loader

Põhiline

Diagnostika

MUGAVUS, DIABETILINE SUHKR JA METABOLSÜNDROME

Närvide düsfunktsioon on pikka aega seostatud diabeedi ilmingutega. Diabeedne neuropaatia võib mõjutada peaaegu mis tahes keha süsteemi toimet ja jäljendab paljusid neuroloogilisi haigusi. Protsessis võivad olla seotud sensorsed, motoorilised ja autonoomsed närvid. Mõõdukas tundlikkus mängib jalahaavandite moodustamisel olulist rolli.

Diabeetilise neuropaatia autonoomse närvisüsteemi düsfunktsioon võib avalduda posturaalse hüpotensiooni, seedetrakti ja põie häirete, impotentsuse ja paljude muude häirete kujul.

Diabeedi neuropaatia märke

Närvikahjustuse diabeet nimetatakse diabeetiline neuropaatia, mis on tingitud esiteks, ei ole reguleeritud ainevahetust ja ilmub esimesel päeva diabeet kujul lihasvalu, jalakrambid, lihaste treemor, või ishias. Kõik need nähtused kaovad kiiresti pärast normaalse veresuhkru languse ja piisava suhkru taset alandava raviga. Diabeetilise neuropaatia põhjuseks võib olla mitte ainult ainevahetus, vaid ka kahjustus närvivarustusega väikerelvadele. Diabeetilist polüneuropaatiat esineb sagedamini vanematel inimestel ja diabeedi pikk ajalugu. Mõnel juhul võib I tüübi diabeedi korral olla diabeedi esimene sümptom ja ilmneda ennast enne selliseid sümptomeid nagu janu, suurenenud urineerimine jne, sest polüneuropaatia, s.o perifeersete närvide kahjustus ja diabetes võib esineda, võttes erinevaid ravimeid, samuti kroonilist neerupuudulikkust, siis tuleb pärast selle avastamist välja jätta teised, peale diabeedi põhjused.

Lisaks ülaltoodud sümptomitele avaldub diabeedi närvide kahjustus naha tundlikkuse (kõige sagedamini jalgadel, jalgadel, kätel), lihaste halvatusest tingitud tuimus, vähenemine või kaotus. Sageli häirib põletav tunne tallades, kuulmislangus, hani tõmme; Valu tõttu võib tekke puudumine põhjustada ebamugavust, mis häirib öösel magamist. Esialgu on nende manifestatsioonide intensiivsus mõõdukas, kuid piisava ravi puudumisel muutuvad nad väga valusaks. Koos tundlikkus häired ja ebameeldiv tunne kätes ja jalgades, ja paralüüsi lihased on teises vormis neuropaatia, nn autonoomne neuropaatia, mis on seotud kahju autonoomse närvisüsteemi. Seda väljendavad impotentsus, urineerimiskaebused, kõhukinnisus või sagedane (tavaliselt öine) kõhulahtisus, mao halvatus, samuti higi reguleerimine. Südamehäirete äkksurm on samuti seotud südame diabeetilise autonoomse neuropaatiaga. Seega, diabeetilise neuropaatia kõigi avaldumisspektrite avastamiseks on vaja põhjalikku ja põhjalikku uurimist, mille jaoks on välja pakutud mitmeid seadmeid.

Neuropaatia ravi

Sarnaselt muude suhkurtõve tüsistuste, diabeetilise polüneuropaatiaga, on selle ravi ja profülaktika kõige olulisem meetod optimaalseks säilitamiseks - see on võimalikult lähedal normaalsele veresuhkru tasemele. Sellisel juhul on kõige sagedamini intensiivne insuliinravi. Ravitoime tõhususe diabeetilise polüneuropaatia B vitamiine ja teisi sarnaseid ravimeid peetakse malodokazannoy, t. K. Hea taust kompensatsiooni metabolismi Diabeedi kusjuures märgatavalt paranenud ilma va insuliin, narkootikumid. Mõnikord on paranemine saavutatud erinevate füsioterapeutiliste protseduuride abil, kuid nad ei asenda mingil viisil optimaalset glükoosisisaldust vähendavat ravi.

Tõsise või väga raske valu puhul võib kasutada valuvaigisteid, kuid neil ravimitel on mitmeid kõrvaltoimeid, mistõttu tuleb nende eesmärki arutada oma püsiva arsti või neuroloogiga. Diabeedi neuropaatia arengu tulemus on diabeetiline jalg.

Müelin diabeetilise neuropaatia korral

Diabeediga patsientide närvide uuringus esineb paljudel juhtudel demüelinisatsiooni (koos valguse mikroskoopiaga) ja müeliini katte hõrenemist (elektronmikroskoopiaga), kuid ilma selliste muutustega võib esineda närvide funktsioonihäireid.
Hoolimata tohututest töödest diabeetilise neuropaatia vastu, võib praegu eeldatavasti kutsuda ainult nähtusi, mis määravad selle tüsistuse arengu. Müeliin on kompleksne isoleermaterjal, mis koosneb triatsüülglütseroolidest, kolesteroolist, fosfolipiididest, glükolipiididest ja valkudest. Diabeedi korral ravi puudumisel kirjeldatakse keemilise struktuuri muutust või kõigi nende komponentide kogust. Paljusid häireid saab insuliin-asendusravi abil korrigeerida.

Diabeetilise neuropaatia patogenees

Diabeetilise neuropaatia (samuti katarrakti tekke ja makroangiopaatia tekkimise) patogeneesis on glükoosi ainevahetuse sorbitooli tee tõenäoliselt oluline. Seda võib kujutada järgmiselt:
Aldozoreduktaas:
1) Glükoos = sorbitool + NADP
Sorbitooli dehüdrogenaas
2) sorbitool = fruktoos + üle · H.
Selle tee intensiivsus sõltub glükoosi olemasolust.

Seega aktiveerib hüperglükeemia sorbitooli raja, mis viib sorbitooli ja fruktoosi akumulatsioonini ja seega rakusisese keskkonda osmootseks nihkumiseks. Viimane vähendab närvirakkude hapniku tarbimist (ja tõenäoliselt kahjustab nende funktsiooni). Nagu on kirjeldatud reaktsioonide vähenemine peegeldub hüperglükeemia pöörduv selline lähenemine (m. E. Korrektsioon glükeemias) näib olevat õigem kui katsed farmakoloogilise pärssimise aldoosreduktaasi, mille tulemusena väheneb ka sorbitool kontsentratsioon närvid loomade suhkurtõbe ja soovitatakse täiendava ravimeetodi bo lnyh koos diabeetiline neuropaatia.
Myoinositool on tsükliline heksitool, mis sünteesitakse närvirakkudest glükoosist ja mis on lisatud fosfatidüüli inositooliks, mis toimib erinevate membraanfosfolipiidkomponentide prekursorina. On näidatud, et diabeeti põdevate rottide närvides väheneb vaba inositooli kontsentratsioon. Veelgi enam, kui need rotid said inositooli toiduga (1%), täheldati hoolimata diabeedi püsivusest närvijuhtivuse paranemist. Teadlased usuvad, et närvijuhtimise häired on seotud insuliinipuudulikkusega diabeediga kaasneva müoinositooli metabolismis defektiga.
Neuronid peavad transportima hiljuti sünteesitud valke, neurotransmittereid ja teisi aineid raku kehast koos erinevate pikkuste aksonitega. Seda tehakse aksoplasmi voolu abil. On näidatud, et ravimata suhkurtõve korral on aksoplasmaatiline vool häiritud ja diabeedi seisundi paranemine kaob. On raske otsustada, milline eespool nimetatud biokeemilisi muutusi - sorbitool rada, mioinozitolovy viis glükosüleerimisel võti valgud (näiteks tubuliini) - mängib olulist rolli (mängides kui üldse) arengus füsioloogilised häired. Võimalik, et neil kõigil on teatud väärtus. On oluline märkida, et kõigi nimetatud rikkumiste ühine tunnus on nende kadumine hüperglükeemia ravis, vähemalt kuni makromorfoloogiliste muutuste tekkimiseni, nagu demüelinisatsioon. See ilmselt kinnitab laialt levinud arvamust, et insuliini manustamise meetodid, mis imiteerivad võimalikult täpselt beeta-rakkude funktsiooni, suudavad ennetada paljusid diabeedi tüsistusi või vähemalt viivitada nende arenguga.

Alkoholist ja diabeetilise polüneuropaatiaga ravimise ettevalmistamine: Berlition, Espa-Lipon

Diabeedne neuropaatia - diabeedihaigete kahjustus närvisüsteemile. On polüneuropaatia, mononeuropaatia, autonoomne polüneuropaatia, autonoomne neuropaatia, amüotroofia. Diabeedne neuropaatia erineb närvisüsteemi kahjustuse kohas ja raskusastmes.

Diabeetilise neuropaatia diferentseerimine vigastuse kohas:

Somaatiline diabeetiline neuropaatia: 1) difusioonne sümmeetriline distaalne sensoorne motoorne neuropaatia (polüneuropaatia); 2) diabeetiline amüotroofia (akuutne proksimaalne motoorne puudulikkus); 3) difuusne motoorne neuropaatia (diabeetiline amfitotroofia raske vorm); 4) äge valu neuropaatia; 5) insuliini neuriit; 6) mononeuropaatia (perifeersed, kraniaalsed närvid).

Vegetatiivne (autonoomne) diabeetiline neuropaatia: 1) kardiopaatia (valu südames); 2) põie neuropaatia (valulik, sagedane urineerimine, kusepidamatus); 3) termoregulatsiooni rikkumine; 4) mao neuropaatia; 5) käärsoole, peensoole, pärasoole ja pära neuropaatia; 6) naha neuropaatia; 7) asümptomaatiline hüpoglükeemia (hüpoglükeemia vähenenud tundlikkus); 8) vasomotoorseid häireid (Charcoti liigeste neuropaatiline ödeem); 9) kahjustatud bronhide toon; 10) jalgade veenilaiendid; 11) silma õpilaste reflekside rikkumine; 12) impotentsus.

