loader

Põhiline

Põhjused

RELATIIVNE INSULIINIVAHENDITE SYNDROME

Essents: sümptomite kompleks, mis on põhjustatud insuliiniresistentsusest, glükoosi toksilisusest; insuliini sekretsiooni häired (insuliini sekretsiooni vähenemine glükoositaseme suhtes, kolesteroolse insuliini sekretsiooni häired, proinsuliini muutumine insuliiniks, mis põhjustab proinsuliini sekretsiooni suurenemist), retseptorite hulga vähenemine ja nende insuliinitundlikkus.

· Söömine kõrge kalorsusega toitu ja suures koguses rafineeritud süsivesikuid,

· Hingamisteede eluviis, rasvumine,

· Emakasisese toitumise ja kahjustunud arengu rikkumine postnataalses perioodis;

· Geenide (insuliin, glükagoon, glükokinaas, glükoosi transporter 2, sulfonüüluurea retseptor) mutatsioonid, mis rikuvad insuliini sekretsiooni; insuliini aktiivsuse (insuliini retseptorid, glükoosi transporter 4, heksokinaas 2, rasvhapete siduv valk, insuliini retseptori substraat 1) geenide mutatsioonid.

Haigused: 2. tüüpi diabeet.

Peamised kliinilised tunnused:

1. Polüafiaagia, polüuuria, polüdipsia, sügelus

2. Liigne rasvumine ja rasvumine (BMI> 25).

3. Reeglina vanus üle 40 aasta.

4. Manifestatsioonide aeglane ja järkjärguline suurenemine.

5. Tüsistused arenevad hilja ja nende seas valitsevad suurte laevade kahjustused.

Laboratoorsed põhitunnused:

1. C-peptiid on normaalne või> 0,6 nmol / l tühja kõhuga ja> 1,1 pmol / l pärast stimuleerimist 1 mg glükagooniga näitab pankrease piisavat sekretoorset aktiivsust.

2. Hüperglükeemia (vt diabeedi diagnoosimine).

3. HbA.1 s- glükeeritud hemoglobiin> 6,5% (normaalne vähem kui 6,5%) ja suhkurtõve dekompensatsioon.

4. Fruktosamiin> 2,8 mmol / l (normaalne kuni 2,8 mmol / l).

Lisamise kuupäev: 2015-02-10; Vaated: 653; Telli kirjalikult

Absoluutne ja suhteline insuliinipuudus

Suhkruhaigus on kompleksne haigus, milles see areneb, absoluutne ja suhteline insuliinipuudus. Arvestades suhkruhaiguse suurt levikut, mõjutab mis tahes tüüpi insuliin puudulikkust paljud ja võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, millest peamine on eluohtlikkus. Nõuetekohase ravi läbiviimine aitab vältida katastroofilisi komplikatsioone, kuid haigust ei ole võimalik täielikult ravida.

Ebaõnnestumise oht

Ebaõnnestumise oht on piisavalt tõsine. Insuliin aitab rakkudel tajuda glükoosi, mida toodab raua, kuid osalise defitsiidi korral tekib liiga palju hormooni, millele aja jooksul muutuvad rakud tundetuks. See toob kaasa teatud tüsistused inimese elus.

Mis tahes defitsiidi moodustamisel on peamine asi valida õige ravi meetod.

Täieliku puudulikkuse korral peatub hormoon, mille tagajärjeks on vere glükoosisisalduse suurenemine, mis ei saa rakkudele resoneeruda ja imenduda. See viib glükoosi kõrvaldamiseni ja seejärel kogu keha vedelikust. Lõppkokkuvõttes, kui te ei tee kooma, ketoatsidoos. Insuliinipuudulikkusega patsient peab kasutama insuliini süste kogu oma ülejäänud elu jooksul.

Absoluutse ja suhtelise insuliinipuuduse erinevused

Meditsiini valdkonnas võib insuliini puudumist jagada kahte kategooriasse:

  • Absoluutne ebaõnnestumine. Kõhunäärme ebaõnnestumine, mis teatud tingimuste tõttu ei too enam vajalikku ainet, on provotseeritud. Sellised hävitavad muutused esinevad 1. tüüpi diabeedi patoloogia arengu korral, kui b-rakud on mõjutatud.
  • Suhteline ebaõnnestumine. See areneb diabeedi patoloogia (DM) tüüp 2 inimestel. II tüüpi suhkurtõbi ei nõua insuliinivastaste ainete täiendavat süstimist, kuna hormoonide tootmist ei esine. Sageli on olukord vastupidine, kui hormoon vabaneb liigselt, kuid rakud ei suuda seda imenduda.
2. tüüpi haiguse korral on insuliini piisav, kuid keha ei taju seda korralikult. Tagasi sisukorra juurde

Miks see esineb?

Destruktiivsed muutused ei esine iseenesest, midagi tingimata mõjutab nende arengut. Lisaks insuliini ja suhteline absoluutne puudumine ei arene nullist, sest nende välimus võib põhjustada erinevaid põhjuseid:

  • üldine eelsoodumus, eriti kui lähedaste sugulaste keegi kannatab diabeetilise patoloogia all;
  • pankrease ja sapipõie patoloogiliste protsesside väljatöötamine;
  • kirurgiline sekkumine seedetrakti organidesse;
  • laevade patoloogiliste muutuste väljatöötamine, mis viib elundi endi hävitavasse töösse;
  • insuliinipuudus võib ilmneda käärimise rikkumise tagajärjel;
  • krooniline haigus, mis põhjustas keha kaitsefunktsioonide taseme järsu languse;
  • psühho-emotsionaalne üleküllus;
  • väsinud füüsiline tegevus;
  • välisosakondade arendamine organismis.

Kuidas see avaldub?

Täieliku tõrke märke võib nimetada:

Insuliini täieliku puudumise korral on patsientidel sageli jalgade lihastes krambid.

  • pidev vajadus vee järele;
  • tualettruumi sageli tungimine;
  • kiire kiire kaalulangus;
  • suu limaskestade kuivatamine;
  • ärrituvus;
  • aktiivsuse kiire langus;
  • valu südame lihas;
  • krambid alas;
  • keevkiht;

Osalise rikke korral iseloomulikud sümptomid:

  • tualettruumi sageli tungimine;
  • jalgade tuimus ja krambid;
  • suur vajadus vee järele;
  • sverbeži pidevad tunded;
  • silmade järsk tumedus;
  • regenereerimisfunktsioonide vähendamine;
  • naha nakkushaiguste tekkimine;
  • kehakaalu tõus;
  • valu tundetus.
Tagasi sisukorra juurde

Patoloogiline ravi

Ravim

Insuliinipuuduse ravis on erinevad lähenemised erinevad. Üks neist on veresuhkru alandamiseks mõeldud ravimite kasutamine. Seda ravi viiakse hoolikalt läbi, jälgides ravivat arst, kes määrab ravimit, keskendudes diagnostilistele näidustustele, haiguse tüübile ja patsiendi individuaalsetele omadustele. Ravimid valitakse iga inimese kohta eraldi, kuna see, mis sobib ühel patsiendil, võib kahjustada teineteist. Selliste ravimite hulka kuuluvad sulfoonamiidid, biguamidüübid, "Glukobay".

