loader

Põhiline

Diagnostika

Diabeedi tüübid ja tüübid

Kaasaegne meditsiin tuvastab mitmesugused spetsiifilised diabeedi tüübid, mille peamised erinevused on manifestatsiooni põhjuseks ja mehhanismiks, aga ka ravimi teraapia skeemil. Kõik patoloogiad on mõnevõrra sarnased ja tekkivad sümptomid erinevad samal ajal, kuid igal juhul, kui isiku seisund halveneb, on oluline määrata suhkru tase veres ja jätkata ravi oluliste häiretega.

Mis on diabeet?

Suhkruhaigus, lühendatud SD, on ohtlik, krooniline endokriinne patoloogia, mille puhul veres puudub kasvuhormoon, insuliin. See spetsiifiline hormoon tekitab kõhunääre. Diabeedihaiguse korral on glükoosi ainevahetus häiritud, organismi rakud ja kuded saavad vähem energiat, mille tagajärjel organism "nälgib" ja häirib selle normaalset toimimist. Selle seisundi puhul on oluline säilitada sihtmärgiks olev veresuhkru tase, igaüks eraldi.

WHO ja Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel suureneb diabeedihaigete arv pidevalt, oluline on tõsiasi, et haigus muutub nooremaks.

Diabeet on klassifitseeritud, mis määratleb kõik patoloogia tüübid, samuti nende omadused. Igasugusel diabeedi tüübil on iseloomulikud sümptomid ja tunnused, et õppida ja mõista, mis patsiendi patoloogia on edasi arenemas, on tähtis testida ajutisi katseid, mille kohaselt diabeet määratakse ja lõplik diagnoos tehakse.

Peamised sümptomid ja põhjused

Diabeedi arengu peamine põhjus on keha ainevahetusprotsesside rikkumine, nimelt süsivesikute ainevahetuse patoloogiline muutus, mistõttu plasmas on püsiv ja püsiv glükoosi suurenemine. Kuigi diabeedi tüübid on erinevad, on peamised tüübid, mille arendamise ja ravi mehhanism on põhimõtteliselt erinevad - see on 1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi. Diagnoosimatu ja mitte ravitava 2. tüüpi diabeet areneb 1. tüüpi, mis on palju ohtlikum ja raskemini ravitav. Kui inimesel on need sümptomid, ärge kartke arsti külastada.

  • tugevalt janu, mida ei saa pärast joogist tugevasti leevendada;
  • igapäevase urineerimise patoloogiliselt suurenenud arv;
  • üldise heaolu halvenemine, unisus, püsiv väsimus;
  • kehakaalu järsk langus hoolimata heast ja mõnikord kontrollimata söögist;
  • dermatiidi tekkimist, mida on raske ravida;
  • hägune nägemine.

Kuna patoloogia areneb edasi, tekib lisaks eespool kirjeldatud sümptomitele ka teised. See puudutab peamiselt kogu organismi töö katkemist. Kui HbA1C tase jõuab kriitilistesse näitajatesse, satub patsient diabeetikakomassi, mille tagajärjed võivad olla ettearvamatud. Esimeste kahtlaste märkide korral on kõige õigem otsus endokrinoloogi külastus.

Patoloogia astmed

On 4 diabeedihaiget:

  • Esimesel on väike vool, mida korrigeeritakse dieediga.
  • Tüsistused arenevad juba 2. astmele, suhkur on osaliselt kompenseeritud.
  • 3. aste on halvasti ravitav, glükoosi tase tõuseb 15 mmol / l.
  • 4 kraadi võrra suureneb glükoosi tase 30 mmol / l, see on surmav.
Tagasi sisukorra juurde

Diabeedi tüübid ja vormid

Peamised diabeedi tüübid on tüüp 1 ja II tüüpi diabeet. Mõlemal patoloogial on ühine seos - insuliinipuudus. Kuid 1. tüübi diabeedi puhul on puudujääk absoluutne ja II tüüpi suhkurtõve puhul suhteline puudulikkus. Mõlema vormi diagnoosimisel on oluline eristada üksteist, sest ravi printsiibid on täiesti erinevad. Ka atüüpilist diabeedi loetakse eraldi. Ebatüüpilise diabeedi omadused on tüüp 1 ja 2, seda nimetatakse ka segatuna. Mõtle kõige levinumad diabeedi tüübid. Uue klassifikatsiooni järgi on suhkurtõve 2 põhiklassi - I ja II.

Esimene tüüp

Seda tüüpi nimetatakse ka insuliinist sõltuvaks. Arenenud autoimmuun- või viiruspatoloogia tõttu, mis häiris kõhunäärme normaalset toimet. Seda haigust diagnoositakse sagedamini lapsepõlves, sagedamini on patoloogia kujunemise põhjused:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • rasked nakkushaigused;
  • stress;
  • vale elustiil.
Tagasi sisukorra juurde

Teine tüüp

Teine suur tüüpiline tüüp on diabeet. Kui näärmed toodavad piisavas koguses hormooni, siis keha seda keha ebapiisavalt tajub, mille tagajärjel veres koguneb glükoos, mis põhjustab hüperglükeemiat ja rakud ja kuded kogevad energia näljahäda. 2. tüüpi diabeet ei ole kaasasündinud haigus, see tekib sageli inimestel, kes juhivad ebatervislikku ja istuvat eluviisi, kellel on ülekaalulised rasvumärgid, tarbivad kantserogeenide, rasvade ja lihtsate süsivesikute rohkust.

Giardiaasi progressioon võib põhjustada patoloogiat.

Alamkompensatsioon

Kui diabeet hävitab süsivesikute ainevahetust, on peamine teraapia suunatud glükoosisisalduse normaliseerimisele organismis. Diagnoositud diabeediga on peaaegu võimatu saavutada glükoosi indikaatorite stabiilsust. Sellised diabeedi tüübid aitavad kompenseerida suhkrut plasmas:

  • dekompenseeritud;
  • subcompensated;
  • kompenseeritakse

Kui dekompenseeritud rakulise glükoosi metabolism on peaaegu täielikult häiritud, samal ajal kui süsivesikud kontsentreeruvad vereplasmas, näitab uriinianalüüs atsetooni ja suhkrut. Alamkompensatsiooni vormis on patsiendi seisund suhteliselt stabiilne, vereanalüüs näitab glükoosi kerget tõusu ja uriinis ei ole atsetooni. Kompenseeritud sorti iseloomustab tavaline näitaja glükoosist, atsetoonist ja suhkrust uriinis ei tuvastata.

Rasedusaeg

Seda tüüpi diabeet areneb tihti naistel raseduse viimastel etappidel. Haigus on tingitud glükoosi suurenenud tootmisest, mis on vajalik loode normaalseks arenguks ja moodustamiseks. Kui patoloogiat diagnoositakse ainult lapse rinnapiima perioodil, siis sageli pärast sünnitust kaob probleem ilma erikohtlemiseta.

