loader

Millised on diabeedi tüsistused?

Suhkurtõbi on ohtlik krooniline haigus, mis tõsiselt kahjustab inimese elu. See haigus põhjustab patsiendi toitumist ja ravib pidevalt, et vältida ägenemisi. Selle haiguse ravimine on võimatu, kuid arstide soovituste järgi on võimalik saada täielikku kompenseerimist ja sümptomite vabanemist 80-90% võrra. Kuid diabeedi tüsistused on sagedamini kui me sooviksime. Iga juhtumit eristab mitmed eripärad. Selle kohta lisateabe saamiseks lugege edasi.

1. ja 2. tüübi diabeedi tüsistuste põhjused

Mis iganes diabeediga inimese halvenev seisund, on tal oma põhjus. Arstid on juba mitu aastakümmet rääkinud komplikatsioonide põhjustanud teguritest, kuid need nähtused ei ole veel täielikult välja selgitanud. Siiski on teada mitmed asjaolud, mis soodustavad soovimatud füsioloogilisi muutusi. Kõige levinumad on järgmised:

  • ebaõige toitumine, ainevahetushäirete tekitamine;
  • liigne glükoos ja / või naatrium;
  • veresuhkru kontsentratsiooni suurenemine;
  • piimhappe kogunemine kehas.

Tüsistuste tüübid

Diabeet kui eraldi endokriinne haigus ei kujuta endast ohtu inimeste tervisele. See haigus on ohtlik, sest see põhjustab palju tõsiseid tüsistusi, mis peaaegu kunagi ei lähe ilma jälgi. Tänu kõrgtehnoloogilistele teaduslikele uuringutele on meditsiin saanud palju kasulikku teavet kõigi halvendamise võimalike variantide kohta.

Terav

Akuutseks liigitatud diabeedi tüsistused kujutavad endast kõige tõsisemat ohtu elule. Need hõlmavad protsesse, mis arenevad väga kiiresti ja põhjustavad patsiendi kriitilise olukorra halvenemist. Parimal juhul põhjustab ägenemise tekkimine mitu päeva. Tunded, mis arenevad mõne tunni jooksul, on sagedamini levinud. Ja need ja teised ilma erakorralise arstiabita viivad paratamatult surma. Alljärgnev tabel sisaldab üldist teavet iga diabeedi võimalikest ägedatest tüsistustest:

Ägedad tüsistused sd

Ketoatsidoosi sümptomidon isutus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, millele järgnes nägemise hägustumine, pearinglus ja teadvuse kadu, mahasurumine reflekside vererõhu langus, välimus Kussmaul hingamine (harvaesinev, sügav, mürarikas), sümptomid dehüdratsioon (vähenenud koepingsus, pehme silm) puuviljas (atsetooni puudutusega) hingava õhu lõhn.

Ketoatsiidikoomi laboratoorsed märgid on toodud tabelis. 6 Tähelepanu tuleb pöörata hüperglükeemia, kuid mitte maksimaalsele tasemele, ketooni kehade suurenemine ja atsidoos. Samuti on iseloomulikud hüperlipideemia ja hüperkolesteroleemia, mis näitab aktiivset lipolüüsi.

Hüperosmolaarne (hüperglükeemiline) kooma esineb eakatel kerge või mõõduka II tüüpi diabeediga patsientidel sagedamini. 30% patsientidest on see T2D esimene näide, s.t. peaaegu 1/3 hüperosmolaarse koomahaigusega patsientidest diabeedi diagnoosimisel esmakordselt ainult kooma tekkimise ajal. See toob kaasa asjaolu, et hüperosmolaarse kooma suremus ulatub 30% -ni, samas kui 1. tüüpi diabeedi puhul täheldatud isiku "oodatud" ketoatsidoosikomat, ei ole suremus üle 10%, st 3 korda vähem.

Hüperosmolaarse kooma põhjus- insuliiniresistentsusest tingitud suhteline insuliinipuudus, mille kogus kehas on piisav, et vältida paranenud lipolüüsi ja ketogeneesi protsesse, kuid ei piisa hüperglükeemia tõusu vastu võitlemiseks. Enamikul juhtudel kooma tekkiva nõudluse tõstmiseks insuliini kuna suurenev toime endogeensed contrainsular hormoonid tingimustes haigestuda "ägeda faasi vastus" (nakkushaigus, mehaaniliste vigastuste ja kirurgia, põletuste ja külmumist, äge pankreatiit, müokardi infarkt, jne) Or kaasnevad endokriinse häired (türotoksikoos, akromegaalia, feokromotsütoom, Cushingi tõbi).

On juhtumeid, kus hüperosmolaalse kui see on võimatu, et kustutada oma janu on üksildane voodihaige eakatel patsientidel, samuti kasutamise kontsentreeritud glükoosi- (ametisse parenteraalse toitmise) patsientidel esialgu diagnoosimata diabeeti.

Hüperosmolaarse kooma kahjustusmehhanismidmis on seotud kõigi kudede dehüdratsiooniga, mis on tingitud vererõhu hüperosmolariseerumisest (> 350 mosmol / kg) tugevat hüperglükeemiat (> 40 mmol / l) ja verehulga vähenemist.

Aju struktuuride dehüdratsioon, mille järsk langus intrakraniaalse rõhu all, põhjustab kesknärvisüsteemi üldist depressiooni, mis avaldub neuroloogiliste häirete kujul, kasvava teadvusehäirega, muutub selle kaotuseks, st kellelt. Hüpotensiooniga seotud hemolüütilised häired võivad esile kutsuda DIC, arteriaalse (müokardi infarkti, insuldi) ja venoosse (eriti tihti madalama vena-cava) tromboosi tekkimist.

Hüperosmolaarse kooma sümptomid.Mitu päeva või nädalat võivad sellised ilmingud nagu janu, polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus ja nõrkus suureneda. Nende sümptomite mehhanism on sama mis ketoatsiidikoos ja see on seotud hüperglükeemia, osmootset diureesi, dehüdratsiooni suurendamise ja elektrolüütide kadumisega. Kuid hüperosmolaarse kooma dehüdratsioon jõuab palju suuremas ulatuses ja seetõttu on neil patsientidel hüpovoleemia põhjustatud kardiovaskulaarsed häired rohkem väljendunud. Iseloomuliklaboratoorsed märgid: väga kõrge glükoosi kontsentratsioon ja plasma osmolaalsus, ketoatsidoos puudub, pH on normaalne.

Puhtas vormis on diabeedi laktaidideemiline kooma palju vähem levinud kui ketoatsidoos ja hüperosmolaarne kooma. Akumulatsioon laktaat koguses, mis ületab organismi võimet selle kasutamisega maks ja neerud (üle 3400 mg / päevas) viib laktaadi tekkeni, kus Piimhappesisaldus suurendada 2 mmol / l või rohkem.

Laktatsütaarse kooma esilekutsuvad tegurid:

mis tahes seisund koos raske kudede hüpoksiaga - šokk, verekaotus, raske südame ja kopsupuudulikkus. Samal ajal aktiveeritakse glükolüüsi, mille tulemuseks on piimhappe akumuleerumine;

maksa ja neerude raske kahjustus, s.o organid, mis metaboliseerivad piimhapet;

Ägedad tüsistused sd

Glükosuuria esinemine (kindlaks määratud ravi kontrollimiseks);

Glükoosi telerandi test (GTT) viiakse läbi diabeedi kliiniliste sümptomite puudumisel, kui tühja kõhu veresuhkru kontsentratsioon on normaalne. Suhkurtõve märk on glükoositaseme tase vereplasmas üle 11,1 mmol / l 2 tundi pärast suhkru koormust;

Glükoositaluvuse kindlaksmääramine

Subjekt aktsepteerib glükoosilahust (250-300 ml vett ja 1 g glükoosi 1 kg kehamassi kohta). Glükoosi kontsentratsioon veres mõõdetakse 2-3 tundi 30-minutilise intervalliga. 1 - terve inimene; 2 - diabeediga patsiendil.

Suhkurtõve kompenseerimise hindamine määrab:

Glycated HbA hemoglobiini normaalne tase1 s mitte rohkem kui 6% kogu Hb sisaldusest, kompenseeritud SD HbA-ga1 s + -kanalid, mis suurendab K + rakusisest kontsentratsiooni ja viib membraani depolarisatsioonini. Membraani depolarisatsioon kiirendab kaltsiumiioonide transportimist rakku, mille tulemusena stimuleeritakse insuliini sekretsiooni.

Biguaniidid suurendavad glükoosivedelike GLUT-4 arvu rasvkude ja lihaseid rakkude membraanide pinnal.

Insuliinravi on I tüüpi diabeedi korral (1-4 süstid päevas), II tüübi diabeedi puhul kohustuslik, diabeedi paremaks kontrolliks insuliin ja insuliinipuuduse teisese absoluutse arengu tekkimine 10-15 aasta pärast.

Paljutõotav ravi diabeedi hulka kuuluvad järgmised: siirdamisest pankreasesaarekestes või eraldatakse β-rakud, transplantatsioon rakkude geneetiliselt taastatud, samuti stimuleerimine regeneratsiooni pankreasesaarekestes.

Mõlema tüübi diabeedi puhul on toitumisravi hädavajalik. Nad soovitavad hästi tasakaalustatud toitu: süsivesikute osakaal peaks moodustama 50-60% toidu kalorsusest (erandiks peaks olema kergesti seeduvad süsivesikud, õlled, alkohol, siirupid, koogid jne); valkude osakaal - 15-20%; kõigi rasvade osakaal - mitte rohkem kui 25-30%. Toitu tuleb võtta 5-6 korda päevas.

1. Viige läbi poolkvantitatiivne biokeemiline glükoosi analüüs uriinis.

2. Viia läbi poolkvantitatiivne ekspress-analüüs glükoosi ja ketooni sisaldus uriinis.

3. Vastavalt saadud tulemustele ja vere ja uriini lõplikele biokeemilistele parameetritele, mis on eelnevalt kokkuvõtlikus tabelis esitatud, võib järeldada süsivesikute ainevahetuse seisundi, diabeedi tüübi ja selle hüvituse taseme kohta.