Üks peamisi ravimeetodeid on insuliini süstimisega ravi, mida pidevalt juhib hormooninsuliini täielik puudumine. Suhteline insuliinipuudus nõuab süstide kasutamist ainult raskete haigusjuhtumite korral, kus toimub dekompensatsiooniprotsesside areng. Samuti kasutatakse insuliini injekte kõikidel naistel, kes kannavad imikuid, pärast sünnitust või imetades last.

Rahvad abinõud

Traditsioonilised ravimeetodid on väga populaarsed, kuid neid kasutatakse ainult koos ravimite raviga. Füüsilise tervise säilitamine on oluline samm, eriti puuduliku puuduse korral, kui rasvumine areneb. Esimene samm on patsiendi toitumise läbivaatamine ja eriti selle killustatus. Toit tuleks jagada 5 vastuvõtt, portsjonid peaksid olema väikesed, et vähendada seedeelundite koormust. Soovitage järgida järgmisi soovitusi:

  • jätta välja jätmata suures koguses suhkrut sisaldavaid toitu;
  • piirata jahu toodete kasutamist;
  • keelduda rasva toidust;
  • sisaldama söödavat liha;
  • tarbivad rohkem värskeid köögivilju ja puuvilju.

Insuliini täielik ja suhteline puudulikkus on tõsine haigus, mis põhjustab inimesele palju probleeme. Esimene ebaõnnestumine toob kaasa tõsised tagajärjed, mis ohustavad inimese elu. Teisel tüübil on vähem probleeme, kuid on vaja jälgida tervislikku seisundit ja teha kogu elu jooksul diagnostilisi tegevusi. Hoiatusmärkide ilmnemise korral on vaja kohe pöörduda spetsialisti poole, kes määrab probleemi ja määrab pädeva ravikompleksi.

Millised on diabeedi insuliinipuuduse põhjused?

Pankrease hormooni insuliinil on mitmetahuline toime peaaegu kõikide kudede ainevahetusprotsessidele. See on ainus hormoon kehas, mis vähendab glükoosi kontsentratsiooni vereringes.

Insuliin muudab rakumembraanid glükoosile läbilaskmaks, stimuleerib glükogeeni polüsahhariidi sünteesi - glükoosi peamise vormi säilitamist.

Hormooni sekretsiooni rikkumine põhjustab selle puudulikkust organismis.

Absoluutne insuliinipuudulikkus on I tüübi diabeedi (insuliinsõltuv diabeet) arengu võtmetegur.

Teise tüüpi suhkurtõvega patsientidel esineb insuliini suhteline puudulikkus, mis väljendub selle hormooni toimet koes.

Insuliinipuuduse tüübid

Insuliinipuudus on kahel kujul:

  • Pankreas (pankrease rakkude muutuste tõttu).
  • Nonpancreatic (ei ole seotud pankrease riketega).

Pankrease kujul olevatel patsientidel sünteesitakse insuliin normaalses ja mõnikord ka liigses koguses, kuid kas tema enda aktiivsus või selle taju rakulises ja koe tasemes on kahjustatud.

Beeta-rakud moodustavad osa pankrease saarekestest (Langerhansi saarerakud) või koondatakse väikestesse klastritesse. Beetaakterite hävitamine on autoimmuunprotsesside ja diabeedi põhjuseks.

Haiguse põhjused

Insuliinivigade põhjused on:

  • Pärilik eelsoodumus, beeta-rakkude retseptorite kaasasündinud patoloogia).
  • Pankrease või sapipõie põletik.
  • Operatsioon kõhunäärmepõletikul, selle vigastus.
  • Sklerootilised muutused veresoontes (põhjustada kõhunäärme verevarustuse halvenemist, mis põhjustab selle funktsioonide rikete tekkimist).
  • Ensüümi sünteesi rikkumine.
  • Infektsioonid, kroonilised haigused, mis põhjustavad nõrgenenud immuunsüsteemi.
  • Insuliinipuudus koos närvipingete, stressiga. See suurendab glükoosisisaldust veres.
  • Hüpodünaamia või vastupidi - suur füüsiline koormus. Nii liigne kui ka kehalise aktiivsuse puudumine soodustavad suhkru suurenemist vereringes ja aeglustavad insuliini sünteesi.
  • Kasvajate esinemine kõhunäärmes.

Samuti võib insuliinipuuduse põhjuseks olla ebapiisav valkude ja tsingi tarbimine kombinatsioonis suurenenud raua tarbimisega. See on tingitud asjaolust, et tsink koos mõnede teiste ainetega aitab kaasa insuliini akumuleerumisele ja transportimisele verd.

Aitab kaasa tsüaniidide (sorgo, jamsside, kassaava juurte) sisaldavate toodete insuliinipuuduse arenemisele.

Patofüsioloogia

Insuliinipuudus (nii absoluutne kui ka suhteline) põhjustab glükoosi metabolismi halvenemist, mis põhjustab hüperglükeemiat (kõrge veresuhkru tase - artikkel selle kohta).

Hüperglükeemia suurendab rakkude plasma ja elektrolüütide tasakaalu kolloidset osmootilist rõhku, mille tulemusena transporditakse kudedest verega ülemäärast vett. Kudedel ei ole piisavalt vett ja inimene tunneb janu, kaebab kuiva nahka ja limaskestade membraane.

Kui hüperglükeemia suhkur tuvastatakse uriinis (see on tüüpiline diabeedihaigetele), koos sellega eraldatakse märkimisväärne kogus vett ja mineraalaineid (vesi glükoos "tõmbab").

Sümptomid

Insuliinipuudus väljendub mitmete sümptomite seas:

  • Suurenenud vere glükoosisisaldus (hüperglükeemia).
  • Suurenenud diurees (eriti öösel), sest suhkur aitab kaasa vedeliku eemaldamisele kehas (polüuuria).
  • Jõud (polüdipsia). Põhjuseks on asjaolu, et keha püüab kompenseerida uriiniga eritatavat vett.

Insuliini sisaldust kehas tuleks säilitada piisaval tasemel. See aitab kaasa kõhunäärme normaalsele toimimisele ja aitab vältida diabeedi arengut.

Ravi meetodid

Insuliinipuudulikkuse ravi on suunatud insuliini taseme stabiliseerimisele, nii et suhkru kontsentratsiooni kõikumine veres oleks vastuvõetavates piirides.

Suhkurtõvega seotud insuliinipuuduse vastu võitlemise peamised meetmed on insuliinravi ja korralik toitumine.

Arst võib välja kirjutada ravimeid:

  • Tsiviliin (aitab kaasa kõhunäärme rakkude taastumisele) põhineb ravimil ravimtaimede ekstraktist.
  • Livitsiin (vasodilateeriv ravim) - hariliku kooriku, emalja, jõesoola, piparmündi ekstrakt.
  • Medzivin (taimne immunomoduleeriv aine).

Hormooni puuduse paremaks kompenseerimiseks võib ravimit kombineerida füsioteraapia ja elektroforeesiga.

Kasulik mõju insuliini tootmise protsessile on mõõdukas füüsiline aktiivsus. Kui sooritate füüsilist koormust ja sporti, suureneb glükoosipinna tungimine lihaskoe ja selle sisaldus vereringes väheneb.

Tervislik toit

Toit on insuliinipuuduse seisukohalt väga tähtis. Soovitatavad fraktsionaalsed toidud (toidutarbimine 5 korda päevas väikestes kogustes).

Süsivesikute koormus ja kalorid tuleb jaotada söögikordade vahel ühtlaselt.