Keskne diabeetiline neuropaatia (muutused aju ja seljaaju funktsioneerimises): 1) tserebrakteriaalne sündroom; 2) entsefalopaatia; 3) vaskulaarse päritoluga veresoonte düskirkulatsiooni häired; 4) müelopaatia (lihaste nõrkus). Diabeedi neuropaatia diagnoosimise uuringud I tüüpi diabeediga patsientidel viiakse läbi aasta pärast haiguse algust diagnoosimise hetkest alates II tüüpi diabeediga patsientidel. Uurimist ja diagnoosimist teostab neuroloog.

Perifeerne polüneuropaatia

Distaalse (perifeerse) polüneuropaatia kliinilised ilmingud on: 1) sensoorne - äge, põletav või valulik valu jalgades, raskendatud puhkusel, eriti öösel; tuimus, valulikud paresteesiad - kihelus, pinged, taktilise läve langus (puudutus), valu, temperatuuri tundlikkus; 2) motoorne - krambid öösel lihastes, lihaste nõrkus kuni atroofia, jalgsi ebamäärasus, raputamine, Achilleuse refleksi vähenemine. Silma õpilaste refleksid võivad muutuda mikrosümptoodidena.

Distaalse polüneuropaatia tunnused I tüüpi suhkurtõvega lastel on järgmised: 1) kõige sagedasem distaalne sensoorne motoorne polüneuropaatia, mida iseloomustab Achilleuse ja põlve reflekside vähenemine märkimisväärsete sensoorsete häirete puudumisel; 2) valu sündroom võib pikka aega puududa ja kuni 7-aastastel haigetel on valu vähem levinud kui 7-12-aastastel haigetel; 3) vibratsioonitundlikkus väheneb pärast pinna tundlikkuse vähenemist ja seda täheldatakse distaalse polüneuropaatia rasketel vormidel; 4) mehaanilisest kahjustusest tulenevad motoorsed häired.

Diabeetilise neuropaatia diferentseerimine raskuse järgi

Raseduse raskusastme järgi on diabeetiline polüneuropaatia erinev:

0. faasi diabeetne neuropaatia - neuropaatia puudub;

I faasi diabeetne neuropaatia - subkliiniline, jaguneb IA ja IB-le. Sümptomid või märgistatud neuroloogilised tunnused puuduvad, kuid pärast hoolikat neuroloogilist uuringut on juba positiivseid näiteid;

II faasi diabeetne neuropaatia - kliiniline, on jagatud IIA ja IIB-ks. Seal on sensoorsed, motoorilised, autonoomsed häired koos IIB-ga, lisaks jalgade painde lihaste nõrkuse tunnused (patsient ei saa kinni hoida, seisab kontsad);

III faasi diabeedne neuropaatia - puuetega neuropaatia.

Autonoomne (autonoomne) neuropaatia tekib tavaliselt 5-10 aastat pärast diabeedi algust. Enamikul patsientidel on algselt asümptomaatiline suund, kuni neuroloogilised muutused muutuvad püsivaks. Autonoomne neuropaatia põhjustab erinevate organite ja süsteemide motoorsete ja sensoorsete (tundlike) funktsioonide kahjustusi. Kliinilised manifestatsioonid sõltuvad muutustest ühe või teise elundi innervatsioonis. Kardiopaatia - ortostaatilise hüpotensiooni ilmnemisel tõusnud pearinglus ja pearinglus; vererõhu langus, kui voodist tõuseb rohkem kui 30 mm elavhõbedaga. v.; arütmia; pidev kiire südame löögisagedus (tahhükardia), puhkepäeva tahhükardia, mõnikord südame löögisageduse langus (bradükardia). Äkiline surm on võimalik.

Kusepõie neuropaatia - toonuse vähenemine (atoonia), urineerimise sageduse vähenemine, kusepidamatus. Vastavalt ultraheli - suureneb põie suurus. Impotentsus, tagasihaaretu ejakulatsioon (kusepõie korral) - vanematel noorukitel.

Mao neuropaatia - gastroparees (mao liikuvus), mille tulemuseks on täieliku mao tunne, iiveldus, oksendamine, iiveldamine, sageli isutus, kehakaalu suur kaotus.

Jämesoole, peensoole, pärasoole, anesidiumist kõhulahtisus, mis tekib pärast iga sööki või sagedamini öösel, või kõhukinnisus või ebastabiilne tool - vaheldumisi kõhulahtisus ja kõhukinnisus.

Naha neuropaatia - higistamine - higistamine pärast söömist (eriti äge), jalad (jalad ja jalad). Mõnikord on neuropaatia esimeseks märkiks maitsetundlikkuse moonutamine - magusa, soolase ja hapu tajumise vähendamine (tundlikkuse läve tõstmine), moonutades hapu ja soolat (vastupidi) ja magusat, mis väikestes kogustes peetakse kibeks ja mis on suures koguses normaalne.

Keskne neuropaatia:

Cerebrastseeniline sündroom - neuroositarnane olek, unehäired, mälu kadu, apaatia, depressiivne moraal, asteno-hüpokondriaalse sündroom, fobosündroom (hirm mõni haigus).

Entsefalopaatia - püsivad orgaanilised aju (aju) muutused vastavate kliiniliste tunnustega.

Vaskulaarse päritoluga veresoonte distsirkulatsiooni häired - pearinglus, tinnitus, vaimne ebastabiilsus, kõnehäired, vaimse aktiivsuse taseme aeglustumine.

Igat liiki diabeetilise neuropaatia ravi määrab neuroloog (neuropathologist), endokrinoloog, kardioloog, uroloog, gastroenteroloog, füsioterapeut ja füsioteraapiaarst. Ravi ja täiendav uurimine (elektromüograafia) viiakse läbi nii haiglas (ravimite intravenoosne manustamine) kui ka ambulatoorsetes tingimustes (pikad ravikuurid). Ravimpreparaadid neuropaatia raviks on üsna palju. Lisaks ideaalsele või optimaalsele glükeemilisele kontrollile (glükeeritud hemoglobiin alla 7,0-7,5%) on kõige tõhusamate ravimite kasutamine. Praegu kaalutakse neid:

Alfa-lipohape: parandab insuliinitundlikkust ja seega hüpoglükeemilist toimet, vähendab kolesterooli taset veres, vähendab keha mürgituse mõju, parandab närviimpulsside juhtimist, annab energiat, stimuleerib uute närvikiudude kasvu ja parandab immuunsüsteemi. Annustamine sõltub lapse kaalust, määrab arst. Haiglas manustatakse alfa-lipohapet intravenoosselt, lahustades selle füsioloogilises lahuses. On valmis intravenoosseks lahuseks - tiogamma turbo. Ambulatoorsel alusel jätkake ravi tablettide kujul alfa-lipoehappega (thiogamma) - võtke seda hommikul 30-45 minutit enne sööki 2 kuuks. Aastas on 2 kursust.

B-vitamiinide kompleks 2-3-aastasel sobival vanuselises annuses, eriti B1-vitamiini rasvlahustuvas vormis, on benfotiamiin (100 mg üks kord 1-2 korda päevas 1-3 kuu jooksul, 2 korda aastas).

Vasodilatatsioonravimid (nikotiinhappe ravimid).

Narkootikumid, mis parandavad ainevahetust (Actovegin, solcoseryl, instenon jne).

Taimsetes häiretes kasutatakse sümptomaatilisi ravimeid, mille toime eesmärk on elundi kadunud funktsiooni parandamine vanusepiirkonnas. Diabeedi neuropaatias kasutatakse laialdaselt füsioterapeutilist ravi ja füsioteraapiat. Füsioteraapiat saab läbi viia nii haiglates kui ka ambulatoorse ravi osakondades. Endokrinoloogilises osakonnas haiglaravi näitajad - alajäsemete neuropaatia valu ja neuropaatia väljendunud ilmingute, eriti autonoomsed, ravi korrigeerimine. Ravi efektiivsuse kriteeriumiks on neuropaatia kliiniliste ilmingute puudumine (või nende vähenemine). Ambulatoorne vaatlus eluks.

Laste ja noorukite uurimine toimub põhjalikult kõigi erialade arstide poolt, sealhulgas: neuroloog (igasuguse tundlikkuse määramine ja kõõluste refleksid - 2 korda aastas); endokrinoloog (ortostaatiline test (uskumine) - üks kord aastas); kardioloog, gastroenteroloog, uroloog - vajadusel. Elektroonikromüograafia viiakse läbi - üks kord aastas; Valsalva test (südame löögisageduse tõus - pulss pingul, pingul) elektrokardiogrammis - üks kord aastas; südame löögisageduse varieeruvuse analüüs (igapäevane EKG jälgimine) - võimaluse korral.

Neuropaatia: sümptomid ja ravi

Neuropaatia - peamised sümptomid:

  • Pearinglus
  • Iiveldus
  • Südamete südamepekslemine
  • Higistamine
  • Liikumise koordineerimine
  • Kuiv nahk
  • Suurenenud süljeeritus
  • Tühjendamine nõuab tungivalt
  • Teadvuse kaotus
  • Tearing
  • Jalgade liigutamine
  • Kuivad silmad
  • Kõrvetised
  • Jäsemevalu
  • Kuseteede häired
  • Aeglane haava paranemine
  • Põletamine jäsemetel
  • Urineerimise puudumine
  • Maitse vahetus
  • Rippuvad jalad

Neuropaatia on põletikuvastase närvisüsteemi haigus, mis progresseerub närvirakkude kahjustuse või ammendumise tõttu. Patoloogia ei ole piiratud vanuse või sooga. Tuleb märkida, et see haigusolukord võib mõjutada nii ühte närvirakku kui ka mitu korraga ning need ei asu alati ühes kehaosas.

Etioloogia

Haiguse sümptomite manifestatsioon võib põhjustada mitmeid põhjuseid. Kõige tavalisemad on järgmised:

  • hüpovitaminoos;
  • ainevahetushäired;
  • mis tahes raskusastmega närvikiudude trauma;
  • healoomuliste või pahaloomuliste kasvajate esinemine;
  • veresoonte patoloogia;
  • keha mürgistus;
  • endokriinsed haigused;
  • vähenenud keha reaktiivsus;
  • vaskuliit;
  • verepatoloogia;
  • krooniline alkoholism;
  • viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid;
  • raske hüpotermia;
  • pärilik tegur.