Märkus: Patsiendi nr. 1 NIDDM dekompensatsiooni staadiumis.

Patsiend nr 2 IDDM ketoatsidoosiga dekompensatsiooni staadiumis.

Patsiendil nr 3 on kompenseeritud diabeet.

9 ÜLEVAADE VASTUSED TÄHELEPANUGA, Katseküsimused, mida kasutatakse teadmiste kontrollimisel klassis (võib olla taotluse vormis)

10 TEMA VÕIMALIKU HARIDUSLIKU TEADUSTEGEVUSE TEKKIMINE JA MAHT

(Täpsustage UIRS-i eripära ja vorm: abstraktsete sõnavõttude koostamine, sõltumatu uuringu läbiviimine, simulatsioonimäng, haiguse ajaloo kujundus, kasutades monograafilist kirjandust ja muid vorme)

11. ÕPETE ÕPETUSE VALMISTAMISE REITERATSIOON:

Diabeedi tüsistused

Suhkruhaiguse tüsistused esinevad patsientidel, kes ei järgi patoloogia ravi soovitusi, hoolimata nende tervisest. Varem või hiljem ilmnevad soovimatud tagajärjed inimestele, kes ei jälgi nende dieeti, ega ka insuliini annuste hilinemist, olenemata haiguse tüübist. Tüsistused jagunevad ägedaks, varaseks ja krooniliseks, erinevad 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel.

Miks tüsistused arenevad

Suhkurtõbi põhjustab glükoosi suurenemist patsiendi kehas, mis põhjustab pöördumatuid muutusi. Võttes arvesse vajalikku uimastiravi ja muid ravimeetodeid, mis hõlmavad dieeti, hügieeni jne, on patsiendil kõik võimalused viia täisväärtuslik elu, elada vanadusse. Hoolimata nende tervislikkusest, keeldumisest õigest toitumisest ja veresuhkru taseme kontrolli puudumisest arenevad mõnikord elu mõnikord ebasoodsad tagajärjed. Lisaks sellele võivad kehva kvaliteediga või aegunud ravimid, vale valitud insuliiniannus, patsiendi kaasnevad haigused jne võivad tekitada tüsistusi.

Ägedad tüsistused

Ägeda müku diabeedi tüsistused põhjustavad tihti inimese tõsist tervislikku seisundit, muutuvad sageli patsiendi surma põhjustavaks.

Laktatsidoos

Laktatsidoos on haigusseisund, mille korral keha happeline keskkond häirib piimhappe akumuleerumist. See juhtub hapniku tarnimise vähenemise tõttu organismi rakkudes, piimhappe eliminatsiooni kudedest rikkumist. Diabeet ja komplikatsioonideta nagu laktatsidoosiga sageli esineb, kuna see on Diabeedi on halvenenud hapniku transporti kudedesse.

Laktatsidoosi tunnused on järgmised:

  • nõrkus;
  • depressioon
  • suurenenud väsimus;
  • puue;
  • oksendamine, iiveldus;
  • lihasvalu;
  • ebaregulaarne südametegevus;
  • vererõhu langus.

Ketoatsidoos

Kui diabeetikute veres on ebapiisav kogus insuliini ja ketooni kehade suurenemine, diagnoositakse ketoatsidoos. Vere metaboolsete protsesside rikkumise tõttu akumuleeruvad laguproduktid, mis põhjustab patsiendi tõsist seisundit. Sageli esineb inimestel tüsistusi insuliini annuste vahele jätmisel või dieedi purustamisel.

Meditsiinipraktikas on ketoatsidoos mitmeid etappe:

  1. Esimest iseloomustab glükoosi suurenemine, suhkur esineb uriinis. Patsient tunneb tugevat janu, nälga, ärevust, suurenenud uriini väljundit, kuiv nahka.
  2. Teine on see, et tekivad mürgistusnähud, patsiendil esineb nõrkust, segadust, nahavähi turgor väheneb, kõne on keeruline.
  3. Kolmas etapp on precoma. Patsiendi seisund halveneb, inimesel on raskusi rääkida, esineb nõrk ja pearinglus.
  4. Neljas - kooma. Patsient kaotab teadvuse. Kui te ei osuta abi päeva jooksul, on tõsine surmaoht.

Hüperosmolaarne kooma

Suhkurtõve komplikatsioonid hõlmavad hüperosmolaarset kooma. Seda seisundit iseloomustab veresuhkru järsk suurenemine. Naatrium koguneb plasmas. Selle tulemusena tekib patsiendil dehüdratsioon, mis põhjustab tõsist janu, kuivdermit, lihaste nõrkust ja madalamat vererõhku. Mõni päev enne patsiendi kooma on selliseid märke nagu segadus, kõnehäired. Prekomaami iseloomustavad krambid, halvatus, epilepsiaga seotud rünnakud.

Ravi toimub ainult haiglas. Terapeutilised meetmed on suunatud veresuhkru taseme normaliseerimisele, dehüdratsiooni vältimisele, keha metaboolsete protsesside taastamisele.

Hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemiat põhjustab erinevatel põhjustel veresuhkru taseme järsk langus. Nende hulka kuuluvad insuliini annuste mittevastavus, patsiendi kaasuvaid haigusi, intensiivset emotsionaalset stressi ja intensiivset füüsilist koormust.

Hüpoglükeemia sümptomid tekivad siis, kui ajukoe hapnikuga on ebapiisav, mis kutsub esile muutused kesknärvisüsteemis. Tüsistuste tunnused on järgmised:

  • peavalu;
  • suurenenud higistamine;
  • alumise jäseme temperatuur;
  • kibe
  • ninakõrgse kolmnurga kipitustunne;
  • nõrkus, efektiivsuse vähenemine, ärrituvus.

Kõikidel patsientidel on suurenenud janu, nälg, jäsemete värisemine. Sageli on vähendatud nägemisteravus, iiveldus, kiire südametegevus. Kooma esineb abi puudumisel 24-48 tunni jooksul. Patsiente ravitakse intensiivravi. Pärast intensiivravi pannakse patsient üle pargisse, kus meditsiinitöötaja hooldab. Meditsiiniõde roll on rõhu mõõtmine, vajalike tilkade määramine, urineerimise kontroll.

Diabeedi ägedad komplikatsioonid on patsiendile eluohtlikud, mistõttu on oluline nende vältimine. Patsientidel soovitatakse järgida õiget toitumist, arstile õigeaegselt külastada, mitte jätta insuliini annuseid, jälgida tervislikku eluviisi.

Kroonilised komplikatsioonid

Diabeedihaiguse hilisemad tüsistused tekivad patsientidel vere glükoosisisalduse kroonilise suurenemise tõttu. Samal ajal mõjutavad nn sihtorganeid. See on üks või teine ​​elund, mis esimest korda kannatab plasma glükoositaseme kõrge taseme tõttu.

Diabeetiline jalgade sündroom

Sageli diabeedi korral esineb sellist tüüpi tüsistusi nagu diabeedi suu sündroom. Seda seisundit iseloomustab jalgade kudede kahjustus raske põletiku ja nõtmisega, mis võib põhjustada gangreeni. Tüsistuste põhjused hõlmavad diabeetilist neuropaatiat, veresoontepatoloogiat alajäsemetel, bakteriaalse infektsiooni lisamist. Haigusvorm sõltub sellest, milline neist provotseerivatest teguritest valitseb.

On mitmeid võimalusi:

  • neuropaatilised - inimese närvisüsteemi häired, mille tulemuseks on närviimpulsi juhtivus alajäsemete kudedes. Samal ajal tekib haavandumine patsiendi jalgadel, tekkib tursed, liigesekuded hävitatakse;
  • isheemia - aterosklerootiliste häirete tagajärg, mille tagajärjel väheneb jäsemete vereringe;
  • neuroskeemiline või segatüüp - eelmiste valikute kombinatsioon.

Retinopaatia

Retüüopathia on suhkruhaiguse sagedane tagajärg, mis on silmaannuse töö rikkumine. Tüsistused põhjustavad võrkkesta kahjustusi. See osa vastutab objektide valguse tajumise eest. Selle tulemusel kaotab nägemise nägemisteravus osaliselt või täielikult. Retinopaatia on mitu etappi:

  • Esimene. Siin on veenide laienemine, aneurüsmide välimus. Nägemisteravus ei muutu, kuid arenenud protsessid on pöördumatud.
  • Teine. Verejooksude ja hemorraagia tõttu tekib võrkkesta turse. Patsient näeb silma ees tumedat laigud, vähendab vaatevälja.
  • Kolmas. Viimasel etapil on sidekoe levik, võrkkesta eraldumine, nägemise täielik kaotus.

Diabeediga patsiente diagnoositakse retinopaati 25% sagedamini kui normaalse veresuhkru tasemega patsientidel. Sageli põhjustab haigus puuet.

Entsefalopaatia

Pikaajalise diabeediga mõjutab ajukude. See on tingitud ägedatest või kroonilistest ainevahetus- ja veresoontehäiretest. Patsiendil esineb tugev nõrkus, väsimus, puue, apaatia. Neuroloogilised kõrvalekalded, nagu psühho-emotsionaalne ebastabiilsus, ärevus, kontsentratsiooni vähenemine ja mälu. Patsiendil on valu, iiveldus, mõtteprotsessi vähenemine.

Neuropaatia

Diabeetilist neuropaatiat kaasneb perifeersete närvide funktsioonihäired, mis on tingitud neile tarnitud hapniku hulga vähenemisest. Need närvid vastutavad kogu organismi lihaste töö eest.

  • põletamine, nõelamine, laskmine;
  • tugev valu tundlikkus;
  • lahtiseks kõnnakuks;
  • pearinglus;
  • neelamisraskused;
  • lihasnõrkus;
  • krambid;
  • nägemuse vähenemine ja palju muud.

