentratsioon on kuni 6,1 mmol / l.
    Kui 6,1 kuni 7,0 mmol / l - tühja kõhuga glükoos.
    Rohkem kui 7 mmol / l - diabeet.
  2. Glükoositaluvuse test. Seda tehakse vaid kahtlustatavate tulemustega, st kui glükoos on 6,1 kuni 7,0 mmol / l.
    14 tundi enne uuringu algust nälg on ette nähtud, siis võetakse veri - määratakse algne glükoosi tase, seejärel juua 75 g glükoosi, mis on lahustatud 250 ml vees. 2 tunni pärast võtavad nad verd ja vaatavad:
    - kui on vähem kui 7,8, siis normaalne glükoositaluvus.
    - kui see on alates 7.8-11.1 siis kahjustatud glükoositaluvus.
    - Kui rohkem kui 11,1 siis SD.
  3. C-peptiidi määramine on vajalik diferentsiaaldiagnostikas. Kui tüüp 1 DM, peaks C-peptiidi tase olema lähemal 0 (alates 0-2), kui see on üle 2, siis tüüp 2 DM.
  4. Glükoosiga hemoglobiini uuring (süsivesikute metabolism viimase 3 kuu jooksul). See määr on vähem kui 6,5% kuni 45 aastat. Pärast 45 aastat 65-7,0%. Pärast 65 aastat - 7,5-8,0%.
  5. Glükoosi määramine uriinis.
  6. Atsetoon uriinis, proovige Lange.
  7. OAK, OAM, BH, glükeemiline profiil.

2. tüüpi diabeedi kliinilised ilmingud

Haiguse järk-järguline algus. Sümptomatoloogia on kerge (ketoatsidoos puudub kalduvus). Sage kombinatsioon rasvumusega (80% diabeediga patsientidest) ja arteriaalne hüpertensioon.
Haigus eelneb sageli insuliiniresistentsuse (metaboolne sündroom) sündroom, ülekaalulisus, hüpertoonia, hüperlipideemia ja düslipideemia (kõrge triglütseriidide ja madala HDL-kolesterooli sisaldus), ja sageli hüperurikeemia.

  1. hüperglükeemia sündroom (polüdipsiast, polüuuria, sügelus, kaalulangus 10-15 kg 1-2 kuud.. ja väljendati üldise lihasnõrkuse, jõudluse vähenemine, uimasus. Alguses haiguse mõnedel patsientidel tekkida söögiisu suurenemine)
  2. Glükosuuria sündroom (glükoos uriinis).
  3. Äge komplikatsiooni sündroom
  4. Hilinenud krooniliste komplikatsioonide sündroom.

2. tüüpi diabeedi ravi

2. tüüpi diabeedi ravi koosneb neljast komponendist: dieet, füüsiline koormus, suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite määramine, insuliinravi.
Ravieesmärgid
■ I tüüpi diabeediga patsientide ravi peamine eesmärk on glükeemiline kontroll.
■ Glükosüülitud hemoglobiinisisalduse säilitamine.
■ Normaliseerimine üldseisund: kasv kehakaalu kontrollimisel, puberteedi, vererõhu mõõtmisi (kuni 130/80 mm Hg), lipiidide taset veres (LDL kolesterooli kuni 3 mmol / L, HDL-kolesterooli üle 1,2 mmol / l, triglütseriidid kuni 1,7 mmol / l), kilpnäärme funktsiooni kontroll.

Ravimiteta ravi
Arsti peamine ülesanne on veenda patsienti elustiili muutumise vajadusest. Kaalukaotus ei ole alati ainus eesmärk. Füüsilise aktiivsuse suurenemine ja toitumise ja raviskeemi muutused on samuti kasulikud, isegi kui kaalulangus pole võimalik saavutada.

Võimsus

■ toitumisprintsiipide 2. tüüpi diabeedi: vastavus normokaloriynoy (rasvumine - kalorsusega) toitumine piiratud küllastunud rasva, kolesterooli ja süsivesikute vähendamine vastuvõtt (mitte rohkem kui 1/3 kõigist süsivesikuid).
■ Dieta number 9 - 2. tüüpi diabeediga patsientide baasravi. Peamine eesmärk on kaalulangus ülekaalulistel patsientidel. Toitumine viib sageli ainevahetushäirete normaliseerimiseni.
■ Kui ülekaaluline - madala kalorsusega toit (≤1800 kcal).
■ Kergesti seeditavate süsivesikute (maiustused, kallis, magusad joogid) piiramine.
■ Soovitatav toidu koostis kaloritest (%):
✧ komplekssed süsivesikud (makaronid, teraviljad, kartulid, köögiviljad, puuviljad) 50-60%;
✧ küllastunud rasvad (piim, juust, loomarasv) alla 10%;
✧ polüküllastumata rasvad (margariin, taimeõli) alla 10%;
✧ valke (kala, liha, kodulinnud, munad, keefiri, piim) vähem kui 15%;
✧ alkohol - mitte üle 20 g päevas (võttes arvesse kaloreid);
✧ magusainete mõõdukas tarbimine;
✧ arteriaalse hüpertensiooni korral on vaja piirata lauasoolade tarbimist kuni 3 g päevas.

Füüsiline aktiivsus

Suurendab insuliini hüpoglükeemilist toimet, aitab suurendada anti-aterogeense LDL-i sisaldust ja vähendada kehamassi.
■ Individuaalne valik, võttes arvesse patsiendi vanust, tüsistuste esinemist ja seonduvaid haigusi.
■ Soovitatav on jalgsi jalutada, mitte sõita autoga, ronida liftide asemel trepidesse.
■ Üks peamisi tingimusi on regulaarne treenimine (näiteks igapäevane kõndimine 30 minutit, ujumine 1 tund 3 korda nädalas).
■ Tuleb meeles pidada, et intensiivne füüsiline koormus võib põhjustada ägedat või hilinenud hüpoglükeemilist seisundit, seetõttu peaks glükeemia enesekontrolli ajal kasutama treeningrežiimi; vajadusel tuleb glükoositaset langetavate ainete doose reguleerida enne koormat.
■ Kui glükoosi kontsentratsioon veres on suurem kui 13-15 mmol / l, ei ole harjutus soovitatav.

2. tüüpi diabeedi ravimine

Hüpoglükeemilised ained
■ Toitumisravi ja füüsilise koormuse mõju puudumisel määratakse hüpoglükeemilised ravimid.
■ Glükoosi tühja kõhuga üle 15 mmol / l lisatakse suu kaudu hüpoglükeemilised ravimid kohe dieedile.

