loader

Põhiline

Põhjused

Suhkruhaiguse etioloogia ja patogenees

Suhkurtõbi (DM) on krooniline haigus, millel on absoluutne või suhteliselt puudulik pankrease hormoon - insuliin. Kuigi diabeedi etioloogiat ja patogeneesi on ammu uuritud, on see probleem jätkuvalt asjakohane. Statistika näitab, et igal kümnendal inimesel planeedil on kas otsene või varjatud SD vorm. Kuid kõige olulisem ei ole haigus iseenesest, vaid raskete komplikatsioonide tekkimine, millega see juhtub.

I tüüpi diabeedi etioloogia

loading...

Kõige sagedamini lähtub DM 1 etioloogia aluseks tegurite kogum.

  • Geneetiline sõltuvus.
  • Viirused: Coxsackie enteroviirus, leetrid, kanarakk, tsütomegaloviirus.
  • Kemikaalid: nitraadid, nitritid.
  • Ravimid: kortikosteroidid, tugevad antibiootikumid.
  • Kõhunäärmehaigused.
  • Suur süsivesikute ja loomset päritolu rasvade tarbimine.
  • Stress.

1. tüüpi diabeedi etioloogia ei ole konkreetselt kindlaks tehtud. I tüüpi suhkurtõbi viitab multifaktoriaalsetele haigustele, kuna arstid ei osuta ülalmainitud täpsetele etioloogilistele teguritele. Diabeet 1 on väga seotud pärilikkusega. Enamikul patsientidest leitakse HLA-süsteemi geenid, mille olemasolu geneetiliselt edastatakse. Samuti on oluline, et seda tüüpi diabeet avaldub lapsepõlves ja enamasti kuni 30 aastani.

Pathogenesis

Suhkurtõve patogeensuse skeemide lähtepunktiks on insuliinipuudus - 80-90% puudulikkus 1. tüüpi funktsiooni korral pankrease beeta-rakkude funktsioonide täitmata jätmise taustal. See toob kaasa igasuguse ainevahetuse katkemise. Kuid kõigepealt vähendatakse glükoosi sissetungimist insuliinist sõltuvatesse kudedesse ja selle kasutamist. Peamine energiakomponent on glükoos ja selle puudus viib rakkude nälgimisele. Mittesaginud glükoos koguneb veres, mis on näidustatud hüperglükeemia tekkega. Neerude suutmatus suhkru filtreerimiseks avaldub glükoosi esinemisel uriinis. Glükeemia omab osmootset diureetikumit, mis avaldub selliste sümptomite kujul nagu polüuuria (patoloogiliselt sagedane urineerimine), polüdipsia (ebaloomulikult tugev janu), hüpotensioon (alandatud rõhk).

Insuliini puudumine häirib tasakaalu lipolüüsi ja lipogeneesi vahel, kus esineb ülekaalus. Selle tagajärjeks on suure hulga rasvhapete kogunemine maksas, mis toob kaasa rasvade degeneratsiooni. Nende hapete oksüdeerimisel kaasneb ketooni kehade süntees, mis põhjustab selliseid sümptomeid nagu suuõõne atsetooni, oksendamist ja anoreksiat. Kõikide nende tegurite skeem mõjutab ebasoodsalt vee ja elektrolüütide tasakaalu, mis väljendub südametegevuse rikkumises, vererõhu languses ja kokkuvarisemisvõimaluses.

2. tüüpi diabeedi põhjused

loading...

II tüübi diabeedi etioloogilised tegurid on sarnased I tüüpi diabeedi tekkega. Kuid ennekõike tuleb esile tõrge toitumine, nimelt suur hulk süsivesikuid ja rasvu, mis ületab kõhunääre ning põhjustavad kudede insuliinitundlikkuse kaotust. 2. tüüpi diabeet mõjutab peamiselt rasvumisega inimesi. Sõltumatu eluviis, istuv töö, lähisugulaste diabeet, kehv toitumine või rasedusaegne diabeet - II tüüpi diabeedi etioloogia. Suhkurtõve 2 patogenees põhineb pankrease rakkude häiretel ja insuliini taju vastupanu suurenemisel, mis on maksa- ja perifeersed. Iseloomulikud tunnused - ülekaaluline patsient, kõrge vererõhk ja diabeedi aeglane areng.

1. ja 2. tüüpi diabeedi korral

loading...

Tüüpi 1 välk. Mõne päeva jooksul halveneb inimese seisund märkimisväärselt: tõsine janu, sügelemine nahal, suu kuiv ja rohkem kui 5 liitri uriini päevas eritumine. Tüüp 1 tekitab sageli diabeetilise kooma tekkimist. Seetõttu kasutatakse insuliini töötlemiseks - insuliini süstimiseks ainult asendusravi, kuna 10% nõutud koguse hormoonist ei ole võimeline täitma kõiki vajalikke funktsioone.

1. ja 2. diabeedi käik on erinev. Kui 1. tüüp areneb koos välkkiirusega ja seda iseloomustavad tõsised sümptomid, siis tüübi 2 patsientidega pikka aega sageli teadmata rikkumiste olemasolu.

2. tüüpi diabeet algab inimestele aeglaselt ja märkamatult. Rasvumise taustal ilmnevad lihaste nõrkus, sagedane dermatiit, pankrotised protsessid, sügelus, jalgade valu, väike janu. Kui pöördute õigeaegselt endokrinoloogi poole, on hüvitist võimalik saavutada ainult dieedi ja füüsilise koormuse abil. Kuid sagedamini püüavad patsiendid halvenemist tähelepanuta jätta ja haigus areneb. Ülekaalulised inimesed peavad olema iseendale tähelepanelikud ja minimaalsed muutused seisundis, pöörduge arsti poole.

1. tüüpi diabeet

loading...

1. tüüpi diabeet on organispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis põhjustab pankrease saarerakkude insuliini tootvate beeta-rakkude hävitamist, mis avaldub absoluutse insuliinipuuduse korral. Mõnel juhul ei ole 1. tüüpi diabeediga patsientidel beetarakkude autoimmuunse kahjustuse markerid (idiopaatiline 1. tüüpi diabeet).

1. tüüpi diabeet on pärilik eelsoodumus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes 1/3). I tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus haige ema lapsel on 1-2%, isa 3-6%, vend või õde on 6%. Üks või mitu beeta-rakkude autoimmuunse kahjustuse humoraalset markerit, mille hulka kuuluvad pankrease saarerakkude vastased antikehad, glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2beta) antikehad on leitud 85-90% patsientidest. Sellest hoolimata on beetarakkude hävitamisel peamine tähtsus seotud rakulise immuunsuse faktoritega. 1. tüüpi diabeet on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB. Suurenenud sagedusega on 1. tüüpi diabeet kombineeritud teiste autoimmuunsete endokriinidega (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsed haigused nagu alopeetsia, vitiligo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

1. tüüpi diabeet avaldub autoimmuunprotsessi hävitamisel 80-90% beeta-rakkudest. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini, lastel ja noorukitel hariliku haigusjuhtumiga, toimub see protsess suhteliselt kiiresti, millele järgneb haiguse vägivaldne ilming, kus esimese kliinilise sümptomi ilmnemisel ketoatsidoosi (kuni ketoatsidooskoom) areng võib kesta vaid paar nädalat.

Teiste, harvem kui tavaliselt 40-aastaste täiskasvanute puhul võib haigus tekkida latentselt (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet - LADA), samal ajal kui haiguse algul diagnoositakse sageli II tüüpi diabeet, Diabeedi hüvitist saab saavutada sulfonüüluurea ravimite määramisega. Kuid tulevikus, tavaliselt 3 aasta pärast, on täheldatud insuliini absoluutse puuduse (kehakaalu langus, ketoonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata suhkrute vähendavate ravimite kasutamisest).

I tüüpi diabeedi patogeneesis põhineb absoluutne insuliinipuudulikkus. Glükoosi suutmatus sisestada insuliinist sõltuvad kuded (rasv ja lihased) toob kaasa energiavajaduse, mille tagajärjel intensiivistatakse lipolüüsi ja proteolüüsi, millega kaasneb kehakaalu kaotus. Suurenenud glükeemia põhjustab hüperosmolarismi, millega kaasneb osmootne diurees ja raske dehüdratsioon. Insuliinivigade ja energiapuuduse tingimustes on inhibeeritud vastupidine hormoonide tootmine (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon), mis vaatamata kasvavale glükeemiale põhjustab glükoneogeneesi stimulatsiooni. Suurenenud lipolüüs rasvkoes suurendab vabade rasvhapete sisaldust. Insuliinipuudus vähendab maksa liposünteetilist suutlikkust ja ketogeneesiasse lülitatakse vabad rasvhapped. Ketooni keha kogunemine toob kaasa diabeetilise ketoosi ja lisaks ketoatsidoosi. Dehüdratsiooni ja atsidoosi järk-järgulise suurenemisega tekib kooma, mis insuliinravi ja rehüdratsiooni puudumisel lõpuks surmaga lõppeb.

1. tüüpi diabeet moodustab 1,5-2% kõigist suhkurtõve juhtumitest. 1. tüüpi diabeedi tekke oht valge võistluse ajal on ligikaudu 0,4%. I tüüpi diabeedi manifestatsiooni vanusepikkus vastab umbes 10-13 aastale. Enamikul juhtudel esineb 1. tüüpi suhkurtõbi kuni 40 aastat.

Tüüpilise juhtudel, eriti lastel ja noortel, esineb 1. tüüpi suhkurtõbi debüüdi elava kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. I tüüpi diabeedi manifest võib põhjustada nakkushaigusi ja muid seotud haigusi. Kõikide diabeedi tüüpide puhul on tegemist sümptomitega, mis on seotud hüperglükeemiaga: polüdipsia, polüuuria, sügelus, kuid 1. tüüpi diabeedi korral on need väga väljendunud. Seega kogu päeva jooksul saavad patsiendid juua ja vabastada kuni 5-10 liitrit vedelikku. 1. tüüpi suhkurtõve spetsiifiline sümptom, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest defitsiidist, on kehakaalu langus, ulatudes 1-2 kuuni 10-15 kg-ni. Tugev, üldine ja lihasnõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Haiguse alguses võivad mõnedel patsientidel esineda isutus, mis on asendatud anoreksiaga, kui ketoatsidoos tekib. Viimast iseloomustab atsetooni (või puuviljalõhna) ilmumine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), raske dehüdratsioon ja lõpeb kooma tekkimisega. Mõnel juhul on I tüüpi diabeedi esmakordne ilmnemine lastel teadvuse järk-järguline halvenemine, isegi kooma, kaasuvate haiguste, tavaliselt nakkuslike või ägedate kirurgiliste patoloogiate manustamisel.

I tüüpi diabeedi tekkimise harvadel juhtudel üle 35-40-aastastel inimestel (latentne autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel) võib haigus ilmneda vähem selgelt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu kaotus) ja isegi tuvastada juhuslikult glükeemia määramisel. Sellistel juhtudel diagnoositakse patsiendil esmakordselt II tüüpi diabeedihaige ja määratakse tabletid glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid, mis mõnda aega pakuvad suhkurtõve vastuvõetavat hüvitust. Sellele vaatamata on mitme aasta jooksul (sageli üle aasta) patsiendil sümptomid, mida põhjustab insuliinipuuduse suurenemine: kehakaalu langus, suutmatus säilitada normaalse vere glükoosisisaldust säilitusaineid vähendavate ravimite taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Arvestades, et 1. tüüpi suhkurtõve korral on ilmne kliiniline pilt ja see on ka suhteliselt haruldane haigus, ei ole näidatud 1. tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks diagnoosimiseks vere glükoosisisaldust. Haiguse tekkimise tõenäosus patsiendi lähisugulastel on väike, mis koos I tüüpi diabeedi esmase ennetamise tõhusate meetodite puudumisega määrab haiguse immunogeensete markerite uurimise ebapiisavuse. 1. tüüpi diabeedi diagnoosimine enamikul juhtudel põhineb olulise hüperglükeemia kindlakstegemisel patsientidel, kellel esineb insuliinipuuduse absoluutne kliiniline ilming. Suu kaudu manustatav glükoositaluvustesti 1. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks tuleb teha väga harva.