Mida saab süüa insuliinipuudusega:

  • Suhkru, jahu, maiustusi tarbivad piirangud. Suhkru asemel kasutatakse suhkruasendajaid (sorbitool, ksülitool, stevia jne)
  • Röstitud, tugevate lihapuljongide kasutamine ei ole soovitav. Rasvade tarbimine on piiratud.
  • Kasutatavad tooted, mis sisaldavad vitamiine A, B, C.
  • Valgu rikkad toidud peavad olema toidet vajavad.
  • See peaks sisaldama toitu, mis stimuleerib pankrease: tailiha, õunad, mustikad, petersell, keefiri.

Diabeedi toitumise järgimine koos ravimite ja toidulisandite kasutamisega aitab normaliseerida insuliini tootmist organismis ja kompenseerida selle puudust.

Diabeet

Suhkurtõbi on insuliinipuuduse või ülemääraste tegurite tõttu, mis on selle toimel häiritud, krooniline hüperglükeemia. Diabeedi manifestatsioonid hõlmavad ainevahetushäireid, eriti süsivesikuid, ketoatsidoosi, neeru kapillaaride progresseeruvat kahjustust, võrkkesta, perifeersete närvikahjustuste ja raske ateroskleroosi (WHO, 1980).

Diabeet esineb 1-4% elanikkonnast. Eakate seas - 2 - 30%. Erinevates piirkondades ei ole haiguse esinemissagedus sama - New Yugoslavia mägede elanike nullist kuni 25% -ni Pima indiaanlaste seas (USA).

Suhkurtõve peamised ilmingud on hüperglükeemia, mis mõnikord ulatub 25 mmol / l, glükoosuria, glükoosi sisaldus uriinis kuni 555-666 mmol / päevas (100-120 g päevas), polüuuria (kuni 10-12 l uriini päevas), polüfagia ja polüdipsia.

Eksperimentaalne diabeet. Põhiteave suhkurtõve etioloogia ja patogeneesi kohta on teada loomkatsetes. Selle esimese eksperimentaalse mudeli sai Mehring ja Minkowski (1889), eemaldades kõik koerad või enamus pankreast.

Selle eksperimentaalse diabeedi vormi iseloomustas kõik märgid, mida täheldati inimestel, kuid olid raskemad; alati keeruline kõrge ketooneemia, rasvkoe infiltratsioon maksas, diabeetilise kooma areng. Kogu kõhunäärme eemaldamise tõttu kannatas keha mitte ainult insuliinipuudus, vaid ka seedetrakti ensüümide puudus.

Alloksani diabeedi mudel, mis tekib loomade alloksani manustamisel, on muutunud laialdaseks. See aine kahjustab selektiivselt pankrease saarerakkude l3-rakke, mille tõttu tekib erineva raskusastmega insuliinipuudus. Teine kemikaal, mis põhjustab suhkurtõbe, on zitini siduv ditioon, mis on seotud insuliini sadestumise ja sekretsiooniga. Antibiootikum streptosototsiini kahjustab pankrease saarerakke. Loomadel võib diabeeti saada insuliinivastaste antikehadega. Selline diabeet tekib nii aktiivses kui passiivses immuniseerimises.

Eksperimentaalne suhkurtõbi areneb ka kaasaskantavate hormoonide kasutuselevõtuga. Niisiis, pärast eespool kirjeldatud hüpofüüsi (somatotropiini, kortikotropiini) pikemaajalist manustamist võib hüpofriidi diabeet areneda. Glükokortikoidide kasutuselevõtt võib saavutada steroidse suhkurtõve tekkimise.

Spontaanne diabeet leitakse hiina hamstrite, KKA, OB, AB hiirte, uimastest hiirtest, Uus-Meremaa hiirtest.

Kõik eksperimentaalse diabeedi vormid näitavad selgelt, et absoluutne või suhteline insuliinipuudulikkus on selle haiguse arengu aluseks.

Etioloogia. Diabeedi põhjus on insuliinipuudus. Esinemissüsteemi mehhanismi kohaselt võib insuliinipuudulikkus olla pankrease, s.t. seotud pankrease saarerakkude insuliini sekretsiooni kahjustatud biosünteesi ja insuliini sekretsiooniga või ekstrapants kreatiiniga (suhteline).

Insuliinipuudus võib olla seotud geneetiliste või omandatud teguritega.

Pankrease insuliinipuudus tuleneb häiretest mis tahes insuliini tootmise ja sekretsiooni etapis (joonis 14.4). Insuliinipuudus võib olla põhjustatud glükoos retseptori süsteemi kahjustumisest, kui insuliin vabaneb vere suhtes β-rakkude glükoosimembraani stimuleerimisele. Insuliinipuudus võib olla raku kaltsiumi mehhanismi rikkumise tulemus, mis muudab teabe vastuvõtmise retseptorist rakku raskeks; adenülaattsüklaasi süsteemi kahjustus (alloksan pärsib tsüklilist 3,5-AMP-d), glükolüüs. Geneetiliste aparaatide vastav osa kaasasündinud ja omandatud häired põhjustavad samu tagajärgi; insuliini sünteesiks vajalik aminohapete puudus, eriti leutsiin ja arginiin; insuliini ülemineku insuliini ja β-rakkude β-graanulite insuliini sekretsiooni rikkumised. Tuumorite, tsüstide, vigastuste, tsirrootiliste ja põletikuliste protsesside poolt kõhunäärmepõletikes tekkivate pankrease saarerakeste terviklikkuse häiringud ja sklerotilised vaskulaarsed kahjustused põhjustavad samuti insuliinipuudust. Sarnast rolli võib mängida ka hariliku palaviku, köha köha, epideemilise parotii, gripi, kurguvalu, kõhupiirkonna, süüfilise ja tuberkuloosi nakkushaiguste korral. Isolaamikahjustus võib tuleneda immuunvastusest insuliini või β-rakkudele. Rotoditsiidid, streptosototsiin, nitrosoamiinid, mõned ravimid, diureetikumid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, β-adrenergeetikumid, kortikotropiinil on tsütotoksilisus p-rakkude suhtes. Insuliinipuuduse põhjuseks võib olla tsüaniidide (kassava juured, sorgo, jams) sisaldavate toitainete tarbimine. Tüüpiliselt neutraliseeritakse tsüaniidid väävlit sisaldavate aminohapete osalusel, kuid nende kogunemisega luuakse valgufunktsiooni häired. See on suhkrutõve põhjustaja kwashiorkor'is ja muud liiki alatoitumuse all troopiliste turvavööde riikide elanike seas.

Ekstrapankreaatiline või suhteline insuliinipuudus tekib, kui ilmnevad tegurid, mis inhibeerivad insuliini toimet või kiirendavad selle katabolismi. Nende hulka kuuluvad vastupidava insuliini hormoonide tootmine. Suhkurtõve korral jätkub glükagooni sekretsioon hoolimata suurest glükeemist, mida võib seletada β-rakuliste glükoosiretseptorite defektidega.

Suurenenud insuliinivastane aktiivsus, kroonilised põletikulised protsessid, millega kaasneb proteolüütiliste ensüümide sisenemine veresse, ülemäärased unesterifitseerimata rasvhapped veres, võivad antikehad põhjustada insuliini inaktiveerimist. Antikehad moodustuvad eksogeensest ja endogeensest insuliinist, vastuseks insuliini struktuurilistele muutustele, mis on põhjustatud proteiini sünteesi geneetiliste häirete, β-rakkude somaatiliste mutatsioonide poolt.