Tüsistus on patsiendi eluohtlik, on vaja seda ravida varases staadiumis. Haiguse ravi on suunatud põhjuste kõrvaldamisele, veresuhkru taseme vähendamisele. Lisaks kasutatakse valuvaigisteid, antikonvulsante, antidepressante ja muid ravimeid.

Dermi kahjustused

Ainevahetusprotsesside vähendamine, lagunemissaaduste akumuleerumine kutsub esile muutusi naharakkude töös, higiaalsete näärmete, juuksefolliikulite funktsiooni halvenemisel. Diabeedi kehas ilmnevad erinevad lööbed, püstolid, pigmendilõhnad, haavandid. Patsiendi naha raske kurjuse ajal muutub jämedaks, on juuste kadu, näriliste kujunemine, praod, küünte struktuuri muutus. Diabeedi manifestatsioonid on toodud artiklis toodud fotol.

Diabeedi kroonilised komplikatsioonid võivad põhjustada patsiendi surma õige ravi puudumisel.

Tüsistused sõltuvalt diabeedi tüübist

1. tüüpi diabeedi tüsistused erinevad haiguse mõjudest 2. tüüpi. Selle põhjuseks on haiguse kahe vormi põhjused ja sümptomid.

1. tüüpi diabeedi korral diagnoositakse sagedamini järgmisi tüsistusi:

  • katarakt - kristalli hägusus, mille tõttu nägemine on häiritud, tekib sageli pime;
  • hambaravi - gingiviit, stomatiit, periodontaalne haigus. See juhtub verevarustuse puudumise tõttu. Diabeediga patsiendid võivad kaotada terved hambad;
  • südame- ja veresoonte töö rikkumised. Diabeetikud kannatavad sageli stenokardia, arütmia ja müokardiinfarkti all.

2. tüüpi diabeedi tüsistused on jagatud spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks. Esimene võimalus on silmade, jäsemete, neerude kahjustamine. Teisel juhul räägime südame- ja veresoonte haigustest.

Tabelis on näha hilisemaid diabeedihaigustest tingitud tüsistusi.

See on tähtis! 2. tüüpi diabeedi korral on kardiovaskulaarsed haigused äärmiselt haruldased.

Diabeedi mõju lastel

Diabeedi tüsistused lastel on sarnased täiskasvanute manifestatsioonidega. Laps võib tekitada ägedaid või kroonilisi tüsistusi. Esimesed esinevad haiguse mis tahes etapis, vajavad viivitamatut arstiabi. Need hõlmavad järgmist:

  • hüperglükeemiline kooma - tõsine seisund, mis areneb tänu glükoosi kiirele tõusule organismis. Sel juhul kaebab patsient nõrkust, tema kannatab janu, nälja tunne. Suu on lõhn, mis meenutab atsetooni, õpilased on kitsendatud, laps kao teadvuse;
  • hüpoglükeemiline kooma - esineb sagedamini insuliini üleannustamise korral koos veresuhkru langusega. Poiss palub süüa, janu areneb. Põletatud seisund, õpilased laienenud, nahk on märg.

Mõlemal juhul peaksite viivitamatult helistama kiirabi või võtke laps haiglasse ise.

Hilinenud tüsistused hõlmavad tingimusi, mis esinevad pikaajalise diabeedi korral vere glükoosisisalduse kroonilise suurenemise tõttu.

Laste suhkurtõve tüsistused lastel:

  • oftalmopaatia - silmade rikkumine. Nendeks retinopaatia (silma võrkkesta kahjustus), tundlikkuse vähenemine närve vastutab silmaliigutuste (avaldub kõõrsilmsuse), langus nägemisteravuse;
  • artropaatia - liigeste kahjustus. Sellisel juhul on lapsel liigesevalu, piiratud liikuvus;
  • nefropaatia - neeruhaigus, millel on neerupuudulikkuse tekke oht;
  • entsefalopaatia - millega kaasneb patsiendi ebastabiilne psühho-emotsionaalne seisund, agressiivsed haiguspuhangud, pisaravool, tasakaalutus;
  • neuropaatia - närvisüsteemi kahjustus. Komplikatsioonide sümptomiteks on jalgade valu, eriti öösel, jäsemete tuimus, paresteesia. Kõhulahtisus, koorimine ilmub jalgadele. Need sümptomid on pildil selgelt näha.

Diabeedi mõju ennetamine

Diabeediga patsiendid peaksid olema teadlikud komplikatsioonide ennetamisest. Kõigepealt tuleb haigus diagnoosida õigeaegselt, et eristada seda diabeedihaigest ja muudest patoloogiatest. Peale selle peate järgima üldiseid ennetavaid eeskirju:

  • sööma dieeti;
  • kontrollige veres glükoosisisaldust;
  • ketooni kehade olemasolu kontrollitakse regulaarselt;
  • loobuma halvadest harjumustest;
  • jalgade eest hoolitsemine, ärge kasutage teravaid esemeid, et eemaldada viljad ja hävitamine;
  • jälgige silmade hügieeni.

Suhkurtõbi on tõsine haigus, mis põhjustab sageli tõsiseid tüsistusi. Nende vältimiseks peaksite pöörama erilist tähelepanu oma kehale, ärge jätke insuliini süsti ja katkestage kohe kaasuvaid haigusi. Kui esineb häirivaid sümptomeid, on oluline kohe arstiga konsulteerida. Tervise hoolikas tähelepanu ja komplikatsioonide ennetamine aitavad säilitada tervist, viia täisväärtuslikku elustiili.

Diabeedi tüsistused

Diabeedi ägedad tüsistused

Diabeedi ägedad komplikatsioonid on tõsiseks ohuks inimesele. Ägedate komplikatsioonide hulka kuuluvad hüperglükeemiline ja hüpoglükeemiline kooma. Kõige sagedasem seisund on hüpoglükeemia, mis tekib veresuhkru kiire vähenemisega. Hüperglükeemiline kooma (veresuhkru ülemäärase tõusust) jaguneb ketoatsidootideks, hüperosmolaarseteks ja hüperlaktaatsedeemilisteks (piimhape).

Ketoatsidoos ja ketoatsidootiline kooma

Ketoatsidoosi - akuutse ainevahetushäired tulemuseks progresseeruva insuliinipuudus, mis avaldub järsk tõus sisu glükoosi ja ketokehade veres ja arengut metaboolne atsidoos (vahetustega vere pH happeliseks küljel kuhjumise tõttu veres toksiliste toodetega häiritud metabolismi).

Ketoatsidoosi arengul metaboliseeruvad häired toimuvad mitmel etapil. Esimene etapp - ainevahetusprotsesside rikkumine - ilmneb ülemäärase vere suhkrusisalduse ja suhkru esinemisega uriinis (tavaliselt puudub). Teine etapp on ketoatsidoos. Ainevahetushäirete progresseerumisel täheldatakse mürgistuse sümptomeid, mida väljendab teadvuse depressioon stuupori või segaduse vormis, samuti muud iseloomulikud avaldumised. Laboratoorsete uuringute käigus on täheldatud kõrgenenud veresuhkru taset, terapeutiliselt positiivset reaktsiooni atsetooni suhtes uriinis. Kolmas etapp on precoma. On rohkem väljendunud teadvuse depressioon, kuni stuuporini. Neljas etapp on kooma. On igasuguse ainevahetuse sügav rikkumine, teadvus puudub täielikult. See seisund on eluohtlik. Üsna sageli ägeda ainevahetushäired diabeedi, millele on lisatud kõrge suhkur uriinis ketoonkehade (cm. Ülal), atsidoos (vere pH-taseme muutuse happeks poolel), ja mis tahes kahjustuse astmest teadvuse koos Termin "diabeediga ketoos." Kõige tüüpilisem haigusseisund suhkruhaiguse tüüp I puhul.

Enamikul juhtudest areneb ketoatsidoosi seisund ravirežiimi muutumise tagajärjel ravimite pika läbimise või täieliku omavolilise katkestamise vormis. Enamik diabeeti põdevaid inimesi teeb seda isu puudumisel, palavik, iiveldus ja oksendamine. Sageli on vaheaeg suhkrute vähendavate ravimite tablettide võtmisel mitu kuud või isegi aastaid. Teine põhjus ketoatsidoosi põhjuste hulgas on ägedad põletikulised haigused, krooniliste ja nakkushaiguste ägenemine. Mõlemad põhjused võivad olla mõlemad. Samuti võib ketoatsidoosi areng põhjustada insuliini preparaatidega ravimisel tekkinud vigu, nagu ebapiisav annus või sobimatu ravimi manustamine. Ketoatsidoosi põhjustajaks ja tagajärjeks võivad olla müokardi infarkt ja insult. Ketoatsidoosi areng on võimalik raseduse ajal, kui insuliinivajadus suureneb ja sellele avaldub suhteline koore resistentsus. Ketoatsidoos esineb stressi ajal, nagu šokk, sepsis, trauma, kirurgia.

Ketoatsidoosi arengu peamine roll kuulub terava insuliinipuudusesse. Selle tulemusena väheneb glükoosisisaldus rakkudesse ja selle tulemusena suureneb vererõhk veres. Kui kudedes rakud rakkude glükoositaset rikuvad, tekib energia nälg. See põhjustab selliste hormoonide vabanemist vereringesse nagu glükagoon, kortisool, adrenaliin. Need hormoonid omavad vastupidist mõju insuliinile, st nad põhjustavad glükoosi moodustumise suurenemist maksas. Saadud glükoos siseneb verdesse, mille tulemusena tõuseb tase veelgi. Hüperglükeemia põhjustab tõsiasja, et rakkude vedelik siseneb vereringesse. Kui teatav künnis ületatakse, tekib glükoos uriinis, st glükoosuria areneb. Koos sellega veed ja elektrolüüdid (naatrium, kaalium, kaltsium, fluor, kloriidid) sisenevad uriini. Selle tulemusena tekib organismi dehüdratsioon, rasked elektrolüütide häired, areneb ja verehüübed, mis põhjustab verehüüvete moodustumist. Raske dehüdratsiooni ja veresoonte tsirkuleeriva vereringe mahu vähenemise tulemusena väheneb neeru- ja aju verevoolu intensiivsus, mille tagajärjeks on nende elundite hapnikupuudus.