Liigid

Meditsiinis kasutatakse mitut haiguse klassifikatsiooni, mis põhineb närvikiudude kahjustuse põhjustel, olemusel.

Klassifikatsioon sõltuvalt patoloogia progresseerumise põhjustest:

  • diabeetiline neuropaatia. See patoloogiline vorm progresseerub glükoosi kontsentratsiooni vähenemise taustal veres. Tavaliselt areneb diabeet;
  • posttraumaatiline neuropaatia. Selle edenemise peamised põhjused on närvi kihi ja selle harude mehaaniline trauma, nende pressimine või nende hoidmine operatiivse sekkumise katkestamise piirkonnas. See patoloogiline vorm mõjutab enamikes kliinilistes olukordades iluararvu, istmikunähtusid, kiiritusravi ja alajäsemete närve. Kõige sagedamini tekitab trauma radiaalset närvit, peroneaalset ja õlavarre neuropaatiat;
  • alkohoolne neuropaatia. Protsessi põhjus - kõrge alkoholisisaldusega alkohoolsete jookide sisaldus suurtes kogustes. See aine ja selle laguproduktid raskendavad oluliselt ainevahetust, eriti vitamiinide imendumist sooles. See omakorda põhjustab avitaminoosi, mis muutub alkohoolse neuropaatia progresseerumise põhjuseks;
  • isheemiline vorm. Seda tüüpi haigused arenevad närvilõpmetega verevarustuse häirimise tagajärjel.

Närvikiudude kahjustuse olemusest lähtuvalt eristatakse järgmist tüüpi haigusi:

  • sensoorne neuropaatia. Seda iseloomustab teatud organi tundlikkuse rikkumine inimese kehas. Mis ilmnevad valu, tuimus- ja surinute puudumise, samuti vaimsete valude puudumise tõttu;
  • perifeerne neuropaatia. Seda öeldakse selle progresseerumise suhtes, kui häiritud on kesknärvisüsteemi närviimpulsside ülekande füsioloogiline protsess organitega, mis on kahjustatud närvikiududest innervitatud. Selle tulemusena ilmneb perifeerne neuropaatia järgmiste sümptomite poolt: vähenenud või täielikult kaotatud tundlikkus, lihasnõrkus, krambid, liigutused ja liigutuste koordineerimine (tavaliselt esineb see sümptom alumises otsas neuropaatias, radiaalnärvi neuropaatias jne);
  • motoorne neuropaatia. Iseloomulik märk - defektne füüsiline aktiivsus. On märkimisväärne, et antud juhul tundlikkus ei vähene. Iseloomulikud sümptomid: patsient teeb jäsemete liikumist, et ta ei saa ennast kontrollida, mõned lihaste refleksid kaovad, lihaste nõrkus suureneb järk-järgult;
  • autonoomne neuropaatia. Antud juhul on häiritud siseelundite innervatsioon. Seda patoloogilist vormi peetakse kõige ohtlikumaks, sest selle progresseerumise korral on teatud elundite ja süsteemide toimimine häiritud. Eelkõige võib patsiendil olla urineerimise, allaneelamise, defekatsioonide rikkumine.

Sõltuvalt kahjustatud närvikiududest:

  • peroneaalnärvi neuropaatia;
  • õlavarrelu neuropaatia;
  • radiaalnärvi neuropaatia;
  • kolmiknärvi katkestamine;
  • alumiste jäsemete närvide kahjustus.

Sümptomatoloogia

Haiguse sümptomid sõltuvad suuresti sellest, millistest närvikiududest (või kiududest) on purustatud või vigastatud. Tegelikult on selle haiguse kohta küllaltki palju märke, kuid enamik neist ei ole iseloomulikud, mis teatud määral tekitab raskusi täpse diagnoosi tegemisel.

Diabeetiline vorm

Diabeedne neuropaatia on diabeedi kõige levinum komplikatsioon. Kõige sagedamini esineb see haigus perifeerses neuropaatias. Haiguse ilmingud on mitmekordsed, kuna patoloogilises protsessis osalevad seljaaju närvid ja siseorganite toimimise eest vastutavad närvid.

Diabeetilise neuropaatia sümptomid (perifeerse neuropaatia progresseerumise korral):

  • jalgade kipitamine;
  • jäsemete lihasstruktuurid kui diabeetiline neuropaatia võivad muutuda oma kuju;
  • patsient võib märkida, et ühel ajal tunneb ta jäsemete tugevat jahutamist ja mõnel muul ajal tekib neile soojustunne;
  • indekseeriv tunne jäsemetel;
  • jäsemevalu (avaldub peamiselt öösel);
  • suurenenud tundlikkus taktiliseks puudutamiseks. Mõnikord võib isegi kerge vaevus põhjustada valu;
  • perifeerse neuropaatia iseloomulik tunnus on jäsemete kindad või sokid, kuid need on tühjad;
  • põletamine jäsemetel;
  • juba olemasoleva perifeerse neuropaatiaga saadud haavad on väga pikka aega paranenud.

Autonoomsed diabeetilised neuropaatiad avaldavad järgmisi sümptomeid:

  • iiveldus ja haavamine;
  • pearinglus keha asendit üritades;
  • kõrvetised;
  • uriini eritusega seotud probleemid;
  • tahhükardia, mis võib ilmneda isegi täieliku puhkuse seisundis;
  • erektsioonihäirete rikkumine;
  • ebaregulaarsed sooletraktid;
  • isegi põie tõsise ülekülluse korral ei ole tung urineerimisel;
  • teadvuse kaotus, hoolimata asjaolust, et sellel puudub selge põhjus;
  • suurenenud higistamine;
  • naha liigne kuivus.

Näo närvi kaotus

Näonärvi neuropaatia on väga levinud. Seda nimetatakse ka meditsiinilises kirjanduses trigeminaalse neuropaatiana. Tavaliselt on see põhjustatud närvi kiudainete ülekülmutamisest, seega on haigusel hooajalisus. Enamasti toimub see sügisel-talvisel perioodil. Nägemisnärvi neuropaatia algab ägeda - sümptomid ja nende raskusaste sõltuvad otseselt kahjustuse asukohast.

Näonärvi neuropaatia sümptomid:

  • sulgumine;
  • pool nägu, kus mõjutatud närv lokaliseerub, nagu see kõveneb;
  • maitsetundlikkuse rikkumine;
  • näonärvi neuropaatiaga on mõjutatud närvi osa märgatav valu sündroom;
  • silm ei sulge täielikult ja inimene ei saa vilkuma;
  • näo närvi neuropaatia iseloomulik sümptom - keele esiosa muutub tuimaks;
  • pisaravool;
  • Mõnikord võib täheldada silma tugevat kuivust.

Fiibernärvi kiindumus

Peroneaalnärvi neuropaatia mõjutab tavaliselt 10 kuni 19-aastaseid tüdrukuid. Tasub märkida, et sellel haigusel on ebasoodsad prognoosid. Peroneaalset närvi neuropaatiat võib põhjustada trauma põlveliigesed või sidumaparatuur, luumurrud, operatiivne sekkumine piki närvikiudude teed jne.

Perineaalnärvi neuropaatia sümptomid:

  • järk-järgult kaotavad suu pöörlemise võime;
  • jalutuskäigu või töötamise ajal võivad jalgad ootamatult kinni keerata;
  • suutmatus varvastega korralikult painutada ja lahti lasta;
  • jalgade jala;
  • mees ei saa jalgadel kõndida.

Meditsiinilised üritused

Neuropaatia ravi tuleb läbi viia kohe, kui ilmnevad esimesed hoiatused haiguse progresseerumise kohta. Selleks, et määrata õige ravikuur, peate külastama oma arsti. Enesehooldus ei kehti.

Neuropaatia ravi viiakse läbi järjestikku. Vajalikud tegevused:

  • kahjuliku teguri kõrvaldamine (tihendus);
  • põletiku kõrvaldamine;
  • valu leevendamine;
  • mõjutatud närvikiudude täieliku toimimise taastamine;
  • regeneratiivsete protsesside stimuleerimine;
  • haiguste tekitamine, mis tekitasid patoloogiat (kui on olemas);
  • retsidiivi ennetamine.

Kui arvate, et teil on neuropaatia ja selle haigusega seotud sümptomid, võib neuroloog teile aidata.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Hüpoparatüroidism on haigus, mis on põhjustatud paratüreoidhormooni ebapiisavast tootmisest. Patoloogia progresseerumise tagajärjel tekib seedetrakti seedetrakti imendumine kaltsiumis. Hüpoparatüroidism ilma nõuetekohase ravieta võib põhjustada puude.

Labürindiit on põletikuline haigus, mis mõjutab sisekõrva. Alustatakse progresseerumist nakkusohtlike ainete tungimist elundisse või vigastuste tõttu. Meditsiinis on seda haigust nimetatakse ka sisemise ulatusega. Seda iseloomustab vestibulaarsete häirete (peapööritus, koordinatsioon) areng, samuti kuulmisvahendite organite kahjustus.

Claustrofoobia on seisund, mida iseloomustab suletud ruumide püsiv ja obsessiivne hirm. Hirm suureneb, kui inimene satub kitsastes, väikestes või madalates ruumides, ruumid, millel pole aknaid ja nii edasi. Klaustrofoobiaga inimesed kogevad ebamugavust transportimisel reisides, rahvahulgaga. Selle paanikahoo tõttu püüavad inimesed vältida tegevusi või olukordi, mis võivad põhjustada teise paanikahood. Selle tulemusena muutub inimese käitumine aeg-ajalt niivõrd, kuivõrd ta võib lõpetada maja lahkumise.

Pheokromotsütoom on healoomuline või pahaloomuline kasvaja, mis koosneb ekstra-neerupealiste kromafiini kudedest ja neerupealise medulla. Sageli mõjutab moodustamine ainult ühte neerupealist ja on healoomuline. Tuleb märkida, et teadlaste haiguse progresseerumise täpseid põhjusi ei ole veel kindlaks tehtud. Üldiselt on neerupealise feohromotsütoom üsna haruldane. Tavaliselt hakkab kasvaja 25... 50-aastastel inimestel liikuma. Kuid feokromotsütoomi moodustumine lastel, eriti poistel, on samuti võimalik.

