loader

Põhiline

Võimsus

Diabeetiline retinopaatia

Kõige tõsisemateks ja ohtlikumateks peetakse diabeetilise retinopaatia diabeediga patsientidel nii esimese kui ka teise tüübi diabeediga patsientidel esinevaid komplikatsioone. Nimega "diabeetiline retinopaatia" all on silma veresoontekahjustuse tõttu vähenenud visuaalne taju, mille tagajärjeks on vähenemine ja mõnikord täieliku nägemise kaotus. I tüüpi diabeediga, kellel on haiguse kogemus umbes 20 aastat või enam, täheldati 85% patsientidest silma tüsistusi. II tüüpi diabeedi tuvastamisel on juba selliseid häireid umbes 50%.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt haiguse staadiumist võetakse laevade ja ka silmakudede patoloogiliste muutuste olemusse järgmine klassifikatsioon:

  • mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia;
  • proproliferatiivne diabeetiline retinopaatia;
  • proliferatiivne diabeetiline retinopaatia.

Arengumehhanism

Kogu keha energia peamiseks allikaks on glükoos. Insuliini, pankreasehormooni mõju all glükoos siseneb rakkudesse, kus seda töödeldakse. Diabeedi korral mingil põhjusel on insuliini sekretsiooni rikkumine. Tarbimata suhkur koguneb veres, selle tulemusena rikutakse keha ainevahetusprotsesse. See põhjustab erinevate organite, sealhulgas nägemisorganite veresoonte blokeerimist, kahjustusi. Kui aeg suhkrutõvega patsientidel ei hakka kõrge glükoosisisalduse reguleerimiseks, hakkab diabeetiline retinopaatia aja jooksul arenema.

Põhjused

Patoloogia peamiseks põhjuseks on suhkru (glükoosi) suurenemine veres juba pikka aega.

Tavaliselt ei tohiks veresuhkru tase tõusta üle 5,5 mmol / l tühja kõhuga ja 8,9 mmol / l pärast sööki.

Lisaks retinopaatia esinemisele mõjutavad kaasuvaid tegureid diabeediga patsientidel. Nad võivad mitte ainult provotseerida sellise komplikatsiooni tekkimist, vaid ka kiirendada selle arengut.

  • veresuhkru taseme tõus;
  • püsiv hüpertensioon (vererõhu tõus);
  • rasedus;
  • erinevat tüüpi patoloogia ja neeruhaigus;
  • ülekaaluline;
  • suitsetamine;
  • alkohol;
  • vanusega seotud muutused kardiovaskulaarses süsteemis;
  • geneetiliselt määratud eelsoodumus.

Retinopaatia etappid

Haiguse käik on tänapäeval jagatud neljaks etapiks, millest igaüks kestab üsna pikka aega. On erand - noorukite (alaealiste) diabeedi korral võib nägemiskaotus mõne kuu jooksul tekkida.

Suhkurtõvega seotud retinopaatia etappid:

  • I st mitteproliferatiivne - mida iseloomustab võrkkesta kapillaari väikeste kohalike laienemiste esinemine, samuti tahkete eksudatiivsete fookuste (lipiidide kogunemine) ilmumine. Osakeste hemorraagid ilmuvad põhjaosa keskosas. Selliseid muutusi võib täheldada võrkkesta sügavates kihtides, mis paiknevad suuremate anumate, veenide piki. Võrkkesta paisub.
  • II. preproliferatiivne - muudatused muutuvad selgeks. Anumad on blokeeritud, muutunud keerulisemaks, kahekordistuvad, nende paksus märgatavalt muutub ja võib kõikuda. Tõsiste eksudatiivsete fokaalide ja hemorraagiate arv suureneb, närvikiududes tekivad pöördumatud protsessid, mis võivad põhjustada nende nekroosi, lisades uusi "vattunud" eksudaate. Võrkvool, mille toitainete ja hapniku puudus verevoolu kahjustuse tagajärjel, annab signaale uute (ebanormaalsete) veresoonte moodustumisele.
  • III art. proliferatiivne - hemorraagia kohtades moodustub kiuline kude, vere satub klaaskeha. Haplaste, nõrkade seintega anomaalsed õhukesed anumad laienevad võrkkesta ja klaaskeha keresse. Äsja moodustunud anumad rebenduvad sageli, mis põhjustab korduvaid hemorraagiaid, mille tagajärjel võrkkesta paisub. Selliste tuumorite paiknemine silma diabeedis võib põhjustada sekundaarse glaukoomi esinemist.
  • IV artikkel terminaalne - sagedased ja rikkad hemorraagia klaaskeha ploki nägemisega. Verehüüvete arvu suurenemine ulatub võrkkesta kudedesse ja võib põhjustada pleekimist. Nägemiskaotus tekib siis, kui objektiiv ei lase valgust makula ümbritseda.

Sümptomid

Haiguse varajased staadiumid on asümptomaatilised. Järkjärgulised rikkumised:

  • vilkuv "lend" silma ees
  • "tähtede" välimus ja kergus

Need on esimesed sümptomid, mis ei põhjusta patsiendile ebamugavust ega ebamugavust. Sellised sümptomaatilised avaldumised võetakse väsimusena, neile ei pöörata tähelepanu.

Nägemisteravuse langus ja kaotus - hilised sümptomid ilmnevad siis, kui patoloogiline areng toimub hilisematel etappidel, kui protsess on läinud liiga kaugele või on pöördumatu.

Sellised sümptomid näitavad, et iga terve inimene peab vähemalt kord aastas pöörduma arsti ja silmaarsti poole ja diabeedihaige iga kuue kuu järel nägemisorganite uurimiseks. See võimaldab häire sümptomite avastamist haiguse varajastes staadiumides, ootamata selgeid sümptomeid, kui ravi narkootikumidega võib olla juba ebaefektiivne.

Diagnostika

Oftalmoloogi külastamisel vaatab arst välja nägemisorganid, kasutades kõiki meetodeid, mis võimaldavad teil tuvastada kõige varem sümptomitega tekkinud haiguse sümptomid.

  • Visomeetriline nägemisteravuse kontroll tabeli abil;
  • gonioskoopia - iga silma vaatenurga määramine sarvkesta löömisega, see muutub;
  • otsene ja pöördfaasiline oftalmoskoopia - objektiivi ja klaaskeha läbipaistvuse kontroll;
  • läbiva valguse uurimine - koroidi, nägemisnärvi pea, võrkkesta seisundi hindamine;
  • oftalmokromoskoopia - aitab tuvastada varajasi muutusi põhjas;
  • biomikroskoopia - kõigi silmade struktuuride uurimine nende suurendusega 50-60 korda, kasutades pilutit;
  • tonometry - silmasisese rõhu mõõtmine.

Ravi

Kuna diabeetiline retinopaatia areneb diabeedi tõttu diabeedi metaboolsete häirete taustal, on diagnoositud diabeetilist retinopaatiat põhjalikult ravitav silmaarsti ja endokrinoloogi järelevalve all. Suur osa patoloogia ravimisel on õigesti valitud dieedi ja insuliinravi.

Insuliinravi eesmärk on kompenseerida süsivesikute ainevahetuse häireid, valitakse rangelt individuaalselt. Korralikult valitud insuliinravi meetod ja selle õigeaegne kasutamine vähendavad märkimisväärselt patoloogilise protsessi esinemise ja progresseerumise riski. Ainult arst-endokrinoloog võib vastavalt spetsiaalselt läbiviidud katsete tulemustele valida sobiva meetodi, insuliini tüübi ja selle annuse. Insuliinravi kohandamiseks on tõenäoline, et patsient tuleb paigutada haiglasse.

Terapeutiline dieet

Selle haigusega inimesed peaksid järgima õiget toitumist, mis on üks peamisi kompleksravi meetodeid.

Toitest väljajäetud:

  • suhkur, asendades selle asendajatega (ksülitool, sorbitool);
  • küpsetamine ja puuviljapoogiga tooted;
  • kõrgeima ja esimese klassi leib;
  • rasvane liha, kala;
  • magusad kohupiimast magustoidud ja juust, koor;
  • suitsutatud liha;
  • pasta, manna, riis;
  • rasvasisaldusega kontsentreeritud puljongid, teraviljapürees keedetud supid, nuudlid;
  • vürtsised maitseained, kastmed, vürtsid;
  • mageda gaseeritud ja gaseerimata joogid, mahlad, sealhulgas viinamarjad;
  • mesi, jäätis, moos
  • hall, parim rukis, samuti leiba;
  • tailiha liha, linnuliha, kala keetmine ja üleujutus;
  • tatar, kaerahelbed või pärl oder (leiva piiramise tõttu);
  • päeval peate süüa mitte rohkem kui kaks pehme keedetud muna või omletti;
  • juust, hapukoor ainult piiratud koguses;
  • marjad, nagu jõhvikad, mustad sõstrad või nende kompotid, söödav õun, kuid mitte rohkem kui 200 grammi päevas;
  • tomati- ja muud magustamata puuvilja- ja marja mahlad;
  • kohvi tuleb asendada siguriga.

Eriti tähtis on phytodiet. Suhkurtõvega patsientidel toimub kehas hapestumine, mistõttu on soovitatav kasutada leelistavaid köögivilju:

Joo kassi saia poole klaasi kuni kolm korda päevas, viieteistkümne minuti jooksul enne sööki.

Narkootikumide ravi

Uimastiravis peamine koht on:

  • ravimid, mis vähendavad veres kolesterooli;
  • anaboolsed steroidid;
  • antioksüdandid;
  • vitamiinid;
  • angioprotektorid;
  • immunostimulaatorid;
  • biogeensed stimulandid;
  • ensüümid;
  • desensibiliseerivad ravimid;
  • coenzymes jt.
  • Kolesterooli sisaldust vähendava toime ettevalmistamine:
  • tribusponin;
  • miscleron

Neid ravimeid soovitatakse võtta koos diabeetilise retinopaatiaga, mis esineb kombinatsioonis üldise ateroskleroosiga.

  • Angioprotektorid:
  • stenokardia;
  • parmidine;
  • doxyium;
  • ditsinaat "või" etamsilaat;
  • trental;
  • pentoksüfülliin.
  • Patoloogia preproliferatiivse staadiumi raviks kasutatakse ravimit Phosphaden, mis parandab silmade hemodünaamikat, põhjavee üldist seisundit ja stimuleerib ainevahetusprotsesse
  • Immunomoduliruyuschiy mõju haiguse varajastes staadiumides saavutatakse eelnevalt valmistatud ravimiga levometsiini, süstidega Tactivin, Prodigiosan.
  • Rühma B, C, E, R vitamiinid
  • Silma kudedes taastav ja parandav ainevahetus: ravimid "Taufon", "Emoksipiin".
  • Ensüümpreparaatide "Lidaza", "Hemaza" intraokulaarset süstimist kasutatakse väljendunud hemorraagiate esinemisel.

Kõrgete ravivõtete saavutamiseks võite kasutada "Sidorenko päikeseprillide" füsioteraapiaseadet, mis sobib kodus kasutamiseks ja parandab verevoolu.

Kahjuks võib selline retinopaatia esialgsetel etappidel olla ravimi teraapia tõhus. Selle hilisematel perioodidel kasutatakse laserravi.

Laseri koagulatsioon võimaldab teil aeglustada või isegi peatada uute anumate kasvu, tugevdab nende seinu ja vähendab läbitavust miinimumini. Vähendab võrkkesta tagasihaaramise tõenäosust.

Diabeedi retinopaatia jooksval kujul on vaja kirurgilist sekkumist - vitrektoomia.

Riskitegurite kõrvaldamine: kehakaalu stabiliseerimine, hüpertensiooni ravi, alkoholi ja suitsetamise vältimine aitab taastada metaboolseid protsesse, suurendab ravi tulemust.

Traditsioonilised ravimeetodid

Retinopaatia esialgset staadiumi saab suhteliselt hästi ravida ravimtaimedega, võite kasutada rahvapäraseid ravimeid ja hilisematel etappidel kombinatsioonis ravimisega.

Kui lambaliha infusiooni teel tee teed asemel võite vähendada glükoosi taset. Infusiooni ettevalmistamine on väga lihtne: 0,5 liitrit keeva veega valatakse kaks supilusikatäis lubjaõõmu. Nõuda umbes pool tundi.

Kogumik "Genius" parandab võrkkesta veres verevoolu, vähendab retinopaatia ohtu. Kaks supilusikatäit kooki valatakse pooleks liiter keeva veega, nõuda 3 tundi, tüvi. Võtke 1/2 tassi kümme minutit enne sööki 3-4 korda päevas. Ravi kuni 4 kuud.

Noh taastab nägemisteravus mustikad. Iga päev, 3 korda päevas, olenemata söögikordast, peaksite võtma ühe supilusikatäis marju. Aasta jooksul müüakse külmutatud mustikat kauplustes. Samuti on soovitatav võtta infusioone maitsetaimede kogudest, kuhu kuulub ka kuivatatud marja.

Võrkkesta haigused

Materjal patsientidele "Diabeedikool"

Loengu 3. osa algus

Võrkkesta kahjustused

Diabeedi kõige tugevam silma manifest on võrkkesta kahjustus - diabeetiline retinopaatia. Diabeetilist retinopaatiat on praegu maailmas arenenud riikide töövõimelise elanikkonna peamine pöördumatu pimeduse põhjus. USA-s hoolimata eksamite korraldamise kõrgeimal tasemel, laserrajatiste ja spetsiaalsete kirurgiliste kliinikute olemasolust muutub diabeetilise retinopaatia tagajärjel igal aastal enam kui 8000 inimest pimedaks. Seetõttu peame seda patoloogiat teadma diabeedi põdevatele patsientidele, eriti vajalik.