Vähenenud neerude verevool põhjustab uriini hulga vähenemist, mis põhjustab vere glükoosisisalduse kiiret suurenemist. Kudede "hapnikugeldumine" põhjustab ainevahetuse häiret, mille tagajärjel koguneb kehasse piimhappe, laktaadi liigne kogus. Selle aine liig võib kaasa tuua vere pH muutuse happelises osas. Lisaks sellele aktiveeritakse rasvade lahutamine rasvkoes. Selle tulemusena suurendab veri vabade rasvhapete sisaldust, mis ületab maksa. Selles olukorras on vaba rasvhapped peamine energiaallikas. Paljude keemiliste muundamiste tulemusena moodustatakse nendest ketoonikestad (äädikhape, atsetoon). Ketooni kehade kogus veres suureneb kiiresti, mis on seotud mitte ainult nende moodustumise suurenemisega, vaid ka asjaoluga, et nende eritumist kehast vähendatakse uriiniga. Ketooni kehad, samuti laktaat, aitavad kaasa vere pH nihkumisele happelises küljeosas. See seisund ilmneb hingamisteede ja kõhuvalu. Ka diabeetilise ketoatsidoosi korral on südamefunktsioon halvenenud, seedetrakti häired esinevad, samuti paljud teised, mis põhjustab ajuturse. Esiteks, metaboolsete häirete korral kannatab kesknärvisüsteem, mis väljendub teadvuse järkjärgulises kahjustamises.

Ketoatsiidi kooma arengule eelneb kolmetapp: ketoos, ketoatsidoos, prekoom. Igas etapis, kui see läheneb komaotilisele seisundile, iseloomustab metaboolsete häirete süvenemine, mis põhjustab teadvuse depressiooni. Ketoatsiidikoos tekib enamasti mitu päeva. Ketoosi staadiumi iseloomustavad järgmised sümptomid: kuiv limaskestad ja progresseeruv nahk; janu ilmub; suureneb uriin, nõrkus suureneb; söögiisu vähenemine ja kehamass; ilmnevad peavalu ja suurenenud unisus. Kogevad inimesed võivad märgata atsetooni nõrga lõhna väljahingatavas õhus. Ketoosi tuvastamiseks on vaja läbi viia uriinianalüüs, milles selles häiretasandil tuvastatakse ketoonikogud. Metaboolsete häirete progresseerumisel areneb ketoatsidoosi staadium. See avaldub välimus märke ülemäärase vedelikukaotust: keemiline limaskesta, keele, nahk, lihastoonust ja naha raku vähenenud, on tendents alandavad vererõhku, on kiire südamepekslemine, vähenenud uriini. Enamikul juhtudest ilmneb mürgistuse, iivelduse ja oksendamise tulemusena. Ketoatsidoosi progresseerumisel muutub oksendamine sagedamaks, raskendades organismi dehüdratsiooni. Oksendamine on tavaliselt verine pruun. Hingamisrütm on häiritud. Atsetooni lõhn õhku on selgemini määratletud. Vere kapillaare laieneb, mis põhjustab diabeetilise nägemise hägustumist. Kõige sagedamini on kõhuvalu ilma selge lokaliseerimiseta, märgatakse lihaste pinget eesmise kõhu seina juures. Need sümptomid on põhjustatud ärritust kõhukelme ja solarpleksust ketoonkehade, väikesed hemorrhages kõhukelme ja seedehäirete motoorse aktiivsuse. Preomonaalset staadiumi iseloomustab teadvuse halvenemine, dehüdratsiooni ja mürgistuse süvenemine. Kui ravimata, tekib kesknärvisüsteemi progresseerumine, mis lõpeb kooma arenguga. Kooma iseloomustab täielik teadvuse puudumine. Seal on atsetooni terav lõhn, hingamine on häiritud, nägu on kahvatu, põske ilmub punakas. Iseloomulikud dehüdratsioonimärgised: kuiv limaskestad, keel, nahk. Turgori kude on vähenenud, samuti lihaste ja silmamunade toon. Vererõhk on madal, pulss on sagedane, nõrk. Olenevalt kooma sügavusest on refleksid ja igasugused tundlikkus väiksemad või puuduvad.

Selle seisundi ravimine toimub ainult intensiivravi osakonna ja intensiivravi tingimustes.

Hüperosmolaarne kooma

Tingimust, kus ühendite nagu naatriumi ja glükoosi sisaldus veres on suurenenud, nimetatakse hüperosmolaraks. Nende ainete ebapiisava manustamise tõttu rakkudesse ilmub rakuvälise ja intratsellulaarse vedeliku vahel piisavalt suur rõhuerinevus. Selle tulemusena tekib rakkude liigne vedeliku kadu kõigepealt, mis viib veelgi organismi üldise dehüdratsiooni. Esiteks ajurakke allutatakse dehüdratsioonile. Suurem oht ​​hüperosmolariseerumise seisundile tekib II tüüpi diabeet, sageli vanemad tänavad.

Hüperosmolaarse kooma tekkimine põhjustab dehüdratsiooni ja insuliinipuudust. Dehüdratsioon, mis omakorda kutsub esile seisundite nagu oksendamine, kõhulahtisus, ägeda pankreatiidi või koletsüstiit, hemorraagia, pikaajalisel kasutamisel diureetikumid, neerupuudulikkus ja teised. Lisav insuliinipuudus diabeedi viia erinevaid vigastusi, kirurgia, pikaajalisest hormonaalsete ravimid.

Hüperosmolaarse kooma nähud ilmnevad aeglaselt - paar päeva või nädalat. Esialgu suureneb diabeedi sümptomid, näiteks janu, kehakaalu langus ja uriini hulga suurenemine. Samal ajal ilmuvad lihaste jäsemed, mis pidevalt intensiivistuvad ja lähevad lokaalse või üldise iseloomuga krambihoogudele. Teadvuse häireid võib täheldada juba haiguse esimestel päevadel. Alguses esineb neid häireid ümbritseva ruumi orientatsiooni vähenemisega. Pidevalt arenev teadvuse häired võivad kujuneda koomaks, millele eelneb hallutsinatsioonide ja deliiriumide ilmumine. Hüperosmolaalse, mida iseloomustab see, et kahjustuste närvisüsteemiga on väga mitmekesised ja esineda krambid, parees ja halvatused kõnehäireid, esinemise tahtmatud liigutused silm, märke meningiit. Tavaliselt peetakse nende märkide kombinatsiooni peaaju ringluse ägeks rikkumiseks. Välistpoolt saate kindlaks teha väljendunud dehüdratsiooniprobleeme: kuiv nahk ja nähtavad limaskestad; naha turgor, lihaste toon ja silmamuna toon on vähenenud; nägemisvõimalused. Hingamine muutub pealiskaudseks ja sagedaseks. Atsetooni lõhn õhku hingates puudub. Vererõhu langus, kiire pulss. Üsna tihti tõuseb kehatemperatuur suurel arvul. Tavaliselt on viimane etapp šoki areng, mille põhjuseks on väljendunud vereringe häired.

Seda tüüpi kooma ravitakse ka intensiivravi osakonnas ja intensiivravi tingimustes.

Laktatsidoos ja hüperlaktaatsedeemiline kooma

Laktatsidoos on keha sisekeskkonna pH-ni pH-taseme nihkest happeliseks küljeks, mis tuleneb piimhappe suurema sisalduse suurenemisest veres. Laktatsidoosi areng võib käivituda erinevate haiguste ja seisunditega, millega kaasneb hapniku vähene pakkumine organismi kudedele, samuti intensiivsuse suurenemine ja piimhappe kasutamise vähenemine. Suhkurtõvega seotud laktaatsidoosi sagedasem areng on seletatav asjaoluga, et see aitab kaasa kroonilise kõhuõõne nälgimisele. Lisaks esineb üsna sageli II tüüpi diabeediga patsientidel, eriti eakatel patsientidel mitmeid kaasuvaid haigusi. Enamasti on sellised haigused südame-veresoonkonna haigused, mida iseloomustab krooniline hüpoksia.

Laktatsidoos esmalt avaldub suurenenud väsimuse, nõrkuse, unisuse, iivelduse ja oksendamise suurenemisega. Need tunnused sarnanevad diabeedi dekompensatsiooniga. Peamine sümptom, mis võib põhjustada laktatsidoosi kahtlust, on lihasevalu ilmnemine, mis on põhjustatud neis piimhappe akumuleerumisest. Rasked seisundihäired võivad tekkida vaid mõne tunni pärast. Tüüpiliselt on sümptomiteks hingamispuudulikkus, perifeersete veresoonte laienemine, vererõhu järsk langus, südame rütmihäire, segasus, stuupor või koma. Laktatsidoos põhjustab surma tavaliselt ägedat südame-veresoonkonna häiret või hingamisteede peatumist.

Ravi toimub intensiivravi osakonnas ja intensiivravi.

Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia kõige sagedamini raskendab diabetes mellitusravi neis inimestel, kes saavad insuliinravi või tablettidega hüpoglükeemilisi aineid. Hüpoglükeemia on sündroom, mis on põhjustatud patoloogiliselt madalast veresuhkru tasemest. Hüpoglükeemia võib olla kerge, kui seda saab reguleerida piisava hulga süsivesikute sissevõtuga. Tõsise hüpoglükeemia korral on täheldatud teadvusekaotust, mis nõuab intravenoosset glükoosi. Väga sageli riigi hüpoglükeemia tekib eakad kannatavad II tüübi diabeedi ja töödeldud hüpoglükeemiliste ravimitega glibenklamiid rühma eesmärk. Sageli kordub hüpoglükeemia sellistes inimestes korduvalt. Hüpoglükeemilise seisundi äärmuslik manifestatsioon on hüpoglükeemiline kooma. See on defineeritud kui äge tekkimisel eluohtlik, poolt põhjustatud seisundi kiiresti ja oluliselt väheneb vere glükoosisisaldust, mis on omakorda arengut energiat näljutamise keharakud paistetus ajukoe ja kaugelearenenud juhtudel - death kooritud või isegi aju ise. Suhkurtõve korral tekib tavaliselt hüpoglükeemia koos glükoosi kiire vähenemisega normaalsele alammäärale - 3,3 mmol / l. Siiski võivad hüpoglükeemia sümptomid tekkida juba 4,6 mmol / l veresuhkru tasemel. Sellistel juhtudel on lühikese aja jooksul veresuhkru tase märkimisväärselt langenud.