Kahtlastel juhtudel (mõõduka hüperglükeemia avastamine ilmselgete kliiniliste ilmingute puudumisel, manifestatsioon suhteliselt noorena) ja diferentsiaaldiagnostika eesmärgil teiste tüüpi suhkurtõvega, kasutatakse C-peptiidi taseme määramist (basaal ja 2 tundi pärast toiduse allanemist). I tüüpi diabeedi immunoloogiliste markerite - pankrease saarerakkude, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiini fosfataasi (IA-2 ja IA-2P) antikehade määratlus võib kahtlustatavatel juhtudel kaudse diagnostilise väärtuse olla.

Mis tahes tüüpi suhkurtõve ravimine põhineb kolmel põhiprintsiibil: hüpoglükeemiline ravi (I tüüpi diabeedi korral - insuliinravi), toitumine ja patsiendi haridus. 1. tüüpi diabeedi insuliinravi on asendusomadused ja selle eesmärgiks on maksimeerida füsioloogilise hormooni tootmise imiteerimist, et saavutada aktsepteeritud hüvitise kriteeriumid. Intensiivne insuliinravi on kõige lähemal insuliini füsioloogilisele sekretsioonile. Selle basaalse sekretsiooni korral vastab insuliini vajadusele keskmise kestusega (hommikune ja õhtu) kaks insuliini süsti või pika toimeajaga insuliini (glargiin) üks süst. Basaalinsuliini kogusannus ei tohi ületada pool ravimi igapäevast vajadust.

Insuliini toit või boolus sekretsioon asendatakse enne iga sööki insuliini lühikese või ülikõrgse toimega süstidega, samal ajal kui tema annust arvutatakse süsivesikute koguse põhjal, mis peaks eelseisva toidukorra ajal manustama, ja patsiendi poolt glükomeetriga määratud enne glükomeetrit saadava glükeemia tasemega enne iga süstimist insuliin.

Pärast 1. tüüpi diabeedi manustamist ja insuliinravi alustamist piisavalt pikaks ajaks võib insuliinivajadus olla väike ja olla väiksem kui 0,3-0,4 U / kg. Seda perioodi nimetatakse remissiooni faasiks või "mesinädalaks". Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi perioodi, mis pärsivad insuliini sekretsiooni 10-15% ülejäänud beeta-rakkudega, suurendab hormoonide ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini süstimisega, taastab nende rakkude funktsiooni, mis seejärel eeldab insuliini minimaalset taset. See periood võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastat, kuid lõppkokkuvõttes jääb allesjäänud beetarakkude autoimmuunse hävitamise tulemusena mesinädalad lõpuks.

1. ja 2. tüüpi diabeedi haigus: skeem

loading...

Statistiliste uuringute kohaselt on üha rohkem inimesi, kellel on diagnoositud kohutav haigus, mida nimetatakse diabeediks. Selles haiguses toodetakse insuliini vales koguses, seetõttu tekib glükoosuuria või hüperglükeemia.

Kui diabeedi ei ravita, ei võeta vajalikke ennetavaid meetmeid, siis on ainevahetus täielikult organismis häiritud, mis põhjustab kohutavaid tüsistusi. Selleks, et valida õige ravi, mis on efektiivne, peate mõistma haiguse põhjust, määrama selle arengu mehhanismi.

Milline funktsioon on inimese kõhunääre

loading...

Suhkruhaiguse patogeensuse ja selle etioloogia paremaks mõistmiseks tuleb kaaluda, kuidas süsivesikute ainevahetus toimub inimese kehas ja milline toimib pankreas selles protsessis.

Kõhunääre või kõhunääre asub mao taha, läbi selle organi läbivad mitmeid närvilõpmeid ja anumaid. PZh pakub eksokriinseid ja endokriinseid tegevusi. See on kõhunääre, mis toodab hormooni nimega "insuliin", ilma milleta ei ole inimorganismi jaoks järgmised olulised protsessid võimelised:

  1. Glükeeritud hemoglobiinisisalduse vähenemine.
  2. Suhkru kiire imendumine siseruumide poolt.
  3. Tavalise insuliini tootmise tõttu insuliinist sõltuva faktori vähenemine.
  4. Neerude töö parandamine, eriti nende filtreerimine nii lastel kui ka täiskasvanutel.

Patsientidel, kellel diabeet diagnoositakse, tuvastatakse haiguse etioloogia ja patogenees teatud tegurite järgi. Viimane muutub takistuseks normaalse hormooninsuliini tootmisele.

Mis võiks olla diabeet?

loading...

See haigus on jagatud kahte peamistesse alagruppidesse:

  1. Insuliinist sõltuv tüüp.
  2. Insuliini sõltumatu tüüp.

Lisaks põhirühmadele on esitatud täiendav liigitus:

  • rasedusaeg, mida enim esineb rasedatel naistel;
  • eraldi tüüp diabeet, mis võib hakata progresseeruma, kui endokriinsüsteemi patoloogiad kehas ilmnevad;
  • haigus, mis tekib siis, kui kasutatakse ebaõigesti farmakoloogilisi või keemilisi aineid.

Kõige tavalisemad on kaks esimest tüüpi haigust. Igaüks neist tekib erilistel põhjustel, see areneb vastavalt oma skeemile.

Esimene diabeedi tüüp: kliinikud ja sümptomid

loading...

Esimene haigusseisund kuulub insuliinsõltuva diabeedi ja autoimmuunhaiguste kategooriasse. Selliste haiguste korral lagunevad esmakordselt pankreas asuvad beeta-rakud. Beeta-rakkude peamine roll on insuliini areng. Kuna nad kannatavad haigusega, väheneb nende toime järk-järgult. Selle tulemusena väheneb insuliini tootmine järsult ja mõne aja pärast see täielikult peatub, st insuliinipuudus areneb täielikult.

Kahjuks esineb 1. tüüpi haigust sageli noortel ja isegi alaealistel lastel. 1. diabeedi põhjus võib olla:

  • pärilikke geene, st kui perekonnas on diagnoositud sugulane, siis on teistel pereliikmetel suur võimalus sarnase haiguse saamiseks;
  • endokriinsüsteemiga seotud patoloogiad;
  • teatud tüüpi haigused, nagu näiteks vitiligo või reuma.

Haiguse tüüpilised sümptomid

loading...

1. tüüpi diabeedi korral tunneb inimene järgmist:

  • püsiv janu ja kuivus suus;
  • sageli läheb tualetti, eriti öösel;
  • võib kogeda pidevat nälja, ärrituvust;
  • kogu keha nõrkus ja väsimus;
  • nägemisteravuse kadu.

Vaatamata ilmsetele sümptomitele ei lähe kõik patsiendid arsti juurde ja külastage kliinikut alles siis, kui ketoatsidoos hakkab kulgema, mis nõuab viivitamatut ja kiiret ravi. Selle haiguse jaoks on vaja tõsist diagnoosimist.

Ketoatsidoosi sümptomid on:

  • dehüdratsioon ja kuiv nahk;
  • sügavad hingetõmmed ja väljahingid, mida tehakse üsna sageli;
  • halb hingeõhk, meenutab atsetooni;
  • pearinglus ja teadvusekaotus;
  • püsiv iiveldus, mis põhjustab oksendamist.

Millised faktorid võivad põhjustada I tüübi diabeedi kiiret arengut

loading...

Kui inimesel on haigusele eelsoodumus, kuid diabeet ei ilmu ennast, võib järgnevad tegurid põhjustada relapsi:

  • igasugune infektsioon, mis siseneb inimkehasse;
  • pingeline olukord, mis võib põhjustada stressi;
  • vale toitumine, halva kvaliteediga toidu söömine;
  • teatud tüüpi ravimite või kiirituse ravi.

Niipea, kui inimkehasse kaasatakse mis tahes tegur, algab antikehade aktiivne tootmine. On öeldud, et hormoonide tootmine võib olla normaalne ainult haiguse alguses. I tüübi diabeedi korral kujuneb patogenees beta-rakkude elutähtsate funktsioonide likvideerijaks, kuna haige inimese antikehad mõjutavad agressiivselt siseorganeid. Sellest hoolimata on sellel etapil kõhunäärme käsitsemine endiselt peamine eesmärk ja eraldab glükoosi lagundamiseks õige insuliini. See on koht, kus ravi peaks alustama haiguse tekke vältimiseks. Kui vahele jääte, siis süstida 1. tüüpi suhkurtõbi kiiresti ja niipea, kui umbes 70-80% beetarakud surevad, ei toimu ravimine. Sellised patsiendid peavad pidevalt sisse viima insuliini, mille määra päevas määrab ainult arst, nii et patsient ei arenda hüperglükeemiat ega ketoatsidoosi.

Teise tüübi diabeedi etioloogia

loading...

Teise tüübi (insuliinist sõltumatu) haigusega tekib ainevahetusprotsessi rikkumine. Selle tulemusel kaotavad inimese kuded oma tundlikkuse, nad ei saa insuliini sees rakkudes täisvõimsusel vabaneda, muutub beeta-rakkude töö.

Selline haigus on eakatel kõige sagedasem, haiguse sümptomid ilmuvad järk-järgult ja palju aeglasemalt kui 1. tüüpi diabeedi korral.

Teise tüübi etioloogia on järgmine:

  • valesti koostatud toitumine;
  • rasvarikka toitu, mis toob kaasa rasvumise;
  • pidev närvipinge;
  • emakasisese loote arengu rikkumine.

Selle haiguse teise tüübi kinnitamiseks peab patsient pöörduma arsti poole ja läbima laborikatseid. Samas ei ületa täiskasvanud patsientide normaalne glükoosi tase 5,3-5,5-ni, lastel 4-5,5.

Kuidas diagnoosida teise tüüpi diabeet

loading...

Kuna haiguse teine ​​tüüp areneb järk-järgult, on haigus diagnoositud ainult kliinikus. Sageli tuvastab haiguse arst patsiendi rutiinse uurimise käigus, kes lihtsalt tulid järgmisele ametikohale või kui avastati järgmised retsidiivid:

  • sügelev nahk;
  • furakulaaride nägu kehal;
  • tõsised südame-veresoonkonna haigused, näiteks insult või südameinfarkt;
  • tugev kaalutõus.

Üsna sageli on teist tüüpi diabeedihaiget kohe raske tuvastada ja seda näitavad teatavad komplikatsioonid:

  • nägemisteravuse kadu;
  • neuropaatia;
  • neerupuudulikkus;
  • sagenenud külmetushaigused.

Kui haigust ei ravita, on peagi häiritud ainevahetus, mille tagajärjel ei toimi kõik siseorganid täisvõimsusel, sealhulgas veresoontes. Need kõrvalekalded on tingitud hilinenud komplikatsioonidest, mille ravi on pikk ja mitte väga tõhus.

Haiguse ravi

loading...

1. tüüpi raviks on vajalik subkutaanselt süstida insuliini, teostada füüsilisi harjutusi, et vältida tõsist rasvumist, ja rangelt järgida seda, mida raviarst iga patsiendi jaoks eraldi teeb.

2. tüüpi diabeet ravitakse ravimeid. Mis peab täpselt kasutama ravimeid, ütleb arst pärast laboratoorsetest uuringutest ja patsiendi uurimist. Mis puudutab 1. tüüpi, siis peab inimene igapäevaselt kehtima, järgima rangelt toitu ja võtma ettenähtud ravimeid.

Suhkurtõbi (DM) on haigus, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest, mis väljendub ainevahetushäirete, väikeste kahjustuste (retinopaatia, nefropaatia) ja suurte (ateroskleroosi) veresoonte ja perifeerse neuropaatiaga. See viitab kõige tavalisematele endokriinsetele haigustele.

Suhkurtõbi on jaotatud 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeediks. Diabeedi tüüp on tähistatud araabia keeles, mitte rooma numbritega. Haiguse pealkirjas on välja arvatud insuliinisõltuvad ja insuliinist sõltumatud omadussõnastikud.

Glükeemiliste häirete etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999):

  1. I tüüpi suhkurtõbi (P-rakkude hävitamine, mis tavaliselt viib insuliinipuuduse absoluutse tõusuni):
    • Autoimmuunne.
    • Idiopaatiline
  2. 2. tüüpi suhkurtõbi (valdav insuliiniresistentsus suhtelise insuliinipuuduse korral peamiselt sekretoorse defektina koos insuliiniresistentsusega või ilma).
  3. Teised spetsiifilised diabeedi tüübid:
    • P-rakkude funktsiooni geneetilised defektid.
    • Insuliini toimega seotud geneetilised defektid.
    • Eksokriinse pankrease haigused.
    • Endokrinopaatia.
    • Diabeet, mida põhjustavad uimastid või kemikaalid.
    • Infektsioonid.
    • Immuunsuse poolt vahendatud diabeedi ebatavalised vormid.
  4. Muud geneetilised sündroomid, mõnikord koos diabeediga.
  5. Rasedusdiabeet.