Mody diabeet

Päriliku patoloogia, mis diagnoositakse lapsepõlves. Sümptomid on kerged, tervise halvenemist ei täheldatud. Haigus on põhjustatud kõhunäärme töö kontrolli all olevate spetsiifiliste geenide pärilikust defektist. Haiguse diagnoosimine ei ole lihtne, sest see esineb sageli varjatud vormis.

Varjatud CD

Ei ole täheldatud sümptomeid, normaalne plasma suhkrusisaldus, ainult glükoositaluvus on häiritud. Kui te ei määra probleemi esialgsel etapil ega kõrvalda predispenseerivaid tegureid, muutub see vorm aja jooksul täisväärtuslikuks suhkurtõveks, mis võib tekkida pärast stressi, närvisüsteemi ülepaisumist või viirushaigust.

Latent

Kõige sagedasemad diabeedi tüübid on latentse sordi - 1. ja 2. tüüpi. See areneb immuunhäirete tagajärjel, kus hävitatakse insuliini tootmise eest vastutavad spetsiifilised pankrease rakud. Ravi sarnaneb 2. tüüpi diabeedi raviga, see haigus on oluline, et vältida ohtlikke tagajärgi. Kaasaegne meditsiin pakub haiguse raviks rakuteraapia abil, kui haavatud pankrease koed asendatakse doonorkoega.

Suhkruline ja labiilne

See patoloogia areneb uriini moodustumist kontrolliva hormooni ebapiisava tootmise taustal. Isik on mures janu ja urineerimise suurenenud hulga pärast, suureneb dehüdratsiooni oht. Patsient sööb halvasti ja magab, kaotab kiiresti kaalu. Labile iseloomustab glükoosiindeksi ebastabiilsus päeva jooksul. Hommikul tekib inimesel hüperglükeemia ja hüpoglükeemia tunnused tekivad õhtusöögile lähemal. Kui olukorda ei kontrollita, võib areneda diabeetiline koom. Labiilne vorm areneb kõige sagedamini diabeedi staadiumis.

Muud liigid

Teised diabeedi tüübid, mis on haruldased, võivad põhjustada väliseid tegureid, mille näited on tabelis:

Diabeet

Suhkurtõbi on krooniline ainevahetushäire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustamisel ja veresuhkru taseme tõusust. See väljendab janu, eritunud uriini suurenemist, söögiisu suurenemist, nõrkust, pearinglust, haavade aeglast paranemist jne. Haigus on krooniline, sageli järk-järgult. Kõrge risk insuldi, neerupuudulikkuse, müokardi infarkti, jäsemete gangreeni, pimedus. Vere suhkru kõikumine võib põhjustada eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemiline kooma.

Diabeet

Ühiste ainevahetushäirete seas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Diabeedi maailmas kannatab ligikaudu 10% elanikkonnast, kuid arvestades haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi tekib kroonilise insuliinipuuduse tõttu ja sellega kaasneb süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse häired. Inseneri tootmine toimub kõhunäärmes Langerhansi saarte ß-rakkudes.

Süsivesikute metabolismi osaledes suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist maksas, inhibeerib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu metabolismi protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete sünteesi, proteiini ja pärsib selle lagunemist. Insuliini toime rasva metabolismile on glükoosi aktivatsioon rasvrakkudes, rakkude energiaprotsessid, rasvhapete süntees ja rasvade lagunemise aeglustamine. Koos insuliini osalemisega suurendab naatriumraku lubamist. Insuliiniga kontrollitavate ainevahetusprotsesside häired võivad tekkida ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või kudede insuliiniresistentsuse (II tüüpi diabeet) korral.

Diabeedi põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeet on sagedamini avastatud alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi häired arenevad pankrease autoimmuunkahjustuse ja insuliini tootvate β-rakkude hävimise tagajärjel. Enamusel patsientidest, diabeet tekib pärast viirusinfektsiooni (mumps, punetised, hepatiit) või toksilised mõjud (nitrosoamiinide, pestitsiidid, ravimid jne), immuunvastuse, mis põhjustab surma pankrease rakud. Suhkurtõbi areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvaid rakke. Autoimmuunhaiguseks on tiinuse 1. tüüpi diabeet tihti kombineeritud teiste autoimmuunse genereerimise protsessidega: türotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb insuliiniresistentsus II tüüpi insuliiniresistentsuse, st nende insensiini tundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või suurenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsiente leidsid II tüüpi diabeedi. Kui patsient on rasvunud, kudede insuliinitundlikkus blokeeritakse rasvkoes. II tüüpi diabeet on suurem eakatele patsientidele, kellel on vanusest tingitud glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi diabeedi esinemisega võivad kaasneda järgmised tegurid:

  • geneetiline - haiguse tekkimise oht on 3-9%, kui sugulaste või vanemate diabeet;
  • ülekaalulisus - ülekaalulisusega rasvkoes (eriti kõhu tüüpi rasvumuses) on märgatav kudede tundlikkuse vähenemine insuliinile, mis aitab kaasa suhkruhaiguse tekkele;
  • toitumishäired - peamiselt süsivesikuid sisaldav toit, mis sisaldab kiu puudust, suurendab diabeedi riski;
  • südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, koronaararteri haigus, kudede insuliiniresistentsuse vähendamine;
  • kroonilised stressist tingitud olukorrad - stressiolukorras suureneb katehhoolamiinide (norepinefriin, adrenaliin) ja glükokortikoide arv, mis aitab kaasa diabeedi arengule;
  • teatud ravimite diabeetiline toime - glükokortikoidi sünteetilised hormoonid, diureetikumid, teatavad antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne
  • krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus väheneb, suureneb glükoosisisaldus rakkudele ja selle sisaldus veres. Keha aktiveerib alternatiivseid viise glükoosi töötlemiseks ja assimilatsiooniks, mis põhjustab glükoosaminoglükaanide, sorbitooli, glükoosiga hemoglobiini kumuleerumise akumulatsiooni. Kogunemine sorbitool viib arengut katarakti, mikroangiopaatiast (häirete kapillaarid ja arterioolide), neuropaatia (häire närvisüsteemi); glükoosaminoglükaanid põhjustavad liigeste kahjustusi. Keras puuduva energia rakkude saamiseks algavad valgu lagunemise protsessid, mis põhjustavad lihaste nõrkust ja skeleti ja südame lihaste düstroofiat. Fat peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste ainevahetusproduktide (ketoonikogumite) kogunemine.