Esmaseks põhjuseks hüpoglükeemia on liigse insuliini organismis koguse suhtes süsivesikuid pärinevad toidu või muudest allikatest (glükoosi produktsiooni maksas), samuti kiirendatud süsivesinike utiliseerimist intensiivsel lihaste tööd. Hüpoglükeemia provotseerida järgmiste teguritega: liigne füüsiline aktiivsus, alkoholitarbimine, toitumine rikkumise korrapäratu toiduratsiooni režiimi või puudumine sisaldus seda süsivesikute ja üledoosiga insuliini või antidiabeetikumide tabletid. Hüpoglükeemia aitab raseduse esimese kolmandiku, sünnitus, krooniline hepatiit, rasvastumuse diabeet, neerupuudulikkus neeruhaiguse korral puudust neerupealise koores ja kilpnäärme, võttes samuti teatud ravimid, näiteks salitsülaatide.

Vere glükoosisisalduse langus mõjutab peamiselt kesknärvisüsteemi seisundit. Vähendades glükoosi taset veres allapoole füsioloogilist taset, väheneb selle sisenemine ajurakkudesse, mille tagajärjeks on nende energia näljahäda. Seda seisundit nimetatakse neuroglükopeeniks. See avaldub erinevatel etappidel mitmesuguste neuroloogiliste häiretega, mis lõppkokkuvõttes toob kaasa teadvuse kaotuse ja kooma arengu. Kesknärvisüsteemi eraldiseisvad struktuurid on erineva tundlikkusega energia näljahäda suhtes. Algselt mõjutab hüpoglükeemia aju ajukoores asuva halli aine rakke, sest neil on kõige suurem metaboolsete protsesside intensiivsus. See fakt selgitab neuroglükopeenia sümptomite ilmnemist, kui veresuhkru sisaldus enam-vähem väheneb. Sellised keskused nagu hingamis- ja vasomotoorikeskused on kõige vähem tundlikud hüpoglükeemia suhtes. See seletab asjaolu, et hingamine, veresoonte toon ja südametegevus püsivad pikka aega isegi neil juhtudel, kui pikaajaline hüpoglükeemia põhjustab ajukoorte pöördumatut kadu. Kõik kompensatsioonimehhanismid, mis aktiveeruvad hüpoglükeemia seisundi kujunemisel, suudavad aju elujõudu säilitada suhteliselt lühikese aja jooksul. Kui hüpoglükeemilise kooma kestus on vähem kui 30 minutit, siis ei täheldata tavaliselt tüsistuste ja tagajärgedega adekvaatset ravi ja teadvuse kiiret taastumist. Pikaajaline hüpoglükeemia on eluohtlik. Pikaajalise energia nälgimise tulemusena tekib aju aine turse, ilmnevad ajukoe väikesed ajukompositsioonid. Lõppkokkuvõttes on need muutused ajukoorede rakkude häirete põhjuseks ja nende surm.

Hüpoglükeemilist koomat iseloomustab äkiline areng rahuldava seisundi taustal. Kooma arengule eelneb kerge hüpoglükeemia seisund, mida saab kõrvaldada, võttes piisavas koguses süsivesikuid. Hüpoglükeemia perioodiga kaasneb koma prekursorite ilmumine. Neid väljendavad mitmed sümptomid, nagu suurenenud higistamine, nälg, ärevus, ärevus, südamepekslemine, laienenud õpilased ja vererõhu tõus. Hüpoglükeemia seisundi tekkimisel une ajal hakkavad unenäod hakkama häirima. Üsna sageli esimene ilmnema neyroglikopenii, mis sisaldaks sobimatut käitumist, desorientatsioon ruumis, agressiooni, meeleolumuutused, amneesia, pearinglus, peavalu ja nägemishäired kujul kahelinägemine, välimus "udu" ja vilkuvad "lendab". Ravimata neurogliküpia ägenemine, mis väljendub psühhomotoorse agitatsiooni, lihaste toonuse suurenemise, krampide tekkega. See riik kestab lühikest aega ja asendatakse kooma. Hüpoglükeemilist koomat iseloomustavad järgmised sümptomid: suurenenud higistamine, lihaste toonuse suurenemine, krampide sündroomi ilmnemine. Hüpoglükeemilise kooma prekursorid ei esine kõigil juhtudel. Kui hüpoglükeemiline kooma esineb pikka aega, ilmnevad ajuturse nähud. Märgitakse ka pindmine hingamine, vererõhu langus, refleksid kaovad või kaovad täielikult ning tuvastatakse südame löögisageduse langus. Surm tekib ajukoori või aju aine surma tagajärjel. Nende tingimuste ilmnemise märk on õpilaste reaktsiooni puudumine valgus.

Ravi tuleb viivitamatult läbi viia intensiivravi osakonnas ja intensiivravis. Hüpoglükeemilise kooma ilmnemisele 2 tundi kestnud ravi puudus oluliselt halvendab elu prognoosi.

Hüpoglükeemia ennetamine

Tulevase füüsilise koormuse puhul on vaja suurendada süsivesikute kogust 1-2 leivaühiku kohta. Sellise süsivesikute koguse vastuvõtmine toimub enne treeningu stressi ja pärast seda. Kui kavatsete kasutada rohkem kui 2 tundi, peaks sellel päeval süstitava insuliini kogust 25-50% vähendama. Tugevate alkohoolsete jookide kogus peaks olema piiratud 50-75 g-ni. Samuti on hüpoglükeemia arengu ennetamisel oluline jälgida toitu. Et vältida hüpoglükeemia tekkimist öösel, peate oma õhtusöögiks sisaldama valku sisaldavad toidud. Tavalise veresuhkru taseme taastamiseks kerge hüpoglükeemia korral võite võtta suhkrut või magusat gaseeritud jooki.

Diabeedi hilinenud tüsistused

Diabeedi hilinenud tüsistused hõlmavad veresoonte kahjustusi (diabeetilised angiopaatiad). Diabeetiline angiopathia on üldine vaskulaarne kahjustus, mis levib nii väikeste veresoonte kui ka keskmise ja suure kaliibri vahel. Väikeste veresoonte, näiteks arterioolide, venuleaaride ja kapillaaride lagunemisega tekib mikroangiopaatia. Keskmise ja suure kaliibriga laevade lagunemisega areneb makroangiopathia. Mikroangiopaatia põhjustab neerude ja silmade kahjustust. Kui makroangiopaatia mõjutab südame, aju ja suurte veresoonte veresoonte vereringe. Diabeedi angiopaatia arengu peamine roll on veresuhkru taseme tõus.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on spetsiifiline neerukahjustus suhkurtõve korral, mis lõpuks põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist. Diabeedi nefropaatia esialgsed tunnused tuvastatakse 5-10 aastat pärast diabeedi algust. See tüsistus on I tüübi suhkurtõve peamine surmapõhjus.

Diabeetilist neerukahjustust iseloomustavad mitmed etapid: mikroalbuminuuria (eritumine väheses koguses valku uriinis), proteinuuria (eritumine suurtes kogustes valku uriinis), krooniline neerupuudulikkus. Mikroalbuminuuria ja proteinuuria staadiumid ei tuvastata rutiinselt. Mikroalbuminuuria staadiumi iseloomustab albumiini eritumise suurenemine uriinis koguses 30 kuni 300 mg päevas. Uriini valgu üldist analüüsi ei leitud. Selles etapis iseloomulikud ilmingud ei arene. Mõnel juhul võib vererõhku veidi tõusta. Proteinuuria staadiumi iseloomustab suurenenud kuseteede eritumine valgusisaldusega üle 300 mg päevas. Kui proteinuuria on päevas üle 3,5 g, näitab see nefrootilise sündroomi arengut, mis väljendub näo turse. Vererõhu tõus suureneb 65-80% -l inimestelt ning süstoolne ja diastoolne rõhk suureneb. Diabeetilise neerukahjustusega arteriaalne hüpertensioon on iseloomustatud stabiilsuse ja tundlikkuse puudumisega vererõhku langetavate ravimite suhtes. Nefrootiline sündroom viib valgu koguse vähenemiseni vereühiku kohta. Alates resistentse proteinuuria tekkimise ajast on lisatud kõik kroonilise neerupuudulikkusega seotud tunnused. Selles etapis on progresseeruv kursus, mille tempo võib olla erinev. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise kõige võimsamaks teguriks on arteriaalne hüpertensioon (suurenenud vererõhk). Enamikul juhtudel esinevad selles etapis mitmesugused kuseteede põletikulised protsessid, nagu näiteks püelonefriit ja mõned teised.

Diabeetilise nefropaatia esimesed kaks etappi avastatakse valgu tuvastamisel uriinis kahes või enamas uuringus. Kroonilise neerupuudulikkuse faasi iseloomustab tohutu valgusisalduse kaotamine uriinis - rohkem kui 3,5 g päevas - vereseerumis kolesteroolisisalduse suurendamiseks veres valgu koguse vähendamine.