I tüüpi diabeet tekib enamiku pankrease β-rakkude hävitamisega. P-rakkude hävitamine on tingitud autoimmuunreaktsioonidest üksikisikute puhul, kellel on pärilik suhkruhaigus. Kuid 1. tüüpi diabeet on patsiendi vahetu perekonna puhul suhteliselt haruldane. Kui isa on haige, on lapse haigestumise oht 2-4 korda suurem kui emal on haige. Diabeedi otsese pärimise pärssimine suhteliselt vähe võimaldab patsientidel lapsi, kui nad seda soovivad.

Diabeedi pärimise mehhanism ei ole täpselt kindlaks tehtud. Arvatakse, et geneetilist eelsoodust määravad mitmed geenid, mis asuvad kromosoomides 2, 6, 11 ja 15. Peamine diabeetiline lookus asub kuuenda kromosoomi lühikese käe HLA piirkonnas. HLA piirkonnas tähistatakse tähtedega A, B, C, DP, DQ ja DR mitme locega ning iga lookuse alleelid on tähistatud tähtede ja numbritega, näiteks HLA-DR3 kombinatsioonidega.

1. tüüpi diabeediga patsientidel on absoluutse enamusega HLA-DR3, HLA-DR4 või HLA-DR3 / haplotüübid. HLA-DQ ja HLA-DR locite järgneval kirjutamisel määrati sublocus HLA-DKB1 peamine tähendus haiguse patogeneesis. On leitud, et HLA-DQB1 * 0201 ja HLA-DQB1 * 0302 kuuluvad selle sublokuse predispenseeruvatele alleelidele, millel on HLA-DQB1 * 0201/0302 heterosügootidele iseloomulik kõrge haigusrisk. Kuid haiguse areng nõuab kokkupuudet välisteguritega. On seisukohal, et üks neist faktoritest on viirusnakkus (leetrid, punetised, äge hepatiit, Coxsackie viirus), mis on võimeline nakatama β-rakke, põhjustades insuliiti - pankrease saarerakkude lümfotsütaarset infiltratsiooni ja stimuleerides autoimmuunreaktsiooni.

On tõestatud, et 1. tüüpi diabeedi P-rakkude hävitamine on tingitud immuunsüsteemist. Nendel patsientidel on leitud β-rakuliste antigeenide, insuliini, glutamaadi dekarboksülaasi, karboksüpeptidaasi ja teiste tsütoplasmaatiliste antigeenide antikehi, mis võimaldab klassifitseerida 1. tüüpi diabeedi kui autoimmuunhaiguse.

On olemas hüpotees, et 1. tüüpi diabeedi areng võib olla seotud lehmapiimaga imikutega. Seda hüpoteesi kinnitab veiste albumiini antikehade tuvastamine patsientidel, kes on võimelised seonduma β-rakupinna proteiiniga, p69-antigeeniga.

P-rakkude autoimmuunne hävimine põhjustab rakusiseste ekspressiooni viirusliku infektsiooni, toksiliste ainete ja toiduvalgu antigeenide mõju all, mille vastu autoimmuunprotsess areneb, ja stimuleerib tsütokiinide tootmist. Võimalik apoptoosi indutseerimise mehhanism (programmeeritud rakusurm). Peamine tähtsus on seotud molekulaarse mimikriga - normaalse koevalgu ja välise antigeeni aminohapete järjestuste sarnasusega. Albumiin ja Coxsackie toimivad tavaliselt selle mehhanismi kohaselt, millest üks valk on homoloogne β-rakulise glutamaadi dekarboksülaasiga, mille antikehade leidmine on I tüüpi diabeediga patsientide veres.

P-rakkude hävitamine on tingitud immuunsüsteemi rakulistest ja humoraalsetest ühendustest ning toimub aeglaselt. Haigus areneb järk-järgult. Esimeses etapis säilib insuliini sekretsioon, tühja kõhuga glükoos on normaalne, kuid avastatakse antikehad β-rakkude antigeenidele. Järgmist etappi iseloomustab glükoositaluvuse häire, kuid tühja kõhuga glükoos jääb normaalseks.

Suhkruhaiguse diagnoos tehakse hüpoglükeemia avastamise hetkest tühja kõhuga, kuid tema kliinik sarnaneb 2. tüüpi diabeediga, kuna patsiendil ei ole ketoatsidoosi isegi ilma ravita. Ainult enamiku (75-80%) β-rakkude hävitamisega areneb vajadus insuliinravi järele. Selle ravi puudumisel on patsientidel ketoatsidoos, eriti stressi korral. Idiopaatilise 1. tüüpi diabeedi korral ei ole etioloogia ja patogenees teadmata.

Endine II tüüpi diabeedi nimi on II tüüpi insuliini-sõltumatu diabeet. Mõistete asendamine oli tingitud asjaolust, et paljudel insuliinsõltumatu suhkrutõvega patsientidel on aja jooksul vaja insuliini ja võivad tekkida ketoatsidoos.

2. tüüpi diabeet on palju levinud kui 1. tüüpi suhkurtõbi (90%) ja sagedamini perekondlik olemus, kuid selle pärilikkuse mehhanism pole teada. 2. tüüpi diabeedi vastavus identsetes kaksikutes jõuab 80% -ni ja ligikaudu 40% -l õedest ja 30% -lt patsiendi lapsed surevad või tal on vähenenud glükoositaluvus.

2. tüüpi diabeedi patogenees sõltub insuliini sekretsiooni kahjustusest ja selle mõjust sihtkoele. Haiguse arengus on kolm perioodi. Esimesel perioodil tuvastatakse insuliiniresistentsus, kuid glükoosi tase on hüperinsulineemia tõttu normaalne. Teisel perioodil muutub insuliiniresistentsus tugevamaks ja, kuigi hüperinsulineemia püsib, ilmneb pärast sööki hüperglükeemia. Kolmas periood hakkab vähenema insuliini sekretsioon, tuvastatakse tühja kõhuga hüperglükeemia ja muud diabeedi sümptomid.

On seisukohal, et insuliiniresistentsus on esmane ja põhjustab hüpereksekretsiooni kompensatsiooni. Kuid hüperinsulineemia võib viia insuliiniresistentsuse arenguni. Seetõttu võib β-rakkude düsfunktsioon olla primaarne häire. Arvatakse, et mõnel patsiendil võib insuliiniresistentsus olla tingitud rasvade suurema sünteesist maksas ja skeletilihaste akumuleerumisest. Suurte rasvade mass oksüdeerumine häirib glükogeeni sünteesi ja glükoosi kasutamist. Seetõttu on insuliiniresistentsuse põhjuseks rasvumine, mis mõjutab paljusid II tüüpi diabeediga patsiente. Aga hüperinsulineemia ja insuliiniresistentsus võivad olla ka rasvumalaga patsientidel.

Sekretsiooni vähenemine kolmandal perioodil võib tuleneda kas geneetilisest defektist või metaboolsete toodete (glükoosi ja pika ahelaga rasvhapete) liigse metaboliseerumise β-rakkude toksilisest mõjust.

Praegu on 2. tüüpi diabeedi peamine ainevahetusfunktsioon glükogeeni sünteesi rikkumine. Rakkude glükoosisisalduse muutumine ei muutu, ei ole glükolüüs ega glükoosi hapniku lõhustamine häiritud. 2. tüüpi diabeedi korral ei muutu patsientide p-rakkude mass ja a-rakkude mass suureneb.

P-rakkude funktsiooni geneetilised defektid. On olemas suhkurtõve vorm, millel on β-rakkude funktsiooni geneetilised defektid, sealhulgas II tüüpi diabeedi diabeedi (MODY - noorukite mügitus-algne diabeet) diabeet. On tõestatud, et tema patogeneesis on esmatähtis teatud geenide rikkumine.

On tõestatud, et sellel haigusel on kolm mutatsiooni põhjustatud kolme võimalust:

  1. 20-nda kromosoomi pika käe juures paiknev HNF4A geeni mutatsioon (MODY 1 variant),
  2. 7-nda kromosoomi lühikese käe all paikneva heksokinaasi geeni (MODY 2 variandi) mutatsioon,
  3. 12-nda kromosoomi pika haru (MODY 3 variandi) TCF-1 geeni muteerumine.

Haiguse areng on ühendatud raku funktsiooni monogeense defektiga. See diabeedivorm on pärilik autosoomne dominant ja seda iseloomustab mõõdukas hüperglükeemia ja ketoatsidoosi puudumine.

Insuliini toimega seotud geneetilised defektid. Sellised geneetilised defektid võivad põhjustada 2. tüübi diabeedi perekondlikke juhtumeid. Need hõlmavad juhtumeid, mis tekivad mutantse või ebanormaalse insuliini moodustumisega:

  • "Chicago insuliin" - insuliini mutatsioon, mille molekulil fenüülalaniin asendis B25 asendatakse leutsiiniga;
  • "Los Angelesi insuliin", mille molekulil fenüülalaniin positsioonis B24 asendatakse leutsiiniga;
  • "Wakayama insuliin", mille molekulis asendis A3 asendatakse aminohappe valiin leutsiiniga.

On välja kujunenud diabeet, mis põhjustab mitokondriaalse geeni mutatsiooni, põhjustades MELAS-i sündroomi, mis avaldub mitokondriaalse müopaatia, laktatsidoosi, entsefalopaatia, insuldi-sarnaste episoodide ja II tüüpi suhkurtõvega. Kliinikus võib hüperinsulineemia ja hüperglükeemia olla erineval määral.

Endokriinsüsteemi pankrease haigused: krooniline pankreatiit, fibrocalculosis pankreatopatiat, tsüstiline fibroos, neoplaasia ja teised on kaasas suhkurtõbi, kui suur osa näärmetest on seotud patoloogilise protsessiga ja seda iseloomustab kahjustatud eksokriinne funktsioon ja β-rakkude sekretsiooni funktsioon.

Endokrinopaatia. Endokrinopaatia, millega kaasneb diabeedi areng, hõlmavad feokromotsütoomi, akromegaaliat, Itsenko-Cusingi sündroomi, glükagooni, hüpertüreoidismi. Suhkruhaiguse põhjus on endokrinopaatia puhul hormonaalide hüpersekretsioon, millel on väljendunud kontrinsuliini toime. See rühm hõlmab ka südameinfarktiga hüperglükeemiat, põlemist, vigastusi ja muid eluohtlikke seisundeid, millega kaasneb katehhoolamiinide ja glükagooni sekretsioon.

Diabeet, mida põhjustavad uimastid või kemikaalid. Paljud ravimid ja mürgised ained rikuvad glükoositaluvust ja põhjustavad diabeedi: hormonaalsed ained, α-adrenergilised ja β-adrenergilised agonistid, β-blokaatorid, diureetikumid, antihüpertensiivsed ravimid, analgeetikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ained jt.

Infektsioonid. Uue klassifikatsiooni viiruslikud infektsioonid on eraldatud eraldi faktorite rühma, mis põhjustavad β-rakkude hävitamist ja mis võivad põhjustada diabeedi arengut. Tõenäoliselt tuleb selgitada diabeedi patogeneesi viirusteooriat. Kuid 1. tüübi diabeedi korral võib viirusnakkus olla tingitud välistest teguritest.

Rasedusdiabeet (rase diabeet). See avastati 2... 3% -l rasedatel naistel, kellel enne diabeet ei olnud, tavaliselt raseduse viimasel trimestril. Suhkurtõve peamine põhjus on insuliini kasvav vajadus raseduse ajal ja selle sekretsiooni puudumine β-rakkude poolt. Hüperglükeemia võib põhjustada perinataalset suremust ja kaasasündinud deformatsioonide arengut. Seepärast on oluline haigus diagnoosida õigeaegselt ja ravida seda kohe sünnini. Pärast sünnitust jõuab enamikul naistel normaalne glükoosisisaldus, kuid mõnedel patsientidel võib diabeet tekkida 5-15 aasta pärast.