Diabeedihaigete veres esinev hüperglükeemia põhjustab urineerimise suurenemist organismi liigse suhkru eemaldamiseks. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosikaotusega vähenevad keha energiavarud, seega on diabeediga patsientidel kehakaalu langus. Suhkrulisandite tõus, ketoonruumide dehüdratsioon ja akumuleerumine rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustab diabeetilise ketoatsidoosi ohtlikku seisundit. Aja jooksul suureneb suhkru, närvikahjustuse tõttu neerude, silmade, südame, aju väikesed veresooned.

Diabeedi klassifikatsioon

Vastavalt teiste haiguste konjugatsioonile eristab diabeet sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeet endokrinoloogia.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmetega: kõhunäärmepõletik, kilpnäärmevähk, neerupealised, hüpofüüsi ja on üks primaarse patoloogia ilmingutest.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

  • insuliinist sõltuvat tüüpi I (AES I tüüpi), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas ega toodetud ebapiisavates kogustes;
  • II tüübi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui kudede insuliin on tundlik oma arvukuse ja liigse verese suhtes.

Südamehaigused on kolm korda: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm hüdrogeensete ainevahetuse häirete kompenseerimise seisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Diabeedi sümptomid

I tüüpi suhkurtõve tekkimine on kiiresti II tüüpi - vastupidi - järk-järgult. Tihtipeale on diabeedihaigus peidetud, asümptomaatiline suundumus ja selle avastamine tekib juhuslikult, kui uuritakse põhjapõie või laboratoorset vere suhkru ja uriini määramist. Kliiniliselt ilmnevad I ja II tüübi suhkruhaigused erineval viisil, kuid neil on ühised järgmised sümptomid:

  • janu ja suukuivus koos polüdipsiaga (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
  • polüuuria (rikkalik ja sagedane urineerimine);
  • polüfagia (suurenenud söögiisu);
  • naha kuivus ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sealhulgas jalgevaheline jalg), naha pustulaarsed infektsioonid;
  • unehäired, nõrkus, tööjõu vähenemine;
  • kõhre vasika lihastes;
  • nägemiskahjustus.

I tüüpi suhkurtõve manifestatsioone iseloomustab tugev janu, sage urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev näljahäda, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumine), ärrituvus. Lastel on diabeedi märk öösel inkontinentsi ilmnemisel, eriti kui laps ei ole varem niiskust niisutanud. I tüüpi diabeet, hüperglükeemiline (väga kõrge veresuhkru tasemega) ja hüpoglükeemiline (suhteliselt madal suhkrusisaldusega veres) haigusseisundid, mis nõuavad erakorralisi meetmeid, arenevad sagedamini.

II tüüpi suhkurtõve korral domineerivad II tüüpi diabeet, sügelus, janu, hägune nägemine, märgatav unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglased haavade paranemise protsessid, paresteesiad ja jalgade tuimus. II tüüpi diabeediga patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkruhaiguse käiguga kaasneb sageli alajäsemete juuste väljalangemine ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide (väikesed kollakad kasvajad kehal), meeste balanopötiidi ja naiste vulvovaginiidi tekkimise näol. Kuna suhkrutõbi progresseerub, põhjustab igasuguse ainevahetuse rikkumine immuunsuse ja resistentsuse vähenemist infektsioonide tekkeks. Diabeedi pikaajaline käik põhjustab luustiku kahjustust, mis väljendub osteoporoosina (luukoe kahjustus). Selja- ja luu alaselja, luude, liigeste, dislokatsioonide ja subluksatsioonide, luude luumurdude ja deformatsioonide põhjused, mis põhjustavad puude, on valusid.

Diabeedi tüsistused

Suhkruhaigus võib olla keeruline mitme organismi haiguste tekke tõttu:

  • diabeetiline angiopaatia - veresoonte läbilaskvuse suurenemine, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mis põhjustab südame isheemiatõve tekkimist, katkendlikku löövet, diabeetilist entsefalopaatiat;
  • diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja külmakahjustus, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetilist neuropaatiat tekib aastaid pärast diabeet, see on sagedasem insuliinist sõltumatu tüübi puhul;
  • diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävitamine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse kaotamine. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb end 10-15 aasta jooksul, II tüübi puhul varem tuvastatakse seda 80-95% patsientidest;
  • diabeetiline nefropaatia - kahjustatud neerufunktsiooniga neerude anum ja neerupuudulikkuse areng. Seda on täheldatud 40... 45% -l suhkurtõbe põdevatel patsientidel 15... 20 aasta jooksul alates haiguse tekkimisest;
  • diabeedi jalgade häired vereringes alajäsemetel, valu vasika lihastes, troofilised haavandid, luude ja jalgade liigeste hävitamine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, ägedalt esinevad haigused suhkurtõve korral.

Vere glükoosisisalduse järsu ja märkimisväärse suurenemise tagajärjel tekib hüperglükeemiline seisund ja kooma. Hüperglükeemia eelkäijad suurendavad üldist halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, Kussmauli mürarikk hingamine, oksendamine atsetooni lõhnaga suust, progresseeruv apaatia ja unisus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketooni kehade kogunemine) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetiline kooma ja patsiendi surm.

Suhkurtõve vastupidine kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb koos veresuhkru taseme järsu langusega, mis on sageli tingitud insuliini üleannustamisest. Hüpoglükeemia suurenemine on äkiline ja kiire. On nälg, nõrkus, jäsemete värisemine, piklik hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm, märg ja mõnikord krambid tekkivad.

Suhkurtõvega seotud komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkamisel ja vere glükoosisisalduse hoolikas jälgimine.

Diabeedi diagnoosimine

Suhkruhaiguse esinemist näitab kapillaarveres sisalduv tühja kõhu sisaldus üle 6,5 mmol / l. Puudub normaalne glükoos uriinis, kuna neerufilter viibib organismis. Kui veresuhkru tase tõuseb rohkem kui 8,8... 9,9 mmol / l (160... 180 mg%), neeru barjääri ebaõnnestub ja läbib glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määratakse spetsiaalsete testribadega. Minimaalne glükoosi sisaldus veres, mille puhul see hakkab määrama uriiniga, nimetatakse närvide läveks.

Kahtlustatava suhkruhaigete uurimine hõlmab järgmiste näitajate määramist:

  • tühja kõhuga glükoos kapillaarserveris (sõrmust);
  • glükoos ja ketoonikogused uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
  • glükosüülitud hemoglobiin - suhkurtõve korral oluliselt suurenenud;
  • C-peptiid ja insuliin veres - koos I tüüpi suhkurtõvega mõlemad näitajad oluliselt vähenenud, II tüüpi - peaaegu muutumatuks;
  • koormuskatse (glükoositaluvuse katse) läbiviimine: glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkrut, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide võtmisel võetakse arvesse negatiivset (kinnitamata diabeedi) testi tulemust: tühja kõhuga 6,6 mmol / l esimesel mõõtmisel ja> 11,1 mmol / l 2 tundi pärast glükoosisisalduse koormamist.