Insuliini struktuuri rikkumine võib olla põhjus, mis vähendab selle füsioloogilist aktiivsust.

Ensüümide puudumine, mis vabastab insuliini seostest seerumvalgudega, insuliini antagonistidega, näiteks sinalbumiiniga, võib põhjustada insuliinipuudulikkust. Arvatakse, et sinalbumiin on insuliin B-ahel, mis omakorda mõjutab rakumembraanil insuliini retseptoreid, mille tagajärjeks on suhtelise hormooni puudus.

Lõpuks, mõnel juhul on haigus põhjustatud insuliini retseptorite seisundist. Suhkurtõve korral võib retseptorite arv või nende afiinsus insuliinile väheneda, on võimalik retseptoriga seonduva insuliini blokeerimisega antikehade moodustumine. Mõnel juhul võib retseptorite kahjustus olla primaarne geneetiline häire.

Vähenenud füüsiline aktiivsus, ületoitmine ja järgnevad rasvumised võivad samuti põhjustada insuliiniresistentsust. Mõnedel juhtudel vähendab rasvumine insuliini retseptorite arvu sihtrakkudes, teistes on retseptori muutused pärast retseptorit, näiteks glükoositranspordi vähenemise või selle rakusisese ainevahetuse raskuse tõttu.

Joonisel fig. Punktis 14.5 on esitatud pankrease ja ekstrapantsekanduva insuliinipuuduse peamised võimalikud põhjused.

Diabeedi areng võib olla seotud pankrease saarerakkude päriliku alanemisega, mis avaldub selliste eksponeerivate teguritega nagu nakkus, mürgistus, füüsiline ja vaimne trauma, rasvade ja süsivesikute liigne tarbimine toidus.

Päritud võivad geneetilisi defekte struktuuriga seotud membraanid p-rakkudes, nende energia erinevad insuliini sünteesi etapid moodustamaks ebanormaalse protsessi insuliin, sisu insuliini antagonistid, insuliini retseptori struktuuri ja teised. Võimalike pärilike suhkurtõve vorm esineb hiired ja see on päritud mõningatel juhtudel autosoomne retsessiivne tüüp, teistes - domineeriv. Homosügootides on geen üksikasjalikum.

Geneetiliste tegurite rolli diabeedi etioloogias kinnitab perekondlik diabeet, kui diabeedi esinemissagedus registreeritakse mitmetes pereliikmetes, mõnikord 3- 4 põlvkondades; kõrge monokritiliste kaksikutega (4 korda suurem kui dügogetilistes). Ilmselt on mitu mutantset geeni, mis määravad diabeedi arengu. Pärand võib olla autosoomne retsessiivne, domineeriv ja polügeenne. Kuna naiste haigestumuse oht on 2 korda suurem kui meestel, on soovitatav, et patoloogiline geen on seotud 10. kromosoomiga; ABO süsteemi antigeenidega (kõige sagedamini on II tüüpi veregrupiga inimesed haigeid). Kõige veenvamad andmed saadi insuliinsõltumatu suhkruhaiguse (IDDM) seosest teatud leukotsüütide antigeenidega.

Klassifikatsioon. Sõltuvalt insuliinipuuduse põhjustest ja astmest võib diabetes mellitus olla primaarne ja sekundaarne (sümptomaatiline).

Primaarse diabeedi puhul eristatakse WHO ekspertide ettepanekul (1980, 1987) insuliinsõltuvust (I tüüpi diabeet) ja insuliinsõltumatut suhkrutõbe (II tüüpi diabeet). Teised diabeedi tüübid on sekundaarsed ja on seotud teatud haigustega nagu akromegaalia, Itsenko-Cushingi tõbi, kõhunäärmehaigused, ravimite, kemikaalide, geneetiliste sündroomide jne toime. Eratumad klassid on diabeedid, mis on seotud rasedate naiste alatoitumise ja diabeediga.

Kõige sagedasem on esmane diabeet. Geneetiliste teguritega kaasnevad immuunmehhanismid ja keskkonnamõjud päritolul, kuid nende suhe on I ja II tüübi diabeedi puhul erinev.

Insuliinisõltumatu suhkurtõbi (IDDM) iseloomustab insuliinenopeenia, st absoluutse insuliinipuuduse, oluliste ainevahetushäiretega, millel on ketoatsidoos. See suhkruhaiguse vorm areneb noorukieas, geneetiline eelsoodumus on ühendatud teatud HLA-süsteemi antigeenidega. HLA-B8-DR3 ja B15-DR4 on kõige sagedamini Euroopa rahvastiku hulgas. On ka fakte, mis näitavad selle tüüpi diabeedi autoimmuunilist päritolu: kombinatsioon teiste autoimmuunhaigustega (insuliin, türeoidiit), antikehade esinemine insuliini suhtes, β-rakud. Sageli on haiguse ilmnemine seotud varasema viiruse nakkusega (leetrid, punetised, hepatiit ja mumps). Geneetiliste ja immuunsusmehhanismide suhe, mis tuleneb HLA süsteemi geenide asukohast, mis paikneb organismi immuunvastuse eest 6-ndal kromosoomil. Ilmselt näitab teatud leukotsüütide antigeenide olemasolu organismi immuunseisundi eripära. Väline faktor, mis aitab kaasa suhkruhaigusest päriliku eelsoodumuse rakendamisele, võib olla viirused, millel on HLA-süsteemi antigeene kandvatel inimestel suurenenud beetotropism. Viirused hävitavad β-rakke või kahjustavad neid, tekitavad autoimmuunprotsessi.

Insuliinisõltumatu suhkurtõbi (NIDDM) iseloomustab minimaalsed ainevahetushäired. See põhineb suhtelise insuliinipuudusel, mis on põhjustatud üleküpsusastmest, ülekaalulisusest, insuliini retseptorite arvu vähenemisest. Antikehade (3-rakkudes ja insuliini puuduvate Diabeet avaldub pärast 40 aastat ning vaatamata sellele geneetilisi markereid vormis leukotsüütide antigeenide pakub tugevamat pärilikud viitenumbriga in monozygotic kaksikute jõuab 90 -.. 100%, samas kui diabeedi I Tüüp - ainult kuni 50%.

Pathogenesis. Suhkurtõve insuliinipuudusega kaasneb igasuguse ainevahetuse, peamiselt süsivesikute, mis ilmneb hüperglükeemia ja glükosuuriaga, rikkumine.

Üks peamisi patogeneesimehhanisme süsivesikute metabolismi häirete Diabeedi aeglustub heksokinaasiga reaktsiooni põhjustatud vähenemise rakumembraani läbilaskvust ja seega glükoosi transporti rakkudesse, samuti võib vähendada aktiivsust heksokinaasiga rakkudes, eriti maksas läbilaskev vabalt glükoosiks. See omakorda toob kaasa aeglustades moodustumist glükoos-6-fosfaat (G-6-P) ja seejärel kasutades seda esimest metaboliidi glükoosiainevahetuse kõigis oma viise muundamine raku - sünteesi glükogeeni, pentoosfosfaadi tsükkel ja glükolüüsi. Maksas kompenseerib G-6-F puudulikkus glükoneogeneesi ajal selle moodustumist. Maksafosforülaasi ja glükoos-6-fosfataasi aktiivsuse suurenemine suurendab glükoosi moodustumist ja vähendab selles glükogeeni moodustumist.