1. Preparaadid insuliiniresistentsuse vähendamiseks (sensibilisaatorid).

Nende hulka kuuluvad metformiin ja tiasolidiindioonid.

Metformini 500 mg algannus öösel või õhtusöögi ajal. Tulevikus suurendatakse annust 2-3 grammi 2-3 annuse võrra.

Metformiini toimemehhanism:
-GNG pärssimine maksas (glükoositaseme vähenemine maksas), mis põhjustab glükoositaseme langust.
-insuliiniresistentsuse vähenemine (glükoosi kasutamise suurenemine perifeersetes kudedes, eelkõige lihastes).
-anaeroobse glükolüüsi aktiveerimine ja glükoosi imendumise vähenemine peensooles.
Metformiin on rasvunud patsientide ravimi valik. Ravi metformiiniga rasvumusega diabeediga patsientidel vähendab südame-veresoonkonna tüsistuste ja suremuse riski. Metformiin ei stimuleeri insuliini sekretsiooni pankrease β-rakkude poolt; veres glükoosi kontsentratsiooni langus on tingitud glükoneogeneesi inhibeerimisest maksas. Metformiini määramine ei põhjusta hüpoglükeemia arengut ja see avaldab kasulikku toimet rasvumisele (võrreldes teiste diabeedivastaste ravimitega). Metformiini monoteraapia vähendab kehakaalu kilogrammides; metformiin takistab kehakaalu suurenemist koos sulfonüüluurea derivaadi või insuliiniga.
Kõrvaltoimete hulka kuuluvad suhteliselt sagedased düspeptilised sümptomid. Kuna metformiin ei ole stimuleeriv toime insuliini tootmist, monoteraapia seda ravimit ei arene hüpoglükeemia, st selle mõju nimetatakse antihüperglütseemiliste, mitte hüpoglükeemilist.
Vastunäidustused - rasedus, tõsine süda, maks, neer ja muud organi puudulikkus

Tiasolidiindioone (pioglitasoon, rosiglitasooni) on retseptori gamma retseptorid, peroksisoomi proliferaator-aktiveeritud (PPAR-gamma). Tiasolidiindioone aktiveeritud glükoosi ja lipiidide metabolismi lihastes ja rasvkoes, mille tulemuseks on suurenenud aktiivsusega endogeense insuliini, st insuliiniresistentsuse vigade. Pioglitasooni ööpäevane annus on 15-30 mg / päevas, rosinlitasoon -4-8 mg (1-2 annusena). Tiasolididiinide ja metformiini kombinatsioon on väga efektiivne. Vastuvõtmise vastunäidustused - maksa transaminaaside taseme tõus. Lisaks hepatotoksilisusele on kõrvaltoimed ka vedeliku retentsioon ja tursed, mis arenevad koos insuliini ravimitega.

2. Beetaaktereid mõjutavad preparaadid ja insuliini sekretsiooni suurendamine (sekretagenid).

Nende hulka kuuluvad sulfonüüluuread ja aminohapete derivaadid, mida kasutatakse peamiselt pärast sööki. Sulfonüüluurea ravimite peamine sihtmärk on pankrease saarerakkude beeta-rakud. sulfonüüluurea preparaadid seostuda membraani beetarakud spetsiifiliste retseptoritega, selle tulemuseks on lõpp ATP sõltuvale kaaliumi kanalile ja depolarisatsioon rakumembraanide, mis omakorda aitab kaasa kaltsiumikanalite avanemisele. Kaltsiumi allaneelamine põhjustab nende degranulatsiooni ja insuliini vabanemist verd.

Sulfonüüluurea preparaadid: kloorpromasiid.

Aminohapete derivaadid: gliklasiid, esialgne - 40, päevas - 80-320, 2 korda päevas; Glibenklamiid; Glipisiid; Glikvidon

3. Preparaadid, mis vähendavad soole glükoosi imendumist.

Nendeks on akarboos ja guarkummi. Toimemehhanism akarboosi - pöörduva blokaadi alfa-glükosidaas peensool, mille tulemuseks on aeglustades protsessi fermenteeerivate süsivesikute imendumine ja vähendatud resorptsioonikiirus ja glükoosist sisenevad maksa. Acrabose 50 mg 3 korda päevas esialgset annust saab veel suurendada 100 mg-ni 3 korda päevas, ravim võetakse vahetult enne sööki või söögikordade ajal. Peamine kõrvaltoime on seedetrakti düspepsia, mis on seotud söömata süsivesikute allaneelamisega käärsooles.

4. Biguaniidid.

Mehhanism: glükoosi kasutamine lihaskoes, suurendades anaeroobset glükolüüsi endogeense või eksogeense insuliini manulusel. See hõlmab metformiini.

Esiteks annan ma monoteraapiat, enamasti metformiini - kui glükoosiga hemoglobiin on kuni 7,5%.

Metformiini määramine annuses 850 mg kaks korda päevas, järk-järgult 1000-ni.

Kui glükoos on 7,5-8,0%, siis kahekomponendiline skeem (salgogeen + metformiin).

Rohkem kui 8,0% - insuliinravi.