Diabeedi komplikatsioonide diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alajäsemete reovasorograafia, reoensfalograafia ja aju EEG.

Diabeedi ravi

Diabeedioloogi, enesekontrolli ja suhkurtõve ravimise soovituste rakendamine viiakse läbi kogu eluaja jooksul ning see võib märkimisväärselt aeglustada või vältida haiguse keerukaid variante. Mis tahes diabeedi ravi on suunatud vere glükoosisisalduse vähendamisele, igat liiki ainevahetuse normaliseerimisele ja tüsistuste ennetamisele.

Kõigi diabeedivormide ravi aluseks on dieediteraapia, võttes arvesse soo, vanust, kehamassi, patsiendi kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtted viiakse läbi, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral soovitatakse glükoosi kontrollimist ja parandamist insuliiniga hõlbustada samaaegselt süsivesikute tarbimist. IDDM-i I tüüpi korral on ketoatsidoosit stimuleeriv rasvasisaldusega toidud piiratud. Mis ei ole insuliinsõltumatu suhkurtõbi, on välistatud igasugused suhkrud ja kogu kalorite sisaldus toidus on vähenenud.

Toitumine peaks olema murdosa (vähemalt 4-5 korda päevas), kusjuures süsivesikute ühtlane jaotumine aitab kaasa stabiilsele glükoosi tasemele ja säilitab põhi ainevahetuse. Soovitatav on suhkruasendajate (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne) baasil valmistatud erilised diabeeditooted. Kerge haigusseisundi korral rakendatakse ainult ühe toiduga ravitud diabeetiliste häirete korrigeerimist.

Diabeediravimite ravi valik sõltub haiguse tüübist. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on insuliinravi II tüübi dieediga ja hüpoglükeemiliste ainetega (insuliin on ette nähtud tablettide võtmise suutmatuseta, ketoatsidoosi ja prekomotoosi tekkimine, tuberkuloos, krooniline püelonefriit, maksa- ja neerupuudulikkus).

Insuliini sisseviimine toimub glükoosi süstemaatilise kontrolli all veres ja uriinis. Insuliinid mehhanismi ja kestuse järgi on kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahepealne ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögist. Sageli on pikaajalise insuliini süsti ette nähtud koos vahepealsete ja lühitoimeliste ravimitega, mis võimaldavad teil saada diabeedi hüvitamist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsu languse, hüpoglükeemia ja kooma tekkimist. Ravimite ja insuliiniannuste valimine toimub, võttes arvesse patsiendi füüsilise aktiivsuse muutusi päeva jooksul, veresuhkru taseme stabiilsust, dieedi kalorilist tarbimist, fraktsionaalset toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida lokaalne areng (valu, punetus, turse süstekohal). ja üldine (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi olla keeruline lipodüstroofia - "tõrgete" tõttu rasvkoes insuliini manustamise kohas.

Lisaks dieedile on ette nähtud suhkru vähendavaid tablette mitteinsuliinisõltumatu suhkrutõve raviks. Vere suhkrusisaldust vähendava mehhanismi järgi eristatakse järgmisi glükoosi vähendavaid ravimeid:

  • sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte> 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  • biguaniidid (metformiin, buformiin jms) - vähendab soole glükoosisisaldust ja soodustab perifeersete kudede küllastumist. Biguaniidid võivad tõsta kusihappe sisaldust veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktaatsidoos üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksapuudulikkusega ja neerupuudulikkusega patsientidel, krooniliste infektsioonidega. Noored rasvunud patsientidel on sageli sageli beüuaniidid ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks.
  • meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustate suhkru taseme langust, stimuleerides kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad vereliblede taseme tõusu veres, blokeerides ensüüme, mis on seotud tärklise imendumisega. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  • Tiasolidiinioonid - vähendate maksas vabanenud suhkru sisaldust, suurendades rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkus.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas oma patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit kontrollida ning esmaabimeetmeid komaotiliste ja komaotiliste riikide arendamisel. Südamehaiguse kasulik raviefekt on ülekaaluline ja individuaalne mõõdukas harjutus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdeerumine ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid kehalist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, tuleb kõigepealt oodata ravimi vähenemist ravimite toimel. Suhkurtõve korral peaks kehalõpe jaotuma kõigile lihasrühmadele ühtlaselt.

Diabeedi prognoosimine ja ennetamine

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Korraldades õiget eluviisi, toitumist, ravi, võib patsient end juba mitu aastat tunda rahuldavaks. Nad raskendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad akuutsete ja krooniliselt arenevate komplikatsioonidega patsientide oodatavat eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine vähendab organismi vastupanuvõimet nakkuste tekkele ja erinevate ainete toksilise toime välistamist kõhunäärmele. II tüübi diabeedi ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise korrigeerimist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle korrektses ja süstemaatilises ravis.

Diabeedi tüübid

Suhkruhaiguse tüübid, mida neid nimetatakse - tüüp 1 ja tüüp 2. Mõlemat tüüpi suhkurtõbe põhjustavad hüperglükeemia, veresuhkru taseme tõus. Meditsiinipraktikas on insuliinist sõltuv ja insuliinist sõltumatu diabeet endiselt isoleeritud. Aga allpool, kirjeldades haiguse liike.

Vähe süsivesikute ainevahetust

Tuletame meelde, et veresuhkru normaalsed füsioloogilised näitajad on vahemikus 3,3-5,5 mmol / l. Kuigi hiljuti olid laboratoorsete näitajate normid, sh. ja veresuhkru taset pidevalt korrigeeritakse. Ja mõnel meditsiinilisel allikatel on sageli võimalik ülemine joon - 6,1 mmol / l. Jah, ja termin "suhkur" pole antud juhul korralikult sobiv.

Diabeedi südames on suhkru ja glükoosi hävitamise rikkumine. Tasub meenutada, et glükoos on monomeer, üks orgaaniline molekul. Kuigi suhkur, sahharoos on dimeer, kaks glükoosi molekuli. Nii glükoos kui ka sahharoos kuuluvad orgaaniliste ainete, süsivesikute klassi. 1 glükoosi molekuli lagunemisega moodustatakse 32 kuni 38 ATP-i (adenosiintrifosfaathappe) molekuli, mis on üks kõige suurema energiasisaldusega ühenditest.

Lahustamata glükoos, mis ühendab kompleksse orgaanilise ahela, moodustab süsivesiku-polümeeri või polüsahhariid-glükogeeni. Enamik glükogeeni koguneb maksa ja osa sellest lihasesse.