Suhkurtõve korral on täheldatud glükoneogeneesi aktiveerimist, mis on seletatav glükokortikoide suhtelise ülekaaluga, mis indutseerib selleks vajalike ensüümide sünteesi.

Seega on diabeetilise hüperglükeemia peamised põhjused heksokinaasi reaktsiooni kiiruse aeglustamine, glükoneogeneesi paranemine ja glükoos-6-fosfataasi aktiivsuse suurenemine.

S. G. Genes usub, et diabeedi hüperglükeemia on kompenseeriva iseloomuga, kuna kõrge veresuhkru taseme korral paraneb selle tarbimine kudedes. Samal ajal on hüperglükeemia negatiivne väärtus, mis on üks diabeetilise angiopaatia patogeneetilisi tegureid. Angiopatiad esinevad enamikes diabeeti põdevatel patsientidel, kellel on pikk väljaõpe ja insuliinipuudulikkus on puudulik. Need ilmnevad kui skleroos, obliteratsioon ja muud veresoonte kahjustused. Nende tüsistuste tekkimise peamised tegurid on geneetiline eelsoodumus, kontrinsulaarsete hormoonide ülemäärane tootmine ja metaboolsed nihked, eriti hüperglükeemia ja hüperkolesteroleemia. Hüperglükeemiaga kaasneb glükoproteiinide ja mukoproteiinide kontsentratsiooni suurenemine, mis kergesti kukuvad sidekoesse, mis aitab kaasa hüalinaali moodustumisele ja vaskulaarseina kahjustusele. Eeldatakse, et selles protsessis osalevad autoimmuunhaigused.

Hüperglükeemia; ja glükoosi fosforüleerimise ja glufosforüülimise häired nefroni tuubulites põhjustavad glükoosuuria. Uriini osmootse rõhu suurenemine aitab kaasa polüuuria, mis omakorda põhjustab dehüdratsiooni ja selle tulemusel suurenenud janu (polüdipsia).

Rasva metabolismi häireid insuliinipuuduses iseloomustab rasvade moodustumine süsivesikutest ja rasvhapete triglütseriidide resüseerumine rasvkoes. Suurenenud lipolüüs ja rasvhapete vabanemine rasvkoest seostatakse somatotropiini lipolüütilise toime suhtelise suurenemisega. Samuti suureneb rasvhapete oksüdatsioon kudedes. Suurenenud sisaldusega rasvhapped sisenevad maksa, mis säilitab võime sünteesida triglütseriide, mis loob maksa rasvumise eeltingimuseks. Kuid rasvumine ei pruugi tekkida, kui lipokaiini moodustumine pankreas ei kahjustata (vt allpool - "Rasva metabolismi häired").

Suhkurtõve korral suureneb maksahaigus ja ketooni kehade akumuleerumine kehas. Seda nähtust seletada asjaoluga, et moodustub suures koguses lõhustatakse atsetüül-CoA rasvhapped ei pruugi täielikult muutunud tsitraat ja põletada Krebsi tsükli, sest viimane võimsus metaboolse diabeediga piiratud ning lisada äädikhapet aktiivse on katkenud. Lisaks aeglustas NADPH puudulikkuse tõttu rasvhapete atsetüül CoA rasvhapete resünteesi maksa-, rasvkoes ja muudes kudedes2, mis tulenevad pentoosfosfaattsükli vähenemisest. Samuti on vähenenud malonüül-CoA-le rasvhapete ensüümide aktiivsus. Seepärast on atsetüül CoA, mida ei kasutata rasvhapete sünteesiks ja mis ei sisaldu Krebsi tsüklis, on täiustatud ketogeneesi ja kolesterooli sünteesi allikas. Samuti on tõendeid glükagooni osalemise kohta selles protsessis, mis stimuleerib ensüümi karnitiini atsetüültransferaasi, mis kiirendab rasvhapete oksüdeerumist, et moodustada ketooni kehasid.

Rikkumine valkude metabolismis Diabeedi avaldub mitte ainult pärssimine anaboolseid protsesse, aga ka suurenenud valkude katabolismi lehe deamiinitud aminohappe moodustamaks süsivesikute (glükoneogeneesi). Valgusünteesi aeglustamine ja glükooneogeneesi kiirendamine soodustavad negatiivse lämmastiku tasakaalu arengut. Valgu metabolismi rikkumise tõttu on plasmaprotsessid, haavade paranemine ja antikehade tootmine inhibeeritud.

Suhkurtõvega kaasnev hormonaalse regulatsiooni rikkumine võib kajastada raseduse ajal, põhjustades platsenta patoloogiat, spontaanseid aborte. Seoses platsenta permeaabluse rikkumisega hormoonide korral esineb hüpoksia embrüopaatiate areng, mille tagajärjel ilmnevad väärarengud.

Diabeedi kohutav komplikatsioon on diabeetiline kooma - ketooni kehade mürgistuse tulemus. Kellele peamised manifestatsioonid on teadvuse kadu, patoloogiline hingamine nagu Kussmaul, vererõhu alandamine, nimetatakse hüperkoneemiliseks või hüperglükeemiliseks. Viimastel aastatel on diabeeti põdevatel patsientidel kooma, mis tekib ketooni kehade puudumisel, kuid väga kõrge hüperglükeemiaga (kuni 50 mmol / l ja rohkem) ning naatriumi, uurea ja kloori sisalduse märkimisväärset suurenemist. Kõik see viib hüperosmia ja dehüdratsiooni. Kooma nimetatakse hüperosmolaarseks. Ketoatsidoosi puudumine tuleneb insuliini jääkide säilimisest, mis on piisav süsivesikute ja vee-elektrolüütide metabolismi normaliseerimiseks.

13. õppetund: diabeedi laboratoorsed diagnoosid

Õppetund 13: Diabeedi laboratoorsed diagnoosid.

Õppetunni eesmärk: Diabeedi peamistes vormides uurida, et oleks võimalik õigesti hinnata glükeemilise profiili tulemusi, glükoositaluvuse testi. Uurida seerumi glükoosi määramise põhimeetodeid.

Teadmiste ja praktiliste oskuste loend:

· Uurida diabeedi klassifikatsiooni ja selle vormi.

· Teadma peamisi sümptomeid ja kliinilisi ilminguid.

· Kirjeldage absoluutset ja suhtelist insuliinipuudust.

· Teadke glükoosisisalduse erinevust kogu veres ja plasmas.

· Uurida glükoositalumatuse testi põhimõtet;

· Suutma tõlgendada glükoositalumatustesti tulemusi.

· Oskab hinnata glükeemilise profiili tulemusi.

· Teada glükoosisisalduse määramise meetodeid.

Suhkurtõbi (DM) on krooniline metaboolne sündroom, mida iseloomustab hüperglükeemia, glükosuuria ja sellega seotud ainevahetushäired. Selle tulemuseks on absoluutne või suhteline (kokkupuude sihtrakkudega) hormooninsuliini puudulikkus ja see põhjustab süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetuse häireid.

Peamine sümptom, mis määrab diabeedi patogeneesi ja kliiniku, on hüperglükeemia. Tavaline glükoosisisaldus tühja kõhuga varieerub vahemikus 3,3-5,5 alla 14-aastastel lastel ja 3,8-5,8 mmol / l täiskasvanutel. Täisveres on glükoosi kontsentratsioon plasmaga võrreldes väiksem. Selle lahknevuse põhjus on kogu vees madalam veesisaldus. Vere glükoosisisaldus toimub neerude glomerulaarides täieliku ultrafiltrimisega ja neerutuubulites täielikuks reabsorbtsiooniks. Kuid kanali epiteeli võime glükoosi reabsorbeerimiseks omab koguselist piirangut (glükoosi neerutase on 8,9-10 mmol / l). Seega, niipea, kui glükeemia ja glükoosi sisaldus primaarses uriinis ületab selle piiri, ilmneb glükosuuria.