Kannatavatel patsientidel I tüübi diabeet terminiga haiguse 15-20 aastat, diabeetiline retinopaatia esineb 80-99% ja 25-37% selle raske (proliferatiivsete) protsessi etapp.

Patsientide poolt teabe tajumise hõlbustamiseks on loengus lugu diabeetilise retinopaatia käigust mõnevõrra lihtsustatud, esitatakse ainult protsessi olemus, ilma et lülituks silmaartiklitele.

Diabeetilise retinopaatia käigus eristatakse kahte järjestikust etappi: mitteproliferatiivsed (vähem rasked) ja proliferatiivsed (rasked) faasid.

Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Protsessi vähemtõsisteks mitteproliferatiivseteks etappideks on kõige erinevamad suurused võrkkesta veresoonte muutused. Verekas veenid muutunud mõnevõrra dilateeruvasse, väänlevate, nende valendiku saab ebaühtlane, nad omandavad venoosne helmed (seal silmapreparaadid perspektiivis - ümara veeni) (joonis 4.).

Joon. 4 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia.

Arteriaalsete veresoonte seinad on tihendatud (joonis 5), mõnikord sulgeb väikeste arterite (arterioolide) luumenus täielikult.

Joon. 5 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia.

Kõige tõsisem ja märkimisväärne on võrkkesta kapillaarvoodi katkestamine. Kapillaarid on väikseimad anumad, on nende kaudu ainete otsene vahetus vere ja kehade kudede vahel. Diabeedi protsessi tõsidus erinevates elundites on tihti seotud kapillaaride tavaliste kahjustustega.

Suhkurtõvega kapillaaride muutused võivad olla erinevad. Ühelt poolt halveneb veresoone seisund - see muutub "poorseks", nagu sõel. Sellise muutunud seina kaudu anumast hakkab vere vedel osa lekima, lahustades valgud, rasvad jne. See põhjustab võrkkesta turset. See muutub paksemaks, närvirakkude vahelised seosed on katki ja mõned võrkkesta rakud surevad.

Koos muutustega vaskulaarses seinas toimub teine ​​protsess - sulgemise protsess, kapillaaride tühjendamine. Võrkpalli "südameatakk" on tsoonides, kus närvirakkude osa sureb. Nendes piirkondades ei suuda võrkkesta enam valguse teavet tajuda. Kui vaadelda põhjas, nad näevad välja valkjad trikid, "vatoobraznye" foci. Vahel spetsialiseerunud kirjandusest nimetatakse neid "pehmeteksudeks" (joonised 6, 7).

Joon. 6 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. "Vatoobraznye" fookused - võrkkesta infarkti tsoonid.

Joon. 7 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. "Vatoobraznye" fookused - võrkkesta infarkti tsoonid.

Etapil Mitteproliferatiivset diabeetiline retinopaatia silmapõhja nähtavalt muuta arteriaalne ja venoosne veresooni, mitu väikest vnutrisetchatochnye hemorraagia (joonis 8, 9, 10,.) portsjonid vereringehäired, tursed kus toimub võrkkesta paksendatud tingitud akumuleeritud vedel- ja intraretinaalse Fat valgu - keha kompleksid (erialakirjanduses neid mõnikord nimetatakse "kõvaks eksudaatideks") (joonis 11).

Joon. 8 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. Intratsellulaarsed hemorraagid.

Joon. 9 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. Intratsellulaarsed hemorraagid.

Joon. 10 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. Intratsellulaarsed hemorraagid.

Joon. 11 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. Valkude-rasvkomplekside (tahkete eksudaatide) rakusisene hoiustamine.

Vähendatud nägemise peamine põhjus selles protsessi etapis on võrkkesta keskosa piirkonna ödeem - diabeetiline makulaarne turse, diabeetiline makulopaatia (joonis 12). Diabeedi võltssus on see, et see mõjutab sageli võrkkesta keskmist piirkonda, kõige olulisemat, mis annab suure nägemisteravuse, lugemisoskuse.

Joon. 12 Diabeetilist makulopaatiat (võrkkesta turse, valgu-rasvkomplekside sadestumine).

Statistika kohaselt on võrkkesta keskosa diabeetne ödeem 10... 20% diabeediga patsientidel. Diabeetilist makulopaatiat iseloomustab II tüüpi diabeediga patsiente. Massive maakula turse mitu lipiide valgu hoiused noortel patsientidel 1. tüüpi diabeediga sageli näitab pikaajalise haiguse puudumine hüvitist, ja me soovitame, et selline patsientidel endokrinoloogi.

Võrkkesta keskosa regeneratsiooni varajastes staadiumides halvenevad patsiendid, hägune nägemine, lugemisraskused. Hilisemates etappides on kauguse nägemine märgatavalt vähenenud, lugemisoskus on kaotatud ja visuaaltegevuse keskel võib ilmneda pime (hall või must) koha tunne.

Diabeetilist makulopaatiat, laserravi

Ameerika Ühendriikides läbi viidud ulatuslikud uuringud on usaldusväärselt tõestanud, et kahjuks ei ole ükski olemasolev ravim ei suuda ära hoida võrkkesta kapillaare patoloogiat või seda tõhusalt ravida. Teadusarengu kaasaegne tase ei luba siiski muutunud kapillaaride puhul selektiivselt tegutseda, peatades seina vere vedeliku osa lekke.

Ainus selle patoloogia ravimeetod (nimelt ravi, kuid ennetus) on võrkkesta laserkoagulatsioon. Eesmärk ja meetod teostatud laserravi kaasata koagulatsiooni (moxibustion) kõige asjatundmatu, "lekkivaid" võrkkesta laevade ja võimalusel luua ajutisi väljavoolu trakti vnutrisetchatochnoy kogunenud vedelik.

Arvestades seda, kui vajalik ja asjakohane viia läbi laserravi diabeetilise makulaarse ödeemi korral, lahendab kirurg järgmised küsimused:

  • kui palju diabeetiline ödeem vähendab nägemist või ähvardab funktsiooni halvenemist;
  • kui lootustandev on laserprotsess selles protsessi etapis;
  • Kas laserravi on võimalik tehniliselt läbi viia?

Esimene küsimus. Nagu pikaajaline ulatuslik uurimus Ameerika Ühendriikides (ETDRS) näitab, ei pea võrkkesta keskset piirkonda iga ödeem olema vajalik ja soovitatav koaguleeruda. Nende tähelepanekute põhjal sõnastati teatavad näidustused ja arendati selle patoloogia laserravi erimeetodeid. Iga patsiendi jaoks lahendab see probleem individuaalselt ja ainult arsti poolt. Laserravi ei teostata juhtudel, kui võrkkesta keskosa piirkondade turse on ebaoluline ja mitme eksamina läbiviidud protsess on stabiilne (joonis 13).

Joon. 13 Diabeetilist makulopaatiat.

Laser-koagulatsiooni ei näidata ka juhul, kui turse tsoonis ei asu võrkkesta keskmes, vaid ekstsentriline ja ei ohusta nägemist. (joonis 14, 15). Mõlemal juhul on soovitatav jälgida patsienti ja uurida põhjaosa laia õpilasega iga 3 kuu tagant. Sageli otsustatakse, kas teha laserravi, võrkkesta veresoonte eriuuringut, mida nimetatakse fluorestsentsanjürooniks (PHA). Värvaine (fluoresceiin) süstitakse intravenoosselt ja võetakse kasutusele hulgaliselt fotosid. Värv, täites võrkkesta veresooni, näitab kõige nõrgemaid kohti ja infiltratsiooni piirkondi. Seejärel on nad laserherjagi "objektid". Kahjuks on mõnikord fluorestseiin-angiograafiaga leitud ülekaalukalt surmajuhtumit, veresoonte hävimist lekkeprotsesside käigus. See on üks patoloogia ebasoodsatest variantidest. Sellistel juhtudel on võrkkesta närvielemendid laialt levinud, nägemisteravuse vähene, laserravi reeglina on ebamõistlik.

Joon. 14 Reetina ödeemi piirkond asub väljaspool keskmist tsooni.

Joon. 15 Diabeetilist makulopaatiat.

Teine küsimus. Selle patoloogia laserrakendus on katse protsessi stabiliseerida. Laserkoagulatsiooni nägemisteravus ei paranda üldjuhul. See on tingitud asjaolust, et diabeetilise ödeemi nähtavuse vähenemine on tingitud mitte ainult rakkude vaheliste ühenduste katkestamisest akumuleerunud vedeliku poolt, vaid ka võrkkesta närvielementide osa surmast. Stenkk on hästi organiseeritud närvirakk, selle rakud ei ole võimelised regenereeruma. Laseravi eesmärk on salvestada kollase koha järelejäänud rakud.

Kolmas küsimus. Mõnikord pikaajalisel protsessil koguneb võrkkestas märkimisväärne kogus vedeliku ja valgu- ja rasva koguseid. Võrkkesta on märkimisväärselt paksenenud, mõnikord on massiivsed tahked eksudaadid ladestunud makulaarse piirkonna keskmes (joonis 16). Sellistel juhtudel on võrkkesta koagulatsioon läbi viia tehniliselt võimatu. Ja sellistel juhtudel suri enamus võrkkesta rakkude valgust tajutavaid rakke, mistõttu laserravi ei tekita muret.

Joon. 16 Diabeetilist makulopaatiat. Võrkkesta keskosa piirkonna tõsine turse massiivsete hoiustega makulaarse piirkonna keskmes.

Joonisel fig. 17 ja 18 näitavad põhjavaadet kohe pärast diabeetilise makulaarse ödeemi laserravi.

Joon. 17 Läbimõõt lähemal kohe pärast laserravi.

Joon. 18 Läbimõõt lähemal kohe pärast laserravi.

Loomulikult on kollase koha piirkonnas diabeetiline kahjustus tõsine patoloogia. Kuid isegi kõige selgemas protsessis pole täieliku pimeduse olemasolu. Inimesed saavad navigeerida kodus, tuttavas ümbruses, võimelised ise toitma.

Ameerika Ühendriikide ulatuslike uuringute aastate jooksul mõjutab veresuhkru tase diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivset staadiumi. On tõestatud, et pidev glükeemiline kontroll aeglustab protsessi mitteproliferatiivse faasi kulgu ja soodustab selle üleminekut raskemale proliferatiivsele faasile.

Diabeetiline retinopaatia: astmed, sümptomid ja ravi

Diabeetiline retinopaatia - silmamurgi võrkkesta veresoonte kahjustus. See on raske ja väga sageli suhkurtõve komplikatsioon, mis võib põhjustada pimedaksjäämist. Nägemise tüsistused on täheldatud 85-l patsiendil 1. tüüpi diabeediga, kellel on 20-aastane või vanem kogemus. Kui nad tuvastavad 2. tüüpi diabeedi keskmise ja vanemaealistel inimestel, avastavad nad enam kui 50% juhtudest koheselt silma sattunud veresoonte kahjustusi. Diabeedi tüsistused on 20 kuni 74-aastaste täiskasvanute seas kõige sagedamini esile uued pimeduse juhtumid. Kui aga silmaarst regulaarselt läbi vaatab ja hoolikalt töödeldakse, suudab see suure tõenäosusega teie nägemist päästa.

Diabeetiline retinopaatia on kõik, mida pead teadma:

  • Diabeedi nägemishäired.
  • Proliferatiivne retinopaatia: mis see on?
  • Oftalmoloogi korrapärased uuringud.
  • Diabeetilise retinopaatia ravimid.
  • Võrkkesta laser-fotokoagulatsioon (põletamine).
  • Vitrektoomia on klaaskeha keha operatsioon.

Hiljem ähvardab võrkkesta probleem visuaalse nägemise kadu. Seetõttu on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral patsientidele sageli ette nähtud laserkoagulatsiooni. See on ravi, mis võimaldab teil pikka aega pimedaks jääda. Veelgi suuremal osal diabeetikutel esineb varases staadiumis retinopaatia tunnuseid. Sel perioodil ei põhjusta haigus nägemiskahjustust ja tuvastatakse ainult silmaarsti uurimisel.

Praegu suureneb 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientide oodatav eluiga, sest südame-veresoonkonna haiguste tõttu suremus väheneb. See tähendab, et diabeetilise retinopaatia korral on rohkem inimesi rohkem areneda. Peale selle kaasnevad su diabeedi muude komplikatsioonidega silmaprobleemid, eriti diabeetiline jalg ja neeruhaigus.

Diabeedi silmahaiguste põhjused

Diabeetilise retinopaatia arenemise täpseid mehhanisme ei ole veel kindlaks tehtud. Praegu uurivad teadlased erinevaid hüpoteese. Patsientidele pole see nii tähtis. Peamine on see, et riskitegurid on juba teada ja võite neid kontrollida.

Diabeedihaigete silmahaiguste tekkimise tõenäosus suureneb kiiresti, kui teil on:

  • vere glükoosisisalduse krooniline tõus;
  • normaalne vererõhk (hüpertensioon);
  • suitsetamine;
  • neeruhaigus;
  • rasedus;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • Diabeetilise retinopaatia risk suureneb koos vanusega.

Peamised riskifaktorid on veresuhkru ja kõrgvererõhu tõus. Nad on kaugelt kõigist teisi loendis olevaid esemeid. Sealhulgas need, mida patsient ei saa kontrollida, st tema geneetika, diabeedi vanus ja kestus.

Järgnev selgitab lihtsas keeles, mis juhtub diabeetilise retinopaatia korral. Eksperdid ütlevad, et see on liiga lihtsustatud tõlgendus, kuid patsientidele on see piisav. Nii väikesed ained, mille kaudu verevool voolab silmadesse, hävitatakse kõrge veresuhkru, kõrgenenud vererõhu ja suitsetamise tõttu. Hapniku ja toitainete kohaletoimetamise halvenemine. Aga võrkkesta tarbib rohkem hapnikku ja glükoosi oma kehakaalu ühiku kohta kui ükskõik milline muu kude kehas. Seepärast on see eriti tundlik verevarustuse suhtes.