Muud ravimid ja tüsistused

■ Atsetüülsalitsüülhape. Kasutatakse II tüüpi diabeediga patsientide raviks makrovaskulaarsete komplikatsioonide primaarseks ja sekundaarseks preventsiooniks. Päevane annus on 100-300 mg.
■ Antihüpertensiivsed ravimid. II tüüpi diabeedi kompenseerimise sihtväärtus on hoida vererõhku alla 130/85 mm Hg, mis aitab vähendada südame-veresoonkonna tüsistuste suremust. Kui ravimit ei kasutata (normaalse kehamassi säilitamine, soola tarbimise vähendamine, füüsiline koormus), ei ole määratud ravimeid. Valitud ravimid on AKE inhibiitorid, mis lisaks hea prognostilisele vererõhu mõjule vähendavad nefropaatia tekkimise ja progresseerumise riski. Kui need on talumatud, eelistatakse angiotensiin II retseptori blokaatoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid (mitte-dehüdropüridiinide seeriat) või selektiivseid β-blokaatoreid. Koos IHDga on soovitatav kombineerida AKE inhibiitoreid ja blokaatoreid.
■ düslipideemia. Kui diabeedi 2. tüübi düslipideemia tekib sageli. Kõigi lipiidide spektri parameetrite hulgas on kõige olulisem see, et LDL-kolesterooli tase jääks alla 2,6 mmol / l. Selle näitaja saavutamiseks kasutatakse hüpokolesterooli toitu (vähem kui 200 mg kolesterooli päevas) küllastunud rasvade piiramisega (vähem kui 1/3 kõigist toidurasvadest). Dieediteraapia ebaefektiivsuse korral on valitud ravimid statiinid. Statiinravi sobib mitte ainult sekundaarseks, vaid ka koronaararterite haiguste, makroangiopaatiate arengu esmaseks vältimiseks.
■ Triglütseriidid. Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine paljudel juhtudel ei põhjusta triglütseriidide taseme normaliseerumist. Iseseisva hüpertriglütserideemiaga on valitud fibroidsetest derivaatidest (fibraadid). Triglütseriidide sihtväärtus II tüüpi diabeedi korral on alla 1,7 mmol / l. Kombineeritud düslipideemia korral on statiinid valitud ravimid.
■ neerupõletik. Nefropaatia on suhkurtõve sagedane komplikatsioon 2 tppa, selle haiguse debütol on kuni 25-30% patsientidest mikroalbuminuuria. Nefropaatia ravi alustatakse mikroalbuminuuria astmest, millised ravimid on AKE inhibiitorid. Vererõhu normaliseerimine koos AKE inhibiitorite kasutamisega vähendab nefropaatia progressiooni. Proteinuuria ilmnemisel pingutatakse vererõhu sihtmärgid (kuni 120/75 mm Hg).
■ polüneuropaatia. Neuropaatia on üks peamisi põhjuseid jalgade haavandite tekkeks (diabeetiline jalgade sündroom). Perifeerse neuropaatia diagnoosimine toimub vibratsiooni ja taktilise tundlikkuse uuringu alusel. Perifeerse neuropaatia valulike vormide ravis kasutatakse tritsüklilisi antidepressante, karbamasepiini.
■ Autonoomne neuropaatia. Ravi eesmärk on kõrvaldada ortostaatilise hüpotensiooni, gastropareesi, enteropaatia, erektsioonihäire ja neurogeense põie sümptomid.
■ retinopaatia. Umbes 1/3 diagnoositud 2. tüüpi diabeediga patsientidel on retinopaatia. Diabeetilise retinopaatia patogeneetiline ravi ei ole, proliferatiivse diabeetilise retinopaatia progressiooni vähendamiseks kasutatakse laser-fotokoagulatsiooni.
■ katarakt. Diabeet on seotud katarrakti kiire arenguga, diabeedi kompenseerimine võib aeglustada läätse hägususe tekkimist.

Patsiendi edasine juhtimine

■ Glükeemia enesekontroll - haiguse debüüdis ja iga päev dekompensatsiooniga.
■ Glükeeritud hemoglobiin - üks kord 3 kuu jooksul.
■ Vere biokeemiline analüüs (koguvalk, kolesterool, triglütseriidid, bilirubiin, aminotransferaasid, karbamiid, kreatiniin, kaalium, naatrium, kaltsium) - üks kord aastas.
■ Täielik veri ja uriin - üks kord aastas.
■ Mikroalbuminuuria määramine - kaks korda aastas diabeedi diagnoosimise järel.
■ Vererõhu jälgimine - iga kord, kui külastate arsti.
■ EKG - üks kord aastas.
■ Konsultatsioon kardioloogiga - üks kord aastas.
■ jalgade uurimine - igal arsti visiidil.
■ Oftalmoloogi uurimine (otsene oftalmoscopy koos laia õpilasega) - üks kord aastas diabeedi diabeet diabeet, vastavalt näidustustele - sagedamini.
■ Konsultatsioon neuropatoloogiga - üks kord aastas diabeedi diagnoosimise järel.

Patsiendikoolitus

Patsiendi tuleb koolitada vastavalt programmile "2. tüüpi suhkurtõvega patsiendi kool". Mis tahes krooniline haigus nõuab patsiendilt arusaamist sellest, mis haigestumusest on, mida ta silmitsi seisab ja mida tuleb teha, et vältida puudeid ja hädaolukordades. Patsient peaks olema suunatud ravi taktikale ja tema kontrolli parameetritele. Ta peaks suutma teostada riigi enesekontrolli (kui see on tehniliselt võimalik) ja teada haiguse labori- ja füüsilise kontrolli taktikat ja järjekorda, proovida iseseisvalt vältida haiguse komplikatsioonide tekkimist. Diabeetikaga patsientide programm hõlmab klasside üldisi diabeedi, toitumise, enesekontrolli, uimastiravi ja tüsistuste vältimise teemadel. Programm on Venemaal tegutsenud 10 aastat, see hõlmab kõiki piirkondi ja arstid teavad seda. Aktiivne patsiendi haridus viib paranenud süsivesikute ainevahetuse, kehakaalu languse ja lipiidide ainevahetuse.
Kõige tavalisem enesekontrollimeetod ilma seadmeteta on glükoosi määramine veres testiribade abil. Katseribale keemilise reaktsiooni tekkimisel tekib värvuse muutus. Seejärel võrreldakse testribale vastavat värvi, mis on trükitud viaalile, milles testiribasid säilitatakse, ja seega määratakse vere glükoosisisaldus kindlaks visuaalselt. Kuid see meetod ei ole piisavalt täpne.
Tõhusam enesekontrollimeetodiks on vere glükoosimeetrite kasutamine - individuaalsed enesekontrolli seadmed. Vere glükoosimeetrite kasutamisel on analüüsiprotsess täielikult automatiseeritud. Analüüs nõuab minimaalset verd. Lisaks sellele antakse vere glükoosimeetritele sageli mälu, mis võimaldab salvestada eelnevaid tulemusi, mis sobib diabeedi jälgimisel. Veresuhkru mõõtjad on kaasaskantavad, täpsed ja hõlpsasti kasutatavad. Praegu on vere glükoosimeetrites palju tüüpe. Kõikidel seadmetel on oma omadused, mida tuleb lugeda juhiste järgi. Vere glükoosimeetrite ja visuaalsete ribad on ühekordseks kasutamiseks, samal ajal kui teatud ettevõtte glükomeetril sobivad ainult tootja poolt toodetud ribad. Ideaalne enesekontrolliks - mõõta veresuhkru taset enne peamist toitu ja 2 tundi pärast sööki enne magamaminekut. Insuliiniravi ajal ja dekompenseerimisel annuse valimisel on vajalik glükeemia sagedane mõõtmine. Hüvitise saamise ja kehva tervise puudumisega on haruldane enesekontroll võimalik.
Suhkru määramine uriinis on vähem informatiivne viis kehas seisundi hindamiseks, sest see sõltub individuaalsest "neeruvälisest künnisest" ja kujutab keskmist suhkru taset veres aja pärast viimast urineerimist ja ei peegelda suhkru tõelisi kõikumisi veres.
Teine enesekontrollimeetod on atsetooni määramine uriinis. Reeglina tuleks kindlaks määrata atsetooni sisaldus uriinis, kui vere glükoosisisaldus ületab pikka aega 13,0 mmol / l või uriini glükoosi tase oli 2% või kõrgem, samuti äkki halvenenud tervislik seisund koos diabeedi ketoatsidoosiga (iiveldus, oksendamine, atsetooni lõhn suust jne) ja muude haiguste korral. Atsetooni tuvastamine uriinis näitab diabeetilise kooma tekkimise ohtu. Sel juhul peaksite koheselt konsulteerima arstiga.