Diabeedi klassifikatsioon:

Praegu kavandatav diabeedi klassifikatsioon, kasutades etioloogilist põhimõtet.

Suhkurtõve etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999).

I. 1. tüüpi diabeet (beeta-rakkude hävimine, absoluutne insuliinipuudulikkus):
A. Autoimmuun.
B. idiopaatiline.

Ii. 2. tüüpi diabeet (see areneb ülekaalukalt insuliiniresistentsusest suhtelise insuliinipuudusega peamiselt sekretoorselt insuliini defektiga koos perifeerse insuliini resistentsusega).

III. Muud spetsiifilised diabeedi tüübid.
A. Beetaarakkude funktsiooni geneetilised defektid
B. Insuliini toimega seotud geneetilised defektid.

C. Eksokriinse kõhunäärmehaigused.

D. Endokrinopaatia.
E. Kemikaalide ja ravimite poolt indutseeritud diabeet.

F. Infektsioonid (kaasasündinud punetised, tsütomegaloviirus, Coxsackie viirused).

G. Immuunsuse vahendatud diabeedi ebatavalised vormid.

N. Muud geneetilised sündroomid, mõnikord koos diabeediga (Downi sündroom, Kleinfelteri sündroom, Turneri sündroom jne).

Suhkruhaigused on kahte tüüpi.

Suhkruhaiguse kliinilises piltuses on tavaks eristada kaht sümptomite rühma - nii peamine kui ka alaealine.

Diabeedi peamised sümptomid on järgmised:

Polyuria, see tähendab uriini eritumist, mis on tingitud selle osmootse rõhu suurenemisest, mis on tingitud lahustunud glükoosi esinemisest uriinis (tavaliselt ei tohi glükoos inimese uriinis olla). Näib rohkelt sagedast urineerimist nii päeval kui ka öösel.

Polüdipsia, st püsiv järkjärguline janu, mis on tingitud uriinis olulistest veekaotustest, samuti veres osmootse rõhu suurenemisest. Patsiendid tarbivad 3-5 l või rohkem vedelikku päevas.

Polüfaagia, see on ebastabiilne pidev nälg. See sümptom on tingitud diabeediga kaasnevast ainevahetushäiretest või pigem rakkude suutmatusest glükoosi absorbeerida ja töödelda ilma insuliinita.

1. tüüpi diabeedi tunnused on janu, sage urineerimine, suur kehakaalu langus, suu kuivus, ärrituvus, väsimus, iiveldus ja mõnikord oksendamine. Selle tüüpi diabeedi sekundaarsed sümptomid on: südamevalu, vasika lihased ja nende krambid, furunkuloos, sügelus, peavalud, ärrituvus ja unehäired. Rääkides 1. tüübi diabeedi kõrvalmärgistest lastel, tuleb märkida, et varem täheldatud voodis märjaks ja tervise kiiret halvenemist ei esine.

Teise tüübi diabeet on iseloomulik jalgade tuimus ja krambid, jalgade valu, samuti kätes püsiv janu, sügelus, ähmastunud silmad, halb haava paranemine, nahainfektsioonid, väsimus, samuti unisus, valu tundlikkus, sagedased infektsioonid haigused, kehakaalu järkjärguline suurenemine, meeste jõudluse vähenemine jne. Teise tüübi diabeedi puhul on juuste kasvanud juuste korral näo juuste suurenenud kasvu taustal, kehal ilmuvad väikesed kollakad kasvud, millele viidatakse kui ksantoome. Esimese tüübi diabeedi sümptomiteks on sagedase urineerimisega seotud eesnaha põletik.

Insuliini mõju ainevahetusele

Peaaegu kõikides kehade kudedes mõjutab insuliin süsivesikute, rasvade, valkude ja elektrolüütide metabolismi, suurendades glükoosi, valkude ja muude ainete transportimist läbi rakumembraani.

Insuliini peamine toime on glükoosi transportimine läbi rakumembraani. Seerumi glükoosisisaldus peegeldab kahe pidevalt muutuva protsessi seisundit insuliini pideva kontrolli all: glükoosi kasutamine kudedes ja vereringesse sisenevate glükooside abil.

Insuliin täidab oma bioloogilist toimet rakkude tasemele sobivate retseptorite kaudu kudedes. Insuliiniga stimuleerimine suurendab glükoosi sisenemist rakku 20-40 korda. Glükoosi transporditakse läbi rakumembraani valgu transporteritega. Insuliini stimuleerimisel täheldatakse plasmamembraanides 5-10-kordset glükoositranspordiproteiinide sisalduse suurenemist, samas kui nende sisaldus rakusisese basseinis väheneb 50-60%. Glükoositranspordi stimuleerimine suurendab energiatarbimist 20-30 korda.

Enamik insuliini metaboliseerub maksas, ühel passaažil säilitatakse 40-60% portaalveeni süsteemidest tulevat hormooni. Pärast hepatotsüütide retseptoritele seostumist insuliin läbib proteolüüsi koos hormooni inaktiveerimisega. Umbes 40% insuliini inaktiveeritakse neerude kaudu. Tuleb märkida, et neerupuudulikkuse korral on neerude imendumine ja inaktiveerimine neerudega 9... 10%, mistõttu diabeeti põdevatel patsientidel neerupuudulikkuse korral väheneb insuliini vajadus (Zubroda-Dan'i sündroom).

Absoluutne ja suhteline insuliinipuudus

Haiguse alus on absoluutne ja suhteline insuliinipuudus.

Absoluutne puudulikkus on tingitud kahjulike tegurite mõju või insuliini sünteesi kahjustuste tõttu kardetüve Langerhansi saarerakkude B-rakkude insuliini tootmise vähenemisest, mis põhjustab vähenenud bioloogilise aktiivsusega hormooni suurenemist.

Absoluutset insuliinipuudust soodustavad autoimmuunprotsessid (nõrgenenud immunogenees, mis põhjustab selektiivsete B-rakkude kahjustusega autoimmuun-agressiooni arengut), viirusnakkus, põletikulised haigused, pankrease fibroos või kaltsifikatsioon, vereringe muutused (ateroskleroos), kasvajaprotsessid.

Absoluutne insuliinipuudus on diabeedi põhjus vaid 10% patsientidest. Enamikul juhtudest toimub haiguse esinemine normaalse ja isegi suurenenud endogeense insuliini kontsentratsioonis veres. Sellistel juhtudel on ainevahetushäirete tekke põhjus suhteline insuliinipuudulikkus, mis põhineb insuliinist sõltuvate kudede tundlikkuse vähenemisel endogeense insuliini ja kudede insuliiniresistentsuse toimel.

Hüperglükeemia ja glükosuuria

Hüperglükeemia on kliiniline sümptom, mis näitab suures koguses suhkrut (glükoosi) vereseerumis. Hüperglükeemia esineb peamiselt suhkurtõve või endokriinsüsteemi teiste haiguste puhul.

On mitmeid tingimuslikke sümptomite raskusastmeid:

- kerge hüperglükeemia (suhkrusisaldus 6-10 mmol / l);

- mõõdukas hüperglükeemia (10... 16 mmol / l);

- raske hüperglükeemia (rohkem kui 16 mmol / l).