Vastuseks kudede hapnikuväljamõistetule kasvab keha uute kapillaaride abil, et taastada verevoolu silmadesse. Proliferatsioon - uute kapillaaride kasv. Diabeedi retinopaatia esialgne, mitte proliferatiivne seisund tähendab, et see protsess pole veel alanud. Selle aja jooksul hävitatakse ainult väikeste veresoonte seinad. Sellist kahju nimetatakse mikroanurüsmiks. Nad mõnikord levivad verre ja vedeliku võrkkesta. Stenni närvikiud võivad hakata paisuma ja võrkkesta keskosa (makula) võib samuti hakata paisuma. Seda nimetatakse kollase spot turseks.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne faas tähendab, et uute laevade kasv on alanud, et asendada need, mis on kahjustatud. Stenosis levivad ebanormaalsed veresooned, ja mõnikord võivad uued anumad isegi kasvada klaaskeha - läbipaistvast geelilaadne aine, mis täidab silma keskosa. Kahjuks on uued laevad, mis kasvavad, funktsionaalselt halvemad. Nende seinad on väga habras ja seetõttu põhjustavad seda hemorraagiat sagedamini. Koguneda on verehüübed, moodustub kiuline kude, st hemorraagiate piirkonnas armid.

Võrkkest saab venitada ja eemalduda silma tagant, seda nimetatakse võrkkesta eemaldamiseks. Kui uued veresooned häirivad silma normaalset vedeliku voolu, võib silmaümbrises olev rõhk suureneda. See omakorda põhjustab kahjustusi nägemisnärvi suhtes, mis kannab pilte teie silmadelt ajju. Ainult selles staadiumis ilmneb patsiendile nägemise ähmastumise, kehva öiste nägemuste, objektide moonutuste jms kahtlused.

Kui vähendate veresuhkru taset ja seejärel püsib see normaalne ja kontrollib, et vererõhk ei ületaks 130/80 mm Hg. Art., Siis vähendatakse riski mitte ainult retinopaatiat, vaid ka kõiki muid suhkurtõve komplikatsioone. See peaks julgustama patsiente usaldusväärselt teostama ravimeetmeid.

Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Diabeetiinstituudi direktor: "Visake arvesti ja testribad välja. Metformiini, Diabetoni, Siofori, Glükofaagi ja Januvia rohkem ei ole! Räägi seda sellega. "

H3636. (E10.310.3 E11.311.3 E12.312.3 E13.313.3 E14.314.3)

Diabeetiline retinopaatia on üks kõige tõsisemaid diabeedihaigusi, diabeetilise mikroangiopaatia ilmingut, mis mõjutab silma võrkkesta veresooni, mida täheldati 90% diabeedihaigetel [1]. Kõige sagedamini tekib diabeedi pikk suundumus, kuid õigeaegne oftalmoloogiline uuring näitab retinopaatia arengut varases staadiumis [2]. Visuaalne häire on üks diabetes mellitus'i nõrgemaid ilminguid [3]. Diabeediga patsientidel on pimedus 25 korda sagedamini kui nende haiguste all kannatavatel patsientidel [4].

Etioloogia [redigeeri | redigeeri wiki teksti]

Pikaajaline hüperglükeemia [5]. On arvamusel, et immuunhaiguse tähtsus retinopaatia tekkimisel [2].

Pathogenesis [redigeeri | redigeeri wiki teksti]

Diabeedi retinopaatia patogenees on keeruline. Juhtiv side on suhkurtõvega kaasas olevate võrkkesta veresoonte struktuuri ja metaboolsete nihketega seotud pärilike mikrotsirkulatsioonide häired [2].

Diabeedi korral muutub vere-võrkkesta barjäär, mis takistab suurte molekulide veretoonide tungimist võrkkesta kudedesse, läbitavamaks, mis viib võrkkestasse sisenevate soovimatute aineteni [6].

Arengus täheldatud sümptomite kindla järjestusega: → vasodilatatsiooni suurenenud verevool → → endoteeli kahjustuse blokeeringu suurenemisega läbitavus kapillaarid → → moodustumist arteriovenoossete ja mikroaneürismid neovaskularisatsioon → → → hemorraagia desorganisatsioon ja degeneratsiooni [7].

Klassifikatsioon [redigeeri | redigeeri wiki teksti]

1992. aastal tegi Kohner E. ja Porta M. WHO heaks diabeedi retinopaatia klassifikatsiooni, mis on nüüd üldtunnustatud [7]:

  • Mitteproliferatiivset retinopaatia (diabeetiline retinopaatia I) - iseloomustab esinemisega silma võrkkestas patoloogilised muutused vormis mikroaneürismid, hemorrhages (kujul väikestest punktidest või täpid ümarad kujud (seal ka shtrihoobraznye), tumedat värvi, lokaliseeritud keskosas silmapõhja või selle ajal suure veenid võrkkesta sügavates kihtides), eksudatiivsed fookused (paiknevad põhjaosa keskosas, kollane või valge läbipaistvad või ähmastunud piirid) ja võrkkesta turse. Tsentraalse (makulaarse) piirkonna või suurte anumate kaudu paikneva võrkkesta turse on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia oluline osa.
  • Preproliferatiivset retinopaatia (diabeetiline retinopaatia II) - iseloomustab venoosse kõrvalekaldeid (chotkoobraznost, kõverus, esinemine silmuseid, kahekordistades ja / või raske võnkumiste veresoonte kaliiber), suurel hulgal soliidsed ja "puuvilla" eksudaate intraretinaalse mikrovaskulaarsel kõrvalekaldeid (IRMA), arvukalt suured võrkkesta hemorrhages.
  • Retinopaatiaga (diabeetiline retinopaatia III) - iseloomustab neovaskulairseerumise nägemisnärvi ja / või mujal silma võrkkestas, hemorrhages klaaskehana, moodustamise sidekude preretinal hemorrhages. Uue kujuga anumad on väga õhukesed ja habras - esinevad tihti korduvad hemorraagia, mis aitavad kaasa võrkkesta eemaldamisele. Iirise äsja moodustunud anumad (rubeoos) põhjustavad sageli sekundaarset (rubeotoosset) glaukoomi.

Kliiniline pilt [redigeeri | redigeeri wiki teksti]

Kahjustuste esialgset staadiumi iseloomustavad silma sümptomite puudumine (nägemisteravuse vähenemine, valu ja teised). Nägemisteravuse kadu või vähenemine on hiline sümptom, mis annab märku kaugeleulatuvast ja pöördumatu protsessist (ei tohiks unustada tänapäevaseid planeeritud oftalmoloogilisi uuringuid) [7].

Nägemise kaotuse peamine põhjus on diabeetiline retinopaatia, mille mitmesugused ilmingud on avastatud 80-90% patsientidest. Akadeemik A. Efimovi sõnul oli 5334 diabeediga inimese silmaarsti uurimisel 55,2% patsientidest erineva raskusastmega retinopaatiat (I staadium - 17,6%, II faas - 28,1%, III faas - in 9,5%). Kogu vaatluskaotus oli kõigis küsitletud hulgas umbes 2% [3].

Retinopaatia - võrkkesta veresoonte kahjustus. Peamised "sihtmärgid" võrkkesta struktuurimuutustes:

  1. arterioolid - lipohaliinne arterioskleroos ("vaskulaarne plasmas"), kõige rohkem on mõjutatud põhjapoolsaalpiirkonna põhjapoolset põhjakarkassi esivanemate arterioole ja kapillaare;
  2. veenid - paisumine ja deformatsioon;
  3. kapillaarid - dilatatsioon, läbilaskvuse suurenemine, kapillaaride lokaalne blokeerimine, perikapillaarne ödeem; intrapariealsete peritsüütide degenereerumine endoteeli proliferatsiooniga, basaalmembraanide paksenemine, mikroanurüsmide moodustumine, hemorraagia, arteriovenoosne šunti, neovaskularisatsioon;
  4. sirgakujuliste kiudude paistetus, hallid alad ja hägused laigud, väljendunud eksudaadid, nägemisnärvi pea pea turse, atroofia ja võrkkesta eraldumine [3].

Diagnostika [redigeeri | redigeeri wiki teksti]

Vähemalt 1 kord aastas diabeetikutele veeta oftalmoloogiline läbivaatus, sealhulgas küsitlemise mõõtmise nägemisteravuse ja oftalmoskoopiat (pärast õpilase avanenud) tuvastamiseks eksudaatidest petehhiaalsed hemorrhages, mikroaneürismid ja leviku uute veresoonte. Ideaaljuhul viib uuring läbi diabeedikliiniku kogemusega silmaarst [8].

Ravi [redigeeri | redigeeri wiki teksti]

Diabeetilise retinopaatia ravi on keeruline, viib läbi endokrinoloog ja silmaarst. Sama oluline on õige toitumine ja insuliinravi. Oluline on piirata toidurasvu, et asendada loomne rasv taimse välistada seeduvad süsivesikud (suhkur, maiustused, moosid), samuti ulatuslikku sisaldavate toodete kasutamise lipotropic ainete (juust, kala, kaerahelbed), puu- ja köögiviljad (va kartul). Oluline väärtus suunab vitamiinravi, eriti rühma B (B1, B2, B6, B12, B15) sissepoole ja parenteraalselt. Kaitsev toime vaskulaarsele on vitamiinid C, P, E (3-4 korda aastas, ühe kuu jooksul). Angioprotektorid hõlmavad stenokardiat (prodektiini), ditsiinit, doksiumit [2]. Preparaate määrab arst.

  • Diabeetilise retinopaatia I staadiumis (mitteproliferatiivne retinopaatia) on näidustatud sagedased korduvad oftalmoloogilised uuringud. Arst peab kontrollima, kui hästi patsient kontrollib veresuhkru taset.
  • Diabeetilise retinopaatia II või III staadiumi (vastavalt preproliferatiivne ja proliferatiivne retinopaatia) korral on näidatud laser-fotokoagulatsioon [8].

Hiljutises uuringus hindas DIRECT reniini-angiotensiini retseptori blokaatorite (RAS) kandesartaani kasutamist 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeedi korral. Candesartan ei vähendanud retinopaatia progresseerumist. Uuring näitas kalduvust vähendada retinopaatia raskust. RASS väiksema ulatusega uuringus näidati, et areng retinopaatia tüüpi diabeet 1 aeglustatakse kui PAC blokaadi kaudu losartaan ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitor enalapriil. Seega võib I tüüpi diabeedi ja retinopaatia patsientidel PAC-i blokaatorite kasutamine sobilik, kuid mitte II tüüpi diabeedi korral. [9]

Diabeetiline retinopaatia on seotud paljude epigeneetiliste häiretega, sealhulgas Sod2- ja MMP-9-geenide metüülimisega ja LSD1 geeni ülemäärase transkriptsiooniga [10]. Praegu kaalutakse võimalust kasutada nende parandamiseks epigeneetilisi ravimeid.

Prognoos [redigeeri | redigeeri wiki teksti]

Arenenud juhtudel ja hüpertensiooniga diabeedi kombinatsiooniga on ateroskleroos väga tõsine.

Ennetamine [redigeeri | redigeeri wiki teksti]

Retinopaatia kujunemisel ja progresseerumisel igat tüüpi diabeedi korral seatakse olulise tähtsusega haiguse hüvitamise kvaliteet. Arteriaalse hüpertensiooni ja diabeetilise nefropaatia arenemine, sageli koos retinopaatiaga, süvendab diabeedi retinopaatiat [7]. Ateroskleroos areneb suhteliselt intensiivselt noored diabeediga inimeste seas ja see on keerulisem - mikroangiopaatia esinemise tõttu väheneb tagavara vereringe tekke võimalus. Selleks, et õigeaegselt diagnoosida iga diabeeti põdeva patsiendi, peaks silmaarst läbi vaatama vähemalt üks kord aastas ja asjakohaste kaebuste esilekerkimisega [3].

Silmade raskete vaskulaarsete kahjustuste vältimiseks on nende varajane avastamine vajalik - silmaarstid peavad vähemalt 1 kord kuue kuu jooksul uurima diabeediga noori. Suurt tähelepanu tuleb pöörata suhkurtõvega patsientide silmahaigusele pikka aega - diabeedi pikenemise suurenemisega suureneb diabeedi retinopaatia avastamise sagedus [1].

Ainsaks usaldusväärseks teguriks diabeetilise retinopaatia ennetamisel on kõigi selle staadiumide ravi aluseks diabeedihaiguse optimaalne kompenseerimine (glükeeritud hemoglobiini HbA tase1C [7].

Vaata ka [redigeeri | redigeeri wiki teksti]

  • Diabeet
  • Retinopaatia
  • Enneaegse retinopaatia
  • Scotoma

Diabeetilise retinopaatia kliinilised ilmingud

Kliinilises praktikas on diabeetiline retinopaatia jaotatud mitteproliferatiivseks (NPDR) ja proliferatiivseks (DA). Veelgi enam, nende retinopaatia etappide jagunemine mõnevõrra erineb vene standarditest ühisest välisest, mis on tuntud kui ETDRS (diabeetilise retinopaatia uuringu varajane ravi).
Vastavalt võrkkesta kahjustuse olemasolule ja raskusastmele on isoleeritud kerge, mõõdukalt esinev, raske ja väga raske NPDR. PDR jaguneb varajaseks staadiumiks ja on kõrge pimesuse oht.

Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia (NPDR)


Lihtne NPDR
Oftalmoskoopiaga nähtavad esimesed kahjustused on mikroanurüsmid ja väikesemahulised hemorraagia, mis ei pruugi kaasnevad mikroanurüsmidega.
Oftalmoskoopiliselt ilmnevad mõlemad need kahjustused väikeste punaste punktidena ja neid ei eristata sageli spetsiaalse tehnika, näiteks fluorestseeruva angiograafia abil.
Sellega seoses peetakse kliiniliselt neid tavaliselt ühe tüüpi kahjustusena, eriti kuna nende eristamine ei anna rekombinantse retinopaatia progresseerumise riski hindamisel eeliseid. Selles haigusseisundis ei tehta diagnostilistel eesmärkidel invasiivset fluorestseeruvat angiograafiat (PAH), välja arvatud juhul, kui esineb makulaarne ödeem, mis häirib keskset nägemist. Mikroanurüsmid on vaskulaarseina eendid, mis võivad olla tingitud kapillaarse seina nõrkusest peritsüütide kaotuse või endoteeli proliferatsiooni tõttu tekkiva intrakapillaarse rõhu tõttu.
Rasked eksudaadid on muu mittedipilienteeruva retinopaatia tüüpiline ilming. Nad näevad välja nagu väikesed valged või kollakasvalged säilmed, tavaliselt selged piirid ja paiknevad võrkkesta keskmise kihina. Nende geneezias on lipaatide sadestumine läbi mikroaneurüsmide või muutunud anuma seina. Tahkeid eksudaate võib täheldada NPDR või DDA mis tahes etapis.
Mitteproliferatiivse retinopaatia esmased ilmingud ei põhjusta nägemiskahjustusi, kui neid ei seostata makulaarse tursega (makulaarne ödeem) ja piisava oftalmoloogilise uuringu puudumisel (vt allpool), siis neid ei pruugi diagnoosida pikka aega. Tuleb märkida, et -20% II tüüpi diabeediga patsientidel diabeedi diagnoosimise ajal esineb diabeedi retinopaatia märke.
Kui makulaarne ödeem ei arene, on silmaarstliku silmahaigusega patsientide vaatlus regulaarsus üks kord aastas. Kuna vene klassifikatsioon ei erista kerget NPDR-i, on vene standardites soovitav jälgida patsiente selles proliferatiivse retinopaatia selles staadiumis vähemalt kaks korda aastas.


Mõõdukas NPDR
Seda etappi iseloomustavad selgemad muutused põhjas, mis mõjutavad mitte ainult vaskulaarsete ja perivaskulaarsete kudede muutusi, vaid on juba tingitud suhteliselt võrkkesta hüpoksiast ja vereringehäiretest. Reetinaarse hemorraagia ja mikroanurüümsed on sagedasemad. Märkimisväärsed veenide laienemise varajased avaldumised laevade torjoonelisuse ja ebaühtlase muutuse mõõtmiseks. Veeni kaliibri muutusi võib põhjustada aeglasem verevool, nõrk veresoonte sein või hüpoksia.
Teine iseloomulik manifest sellel etapil on nn intraretinaalne mikrovaskulaarne anomaalia (IRMA). Need on väikeste laevade väikesed silmad, mis tavaliselt ulatuvad suurema arteri või veeni seest välja ja võivad kujutada endas intraretinaalsete veresoonte neoplasmi moodustumist. IRMA patogenees on seotud võrkkesta veresoonte kompenseeriva reaktsiooniga selle hüpoksia esialgsetel ilmnemisel ja hemodünaamiliste häirete korral.
Selles etapis võib täheldada pehmeid eksudaate (puuvill, puuvill), mis näevad välja valged (ilma valged) laigud, mis on võrkkesta närvikiudude kihi kihi mikroosakeste tekitatud stabiilsus.
Sellel raskemal etapil peab silmaarst 2 korda aastas jälgima patsiendi DR-d, mis langeb kokku venekeelsete standarditega, kus keskmist prolifereerumata DR-d ei vabastata.

Raske või väga raske NPDR
Selles etapis esinevad mitteproliferatiivsed muutused, mis hõlmavad erinevad veenid, IRMA ja / või mitmekordseid, rühmitatud, peente silmadega hemorraagiate ja mikroanurüsmide kogu võrkkestas. Selles etapis ei toimi märkimisväärne osa kapillaaridest, mis kaasnevad võrkkesta verevarustuse halvenemisega. Verefaasis halvasti varustatud vereplasmas tekib võrkkesta hüpoksia, mis stimuleerib uute võrkkesta veresoonte moodustumist.
Lahtised valged kahjustused, mida üldiselt nimetatakse kergeteks eksudaatideks, peeti kunagi retinopaatia selle staadiumi väga iseloomulikuks tunnuseks. Kui need ilmuvad isoleeritult, võib see olla halvim prognostiline märk retinopaatia progresseerumisest.
Sellel etapil on iseloomulikud muutused näidanud laialdast võrkkesta isheemiat põhjustava proliferatiivse diabeetilise retinopaatia (PDR) suurt riski, kuigi äsja moodustunud anumate väljendunud kasv ei ole veel märgatav. Mitte-proliferatiivse retinopaatia piisava ravi korral on selle ülemineku oht PDR-ile selles etapis 45-50% järgmise kahe aasta jooksul ja 75% järgmise viie aasta jooksul. Selles osas nimetatakse vene klassifikatsioonis seda etappi eelproliferatiivseks.
Selles etapis on hädavajalik konsulteerida diabeetilise retinopaatia ravispetsialistiga, et lahendada laserkoagulatsiooni vajadus. Eriti kui patsiendil on halvenenud prognoosifaktorid (näiteks arteriaalne hüpertensioon, neeruhaigus või rasedus) või kui patsient tekitab mulje, mis on isikul, kes ei vasta väga hästi ja ei ole kaldunud silmaarstile regulaarselt külastama. Vene standardite eelproliferatiivsel etapil on soovitatav, et patsiendid külastaksid silmaarsti vähemalt 3-4 korda aastas.

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR)
Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR) on raske retinopaatia vorm ja seda iseloomustab uute veresoonte moodustumine optilise närvi ketas ja / või optilise närvi ketta (New Vesicular Disk Disorder, NSD) 1 läbimõõduga ja / või väljaspool nägemisnärvi ketast, st muu lokaliseerimine (teise lokaliseerimise neoplasm, NDL), vitreaalne või preretinaalne hemorraagia ja / või kiulise kude proliferatsioon võrkkesta ja klaaskeha huumoriga.
Proliferatiivne retinopaatia tekib vastavalt 25 ja 56% -l I tüüpi diabeediga patsientidest vastavalt 15 ja 20 aastat ning on sageli asümptomaatiline, kuni see jõuab staadiumisse, kus efektiivne ravi puudub. Suhkurtõve korral esineb proliferatiivne retinopaatia 4... 4% -l patsientidest 3-4% -l patsientidest, 15 aasta jooksul 5-20% ja 20 aasta jooksul> 50%. Seega on T2DM-i puhul proliferatiivne retinopaatia sagedasem diagnoosimise ajal või areneb sagedamini haiguse esimestel aastatel kui T1DM-is.
Uued kujunenud veresooned levivad võrkkesta pinnalt või klaaskeha korpuse tagaosas ja mõnel juhul moodustavad klastreid, mis sarnanevad klaaskeha sissetungivate puude põõsad ja -harud.
Need on habras ja kergesti purunenud, põhjustades preretinaalseid või klaaskeha hemorraagiaid, st suurendab verejooksu riski silma tagaküljel. Kui patsient teeb rasket füüsilist koormust, ülekattega tööd, köha, aevastamist või isegi une ajal, võivad nad paisuda spontaanselt. Neoangiogeneesiga kaasneb kiuliste kudede areng, mis aitab kaasa veojõu tekkimisele, millele järgneb eraldumine, võrkkesta lõhkumine, veetav makulopaatia.
Kliinilises praktikas on soovitatav kasutada nägemise kadu nn kõrge riskiga parameetreid (PVR). Nende häirete tuvastamisel suureneb nägemise kadumise risk 3-5 aasta jooksul alates avastamise hetkest 30-50% -ni, kui asjakohast ravi ei toimu - fotokoagulatsiooni. TBD patsient on kohese fotokoagulatsiooni kandidaat, mis on soovitatav teha järgmistel päevadel pärast tpp tuvastamist. Da käik areneb sageli vaheldumisi aktiivsuse ja remissiooni astmetega.

Diabeetiline makulaarne ödeem
Diabeetiline makulaarne turse (DMO) - makula vedeliku kogunemine ja / või võrkkesta paksenemine. DME-ga võib kaasneda tahke eksudaatide ilmumine makula piirkonnas, verevarustuse häired veresoonte arkaadides ja areneb diabeetilise retinopaatia igal etapil.
Samas võib nägatulemust vähendada, eriti kui on tegemist makulaarse tsooni (tsentraalse fossa) keskse osaga ja see võib pikka aega püsida kõrge, kui muutused on pisut rohkem perifeersed kui tsentraalne fossa.
Makulaarse turse diagnoosimine on otseses oftalmoskoopias raske, sest see ei anna võrkkesta paksenemise tuvastamiseks vajalikku stereoskoopilist nägemist. DME diagnoosimiseks kontrollitakse põhjaosa laiendatud õpilasega stereoskoopiliselt (binokulaarset), millel on libisemislamp ja kontaktläätsed (kontaktid ja kontaktid). Stereoskoopilised põhjapooluse kujutised ja optiline koherentsmomograafia on DME kahtluse korral olulised täiendavad uurimismeetodid. Fluorestsents-angiograafiat kasutatakse sageli ravi ulatuse ja meetodi määramiseks - laserkoagulatsioon (fookus või võrk) või vitreoretinaalne kirurgia.
Tahked lipiidide eksudaadid - makulaarse ödeemiga kaasnevad tihti kollakasvalged vormid, sageli pimestamise, ümmargused või ebaregulaarsed sääreosad, mis paiknevad võrkkesta sees, tavaliselt makulaarses piirkonnas. Võimalik eksudaatide sadestumine ringi kujul. Selles suhtes peaks tahke lipiidide eksudaatide tuvastamine kollase koha peal olema erakorralise silmaarsti uurimise põhjus, sest aktiivne ja õigeaegne ravi (laserkoagulatsioon jne) takistab DME-s võimaliku nägemise kadumist.

Erinevad makulaarse ödeemi järgmised variandid:

  1. fokaalne (kohalik);
  2. hajus;
  3. isheemiline
  4. segatud

Fokaalne turse jaguneb kliiniliselt oluliseks makulaarse ödeemiga (CME), millel on järgmised omadused:

  • võrkkesta paksenemine asub 500 g-st makulaarsest keskusest;
  • tahke eksudaadid paiknevad 500 g-ni makulali keskusest koos külgneva võrkkesta paksenemisega;
  • võrkkesta paksenemine on suurem kui üks nina nähtav närvi läbimõõt, mille mõni osa paikneb makulaarse keskpunkti ühes plaadis läbimõõduga.

Uurimise ja ravi kiireloomulisus on väiksem kui pimesuse ohu kriteeriumide kindlaksmääramisel PDR-i puhul, lisaks peab patsient konsulteerima diabeetilise retinopaatia laserravi spetsialistiga kuu jooksul.
Kui patsiendil tekib kliiniliselt oluline makulaarse ödeemi, on soovitatav fokaal-laserkoagulatsioon. "Võre" tüüpi laserkoagulatsiooni kasutatakse paljudel juhtudel difusiooniga tursega.
Reetina hüübimise eesmärk on nägemisteravuse säilimine. See saavutatakse vedeliku kogunemise blokeerimisega või piiramisega võrkkestas, samuti tagab võrkkestas juba kogunenud vedeliku reabsorbtsioon.
DMO laserkoagulatsioon vähendab nii nägemiskaotuse riski 50-60% kui ka makulaarse võrkkesta turse tekkimise ohtu, kui järgnevat võimalikku panetinaalse laser-fotokoagulatsiooni PDE-ga.

Glaukoom
Diabeedi diagnoosimisel on glaukoomi avatud nurga gaas (primaarne glaukoom) 1,2-2,7 korda sagedamini kui üldises populatsioonis. Selle sagedus suureneb koos diabeedi vanuse ja kestusega. Narkootikumide ravi on üsna tõhus ja ei erine diabeediga inimestel tavalisest. Kasutage glaukoomi traditsioonilisi kirurgilisi meetodeid.
Diabeedi proliferatiivse retinopaatia nähtudeks on äsja moodustunud iirise ja eesmise kambri nurga anumad, kus sarvkest ja iirise on suletud. Selles kohas, mis on tekkinud uutest anumatest või äsja moodustunud anumadest, võib see iseenesest takistada vedeliku väljavoolu silmast, põhjustades silmasisese rõhu suurenemist (neovaskulaarset glaukoomi), tugevat valu ja nägemise kaotust. Neovaskulaarse glaukoomi arengut võib esile kutsuda silmaümbruse operatsioon.