Positiivse toime saavutamiseks peab ravi alustama diabeetilise neerukahjustuse esimeses faasis. Selles etapis on ravi eesmärgiks vererõhu taseme normaliseerimine. Valitud ravimid on enalapriil, perindopriil, lisinopriil. Selle rühma ravimid normaliseerivad vererõhumõõdikute näitajaid ning parandavad neerude verevoolu. Normaalse vererõhu korral tuleks kasutada ka selle rühma preparaate, kuid väikest annust. Proteinuuria faasis peaks ravi hõlmama insuliini preparaatide kasutamist (II tüüpi suhkurtõve korral), vähese soola sisaldusega dieeti (arteriaalse hüpertensiooniga). Vererõhu korrigeerimine toimub samade preparaatidega. Vererõhu tase ei ületa 130/85 mm Hg. st. Enalapriili ja sarnaste ravimite ebaefektiivsuse korral on vaja täiendavalt kasutada selliseid ravimeid nagu verapamiil või diltiaseem. Lisaks võite kasutada atenolooli, diureetikume (nt furosemiidi) ja mõnda muud. Ravi kroonilise neerupuudulikkuse kujunemisel määratakse kindlaks selle staadiumis. Seal on konservatiivne ja terminali staadium. Peamine raviviis konservatiivsel etapil on toitumine. Kõrge vererõhu korral on soola kogus 3 g päevas. Süsivesikute kogust tuleks suurendada energiakulude katmiseks. Selles etapis olevatel ravimitel on vajalik enalapriili rühma kuuluv insuliin ja ravimid. Lõpp-staadiumis kroonilise neerupuudulikkuse korral viiakse ravi spetsiaalsetes nefroloogilistes haiglates. Ravi meetodid on krooniline hemodialüüsi või peritoneaaldialüüs. Kui on vajadus ja võimalus, viiakse läbi neeru siirdamine.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia - võrkkesta kapillaaride, arterite ja veenide kahjustus.

Suhkurtõve korral on aurude vähenemine, millega kaasneb verevarustuse vähenemine. Veresoonte degeneratiivsed muutused tekivad veresoonte seinte väikeste kogupikkade eendite moodustumisega. Vere võrkkestas hapniku pikaajalisel puudumisel toimub kaltsiumisoolade ja lipiidide sadestumine. Lipiidide sadestumine võrkkestas viib tihedate piirkondade moodustumiseni. Kõigi võrkkesta veresoonte patoloogiliste muutuste tagajärjel tekivad infiltreadid ja armid. Täiustatud protsessiga võib esineda võrkkesta eraldumist ja pime. Patoloogiliselt laienenud veresoonte ja südameatakkide lüngad põhjustavad silma klaaskeha hemorraagia. Lisaks võib tekkida glaukoom.

Diabeedse retinopaatia kindlakstegemiseks tuleb läbi viia mitmeid uuringuid, nii objektiivseid kui ka instrumentaalseid. Uurimistöö meetodid on: silma väliseksam, nägemisteravuse määramine ja nägemisväljad, sarvkesta, varre ja eesmise kambri nurga uurimine, kasutades libisemist. Klaaskeha ja läätse hägustumise korral viiakse läbi silma ultraheli. Vajadusel tehakse võrkkesta veresoonte ja fotograafiliste põhjakeste uurimine.

Selle tüsistuse ravis peamine põhimõte on saavutada diabeedi metaboolsete protsesside kompenseerimine. Pimeduse vältimiseks tehakse võrkkesta laser fotokoagulatsiooni. Seda meetodit saab kasutada mis tahes diabeedikahjustuse korral nägemisorganile, kuid kõige varasematel etappidel on see kõige suurem. Selle tehnika eesmärk on äsja moodustunud võrkkesta veresoonte toimimise peatamine. Kui on vajadus, on võimalik vitrektoomia - klaaskeha eemaldamine.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetilist neuropaatiat põhjustab diabeedi kahjustus tsentraalsele ja perifeersele närvisüsteemile. Selle tüsistuse tekkimise võti on krooniline veresuhkru taseme tõus. Diabeedi neuropaatia arengus on kolm teooriat. Vastavalt esimesele teooriale, kõrge nisu veresuhkru taseme tagajärjel suureneb glükoosikontsentratsioon märkimisväärselt. Kuna liigne glükoos ei ole täielikult vahetatud, aitab see kaasa sorbitooli moodustumisele. See aine on osmootselt aktiivne, st see tõmbab koos sellega vett. Sorbitooli kontsentratsiooni suurendamise tulemusena närvi sees tekib progresseeruv turse. Teise teooria olemus on see, et närvide söötmise katkestamise tagajärjel on neile hapnikupuudus, mis omakorda põhjustab metaboolseid häireid ja mikrokromosoomide esinemist. Kolmanda teooria kohaselt on kahju mis tahes närvi aluseks olevatele valkudele.

Diabeedi neuropaatia manifestatsioon sõltub selle tüübist.

Sensoorse neuropaatia puhul on esialgu märgitud vibratsioonitundlikkuse rikkumine. Selle rikkumise avastamine toimub astmelise häälestuse abil, mis on paigaldatud esimese tarsaali luu pea külge. Selle rikkumise avastamine põhineb isiku häälestuse kahvli vibratsioonil. Diabeedi kõige sagedasem sümptom on diabeedi tüsistuse kõige sagedasem sümptom on alajäsemete tuimus ja indekseerimine. Suhkurtõve närvisüsteemi kahjustuse tavapärane ilming on jalgade külma tunne, mis tunnevad soojaks. Sensormotoorse neuropaatia puhul on iseloomulik rahutute jalgade sündroomi ilmnemine. See sündroom on kombinatsioon suurenenud tundlikkusest ja välimusest, mis tunnevad "rämpsuvat hanelibasid" öösel. Nagu haigus progresseerub, ilmnevad need tunded kätes, samuti rindkere ja kõhu piirkonnas. Pikaajalise diabeedi korral esineb väikeste valulike närvikiudude surm, mis väljendub jäsemete spontaansel lõpetamisel. Sensomotoorse neuropaatiaga võib kaasneda tundlikkuse vähenemine, mille ilmnemisel on "loomkoormuse ja kindad" tüüpi sensatsiooni kadu (s.t tundlikkus väheneb kindlasse paigaldamisel vastavas piirkonnas ja jalgades sukad). Lisaks sellele võivad liikumisega seotud raskused olla, samuti liikumise koordineerimise nõrgenemine. Kuna valutundlikkus on tekkinud, ei näe inimesed sageli jalgadele kergeid kahjustusi, mis järgnevalt kergesti nakatavad.

Kardiovaskulaarset (kardiovaskulaarset) neuropaatiat iseloomustab südame löögisageduse suurenemine (tahhükardia), mis seisab puhata, st ilma füüsilise koormata. Haiguse progresseerumine põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi katkestamist, mis väljendub tahhükardia väheses vähenemises. Kõik need muutused südame lihase aktiivsuse närvisüsteemis viivad selle füüsilise koormusega kohanemise rikkumiseni.

Diabeedi neuropaatia seedetrakti (seedetrakti) vorm kujuneb seedetrakti närvisüsteemi reguleerimise tulemusena. Selline kahjustuse vorm avaldub söögitoru kaudu toidu ülekande rikkumisega, söögitoru seina põletiku tekkimine selle tagajärjel, mis põhjustab happelise maosisalduse (refluksösofagiit), on märgatud mao paresis (liikumishäire), mis võib selle tühjenemist aeglustada või kiirendada. Soole motoorse funktsiooni rikkumise tagajärjel täheldatakse kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumist. Lisaks on rikutud pankrease seedetrakti mahla moodustumist. Sageli areneb süljeeritus, samuti sapiteede düskineesia, mis suurendab kalduvust sapiteede kivide moodustamisel.

Urogenitaalne vorm on protsessi levikule sakraalse närvipõimiku tagajärg. Samal ajal on urogenitaalse trakti funktsiooni reguleerimine häiritud. Seda diabeetilist neuropaatiat väljendab kuseteede ja kusepõie puudumine, tagasivool (kusepõie või kusepõie ja neerude kaudu) või uriini stagnatsioon, suurenenud kalduvus kuseteede infektsioonidele. 50% meestest on erektsiooni ja ejakulatsiooni rikkumine, samuti on munandite valutundlikkus rikutud. Naistel võib tekkida vaginaalse niisutavuse rikkumine.

Mõõdukas suutlikkus tuvastada veresuhkru taseme langust. Tavaliselt vähendab suhkru sisaldus hormooni glükagooni vereringesse, mis stimuleerib glükoosi moodustumist erinevatest ainetest. Selle esmane vabanemine toimub närvisüsteemi kaudu kõhunäärme stimuleerimise tulemusena. Diabeetilise neuropaatia tekkimisel närvisüsteemi düsfunktsiooni tagajärjel ei esine selle hormooni vabanemist veres. Samuti on täheldatud sümptomite kadumist, mis on langetava veresuhkru taseme levinud. Kõik need rikkumised põhjustavad asjaolu, et isik kaotab võimsuse tuvastada läheneva hüpoglükeemia seisundi.

Diabeetilist neuropaatiat põhjustab õpilase düsfunktsioon, mis väljendub pimedas nähtavuse kohandamises.

Higi näärmete halvenenud funktsioon areneb naha innervatsiooni rikkumise tagajärjel. Kuna higi näärmete funktsioon langeb, muutub nahk kuivaks - tekib anhüdroos.

Selle tüsistuse ravi toimub kolmes etapis. Esimene etapp on saavutada suhkurtõve metaboolsete protsesside normaalne käik. Sel eesmärgil viiakse läbi intensiivne insuliiniravi. Teine raviperiood on stimuleerida kahjustatud närvikiudude taastumist. Sel eesmärgil kasutatakse lipoehappepreparaate ja rühma B vitamiine. Lüpoohappepreparaatide mõjul taastatakse närviformatsioonide energia tasakaal, mis takistab nende edasist kahjustamist. Sellise ravi kestus on 3-6 kuud. Kolmas etapp hõlmab ravi, mille eesmärk on kõrvaldada kõik kõrvaltoimed, mis sõltuvad diabeetilise neuropaatia vormist.

Diabeetiline jalgade sündroom

Diabeedi jalgade sündroom on perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste foneetilise diabeedi suu patoloogiline seisund, mis avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, luu- ja liigeskahjustuste ning pankrease-nekrootiliste protsesside käigus.