Diabeediga inimestel on kaks tüüpi hüperglükeemiat:

- hüperglükeemia tühja kõhuga (kui inimene ei söö toiduainet umbes 8 tunni jooksul, tõuseb veresuhkru tase üle 7,2 mmol / l);

- postprandiaalne hüperglükeemia (pärast sööki veresuhkru tase ületab 10 mmol / l).

Diabeedi diagnoosimise kriteeriumid ja teised hüperglükeemia liigid (WHO, 1999)

Glükoosi kontsentratsioon mmol / l

2 tundi pärast glükoosisisaldust või mõlemat

Glükoositaluvuse halvenemine

Paastumine (kui määratud)

Punktid 6.7 ja 7.8 ning 7.8 ja 8.9 ning punktid 5.6 ja 5.6 ning punktid 6.1 ja 6.1 ning 7.0

Selle seisundi diagnostiline tähtsus on see, et praegusel etapil on juba võimalik tuvastada II tüüpi diabeedi tekkimise oht ja vältida selle õigeaegset vältimist. Leiti, et kümme aastat pärast glükoositaluvuse halvenemise avastamist 1/3-l patsiendil muutub taluvuse muutus diabeediks ja 1/3 patsientidest normaliseerub ainevahetus!

Seetõttu võimaldab glükoositaluvuse katse abil tuvastada riskirühma patsientidel, kes võivad potentsiaalselt raskeid haigusi põdeda, anda eelnevalt soovitusi, et neid ära hoida ja seeläbi säilitada nende tervis ja pikendada eluaastat. Seetõttu ei kasutata terminit "prediabetes", mida varem nimetati glükoositaluvuse häireks.

Kuidas määrata kindlaks glükoositaluvuse rikkumine?

Tühjustatud glükoositaluvuse olemasolu määratakse, kasutades samu veresuhkru teste. On olemas nn glükoositaluvuse test, mis aitab usaldusväärselt kinnitada või välistada nõrgenenud glükoositaluvuse esinemist. Selleks, pärast vere glükoosisisalduse määramist, võib patsiendil juua 75 g glükoosi, mis lahjendatakse 250-500 ml vees 5 minutit (lastele 1,75 g 1 kg kehamassi kohta). Katse läbiviimisel üksikisikute väga täispatsiendil lisatakse glükoos kiirusega 1 g 1 kg kehamassi kohta, kuid mitte üle 100 g. Pärast glükoosi võtmist kogutakse kapillaarveri 1 ja 2 tunni pärast.

Tervetel inimestel täheldatakse veresuhkru taseme kiiret tõusu pärast 20-60 minuti jooksul (glükoosisisalduse imendumist soolestikus), kui glükoosisisalduse allaneelamisel on veresuhkru taseme kiire tõus. Seejärel väheneb see regulatsioonisüsteemi reaktsiooni (insuliini sekretsioon) tõttu, vähenedes algsele tasemele 1,5-2 tundi pärast glükoosi manustamist. 2 kuni 2,5 tunni jooksul on tühja kõhuga alumine glükoositaseme tase madalam, seda rohkem, seda kõrgem oli algtase. 2,5 kuni 3 tunni jooksul normaliseerub suhkru tase. Patsientidel, kellel on glükoositaluvuse häire, on tühja kõhu suhkru tase juba mõnevõrra kõrgem ja pärast kahte tundi ei lange selle algväärtuseni.

Selle testi tulemuste tõlgendamine on väga kliiniliselt tähtis, seega on patsiendil oluline teada järgmist:

• Mitu päeva varem peate järgima tavalist toitu, mille süsivesikute sisaldus on vähemalt 125-150 g päevas. Oluline on teada, et kui patsiendil eelõhtul ei saada piisavalt süsivesikuid, on vere glükoositaseme tõus suurem ja see langeb hiljem, mis oluliselt moonutab tulemuste tõlgendamist.

• Mitu päeva varem peaksite järgima oma tavapäraseid füüsilisi tegevusi. Oluline treenimine enne lagunemist võib põhjustada vere glükoositaseme tõusu ja füüsiline pingutus pärast glükoositaset võib põhjustada tugevamat ja pikaajalist hüpoglükeemia lainet.

• Katse viiakse läbi hommikul tühja kõhuga pärast üleöö kiiret 10-14 tundi.

• Katse eelõhtul peaks õhtul hoiduma alkoholi suitsetamisest ja joomisest.

• Katse ajal (2 tundi pärast glükoosi süstimist) peaks patsient lamama või istuma rahulikult, ilma temperatuuri muutumiseta (näiteks ruumis lahkudes) ja füüsilises koormuses. Söömine, joomine, suitsetamine testi ajal ei ole lubatud!

• Katse ajal ei ole soovitatav ja pärast stressi mõju nõrgestav haiguste pärast operatsiooni ja sünnitus, põletikuliste protsesside, pikaajalisest nende mobilisatsiooni alkohoolse maksatsirroosi korral, hepatiit, menstruatsiooni ajal, haiguste seedetrakti kahjustusega glükoosi imendumist, pahaloomuline haigused.

• valepositiivseid tulemusi enne katsetamist tuleb välistada ravi ja ravimeid (epinefriini, kortikosteroidid, rasestumisvastased vahendid, kofeiin, karboanhüdraasi inhibiitorid (atsetasoolamiid diamoksa), fenütoiin (difenüülhüdantoiin) diuretina, morfiin, diureetikumid tiazidinovogo arvu psühhotroopseid ravimeid. Täheldatud hüpokaleemia ja mõned endokriinsed haigused (akromegaalia, Cushingi sündroom, türotoksikoos).

• Seedetrakti talitlushäirete korral (maohaiguste, peptilise haavandi) korral on vajalik läbi viia intravenoosse glükoosi katse.

• Glükoosi tolerantsuskatse võib osutuda valenegatiivseks (glükeemia on normaalses vahemikus) igasuguse imendumise, eeltähendatud dieedi, intensiivse kehalise aktiivsuse

Nagu teada, on krooniline hüperglükeemia haiguse tüsistuste tekkimise ja progresseerumise põhjus ning suhkurtõvega patsientide peamine surmapõhjuseks on makro-angiopathilised komplikatsioonid.

Uuringute hiljutise analüüsi tulemused kinnitasid, et glükeemilise kontrolli parandamine vähendab oluliselt makro-angiopaatiliste komplikatsioonide esinemissagedust 1. või 2. tüüpi diabeediga patsientidel. Kuni viimase ajani oli domineeriv ravi keskendunud HbA1c taseme vähendamisele, keskendudes eriti tühja kõhuga glükeemiale. Siiski, kuigi on vajalik tühja kõhu glükeemiline kontroll, ei piisa selle saavutamiseks optimaalse glükeemilise kontrolli saavutamiseks. Praegu on saadud piisav kogus andmeid, mis näitavad, et plasmaglükoosist pärast söömist vähenenud on peamine roll ja see on võrdselt tähtis glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) sihtmärkide saavutamiseks.

Selle tulemusena on kindlalt tõestatud, et postprandiaalne hüperglükeemia on iseseisev makro-angiopaatiliste komplikatsioonide riskifaktor.

Seega põhjustab postprandiaalne glükeemia tõsiseid tüsistusi ja seda tuleb kontrollida.