Ja kust saab glükoos? Selle vastuvõtmise ja väljaõppe viisid on erinevad:

  • Väljaspool - koos toiduga
  • Varem moodustatud glükogeeni (glükogenolüüsi) lagunemisega
  • Mitte-süsivesikute looduslike ainete - valkude, rasvade, aminohapete, rasvhapete (glükoneogenees) - lagunemisega.

Kõik glükoos, olenemata manustamisviisist, akumuleeruvad vereplasma vedelikus. Kuid lõpuks, et glükoos liita biokeemiliste reaktsioonide ahelaga, on vaja see transportida plasmast rakku. Just selle transpordi puhul reageerib insuliiniproteiini ensüüm, mida sünteesib spetsiifiline koostis, Langerhansi saarte (beetarakkude), mis on nime saanud teadustöötajaks, kes neid avastas.

Insuliini toimemehhanism pole veel täielikult teada. On teada ainult, et see suhtleb konkreetsete struktuuridega, nn. valgu retseptorid rakumembraani pinnal ja see tagab glükoosi ülekande rakus. Selle raku küllastamiseks glükoosiga vähendab insuliin selle süsivesikute sisaldust vereplasmas.

Lisaks soodustab insuliin glükogeeni moodustumist ja inhibeerib glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi. Insuliinipuudusega süveneb diabeet. Lisaks võib see rike olla nii absoluutne kui ka suhteline. Sellega seoses on diabeedi kaks peamist tüüpi.
Tagasi sisu juurde

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi südameks on absoluutne insuliinipuudus. See tähendab, et B-rakud on kahjustatud, ei eralda insuliini piisavas koguses ega eralda seda üldse. Mis juhtub, kui see juhtub?

Glükoos koguneb vereplasmas, kuid rakk seda ei saa. Ebapiisav glükoosi vool rakus põhjustab kõigi intratsellulaarsete ainevahetusprotsesside katkemist. Keha, püüdes vähemalt mingil määral olemasoleva probleemi kõrvaldamiseks, üritab saada glükoosist ja muudest ainetest glükoosi - käivitatakse glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi protsessid.

Kuid probleem ei ole fikseeritud ja veelgi süvenenud. Valkude ja rasvade suurenenud lagunemine ja nende ainete defitsiit organismis moodustub hiljem. Glükoositaluvuse häire tõttu akumuleeruvad kudedes oksüdeerunud tooted. Paljud nendest toodetest, eriti atsetoonist, avaldavad organismile üldist toksilist toimet ja toimivad negatiivselt maksale, neerudele ja ajule.

Lisaks põhjustab glükoosisisalduse suurenemine kontsentratsiooni või, nagu seda nimetatakse, plasma osmolaarsust. Selline kontsentreeritud plasm eritub intensiivselt uriini kujul neerude kaudu. Keha kiiresti kaotab väärtusliku vee ja glükoosi. Dehüdratsioon toimub ja olemasolevad rikkumised veelgi raskendavad.

Kogu olukorra tragöödia on see, et I tüüpi diabeet tekib sageli lastel ja noorukitel. Patsiendi noorpõlv on haiguse selle vormi eripära. Ja vastavalt kliinilistele vaatlustele, noorem on vanus, seda raskem on see kursus. Haiguse tekkimine on äge, kiire, millega kaasneb tugev nõrkus, piiranguteta oksendamine, janu, suurenenud urineerimine.

Piisavate meetmete puudumisel ilmnevad kiiresti teadvusehäired, sealhulgas diabeetiline kooma. Ja pealegi, kui mitte läbi viia kompleksset ravi, põhjustab diabeet peaaegu kõikide elundite ja süsteemide lagunemist ja sellele järgnevat invaliidsust. Kui diabeet on lapsepõlves arenenud, võib see olla füüsilise ja mõnikord ka vaimse arengu, samuti hilja puberteedi, infantiilisuse lag.

Insuliini tootvate B-rakkude, massi kahjustuste põhjused. Need on maksa, sapipõie ja kaksteistsõrmiksoole haigused, mis põhjustavad pankrease põletikku - pankreatiiti. Suhkurtõve puhul on pärilikkus selgelt nähtav. Kui vähemalt üks vanematest põeb diabeedi, on selle patoloogia tõenäosus lapsel üsna kõrge.

Ta tõuseb veelgi, kui mõlemad abikaasad on haiged. Kuigi on juhtumeid, kui kliiniliselt tervetel vanematel võib esineda geneetiline ebaõnnestumine ja normaalne veresuhkru tase. Lõppude lõpuks ei ole pärilik SD ise, vaid see on eelsoodumus. Nendel juhtudel lähevad lähtetegurid nakkushaigused, stress, rasked vigastused.

Lisaks B-rakkudele asuvad Langerhansi saartel asuvad (alfa) rakud. Need rakud sekreteerivad hormooni glükagooni. Selle hormooni toime on täpselt vastupidine insuliini omale. Glükagoonil on vastupidine toime - see takistab glükoosi tungimist rakku ja suurendab selle kontsentratsiooni vereplasmas.

Mõned patoloogilised seisundid on seotud glükagooni suurenenud vabanemisega. Üldiselt on inimkeha omavahel sellisel viisil korraldatud. Mitte ainult glükagoon, vaid ka enamik hormoone, sh. adrenaliin, kilpnäärme hormoonid, on vastupidine toime. Sama efekt on somatotroopne hormoon (kasvuhormoon), mis sekreteeritakse anterior hüpofüüsi. Seoses sellega võib noorukieas kiire kasv põhjustada liigset koormust endokriinsüsteemile ja provotseerida diabeedi.

Toidulisandil on oluline roll haiguse arengus, eriti viimastel aastatel. Kergesti seeduvad süsivesikud, toidulisandites sisalduvad transrasvad, kiirtoit, karastusjoogid tekitavad B-rakkudele liigset koormust ja nende edasist vähenemist.

Teine tähelepanuväärne mehhanism diabeedi arenguks on autoimmuunne. See on immuunsüsteemi rike. Vastuseks ülaltoodud provotseerivatele teguritele võib nõrgenenud immuunsüsteem anda ebapiisava vastuse. Samal ajal saab keha tajuda ka oma kudesid, täpsemalt B-rakke, kui võõra antigeene. Selles protsessis vabanenud antikehad hävitavad insuliini tootvad rakulised struktuurid.

Tuleb märkida, et hoolimata 1. tüüpi suhkurtõve raskusest pole kõik sümptomid ja komplikatsioonid lõppenud surmaga. Peaasi on õigeaegne kompleksne ravi. Ja selle ravi nurgakivi peaks olema insuliin, mille tulemuseks on individuaalselt välja töötatud skeemi asendamise eesmärk.