Prognoos

Tavalise glükoositaseme säilitamine võib tüsistuste tekkimist edasi lükata või ära hoida.
Prognoos määrab vaskulaarsete tüsistuste arengu. Kardiovaskulaarsete komplikatsioonide esinemissagedus diabeediga patsientidel (9,5-55%) ületab oluliselt üldarvust (1,6... 4,1%). Südamehaiguse diagnoosimisega kaasneva hüpertensiooniga patsientidel 10 aasta jooksul pärast eluiga suureneb 14-kordne südame isheemiatõve tekke oht. Diabeediga patsientidel suureneb dramaatiliselt alajäsemete kahjustuste esinemissagedus gangreeni ja järgneva amputatsiooni arenguga.

Vastavalt kaasaegsetele mõistetele on see tingitud kahest peamistest mehhanismidest: insuliiniresistentsuse (insuliin-vahendatud glükoosi kasutamine kudedes) areng ja insuliini resistentsuse barjääri ületamiseks vajalik insuliini hüpersekretsioon.

Insuliini resistentsus on geneetiline determinism ja diabeedi peamine riskitegur, kuid kõhunääre saastunud aparaadi sekretoorset suutlikkust vähendab oluliselt postprandiaalne hüperglükeemia, põhjustades oksüdatiivset stressi, mis viib B-rakkude apoptoosi, st "glükoosi toksilisuse" nähtuse areng, mis stimuleerib saarerakenduse võimaluste kiiret ammendumist. Uuring UKPDS (Ühendkuningriigi tulevane diabeediuuring) näitas, et haiguse kliinilise debüüdi järgi vähenes insuliini sekretsioon patsientidel keskmiselt 50% võrra. See nähtus põhjustab II tüübi diabeedi varasema ilmnemise.

Algstaadiumis on haigus asümptomaatne, kuna insuliiniresistentsust kompenseerib hüperinsulineemia, mis aitab säilitada normaalset süsivesikute taluvust. Tulevikus on see mehhanism ammendatud ja maks liigselt toodab glükoosi, mis põhjustab tühja kõhuga hüperglükeemiat. Lisaks põhjustavad insuliiniresistentsus, hüperinsulineemia ja lipiidide ainevahetuse häired verehüübimissüsteemi rikkumist, soodustades prokoagulantseisundi arengut.

Hüperinsulineemia, mis on suunatud insuliiniresistentsuse ületamisele, moodustab "nõiaringi", mis suurendab söögiisu ja suurendab kehamassi.

Normaalsest kehakaalu suurenemine omakorda süvendab insuliiniresistentsust ja seega stimuleerib lisaks insuliini sekretsiooni, mis paratamatult viib pankrease B-rakkude sekretoorsete võimete vähenemiseni. Sellest tulenev süsivesikute sallivuse rikkumine väljendub postprandiaalse hüperglükeemia pärast. Suhkruhaiguse manifestatsioon on seotud pankrease B-rakkude sekretoorse mittekontsentratsiooniga insuliini resistentsuse ületamisel (joonis 1.)

Lisaks sellele on II tüübi diabeedi arengul oluline roll insuliini sekretsiooni normaalse rütmi rikkumisel. Langerhansi saarte β-rakkude sekretoorse düsfunktsiooni arengu mehhanisme 2. tüüpi diabeedi korral iseloomustavad:

· Hüperinsuleemia, millel puudub insuliini taseme kõikumine;

· Insuliini sekretsiooni esimese faasi puudumine;

· 2. faasis insuliini sekretsioon viiakse läbi vastusena hüperglükeemia stabiliseerumisele toonilises režiimis, vaatamata ülemäärasele insuliini sekretsioonile (vt joonis 2);

· Glükagooni sekretsiooni tase suureneb glükeemia suurenemisega ja väheneb koos hüpoglükeemiaga;

· "Eakate" β-rakkude vesiikulite enneaegne tühjendamine ebapiisavalt moodustunud proinsuliini vabanemisega, millel on ateroskleroosi areng aterogeense toimega metaboolses sündroomis.

Inglise sekretsiooni kahjustus glükoosilöögi stimuleerimisel: normaalsele β-rakkude funktsioonile omane insuliini sekretsiooni varane tipp langeb esialgse kõrgema basaalse sekretsiooni taseme juures. Selle tulemusena ei vähene insuliini koguhulk ja see isegi ületab normaalväärtusi. Samal ajal on insuliini sekretsiooni esimese faasi puudulikkus tõsiasi, mis võimaldab seletada hüperglükeemia tekkimist ja säilitamist normaalse veresuhkru tasemega tühja kõhuga (s.o häiritud glükoositaluvus).

H dei täna paisata kolmanda patogeensete teguriks 2. tüüpi diabeedi - sisesekretoorse sekretsiooni defekt - toodetavate hormoonide L-rakud ja peen- ja jämesoole ning toimib spetsiifiliste retseptorite kaudu pankrease β- ja α-rakud, seedetrakt, kesknärvisüsteemi, kilpnäärme ja süda: glükagooni-sarnane peptiid-1 (GLP-1) ja glükoosist sõltuv insulinotroopne polüpeptiid. Inkretiinide sekretsioon on proksimaalse soolestiku toitumis stimulatsiooni tulemus ning seda rakendatakse insuliini sekretsiooni stimuleerimisel ja glükagooni sekretsiooni pärssimisel. II tüübi diabeedi GLP-1 tase on tunduvalt madalam kui tervetel inimestel, mis aitab kaasa postprandiaalse hüperglükeemia ja muude häirete arengule. Samal ajal on endogeense GLP-1 toime piiratud ensüümi dipeptidüülpeptidaas 4 (DPP-4) kõrge aktiivsusega, mis põhjustab molekuli lõhustamist 3-5 minuti jooksul.