Diabeetilise retinopaatia patsiendil oftalmoloogilise uuringu korraldamine
Diabeedi retinopaatia varajane diagnoosimine ja ravi on selle prognoosimisel äärmiselt oluline, kuid enam kui pooled diabeedikeskustest saavad piisavat oftalmoloogilist ravi.
Diabeetilise retinopaatia iseloomulikud võrkkesta muutused on sageli otseselt monokulaarse oftalmoskoobi ulatuses lokaliseeritud. Seoses sellega võib otsest monokulaarset oftalmoskoopiat - lihtsat ja laialdaselt kättesaadavat uurimismeetodit - kasutada diabeediga patsientide esialgsel ja kohustuslikul meetodil. Eriti piiratud piirkondlike tervishoiuvahendite puhul. Selle lihtsa meetodiga ilmnenud diabeetilise retinopaatia puhul ilmnenud muutused on ettekääne patsiendi viitamiseks diabeetilise retinopaatia diagnoosimisel spetsialiseerunud silmaarsti või optomeetri spetsialiseeritud ja regulaarsele eksamile. On tõestatud, et silmahaiguste mittespetsialistid ebaõnnestuvad retinopaatia olulistest ilmingutest, eriti kui ignoreeritakse uuringu eeldust - õpilase laienemist. Tuleb märkida, et silma võrkkesta (sh proliferatiivsed) olulised muutused võivad paikneda väljaspool otseselt monokulaarse oftalmoskoobi nähtavaid piire. Seoses sellega tuleb iga diabeediga patsient võimalikult kiiresti läbi viia täieliku oftalmoloogilise uuringu.
Kaudse oftalmoskoopia abil avastatud retinopaatia ilmingud korreleeruvad hästi silma võrkkesta reaalse seisundiga ja pakuvad soovitust patsiendi kiireks uurimiseks. Kuid kui see meetod ei näita muutusi põhjas, siis see ei vabasta patsienti kavandatud laiendatud oftalmoloogilisest uuringust, mille korral on diabeedile iseloomulikud silmakahjustused avastatud.
Patsiendid, kellel esineb 1. tüübi diabeet 3-5 aastat pärast haiguse algust ja II tüübi diabeediga patsiendid alates haiguse diagnoosimise hetkest, peab igal aastal läbi viia silmaarst, kellel on järgmised andmed:

  • silmade üldine välishindamine ja nende liikuvuse kindlaksmääramine;
  • iga silma nägemisteravuse kindlaksmääramine ja vajaduse korral korrektsiooniläätsede valimine, sealhulgas astigmaatilised;
  • silmasisese rõhu mõõtmine;
  • biomikroskoopiline uurimine, kasutades läätsede ja klaaskeha pisilampi;
  • võrkkesta uurimine monokulaarsete otseste ja binokulaarsete kaudsete meetodite abil pärast õpilase laienemist;
  • silmaümbruse diagnoosimiseks mõeldud silma limaskesta kasutamine;
  • kahtlustatava neovaskularisatsiooni korral ja glaukoomi diferentsiaaldiagnostikas - silma eesmise kambri, perifeeria ja võrkkesta keskosade nurga uurimine kontaktläätsede abil.

Patsiendi igasuguse ilminguid maakula turse, raske Mitteproliferatiivset (Preproliferatiivsete) retinopaatia, või mis tahes retinopaatiaga kohe konsulteerida silmaarstiga, kes on kogemusi diabeetilise retinopaatia (silma võrkkesta spetsialist). Erinäitajate jaoks ettenähtud täiendav kontroll. See sisaldab võrkkesta fotosid (foto registreerimine), mida kasutatakse kahjustuste dokumenteerimiseks, intravenoosse luminofoorse angiograafia jaoks, samuti võrdsel kujul asuvate nägemisväljade (perimeetri) ja optilise koherentsmomograafia mõõtmist.
Angiograafia meetodi olemus on see, et fluorestseeruv värvaine süstitakse õlavarre veeni, mis muudab võrkkesta veresoonte fotokontrast. See võimaldab hinnata võrkkesta vereringet võrkkesta kiirel pildistamisel saadud piltidele. Tavaliselt uuritakse mõlemat silma ühe korra pärast ühe värvi süstimist.
Fluorestseiini angiograafia on kliiniliselt kasulik uurimismeetod maculaarse ödeemiga fotokoagulatsiooni raviks. Kuigi see on diagnostiliselt tundlik kui oftalmospopeerimine või värvifurgiafotod, on selle meetodiga avastatud minimaalsed muutused harva kriitilisi tagajärgi ravi valikule. Seoses sellega ei tohiks intravenoosset fluorestseeruvat angiograafiat kasutada diabeedihaigete iga-aastase uurimise sõelumiskatseks.
Venemaa standardid annavad diabeetilise retinopaatia diagnoosimise ja ravi staadiumid, viidates meditsiiniteenustele, mis jälgivad diabeetilise retinopaatia arengut. Identifitseerimine riskirühmade diabeetilise retinopaatia, endokrinoloog (diabeet spetsialist) ja oftalmoloogiline läbivaatus, et määrata kindlaks diabeetilise retinopaatia, kindlaks tegurid kahjumi risk valik konkreetset meetodit selle ravi - silmaarst. Pange tähele, et endokrinoloogi ülesanne ei sisalda põhjaosa uurimist, vaid ainult diabeediga patsiendi õigeaegset suunamist optometristidele. Oftalmoloogi konsulteerimise vajadust määravad haiguse kestus, uuringukava, samuti patsiendi kaebused nägemise või nägemise võimaliku halvenemise kohta glükoosisisaldust vähendava ravi muutmisel või intensiivistamisel.

Ravi

Retinopatiaga ja glükeemia väärtusega patsientidel on normaalne vererõhu normaliseerumine oluline, kuna vastasel juhul kiireneb selle progresseerumine. Kuna düslipideemia aitab kaasa tahkete eksudaatide moodustumisele, tuleb nende patsientide lipiidide taset jälgida ka. Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on laser- või kerge fotokoagulatsioon ja, kui on näidatud, vitreoretinaalne kirurgia.

Fotokoagulatsioon
Kui patsiendil, kellel on proliferatiivne retinopaatia, on pimesuse tekitamiseks kõrge riskiga parameetrid (PVR), on pankretinali fotokoagulatsioon (laserkoagulatsioon) standardne raviprotseduur, kuna see vähendab pimeduse arengut järgmise 5 aasta jooksul pärast ravi 50% võrra. Kui kõigile PVR-ga patsientidele manustati panetinaalse fotokoagulatsiooni, võib paljudel patsientidel raske nägemise kaotust ära hoida. Fotokoagulatsiooni eesmärk on aeglustada või peatada da progresseerumist, stimuleerida äsja moodustunud veresoonte pööratud arengut, vältida võrkkesta hemorraagilisi tüsistusi ja veojõu toimet, et lõppkokkuvõttes säiliks nägemine.

Reaktsioon panetinaalsele fotokoagulatsioonile varieerub sõltuvalt võrkkesta seisundist ja patsiendi üldisest seisundist ning avaldub:

  1. aktiivse neovaskularisatsiooni regressioon;
  2. protsessi stabiliseerimine ilma neovaskularisatsiooni edasiarendamata;
  3. neovaskularisatsiooni progressioon;
  4. vitraalsete verejooksude kordumine;
  5. makulaarse ödeemi indutseerimine või paranemine; ja / või
  6. objektiivi läbipaistmatuse võimendamine.

Seisund, mis tekib pärast fotokoagulatsiooni eraldatud Vene klassifikatsiooni eraldi etapis - "taanduda pärast lazerokoagulyatsii umbes DA," ja sel juhul silmaarsti läbivaatus peab toimuma 3-4 korda aastas, kui ei ole tõendeid sagedamat kontrolli. Kuid isegi patsientide puhul, kes on laserkoagulatsiooni edukalt läbinud, võib osutuda vajalikuks korrata kursusi või vitrektoomiat.
Kuid mitte ainult kogupüügi näidustuseks laserkoagulatsiooniga prolifcratiivsete retinopaatia vaid ka teiste ilmingutega diabeet, mida arutatakse Reti-onal spetsialistile koostoimes Diabeediarst ja haigete ja nende hulka kuuluvad tüüpi diabeedi progresseerumise kiirust retinopaatiat, seisukorra Järgmises silmamuna eelseisva kaeoperatsioonis makulade turse esinemine, patsiendi üldine seisund jne.
Panetinaalse fotokoagulatsiooni läbinud patsient peaks selgelt aru, mida sellest oodatavast nägemusest lähtudes oodata. Sageli on selle eesmärk peamiselt raske nägemise kaotuse ennetamine, mitte selle vahetu parandamine. Pealegi on mõnel juhul pärast seda protseduuri tekkinud perifeersete ja / või öiste nägemuste kadumine.
Fokaalseid (lokaalseid) fotokoagulatsiooni kasutatakse diabeetilise makulaarse ödeemi raviks või vajadusel täiendavateks toiminguteks võrkkesta mõnele teisele piiratud osale. See võimaldab vähendada diabeedist makulaarse ödeemi nägemiskaotuse sagedust järgmise 50 aasta jooksul pärast ravi.
Vene standardid ka erilist tähelepanu pööranud suhete protsessi diabeedi kompensatsiooni ja lazerokoagulyatsii võrkkesta nagu raske dekompensatsioonile diabeedi ja diabeetiline retinopaatia, kiire kuu jooksul paranenud hüvitist võib põhjustada diabeetilise retinopaatia progressioonis ja halvenemine nägemisteravus.


Vitrektoomia

Seda kirurgilist meetodit kasutatakse järgmiste haiguste raviks:

  1. hemoflastüüm;
  2. veojõu ja veojõu eksudatiivne võrkkesta eraldamine;
  3. võrkkesta veojõu kimp;
  4. veojõu makulopaatia;
  5. tulekindla maakula turse;
  6. kellel on raske diabeediga patsientide kõrge riskiteguriga PDR.

Läätse kahjustatud läbipaistvuse korral on vitrektoomia kombineeritud objektiivi samaaegse eemaldamisega.

Narkootikumide ravi
Diabeetilise retinopaatia tekke vältimiseks peaks teoreetiliselt aspiriin (650 mg / päevas), vereliistakute agregatsiooni pärssimine. Kuid rahvusvaheline mitmekeskuselises ETDRSi kliinilises uuringus ei mõjutanud aspiriin retinopaatia ohtu ja seetõttu ei saa seda DR-de raviks kasutada.
Venemaa standardid kinnitavad samuti, et angioprotektorite, ensüümide ja vitamiinide kasutamine diabeetilise retinopaatia korral on ebaefektiivne ja seda ei soovitata raviks.
Sellega seoses on läbi viidud ka intensiivne uuring muude diabeedi retinopaatia ravis kasutatavate ravimite jaoks. Paljud neist keskenduvad kasvufaktorite, nagu vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF, vaskulaarse endoteeli kasvufaktori) pärssimisele, mis arvatavasti põhjustab makulaarset turset ja võrkkesta neovaskularisatsiooni. Nende hulgas on rekombinantsed inimese monoklonaalsed antikehad, bevatsizumab (Avastin) ja nende modifitseerimine Ranibi-zumab (Lucentis). Neid ravimeid kasutatakse intravitriliste süstide vormis. Esile tõstetakse nende supresseeriv neovaskularisatsiooniefekt sekundaarse glaukoomi korral, mis avab täiendavad võimalused haiguse kirurgiliseks korrektsiooniks.
Teine ravimite rühma eesmärk on parandada diabetes mellitus põhjustatud biokeemilisi muutusi. Nende hulka kuuluvad uuringud proteiinkinaasi C, Celebrexi (Celebrexi) inhibiitorite, insuliinisarnase kasvufaktori I (somatostatiini) ja E-vitamiini inhibiitoritega. Somatostatiini ja E-vitamiini positiivset mõju kliiniliste uuringute algfaasis ei leitud. Kuid proteiinkinaasi C inhibiitori, ruboksistauriini (ruboksistauriini) osas saadi III faasi kliinilistes uuringutes mõned positiivsed tulemused - see vähendab mitteproliferatiivse retinopaatiaga patsientide nägemiskaotuse ohtu. Kuid sellega seotud kliinilised uuringud pole veel lõpetatud, st kuni seda saab kasutada kliinilises praktikas.
Paljud ravimeetodid, sealhulgas integriini antagonistid, vitreolüüs, metalloproteinaasid, aldoosreduktaasi inhibiitorid jms, on alles kliiniliste uuringute algfaasis.

Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatia ohtlike proliferatsiooniprobleemide ilmnemine näitab eelproliferatiivse diabeetilise retinopaatia arengut. Proproliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused viitavad progresseeruvale võrkkesta isheemiale, mis tuvastatakse FLG-le mitte-perfusioon-võrkkesta (kapillaarse shutdown) intensiivsete hüpofluorestsentssobivustena. Proliferatsiooni kiirenemise oht on otseselt proportsionaalne fookuskaotuste arvuga.

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Vatoobraznye fookused on võrkkesta närvikiudude kihis paiknevad infarkti kohalikud piirkonnad, mis on tingitud täiskasvanud arterioolide oklusioonist. Aksoplasmaatilise voolu katkemine aksonitega transporditud materjali akumuleerumisel (aksoplasmiline staasi) annab fookustele valkjas tooni.

  • sümptomid: väikesed, valkjad, puuvillased pindmised fookused, mis katavad alumised veresooned, mis on kliiniliselt määratud ainult võrkkesta ekvatoriaalses tsoonis, kus närvikiudude kihi paksus on nende visualiseerimiseks piisav;
  • PHA näitab kohalikku hüpofluorestsentsi, mis on tingitud koroidi taustafluorestsentsi blokeerimisest, millele sageli kaasnevad mittepurustunud kapillaaride külgnevad piirkonnad.

Intraretinaalsed mikrovaskulaarsed häired on esindatud võrkkesta arterioolide šuntide ja kapillaarvoodist mööda veenulitega, mistõttu nad määratakse tihti kapillaarivoolu katkemise piirkondade lähedal.

  • sümptomid: nõrgad punased triibud, mis ühendavad arterioole ja venuleese, millel on korteri värskelt moodustunud võrkkestaga laevade kohalike piirkondade välimus. Intraretinaalsete mikrovaskulaarhaiguste peamine eripära on nende asukoht võrkkestas, suurte anumate ületamine ja higistamise puudumine PHAG-is;
  • PHA näitab kohalikku hüperfluorestsentsi, mis on seotud kapillaarivoolu katkemisega külgnevatel kohtadel.

Venoossed häired: laienemine, silmus, segmentimine kujul "helmed" või "rosarid".

Arteriaalsed häired: kontraktsioon, "hõbedase traadi" märk ja tühjendus, mis annab neile sarnase keskväärtusliku võrkkesta arteri filiaali oklusiooni.

Tumete hemorraagiliste laikude keskmesse asetsevad võrkkesta hemorraagilised infarktsioonid.