Ainult selle tingimuse korral, et vältida järgnevaid probleeme. Kuid insuliin on vajalik. Seepärast nimetatakse 1. tüüpi suhkurtõbe insuliinist sõltuvaks. Viimastel aastatel on meditsiinilises allikates siiski teatatud suhkurtõve edukast ravist insuliinita lastel ja noorukitel. Nad ütlevad, et on välja töötatud spetsiaalsed skeemid looduslike abinõude kasutamisega, mis võimaldavad ilma asendusravita.

Kuid kliinilised tähelepanekud ei kinnita kõiki neid väidetavaid täieliku ravivastuse juhtumeid. Ja kuna I tüüpi diabeedi ravimise idee ilma insuliinita on kergelt öeldes vaieldav.
Tagasi sisu juurde

2. tüüpi diabeet

Seda tüüpi diabeet ei ole tingitud absoluutsest, vaid suhtelisest insuliinipuudusest. See tähendab, et insuliin eritub normaalsena või isegi üleliigse koguse korral. Lihtsalt on kudede rakud selle toimele vastupidavad.

Väga sageli on 2. tüübi diabeet seotud rasvumisega. Selles seisundis ei ole sekreteeritud insuliin kogu olemasoleva keha rasva jaoks piisav. Erinevalt 1. tüübist areneb tüüp 2 küpsemas vanuses - 40-aastastel meestel ja postmenopausis perioodil naistel, kui toimub kogu organismi hormonaalne muutumine.

Tüüp 2 vool ei ole nii vägivaldne, hematum kui 1. tüüp. Tavaliselt on haiguse ilmnemine järk-järguline, sümptomid on kerged ja patoloogilised muutused ei lähe nii kaugele kui 1. tüüpi. Igatahes, alguses. Tulevikus põhjustab suhkurtõbi ja rasvumine kõrge vererõhu tõusuga hüpertensiooni progresseerumist.

Luuakse õnnelik ring, kus rasvumine, diabeet ja hüpertensiivne haigus süvendavad teineteist vastastikku. Samal ajal suureneb müokardiinfarkti või ajutrauma tekke tõenäosus märkimisväärselt. Ravi puudumisel moodustuvad närvikiudud, veresooned, muld, maks, võrkkesta, pöördumatud muutused. Sageli on 2. tüüpi diabeedi anumate kahjustus keeruline alajäsemete trofiliste haavandite või alaselgetega gangreeni poolt.

Mõnikord on II tüüpi diabeedi kerge käigu alguses veresuhkru normaliseerimiseks piisav kaalus. Ei mingeid täiendavaid kilo - pole probleemi. Kuid see on alles algus. Tulevikus võib II tüüpi diabeedi insuliinipuudus nõuda hüpoglükeemiliste ainete tablettide kasutamist. Need tabletid stimuleerivad insuliini B-rakkude sünteesi ja see hõlmab selle puudust.

Kuid edasine korduv stimuleerimine võib põhjustada B-rakkude täielikku ammendumist ja absoluutse insuliinipuuduse moodustumist. Suure hulga glükoosisisaldusega koos siseorganite tüsistustega on absoluutne näide pillide ja insuliini üleminekust. Insuliingravi küsimust lahendab ainult endokrinoloog rangelt individuaalselt.

Pärast seda on reeglina patsient juba regulaarselt insuliini vastu võetud. Seega, kui tüüp 1 on insuliinist sõltuv, siis tüüp 2, olenevalt ravitava faasi ja olemusest, võib olla kas insuliinist sõltuv või insuliinist sõltumatu.
Tagasi sisu juurde

Muud tüüpi diabeet

Mõnes allikas esineb rohkem diabeetikut rase. Mõnikord on raseduse viimastel etappidel veresuhkru tõus. Diabeedi hüperglükeemia rasedatel võib olla nii kõrge, et insuliin võib olla vajalik. Ilmselt on mehhanism siin sama, mis II tüüpi diabeedil - suhtelise insuliinipuudus.

Tähelepanuväärne on see, et pärast edukat manustamist normaliseerub glükoosisisaldus spontaanselt. Seepärast ei ole mõned arstid kalduvad diabeedi tõttu rinnaga toitma hüperglükeemia.

Fakt on see, et diabeedi aluseks on veresuhkru tõus. Kuid mitte iga veresuhkru tõus ei ole diabeet. Seal on nn. sümptomaatiline hüperglükeemia. Paljud nakkushaigused, kehavigastused, tõsised vigastused, mürgitus võivad olla seotud hüperglükeemiaga. Kuid see ei tähenda, et patsiendil on diabeet.

Kuigi, nagu juba mainitud, üksikisikutel, võivad need seisundid olla diabeedi alustuseks. Seetõttu on suhkruhaiguse ja sümptomaatilise hüperglükeemia vahelist piiri üsna ähmane ja vajab hoolikalt üksikasjalikku teavet iga kliinilise vere suhkru tõusu kohta.
Tagasi sisu juurde

Diabeedi tüübid (vormid)

1979. aastal esitas Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) diabeediameti ekspertkomitee diabeetilise haiguse tänapäevase klassifikatsiooni.

Esmane diabeet

Esmane suhkruhaigus on kaks peamist vormi:

  • Esimese tüübi diabeet (nooruk) - insuliinist sõltuv;
  • II tüüpi diabeet ei sõltu insuliinist.

1. 1. tüüpi diabeet (nooruk) - insuliinist sõltuv. Seda iseloomustab insuliinipuudus, mis tuleneb pankrease saarerakkude beetarakkude surmast. Selle tüüpi diabeedi korral täheldatakse peaaegu täielikku (kuni 90%) pankrease rakusurma, mille tagajärjel insuliin enam ei toodeta. Nendel patsientidel on insuliini tase kas minimaalne või praktiliselt puudub. Väidetav rakusurma põhjus on viiruslik või autoimmuunne (põhjustatud immuunsüsteemi patoloogiast - organismi kaitsesüsteemist) kahjustus kõhunäärmele.

Insuliini puudumisel ei voola rakud glükoosi. Peamine energiaallikas muutub rasvaks ja keha kulutab oma rasvavarud. Seetõttu pakuvad patsiendid kaalu oluliselt. Kui energiat toodetakse rasvadest, konverteerib maks rasva osa ketoonikestadesse (atsetoon). Ketooni kehade kogunemine - ketoos. Nad hakkavad erituma uriiniga (võib kindlaks määrata atsetooni uriiniga). Insuliinravi on vajalik.

Insuliinisõltuv suhkurtõbi areneb peamiselt lastel, noorukitel ja noortel (alla 30-aastastel), kuid välja arvatud teised vanusekategooriad. Lapsepõlves on haigus raskem kui 40-aastaselt ja vanematel. Mõnikord areneb vanemate inimeste seas. Seejärel võib haiguse ilmnemine kesta väga pikka aega (5-10 aastat) ja välismärgid ei erine 2. tüüpi diabeedist. Sellisel juhul ravitakse patsienti pikka aega koos pillidega, kuid mitte insuliiniga. Hiljem minna insuliini.