1. tüüpi diabeet algab tavaliselt enne 35-aastast. Võibolla haiguse areng 45-aastastel ja vanematel. Kuid enamikul neist patsientidest võib esimene kliiniline sündroom olla diabeedne ketoatsidoos, mis on nende hospitaliseerimise põhjus. Kordumatud sümptomid (polüuuria, polüdipsia ja polüfagia) tekivad paljudel patsientidel mõne päeva jooksul äkki. Iseloomustab kiire kehakaalu kaotus.

Insuliini plasmakontsentratsioon on vähenenud ja glükagoon suureneb. Diagnostiline väärtus on glükoosiga hemoglobiini A taseme kindlaksmääramine1 s veres, mis väikestes kogustes (alla 6%) esineb tervetel inimestel. Kui hüperglükeemia selle sisaldus suureneb ja ületab 10%.

II tüübi diabeet algab reeglina 40 aasta pärast. Sümptomid suurenevad järk-järgult, haigus on mõnikord juhuslikult leitud profülaktilise kontrolli käigus vereproovis. Paljud patsiendid on rasvunud.

Insuliini plasmakontsentratsioon II tüüpi diabeedi korral, erinevalt 1. tüüpi diabeedist, on normaalne või suurenenud, kuid ei vasta suurenenud plasma glükoosile, st on suhteline insuliinipuudulikkus. II tüüpi diabeediga patsientidel ei ole diabeedi ketoatsidoosi, kuid võib tekkida hüperosmolaarne kooma.

Ameerika diabeediassotsiatsiooni rahvusvaheline ekspertkomitee pakkus välja diabeedi diagnoosimise kriteeriumid.

  1. Suhkurtõve klassikalised sümptomid (polüuuria, polüdipsia, seletamatu kehakaalu langus) ja glükoosi kontsentratsioon venoosse vereplasmas plasmas, mis võeti suvalisel ajal 11,1 mmol / l või enam.
  2. Venisevere plasmas glükoosi kontsentratsioon tühja kõhuga (vähemalt 8 tundi tühja kõhuga) on 7,0 mmol / l ja rohkem.
  3. Standardse kahe tunni suukaudse glükoositaluvuse katse (PTH) korral on glükoosi kontsentratsioon venoosse vereplasmas plasmas 11,1 mmol / l või rohkem 2 tundi pärast glükoosi võtmist (1,75 g / kg, kuid mitte üle 75 g vesilahuses).

II tüüpi suhkurtõvega kaasnevad lipiidide ainevahetuse häired, mida tuleb kaaluda veresoonte tüsistuste arengut määravate metaboolsete protsesside kompenseerimise kaalumisel. Suhkurtõve uurimise Euroopa ekspertrühm soovitab tabelis esitatud 2. tüüpi diabeediga patsientide lipiidide ainevahetuse taseme hindamise kriteeriume.

1. tüüpi diabeedi erirežiimid

Praegu siirdatakse pankrease või selle segmenti, normaliseeritakse plasma glükoos ja diabeedi raviks 85-90% retsipientidest. Seda operatsiooni teostatakse ainult patsientidel, kellel esineb raske diabeetilise nefropaatia raskendatud 1. tüüpi suhkurtõbi ja ainult neerutransplantatsiooni kombinatsioon, millele järgneb immunosupressiivne ravi.

Kasutatakse isoleeritud pankrease saarerakke või β-rakke. Kuid see meetod on vähem efektiivne kui kõhunäärme ja neeru siirdamine. Geeni- ja rakutehnoloogia abil arendatakse insuliini sekreteerivate mitte-isoleeritud rakkude (epidermise rakkude) saamiseks insuliini ekspressiooni reguleerivat integreeritud geeni, sõltuvalt plasma glükoosi kontsentratsioonist.

1. tüübi diabeedi varases staadiumis ravitakse neid immunosupressantidega. Kasutatakse tsüklosporiini, mis kõrvaldab hüperglükeemia ja insuliini vajaduse. Kuid selle tulemus on lühiajaline ja see ravi on seotud suurte komplikatsioonide riskiga.

Tüsistused jagunevad ägedaks ja krooniliseks. Ägete komplikatsioonide hulka kuuluvad diabeetiline ketoatsidoos, hüperosmolaarne ja hüperglükeemiline kooma. Kroonilised tüsistused tekivad mitu aastat pärast haiguse algust (15-20 aastat) ja muutuvad patsiendi puude ja surma peamiseks põhjuseks. Lisateavet leiate järgmisest artiklist.

  • Verehaigused
  • Neerude ja kuseteede haigused
  • Reumaatilised haigused
  • Seedeorganite haigused
  • Maksa ja sapiteede haigused
  • Hingamisteede haigused
  • Endokriinsed haigused
  • Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi haigused
  • Neerupealiste haigused
  • Kilpnäärme haigused
  • Paratüroidnäärmehaigused
  • Suguelundite haigused
  • Diabeet
  • Nahahaigused

Artiklite osaline tsiteerimine on lubatud tingimusel, et on näidatud saidi otsene ja indekseeritud hüperlink.

Artiklite täielik kopeerimine on lubatud ainult saidi administraatori kirjaliku loaga.

1. tüüpi diabeedi etioloogia ja patogenees

loading...

Etioloogia

loading...

T-rakkude autoimmuunse hävimise β-saarekeste rakkude PZHZH. 90% patsientidest on määratletud genotüübiga HLA-DR3 ja / või HLA-DR4, samuti antikehad laidudele PZHZH glutamaadi Dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataas (IA-2 ja IA-2β).

Absoluutne insuliinipuudus põhjustab hüperglükeemiat, lipolüüsi intensiivistamist, proteolüüsi ja ketoonikoguste tootmist. Tulemuseks on dehüdratsioon, ketoatsidoos ja elektrolüütide häired.

1,5-2% diabeedi juhtumitest. Levimus on vahemikus 0,2% Euroopas kuni 0,02% Aafrikas. Suurim esinemissagedus on Soomes (30-35 juhtu 100 000 inimese kohta aastas), minimaalne on Jaapanis, Hiinas ja Koreas (0,5-2,0 juhtumit). Vanuse ülempiir on 10-13 aastat; enamikul juhtudel manifestid kuni 40 aastat.

Peamised kliinilised ilmingud

Tavaliselt on lastel ja noortel ilmnenud haiguse areng mitu kuud: polüdipsia, polüuuria, kehakaalu langus, üldine ja lihasnõrkus, atsetooni lõhn suust, teadvuse progresseeruv halvenemine. Suhteliselt harvadel juhtudel, kui diabeedi esinemine on vanem kui 40 aastat, on rohkem hävinud kliiniline pilt, mis on mitme aasta vältel tekkinud absoluutse insuliinipuuduse tunnuste arengus (täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeet). Ebapiisava kompenseerimisega hakkavad mõne aasta pärast arenema hiljem tekkivad komplikatsioonid (nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetiline jalgade sündroom, makroangiopaatia).

Hüpoglükeemia (tavaliselt väljendunud), ketoonuuria, eredav ilming noortel aastatel; madal C-peptiidi sisaldus, sageli metaboolne atsidoos

1. tüüpi diabeet

loading...

1. tüüpi diabeet (1. tüüpi diabeet) on klassikaline autoimmuunsete organ-spetsiifiline haigus, mille tulemuseks on insuliinit tekitavate pankrease β-rakkude hävitamine absoluutse insuliinipuuduse kujunemisega.

Etioloogia

loading...

1. tüüpi diabeet on pärilik eelsoodumus, kuid haigestumise riski panus on tähtsusetu. Isegi identsete kaksikute haiguse puhul on 1. tüübi diabeedi vastavus ligikaudu 30%. 1. tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus emahaigusega lapsel ei ole suurem kui 2%, isa kuni 5%, vend või õde 6%. Veel olulisel kohal on markerite esinemine autoimmuunsete hävitamise β-rakud, mis sisaldavad autoantikehade tsütoplasmas β-rakkude (ICA - Islet-Cell antikehad), antikehad insuliinile (IAA - insuliin autoantikehad) ja antikehade 65-kDa izoformedekarboksilazy glutamiinhape (GAD65A - Glutamiinhappe dekarboksülaasi autoantikehad). Need markerid on positiivsed 85-90% patsientidest. Sellest hoolimata on peamine tähtsus β-rakkude hävitamisel seotud rakulise immuunsuse teguritega. I tüüpi suhkurtõbi on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB, samas kui mõned HLA-DR / DQ alleelid võivad olla haiguse arengut soodustavad, teised aga kaitsevad. Tõendid autoimmuunne haavandite üha sagenev 1. tüüpi diabeediga patsientidel teiste autoimmuunhaiguste endokriinsed (autoimmuuntüroidiit, krooniline neerupealiste puudulikkus) ja mitte endokriinsed haigused, nagu alopeetsia, vitiliigo, Crohni tõbi, kuhu kuuluvad reumaatilised haigused.

Pathogenesis

loading...

Tüüp 1 DM ilmneb kliiniliselt, kui enam kui 80% β-rakke hävib autoimmuunprotsess. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini, lastel ja noorukitel hariliku haigusjuhtumiga, toimub see protsess üsna kiiresti, millele järgneb haiguse vägivaldne kliiniline ilming, kus ainult mõni nädal võib varajaste kliiniliste sümptomite tekkest edasi liikuda ilmse ketoatsidoosi tekkeni. Absoluutse insuliinipuuduse tõttu insuliinist sõltuvate kudede (rasvkude ja lihased) suutmatus põhjustada energia puudust, mille tulemuseks on intensiivne lipolüüs ja proteolüüs, mis on seotud kehakaalu kadumisega. Suurenenud glükeemia põhjustab hüperosmolarismi, millega kaasneb osmootne diurees ja raske dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes on inhibeeritud vastunäidustatud hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine, mis vaatamata kasvavale glükeemiale põhjustab glükoneogeneesi stimulatsiooni. Suurenenud lipolüüs rasvkoes suurendab vabade rasvhapete sisaldust. Insuliinipuudus vähendab maksa liposünteetilist suutlikkust ja ketogeneesiasse lülitatakse vabad rasvhapped. Ketoonikogumite kuhjumine toob kaasa diabeetilise ketoosi ja hiljem ketoatsidoosi. Dehüdratsiooni ja atsidoosi järkjärgulise suurenemisega tekib kooma, mis insuliiniravi ja rehüdratsiooni puudumisel võib põhjustada surma.

Epidemioloogia

loading...

I tüüpi diabeediga patsientide arv on 10-15% diabeedi juhtumitest. Levimus on vahemikus 0,2% Euroopas kuni 0,02% Aafrikas. Suurim esinemissagedus on Soomes (30-35 juhtu 100 000 inimese kohta aastas), minimaalne on Jaapanis, Hiinas ja Koreas (0,5-2,0 juhtumit). Valgevene Vabariigis võib haigus esineda 5 kuni 8 juhtu 100 000 lapse kohta aastas. Vanusepiir on 10-13 aastat, kuid viimasel ajal on haiguse keskmine vanus vähenenud. Enamikul juhtudel esineb I tüübi diabeet kuni 40 aastat. On olemas spetsiaalne autoimmuunse diabeedi vorm, mida nimetatakse LADA-diabeediks (hilja autoimmuunse diabeedi täiskasvanud). Euroopa rahvastiku kirjanduste kohaselt on LADA diabeediga patsientide arv kuni 10%. Selle vormi iseärasused seisnevad kustutatult ja aeglaselt avalduvatel sümptomitel vanuses 20 kuni 50 aastat. Seetõttu haiguse debüüdi puhul diagnoositakse selliseid patsiente tihtipeale II tüüpi diabeediga ja mitme aasta jooksul on diabeedi kompenseerimine võimalik saavutada tablettide määramisega. Kuid tulevikus, tavaliselt 2-3 aasta pärast, on täheldatud insuliini absoluutse puuduse (kehakaalu langus, ketoonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata hüpoglükeemiliste ravimite tablettide võtmisest).

Kliinilised sümptomid

loading...