2. tüüpi diabeedi areneb aeglaselt, hoides järkjärgulist suurendamist astet düsfunktsiooniga β-rakkudes enamasti taustal väljendunud TS põhjustatud ülekaalulisuse ja rasvumise ja vistseraalne jätkates kogu patsiendi elu (joon. 3). Taust IL suurendab β-raku düsfunktsiooni ja põhjustab suhtelise insuliinipuuduse järk-järgulist arengut ja tõusu. Paralleelselt on täheldatud tühja kõhuga glükoosi häire, glükoositaluvuse häire ja krooniline hüperglükeemia. Praegu on tavaline, et tühja kõhuga glükoosisisalduse häired ja glükoositaluvuse häired on ühendatud prediabeetide üldise mõistega, mis sekkumiseta ennetavate meetmete puudumisel põhjustab 70% 2. tüüpi diabeedi ilmnemisest 3 aasta jooksul.

Joonis 3. II tüüpi diabeedi arenguetapid

Patoloogiliste seisundite (prediabeetide ja manifesteeruva 2. tüüpi diabeedi) arengu järjestus määrab ja põhjendab hüpoglükeemiliste ravimite valiku järjestust ja taktikat.

WHO eksperdid tunnustavad suhkruhaigust (DM) mitteinfektsioosse epideemiaga ja on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Alates 1985. aastast on patsientide arv kasvanud 6 korda ja nüüd on selle haiguse all umbes 177 miljonit (2,1%) maailma elanikest. Diabeedi levimus on täiskasvanute tööealisest elanikkonnast ligikaudu 6-10% ja vanurite seas 8,9-16%. Elanikkonna vananemise, rasvumise, füüsilise aktiivsuse ja rafineeritud toiduainete levimuse suurenemise tõttu 2025. aastaks kõikides maailma riikides, kellel on diabeet, on eeldatavalt enam kui 300 miljonit inimest. II tüüpi diabeedi puhul esineb peaaegu 97% diabeedi juhtudest. I.I. Vanavanemad Venemaa diabeet diagnoositi 8 miljonit inimest ehk 5% kogu rahvastikust, ja aastaks 2025 inimeste arv, kes haigestunud diabeet, võib suurendada kuni 12 miljonit eurot. On oluline märkida, et tegelik levimus 2. tüüpi diabeedi üle tuvastatava omastamine 2- 3 korda Lisaks on umbes 200 miljonit inimest maailmas kahjustanud glükoositaluvust (IGT), mis on vahetult enne 2. tüüpi diabeedi algust.