2. Teise tüübi diabeet - insuliinist sõltumatu. See toimub palju sagedamini (peaaegu neli kuni kuus korda). See areneb peamiselt täiskasvanutel, tavaliselt 40 aasta pärast, palju pikema perioodi jooksul kui 1. tüüpi diabeet. Tavaliselt sisaldab see pikka prediaabetilist faasi. Ei ole kaasas ketooni kehade kogunemine. Insuliini ei kasutata raviks.

Seda iseloomustab insuliini puudus, keharakkude nüsuliiniresistentsus (kahjustatud rakkude insuliinitundlikkus) või glükogeeni moodustumine ja säilitamine.

Raku-insuliiniresistentsuse korral toodab pankreas insuliini, kuid see ei seondu rakuretseptoritega hästi. Seetõttu ei sisene rakud tavaliselt glükoosi. Selle kontsentratsioon veres tõuseb. Täieliku juulikuu jooksul muutuvad retseptorid ja insuliini vajatakse kaks kuni kolm korda rohkem kui tavalise kehakaaluga inimesed. Seetõttu on tüüp 2 diabeet eeldatavasti seotud alatoitumusega. Selles olukorras on võimalus haigusest vabaneda, kui kaotad kehakaalu.

Teise tüübi diabeedi korral on võimalik, et beeta-rakkude sekreteeritud osa insuliinist on defektne. Selline insuliin ei soodusta glükoosi kandmist rakkudesse. Tavaliselt toodetakse insuliini, kuid seda ei piisa. Sellist diabeedi pole võimalik kehakaalu kaotada.

Alles hiljuti leiti, et 2. tüüpi suhkurtõbi esineb ainult vanemaealistel inimestel. Kuid hiljuti on see haigus "noorem" ja see võib esineda varem kui 30 aastat. Sellist diabeedi võib pidada liiga vara ilmsiks.

Ajavahemikul, mil vananemisprotsess on intensiivne, keha kaob, endokriinsüsteem on häiritud (70 aastat või rohkem) - 2. tüüpi diabeedi võib pidada üheks vältimatuks haiguseks.

Teise tüübi diabeet on kõige sagedamini iseloomulik ülekaalulistele inimestele. Siiski on väike osa rasvumata inimestest (umbes üks kümnest patsiendist). Õhuke diabeetikutega ei seisne enamikul diabeedihaigete puhul paljudes meditsiinilistes probleemides (ülekaal, vererõhk ja kõrge vererõhk). Nad on tavaliselt uimastite suhtes tundlikumad. Neid tuleb hoiatada vere glükoosisisalduse ülemäärase vähenemise eest ja järgima spetsiaalselt välja töötatud toidurežiime.

Esimese ja teise tüübi diabeet on seotud esmase diabeediga. Praegu on esmane diabeet ravimatu.

Paljud arstid peavad esimese ja teise tüübi diabeediks erinevaid haigusi. Diabeedi ravi tähendab hüvitist, st veresuhkru taseme säilitamist ravimi, dieedi ja füüsilise koormusega normaalse taseme lähedal.

Varjatud diabeet

Latentne suhkurtõbi (latentsed) on koerarakkude häirunud glükoositaluvuse tagajärg. Glükoosi kontsentratsioon veres on normaalne. Mees pole veel haige, kuid mitte väga tervislik. Selline riik võib püsida kaua ja isegi kogu elu. Mõnikord võib see kaduda ja mõnikord võib see muutuda II tüüpi diabeediks. Seda vormi saab tuvastada ainult glükoositaluvusega tainas - suhkru kõvera abil. Selle katse vajadust peaks otsustama arst.

Sekundaarne diabeet

Sekundaarne diabeet ei ole tingitud pankrease haigusest, mistõttu mitmed muud haigused ei ole diabeedid. Te võite seda nimetada diabeetiliseks manifestatsiooniks. Samal ajal, nagu diabeedi puhul, on veresuhkru tase tõusnud.

Sekundaarne diabeet tekib:

  • kilpnäärmehaigused - hormooni liigne sekretsioon (hüpertüreoidism);
  • sidehormoonide (insuliini antagonistid) ülemäärase sekretsiooniga seotud endokriinsed haigused;
  • Cushingi tõbi - neerupealiste hormoonide liigne sekretsioon;
  • akromegaalia (kasvuprotsesside katkemine) - põhjustatud kasvuhormooni liigsest sekretsioonist (somatotroopne);
  • rasedus (rasedus diabeet, rasedusdiabeet). Tavaliselt pärast sündi läheb. Võib viidata kõhunäärme funktsiooni nõrgenemisele (võimalik üleminek haigusele).

Kui haigus, mis põhjustas vere glükoosisisalduse suurenemise, on kõvastumatu, on diabeetiline manifest kõvastumatu.

Peamised diabeedi kliinilised vormid

Oluline diabeet viitab multifaktoriaalsetele haigustele, mille arendamisel on geneetilised defektid ja keskkonnategurite toime tihedalt põimunud. Maailma Terviseorganisatsiooni komisjon ja diabeedi eksperdid on välja töötanud klassifikatsiooni, mille järgi on olemas kaks peamist tüüpi diabeedihaiget: insuliinist sõltuv (IDDM) ja insuliinisõltuv (NIDDM).

Troopiliste riikide arendamisel on alatoitumusega seotud diabeet tuvastatud sõltumatu olulise patoloogia tüübina. Selle põhjuseks peetakse tsüanogeensete glükosiidide sisaldavat kassaava juurte tarbimist.

Moodustub neid hüdrolüüsil vesiniktsüaniidhappele mida ei saa detoksitseeritud ilma piisava pakkumise väävlit sisaldavate aminohapete toidust (valgu alatoitumise), millele on lisatud kahjustusi eesnäärmekudet.

1. Insuliinisõltuv suhkurtõbi ("alaealiste", "alaealiste")

See esineb sagedamini noortel aegadel. Selle vormi etioloogias ja patogeneesis mängib olulist rolli insuliini sünteesi poolt põhjustatud keskkonnategurite geneetiliselt määratud ja indutseeritud faktorid. Täheldatud absoluutset insuliinipuudust tekib ketoatsidoos. Patsientide eluea säilitamiseks on vajalik insuliinravi.

Insuliinsõltuva diabeedi genotüüpi iseloomustab teatud histoloogilise ühilduvuse (alleel B) geenide autosomaalse kromosoomi 6 lühike osa8, Sisse15, DR3, DR4, Drw3, Drw4) Nende geenide kandjatel on suurenenud insuliinsõltuva diabeedi tekkimise oht. Kui samal ajal on genotüübis kaks geeni, suureneb see oht mitme korraga.