Entsefaliit on aju põletikuline kahjustus. Reeglina põhjustab selle ohtliku patoloogia arengut lastel ja täiskasvanutel nakkushaigused. Meditsiinitöötajad eritavad esmast ja teisest ajuetsefaliiti. Esmane progresseerub iseseisvalt, samas kui sekundaarne tekib erinevate haiguste taustal - leetrid, toksoplasmoos, gripp ja nii edasi.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

2. astme neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia on diabeedist tingitud närvide ja närvide kahjustus.

Suhkruhaiguse korral tekib närvikahjustus närvikoesse sattunud väikeste veresoonte kahjustuse tõttu korrigeerimata, järjepidevalt kõrge veresuhkru taseme tõttu.

Diabeetilist neuropaatiat klassifitseeritakse perifeerse neuropaatia, fokaalse neuropaatia, autonoomseks ja proksimaalseks neuropaatiaks.

Perifeerne neuropaatia tekitab kõige sagedamini selliseid sümptomeid nagu valu, põletustunne, kihelus ja tuimus alajäs ja jalgade piirkonnas.

Taimne neuropaatia põhjustab tavaliselt mitmete organite süsteemide düsfunktsiooni ja innervatsiooni sümptomeid: kusepidamatust, kõhulahtisust või kõhukinnisust, seksuaalset düsfunktsiooni ja teisi.

Diabeetilise neuropaatia diagnoosimine ei ole tavaliselt probleem ning see põhineb kliinilisel füüsilisel uurimisel.

Kahjuks tähendab diabeetiline neuropaatia ravi sümptomite kõrvaldamist või parandamist, st see on sümptomaatiline. Suhkurtõvega kaasnev neuropaatiline valu on ravitav selliste ravimite nagu tritsükliliste antidepressantide, duloksetiini (Cymbalta) või mõne antikonvulsandi kasutamisega.

Lidokaiin ja kapsaitsiin on paikselt kasutatavad ravimid, kuna neil on enamus patsientidel leitud neuropaatilist valu.

Suurema veresuhkru taseme kontrollimine on parim viis diabeetilise neuropaatia ja teiste suhkurtõve tüsistuste ennetamiseks.

Mis on diabeetiline neuropaatia?

Termin neuropaatia hõlmab mitmesugustel põhjustel närvikahjustust. Diabeedne neuropaatia on närvikahjustus, mis esineb diabeedi korral. Kuna suhkurtõbi on süsteemne ainevahetushaigus, mõjutab see närvisüsteemi pea kogu keha. Sellepärast kutsuvad üsna tihti kliinikud seda haigusseisundit diabeedivastast polüneuropaatiat (eesliide "poly" tähendab palju). Neuropaatia aluseks on närvide pikaajalise kahjustuse mehhanism närvisüsteemi kudedele antavate väikeste veresoonte kahjustuse tagajärjel (vasa nervorum on närvi enda veresooned).

Joonis 1. Närvivarustuse häired neuropaatias

Diabeedi korral esineb haigusseisund, kui kolesterooli deponeeritakse nende arterite seinas, glükoosi ja rasvade metaboolsetes toodetes, paksub see verevoolu tagamiseks vajaliku luumeniga. Nende muutuste tagajärjel on häiritud närvide sissevool hapnikurikka verest ja närvikoe toitumine. Tegelikult on diabeetilise neuropaatia närvid pikema isheemia korral, mis järk-järgult viib nende kahjustuse ja degeneratiivsete muutuste juurde.

Joonis 2 Neuropaatia patogenees ja staadiumid

Loomulikult on oluline roll mitmesuguste ainevahetusprotsesside rikkumise patogeneesil suhkurtõve taustal otseselt neuronites. Kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub otseselt otseselt diabeedi "hooletusest" ja neuropaatia on üks kõige sagedasemaid suhkurtõve komplikatsioone.

Milliseid diabeetilist neuropaatiat leiti?

Vastavalt diabeetilise neuropaatia klassifikatsioonile on närvikahjustusi mitut tüüpi. Ainus erinevus on selles, millised närvid on mõjutatud ja kus nad asuvad.

1) Diabeetiline perifeerne neuropaatia on väikeste perifeersete närvide, kõige sagedamini jalgade ja jalgade närv, kahjustus.

2) Diabeetiline proksimaalne neuropaatia põhjustab suurte närvide kahjustusi vaagnapiirkonnas, reied, tuharad. Väga sageli, kui diabeet tekib koos alajäsemete veresoonte ateroskleroosiga, on kliinilised ilmingud hägused ja raske kindlaks teha, milliste sümptomitega seostatakse peamiselt. See juhtub, et lisaks diabeetilisele kahjustusele tekib Leriche sündroomi aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste suhtes iseloomulik närvikahjustuse isheemiline mehhanism.

3) Diabeetiline autonoomne neuropaatia - autonoomse närvisüsteemi katkestamine, mille närvid kontrollivad organismi funktsioone. Näiteks selle tüüpi neuropaatia korral on patoloogilises protsessis kaasatud seedetrakti närvid, urogenitaalne süsteem või kardiovaskulaarne süsteem.

4) Diabeetiline fokaalne neuropaatia on konkreetse närvi või selle eraldi osa diabeetne kahjustus mis tahes kehaosas.

Millised on diabeetilise neuropaatia tunnused ja sümptomid?

Diabeetilise neuropaatia esimesed sümptomid sõltuvad patsiendil leitud neuropaatiast. Täpsemalt, isegi kliiniliste ilmingute ja sümptomite põhjal määrab arst kindlaks, millist tüüpi neuropaatiat ta tegeleb. Üldiselt, nagu eelnevalt mainitud, sõltuvad kliinilised ilmingud ja nende raskus tavaliselt diabeedi dekompensatsiooni tasemest.

Diabeedi perifeerse neuropaatia tüüpilisi sümptomeid iseloomustavad tavaliselt järgmised ilmingud:

  • Jalgade ja jalgade kurnatus või kipitus
  • Valu või põletamine jalga, kontsad
  • Tundlikkuse kaotus jalgade alumise kolmanda taseme võrra varbadesse (seetõttu on patsiendi poolt märkamatuks märgatav sagedus koduse trauma ja troofiliste haavandite väljanägemise kohta)
  • Mõnikord, aga harvemini võivad need sümptomid esineda küünarvarre ja kätealal.

Joonis 3. Pöidlad jalgades - neuropaatia tüüpilised sümptomid

Diabeedi proksimaalse neuropaatia sümptomeid iseloomustavad:

  • Valu välimus puusal või tuharatel, peamiselt ühelt poolt
  • Jalade nõrkus

Diabeedse autonoomse neuropaatia kliinilised ilmingud sõltuvad sellest, milline keha süsteem on ülekaalus autonoomse närvisüsteemi diabeetilise kahjustuse suhtes:

  • iiveldus ja / või oksendamine
  • kõhulahtisus
  • kõhukinnisus
  • pearinglus
  • minestamine või nõrk
  • pärast toidu söömist väikese koguse toitu või vedelikku
  • erektsioonihäired meestel
  • kusepidamatus
  • põie täielik tühjendamine
  • vähendades vaginaalse sekretsiooni taset naistel
  • liigne higistamine, näiteks pärast söömist või öösel
  • kõhu kõhulahtisus
  • neelamisraskused
  • vererõhu sagedane äkiline langus vertikaalses seisundis (ortostaatiline hüpotensioon)

Diabeetilise fokaalse neuropaatia sümptomid sõltuvad mõjutatud närvi asukohast. Seda tüüpi neuropaatia sümptomid võivad ilmneda mõnevõrra funktsionaalse koormusega äkki või manifestiga (manifestiga). Üldjuhul ei põhjusta fookuskahjustus pikaajalise probleemi tekkimist ja sümptomid sageli regresseeruvad mõne nädala või kuu jooksul pärast sündi. Seepärast on see diabeetilise neuropaatia kõige soodsam variant, kus esinevad järgmised sümptomid:

  • Rindkerevalu (interostaalne neuralgia)
  • Silmavalu
  • Visuaalne kahjustus
  • Näonärvi perifeerne halvatus või Belli halvatus (tavaliselt ühepoolne)
  • Valu teatud kehaosas või piirkonnas

Kuidas diabeetiline neuropaatia diagnoositakse?

Diagnoos diabeetiline neuropaatia ei ole tavaliselt põhjustada mingit erilist probleemi ja põhineb kogumise ajaloos mainita olemasolu diabeet, määrata kliiniliste tunnuste ja iseloomulike ilmingud neuropaatia sümptomid ja füüsiline läbivaatus ja kontrolli. Kuid neuropaatia võib segi ajada sümptomeid muude haigustega, mis võivad kahjustada perifeerse närvi või sarnase haiguse sümptomite, näiteks osteokondroos nimmepiirkonna, arterioskleroos alajäsemete vaskulaarse düstoonia, günekoloogiliste või uroloogiliste tingimused jne

Joonis 4. Kontrollimine - lihtsaim viis neuropaatia diagnoosimiseks

Eemaldatava kliinilise pildi korral võib nõuda närvi- või neuromuskulaarset juhtimist rikkuvate vahendite kinnitamist, et elektrivälja impulsside paljunemise kiirus piki närvi neuroneid võib olla vajalik. Selleks korraldavad patsiendid selliseid uuringuid nagu somatosensory potentsiaalide ja elektromüograafia esilekutsumine. Statistilised uuringud on näidanud, et keskmiselt diagnoositakse diabeet kõigil diabeediga patsientidel 45-50% võrra ühe või teise neuropaatia vormi.

Mis on diabeetilise neuropaatia ravi?