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia patsientide juhtimistaktikatsioon

Kui proproliferatiivne diabeetiline retinopaatia nõuab spetsiaalset seiret proliferatiivse diabeetilise retinopaatia ohu tõttu, ei ole fotokoagulatsiooni tavaliselt näidustatud, välja arvatud juhul, kui dünaamikas ei ole võimalik jälgida, ega seostatud silma nägemine on kaotatud proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tõttu.

Diabeetilist makulopaatiat

Diabeediga patsientide, eriti II tüüpi diabeediga patsientide nägemiskahjustuse peamine põhjus on fovea ödeem, tahke eksudaadi või isheemia ladestumine (diabeetiline makulopaatia).

Diabeetilise makulopaatia klassifikatsioon

Kohalik eksudatiivne diabeetiline makulopaatia

  • sümptomid: selgelt piiratud võrkkesta paksenemine, millega kaasneb perifeerse tahke väljaheitega täielik või mittetäielik rõngas;
  • PHA näitab hilist kohalikku hüperfluorestsentsi higistamise ja makulaarse perfusiooni tõttu.

Difuusne eksudatiivne diabeetiline makulopaatia

  • sümptomid: võrkkesta hajuv paksenemine, millega võib kaasneda tsüstilised muutused. Raskekujulise tursega vallandamine mõnikord muudab fovea lokaliseerimise võimatuks;
  • PHA näitab higistamise tagajärjel tekkivate mikroanurüümside ja hilja difuusse hüperfluorestsentsi mitmest punast hüperfluorestsentsi, mis on kliinilise läbivaatuse poolest selgem. Tsüstilise makulaarsete ödeemide esinemisel määratakse kindlaks "lillekapseli" kujul asuv ala.

Isheemiline diabeetiline makulopaatia

  • sümptomid: nägemisteravuse langus suhteliselt puutumatu foveaga; sageli seotud preproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga. Tuvastatavaid hemorraagiaid saab tuvastada;
  • PHAG näitab fovea piires mittekontsentreeritud kapillaare, mille raskus ei vasta alati nägemisteravuse astmele.

Muud piirkonnad, mis ei ole perfusiooniga kapillaarid, paiknevad tihti tagumistel pooltel ja äärealadel.

Segatud diabeetilist makulopaatiat iseloomustavad nii isheemia kui ka eksudatsiooni tunnused.

Kliiniliselt oluline makulaarne ödeem

Kliiniliselt olulist makulaarse ödeemi iseloomustavad:

  • Võrkkesta turse 500 um kaugusel keskastmest.
  • Tahke eksudaadid on keskmisest fovea keskelt 500 mikronit, kui neid ümbritseb võrkkesta paksenemine (mis võib ulatuda üle 500 mikroni).
  • Võrkkesta turse 1 DD (1500 um) või rohkem, st ükskõik milline turse tsoon peaks langema 1 dd keskmisest fovea.

Kliiniliselt märkimisväärne makulaarne turse vajab nägemisteravust hoolimata laser-fotokoagulatsiooni, kuna ravi vähendab nägemiskaotuse riski 50% võrra. Visuaalsete funktsioonide täiustamine on haruldane, nii et ravi on näidustatud ennetava eesmärgiga. Higistamispiirkondade ja suuruste määramiseks on vaja enne ravi alustada PHAG-ga. fovea (isheemiline makulopaatia) mittefeldeeritud kapillaaride avastamine, mis on halvasti prognostiline märk ja ravi vastunäidustus.

Kohalik laserkoagulatsioon hõlmab laser-koagulantide kasutamist mikroanurüsmide ja mikrovaskulaarsete ebanormaalsuste korral tahkete eksudaadide tsüklite keskosas, mis paiknevad keskmisest vahemikus 500-3000 mikronit. Koagulaadi suurus on 50-100 mikronit kestusega 0,10 sekundit ja piisav võimsus, et tagada mikroanurüümide õrn värvimuutus või pimenemine. Keskmise fovea kahjustuste raviks kuni 300 μm on näidustatud makula püsiv kliiniliselt oluline ödeem, hoolimata eelnevast ravist ja nägemisteravus alla 6/12. Sellistel juhtudel on soovituslik kokkupuuteaja lühendamine 0,05 sekundit; b) võrkkesta laserkoagulatsiooni kasutatakse võrkkesta difuusse paksenemise piirkondade kohalolekul, mis paiknevad kaugemal kui 500 μm kesksest foveast ja 500 um kaugusel optilise närvipea ajalises servas. Koagulaatide suurus - 100-200 mikronit, kokkupuuteaeg - 0,1 sekundit. Neil peab olema väga hele värv, need asetatakse vahemaale, mis vastab 1 koaguleeritud läbimõõdule.

Tulemused. Umbes 70% juhtudest on võimalik saavutada visuaalsete funktsioonide stabiliseerumist 15% -ga - paranemine esineb 15% -l juhtudest - järgneva halvenemisega. Turse eraldus toimub 4 kuu jooksul, seega ei näidata selle perioodi uuesti ravi.

Ebasoodsate prognooside tegurid

Fovea ümbritsevad kõvad eksudaadid.

  • Difuusne makula turse.
  • Makula tsüstiline ödeem.
  • Erinev eksudatiivne-isheemiline makulopaatia.
  • Tõsine retinopaatia uuringu ajal.

Tangentsiaalse veojõuga seotud makulaarse ödeemi, mis ulatub paksendatud ja tihendatud tagumisest hüaloidmembraanist, võib näidata parsplana vitrektoomiat. Sellistel juhtudel on laserravi ebaefektiivne, erinevalt makulaarset vedru kirurgilisest eemaldamisest.

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

See esineb 5-10% diabeediga patsientidel. I tüüpi diabeedi puhul on risk eriti kõrge: 30-aastane esinemissagedus on 60%. Toetavad tegurid on karotiid oklusioon, tagumine klaaskeha eraldumine, kõrge müoopia ja optilise atroofia.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid. Neovaskularisatsioon on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia näitaja. Uue kujuga anumate levimine võib tekkida kuni 1 DD kaugusel optilise närvi pead (neovaskularisatsioon ketta piirkonnas) või piki põhivara (neovascularization väljaspool ketta). Mõlemad võimalused on võimalikud. On kindlaks tehtud, et proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kujunemisele eelneb mitte-perfusioon üle veerandi võrkkesta. Sisemise piirmembraani puudumine optilise närvipea ümber näitab osaliselt sellel alal kalduvust kasvada. Uued veresooned esinevad endoteeli proliferatsioonina, kõige sagedamini veenidest; siis läbivad nad sisemise piirmembraani puudujääke ja asuvad võrkstruktuuri ja klaaskeha tagumise pinna vahelises potentsiaalses tasapinnas, mis toetab neid.

Phage See ei ole vajalik diagnoosimiseks, kuid avastab neovaskularisatsiooni angiogrammide varajastes faasides ja näitab hilisemates faasides hüperfluorestsentsi, mis tuleneb neovaskulaarse koe värvi aktiivsest higistamisest.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskusaste määratakse, kui võrrelda uuesti moodustunud veresoonte piirkonda optilise närvipea piirkonnas:

Neovaskularisatsioon ketta piirkonnas

  • Mõõdukas - mõõdud on väiksemad kui 1/3 DD.
  • Kuulutatud - suurused üle 1/3 DD.

Neovaskularisatsioon väljaspool plaati

  • Mõõdukas - suurused on väiksemad kui 1/2 DD.
  • Väljendatud - suurused üle 1/2 DD.

Uute kuumutavate laevade tõusud on laserravi poolest vähem mugavad kui lamedad.

Neovaskularisatsiooniga seotud fibroos on huvipakkuv, kuna märkimisväärse fibroosi proliferatsiooniga hoolimata verejooksu väikesest tõenäosusest esineb suur võrkkesta eemaldamise võime.

Kriimised, mis võivad olla prerinaalsed (subhaliiidid) ja / või klaaskeha huumor, on oluline nägemisteravuse vähendamise riskifaktor.

Esinemissageduse esimese kahe aasta jooksul ilma igasuguse ravita olulise nägemiskaotuse suurenenud riski omadused on järgmised:

  • Verejooksuga ketta piirkonnas mõõdukas neovaskularisatsioon on 26% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 4% -ni.
  • Raske neovaskularisatsioon plaadi piirkonnas ilma hemorraagiaga on 26% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 9% -ni.

Nägemisnärvi täpne neovaskularisatsioon kõrgusega

  • Raske neovaskularisatsioon hemorraagilise ketta piirkonnas on 37% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 20% -ni.
  • Raske neovaskulariseerimine väljaspool plaati hemorraagiatega on 30% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 7% -ni.

Kui need kriteeriumid ei vasta, on soovitav hoiduda fotokoagulatsioonist ja uurida seda iga 3 kuu tagant. Tegelikult on enamik silmaarstid kasutanud neovaskularisatsiooni esimeste märkide puhul fotokoagulatsiooni laseril.

Diabeetiline retinopaatia on tõsine ja üsna ohtlik suhkurtõve komplikatsioon. Selles haiguses mõjutavad võrkkesta anumad ja see avaldub rohkem kui 85% elanikkonnast.

Sümptomid

Enamasti ei põhjusta diabeedne retinopaatia sümptomeid enne, kui nägemine hakkab muutuma. Kui see juhtub, on retinopaatia tavaliselt juba raskes seisundis. Iga-aastane silmakontroll aitab diabeedist retinopaatiat piisavalt varakult tuvastada ja nägemise kadu vältida.

Kui näete nägemisprobleeme, pöörduge kohe silmaarsti poole (silmaarst, optometrist või optometrist). Visioonimuutused võivad olla silmade tõsise kahjustuse märk. Need muutused võivad hõlmata nägemise hägustumist, silmavalu, nägemise hägustumist või nägemise vähenemist.

Põhjused

Diabeetilise retinopaatia arenemise täpseid mehhanisme ei ole veel kindlaks tehtud. Praegu uurivad teadlased erinevaid hüpoteese. Patsientidele pole see nii tähtis. Peamine on see, et riskitegurid on juba teada ja võite neid kontrollida.

Diabeedihaigete silmahaiguste tekkimise tõenäosus suureneb kiiresti, kui teil on:

  • vere glükoosisisalduse krooniline tõus;
  • normaalne vererõhk (hüpertensioon);
  • suitsetamine;
  • neeruhaigus;
  • rasedus;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • Diabeetilise retinopaatia risk suureneb koos vanusega.

Peamised riskifaktorid on veresuhkru ja kõrgvererõhu tõus. Nad on kaugelt kõigist teisi loendis olevaid esemeid. Sealhulgas need, mida patsient ei saa kontrollida, st tema geneetika, diabeedi vanus ja kestus.

Järgnev selgitab lihtsas keeles, mis juhtub diabeetilise retinopaatia korral. Eksperdid ütlevad, et see on liiga lihtsustatud tõlgendus, kuid patsientidele on see piisav. Nii väikesed ained, mille kaudu verevool voolab silmadesse, hävitatakse kõrge veresuhkru, kõrgenenud vererõhu ja suitsetamise tõttu. Hapniku ja toitainete kohaletoimetamise halvenemine. Aga võrkkesta tarbib rohkem hapnikku ja glükoosi oma kehakaalu ühiku kohta kui ükskõik milline muu kude kehas. Seepärast on see eriti tundlik verevarustuse suhtes.

Vastuseks kudede hapnikuväljamõistetule kasvab keha uute kapillaaride abil, et taastada verevoolu silmadesse. Proliferatsioon - uute kapillaaride kasv. Diabeedi retinopaatia esialgne, mitte proliferatiivne seisund tähendab, et see protsess pole veel alanud. Selle aja jooksul hävitatakse ainult väikeste veresoonte seinad. Sellist kahju nimetatakse mikroanurüsmiks. Nad mõnikord levivad verre ja vedeliku võrkkesta. Stenni närvikiud võivad hakata paisuma ja võrkkesta keskosa (makula) võib samuti hakata paisuma. Seda nimetatakse kollase spot turseks.

Proliferatsioon on kasv. Proliferatiivne retinopaatia tähendab, et uute silma veresoonte kasv on alanud. Kahjuks on need väga nõrgad, tingituna hemorraagist.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne faas tähendab, et uute laevade kasv on alanud, et asendada need, mis on kahjustatud. Stenosis levivad ebanormaalsed veresooned, ja mõnikord võivad uued anumad isegi kasvada klaaskeha - läbipaistvast geelilaadne aine, mis täidab silma keskosa. Kahjuks on uued laevad, mis kasvavad, funktsionaalselt halvemad. Nende seinad on väga habras ja seetõttu põhjustavad seda hemorraagiat sagedamini. Koguneda on verehüübed, moodustub kiuline kude, st hemorraagiate piirkonnas armid.

Võrkkest saab venitada ja eemalduda silma tagant, seda nimetatakse võrkkesta eemaldamiseks. Kui uued veresooned häirivad silma normaalset vedeliku voolu, võib silmaümbrises olev rõhk suureneda. See omakorda põhjustab kahjustusi nägemisnärvi suhtes, mis kannab pilte teie silmadelt ajju. Ainult selles staadiumis ilmneb patsiendile nägemise ähmastumise, kehva öiste nägemuste, objektide moonutuste jms kahtlused.

Kui vähendate veresuhkru taset ja seejärel püsib see normaalne ja kontrollib, et vererõhk ei ületaks 130/80 mm Hg. Art., Siis vähendatakse riski mitte ainult retinopaatiat, vaid ka kõiki muid suhkurtõve komplikatsioone. See peaks julgustama patsiente usaldusväärselt teostama ravimeetmeid.