Paljud uuringud on näidanud, et veresoonte tüsistuste esinemissageduse vähendamisele aitab vähendada ka veresuhkru taset järgivate ravimite kasutamine. Seega on ravi, mille eesmärk on vähendada nii tühja kõhuga glükoosi (GKN) kui ka postprandiaalse glükeemia taset, on strateegiliselt oluline optimaalse glükeemilise kontrolli saavutamiseks diabeetiliste komplikatsioonide ärahoidmise prisma kaudu.

Glükoosi kontsentratsiooni määramine veres on üks kliinilise diagnostilise labori sagedasemaid biokeemilisi uuringuid. Katse erakorralise populaarsuse põhjus on seotud diabeedi suurte esinemissagedustega. See test viiakse läbi nii statsionaarses kui ka polikliinilises keskuses. Diabeediga patsiendid on sunnitud uurima glükoosi taset veres kodus, sest ilma selle informatsioonita on neil raske oma dieeti, kehalist toimet, insuliini ja teiste diabeedivastaste ravimite kasutamist kohandada. Katse erakordne tähtsus ja uuringute suured mahud stimuleerisid arendajaid luua erinevat liiki seadmeid ja meetodeid glükoosi kontsentratsiooni määramiseks veres.

Praegu on glükoosi määramiseks palju meetodeid. Neid võib liigitada järgmiselt:

1. Reduktomeetriline. Peaaegu ei kasutata.

2. Kolorimeetriline. Peaaegu ei kasutata.

- lõpp-punkti fotomeetriline

- peegeldav fotomeetria - kuiv keemia,

Seerumi glükoosikontsentratsiooni määramine glükoosoksüdaasi meetodil

Meetod põhineb järgmisel reaktsioonil:

Glükoosi oksüdaas katalüüsib glükoosi esimesest süsinikuaatomist kahe vesiniku aatomi ülekannet vedelas reagendis lahustatud hapnikku. Reaktsiooni käigus moodustatakse vesinikperoksiid ekvimolaarsetes kogustes. See tähendab, et moodustunud vesinikperoksiidi kontsentratsioon on täpselt võrdne kindlaksmääratud glükoosi kontsentratsiooniga. Sellest tulenevalt muutis glükoosoksüdaasi reaktsiooni kasutamine probleemiks glükoosi kontsentratsiooni määramise vesinikperoksiidi kontsentratsiooni määramise probleemiks, mis on allpool näidatud palju lihtsam kui esimene. Ja siin on tänapäeval laboratooriumis laialdaselt kasutusel mitmeid meetodeid.

Seas eelnimetatud dokumenteerimismeetodid enim fotomeetrilistest biokeemiliste meetodit, mille molekulid vesinikperoksiid ensüüm peroksidaas lõhustatakse aktiivseks vormiks hapniku - superoksiidanioonide radikaali - O2, mis omakorda oksüdeerib kromogeen, mille tulemuseks on märkimisväärne muutus neeldumisspekter kromogeen.

Selle meetodi kõrge populaarsus glükoosi määramiseks on tingitud selle kõrge spetsiifilisusest ja hõlpsast rakendamisest. Meetodit saab rakendada tavapärase fotomeetri abil ja automaatsete biokeemiliste autoanalüsaatorite abil.

Glükoosoksüdaasi meetodit tunnustatakse tänapäeval ühena kõige täpsematest kvantitatiivsetest meetoditest glükoosi määramiseks.

Bioloogilist materjali kasutatakse seerumis ja täisveres. Viimasega töötamisel tuleb arvesse võtta asjaolu, et kapillaarveeni võtmisel sõltub seerumi (plasma) osakaal hematokriti väärtusest, mis võib negatiivselt mõjutada tulemuse täpsust. Seetõttu on glükoosi määramisel ülalkirjeldatud meetodiga eelistatav kasutada patsiendi seerumit.

Mõlema aasta taguse lõpp-punkti fotomeetrilise meetodiga võeti kasutusele komplektid, milles rakendati kineetilist fotomeetriat. Meetodi olemus on see, et glükoosoksüdaasi ja peroksüdaasi aktiivsuse teataval suhisel on värvilise ühendi moodustumise määr mõne aja pärast pärast proovile lisamist töölahusesse proportsionaalne proovis sisalduva glükoosi kontsentratsiooniga. Selle meetodi eeliseks on see, et tulemus ei sõltu valgus olevate teiste ühendite olemasolust, kuna viimaste imendumine on aja jooksul stabiilne. See meetod nõuab kineetilise fotomeetri, poolautomaat analüsaatorite või automaatsete biokeemiliste analüsaatorite kasutamist. Glükoosikontsentratsiooni mõõtmine täisverdist toimub mugavalt, kasutades instrumente, mille toimemehhanism põhineb mõõtmise amperomeetrilistel põhimõtetel, kasutades spetsiifilisi ensüümandureid. Vesinikperoksiid on äärmiselt ebastabiilne keemiline ühend ja see võib olla laetud osakeste allikas. See on see, mida kasutatakse membraanitüüpi ensüümandurites või kaasaskantavate veresuhkru mõõtjate elektrokeemilistes elementides.

Samas võib saadud vesinikperoksiid ja superoksiidi anioonide radikaal oksüdeeruda mitte ainult kromogeeni, vaid ka teisi bioloogilises vedelikus sisalduvaid aineid: askorbiinhapet, kusihapet, bilirubiini. Sellisel juhul väheneb kromogeeni oksüdatsioonis osaleva peroksiidi osakaal, mis viib tulemuse alahindamiseni glükoosist.

Niisiis, glükoosoksüdaas katalüüsib -D-glükoosi oksüdeerumist atmosfääri hapniku abil, moodustades ekvimolaarsed kogused glükoosi ja vesinikperoksiidi. Peroksidaas katalüüsib oksüdatsiooni vesinikperoksiidi kromogeenseid substraate kohalolekul fenooli moodustamaks värvilise ühendi, värvi intensiivsus millest on võrdeline glükoosi kontsentratsioon proovis ja mõõdetakse fotomeetriliselt lainepikkusel 500 (480-520) nm

See meetod on reeglina lineaarne kuni 20-30 mmol / l glükoosist. Meetodi tundlikkus ei ületa 0,5 mmol / l. Normaalsed seerumi glükoosi väärtused on vahemikus 3,3-5,5 mmol / l, kuid iga diagnostiline komplekt sisaldab erinevaid võrdluspiiranguid.

Reaktiiv on puhver-ensüümi lahus, mis sisaldab kaaliumfosfaati, fenool 4-aminoantipüriin, glükoosoksüdaas, peroksüdaas.

Valmistatakse vastavalt kolm katsutist, kalibreerimis- ja kontrollproovist.

Veel Artikleid Diabeedi

Varba või jalgadega arenev gangreen algab primaarsete sümptomite ilmnemisega, mis enamikul juhtudel ei sarnane pehme koe nekroosiga, kuid võib olla sarnane verevalumite või muude mehaaniliste vigastustega.

Madal veresuhkur mõjutab märkimisväärselt inimeste heaolu. Kriitilise taseme saavutamisel on kooma oht, mis on eluohtlik. Oluline on vältida hüpoglükeemia progresseerumist, nii et kaaluge seda probleemi üksikasjalikumalt.

Diabeedi korral on soovitatav kasutada magusaineid. Need on süsivesikute rühma kuuluvad ained, mis on magus maitsega, kuid ei suurenda glükoosi taset veres, kuna neid ei muundata glükoosiks.