Diabeedi sotsiaalset tähtsust määravad selle haiguse raskete krooniliste komplikatsioonide arv. Diabeet toob kaasa puude ja patsientide enneaegse surma, on kõige olulisem sõltumatu aterotrombootiliste komplikatsioonide ja kardiovaskulaarse suremuse riskitegur. Kaks kolmandikku 2. tüübi diabeediga patsientidest surevad südame-veresoonkonna tüsistustest: äge müokardi infarkt, insult, isheemiline gangreen.
Diabeediga meestel esineb CHD esinemissagedust 2 korda ja diabeetilistel naistel 3 korda sagedamini CHD esinemissagedus üldisesse populatsioonis. On kindlaks tehtud, et 30- 55-aastaselt sureb südamehaigustest 35% diabeedist, samas kui südame isheemiatõve üldpopulatsioonis on see surmapõhjus vaid 8% meestest ja 4% sama vanuserühma naistelt.
Diabeetilist nefropaatiat on teise tüüpi diabeedi teine ​​kohutav komplikatsioon. Neerukahjustus 2. tüüpi diabeedi korral areneb 15-30% -l patsientidest. Ja 5-10% juhtudest põhjustab neeruhaigus terminaalset neerupuudulikkust, mille suremus on II tüüpi diabeediga patsientidel 1,5-3%. Mikroalbuminuuria on kõige varem diabeedi nefropaatia marker. Tundub keskmiselt 9 aastat pärast 2. tüüpi diabeedi avastamist. Diabeetilise nefropaatia mikroalbuminaarse faasi transformeerimine proteinuuriaks on 20-40% juhtudest 10-aastase perioodi jooksul. Seejärel tekib ligikaudu 20% patsientidest ureemia. Enamikul 2. tüüpi diabeediga patsientidel on diabeedi diagnoosimise ajal juba mikroalbuminuuria või selge proteinuuria.
Seega, kui praegu on diabeet vaid üks kümnest juhuslikust surmapõhjust, siis 2010. aastaks võib II tüüpi diabeet, komplikatsioonid ja enneaegne suremus põhjustada rahvatervise probleemi kogu maailmas.
On kindlaks tehtud, et II tüüpi diabeediga patsientidel on geneetilise eelsoodumus haiguse esinemise suhtes. Selle eelsoodumuse realiseerimine ja hüperglükeemia esinemine toimub riskifaktorite mõjul, millest kõige olulisemad on hüpodünaamia ja liigne toitumine. 2. tüüpi diabeet on krooniline progresseeruv haigus, mis on põhjustatud perifeerse insuliiniresistentsuse (IR) olemasolust ja insuliini sekretsiooni kahjustusest. Insuliini resistentsus on rakkude ebapiisav bioloogiline vastus insuliini toimel, kui see on piisavalt kontsentreeritud veres. Eeldatakse, et esialgu geneetiliselt eelsoodumus 2. tüüpi diabeedi jaoks areneb ja muutub IR-le. Lihaskoe insuliini resistentsus on kõige varem ja tõenäoliselt geneetiliselt määratud defekt, mis on kaugel hüperglükeemia ilmnemisest. Glükogeeni süntees lihastel on insuliinist sõltuva glükoosikoguse võtmerollis nii normaalsetel kui II tüüpi diabeedil. Glükogeeni sünteesi vähenemist lihastes vähendab insuliinist sõltuvates kudedes (lihas, rasv) glükoosi kogunemine ja sellega kaasneb insuliini kahjustus maksas. Viimast iseloomustab insuliini inhibeeriva toime puudumine glükoneogeneesi, glükogeeni sünteesi vähenemine maksas, glükogenolüüsi protsesside aktiveerimine, mille tagajärjel suureneb glükoosi tootmine maksas. [R.A. DeFronzo Lilly loeng, 1988]. Teine seos, millel on oluline roll hüperglükeemia kujunemisel, on rasvkoe resistentsus insuliini toimel, nimelt resistentsus insuliini antilipolüütilisele toimele. Vähendades insuliini võimet inhibeerida triglütseriidide hüdrolüüsi, vabastab suure hulga vabade rasvhapete (FFA). FFA taseme tõus põhjustab glükoosi rakusisese transpordi ja fosforüleerimise protsesside pärssimist, samuti glükoosi oksüdeerumise vähenemist ja glükogeeni sünteesi lihastes [M.M. Hennes, E. Shrago, A. Kissebah, 1998].
Kuigi pankreaserakud on võimelised tootma piisavalt insuliini, et kompenseerida neid defekte ja säilitada hüperinsulineemia, püsib normoglükeemia seisund. Kuid hiljem suureneb IR-i raskusaste ja a-Celli insuliini sekretoorset võime väheneb, mis viib veres glükoosisisalduse suurenemiseni. Esialgu tekib tühja kõhuga glükoosisisalduse ja glükoositaluvuse häirete tekkimine. P-rakkude insuliini sekretsiooni järkjärguline vähenemine ja iivelduse ägenemine, mis on järjest raskendatud, viib tulevikus NTG ümberkujundamiseni 2. tüüpi diabeedi korral. On tõestatud, et II tüübi diabeedi arengu ajaks on perifeersete kudede tundlikkus insuliinile vähenenud 70% ja prandialinsuliini sekretsioon 50%. Lisaks põhjustavad IR ja hüperinsulineemia ateroskleroosi tekkimist ja progresseerumist, suurendavad korduvalt aterotrombootiliste komplikatsioonide riski, mis põhjustab II tüüpi diabeediga patsientidel kardiovaskulaarse suremuse suurt taset. Peamine eesmärk patsientide raviks diabeetikute tekkimise vältimiseks ja aeglustab kroonilise raske diabeedi tüsistused (diabeetiline nefropaatia, retinopaatia, südame-veresoonkonna haigused), millest igaüks võib olla põhjuseks puude (pimedus, jäseme amputatsiooni) või surm (lõppstaadiumis neerupuudulikkusega, müokardi müokard, insult, kardiovaskulaarsed häired).
Süsivesikute ainevahetuse seisundit iseloomustavad peamised indikaatorid on glükeemia ja glükeeritud hemoglobiini tase (HbA1c), kuna hüperglükeemia kindlasti mängib olulist rolli suhkurtõve mis tahes vaskulaarse tüsistuse tekkimisel. Seda asjaolu kinnitab glükeemiliste näitajate ja angiopaatiate riski varem tuvastatud suhe (tabel 1). Eelkõige on ilmnenud vaieldamatuid tõendeid veresoonte tüsistuste tekke riski suurenemise kohta isegi HbA1c taseme vähese tõusuga (> 6,5%). Diabeedi uuringu Euroopa grupp, mis põhineb läbi viidud mitmekeskuselises kliinilises uuringus (DCCT, UKPDS), leidis, et diabeetilise angiopaatia tekke oht on madal (HBA1 7,5%).
Modern kriteeriumid 2. tüüpi diabeedi kompensatsiooni ettepanek International Diabetes Federation Euroopa Piirkond 2005 kell soovitada paastumine veresuhkrutase alla 6,0 mmol / l ja 2 tundi pärast sööki - alla 7,5 mmol / L, HbA1c glükeeritud hemoglobiini alla 6, 5%, normolipideemia, vererõhk alla 130/80 mm Hg, kehamassi indeks alla 25 kg / m2.
Kahjuks saavutavad ainult väikese osa II tüüpi diabeediga patsientidest glükeemia sihtväärtused. Seega on USA-s ainult II tüüpi diabeediga patsientidel piisav hüvituse tase (HbA1c

Jagage artiklit suhtlusvõrgustikes

Diabeedi tüübid

Mis kasvu teadmisi mehhanismid muutuste etioloogialise liigitus diabeet, võttes arvesse patogeneesis immunoloogilised ja biokeemiline rada esinemise välja tingimuste sõltuvus inuliini, kui nad kajastavad ainult kasutamise insuliinipreparaatidest.

Kuna insuliinravi nähtused teise tüübi diabeediga patsientidel on laienenud ja harva esineb haiguse soodne käik, kui haiguse esimest tüüpi ravitakse tabletikehade ja dieediga, ei saa seda määratlust kasutada haigust eraldava tegurina kahte tüüpi.

Esimese tüübi diabeet sisaldab glükoosi ainevahetushäireid, mille areng on põhjustatud pankrease saarerakkude rakkude hävitamisest, mis põhjustavad insuliini sekretsiooni ja ketoatsidoosi kalduvust. Seda tüüpi diabeedi insuliinipuudus on absoluutne.

Kui tuvastatakse immuunvastuse häire ja antikehad insuliini, pankrease rakkude tsütoplasma või ensüümglutamaadi dekarboksülaasi suhtes, siis diabeet loetakse autoimmuunseks. Kui I tüüpi diabeedi etioloogia ja patogenees ei ole teada, siis nimetatakse selle haigusjuhtumit idiopaatiaks.

Teise tüübi diabeedi etiopatogenees on seotud insuliiniresistentsuse ja insuliini tootmise halvenemisega. Need kaks faktorit esinevad igal patsiendil, kuid erinevates suhetes ja sõltuvalt sellest, kumb neist valitseb, eristatakse kahte tüüpi 2. tüüpi diabeedi tüüpi.