Tüüpiliselt esineb 1. tüüpi diabeet oma debüüdi ilusa kliinilise pildiga, mis areneb mitme nädala jooksul. Hüperglükeemiaga seotud olulised sümptomid on iseloomulikud:

  1. polüdipsia
  2. polüuuria
  3. sügelus
  4. kaalulangus

1. tüüpi diabeedi sümptomiks, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest defitsiidist, on kehakaalu langus normaalse või suurenenud söögiisu korral. See sümptom on oluline 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostikas. Tugev, üldine ja lihasnõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Ajakohase diagnoosi ja ravi puudumisel tekib patsiendil ketoatsidoos, millega kaasneb atsetooni (või puuviljase lõhna) ilmumine suust, iiveldus, oksendamine ja sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), raske dehüdratsioon ja lõpeb koomaalse seisundi tekkimisega. LADA diabeedi arenemisega vanuses 35-40 aastat ei esine haigus ilmekalt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu kadu) ja see tuvastatakse juhuslikult glükeemia määramisel.

Diagnostika

Arvestades, et 1. tüüpi diabeedil on ilmne kliiniline pilt ja see on ka suhteliselt haruldane haigus, ei ole näidatud 1. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks vere glükoosisisalduse määramist. Haiguse tekkimise tõenäosus patsiendi lähistel on madal, mis koos I tüüpi diabeedi esmase ennetamise tõhusate meetodite puudumisega määrab haiguse immuun- ja geneetiliste markerite uurimise sobimatuse. I tüüpi diabeedi diagnoosimine valdav enamikul juhtudest põhineb märkimisväärsel päeval esineva hüperglükeemia tuvastamisel ja päeva jooksul (postprandiaalselt) patsientidel, kellel on insuliinipuuduse absoluutne kliiniline ilming. Glükoositalumatustesti 1. tüübi diabeedi diagnoosimiseks tuleb teha väga harva. Laboratoorsed testid on diabetes mellitus diagnoosimisel määrava tähtsusega ("diabeedi diagnoosimine").

Diferentsiagnostika

Kahtlastel juhtudel (mõõduka hüperglükeemia avastamine ilmselgete kliiniliste ilmingute puudumisel, haiguse ilmnemine suhteliselt noorel ajal) ja ka diferentsiaaldiagnostika eesmärgil teiste tüüpi suhkurtõvega, kasutatakse C-peptiidi taseme määramist (basaal ja 2 tundi pärast toidu manustamist). Kahtlastel juhtudel võib kaudse diagnostilise väärtuse puhul olla immunoloogiliste markerite määratlus D 1 -ga:

  • β-raku tsütoplasma autoantikehad (ICA - isoleeritud rakkude antikehad);
  • antikehad insuliinile (IAA - insuliini autoantikehad);
  • antikehad 65-kDa glutamiinhappe isovormitud dekarboksülaasile (GAD65A - glutamiinhappe dekarboksülaasi autoantikehad);
  • teised autoantikehad (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

Ravi

Diabeedi ravi põhineb kolmel põhimõttel:

  • toitumise ravi;
  • hüpoglükeemiline ravi;
  • patsiendi haridus.

1. tüüpi diabeedi insuliinravi on asendusravi klassikaline näide ja selle eesmärgiks on maksimaalse füsioloogilise insuliini tootmise imiteerimine, et saavutada normoglükeemia. Intensiivne aluse-boolus-insuliinravi on kõige lähemal insuliini füsioloogilisele sekretsioonile. Vajadust insuliini järele, mis vastab selle basaalsele sekretsioonile, antakse kaks korda pikema toimeajaga (hommikul ja õhtul) NPH insuliini (neutraalne protamiin Hagedorn) süstidega või ühe ulga pikkusega insuliin analga süstiga. Basaalinsuliini kogusannus ei tohi ületada 1/3 - 1/2 kogu ravimi igapäevasest vajadusest. Insuliini rinnanäärme või booluse sekretsioon asendatakse enne iga söögikorda lühitoimelise iniminsuliini või ultralikka toimega insuliini analoogide süstidega, samal ajal kui tema annust arvutatakse süsivesikute koguse põhjal, mida peaks ette valmistama eelseisva kirjutamise ajal, ja patsiendi poolt kindlaks määratud olemasolevat glükeemiat enne insuliini süstimist.

Insuliini keskmine päevane vajadus on umbes 0,5-0,7 IU 1 kg kehamassi kohta. Umbes 1/3 - 1/2 sellest annusest on pikaajalise toime insuliin ja lühike või ülitäpne toime 1/2 kuni 2/3 insuliini. NPH insuliini annus jaguneb 2 süstimiseks: hommikul 2/3 annusest ja õhtul 1/3.

Insuliinravi valik hõlmab mitmeid samme. Esimese etapi eesmärk on tühja kõhu glükoositaseme normaliseerimine. Pikaajalise toimega insuliini õhtu annus manustatakse tavaliselt kell 22 ja hommikust annust koos lühiajalise insuliini süstimisega enne hommikusööki. NPH insuliini õhtuse annuse valimisel on vaja meeles pidada võimalust arendada mitmeid üsna tüüpilisi nähtusi. Hommikuse hüperglükeemia põhjuseks võib olla pikaajalise toimega insuliini annuse puudumine, kuna hommikul suureneb insuliini vajadus märkimisväärselt ("hommikuse päikese" nähtus). Lisaks annuse puudulikkusele võib niinimetatud post-hüpoglükeemiline hüperglükeemia või Somoggia nähtus põhjustada hommikust hüperglükeemiat. Seda seletatakse asjaoluga, et kudede maksimaalset tundlikkust insuliini suhtes täheldatakse öösel kella 2 ja 4 vahel ning praegusel ajal on peamiste kontrarvaalsete hormoonide (kortisool, kasvuhormoon jne) tase tavaliselt madalam. Kui pikaajalise insuliini õhtu annus on ülemäärane, tekib sel ajal hüpoglükeemia. Kliiniliselt võib see ilmneda halb une koos õudusunenäod, teadvusetu unehäired, hommikune peavalu ja väsimus. Hüpoglükeemia tekkimine sel ajal põhjustab glükagooni ja teiste vastupidisinsuliinihormoonide märkimisväärset kompenseerivat vabanemist, millele järgneb hüperglükeemia hommikutundidel. Kui sellises olukorras ei vähene, vaid õhtul manustatud pikaajalise insuliini annuse suurendamiseks võib glükeemia öine tase süvendada ja põhjustada raske hüpoglükeemiat. Somoggia nähtuse diagnoosimiseks on vajalik glükeemilise taseme uurimine ligikaudu 3 am, mis on insuliinravi lahutamatu osa. Kui õhtuse annuse vähendamine NPH-i ohutuks kaasneb igal juhul hommikul hüperglükeemiaga, tuleks seda pidada "hommikuse koiduse nähtuseks". Sellises olukorras peaks patsiendile soovitama varem tõusta (umbes 5 tundi) ja lisada lühitoimelisi insuliine.

NPH insuliini teine ​​süst tehakse tavaliselt enne hommikusööki koos lühikese (ülitäpse) insuliini hommikuse süstimisega. Sellisel juhul valitakse doos peamiselt vere glükoosisisalduse näitajate põhjal enne peamist päeva sööki. Kogu ultra pika toimeajaga insuliini analoogide annust manustatakse üks kord päevas ja see ei oma tähtsust, millal. Nende ravimite kineetika aitab vähendada hüpoglükeemia, sealhulgas ka öine, riski. Lühikese või ülitäpse toimega insuliini annus isegi esimesel päeval, kui patsient võtab insuliini, sõltub süsivesikute (leivaküpsetest) kogusest ja glükeemia tasemest enne süstimist. Mida kõrgem on glükeemia esialgne tase, seda väiksem see väheneb süstitava insuliiniühiku kohta. Lühiajalise iniminsuliini süstimine toimub 30 minutit enne sööki ja ülitäpset toimet - vahetult enne sööki või isegi kohe pärast sööki. Lühiajalise toimega insuliini annuse piisavust hinnatakse glükeemia näitajatega 2 tundi pärast sööki ja enne järgmist sööki.

Insuliini annuse arvutamisel intensiivse insuliinravi korral piisab, kui lugeda HE-d ühe toidukorra kohta. Sellisel juhul ei võeta arvesse kõiki süsivesikute sisaldavaid tooteid, vaid ainult nn loendatavaid tooteid. Viimased hõlmavad kartulit, teraviljasaadusi, puuvilju, vedelaid piimatooteid ja magusaid tooteid. Mitteseeditavaid süsivesikuid (enamik köögivilju) sisaldavad tooted ei võeta arvesse. Erivahetuslauad on välja töötatud, mille abil XE-s süsivesikute koguse väljendamise abil saab arvutada vajaliku insuliiniannuse.

1 XE = 10-12 g süsivesikuid = 50 kcal süsivesikuid

Pärast 1 XU sisaldavat sööki suureneb glükeemia tase keskmiselt 1,5-3,0 mmol / l võrra. Glükeemia vähendamiseks 2-4 mmol / l kohta on vajalik umbes 1 U insuliini. Teisisõnu, iga XE sisalduval toiduvalikus, mida kavatsete süüa, peate sisestama 1-3 U insuliini. Pärast I tüübi diabeedi manustamist ja insuliinravi algust piisavalt pikaks ajaks võib insuliinivajadus olla väike ja olla väiksem kui 0,3-0,4 U / kg. Seda perioodi nimetatakse remissiooni faasiks või "mesinädalaks". Pärast hüperglükeemia perioodi taastab hormoon- ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini manustamisega β-rakkude funktsioon, mis seejärel võtab madalaima tasemega insuliini organismi. See periood võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastat, kuid lõpuks jääb järelejäänud β-rakkude autoimmuunse hävimise tõttu mesinädalad lõppema.

I tüüpi diabeedi toitumine hästi koolitatud patsientidel, kes enesekontrolli ja insuliini annuse valikut oskavad, on vabad. 1. tüüpi suhkurtõve ja tervisliku inimese toiduks on süsivesikud, mis peaksid moodustama ligikaudu 50% päevasest kaloritest. Eelistada tuleks tooteid, mis sisaldavad kompleksseid, aeglane absorbeerivaid süsivesikuid, samuti toiduvalmis kiudainetega rikastatud tooteid. Tuleks vältida kergesti seeditavate süsivesikute (pagaritooted) sisaldavaid tooteid. Lisaks on vaja vältida alkohoolsete jookide, eriti tugevate jookide võtmist. I tüüpi diabeediga patsiendiga töötamise lahutamatu osa ja tõhusa hüvitise võtmeks on patsiendi haridus. Kogu oma eluaja jooksul peab patsient otsustama iga päev sõltuvalt arvukatest teguritest ja kohandama insuliiniannust. Ilmselt nõuab see teatud oskuste olemasolu, mida patsiendil tuleb õpetada. Diabeedikool on organiseeritud endokrinoloogilistes haiglates või ambulatoorsetel alustel ja on klasside tsükkel, kus arst või spetsiaalselt väljaõppinud õde, kes kasutab mitmesuguseid visuaalseid abivahendeid, viib patsiendi haridus isekontrolli põhimõtete alusel.

Prognoos

1. tüüpi diabeediga patsiendid ei saa elada ilma insuliinita asendusravi. Ebapiisava insuliinraviga, mille vastu diabeedi kompenseerimise kriteeriumid ei ole saavutatud ja patsient seisab kroonilise hüperglükeemia korral, hakkavad hilist komplikatsioonid kiiresti arenema ja progresseeruma. I tüüpi diabeedi korral on selles osas kõige suurem kliiniline tähtsus diabeetilise mikroangiopaatia (nefropaatia ja retinopaatia) ja neuropaatia (diabeetiline jalaneda sündroom) ilmnemisel. Makroangiopaatia on tüüpilisem diabeedi suhtes rohkem iseloomulik.

Diabeedi tüsistused

Ägedad tüsistused

Diabeetiline ketoatsidoos

Diabeetiline ketoatsidoos (DKA) on akuutne seisund, mis on põhjustatud absoluutsest insuliinipuudusest, õigeaegse ravi puudumisel, mille tagajärjel tekib ketoatsiidikoom (CC) ja patsiendi surm.

Etioloogia

DKA põhjus on absoluutne insuliinipuudus. I tüüpi diabeedi ilmnemise ajal määratakse DFA selle või teise raskusastmega enamus patsientidel. Umbes diagnoositud 1. tüüpi suhkurtõvega patsiendid saavad DFA kliinikusse kuni 50% patsientidest. I tüüpi diabeedi diagnoosiga patsiendil võib insuliini annuse suurendamise puudumisel DKA tekkida, kui insuliin on katkestatud (tahtlikult või kogemata) samaaegsete haiguste (peamiselt nakkushaigused) taustal. Mitmetes riikides on DSA tavaline põhjus insuliini kaotamine patsiendi poolt mitmel põhjusel.