Praegu puudub ükski ravimeetod, mis oleks täielikult päästa patsiendist diabeetilise neuropaatiast. Seetõttu on enamik ravimeid ja sellega seotud vahendeid sümptomaatiline. Kuid need võimaldavad teil probleemi tõhusalt lahendada. Diabeetilise neuropaatia ravi esimene ja peamine ülesanne on rangelt kontrollida vere glükoosisisaldust ja hoida seda optimaalsel tasemel. Tavaliselt kasutatakse selleks integreeritud lähenemisviisi, kui kasutatakse ravimeetodite kombinatsiooni, eelkõige dieeti ja ravimteraapiat. Suur hulk kliinilisi uuringuid, mis on tõestanud kasu toitumine, range kontrolli glükoositase ning piisava diabeedivastaseks ravi ja nende otsene mõju vormis sümptomite taandumise diabeetilise neuropaatia ja neuropaatilise valu korrektsioon.

Pidev valu on üks diabeetilise neuropaatia kõige ebameeldivamatest ilmingutest. Sellegipoolest vastab see hästi ravile selliste ravimirühmadega nagu antidepressandid ja antikonvulsandid. Nagu kliinilised uuringud näitavad, suureneb nende efektiivsus neuropaatia varajases staadiumis määramisega. Selliste ravimite näideteks on duloksetiini (Cymbaltale - Cymbaltale) - antidepressant, kasutatakse laialdaselt valuvaigisti seotud diabeetilise neuropaatiaga mõnedel patsientidel ning selliste tritsüklilised antidepressandid nortüptüliin (Pamelor - Pamelor Aventyl - AVENTA) ja desipramiiniga (Norpramin - Norpramin).

Rühmast antikolvusantide eriti populaarne diabeetilise neuropaatia said narkootikume nagu gabapentiin (Neurontin - Neurontin), karbamasepiin (Tegretol - TegretolTM) ja pregabaliini (Lyrica't - Sõnade).

Muidugi võib rasketel juhtudel olla vajalik opioidanalgeetikumide väljakirjutamine, mistõttu sellise võimaluse välistamiseks tuleb diabeedi neuropaatia ravi võimalikult kiiresti määrata.

Erilist tähelepanu pööratakse komplekssele ravile mitmesuguste lokaalanesteetikumide (anesteetikumide) kasutamisel, mida sageli toodetakse salvide või kleepribade kujul. Selliste lokaalanesteetikumide farmakoloogiline alus on lidokaiin või kapsaitsiin.

Ravis ja vähendamisel ilminguid autonoomne neuropaatia kasutatakse sageli antispasmoodilise või antikolinergilisi ravimeid, mis aitavad toime tulla erinevates düsuuriliste gastroenetrologicheskimi ja nähtusi, nagu kusepidamatus.

Mitmed ravimid Erektsioonihäire raviks, nagu sildenafiil (Viagra), tadalafiili (Cialis) ja vardenafiili (Levitra) aidata korrigeerimise mõju erektsioonihäirete seotud diabeetilise vaskulaarsed kahjustused ja autonoomse süsteemide urogenitaalpiirkonda. Neuropaatiaga seotud kuivust ja tupe ärritust põdevaid naisi võib aidata erinevate östrogeenipõhiste vaginaalsete kreemide või määrdeainetega.

Botuliinisotoksiini süstid (Botox) on osutunud efektiivseks sellises vegetatiivses häirete ravimisel, mis sageli esineb diabeetilise neuropaatia kui ebanormaalse higistamise korral.

Kas on võimalik leevendada diabeetilise neuropaatia sümptomeid oma kodus?

Diabeetilise neuropaatia sümptomite leevendamiseks on kodus mitmeid meetmeid. Põhilised on järgmised:

  • Võite kasutada kuppelle sarnast seadet, et vältida jalgade ja jalgade tundliku osa kokkupuudet tekiga või voodikatega.
  • Patoloogiliste valuvaigisteid asetades on soojendus- või jahutuskotid, samas kui oluline on jälgida nende paigutamise aega põletuste vältimiseks või naha ja sügavamate kudede üleliigseks puhastamiseks
  • Väikestes portsjonides toidu sagedane allaneelamine ja rasvhapete või vürtsise toidu väljajätmine väldib seedetrakti neuropaatia sümptomeid.
  • Selleks, et vältida ortostaatilist hüpotensiooni, on soovitatav aeglaselt tõusta voodit ja kohanemine ning seljas tihendusrõngad.
  • Harjutused, erinevad venitusvõimalused või massaaž aitavad valu leevendada.

Joonis 5 Neuropaatiaga patsientide spetsiaalne võrastik

Kas on võimalik diabeetilise neuropaatia arengut vältida?

Nagu varem mainitud, on diabeedihaiguse ranget kontrolli kõige parem diabeedi neuropaatia progressiooni vältimiseks või peatamiseks. Tavaliselt tegeleb endokrinoloog selle seisundi ravimise probleemiga ja see aitab teil leida õige ravi, et normaliseerida glükoosisisaldust. Diabeedi diagnoosimise varane avastamine ja õigeaegne korrigeerimine on üks peamistest ülesannetest neuropaatia ja teiste võrdselt ohtlike diabeedihaiguste ennetamiseks.

Joonis 6 Diabeedi kontroll ja tervislik toitumine on edu võtmed

Terviklik lähenemine ravile eeldab vajadust kasutada mitte ainult ravimiteraapiat, vaid elustiili parandamist suitsetamisest loobumisega, võitlust füüsilise aktiivsuse vastu ja tervisliku ja tervisliku toidu tarbimist. Diabeediga patsientide ravi ja elukvaliteedi pikaajalised tulemused sõltuvad suuresti sellest.

2. astme neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia

Pathogenesis:

Diabeetilise neuropaatia patogeneesis on suur tähtsus glükoosi metabolismi aktiveerimisele närvi kudedes, mis esineb ilma insuliini osavõtuta. Hüperglükeemia poolt põhjustatud kõrge intensiivsus põhjustab Schwanni rakkudes osmootselt aktiivsete ainete nagu fruktoosi ja sorbitooli kogunemist ja viimase düstroofia.

Sisukord:

Perifeerne neuropaatia:

Perifeerne diabeetiline neuropaatia jaguneb progresseeruvaks difuusse polüneuropaatiaks ja pöörduvaks mononeuropaatiaks. Progresseeruv difuusne polüneuropaatia on sümmeetriline sensoorne või autonoomse närvisüsteemi neuropaatia.

Haigusjuhtudel võivad esineda mitmetes haigusseisundites suhkurtõvega pöörduv mononeuropaatia, mis sageli mõjutab II tüüpi suhkurtõvega patsiente. Kõige sagedamini esineb see kraniaalse närvi mononeuropaatia, seljaaju närvijuurte kahjustuse või reieluu närvide neuropaatia tekkeks. Seda iseloomustab akuutne kiire algustunne, erksad kliinilised ilmingud, tavaliselt valus ja peaaegu täielik spontaanne taastumine 3... 12 kuu jooksul.

Tüüpiline valu puhkes, eriti öösel, une vältimine. Päev ja jalutuskäigul langevad, vastupidiselt isheemilistele valudele (vahelduv kukutamine). Uurimise käigus on täheldatud valu, taktilise, temperatuuri, vibratsiooni tundlikkuse vähenemist, kõõluse ja periosteaalse refleksi vähenemist või kahjustust mõjutatud jäsemele.

Sensorne neuropaatia jaguneb:

• vibratsioon (häälestus kahvli kasutamine);

• temperatuur (sooja / külma objekti puudutus);

• kombatav (monofilament);

• proprioceptive (Rombergi positsiooni ebastabiilsus).

Motoorneuropaatia:

Peamised ilmingud:

• termoregulatsiooni rikkumine - nahatemperatuuri asümmeetria;

• halvenenud higistamine (sümmeetriline vähenemine või higistamine jalgadel ja peopesadel koos hüpnotiseeriva suurenemisega ülemise rümba ja peas higistamiseks; võib toiduga söömine higistamine põhjustada rikkalikku higistust pea ja kaelas);

• hüpoglükeemia tunne (hüpoglükeemia vegetatiivsed sümptomid kaovad);

• piirkondlikud vaskulaarsed spasmid ja vastupidi - vere "loputamise" tunded, dermograafism.

Kardiovaskulaarne vorm:

• vererõhu (BP)

1. vererõhu füsioloogilise rütmihäired, kui öösel ei ole piisavat vererõhu langust - rohkem kui 10% päevasest indeksist (patsiendid kuuluvad kategooriasse "non-dippers") või kui öösel on vererõhu väärtused päevaseks (ööpitserite kategooria) ja kui selle öised väärtused ületavad päeva väärtused (kategooria "üle-dippers"). Kõik need muutused BP rütmides on seotud sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi katkestamisega tekkinud veresoonte toonuse düsregulatsiooniga.

2. Ortostaatiline (posturaalne) arteriaalne hüpotensioon tekib siis, kui pärast keha asendit kaldenurga asendist seisva positsioonini on täheldatud vererõhu langust üle 30 mm Hg. v.)

1. Tahhükardia manifestatsioon ilma reaktsiooni vagotoonsetesse testidesse - HR-väärtuse vähenemise inspiratsiooni puudumisel ja pingetamisel - Valsalva testi (EKG puhul on maksimaalse RR-i ja minimaalse RR suhe väiksem kui 1,2).

2. Südame denervation on enne valutut müokardiinfarkti. Valutu müokardiinfarkt on autonoomse närvisüsteemi kahjustusega suhkurtõvega patsientide "äkksurma" peamine põhjus.

3. Positiivne korrelatsioon leiti autonoomse neuropaatia esinemise, Q-T intervalli väärtuse ja patsiendi äkksurma vahel.

Hingamisteede vorm:

• hingamisteede häired (patsientidel on äkiline apnoe).

Gastrointerstitsiaalne vorm:

• seedetrakti motiilsus. Soolestiku kontraktiilsuse langus, selle sisu viivitus põhjustab mikrofloora kasvu. See põhjustab lahtiste väljaheidete krampide tekkimist, mis kipuvad korrapäraselt korduma, eriti öösel. Kõhukinnisuse tekkimisel võib esineda soole anotoon. Autonoomsest neuropaatiast tulenev analsfunkteri funktsiooni kontrollimatu võimetus väljendub fekaalide massi säilitamise võime kaotamisel. Perianaalset tundlikkust kaotades ei tunne patsiendid, et nad on määrdunud väljaheitega. Kõhulahtisuse reaktsioonid asendatakse pikaajalise kõhukinnisusega. Neuropaatia võib ilmneda ka gastroparees, biliaarne düskineesia.