Klassifikatsioon ja etapp

Diabeedi retinopaatia on neli etappi:

  • 1. etapp - muutuvad ainult laevad. Samal ajal ei mõjuta visuaalseid funktsioone.
  • 2. etapp - esialgne retinopaatia (muutused veresoontes ja võrkkestas on juba täheldatud). Teise astme nägemisteravust vähendatakse 0,7-0,9-ni. Nägemise halvenemise põhjus on võrkkesta veresoonte kahjustus ja närvirakkude surm. Retinopaatia teises etapis ilmnevad ebatäieliku seina uued vormid, suureneb hemorraagiate arv. Klaaskeha sees moodustuvad adhesioonid, mis kortsus, võrkkesta paistavad. Visioon halveneb ja sellel etapil on seda väga raske taastada.
  • 3. aste - raske retinopaatia: mitu hemorraagiat põhjas, väikeste venoossete veresoonte tromboos; Visioon - alla 0,7.
  • 4. etappi iseloomustab rakkude neoplasmi tõttu kudede proliferatsioon. Tekkivad äsja moodustatud võrkkesta veresooned ja nägemise järsk halvenemine.

Ravi

Järgnev selgitab lihtsas keeles, mis juhtub diabeetilise retinopaatia korral. Eksperdid ütlevad, et see on liiga lihtsustatud tõlgendus, kuid patsientidele on see piisav. Nii väikesed ained, mille kaudu verevool voolab silmadesse, hävitatakse kõrge veresuhkru, kõrgenenud vererõhu ja suitsetamise tõttu. Hapniku ja toitainete kohaletoimetamise halvenemine. Aga võrkkesta tarbib rohkem hapnikku ja glükoosi oma kehakaalu ühiku kohta kui ükskõik milline muu kude kehas. Seepärast on see eriti tundlik verevarustuse suhtes.

Vastuseks kudede hapnikuväljamõistetule kasvab keha uute kapillaaride abil, et taastada verevoolu silmadesse. Proliferatsioon - uute kapillaaride kasv. Diabeedi retinopaatia esialgne, mitte proliferatiivne seisund tähendab, et see protsess pole veel alanud. Selle aja jooksul hävitatakse ainult väikeste veresoonte seinad. Sellist kahju nimetatakse mikroanurüsmiks. Nad mõnikord levivad verre ja vedeliku võrkkesta. Stenni närvikiud võivad hakata paisuma ja võrkkesta keskosa (makula) võib samuti hakata paisuma. Seda nimetatakse kollase spot turseks.
Proliferatsioon on kasv. Proliferatiivne retinopaatia tähendab, et uute silma veresoonte kasv on alanud. Kahjuks on need väga nõrgad, tingituna hemorraagist.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne faas tähendab, et uute laevade kasv on alanud, et asendada need, mis on kahjustatud. Stenosis levivad ebanormaalsed veresooned, ja mõnikord võivad uued anumad isegi kasvada klaaskeha - läbipaistvast geelilaadne aine, mis täidab silma keskosa. Kahjuks on uued laevad, mis kasvavad, funktsionaalselt halvemad. Nende seinad on väga habras ja seetõttu põhjustavad seda hemorraagiat sagedamini. Koguneda on verehüübed, moodustub kiuline kude, st hemorraagiate piirkonnas armid.

Võrkkest saab venitada ja eemalduda silma tagant, seda nimetatakse võrkkesta eemaldamiseks. Kui uued veresooned häirivad silma normaalset vedeliku voolu, võib silmaümbrises olev rõhk suureneda. See omakorda põhjustab kahjustusi nägemisnärvi suhtes, mis kannab pilte teie silmadelt ajju. Ainult selles staadiumis ilmneb patsiendile nägemise ähmastumise, kehva öiste nägemuste, objektide moonutuste jms kahtlused.

Kui vähendate veresuhkru taset ja seejärel püsib see normaalne ja kontrollib, et vererõhk ei ületaks 130/80 mm Hg. Art., Siis vähendatakse riski mitte ainult retinopaatiat, vaid ka kõiki muid suhkurtõve komplikatsioone. See peaks julgustama patsiente usaldusväärselt teostama ravimeetmeid.

Diagnostika

Diabeedi retinopaatia diagnoosi kinnitamiseks või eitamiseks on vaja visuaalset süsteemi põhjalikult uurida. Excimerite silmaarstikliinikus tehakse diagnostika, kasutades kaasaegsete arvutipõhiste seadmete komplekti ja võimaldab teil luua terviklik pilt patsiendi nägemusest. Diabeetilise retinopaatia patsientide uurimine sisaldab lisaks standardsetele uuringutele ka:

  • visuaalvälja uurimine (perimeetria), et hinnata perifeerse võrkkesta seisundit;
  • elektrofüsioloogiline uuring, et määrata võrkkesta ja optilise närvirakkude elujõulisust;
  • silma sisemise struktuuri ultraheliuuring - A-skaneerimine, B-skaneerimine
  • silmasisese rõhu mõõtmine (tonometry)
  • põhjaosa eksam (oftalmoskoopia)

Oluline on meeles pidada, et diabeediga inimesed peavad silmaarsti juurde vähemalt üks kord kuue kuu jooksul läbima silma diagnoosimise. See on vajalik, et arst saaks diagnoosida silma tüsistuste arengut õigel ajal ja alustada ravi niipea kui võimalik!

Proliferatiivne diabeetik

See esineb 5-10% diabeediga patsientidel. I tüüpi diabeedi puhul on risk eriti kõrge: 30-aastane esinemissagedus on 60%. Toetavad tegurid on karotiid oklusioon, tagumine klaaskeha eraldumine, kõrge müoopia ja optilise atroofia.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid. Neovaskularisatsioon on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia näitaja. Uue kujuga anumate levimine võib tekkida kuni 1 DD kaugusel optilise närvi pead (neovaskularisatsioon ketta piirkonnas) või piki põhivara (neovascularization väljaspool ketta). Mõlemad võimalused on võimalikud. On kindlaks tehtud, et proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kujunemisele eelneb mitte-perfusioon üle veerandi võrkkesta. Sisemise piirmembraani puudumine optilise närvipea ümber näitab osaliselt sellel alal kalduvust kasvada. Uued veresooned esinevad endoteeli proliferatsioonina, kõige sagedamini veenidest; siis läbivad nad sisemise piirmembraani puudujääke ja asuvad võrkstruktuuri ja klaaskeha tagumise pinna vahelises potentsiaalses tasapinnas, mis toetab neid.

Phage See ei ole vajalik diagnoosimiseks, kuid avastab neovaskularisatsiooni angiogrammide varajastes faasides ja näitab hilisemates faasides hüperfluorestsentsi, mis tuleneb neovaskulaarse koe värvi aktiivsest higistamisest.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid
Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskusaste määratakse, kui võrrelda uuesti moodustunud veresoonte piirkonda optilise närvipea piirkonnas:

Neovaskularisatsioon ketta piirkonnas

  • Mõõdukas - mõõdud on väiksemad kui 1/3 DD.
  • Kuulutatud - suurused üle 1/3 DD.

Neovaskularisatsioon väljaspool plaati

  • Mõõdukas - suurused on väiksemad kui 1/2 DD.
  • Väljendatud - suurused üle 1/2 DD.

Uute kuumutavate laevade tõusud on laserravi poolest vähem mugavad kui lamedad.

Neovaskularisatsiooniga seotud fibroos on huvipakkuv, kuna märkimisväärse fibroosi proliferatsiooniga hoolimata verejooksu väikesest tõenäosusest esineb suur võrkkesta eemaldamise võime.

Kriimised, mis võivad olla prerinaalsed (subhaliiidid) ja / või klaaskeha huumor, on oluline nägemisteravuse vähendamise riskifaktor.

Esinemissageduse esimese kahe aasta jooksul ilma igasuguse ravita olulise nägemiskaotuse suurenenud riski omadused on järgmised:

  • Verejooksuga ketta piirkonnas mõõdukas neovaskularisatsioon on 26% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 4% -ni.
  • Raske neovaskularisatsioon plaadi piirkonnas ilma hemorraagiaga on 26% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 9% -ni.

Nägemisnärvi täpne neovaskularisatsioon kõrgusega

  • Raske neovaskularisatsioon hemorraagilise ketta piirkonnas on 37% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 20% -ni.
  • Raske neovaskulariseerimine väljaspool plaati hemorraagiatega on 30% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 7% -ni.

Kui need kriteeriumid ei vasta, on soovitav hoiduda fotokoagulatsioonist ja uurida seda iga 3 kuu tagant. Tegelikult on enamik silmaarstid kasutanud neovaskularisatsiooni esimeste märkide puhul fotokoagulatsiooni laseril.

Mitteproliferatiivne

Mitpropiliferatiivne retinopaatia põhjustab võrkkestas mikroanurühmasid. Seda tüüpi iseloomustab tumedate hemorraagiate esinemine. Tavaliselt asuvad nad põhjaosa keskosas või asuvad piki suuri laevu. Kõige rohkem kannatab võrkkesta kapillaartoru. Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia on kõige vähem raske diabeedi komplikatsioonide vorm ja ravi on "enam-vähem edukas" võrreldes teiste haigusvormidega.

Retinopaatia algfaasis on haiguse diagnoosimine üsna raske, nii et patsiendid lähevad tavaliselt arstile isegi võrkkesta eemaldamise või hemorraagia korral. Samas võib nägemisteravus jääda sama protsendi tasemele, mis on viimane etapp. Haiguse arengu varases staadiumis on patsientidel kaugel asuvate objektide vaatamisel raskusi lugeda ja hägune. Hilisemates etappides võib lugemisvõime täielikult kaduda, sageli näevad patsiendid visuaaltegevuse keskel tumedat kohta. Selles retinopaatia arenguetapis saab ainult kirurgilist ravi.

Mitteproliferatiivse retinopaatia ülemineku proliferatiivseks peamiseks põhjuseks on uute laevade esinemine, mida nimetatakse ka neo-anumateks. Kõige ohtlikum on neovaskularisatsioonide asukoht võrkkesta keskosas ja nägemisnärvi lähedal, nende esinemine on ainult haiguse esimene etapp. Eemaldamine või võrkkesta eemaldamine põhjustab täieliku pimeduse. Ravi hõlmab ravimi võtmist, dieedi kasutamist, silmaarsti pidevat seiret ja vererõhu jälgimist.

Preproliferatiivne

Selle põhjuseks on võrkkesta isheemia ägenemine. Esineb moodustamisel paljud vatoobraznyh foci. Suur hulk väikesi hemorraagiaid. Venoosne anomaalia (selged ained).
Võrkkesta mikrovaskulaarsed häired, mis seisavad veresoonte ebanormaalse laienemise käigus revaskulariseerimise protsessis isheemiale.

Ravi

  • Võrkkesta laser-fotokoagulatsioon vähendab oluliselt nägemisteravuse vähenemist ja on eriti efektiivne kliiniliselt väljendatud makulaarse turse korral.
  • Vitrektoomia on soovitatav patsientidele, kellel on raske proliferatiivne diabeetiline retinopaatia, võrkkesta haavandid ja klaaskeha tekitatav hemorraagia.
  • Narkootikumide ravi.

Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on laserkoagulatsioon. Laseri mõjul purustatakse kahjustatud võrkkestaga anumad. See hoiab ära vedeliku lekke veresoontest silmamuna ja stabiliseerib patsiendi seisundit. Kuid nägemise parandamine laserkoagulatsiooni põhjustab ainult siis, kui ravi toimub varases staadiumis. Enamikul juhtudel võib see protseduur peatada patoloogilise protsessi ja takistada haiguse edasist arengut. Kahjuks ei ole diabeetilist retinopaatiat täielikult võimalik ravida.

Diabeedi retinopaatia jaoks on olemas ka konservatiivne ravi. Need hõlmavad ravimite kasutamist, mis tugevdavad veresoonte seinu, parandavad silma vereringet ja soodustavad hemorraagiate resorptsiooni.

Peaasi, et regulaarsed vaatlused võimaldavad diagnoosida võrkkesta diabeetilise retinopaatia staadiumi, mida on lihtsam ravida (kui on piisavalt laserit).

Rahvad abinõud

Tinkle aitab retinopaatiat. Värsketest lehtedest saate teha mahla ja jooma klaasi iga päev. Köögiviljasalatitele võib lisada ka nõela lehte, küpsetage suppe.

Aloe on tihti retseptidel. Tema juust mahla valmistamiseks. Aloe peab olema vähemalt 3 aastat vana. On vaja valida kõige lihavamad lehed, hoolikalt lõigata, hästi loputada, pakkida paberile, on parem hoida põrandat külmikus (alumine riiul) umbes 12 päeva. Seejärel lõigake lehed ja läbige segisti või lihvimismasin. Kasutades marli, pigistage hästi ja filtreerige läbi paksud lapid, keetke seejärel 3 minutit. Mahl ei saa säilitada, see kaotab oma omadused, nii et me valmistame selle enne kasutamist. Joomise teelusikatäit vähemalt 3 korda päevas, eelistatavalt enne söömist 30 minutit. Samuti võite mahla matta oma silmadesse 2-3 tilaga öö kohta. Aga siin peate olema ettevaatlik, matma aaloe mahl silmis ainult siis, kui arst seda soovitab.

Hea võtta õietolmu (müüakse apteegis ilma retseptita). Võite kuni 3 korda päevas teelusikatäis. Jällegi, kui te pole õietolmu suhtes allergiline.

Hea kalgendite infusioon. See on väga lihtne süüa: 3x.l. Kalendul (lilled) vala pool liitrist vett (peab olema keev vesi), seisma 3 tundi ja tüvi. Joo pool klaasi vähemalt 4 korda päevas. Sama infusioon võib silmi pesta.

Seal on retsept infusioon mustikad: marjad (1 spl) Valatakse klaasi veega (keev vesi on vajalik) ja nõuda tund. Infusioon joob päeva jooksul.