Pathogenesis

DKA patogenees põhineb absoluutset insuliinipuudulikkust kombinatsioonis koosvastase insuliini hormoonide nagu glükagooni, katehhoolamiinide ja kortisooliga suurendatud tootmisega. Selle tagajärjel suureneb glükoosi tootmine maksas ja rikutakse selle kasutamist perifeersetes kudedes, suureneb hüperglükeemia ja rakuvälise ruumi osmolaarsus. Puudus insuliini kombinatsioonis suhteline liig contrainsular hormoonide DKA viib vabastamiseks vereringesse vabade rasvhapete (lipolüüs) ja väljendati oksüdeerimisel maksas ketoonkehade (hüdroksübutüraat, kloroatseetoatsetaadist, atsetoon), kusjuures arendades giperketonemiya ja edasi metaboolne atsidoos. Raske glükosuuria tagajärjel tekib osmootiline diurees, dehüdratsioon, naatriumi, kaaliumi ja teiste elektrolüütide kaotus.

Kliinilised ilmingud

DFA arendamine sõltub selle põhjustanud põhjusest võib võtta mitu tundi kuni mitu päeva. Enamikul juhtudel on suhkurtõvele eelnev dekompenseeritud diabeedi sümptom, kuid mõnikord ei pruugi see aeg areneda. DFA kliinilised sümptomid hõlmavad polüuuria, polüdipsia, kaalulangus, hajusa kõhuvalu ( "psevdoperitonit" tänu vabanemise ketoonkehade läbi kõhukelme), dehüdratsioon, tähistatud nõrkus, atsetoon hingeõhu lõhn, järkjärgulist tuhmumise teadvuse. Tõeline kooma DKA-ga varajase diagnoosimise tõttu on suhteliselt haruldane. Füüsiline kontroll näitas dehüdratsiooni märke, vähenes naha turgor ja silma tihedus, tahhükardia, hüpotensioon. Kusmaul hingeldab koos atsidoosi süvenemisega. Rohkem kui 25% DKA-ga patsientidest tekib oksendamine, mis võib kohvipaksust värvi sarnaneda.

Diagnostika

Kliinilise pildi andmete põhjal on näidatud, et I tüüpi suhkurtõvega patsiendil (süstekoha jälgede uurimiseks) esinevad andmed, samuti laboratoorse uuringu andmed. DKA jaoks on iseloomulik hüperglükeemia, millel puudub selge korrelatsioon DKA raskusastmega, ketoonuuria, metaboolne atsidoos ja hüperosmolaritus. Diabeedi akuutse dekompensatsiooni patsientide uurimisel on vaja määrata glükeemia, kreatiniini ja uurea, elektrolüütide (K ja Na) tase. Enamikul DFA-ga patsientidel määratakse leukotsütoos, mille raskusaste on proportsionaalne ketooni kehade tasemega veres. Naatriumi tase on tavaliselt vähenenud tänu interstitsiaalsete ruumide vedeliku osmootsele väljavoolule hüperglükeemia vastuseks rakuväliselt. Harvem hüpertriglütserideemia tagajärjel võib harvem olla madalam naatriumisisaldust. Seerumi kaaliumisisaldus võib esialgu olla normaalne või suurenenud selle rakuvälistes ruumides liikumise tõttu.

Diferentsiagnostika

Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi hüperosmolaarse kooma, mis reeglina ei põhjusta raskusi (tüüpiliselt 2. tüübi diabeediga eakatele patsientidele). Kui diabeediga patsiendi teadvuse kaotuse põhjuseks on võimatu kiiresti teada saada, on ta näidanud glükoosi kasutuselevõttu, sest hüpoglükeemilised seisundid on palju sagedasemad ja kiire positiivne dünaamika glükoosi sisseviimise vastu iseenesest võimaldab meil teada saada teadvuse kaotus.

Ravi

DKA ravi hõlmab:

  1. rehüdratsioon;
  2. hüperglükeemia korrigeerimine;
  3. elektrolüütide häirete taastamine;
  4. diabeedi dekompensatsiooni põhjustatud haiguste ravi.

Ravi tuleb läbi viia spetsialiseeritud raviasutuse intensiivravi osakonnas. Rehüdratsiooni eesmärgil soovitatakse patsientidel anda isotooniline lahus (0,9% NaCl) kiirusega 1 liitrit tunnis (umbes 15-20 ml kilogrammi kehamassi kohta tunnis). Esimestel ravipäevadel tuleb saavutada vedeliku puuduse täielik taastumine, mis DFA-ga on 100-200 ml kilogrammi kohta. Lastele on soovituslik rehüdratsioonravis kasutatava isotoonilise lahuse maht 10-20 ml kehakaalu kg kohta tunnis, kuid esimese 4 tunni jooksul ei tohi see ületada 50 ml ühe kilogrammi kohta. Täielik rehüdratsioon soovitatakse saavutada umbes 48 tunni pärast. Pidage meeles! Lapsel on suur aju ödeemi tekke oht. Kui glükeemia tase langeb paralleelselt insuliiniravi taustale ligikaudu 10-12 mmol / l-ni, muutuvad nad 10% -lise glükoosilahuse infusiooniks, mis jällegi rehüdreeritakse. Hüperglükeemia kompenseerimiseks kasutatakse ainult lühitoimelist insuliini. Intravenoosse insuliini optimaalne kasutamine süstlavahetuse (lineametov) abil.

Soovitatav glükeemia languse määr ei tohiks ületada 3-5 mmol / l tunnis. Pärast hemodünaamika täielikku stabiliseerumist ja enteraalse toitumise alustamist viiakse patsient insuliini subkutaanseks süstimiseks. Nagu märgitud, hoolimata kaaliumisisalduse olulisest puudujäägist kehas (kogukahjustus 3-6 mmol / kg) ja DFA-ga, võib selle tase enne insuliinravi olla mõnevõrra suurenenud. Kuid kaaliumkloriidi lahuse kasutuselevõtu algus on soovitatav samaaegselt insuliinravi alustamisega, kui kaaliumisisaldus on alla 5,5 mmol / l. Kaaliumipuuduse edukas korrektsioon toimub ainult pH normaliseerimise taustal. Diabeedi dekompensatsiooni põhjustab sageli nakkushaigusi (püelonefriit, diabeetilise jalgade sündroomi nakatunud haavand, kopsupõletik, sinusiit jne). On olemas reegel, mille kohaselt DFA-le on ette nähtud laialdane spektriga antibiootiline ravi peaaegu kõigile subfebriili või palavikuga patsientidele isegi nähtava infektsiooniallika puudumisel, kuna kehatemperatuuri tõus ei ole DKA-le iseenesest iseloomulik.

Prognoos

DFA suremus on 0,5-5%, enamik juhtudest on tingitud hilinenud ja kvalifitseerimata arstiabist. Peamine surma põhjus on aju turse ja hüpokaleemia. Praegu peab DKA suremus olema null.

Hüperglükeemiline hüperosmolaarne seisund

Hüperglükeemiline hüperosmolaarne seisund (HGS) on 2. tüübi diabeedi harv äge komplikatsioon, mis tekib raske dehüdratsiooni ja hüperglükeemia tõttu absoluutse insuliinipuuduse puudumisel koos kõrge suremusega.

Etioloogia

HGS reeglina areneb eakatel II tüüpi diabeediga patsientidel. Sellised patsiendid on enamasti üksildased, elavad hoolikalt, jätavad tähelepanuta nende seisundi ja enesekontrolli ning võtavad piisavalt vedelikke. Peamine käivitav tegur on dehüdratsioon. Sageli on dekompensatsioon põhjustatud infektsioonidest, ajukese tsirkulatsiooni kahjustusest ja muudest seisunditest, mille tõttu patsiendid jätavad glükoositaset langetavate ravimite kasutamise ja vähendavad vedeliku tarbimist. Selle etioloogia eriline roll kuulub diureetikumide ravimi kontrollimatule vastuvõtmisele.

Pathogenesis

Suurenenud hüperglükeemia ja osmootiline diurees põhjustavad väljendunud dehüdratsiooni, mis eespool nimetatud põhjustel ei toimu väljastpoolt. Hüperglükeemia ja dehüdratsiooni tulemus on suur osmolaarsus plasmas. HGS patogeneesi lahutamatuks osaks on suhtelise insuliinipuudus ja konversulaarsed hormoonid. Raske hüperglükeemia korral, mis võib ulatuda 40 mmol / l, et säilitada osmootilist tasakaalu tserebrospinaalvedelikus, tõuseb naatriumisisaldus ajurakkudest, kus kaalium langeb vahetusse. Närvirakkude transmembraanne potentsiaal on kahjustatud. Teadvuse progresseeruv halvenemine areneb koos konvulsioonse sündroomiga.

Kliinilised ilmingud

Hüperosmolaarse kooma kliinilise pildi tunnused on järgmised:

  1. keerulised dehüdratsioonimärgid: janu, kuiv limaskestad, tahhükardia, hüpotensioon, iiveldus, nõrkus, šokk;
  2. krampide sündroomi areng;
  3. palavik, iiveldus ja oksendamine (40-65% juhtudest);
  4. süvaveenide tromboos, kopsupõletik, aju ringluse häired, gastroparees.

Diagnostika

Tuginedes kliinilistele andmetele, patsiendi vanusele ja II tüüpi diabeedi anamneesile, raskele hüperglükeemiale ketoonuuria ja ketoatsidoosi puudumise korral, samuti vere osmolaarsuse arvutamisel.

Ravi

Suur hulk esialgset rehüdratatsiooni 1 tunni jooksul 1,5-2 liitrit; 1 liitrit - 2. ja 3. tunni jooksul, seejärel 500 ml / h naatriumkloriidi isotoonilahuses. Arvestades esialgselt kõrge naatriumi taset seerumis, on eelistatav kasutada 0,45% naatriumkloriidi lahust. Insuliinravi on sarnane DCA-ga, kuid insuliini vajadus on väiksem ja ajuturse tekke vältimiseks tuleb glükeemia taset vähendada mitte kiiremini kui 5 mmol / l tunnis.

Prognoos

SHS-i suremus on kõrge ja kuni 60%. Halvim prognoos on eakatel patsientidel, kellel on rasked kaasnevad haigused, mis on sageli diabeedi dekompenseerimise ja HGS arengu põhjus.

Hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia diabeedi korral on vere glükoosisisalduse langus alla 3,5 mmol / l, millega kaasnevad sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumise tunnused ja / või kesknärvisüsteemi talitlushäired. Hüpoglükeemia kui laboratoorne nähtus ei ole identne mõistega "hüpoglükeemilised sümptomid", kuna laboratoorsed andmed ja kliiniline pilt ei lange alati kokku.

Etioloogia

Hüpoglükeemilise seisundi põhjused on järgmised:

  • glükoosisisaldust vähendav ravi üleannustamine;
  • piisava toidu tarbimine piisava glükoosisisaldust vähendava ravi taustal;
  • alkoholitarbimine;
  • ülemäärane treenimine püsiva glükoosisisaldust vähendava ravi taustal ja / või ilma täiendavate süsivesikute tarbimiseta;
  • arengut hilistüsistused Diabeedi (autonoomne neuropaatia gastropareesiga, neerupuudulikkus) ja mitmed teised haigus (neerupealiste puudulikkuse, hüpotüreoidismi, maksapuudulikkus, pahaloomuline kasvaja) ühtlasel hüpoglü ravi (jätkati vastuvõtu- ja PMT akumulatsiooni neerupuudulikkusega patsientidel, säilitades samas annuses insuliini);
  • insuliini tehnika rikkumine (subkutaanse asemel intramuskulaarne süstimine);
  • glükoosisisaldust vähendav ravi tahtlik üleannustamine.