Spetsiifilised diabeedi tüübid hõlmavad järgmist:

  1. Diabeet koos B-rakkudega geneetiliste defektidega: MODY 1,2,3,4 ja DNA mutatsioon mitokondrites.
  2. Hormooni insuliini toime geneetilised defektid: tüüp A resistentsus, leprehunism ja teised.
  3. Eksokriinse pankrease sekretsiooniga seotud haigused: pankreatiit, trauma, kõhunäärme eemaldamine, fibroos, kasvaja.
  4. Endokriinsed haigused: hüpertüreoidism, akromegaalia, Itsenko-Cusingi sündroom, somatostatinoom ja teised endokrinopaatiad.
  5. Ravim või keemiline diabeet: põhjustatud hormoonide, adrenergiliste mimeetikumide, antipsühhootikumide, antidepressantide, diureetikumide, valuvaigistite ja põletikuvastaste ravimite võtmise ning kemoteraapiast.
  6. Punetiste viiruste, retroviiruste, tsütomegaloviiruse infektsiooni, mumpsi põhjustatud diabeet.

Diabeet eristatakse ka immunoloogilistes häiretes liikumatute liikumatute sündroomide, süsteemse erütematoosluupuse, naha musta acanthose ja Downi, Wolframi jt geneetiliste sündroomide all.

Rasedusdiabeet põhjustab kaasasündinud häireid lapse arengus, loote surma suurenemise riski ning 5-aastastel naistel diabeedi arengut.

Rasedusaste tõuseb raskekujulise diabeedi korral.

1. tüüpi diabeedi põhjused

Esimene diabeedi tüüp esineb varases või nooruses. Diabeedi kõige olulisem etioloogiline tegur lastel on diabeediga lähedased sugulased, kuna see areneb geneetiliselt eelsoodumusega patsientidel. Beeta-rakkude hävitamine pankrease saartel algab juba varem haigla kliinikusse.

Rakkude hävitamine toimub aeglaselt ja esialgu ei põhjusta süsivesikute ainevahetuse häireid. Selles etapis võib tuvastada autoantikehasid saarekeelt või insuliini. Autoimmuunse suhkurtõvega lastel on etioloogia otseselt seotud kromosomaalsete häiretega.

Umbes 10% idiopaatilise 1. tüüpi diabeedi juhtudest ei selgita seda arengukava. Neil pole antikehade moodustumise märke, kuid insuliin sünteesib rakkude endiselt geneetiline häire ja hävitamine.

Lastel esineva diabeedi etioloogia olulist rolli mängivad viirused. Nad toodavad valku, mis on sarnane beetarakkude valkudele. Saadud vastus põhjustab rünnaku oma rakkudele. Viirused võivad otseselt hävitada ka saarerakke.

Diabetogeenseteks teguriteks on ravimid ja keemilised toksiinid (toidus nitritid), toitumishäired ja stressitegurid, mis vallandavad vabade radikaalide oksüdatsioonireaktsioone kehas. Valgu membraani molekulid beeta-rakud lagunevad ja muutuvad autoantigeenideks.

1. tüüpi diabeedi korral põhjustab etioloogia, mis on põhjustatud paljudest teguritest, lõpuks antigeenne reaktsioon beetarakkude antikehade moodustumisega. Seda kinnitavad järgmised tunnused:

  • Esimesel diabeedi tüübil leidub seotud autoimmuunpatoloogiaid.
  • Insuliit leitakse pankrease saarerakkudesse.
  • Vere puhul suureneb pankrease koe ja insuliini antikehade tiiter.
  • Antikehade kontsentratsiooni suurendamisel väheneb insuliini sekretsioon.

Kui 80-95% kõhunäärme rakkudest hävitatakse, algab näilise diabeedi staadium. Samal ajal ei toodeta insuliini praktiliselt, mistõttu laste diabeedi diagnoosimine põhjustab kooma. Patsiendid ilmnevad tavaliselt ammendavalt, hüperglükeemia ilmsete ilmingutega.

I tüüpi diabeedi saab kompenseerida ainult insuliini manustamisega, see ravi on kogu elu, kuna organismis puudub omahormoon. Samal ajal on tõenäoline, et pärast esmakordset insuliinravi esitamist leiab aset remissiooniperiood, mida nimetatakse "mesinädalaks".

Insuliini kasutamine võib leevendada hüperglükeemia sümptomeid ja vähendada selle vajadust, kuna pankrease funktsioon hakkab taastuma. Sellise perioodi kestus võib olla mitu kuud aastani.

Patsiendid lõpetavad süstimise või annavad ravimi minimaalse doosi, kuid seejärel ilmnevad suhkruhaiguse sümptomid.

II tüüpi diabeedi arengu riskifaktorid

Kõige olulisem osa kõigist diabeedijuhtumitest on teine ​​tüüp, mis võtab 83-92 protsenti. II tüübi diabeedi etioloogia ja patogenees erineb 1. tüübi diabeedist hoolimata tavalisest geneetilistest teguritest.

Kui haiguse esimesel tüübil on insuliinipuudus, tekib teine ​​tüüp kõrgema või normaalse sekretsiooni taustal, kuid see ei saa vähendada veres glükoosi kontsentratsiooni. See on tingitud asjaolust, et insuliini retseptorid muutuvad insuliini toimel resistentseks. Seda patoloogiat nimetatakse insuliiniresistentsuseks.

Kõigepealt puudutab see kudesid, mis ei suuda glükoosit absorbeerida ilma insuliini, maksa, rasvkoe ja lihaste abita. Teine hüperglükeemia faktor on glükoosi suurendamine maksa poolt insuliini inhibeerimise puudumisel.

Seda diabeedivormi diagnoositakse sagedamini 30 aasta vältel, kuid viimastel aastatel kasvab moodsate inimeste ja II tüübi diabeediga laste arv. Patsientide keskmine vanus on 56 aastat. 45-aastaseks saanud patsientidel esineb järsk tõus.

2. tüüpi diabeedi etioloogia seostatakse keskkonnategurite mõjuga geneetiliste kõrvalekallete taustale. Seda kinnitab suhkrutõve perekondlikud vormid ja haiguse areng pärast kokkupuudet mürgiste või kiiritusteguritega - kasv toimub pärast Tšernobõli õnnetust.

2. tüüpi diabeedi diagnoosimisel on selle etioloogia kõige sagedamini seotud selliste teguritega:

  • Vanus 45 aastat.
  • Madal sünnikaal.
  • Rasvumine
  • Etniline eelsoodumus.
  • Suure kalorsusega toidud.
  • Rasedusdiabeedi ajalugu.

II tüübi diabeedi arengul on etioloogia ja patogenees tihedalt seotud ülekaaluga. Seda on täheldatud 85% patsientidest. Samuti on geneetiline eelsoodumus ülekaalulisusele.