Pikakarvaline mahl ja selle igapäevane kasutamine võivad selle diagnoosimise algfaasis aidata diabeetilise pastöriseeritud retinopaatia korral.

Järgnevad kogud annavad suhteliselt hea efekti: vasikavarre juur (koorimata), koor ja paju lehed (ka karbonaad), piparmünt, kask lehed, jõhvikad, pähklid, nõges, harilik juurviljad, kookospähkliõli, oa-lehed. Kõik võetakse võrdsetes osades ja segatakse hästi, seejärel 1 spl. koguge valage 0,5 liitrit vett (vajalik keeva veega), nõudes tund. Jooge 0,5 tassi (ärge unustage pingutama), enne kui sööte 3 kuud kuradit.

Diabeetilise retinopaatia ennetamine on peamiselt pidev arstlik jälgimine ja vajalik ravi. Peale selle on silma põhjaga perioodiline uuring: diabeeti põdevatel patsientidel, kellel puudub tugev retinopaatia, soovitatakse iga kuue kuu tagant ja kellel esinevad retinopaatia tunnused - vähemalt 1 kord 3 kuu jooksul. Pidage meeles, et kõik on teie käes ja hoolitseme ennast!

Mis on võrkkesta?

Inimkilp on hämmastav oma struktuuris ja funktsioonis. Ta ei vaata lihtsalt "vaata". Ta muundab objektidest peegelduvast valgust elektriimpulssiks.

See impulss jookseb seejärel läbi nägemisnärvi, lõikab see teise impulsiga teise optilise chiasmi piirkonnas olevast silmast ja jookseb kaugemale ajukooreni kuklakujuliseks piirkonnaks, kus saadud teave töödeldakse. Ja siin, kortekti kuklakohas, moodustub meie idee sellest, mida me tegelikult näeme.

See on uskumatu mitmeastmeline protsess, mida me isegi ei tea. Seega on võrkkestas, et väljast tulev valgust muudetakse närviimpulsside elektrienergiaks.

Sõrmejoon sirgub silmamunast seestpoolt ja selle paksus on vaid 22 mm, kus asetatakse 10 erineva struktuuri ja funktsiooni rakkude kihti. Ja nüüd kujutan ette, kui väikesed seda imet varustavad laevad on!

Need laevad on väga tundlikud mitte ainult suhkru, vaid ka vererõhu kõikumiste suhtes.

Sõrmevaevutena saab hinnata kogu organismi laevade seisundit. Vastavalt tänapäeva diabeedioloogidele võib võrkkesta veresoonte seisund ennustada ka diabeedi tüsistuste tekkimist närvisüsteemist.

Suurem veresuhkru tase (rohkem kui 8-9 mmol) või suhkru olulised kõikumised päevas (näiteks 15 kuni 3,5 mmol ja tagasi) avaldavad märkimisväärset mõju nende veresoonte seisundile.

Ja nüüd jälgime kõiki tüsistuste arengu ja diabeediga võrkkesta muutusi. See on vajalik, et teaksite, mis teie silmis juba toimub või hakkab juhtuma, ja mida saab sellega seoses teha.

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon

Diabeetilisel retinopaatial on kolm raskust:

  • Mitteproliferatiivne retinopaatia on pöörduv staadium, mis võib kesta mitu aastat või kaob täielikult, kui veresuhkru, vererõhu ja kolesterooli sihttasemed püsivad pikka aega;
  • Preproliferatiivne retinopaatia on "tagasipöördumispunkt", mis ei ole enam võimalik terve silma seisundile naasta, kuid komplikatsioonide progresseerumist on võimalik spetsiaalse ravi abil edasi lükata;
  • Proliferatiivne retinopaatia on raskete tüsistuste staadium. Nendega toimetulemiseks peate regulaarselt läbi vaatama põhja ja vajadusel üsna kiiresti läbi viia eritöötlust silmaarstikeskustes. Selles etapis esineb kõige sagedamini nägemise osaline või täielik kadumine.

Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Kõrge veresuhkru toimel muutub võrkkesta mikrovaskulaarseina mitmesugused muutused. Nende muutuste tagajärjel muutub see muutumatuks ja mõnes kohas muutub see õhemaks. Nendes kohtades võivad moodustuda mikroanurüsmid - vaskulaarseina lokaalse laienemisega piirkonnad. Üldjoontes on nad jalgratta või auto rehvi sarnased kirstud.

Mikroanurüsmid on kõige haavatavamad veresoonte alad, sest nende sein on väga õhuke. Ja kus see on õhuke, puruneb. Mikroanurüsmide rebend põhjustab võrkkestas hemorraagiate teket või teaduslikul viisil "hemorraagiaid".

Sõltuvalt veresoonte kaliibrist ja mikroanurüsmidest võib hemorraagiate suurus varieeruda mikroskoopilisest kuni suhteliselt suureni, mis vähendab oluliselt nägemist. Kuid mitteproliferatiivse retinopaatia staadiumis on hemorraagiaid vähe ja sagedamini tunduvad nad väikeste punaste punktide või insultidega.

Kui veresoonte sein muutub õhemaks, hakkab selle barjäärifunktsioon halvemaks ning läbi selle viivad võrkkesta läbi vere komponendid nagu lipiidid (kolesterool). Nad asuvad võrkkestas, moodustades niinimetatud "kõva eksudaadi". Inimese puhul on kolesterooli tase tõusnud, eriti kui see on suurenenud halva fraktsiooni (LDL, triglütseriidid) tõttu, siis muutuvad need tahketeks eksudaatideks rohkesti või hakkavad nad suurenema, võrkkesta hõrenemine ja funktsiooni halvendamine. Kolesterooli normaliseerumisel kaovad need muutused järk-järgult.

Pika kompenseerimata suhkruhaiguse korral lõpevad mikroskoopilised arterid, mille kaudu veri siseneb võrkkestasse, lakanud töötamast, "kinni koos" (arterioolide oklusioon) ja seal, kus see juhtub, tekivad isheemilised tsoonid, st piirkonnad, millele verevoolu pole. Neid muudatusi nimetatakse "pehmeks eksudaadiks".

Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Kui veresuhkru tase püsib jätkuvalt kõrge või kõikub oluliselt kogu päeva jooksul, suureneb selle kahjulik mõju võrkkesta veresoontele. Selle tulemusena ilmnevad arterite struktuuris kõrvalekaldeid, nendega on ühendatud veenide seisundi muutus, mis muutuvad selgelt kujundatud kujutatuks ja on võrkkesta veri, mis on äravooluks hullem.

Mikroanurüsmide, eksudaatide, võrkkesta hemorraagiate arv ja suurus suureneb. Retina nähtavate isheemiliste piirkondade arv suureneb.

Nagu silmaarstid ütlevad, muutub preproliferatiivne retinopaatia "tagasipöördumispunktiks". Alates sellest hetkest hakkavad patoloogilised protsessid silmas käima vastavalt nende enda seadustele, mida suhkru või kolesterooli taseme lihtsa korrigeerimisega enam ei mõjuta. See on tingitud asjaolust, et vaskulaarsete kahjustuste progresseerumise tagajärjel on võrkkesta piirkonnas verevarustust vajavad alad - isheemiatsoonid ja keha üritab seda mis tahes viisil fikseerida. Sellest tulenevalt hakkavad ained, millel puudub piisav verevarustus, tekitada tegureid, mis põhjustavad uute veresoonte kasvu - neovaskularisatsioon.

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Alates hetkest, mil uued laevad hakkavad kasvama, läheb protsess lõppstaadiumisse - proliferatiivne (sõna proliferatsioonist, mis tähendab, et keha kude kasvab rakkude jagamisel). Tundub, et see on halb, sest kui moodustuvad uued anumad, siis verevarustus taastatakse. Jah, probleem on aga see, et nende kasv langeb kontrolli all. Nad idanema seal, kus see on vajalik ja kus see ei ole vajalik, sealhulgas näiteks silma eesmise kambri piirkonnas, kus vedeliku väljavool segab ja põhjustab glaukoomi (silmasisese rõhu suurenemine) tekkimist.

Uue kujuga anumad ei ole väga tugevad ja sageli kahjustatud, põhjustades võrkkesta või klaaskeha kerega üsna suurt verejooksu (želatiinne aine, mis täidab kogu silmamuna seestpoolt). Sõltuvalt hemorraagiaastmest ilmneb osaline või täielik nägemise kaotus. See on tingitud asjaolust, et valgus lihtsalt ei saa läbida tiheda kihi vere võrkkestale.

Hemorraagia kohtades või ebapiisaval verevarustuses hakkab sidekoe idanema (sellest moodustuvad näiteks armid). See võib kasvada mitte ainult võrkkestas, vaid ka kasvada klaaskeha. See ei ole üldse hea, sest see võib viia võrkkesta eemaldamiseni. See tähendab, et klaaskeha tõmbab otsesõnu õhukeseks ja elastseks võrkkestaks ning see paisub oma kinnituspunktist, kaotades kontakti närvilõpudega. Selle tagajärjel ilmneb osaline või täielik nägemise kadumine - see kõik sõltub kahjustuse ulatusest. Seda seetõttu, et kui eemaldatakse, siis võrkkest mõne aja pärast peatub verevool ja sureb.

Lühidalt: praeguses etapis on kõik halb ja nägemise kaotus on aja või rahalise ja ajalise investeeringu küsimus oma tervisele.

Fondi uurimine

Eespool toodud sammud lähevad üksteise järel. Regulaarsed põhjaosa uuringud on vajalikud täpselt, et mõista teie võrkkesta seisundit ja mitte kaotada hetke, kui saate ikkagi midagi teha, et vältida või aeglustada tüsistuste progresseerumist.

Varsina uurides võite näha võrkkesta ja selle anumaid. Seda uuringut viib läbi silmaarst. Kvalitatiivseks läbiviimiseks peate esmalt silma tilgutama, et õpilased laieneksid - see võimaldab teil saada paremat ülevaadet ja näha kõiki muutusi põhjas.

Silma põhja on silma peal silma nähtav, mille hulka kuuluvad võrkkesta koos selle anumate, nägemisnärvi pea, kooroid.

Oftalmoloogid hindavad sageli nägemisteravust ja mõõdavad silmasisest rõhku. Kuid pidage meeles, et kui teil on diabeet, siis on teie huvi teada, milline on teie võrkkesta seisund. Ärge arvake, et silmaarsti juurde on raske oma haigust meelde tuletada, ja on aeg korraldada laiendatud õpilasega põhjaosa eksamit. Pärast uuringut, sõltuvalt võrkkesta seisundist, määrab arst kindlaks sageduse, millega peate regulaarselt läbi vaatama. See võib olla kord aastas või võib-olla vähemalt 4 korda aastas - see kõik sõltub konkreetsest juhtumist.

Mõnel juhul võib vaskulaarsete muutuste olemuse selgitamiseks nõuda reetina fluorestsentsi angiograafiat.

See uuring viiakse läbi spetsialiseeritud silmaarstikoolides. Fluorescein angiograafia paljastab nähtamatud normaalsetes vaatamise veresoonte muutused, aste oklusioon, ebapiisavast verevarustusest tsoonis aitab eristada mikroaneürismid hemorrhages, veresoonte läbilaskvust määrata täpse asukoha ja moodustunud veresoonte.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Sõltuvalt diabeetilise retinopaatia staadiumist on ravi lähenemine erinev.

Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

See on ravi kõige soodsam seisund. See ei nõua silmaarstide sagedast külastamist, kallite ravimite või kirurgia kasutamist.

Selles etapis on peamine asi veresuhkru taseme normaliseerimine. Vere glükoosisisalduse sihtväärtus määratakse kindlaks teie arsti poolt.

Samuti on oluline normaliseerida vererõhu tase, sest kõrge rõhk ja kõrge suhkur kahjustavad võrkkesta mikroväärtusi. See juhtub vastavalt mõnevõrra teistsugusele mehhanismile, kuid koos ülalnimetatud muutustega võrkkesta veresoontes on see veelgi suurem negatiivne mõju.

Teine oluline punkt on kolesterooli taseme normaliseerimine. Lõppude lõpuks, nagu eespool kirjutatud, on see võimalik hoida võrkkestas ja selle tagajärjel vähendada nägemist. Kui teil on kõrge kolesteroolitase, peate selle vähendamiseks võtma meetmeid. See on toitumise korrigeerimine ja spetsiaalsete ravimite, statiinide tarbimine, mis vähendavad halva kolesterooli taset ja suurendavad hea taset.

Preproliferatiivne retinopaatia

Selles etapis on ainus meetod, mis takistab tüsistuste progresseerumist - võrkkesta laserkoagulatsioon. See võimaldab rütmiliselt öelda võrkkesta isheemiliste piirkondade, st need, milles vereringet pole, põlemiseks, nii et nad hiljem sekreteerivad veresoonte kasvu tegureid. Peamine asi on teha kõik õigeaegselt ja täielikult, see on kogu võrkkesta.

On tõestatud, et võrkkesta korrektselt läbi viidud koagulatsioon takistab eelproliferatiivse ülemineku proliferatiivsesse faasi. See tähendab, et saate tulevikku tulevikus salvestada.

Veel Artikleid Diabeedi

Glucometers Accu Chek perekondSuhkurtõve enesekontrolli ja ravi algetapi võib õigustatult pidada ettevõttele "Roche", kes toodi Accu Cheki nime all arvukalt ükskõik milliseid kaasaskantavaid vere glükoosimeetodeid.

Selle alaosa sisaldab teavet grupi ravimite kohta - A10BF Alpha glükosidaasi inhibiitorid. Iga ravimit kirjeldab üksikasjalikult portaali EUROLAB eksperdid.

Gestational diabetes mellitus (GSD) on selle haiguse tüüp, mis areneb naistel raseduse ajal. Enamike emade puhul kaob haigus varsti, kuid selleks, et see ei tekitaks komplikatsioone, tuleb järgida teatud toitu.