Diabeedijärgse suu sündroomi on kolm tüüpi: neuropaatiline, isheemiline ja segatüüpi (neuroskeemiline). 60-70% diabeetilise jalgade sündroomi juhtudest on neuropaatilised.

Neuropaatiline vorm. Närvisüsteemi diabeedi kahjustuse tekkimisel tekib kahju närvide edasiste kaugemate osade ja kõige kauem närve. Spetsiaalsete kiudude, mis moodustavad need närvid, kahjustamise tagajärjel puuduvad "toitumisharjumused" lihast, kõõlustest, sidemetest, luudest ja nahast, mis põhjustab nende kadu. Selle tagajärg on mõjutatud jalga deformatsioon. Kui see juhtub, on koormuse ümberjaotamine jalgadele, millega kaasneb selle üksikute osade liigne suurenemine. Sellised piirkonnad võivad olla metatarsaalsete luude peadeks, mis avaldub nendes piirkondades naha paksenemisega. Tulenevalt asjaolust, et need jalajäljed on pideva surve all, põevad nende piirkondade pehmed koed põletikuline sulamine. Kõik need mehhanismid põhjustavad lõpuks haavandi tekkimist. Kuna higi näärmete düsfunktsioon on, nahk muutub kuivaks ja sellel on hõlpsalt nähtavad praod. Valu poolt indutseeritud tundlikkuse rikkumise tagajärjel ei pruugi see seda märkida. Tulevikus tekib kahjustatud piirkondade nakatumine, mis põhjustab haavandite esilekutsumist. Nende moodustamine aitab kaasa diabeedi ägenemisega kaasnevale immuunpuudulikkusele. Diabeedi jala neuropaatilise vormi arenguga kaasneb jäsemahutite muutus. Jalapanuste laienemise tulemusena areneb turse ja temperatuuri tõus. Verevoolu häirimise tõttu neis anumates tekib hapniku defitsiit, mis ulatub jalgade kudedesse ja mis samuti aitab kaasa protsessi süvenemisele. Jalade turse mõju all võib esineda arteriaalsete veresoonte survestamise suurenemine (sinise sõrme sümptom).

Sellist tüüpi suuhaavandit suhkurtõve korral iseloomustab kolme tüüpi kahjustus. Nende hulka kuuluvad haavandid, luude ja jalaliigeste kahjustused, samuti turse. Kõige sagedamini esinevad haavandid talla piirkonnas, samuti jalgade varvaste vahel. Neuropaatia võib põhjustada spontaanseid luumurdusid. Mõnel juhul on need luumurrud valututeks. Sellisel juhul muutub jalg pähkelaks, esineb punetus. Luu-lihasega aparatuuri hävitavad protsessid võivad võtta suhteliselt pikka aega. Tavaliselt kaasneb sellega raske luustiku deformeerumine, mida nimetatakse Charcot'i liigiks. Edema areneb toonuse düsregulatsiooni tagajärjel jalga väikestel anumatel ja nende väljumisel vere vedeliku koes.

Ravi hõlmab mitmeid meetmeid: diabeedi kõigi ainevahetusprotsesside normaliseerimise saavutamine, antibiootikumide kasutamine, haava ravi, jalgade puhastamine ja mahalaadimine, naha paksenemise eemaldamine ja spetsiaalselt valitud kingade kandmine.

Diabeedi suu sündroomi isheemiline vorm areneb siis, kui häire on peamist verevoolu jäsemes, mis tekib arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkimisel.

Mõjutatud jalga nahk võtab kahvatu või sinakas värvi. Harvematel juhtudel muutub pindade kapillaaride laienemise tulemusena roosakas-punane toon. Nende anumate laienemine toimub siis, kui veres on hapnikupuudus. Diabeedi jala isheemilisel kujul muutub nahk puhtale küljele. Haavandid moodustuvad jalgade varvaste otsikutest ja kanna serva pinnalt. Paljudel juhtudel iseloomustab seda suhkruhaiguse vormi valu ilmumine.

Arteriaalse verevoolu seisundi määramiseks alajäsemete veresoontes kasutatakse instrumenteeritud uurimismeetodeid. Sel eesmärgil kasutatakse dopplerograafia meetodit, alajäsemete veresoonte angiograafiat, kompuutertomograafiat, magnetresonantstomograafiat ja ultraheli skaneerimist.

Nii nagu neuropaatilise vormi korral, on vajalik ka metaboolsete protsesside normaliseerimine. Diabeedi jalga selle alaosa kahjustus võib olla erineva raskusastmega. Tavaline ravimeetod, mis on eelistatud diabeetilise jala isheemilise vormi puhul, on operatsiooni teostamine veresoonte normaalse verevoolu taastamiseks vaskulaarplastika tõttu. Juhul, kui puuduvad nekrootilised ja haavandilised kahjustused, on soovitatav jalutada 1-2 tundi päevas, mis aitab kaasa verevoolu tekkimisele jäsemes. Verehüüvete vältimiseks veresoontes on soovitatav kasutada aspiriini 1/4 tableti päevas, samuti spetsiaalseid ravimeid, mis hoiavad vere hüübimist veresoontes. Kui juba on verehüübed, kasutatakse neid ravimite sulatamiseks. Juhul, kui diabeetilise jala mistahes variandis esinev pankrease-nekrootiline protsess on üsna ulatuslik, lahendatakse alajäseme amputatsiooni läbiviimise küsimus.

Suhkruhaiguse diagnoosimise ennetamise peamine meetod on diabeedi piisav ravi ja metaboolsete protsesside säilitamine optimaalsel tasemel. Iga arsti külastamine nõuab alajäsemete uurimist. Sellised eksamid tuleks läbi viia vähemalt üks kord kuue kuu jooksul. Samuti on tähtis mitte unustada jalajälgimise põhireegleid. On vaja hoida jalgade puhtust ja kuivust, hoida sooja jalutusvanni, koorida, et vältida naha pragusid.

Diabeediga patsiendi hügieen

Diabeediga patsientide elul on hügieenil väga oluline roll. See hõlmab mitte ainult isiklikku hügieeni, säilitades kodu, riiete, toiduainete hügieeni, vaid ka mõõdetud füüsilise tegevuse arendamist, füsioteraapia komplekse, kõvenemist, halbade harjumuste kõrvaldamist. Harjutus ja järgnevad veeprotseduurid (hõõrumine, valamine, dušš või vannitamine) ahistavad keha hästi, suurendades selle vastupanuvõimet haigustele.

Suuhügieen.

Diabeedi korral tuleb hoolitseda suuõõne eest, sest sellega kaasnevad hammaste ja igemete haigused sagedamini ja raskemad. Diabeediga patsient peaks regulaarselt (üks kord kuus kuud) külastama hambaarsti, hambakaariese koheselt ravima ja eemaldama hambakivi.

Jalahooldus.

Diabeediga jalgade kahjustamise oht on väga kõrge. Isegi diabeedi jala sündroomi mõiste on olemas. Perifeersete närvilõpmete katkestamisega väheneb järsult alused, alumiste jäsemete erinevate osade tundlikkus ja verevarustus. Nendel juhtudel võivad tavalised kingad põhjustada jalgade deformatsiooni, haavandite moodustumist, diabeetilise gangreeni arengut. Jalakatte deformeerumine põhjustab kõrgendatud rõhualade moodustumist istanduspinnale. Tulemuseks on suu pehmete kudede põletikuline kahjustus, millele järgneb haavandite tekkimine. Peale selle põhjustab mis tahes kahjustus nahale, millel on suurenenud glükeemia tase ja vilets verevarustus, haavade nakatumise haavade ja luu-liigesetraktiga haavade nakatumise. Diabeetiline jalgade ravi on keeruline ja pikk protsess. Kuid haigusi ja komplikatsioone on võimalik vältida, rakendades individuaalseid ennetusmeetmeid jalgade hooldamiseks.

Jalade seisundi jälgimine.

Iga diabeediga patsient peaks iga päev jalgade hoolikalt hoolikalt kontrollima. Te peaksite pöörama erilist tähelepanu: naha muutumine pikliku ruumi vahele. Seennakkuste korral konsulteerige koheselt dermatoloogiga. Horny nahk, praod, kallused sõrmede - kõik see võib põhjustada nakkushaiguse protsessi.

Pese jalad hommikul ja õhtul, kasutades sooja vett temperatuuril 37-38 ° C.

Jalade pesemiseks kasutage pehmet käsnat ja neutraalset seepi.

Jalavanni kestvus ei ületa 5 minutit.

Pärast pesemist pühkige oma jalad hoolikalt, eriti peapaelad, pehme rätikuga.

Jalade ravimisel ärge kunagi kasutage teravaid esemeid (labad, teravikäärid, habemeajamisvahendid), maisikestad, salvid. Koormakreempuude pimsskott.

Küünte lõikamiseks kasutage ümarate otstega käärid ja lõigake küüned ainult sirgeks.

Kinga valimine

Kui valite õiged jalatsid ja sisetallad, võite diabetes jalajoosi sündroomi vältida.

Tavaliselt peavad kingad olema vastupidavad (pitsidega jalatsid määravad hästi jalgade liigesed); lai, väike kand - usaldusväärne jalakäija.

Kingad peaksid olema suurusega: jalatsi laius peaks vastama jalajoone laiusele (pöidla esimese liigendi tasemel).

Parimad kingad tuleb valmistada looduslikest materjalidest.

Pick up kingad pärastlõunal. Selleks ajaks paistavad teie jalad, enne kui asute kingad, kontrollige oma kätega jalatseid, et kõrvaldada ebakorrapärasused (voldid, jämedad õmblused).

Kingade deformeerumine või moonutamine on ebaühtlane käik. Sellisel juhul on parem konsulteerida arstiga.

Kui sa jalgad vigastaksid, peate tegema järgmist:

anesteesiaga anesteesia abil haava desinfitseerimiseks (vältige värvainete kasutamist: jood, briljantselt roheline, sest need peidavad põletikupiirkondi);

ei salvi ega bakteritsiidset krohvi ei tohi kasutada ilma arsti soovituseta;

pane haava kohta kuiv steriilne tampoon ja sidumismaterjal.