Urogenitaalne vorm:

• kuseteede häired (kusepõied, vesikoureteraalsed refluksid, impotentsus).

Ravi:

Viimastel aastatel on välja töötatud efektiivne neuropaatiaga raviskeem, kasutades kaasaegseid preparaate, mis sisaldavad benfotiamiini (milgamma dragee, benfogamma). Paljude uuringute andmed tõestavad veenvalt närvirakkude paremat toimet, kui nad olid avatud benfotiamiinile. Praktiliselt kõigis uuringutes valiti välja valus neuropaatia patsiendid. Pärast kolme nädala möödumist milgamma võtmisest vähenes spontaanse valu intensiivsus 30-50% võrra ning enamus patsientidest, kes enne ravi alustasid analgeetilist ravimit, keeldusid nad sel ajal. 6-nädalase ravikuuri lõpus vähenes valu intensiivsus 2-3 korda või rohkem, mis sõltus algse intensiivsusest - seda kõrgem oli, seda raskem saavutati positiivne mõju. Valu täielik kadumine võib saavutada 30-60% juhtudest.

Diabeetiline neuropaatia. Neuropaatia põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Sait sisaldab taustteavet. Haiguse piisav diagnoosimine ja ravi on kohusetundliku arsti järelevalve all.

  • vere glükoositaseme tõus;
  • kõrge vererõhk;
  • geneetiline sõltuvus;
  • suitsetamine ja joomine.

Diabeetilise neuropaatia ravi on pikk ja kallis. Kuid enamikul juhtudel on võimalik närve taastada ja haiguse ilmingutest vabaneda.

Kuidas närvid töötavad?

  • Tundlikud närvid. Koosneb tundlikest (aferentsest) närvirakkudest. Neil on ühes otsas tuntavad rakud - retseptorid. Tänu sellele saame kuulda, näeme, tunnevad temperatuuri, survet, vibratsiooni, valu, eristavad maitset ja lõhna. Retseptoriga kokkupuutumisel tekib närviimpulss. Närviga, nagu juhtmega, edastatakse see ajju ja töödeldakse seal. Me võime eeldada, et see on aju, mida näeme, kuuleme ja tunneme valu.
  • Mootorsõiduki närvid koosnevad motoorsetest kiududest. Ajust, impulss-käsk piki närvi edastatakse kõigile meie lihadele ja organitele. Ja nad kuulekalt reageerivad kokkutõmbumisele või lõõgastumisele.
  • Erinevad närvid koosnevad motoorsete ja sensoorsete närvirakkude kiududest ning võivad täita mõlemat funktsiooni.

Iga teine ​​kord tagab meie närvisüsteem keha toimimise ja koordineerib kõiki elundeid. Seetõttu põhjustab selle mis tahes kahjustamine tõsiseid terviseriske.

Mis juhtub diabeedi närvisüsteemiga

Diabeetilise neuropaatia sümptomid

  1. Ülitundlikkus ärritajale (hüperesteesia)

See avaldub indekseerimise, nõlvade, põletustunne või lõhnavusega, aeg-ajalt terava pistoda valu. Selle põhjuseks on närvide rikkumine, mis põhjustab ebapiisavat signaali ülekandumist naha retseptoritest ajju.

Esimesed ilmingud esinevad jalgadel ja peopesadel, seda nähtust nimetatakse "sokid ja kindad sündroomiks". Inimesel on mulje, et ta tunneb objekti kindadena ja kõnnib, mitte paljajalu, vaid villaste sokkidega. Arvukad kahjustused närvihaagiste erinevates osades mõjutavad retseptorite signaale ajusse sisenemiseks.

Vähenenud tundlikkus viib asjaolule, et jalad muutuvad "vooderdatud", lihased ei kuule ja hakkavad järk-järgult atroofeeruma.

  • Liikumise koordineerimine

    See on kraniaalsete närvide kahjustus, mis edastab aju kohta andmed vestibulaarse aparatuuri kohta, mis vastutab keha asendite eest kosmoses.

  • Liigeste liikuvuse piiramine, need paisuvad ja deformeeruvad

    Esimesed on varbad ja käed. Algul on väikeste sõrmede sirgendamine keeruline ja seejärel ülejäänud sõrmed. Suhkru taseme kõikumised häirivad mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust liigestes ja luudes, põhjustades nende põletikku ja kasvu.

  • Lihaste nõrkus ja nõrkus kätes ja jalgades

    Tavaliseks lihaseks vajavad nad head verevarustust ja innervatsiooni. Diabeediga mõlemad nimetatud haigused on rikutud. Lihased muutuvad nõrgaks ja inimene ei tunne enam nende liikumist. Haiguse esmastel etappidel muutuvad lihased kõhukelmeks ja aja jooksul vähenevad nad mahult ja atroofiaga.

    1. Seedetrakti häired
      • neelamisraskused;
      • mao sphincters on lõdvestunud, mis põhjustab sagedast kõõsastust, kõrvetised;
      • oksendamist põhjustavad krambid;
      • soolemotiilsus on vähenenud - tekib krooniline kõhukinnisus;
      • juhtub, et soolestiku peristaltikat kiirendatakse, siis tekib kõhulahtisus kuni 20 korda päevas, sagedamini öösel. Kuid samal ajal ei kao inimene kehakaalu, sest toidul on aega seedida.

    Seedetrakti töö on pidevalt vaja kohandada NA, ja närvide häired põhjustavad seedeprotsessi ebaõnnestumist.

    Higi näärmete töö on katki. Esialgu on suur higistamine, eriti öösel ülemise kehaosa poolel. Samuti näo ja jalgade higi palju. Subkutaansete kapillaaride laienemine toob kaasa naha punetuse ja põskede punetuse.

    Aja jooksul eritavad higi näärmed kapillaaride spasmist tingitud ebapiisavat higi ja nahk muutub kuivaks. Siin on kohad, kus koondatakse palju melaniini pigmendi ja kahjustatud alasid.

    Naha kaitsefunktsioon on kahjustatud ja see viib asjaolu, et mistahes mikrotrauma kohas ilmneb mädane põletik. See võib kaasa tuua gangreeni ja jäsemete amputatsiooni.

    Närvi kahjustused põhjustavad õpilase düsregulatsiooni. See on nägemishäire, eriti pimedas.

    Diabeetilise neuropaatia diagnoosimine

    On väga oluline, et neuroloog saab täieliku teabe kõikide organismi muutuste kohta. Sel eesmärgil kasutatakse spetsiaalseid skaalasid ja küsimustikke: Michigani neuroloogiliste sümptomite skaala, neuroloogiliste sümptomite skaala ja sümptomite üldine ulatus.

    • Põlve jerk. Arst puutub kokku neelupõletiku all oleva kõõlusega koos neuroloogilise haameriga. Kui see ei vähenda reide nelinurksete lihaste, tähendab see närvikahjustust.
    • Achilleuse refleks. Teilt palutakse põlvitada diivanil. Arst tabab Achilleuse kõõlust üle kanna haamriga. Tavaliselt langeb jalg. Kui seda ei juhtu, võib esineda neuropaatia.

    Elektrooneurograafia ja elektromüograafia

    • viivitatud signaal. See võtab kauem läbi kahjustatud närvi kere;
    • impulsi vastusena ei vähene kõik närvi innerveeritud lihaskiud.

    Diabeetilise neuropaatia ravi

    1. vere glükoosisisalduse vähendamine;
    2. valu leevendamine;
    3. kahjustatud närvikiudude taastamine.

    Suhkru taseme normaliseerimine diabeetilise neuropaatia korral

    1. Suurendage insuliini tootmist organismis:
      • meglitiniidid: nategliniid, repagliniid;
      • sulfonüüluurea derivaadid: gliklasiid, vedel, glimepiriid;

    MUGAVUS, DIABETILINE SUHKR JA METABOLSÜNDROME

    Koduleht

    Rasvumine

    Diabeet

    Metaboolne sündroom

    Insuliin

    Diabeediga mustikad

    Neuropaatia

    Närvide düsfunktsioon on pikka aega seostatud diabeedi ilmingutega. Diabeedne neuropaatia võib mõjutada peaaegu mis tahes keha süsteemi toimet ja jäljendab paljusid neuroloogilisi haigusi. Protsessis võivad olla seotud sensorsed, motoorilised ja autonoomsed närvid. Mõõdukas tundlikkus mängib jalahaavandite moodustamisel olulist rolli.

    Diabeetilise neuropaatia autonoomse närvisüsteemi düsfunktsioon võib avalduda posturaalse hüpotensiooni, seedetrakti ja põie häirete, impotentsuse ja paljude muude häirete kujul.

    Diabeedi neuropaatia märke

    Närvikahjustuse diabeet nimetatakse diabeetiline neuropaatia, mis on tingitud esiteks, ei ole reguleeritud ainevahetust ja ilmub esimesel päeva diabeet kujul lihasvalu, jalakrambid, lihaste treemor, või ishias. Kõik need nähtused kaovad kiiresti pärast normaalse veresuhkru languse ja piisava suhkru taset alandava raviga. Diabeetilise neuropaatia põhjuseks võib olla mitte ainult ainevahetus, vaid ka kahjustus närvivarustusega väikerelvadele. Diabeetilist polüneuropaatiat esineb sagedamini vanematel inimestel ja diabeedi pikk ajalugu. Mõnel juhul võib I tüübi diabeedi korral olla diabeedi esimene sümptom ja ilmneda ennast enne selliseid sümptomeid nagu janu, suurenenud urineerimine jne, sest polüneuropaatia, s.o perifeersete närvide kahjustus ja diabetes võib esineda, võttes erinevaid ravimeid, samuti kroonilist neerupuudulikkust, siis tuleb pärast selle avastamist välja jätta teised, peale diabeedi põhjused.