Välised etioloogilised tegurid on eelkõige nakkused. Vedajad geneetiliste markerite diabeet on väga vastuvõtlik viirustele (beeta tsitotropnye viirus, koksaki viirus, leetrite viirus, mumpsi, halvatuse). Viirusega põhjustatud suhkurtõve märgid: suhkurtõvega patsientidega nende viiruste antikehade kõrge tiitrid; beeta-tsütotoksiliste lümfotsüütide, makrofaagide, eosinofiilsete granulotsüütide akumuleerumine näärmekoes. Seega on autoimmuunne komponent seotud insuliinsõltuva diabeedi patogeneesiga.

2. Insuliinisõltuv suhkrutõbi - "stabiilne täiskasvanud diabeet"

Reeglina suundub insuliinipuudulikkus suhtele. Haigus areneb keskmises ja vanas eas. Suhteliselt pikka aega võib süsivesikute ainevahetust kompenseerida suhkrut vähendavate suukaudsete ravimite dieediga või allaneelamisega.

Enamiku teadlaste sõnul on seda tüüpi diabeedi iseloomustanud autosomaalne domineeriv pärimisviis ja see ei ole seotud HLA-süsteemiga. Seda tüüpi diabeedi vastavus identsetel kaksiksõduritel on ligikaudu 100%, insuliinist sõltuv - 50%.

Faktorid, mille all mõjutatakse geneetiline eelsoodumus: üleelamine, kehalise aktiivsuse vähenemine, ülekaalulisus. Paljudel insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidel on rasvumist täheldatud. Kuna suur osa ebanormaalne glükoosi tolerantsuse test, ja diabeedi arengut inimeste vanemad kui 60 aastat, vanadus, lisaks ateroskleroosi, peetakse diabetogeenne riskitegur.

Glükoositaluvust mõõdetakse maksimaalse glükoosikogusega, mida imendub organism ilma glükosuuria ilmnemiseta. Eakate glükoositaluvuse testi käigus on vereseerumi glükoos ja seerumi insuliin oluliselt kõrgem kui noortel, mis viitab insuliiniresistentsusele. Poolt patogeneetilised iseärasusi diabeedi eakatel hulka vähendaks varast insuliinvastuse glükoosiks vähenemise tõttu tundlikkuse glucoreceptors beetarakud ja suhteline hüperinsulineemia.

Insuliinist sõltuvate kudede tundlikkuse vähenemist insuliiniga viimastel aastatel peetakse diabeetiliste häirete arenguks väga oluliseks mehhanismiks. Arvatakse, et diabeet võib alata insuliinist sõltuvate kudede resistentsuse suurendamisega insuliiniga. Sellisel juhul ei ole esimesed rikkumised seotud insuliini puudumisega, kuid selle mõju nõrgenemine. Seejärel algab tasakaalustatult insuliini tootmine suurenenud koguses (hüperinsulineemia). Kuid suur hulk hormooni ei suuda vajalikke toiminguid täita, kuna see on sama koe suurenenud resistentsus sellele. Sellistes tingimustes esineb kõhunääre saastunud aparatuuri ammendumine, absoluutne insuliinipuudus avaldub ennast ja ainevahetus on häiritud. Seega, latentse diabeedi faasis lapseeas ja noorukieas, on täheldatud hüperinsulineemia. Sellega seoses on sulfoonamiidide määramine sellistes patsientides vastunäidustatud, sest Beeta-rakkude stimulatsioon viib nende kiirema vähenemise. Selliste diabeedivormide ravi on piiratud kerge seeditavate süsivesikute piiramisega dieedi määramisega, töö lihtsustamise ja kehalise aktiivsuse laiendamisega.

Eriti huvipakkuvad on insuliini retseptorid, mille kaudu viiakse läbi hormooni rakusisene toime. On kindlaks tehtud rasvtõve, hüperkortismi ja akromegaaliaga patsientide retseptorite insuliiniga seondumise aktiivsuse vähenemine. Insuliinisõltumatu diabeediga hüperinsulineemia korral leiti retseptorite arvu vähenemist. Võimalik, et sekundaarse (sümptomaatilise) diabeedi arengut võib soodustada retseptori aktiivsuse pärssimine kontrarvaalse hormooni liigse mõju all. Toime mehhanism võib sisaldada lipolüütilist toimet ja rasvhapete sisalduse suurenemist veres, mis nõrgestab insuliini vastuvõtmist sihtrakkude poolt.

Diabeedi esinemisel võib olulist rolli mängida neurohormo-naalse regulatsiooni häired järgmistes variantides.

1. Mental stress (äge või krooniline, vaimse trauma, emotsionaalne stress (fright, šokk), tihti võib põhjustada ilming suhkurtõbi (insuliinsõltumatu normaalselt) Skeem rikkumised. Overvoltage kõrgem aju leevendada → → pärssivate alanevate mõjutusi düsinhibeerimine Subkortikaalsetes keskpunkte hüpotalamuse → hüpotaalamuse-ajuripatsi-neerupealiste ja sümpaat-neerupealiste süsteemide aktiveerimine, samuti muutused neurokonductiivsetes mõjudes saarekese → liigne aktiveerimine Ezy (eriti, mis on tingitud püsiva hüperglükeemia) → ammendumine beetarakud.

2. Kahju hüpotaalamuse tuumade (eelkõige ventromediaalsel) tulemusena ägedate infektsioonide (gripp, kurguvalu) ja teised. Näiteks viimastel aastatel on olnud sagedasema esinemise diabeedi noorte pärast epideemia grippi. Seda tüüpi diabeedi patogeneesis ei ole insuliini sekretsiooni, vaid selle regulatsiooni rikkumine.

Veel Artikleid Diabeedi

C-peptiid on ingliskeelselt kui ühendav peptiid sõnasõnalt tõlgitud. See on indikaator oma või endogeense insuliini sekretsioonist ja näitab proinsuliini tootva kõhunäärme beeta-rakkude funktsionaalsust.

Kahjuks ei ole suhkru tase alati alati õige toitumise ja füsioteraapia kontrollimiseks võimalik. Siis tule selliste ravimite abiga nagu "Galvus Met." See ravim kuulub suukaudsete kombineeritud hüpoglükeemiliste ainete rühma.

C peptiidid

Diagnostika

Hormooni insuliin on nii inaktiivses kui ka aktiivses vormis. Selle aktiveerimiseks on vaja eemaldada osa struktuurist, mida tuntakse c-peptiidina. C-peptiidianalüüs selgitab hormoonide tootmistaset ja määrab välja kõhunäärme kasvaja sarnaste vormide tekke riski, kordumise või metastaaside ohu.