Igapäevaelus on parem kasutada lihtsaid sokke (sukad), selle suurust või suuremat arvu ja sünteetiliste kiudude väikest lisandumist. Sokke või sukad tuleb vahetada iga päev. Isegi kodus ei tohi minna paljajalu, samuti on soovitav kandma avatud varbadega kingi.

Rütmi austamine igapäevaelus on oluline tegur tervise säilitamisel. Kõigepealt räägime töö ja puhkuse vaheldumisest, ärkvelolekust ja unest. Kõigi puhkealade hulgas on kõige füsioloogiliselt oluline uni. Selle häired vähendavad oluliselt diabeedi ravi tõhusust. Kiire unise ja sügava unise tagamiseks soovitame:

• viimane söögikord vähemalt 2 tundi enne magamaminekut (erand on lubatud ainult pikaajalise insuliini kasutavatel patsientidel, kellel on hüpoglükeemiliste seisundite kalduvus) - sellistel patsientidel, eelistatult 30-40 minutit enne magamaminekut, ekstra kerge õhtusöök - puuviljad, keefir );

• pool tundi õhtust käia värskes õhus;

• uni peaks olema hästi ventileeritavas ruumis;

• voodis peaks olema mugav, tuttav koht, lõõgastuda;

• lihaseid korralikult lõõgastuda saate ise hüpnoosist.

Hüpnootiliste ja rahustite kasutamise vajaduse üle otsustab arst eraldi.

Psühhoteraapia

Suhkurtõbi on haigus, mis kaasneb inimesega kogu elu. Paljudel patsientidel tekib selline olukord sageli depressiooni, huvi kaotada maailmas. Endokrinoloog peaks pidevalt läbi viima psühhoteraapia vestlusi patsientide ja tema pereliikmetega, rõhutades, et õige režiimi ja ravi korral võib patsient viia normaalse elu, täita oma ametikohustusi ja mitte tunda halvemat. On väga oluline luua patsiendile psühholoogiline keskkond tööl, perekonnas, ümbritseb teda mõistmise ja hooldusega.

Päeva režiim.

Säilitusrežiim on insuliinravi saavatele inimestele eriti oluline. Siinkohal tuleb siin mainida, et insuliini manustamise aeg seoses toidu tarbimisega on erinev. Insuliini võib manustada vahetult enne sööki, 10-15 minutit enne sööki jne. Insuliini süstimise ja toidu tarbimise vaheline intervall ei tohi ületada ühte tundi. Insuliini manustamise aeg seoses toidu tarbimisega on rangelt individuaalne. Seda määrab arst. Mitte kõik kodus ei suuda töökeskkond ligikaudse igapäevase rutiiniga rajada sanatooriumile lähedal. Sellest hoolimata peavad diabeediga patsiendid vastama igapäevasele tavale, tuginedes tõelistele võimalustele. Suhkurtõve, heaolu, jõudlusega patsiendi seisund sõltub suuresti režiimi järgimisest, mis ei pruugi olla abinõuna.

Spaa ravi alustamisel ei suuda mõned diabeetikud mõneks ajaks enne reisi ja teedel hea tulemuse ootuses enam kinni tervisele kahjulikust režiimist. Selle tagajärgede kõrvaldamiseks on spaas vaja lisaaega, et patsient saaks normaalsesse seisundisse ja alustada täielikku ravi. Sama tuleb rõhutada ka sanatooriumi-abinõuna ravi läbinud patsientide puhul, kui nad lubavad end viibimise lõpus ja mõnikord kodusel korral režiimi rikkuda.

Kõigil teistel raviprotseduuridel põhinev raviprotseduur võib olla püsiv ainult diabeetikute puhul, kui ettenähtud režiimi rangelt järgitakse. Määratud režiimis on olulised kõik selle koostisosad (toitumine, insuliin, puhkepaikade, hügieenieeskirjade, võimlemisvõimaluste, spordi jms vaheline nõuetekohane vahetamine), mis aitab kaasa tervise säilitamisele.

Memo patsiendile

Hea tervise säilitamiseks, kõrge tööalase aktiivsuse säilitamiseks ja suhkurtõvega patsiendi igapäevaelus tüsistuste vältimiseks tuleb jälgida erilist terapeutilist ja profülaktilist raviskeemi. Selle põhinõuded on järgmised:

1. Kõikide diabeedivormide ravi aluseks on dieet. Igapäevase toiduga tuleks jätta suhkur, kondiitritooted, manna, rasvased vorstid, alkohol, õlled, viinamarjad, suhkru puuviljamahlad. Piirata kergesti seeditavate süsivesikute sisaldusega toiduaineid (küpsetatud tooted, kartulid ja teraviljad, magusad puuviljad). Toit peab sisaldama köögivilju, puuvilju, piima, kodujuustu. Eriti oluline on süüa kindla aja jooksul vastavalt insuliini kasutusele võtmisele.

2. On vaja selget päeva režiimi. Hommikune tõus, töö (uuring), insuliini kasutuselevõtt, toidu tarbimine ja ravimid, aktiivne puhkeaeg, magamaminek tuleb läbi viia teatud ajahetkel. Ärge lubage vaimset ja füüsilist väsimust. Pühapäevaseid päevi tuleks täielikult kasutada välitingimustes.

3. Järgige isikliku hügieeni ja koduhügieeni reegleid. Füüsiline kultuur, sport (mitte toiduliigid) avaldavad soodsat mõju ainevahetusele, suurendavad glükoosi tarbimist, vähendavad insuliini vajadust, hõlbustavad haiguse kulgu, suurendavad efektiivsust.

4. Määratud ravimeid tuleb võtta kindla aja jooksul. Ravimi asendamine, annuse muutmine ja seda enam, et nende tühistamine on vastuvõetamatu ilma arsti teadmata.

5. Hoidke insuliini manustamisel puhas ja steriilne. Süstekohti tuleb muuta nii, et korduvaid süstekohti ühes ja samas piirkonnas ei oleks rohkem kui 1-2 korda kuus.

Insuliini saavad patsiendid võivad tekkida hüpoglükeemilised seisundid. Esimesed nähud on nõrkus, käte värisemine, higistamine, huulte tuimus, keelepõletik, näljahäda, uimastatus, kuni teadvuseta olekusse (hüpoglükeemiline kooma). Seda aitab kaasa enneaegne või ebapiisav toit, ülemäärase insuliini annuse kasutuselevõtmine, liigne füüsiline koormamine, alkoholisisaldus (eriti alkohoolsed joogid). Ägeda hüpoglükeemia kõrvaldamiseks peate sööma 20 g glükoosi, 200 ml suhkrut sisaldavaid jooke, 4-5 suhkrut, kommi, mida peaks alati kandma koos oma diabeetilise passiga. Lisaks igapäevasele enesekontrollile halva tervise korral mõõta vere suhkru ja uriini sagedamini, kontrollida uriini atsetooni, jätkata ravi insuliini või hüpoglükeemiliste tablettidega, pöörduda arsti poole.

6. Akuutne nakkushaigus, insuliini enneaegne ja ebapiisav manustamine, vaimne ja füüsiline väsimus, päevase režiimi ja toitumise tõsised rikkumised ja muud põhjused võivad põhjustada diabeedi desompensatsiooni ja kooma arengut.

7. Diabeedihaigetega patsientide elukutse ja tööalase tegevuse valimisel tuleb arvesse võtta haiguse iseärasustest tingitud piiranguid ja selle tüsistuste ärahoidmise vajadust. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma hüpoglükeemiaga seotud abi eeskirju.

8. Kompenseeritud diabeet ei saa takistada abielu ja normaalset pereelu. Diabeedi diagnoosimise varaseks avastamiseks ja vältimiseks on vajalik perioodiliselt (1-2 korda aastas) uurida oma lapsi.

9. Tüsistuste vältimiseks, kaasa arvatud kõige sagedasem silm, neer, maks, jalg, närvisüsteem, igemehaigus, diabeediga patsiendid, peab olema meditsiinilise järelevalve all, olema ambulatooriumis.

Diabeedi kompenseerimise näitajateks on: hea üldine heaolu, töövõime säilitamine, janu, suukuivus, silmade, neerude, maksa, närvisüsteemi, jalgade, suuõõne, 1,5-2-liitrise uriini vabanemise päevas, puudumisest või suhkru jäljed selles, suhkrusisaldus veres on kuni 7,8-8 mmol / l ilma selle kontsentratsiooni terava kõikumise päevas.

Suhkurtõvega patsiendil peaks alati olema koos temaga ja hoida ligipääsetavas kohas kaart "diabeediga patsiendiga", mis on vajalik komaotilise (teadvuse) seisundi korral hädaabivahendi õigeaegseks osutamiseks.

Kui arvate, et diabeedi tõhusaks kontrollimiseks puuduvad sobivad materjalid või teatud meditsiiniline abi, pöörduge kohaliku diabeediühenduse poole.

Veel Artikleid Diabeedi

Insuliini puudumise korral tekib eluohtlik haigus - diabeet. Diabeedi esialgne etapp on tõsiste tagajärgede esimene etapp. Keha, kui inimene seda hoolikalt kuulab, annab teada diabeedi tekkest.

Toores toidu põhimõtted ja eelised on inimestele teada juba pikka aega. Paljud dieedid põhinevad sellel meetodil. Mõned arstid soovitavad diabeetikutele harjata toores toitu. Kuid ebatavalise dieedi ja toiduvalmistamise meetodi tõttu võib režiim täielikult kinni pidada ainult vähestest diabeetikutest hoolimata nähtavatest ja käegakatsutavatest eelistest.

Süsivesikute metabolismi bioloogiliselt inaktiivne marker, mis näitab endogeense insuliini sekretsiooni.C-peptiid on endogeenselt toodetud proinsuliini stabiilne fragment, mis on "lõigatud" sellest, kui insuliin moodustub.