    Lisaks ülaltoodud sümptomitele avaldub diabeedi närvide kahjustus naha tundlikkuse (kõige sagedamini jalgadel, jalgadel, kätel), lihaste halvatusest tingitud tuimus, vähenemine või kaotus. Sageli häirib põletav tunne tallades, kuulmislangus, hani tõmme; Valu tõttu võib tekke puudumine põhjustada ebamugavust, mis häirib öösel magamist. Esialgu on nende manifestatsioonide intensiivsus mõõdukas, kuid piisava ravi puudumisel muutuvad nad väga valusaks. Koos tundlikkus häired ja ebameeldiv tunne kätes ja jalgades, ja paralüüsi lihased on teises vormis neuropaatia, nn autonoomne neuropaatia, mis on seotud kahju autonoomse närvisüsteemi. Seda väljendavad impotentsus, urineerimiskaebused, kõhukinnisus või sagedane (tavaliselt öine) kõhulahtisus, mao halvatus, samuti higi reguleerimine. Südamehäirete äkksurm on samuti seotud südame diabeetilise autonoomse neuropaatiaga. Seega, diabeetilise neuropaatia kõigi avaldumisspektrite avastamiseks on vaja põhjalikku ja põhjalikku uurimist, mille jaoks on välja pakutud mitmeid seadmeid.

    Neuropaatia ravi

    Sarnaselt muude suhkurtõve tüsistuste, diabeetilise polüneuropaatiaga, on selle ravi ja profülaktika kõige olulisem meetod optimaalseks säilitamiseks - see on võimalikult lähedal normaalsele veresuhkru tasemele. Sellisel juhul on kõige sagedamini intensiivne insuliinravi. Ravitoime tõhususe diabeetilise polüneuropaatia B vitamiine ja teisi sarnaseid ravimeid peetakse malodokazannoy, t. K. Hea taust kompensatsiooni metabolismi Diabeedi kusjuures märgatavalt paranenud ilma va insuliin, narkootikumid. Mõnikord on paranemine saavutatud erinevate füsioterapeutiliste protseduuride abil, kuid nad ei asenda mingil viisil optimaalset glükoosisisaldust vähendavat ravi.

    Tõsise või väga raske valu puhul võib kasutada valuvaigisteid, kuid neil ravimitel on mitmeid kõrvaltoimeid, mistõttu tuleb nende eesmärki arutada oma püsiva arsti või neuroloogiga. Diabeedi neuropaatia arengu tulemus on diabeetiline jalg.

    Müelin diabeetilise neuropaatia korral

    Diabeediga patsientide närvide uuringus esineb paljudel juhtudel demüelinisatsiooni (koos valguse mikroskoopiaga) ja müeliini katte hõrenemist (elektronmikroskoopiaga), kuid ilma selliste muutustega võib esineda närvide funktsioonihäireid.

    Hoolimata tohututest töödest diabeetilise neuropaatia vastu, võib praegu eeldatavasti kutsuda ainult nähtusi, mis määravad selle tüsistuse arengu. Müeliin on kompleksne isoleermaterjal, mis koosneb triatsüülglütseroolidest, kolesteroolist, fosfolipiididest, glükolipiididest ja valkudest. Diabeedi korral ravi puudumisel kirjeldatakse keemilise struktuuri muutust või kõigi nende komponentide kogust. Paljusid häireid saab insuliin-asendusravi abil korrigeerida.

    Diabeetilise neuropaatia patogenees

    Diabeetilise neuropaatia (samuti katarrakti tekke ja makroangiopaatia tekkimise) patogeneesis on glükoosi ainevahetuse sorbitooli tee tõenäoliselt oluline. Seda võib kujutada järgmiselt:

    1) Glükoos = sorbitool + NADP

    2) sorbitool = fruktoos + üle · H.

    Selle tee intensiivsus sõltub glükoosi olemasolust.

    Seega aktiveerib hüperglükeemia sorbitooli raja, mis viib sorbitooli ja fruktoosi akumulatsioonini ja seega rakusisese keskkonda osmootseks nihkumiseks. Viimane vähendab närvirakkude hapniku tarbimist (ja tõenäoliselt kahjustab nende funktsiooni). Nagu on kirjeldatud reaktsioonide vähenemine peegeldub hüperglükeemia pöörduv selline lähenemine (m. E. Korrektsioon glükeemias) näib olevat õigem kui katsed farmakoloogilise pärssimise aldoosreduktaasi, mille tulemusena väheneb ka sorbitool kontsentratsioon närvid loomade suhkurtõbe ja soovitatakse täiendava ravimeetodi bo lnyh koos diabeetiline neuropaatia.

    Myoinositool on tsükliline heksitool, mis sünteesitakse närvirakkudest glükoosist ja mis on lisatud fosfatidüüli inositooliks, mis toimib erinevate membraanfosfolipiidkomponentide prekursorina. On näidatud, et diabeeti põdevate rottide närvides väheneb vaba inositooli kontsentratsioon. Veelgi enam, kui need rotid said inositooli toiduga (1%), täheldati hoolimata diabeedi püsivusest närvijuhtivuse paranemist. Teadlased usuvad, et närvijuhtimise häired on seotud insuliinipuudulikkusega diabeediga kaasneva müoinositooli metabolismis defektiga.

    Neuronid peavad transportima hiljuti sünteesitud valke, neurotransmittereid ja teisi aineid raku kehast koos erinevate pikkuste aksonitega. Seda tehakse aksoplasmi voolu abil. On näidatud, et ravimata suhkurtõve korral on aksoplasmaatiline vool häiritud ja diabeedi seisundi paranemine kaob. On raske otsustada, milline eespool nimetatud biokeemilisi muutusi - sorbitool rada, mioinozitolovy viis glükosüleerimisel võti valgud (näiteks tubuliini) - mängib olulist rolli (mängides kui üldse) arengus füsioloogilised häired. Võimalik, et neil kõigil on teatud väärtus. On oluline märkida, et kõigi nimetatud rikkumiste ühine tunnus on nende kadumine hüperglükeemia ravis, vähemalt kuni makromorfoloogiliste muutuste tekkimiseni, nagu demüelinisatsioon. See ilmselt kinnitab laialt levinud arvamust, et insuliini manustamise meetodid, mis imiteerivad võimalikult täpselt beeta-rakkude funktsiooni, suudavad ennetada paljusid diabeedi tüsistusi või vähemalt viivitada nende arenguga.

    Alkoholist ja diabeetilise polüneuropaatiaga ravimise ettevalmistamine: Berlition, Espa-Lipon

    Diabeedne neuropaatia - diabeedihaigete kahjustus närvisüsteemile. On polüneuropaatia, mononeuropaatia, autonoomne polüneuropaatia, autonoomne neuropaatia, amüotroofia. Diabeedne neuropaatia erineb närvisüsteemi kahjustuse kohas ja raskusastmes.

    Diabeetilise neuropaatia diferentseerimine vigastuse kohas:

    Somaatiline diabeetiline neuropaatia: 1) difusioonne sümmeetriline distaalne sensoorne motoorne neuropaatia (polüneuropaatia); 2) diabeetiline amüotroofia (akuutne proksimaalne motoorne puudulikkus); 3) difuusne motoorne neuropaatia (diabeetiline amfitotroofia raske vorm); 4) äge valu neuropaatia; 5) insuliini neuriit; 6) mononeuropaatia (perifeersed, kraniaalsed närvid).

    Vegetatiivne (autonoomne) diabeetiline neuropaatia: 1) kardiopaatia (valu südames); 2) põie neuropaatia (valulik, sagedane urineerimine, kusepidamatus); 3) termoregulatsiooni rikkumine; 4) mao neuropaatia; 5) käärsoole, peensoole, pärasoole ja pära neuropaatia; 6) naha neuropaatia; 7) asümptomaatiline hüpoglükeemia (hüpoglükeemia vähenenud tundlikkus); 8) vasomotoorseid häireid (Charcoti liigeste neuropaatiline ödeem); 9) kahjustatud bronhide toon; 10) jalgade veenilaiendid; 11) silma õpilaste reflekside rikkumine; 12) impotentsus.

    Keskne diabeetiline neuropaatia (muutused aju ja seljaaju funktsioneerimises): 1) tserebrakteriaalne sündroom; 2) entsefalopaatia; 3) vaskulaarse päritoluga veresoonte düskirkulatsiooni häired; 4) müelopaatia (lihaste nõrkus). Diabeedi neuropaatia diagnoosimise uuringud I tüüpi diabeediga patsientidel viiakse läbi aasta pärast haiguse algust diagnoosimise hetkest alates II tüüpi diabeediga patsientidel. Uurimist ja diagnoosimist teostab neuroloog.

    Perifeerne polüneuropaatia

    Distaalse (perifeerse) polüneuropaatia kliinilised ilmingud on: 1) sensoorne - äge, põletav või valulik valu jalgades, raskendatud puhkusel, eriti öösel; tuimus, valulikud paresteesiad - kihelus, pinged, taktilise läve langus (puudutus), valu, temperatuuri tundlikkus; 2) motoorne - krambid öösel lihastes, lihaste nõrkus kuni atroofia, jalgsi ebamäärasus, raputamine, Achilleuse refleksi vähenemine. Silma õpilaste refleksid võivad muutuda mikrosümptoodidena.

    Distaalse polüneuropaatia tunnused I tüüpi suhkurtõvega lastel on järgmised: 1) kõige sagedasem distaalne sensoorne motoorne polüneuropaatia, mida iseloomustab Achilleuse ja põlve reflekside vähenemine märkimisväärsete sensoorsete häirete puudumisel; 2) valu sündroom võib pikka aega puududa ja kuni 7-aastastel haigetel on valu vähem levinud kui 7-12-aastastel haigetel; 3) vibratsioonitundlikkus väheneb pärast pinna tundlikkuse vähenemist ja seda täheldatakse distaalse polüneuropaatia rasketel vormidel; 4) mehaanilisest kahjustusest tulenevad motoorsed häired.