Liiga rasvkoe suurendab insuliiniresistentsust ja leptiini vähendavat isu. Rasvrakkude androgeenid transformeeritakse östrogeenideks, mis tugevdavad hüperglükeemia manustamist. Diabeedi eriline oht on rasvade sadestamine eesmise kõhuseinas.

Tavaliselt on rasvkoe rakkudest ligikaudu 50 000 insuliini reageerivat retseptorit. Ülekaalulisuse korral väheneb mitte ainult nende tundlikkus, vaid ka nende arv. Suurenenud insuliini tootmine suhkruhaigusega põhjustab esialgu asjaolu, et rasvrakud tungivad glükoosile tugevalt, mis suurendab rasvumist.

Seejärel väheneb retseptorite arv, insuliiniresistentsus suureneb ja glükoosi imendumine väheneb, mis suurendab selle kontsentratsiooni veres. Rasvumise areng on otseselt seotud toitu, toitumise, rafineeritud süsivesikute ja rasvaste toiduainete tarbimisega, samuti istuva eluviisiga.

2. tüüpi diabeedi korral esinevad järgmised patoloogilised protsessid:

  1. Insuliini sünteesi ja sekretsiooni rikkumine: esimene suureneb, siis väheneb. Beeta-rakud lõpetavad reageerimise glükoosi suurenemisele, mis koos insuliiniresistentsusega põhjustab pärast söömist püsivat hüperglükeemiat, mis kahandab kõhunääre.
  2. Inglise sekretsiooni kahjustus stimuleerib vastunevastuva neerupealiste hormoonide vabastamist, mis suurendab glükoosi moodustumist maksas ja glükogeeni lagunemist.
  3. Glükogeeni moodustumine on häiritud lihastes, hüperglükeemia ja hüperinsulineemia vere suurenemine.
  4. Amüliini moodustumine sekretoorne graanulites. Ta on insuliini antagonist.
  5. Insuliini kõrge sisaldus suurendab veresoonte silelihaste kasvu, kolesterooli sünteesi. Kõik see viib ateroskleroosi.

südame löögisagedus ja Valsalva manööver; südame sümpaatilise inervatsiooni diagnoosimiseks kasutatakse ortostaatilist testi.

Teise geneesi (alkohol, ureemiline, neerupõletik) neuropaatia12-puudulik aneemia jne). Autonoomse neuropaatia tagajärjel tekkiva organi funktsioonihäire diagnoos on kindlaks tehtud alles pärast elundi patoloogia välistamist.

1. Glükoosisisaldust vähendava ravi optimeerimine.

2. Jalahooldus (vt punkt 7.8.5).

3. Neurotroopiliste ravimite (α-lipohape) efektiivsust ei kinnitata kõikides uuringutes.

4. Sümptomaatiline ravi (analgeesia, erektsioonihäirete korral sildenafiil, ortostaatilise hüpotensiooni fludrokortisoon jne).

Algstaadiumis võib DNE olla pöörduv diabeedi stabiilse kompensatsiooni taustal. DNE määratakse 80% haavandiliste kahjustustega patsientidel ja on suur jalgade amputatsiooni ohutegur

7.8.5. Diabeetiline jalgade sündroom

Diabeetiline jalgade sündroom (SDS) on perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste foonil diabeedi suu patoloogiline seisund, mis avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, luu- ja liigeste kahjustuste ning suppuraalsete nekrootiliste protsesside korral (tabel 7.21).

Etioloogia ja patogenees

SDS-i patogenees on mitmekomponendiline ja seda esindab neuropaatiliste ja perfusioonhäirete kombinatsioon, millel on ilmne kalduvus nakatuda. Põhineb ühe või teise nendest tegurite patogeneesi levimusest, on kolm peamist vormi

Tab. 7.21. Diabeetiline jalgade sündroom

I. Neuropaatiline vorm (60-70%):

- diabeetiline osteoartropaatia.

Ii. Neuroskeemiline (segatud) vorm (15-20%).

III. Isheemiline vorm (3-7%).

VTS-i neuropaatiline vorm. Diabeetilise neuropaatia puhul on kõige enam mõjutatud kõige pikemate närvide distaalsed osad. Pikaajaline troofiliste impulsside puudus toob kaasa naha, luude, sidemete, kõõluste ja lihaste alatoitumise. Ühendatud struktuuride hüpotroofia tagajärg on jalgade deformatsioon koos tugikoormuse mittefüsioloogilise ümberjaotamisega ja mõnede piirkondade ülemäärase suurenemisega. Nendes kohtades, näiteks metatarsaalsete luude peade projektsioonide piirkonnas, on märgatud naha paksenemist ja hüperkeratoosi moodustumist. Pidev surve nendele aladele põhjustab pehmete kudede põletikulist autolüüsi, mis loob eeldused haavandi defekti tekkeks. Atroofia ja halvenenud higistamise tagajärjel muutub nahk kuivaks, see kergelt prabib. Valutundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsient sageli tähelepanu muutustele, mis aset leiavad. Ta ei suuda õigeaegselt tuvastada jalanõude ebamugavust, mis põhjustab kibuvitsade ja kallaste moodustumist, ei tähelda võõrkehade sissetoomist, väikesi haavu lõhenemise kohtades. Olukorda süvendab sügava tundlikkuse rikkumine, mis väljendub jalgade rikkumises, suu ebaõigel paigaldamisel. Kõige sagedamini esinev haavand on nakatunud stafülokokkide, streptokokkide, sooleerakkude bakteritega; Tihti liitub anaeroobse taimestikuga. Neuropaatiline osteoartropaatia on suu (osteoporoos, osteolüüs, hüperostaos) jalgade osteo-liigese aparaadist ilmsete düstroofiliste muutuste tagajärg.

Veel Artikleid Diabeedi

Väga tihti määratakse vere glükoositaseme näitajate alusel kindlaks inimese organismi erinevate süsteemide ja organite seisund. Tavaliselt ei tohiks suhkur ületada 8,8-9,9 mmol ühe liitri kohta.

Insuliiniresistentsuse sündroom on patoloogiline seisund, mis eelneb diabeedi arengule. Selle sündroomi tuvastamiseks kasutatakse insuliini resistentsuse indeksit (HOMA-IR).

Diabeet koertel

Võimsus

Koertel on diabeet seotud insuliini kahjustusega ja see hormoon tekitab kõhunääre. Tasakaalustuse tõttu kannatab kogu keha. Haiguse hilise avastamise korral on võimalik tõsised tagajärjed, sealhulgas surmajuhtumid.