Pathogenesis

Hüpoglükeemia patogenees on tasakaalustamatus glükoosisisalduse verevoolu, selle kasutamise, insuliini ja kontrarvaalse hormooni taseme vahel. Tavaliselt on glükeemiline tase vahemikus 4,2-4,7 mmol / l, insuliini tootmine ja vabanemine β-rakkudest pärsitakse. Glükeemia taseme langus on väiksem kui 3,9 mmol / l koos anti-insuliini hormoonide (glükagooni, kortisooli, kasvuhormooni, adrenaliini) stimuleerimisega. Neuroglükopeenia sümptomid arenevad, kui glükeemia taseme langus on alla 3,0 mmol / l. Kui alkohol on alla neelatud, siis peetakse maksas glükoneogeneesi, mis on kõige olulisem tegur, mis häirib hüpoglükeemiat. Füüsiline aktiivsus aitab kaasa insuliinist sõltumatu glükoosi kasutamisele, nii et püsiva glükoosisisaldust vähendava ravi taustal ja / või täiendava süsivesikute tarbimise puudumisel võib tekkida hüpoglükeemia.

Epidemioloogia

I tüüpi diabeediga patsientidel, kes saavad insuliinravi, võib tekkida kerge hüpoglükeemia. Enamikul juhtudest tekib raske hüpoglükeemia öösel.

Kliinilised ilmingud

On kaks peamist sümptomite rühma: adrenergiline ja neuroglükopsiline. Adrenergiliste sümptomid: tahhükardia, pupillide laienemine, rahutus, agressiivsus, värinad, külm higi, paresteesia, iiveldus, kange nälg, süljeeritust, kõhulahtisus, liigne urineerimine. Autor neyroglikopenicheskim sümptomid on asteenia, kontsentratsioonivõime langus, peavalu, ärevus, segasus, desorientatsioon, hallutsinatsioonid, kõne, visuaalne, käitumishäired, amneesia, teadvuse, krambid, mööduv halvatus, kooma. Mõnel juhul, hoolimata normoglükeemia taastamisest ja jätkuvast ravist, võivad patsiendid jääda stuuporiks või isegi kooma mitu tundi või isegi päeva. Pikaajalisel hüpoglükeemia või korduvalt esinenud võib viia pöördumatuid muutusi kesknärvisüsteemis (eriti ajukoores), ilminguid, mis olulisel määral erineda deliiriumi ja hallutsinatoorse paranoiline tüüpilistele episoode krambihood, millel on paratamatu tulemus püsiv dementsus.

Ravi

Ravi toimub sõltuvalt hüpoglükeemia raskusastmest. Kerge hüpoglükeemia raviks, mille puhul patsient on teadlik ja võib ennast ise aidata, on tavaliselt piisav süsivesikute sisaldav toit või vedelik koguses 1-2 leivaühikut (10-20 g glükoosi). See kogus sisaldub näiteks 200 ml magusas puuviljamahlas. Joogid tõhusamalt pärsivad hüpoglükeemiat, kuna glükoos on vedeliku imendumisega palju tõenäolisem. Kui sümptomid halvenevad, ilmneb mõõduka raskusega hüpoglükeemia, mille korral patsient ei saa hüpoglükeemia leevendust otsustada. Teiste abistamiseks on vaja, et teenida patsiendile jooki või kommi. Sümptomite jätkuva suurenemise korral, vaatamata süsivesikute püsimisele, tekib raske hüpoglükeemia, mis nõuab intravenoosset glükoosi või intramuskulaarset glükagooni. 40% -lise glükoosilahuse kasutuselevõtt on vajalik, et jätkata rütmihäirete leevendamist ja glükeemia normaliseerumist, kuigi suurem annus - kuni 100 ml või rohkem ei ole tavaliselt vajalik. Suured annused võivad põhjustada aju turset. Lastel kasutatakse ainult 20% glükoosilahust. Glükagooni manustatakse intramuskulaarselt või subkutaanselt. Mõne minuti pärast normaliseerub glükeemiline tase glükagooni glükogenolüüsi indutseerimisega. Glükagooni manustamise kõrvaltoime võib olla oksendamine, mis tekitab aspiratsiooni ohtu.

Prognoos

Patsiendil kerge hüpoglükeemia diabeedi korralise kompenseerimise taustal on ohutu. Sage hüpoglükeemia on diabeedihaiguse halva kompenseerimise näitaja; enamikul juhtudel on neil patsientidel ülejäänud päeva jooksul rohkem või vähem väljendunud hüperglükeemia ja kõrge glükeeritud hemoglobiini tase. Eakatel patsientidel, kellel on suhkurtõve hilised komplikatsioonid, võib hüpoglükeemia põhjustada selliseid veresoonte tüsistusi nagu müokardiinfarkt, insult, võrkkesta hemorraagia. Hüpoglükeemiline kooma, mis kestab kuni 30 minutit piisava raviga ja teadvuse kiire taastumine, ei oma reeglina mingeid komplikatsioone ja tagajärgi.

Diabeedi kroonilised (hilised) tüsistused

Mõlemat tüüpi diabeedi korral arenevad hilisemad tüsistused. Diabeedi järgnevad hilised komplikatsioonid on kliiniliselt eristatavad:

  1. Mikroangiopaatia:
    1. nefropaatia
    2. retinopaatia
    3. neuropaatia
  2. Makroangiopaatia
  3. Diabeetiline jalgade sündroom

Hilinenud tüsistuste tekkimisel on peamine patogeneetiline seos krooniline hüperglükeemia. Sellega seoses ei esine I tüübi diabeedi ilmnemisel peaaegu kunagi ebaõnnestunud hilinenud tüsistusi, mis kujuneb aastate ja aastakümnete jooksul, olenevalt ravi efektiivsusest. Diabeetilist mikroangiopaatiat ja neuropaatiat tekib tavaliselt I tüüpi diabeedi puhul kõige suurem kliiniline tähtsus. II tüübi diabeedi puhul vastupidi diagnoosi ajal tuvastatakse tihti hilised tüsistused. Esiteks on see tingitud asjaolust, et 2. tüüpi suhkurtõbi avaldub ammu enne diagnoosi kindlakstegemist. Teiseks, makroangiopatiaga kliiniliselt väljendunud ateroskleroos on palju sarnane diabeedi patogeneesi seostega. II tüübi diabeedi korral omandab diabeetiline makroangiopaatia üldjuhul kõige suurema kliinilise tähenduse, mis diagnoosi diagnoosimise ajal on tuvastatud valdavas enamuses patsientidest. Diabeediga patsientide ravimise ja jälgimise peamine eesmärk on praegu selle hiliste komplikatsioonide vältimine (esmane, sekundaarne, tertsiaarne).

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia (DR) - veresoonte võrkkesta Mikroangiopaatia iseloomustab arengut mikroaneürismid, hemorrhages, eksudatiivsete muutusi ja proliferatsiooni uute veresoonte, mis viib osalise või täieliku nägemiskaotuse. DR on arenenud riikide tööealisest populatsioonist kõige enam levinud pimedus põhjustaja ja diabeediga patsientide pimeduse tekkimise oht on 10-20 korda suurem kui üldisel populatsioonil. I tüüpi diabeedi tüüpi diagnoosimise ajal ei leita peaaegu ühtki patsienti, viie aasta pärast tuvastatakse haigus 8% -l patsientidest ja diabeedihaigete kolmekümne-aastane kogemus 98% -l patsientidest. Diagnoosi ajal tuvastatakse 20-40% -l patsientidest 2. tüübi diabeedi tüüpi DR-d ja 15-aastase kogemusega patsientidel avastati 2. tüüpi diabeet 85% -l. I tüübi diabeedi korral on proliferatiivne retinopaatia suhteliselt sagedane ja II tüüpi suhkurtõbe põhjustab makulopaatia (kuni 75% juhtudest). Üldiselt aktsepteeritud klassifikatsiooni järgi on DR-i kolm etappi: proliferatiivne, proproliferatiivne ja proliferatiivne. Täiskasvanud oftalmoloogiline uuring koos õpilase kohustusliku dilatatsiooniga on näidustatud 1. tüübi diabeediga patsientidele 3-5 aasta jooksul pärast haiguse algust ja II tüüpi diabeediga patsientidele kohe pärast selle tuvastamist. Tulevikus tuleks selliseid uuringuid korrata igal aastal.

Diabeetilise retinopaatia ravi ja teiste hiliste komplikatsioonide ravi peamine põhimõte on diabeedi optimaalne kompenseerimine. Diabeedse retinopaatia kõige efektiivsem ravi ja pimeduse vältimine on laser-fotokoagulatsioon, mis võib olla planeeritud ja hädaolukorras. Laser-fotokoagulatsiooni eesmärk on lõpetada äsja moodustunud anumate toimimine, mis kujutab endast peamist ohtu selliste tõsiste komplikatsioonide nagu hemoflastalmia, trahvi võrkkesta eraldumise, iirise rubeosi ja sekundaarse glaukoomi arengule. Pimedust registreeritakse 2% diabeedihaigega patsientidest (3-4% I tüüpi diabeediga patsientidest ja 1,5-2% II tüüpi diabeediga patsientidest). PD-ga seotud pimedate juhtude ligikaudne sagedus on 3,3 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. 1. tüüpi suhkurtõve korral vähendab HbAlc sisaldus 7,0% -le DR-i riski vähenemisele 75% võrra ja DR-i 60% -lise progresseerumise ohu vähenemisega. DM-2 puhul vähendab HbAlc 1% -line vähenemine DR-i tekke riski 20% võrra.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeedi nefropaatia (DNP) peamised riskitegurid on diabeedi, kroonilise hüperglükeemia, arteriaalse hüpertensiooni, düslipideemia ja vanurite neeruhaiguse kestus. DNF-s mõjutab peamiselt neeru glomerulaarseade. Mikroalbuminuuria määratakse 6... 60% -l patsientidest, kellel esineb 1. tüübi diabeet 5-15 aastat pärast tema manifestatsiooni. DNF määratakse 35% -l patsientidest, kellel esineb 1. tüüpi diabeet, sagedamini meestel ja inimestel, kellel on diabeet-1 alla 15-aastased. 2. tüüpi diabeedi korral arendab DNF 25% Euroopa võistluse esindajatest ja 50% Aasia rassist. DNF üldine levimus II tüüpi diabeedi korral on 4-30%. Suhteliselt varane kliiniline manifestatsioon, mis on kaudselt seotud DNP-ga, on arteriaalne hüpertensioon. Muud kliiniliselt väljendunud ilmingud on hiljaks jäänud. Nende hulka kuuluvad nefrootilise sündroomi ja kroonilise neerupuudulikkuse ilmnemine. Klassifikatsiooni kohaselt on DNP-l 5 etappi.

DNF-i skriinimine diabeediga inimestel eeldab diabeedihaigete mikroalbuminuuria aastaseid uuringuid 1 5 aasta jooksul pärast haiguse ilmnemist ja diabeedi 2 korral kohe pärast selle avastamist. Mikroalbuminuuria on määratletud kui albumiini eritumine 30-300 mg / päevas või 20-200 μg / min. Lisaks on glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) arvutamiseks vajalik vähemalt kreatiniini taseme iga-aastane määramine. GFR-i saab arvutada mitmesuguste valemitega, näiteks kasutades Cockroft-Gault valemit või MDRD-d. DNF-i esialgsetes staadiumides võib tuvastada GFR-i suurenemise, mis väheneb järk-järgult, kui CRF areneb. Mikroalbuminuuria hakatakse kindlaks määrama 5-15 aastat pärast 1. tüüpi diabeedi manifestatsiooni; 2. tüüpi suhkurtõve puhul 8-10% juhtudest avastatakse see kohe pärast avastamist, tõenäoliselt haiguse pikkust asümptomaatilisest liikumisest enne diagnoosimist. Proteinuuria näitab DNF-i pöördumatust, mis varem või hiljem põhjustab kroonilist neerupuudulikkust. Ureemia areneb keskmiselt 7-10 aastat pärast ilmse valgutunde ilmnemist. Tuleb märkida, et GFR ei korreleeri proteinuuriaga. Enne MAU testimist tuleb välja jätta teised neeruhaigused.

Peamised DNP-ravi alad on diabeedi kompenseerimine ja normaalse süsteemse arteriaalse rõhu säilitamine. Mikroalbuminuuria ja proteinuuria staadiumides antakse patsientidele välja AKE inhibiitorid või angiotensiini retseptori blokaatorid. Samaaegse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel määratakse need antihüpertensiivsetel annustel, vajadusel kombinatsioonis teiste antihüpertensiivsete ravimitega. Normaalse vererõhuga annustatakse neid ravimeid annustes, mis ei põhjusta hüpotensiooni tekkimist. Nii AKE inhibiitorid kui ka angiotensiini retseptori blokaatorid aitavad vältida mikroalbuminuuria üleminekut proteinuuria raviks. Mõnel juhul kõrvaldatakse mikroalbuminuuria nimetatud näidustatud ravi taustal koos diabeedi kompenseerimisega teiste parameetritega. Lisaks sellele on mikroalbuminuuria staadiumist alates vaja vähendada proteiini tarbimist alla 10% päevasest kaloritest (või vähem kui 0,8 grammi kehakaalu kilogrammi kohta) ja alla kolme grammi soola päevas. Kroonilise neeruhaiguse faasis on vaja glükoosisisaldust vähendavat ravi korrigeerida. Enamikel II tüüpi diabeediga patsientidel tuleb üle minna insuliinravi, sest TSP-de kogunemine võib põhjustada raskekujulise hüpoglükeemia tekkimist. Enamuses 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel on insuliinivajadus vähenenud, sest neer on selle ainevahetuse peamine koht. Seerumi kreatiniinisisalduse suurenemisega kuni 500 μmol / l ja enamaga on vaja tõstatada patsiendi ettevalmistamise ekstrakorporaalse (hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi) või kirurgilise (neeru siirdamise) ravi meetod. Neeruste siirdamine on näidatud kreatiniini tasemel 600-700 μmol / l ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine alla 25 ml / min, hemodialüüs - vastavalt 1000-1200 μmol / l ja vähem kui 10 ml / min.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia (DN) on närvisüsteemi sündroomide kombinatsioon, mida saab klassifitseerida sõltuvalt eelistatavast kaasatusest selle erinevate osade protsessis (sensomotoorne, autonoomne), samuti levimuse ja haavandi raskusega.

  1. Sensorne neuropaatia:
    1. sümmeetriline;
    2. fokaalne (mononeuropaatia) või polüfokaalne (kraniaalne, proksimaalne motoorne, jäsemete mononeuropaatia ja pagas).
  2. Autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia:
    1. kardiovaskulaarne vorm;
    2. seedetrakti vorm;
    3. urogenitaal;
    4. halvenenud patsiendi võime tunda hüpoglükeemiat;
    5. higi näärmete düsfunktsioon (distaalne anidiroos, hüperhidroos kui söömine).

Etioloogia ja patogenees

Oodatakse glükoosi ainevahetuse polüoolse teke aktiveeritakse, mille tulemuseks on sorbitooli akumulatsioon, fruktoos ja müo-inositooli ja glutatiooni sisalduse vähenemine närvirakkudes. See omakorda viib vabade radikaalide protsesside aktiveerimiseni ja lämmastikoksiidi taseme langemiseni; närvirakkude membraani ja tsütoplasmaalsete valkude mitteensümaatiline glükosüülimine; vasa nervorum mikroangiopaatia, mille tagajärjeks on aeglasem kapillaarivool ja närvide hüpoksia.

DN-i levimus mõlemat tüüpi diabeedi puhul on umbes 30%. I tüüpi diabeedi korral 5 aasta jooksul pärast haiguse algust tuvastatakse see 10% patsientidest. Uute II tüüpi diabeedi juhtude sagedus on ligikaudu 6% patsientidest aastas. Kõige sagedasem variant on distaalne sümmeetriline sensormootor DN.

Sensorimootori DN kliinilised ilmingud ilmnevad motoorsete ja sensoorsete häirete kompleksist. DNE-i distaalse vormi tavaline sümptom on paresteesia, mis väljendub "indekseerimise", tuimusena. Patsiendid kurdavad sageli külma jalgu, kuigi nad jäävad puutumata soojale, mis on märk, mis eristab polüneuropaatiat isheemilistelt muutustest, kui jalad on küljele puudutanud. Sensoorse neuropaatia varane ilming on vibratsioonitundlikkuse rikkumine. Iseloomulik on "rahutute jalgade" sündroom, mis on öiste paresteesia ja ülitundlikkuse kombinatsioon. Seljavalu on sagedamini häiritud öösel ja mõnikord ei saa patsient kannet puudutada. Tüüpilisel juhul võib kõndimisel vähendada valu, mis erineb selle poolest, et arterite hävitavad haigused võivad väheneda. Aastate jooksul võib valu iseeneslikult lõppeda väikese närvikiudude surmaga, mis põhjustab valu tundlikkust. Hüvesteesia on väljendunud "sukkide" ja "kindad" tüüpi sensatsioonide kadumisest. Sügava, propriotseptiivse tundlikkuse häired põhjustavad koordinatsiooni halvenemist ja liikumisraskusi (sensoorne ataksia). Patsient heidab "teiste inimeste jalgu", tunne "seisma padi". Troofilise inervatsiooni häire põhjustab degeneratiivseid muutusi nahas, luudes ja kõõlustes. Valutundlikkuse katkestamine põhjustab sageli patsienti, märkamatut, jalgade mikrotrauma, mis on kergesti nakatunud. Kahjustatud koordineerimine ja kõndimine põhjustavad suu liigeste koormuse mitte-füsioloogilist ümberjaotamist. Selle tulemusel katkestatakse anatoomilised suhted jalalihas-skeleti süsteemis. Jalgade kaar deformeerub, tekivad puhitus, luumurrud, kroonilised veresoonteprotsessid.

Diagnoosimine ja ravi

Diabeediga patsientide neuroloogiline uuring hõlmab testide läbiviimist, mille eesmärk on tuvastada tundlikkuse häire. Selleks kasutatakse vibratsioonitundlikkuse hindamist gradueeritud kahvliharude abil, kombatavat tundlikkust monokiudude abil, samuti temperatuuri ja propriotseptiivset tundlikkust. Autonoomse närvisüsteemi uurimine, kasutades mitut funktsionaalset testi. Glükoosi vähendava ravi optimeerimine, suu hooldus ja füüsiline taastusravi. Lüoohappe ja benfotiamiini neurotroopilised ravimid on efektiivsed. Sümptomaatilist ravi kasutatakse laialdaselt.

Diabeetiline jalgade sündroom

Diabeetiline jalgade sündroom (SDS) on diabeedi suu patoloogiline seisund, mis esineb perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste taustal ning avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, luu- ja liigeskahjustuste ning pankrease-nekrootiliste protsesside käigus. SDS-i patogenees on mitmekomponendiline ja seda esindab neuropaatiliste ja perfusioonhäirete kombinatsioon, millel on ilmne kalduvus nakatuda. Tuginedes ühe või teise loetletud tegurite patogeneesi levimusele, on SDSi kolm peamist vormi:

  1. Neuropaatiline vorm (60-70%):
    1. ilma osteoartropaatiata;
    2. b. diabeetilise osteoartropaatiaga.
  2. Neuroskeemiline (segatud) vorm (15-20%)
  3. Isheemiline vorm (3-7%)

Diabeetilise neuropaatia puhul on kõige enam mõjutatud kõige pikemate närvide distaalsed osad. Pikaajaline troofiliste impulsside puudus toob kaasa naha, luude, sidemete, kõõluste ja lihaste alatoitumise. Ühendatud struktuuride hüpotroofia tagajärg on jalgade deformatsioon koos tugikoormuse mittefüsioloogilise ümberjaotamisega ja mõnede piirkondade ülemäärase suurenemisega. Nendes kohtades, näiteks metatarsaalsete luude peade projektsioonide piirkonnas, on märgatud naha paksenemist ja hüperkeratoosi moodustumist. Pidev surve nendele aladele põhjustab pehmete kudede põletikulist autolüüsi, mis loob eeldused haavandi defekti tekkeks. Atroofia ja halvenenud higistamise tagajärjel muutub nahk kuivaks, see kergelt prabib. Valutundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsient sageli tähelepanu muutustele, mis aset leiavad. Ta ei suuda õigeaegselt tuvastada jalanõude ebamugavust, mis põhjustab kibuvitsade ja kallaste moodustumist, ei tähelda võõrkehade sissetoomist, väikesi haavu lõhenemise kohtades. Olukorda süvendab sügava tundlikkuse rikkumine, mis väljendub jalgade rikkumises, suu ebaõigel paigaldamisel. Kõige sagedamini esinev haavand on nakatunud stafülokokkide, streptokokkide, sooleerakkude bakteritega; Tihti liitub anaeroobse taimestikuga. Neuropaatiline osteoartropaatia on märkimisväärsete düstroofiliste muutuste tagajärjel suu osteo-liigesetranspordis (osteoporoos, osteolüüs, hüperostaos). SDS-i isheemiline vorm on alajäsemete arterite ateroskleroosi tagajärg, mis põhjustab peamise verevoolu häireid, st on diabeetilise makroangiopatiaga üks võimalusi.

Neuropaatilised haavandid on reeglina lokaliseeritud talla ja põlispiirkondade piirkonnas, st suurima surve all kannatavad jalad. Jalgade luu ja sideme aparatuuri hävitavad muutused võivad liikuda mitme kuu jooksul ja põhjustada raske luu deformeerumist - diabeetilist osteoartropaatiat ja Charcoti liigese moodustumist, samal ajal kui suu on figuratiivselt võrreldav luude kotikesega.

Isheemilises ohutuskaardis on jalgade nahk külm, kahvatu või tsüanoosiline; retseptiliste isheemiate korral on pindmiste kapillaaride laienemisel harvemini roosa-punane toon. Haavandilised defektid esinevad akralise nekroosina - sõrmede tippudel, kontraktsioonide marginaalis. Põletiku arterite, ülakeha ja reieluuarterite pulss on nõrk või mitte palpeeritav. Tavalistel juhtudel kurdavad patsiendid "katkendlikku kiusatust". Isheemiliste jäsemekahjustuste raskusaste määratakse kolme peamise tegurina: stenoosi tõsidus, kõrvalekallete verevarustuse areng ja verehüübimise seisund.

Diagnoosimine ja ravi

Lennundussüsteemide diagnostika hõlmab: jalgade uurimist; neuroloogilise seisundi hindamine - erinevat tüüpi tundlikkus, kõõluse refleksid, elektromüograafia; arteriaalse verevoolu hindamine - angiograafia, dopleromeetria, dopplerograafia, jalgade ja pahkluude röntgenikiirgus; haavade väljalangemise bakterioloogiline uurimine.

Neuropaatiliselt nakatunud VTS-vormi ravi hõlmab järgmisi meetmeid: diabeedi kompenseerimise optimeerimine, süsteemne antibiootikumravi; jala täielik mahalaadimine (see võib viia mõne nädala jooksul juba aastaid eksisteerivate haavandite paranemisele); kohaliku haava ravi hüperkeratoosipuude eemaldamisega; jalgade hooldus, spetsiaalsete kingade nõuetekohane valimine ja kandmine.

Ajakohane konservatiivne ravi võimaldab vältida kirurgiat 95% -l juhtudest. VTS-i isheemilise vormi ravi hõlmab diabeedi kompenseerimise optimeerimist, 1-2 tundi jalgsi päevas, kaasaegse verevoolu arengut; revaskularisatsioonioperatsioonid mõjutatud veresoontele; konservatiivne ravi: antikoagulandid, aspiriin (kuni 100 mg päevas), vajadusel fibrinolüütikumid, prostaglandiini E1 ja prostatsükliini preparaadid. VTS-iga kõikides variatsioonides eksisteerib laialdaste põrutus-nekrootiliste kahjustuste areng, tõstatatakse amputatsiooni küsimus.

Täiendavat kirjandust saate Kirvski Riikliku Meditsiiniakadeemia arstlike üliõpilaste kogukonna veebisaidilt.

Veel Artikleid Diabeedi

Enamikke haigusi on kergem vältida kui ravi, sest mõned neist ei ole veel ravimeid välja pakkunud ja selliste haiguste hulgas on diabeet (DM). Sageli viidatakse patsiendi esimestele märketele külma ja samal ajal ei tehta midagi, mis on viga, sest on õige vereanalüüsi võtta suhkru koormusega.

FreeStyle Optium on palju enamat kui tänapäevane veresuhkru seade veresuhkru enesekontrolliks. See on hädavajalik diabeediga inimese abiline ja lojaalne sõber.

Inimese veresuhkru tase on väga oluline näitaja organismi stabiilse toimimise kohta ja selle väärtuse kõrvalekalle normaalsest võib viia tervisele kahjustavateks korvamatuteks muutusteks.