    Diabeetilise neuropaatia diferentseerimine raskuse järgi

    Raseduse raskusastme järgi on diabeetiline polüneuropaatia erinev:

    0. faasi diabeetne neuropaatia - neuropaatia puudub;

    I faasi diabeetne neuropaatia - subkliiniline, jaguneb IA ja IB-le. Sümptomid või märgistatud neuroloogilised tunnused puuduvad, kuid pärast hoolikat neuroloogilist uuringut on juba positiivseid näiteid;

    II faasi diabeetne neuropaatia - kliiniline, on jagatud IIA ja IIB-ks. Seal on sensoorsed, motoorilised, autonoomsed häired koos IIB-ga, lisaks jalgade painde lihaste nõrkuse tunnused (patsient ei saa kinni hoida, seisab kontsad);

    III faasi diabeedne neuropaatia - puuetega neuropaatia.

    Autonoomne (autonoomne) neuropaatia tekib tavaliselt 5-10 aastat pärast diabeedi algust. Enamikul patsientidel on algselt asümptomaatiline suund, kuni neuroloogilised muutused muutuvad püsivaks. Autonoomne neuropaatia põhjustab erinevate organite ja süsteemide motoorsete ja sensoorsete (tundlike) funktsioonide kahjustusi. Kliinilised manifestatsioonid sõltuvad muutustest ühe või teise elundi innervatsioonis. Kardiopaatia - ortostaatilise hüpotensiooni ilmnemisel tõusnud pearinglus ja pearinglus; vererõhu langus, kui voodist tõuseb rohkem kui 30 mm elavhõbedaga. v.; arütmia; pidev kiire südame löögisagedus (tahhükardia), puhkepäeva tahhükardia, mõnikord südame löögisageduse langus (bradükardia). Äkiline surm on võimalik.

    Kusepõie neuropaatia - toonuse vähenemine (atoonia), urineerimise sageduse vähenemine, kusepidamatus. Vastavalt ultraheli - suureneb põie suurus. Impotentsus, tagasihaaretu ejakulatsioon (kusepõie korral) - vanematel noorukitel.

    Mao neuropaatia - gastroparees (mao liikuvus), mille tulemuseks on täieliku mao tunne, iiveldus, oksendamine, iiveldamine, sageli isutus, kehakaalu suur kaotus.

    Jämesoole, peensoole, pärasoole, anesidiumist kõhulahtisus, mis tekib pärast iga sööki või sagedamini öösel, või kõhukinnisus või ebastabiilne tool - vaheldumisi kõhulahtisus ja kõhukinnisus.

    Naha neuropaatia - higistamine - higistamine pärast söömist (eriti äge), jalad (jalad ja jalad). Mõnikord on neuropaatia esimeseks märkiks maitsetundlikkuse moonutamine - magusa, soolase ja hapu tajumise vähendamine (tundlikkuse läve tõstmine), moonutades hapu ja soolat (vastupidi) ja magusat, mis väikestes kogustes peetakse kibeks ja mis on suures koguses normaalne.

    Keskne neuropaatia:

    Cerebrastseeniline sündroom - neuroositarnane olek, unehäired, mälu kadu, apaatia, depressiivne moraal, asteno-hüpokondriaalse sündroom, fobosündroom (hirm mõni haigus).

    Entsefalopaatia - püsivad orgaanilised aju (aju) muutused vastavate kliiniliste tunnustega.

    Vaskulaarse päritoluga veresoonte distsirkulatsiooni häired - pearinglus, tinnitus, vaimne ebastabiilsus, kõnehäired, vaimse aktiivsuse taseme aeglustumine.

    Igat liiki diabeetilise neuropaatia ravi määrab neuroloog (neuropathologist), endokrinoloog, kardioloog, uroloog, gastroenteroloog, füsioterapeut ja füsioteraapiaarst. Ravi ja täiendav uurimine (elektromüograafia) viiakse läbi nii haiglas (ravimite intravenoosne manustamine) kui ka ambulatoorsetes tingimustes (pikad ravikuurid). Ravimpreparaadid neuropaatia raviks on üsna palju. Lisaks ideaalsele või optimaalsele glükeemilisele kontrollile (glükeeritud hemoglobiin alla 7,0-7,5%) on kõige tõhusamate ravimite kasutamine. Praegu kaalutakse neid:

    Alfa-lipohape: parandab insuliinitundlikkust ja seega hüpoglükeemilist toimet, vähendab kolesterooli taset veres, vähendab keha mürgituse mõju, parandab närviimpulsside juhtimist, annab energiat, stimuleerib uute närvikiudude kasvu ja parandab immuunsüsteemi. Annustamine sõltub lapse kaalust, määrab arst. Haiglas manustatakse alfa-lipohapet intravenoosselt, lahustades selle füsioloogilises lahuses. On valmis intravenoosseks lahuseks - tiogamma turbo. Ambulatoorsel alusel jätkake ravi tablettide kujul alfa-lipoehappega (thiogamma) - kortsutades hommikul enne sööki 2 kuu jooksul. Aastas on 2 kursust.

    B-vitamiinide kompleks 2-3-aastasel sobival vanuselises annuses, eriti B1-vitamiini rasvlahustuvas vormis, on benfotiamiin (100 mg üks kord 1-2 korda päevas 1-3 kuu jooksul, 2 korda aastas).

    Vasodilatatsioonravimid (nikotiinhappe ravimid).

    Narkootikumid, mis parandavad ainevahetust (Actovegin, solcoseryl, instenon jne).

    Taimsetes häiretes kasutatakse sümptomaatilisi ravimeid, mille toime eesmärk on elundi kadunud funktsiooni parandamine vanusepiirkonnas. Diabeedi neuropaatias kasutatakse laialdaselt füsioterapeutilist ravi ja füsioteraapiat. Füsioteraapiat saab läbi viia nii haiglates kui ka ambulatoorse ravi osakondades. Endokrinoloogilises osakonnas haiglaravi näitajad - alajäsemete neuropaatia valu ja neuropaatia väljendunud ilmingute, eriti autonoomsed, ravi korrigeerimine. Ravi efektiivsuse kriteeriumiks on neuropaatia kliiniliste ilmingute puudumine (või nende vähenemine). Ambulatoorne vaatlus eluks.

    Laste ja noorukite uurimine toimub põhjalikult kõigi erialade arstide poolt, sealhulgas: neuroloog (igasuguse tundlikkuse määramine ja kõõluste refleksid - 2 korda aastas); endokrinoloog (ortostaatiline test (uskumine) - üks kord aastas); kardioloog, gastroenteroloog, uroloog - vajadusel. Elektroonikromüograafia viiakse läbi - üks kord aastas; Valsalva test (südame löögisageduse tõus - pulss pingul, pingul) elektrokardiogrammis - üks kord aastas; südame löögisageduse varieeruvuse analüüs (igapäevane EKG jälgimine) - võimaluse korral.

    Neuropaatia: sümptomid ja ravi

    Neuropaatia - peamised sümptomid:

    • Pearinglus
    • Südamete südamepekslemine
    • Iiveldus
    • Higistamine
    • Kuiv nahk
    • Liikumise koordineerimine
    • Suurenenud süljeeritus
    • Teadvuse kaotus
    • Tühjendamine nõuab tungivalt
    • Tearing
    • Jalgade liigutamine
    • Kuivad silmad
    • Kõrvetised
    • Jäsemevalu
    • Kuseteede häired
    • Aeglane haava paranemine
    • Põletamine jäsemetel
    • Urineerimise puudumine
    • Maitse vahetus
    • Rippuvad jalad

    Neuropaatia on põletikuvastase närvisüsteemi haigus, mis progresseerub närvirakkude kahjustuse või ammendumise tõttu. Patoloogia ei ole piiratud vanuse või sooga. Tuleb märkida, et see haigusolukord võib mõjutada nii ühte närvirakku kui ka mitu korraga ning need ei asu alati ühes kehaosas.

    Etioloogia

    Haiguse sümptomite manifestatsioon võib põhjustada mitmeid põhjuseid. Kõige tavalisemad on järgmised:

    • hüpovitaminoos;
    • ainevahetushäired;
    • mis tahes raskusastmega närvikiudude trauma;
    • healoomuliste või pahaloomuliste kasvajate esinemine;
    • veresoonte patoloogia;
    • keha mürgistus;
    • endokriinsed haigused;
    • vähenenud keha reaktiivsus;
    • vaskuliit;
    • verepatoloogia;
    • krooniline alkoholism;
    • viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid;
    • raske hüpotermia;
    • pärilik tegur.

    Liigid

    Meditsiinis kasutatakse mitut haiguse klassifikatsiooni, mis põhineb närvikiudude kahjustuse põhjustel, olemusel.

    Klassifikatsioon sõltuvalt patoloogia progresseerumise põhjustest:

    • diabeetiline neuropaatia. See patoloogiline vorm progresseerub glükoosi kontsentratsiooni vähenemise taustal veres. Tavaliselt areneb diabeet;
    • posttraumaatiline neuropaatia. Selle edenemise peamised põhjused on närvi kihi ja selle harude mehaaniline trauma, nende pressimine või nende hoidmine operatiivse sekkumise katkestamise piirkonnas. See patoloogiline vorm mõjutab enamikes kliinilistes olukordades iluararvu, istmikunähtusid, kiiritusravi ja alajäsemete närve. Kõige sagedamini tekitab trauma radiaalset närvit, peroneaalset ja õlavarre neuropaatiat;
    • alkohoolne neuropaatia. Protsessi põhjus - kõrge alkoholisisaldusega alkohoolsete jookide sisaldus suurtes kogustes. See aine ja selle laguproduktid raskendavad oluliselt ainevahetust, eriti vitamiinide imendumist sooles. See omakorda põhjustab avitaminoosi, mis muutub alkohoolse neuropaatia progresseerumise põhjuseks;
    • isheemiline vorm. Seda tüüpi haigused arenevad närvilõpmetega verevarustuse häirimise tagajärjel.
    • sensoorne neuropaatia. Seda iseloomustab teatud organi tundlikkuse rikkumine inimese kehas. Mis ilmnevad valu, tuimus- ja surinute puudumise, samuti vaimsete valude puudumise tõttu;
    • perifeerne neuropaatia. Seda öeldakse selle progresseerumise suhtes, kui häiritud on kesknärvisüsteemi närviimpulsside ülekande füsioloogiline protsess organitega, mis on kahjustatud närvikiududest innervitatud. Selle tulemusena ilmneb perifeerne neuropaatia järgmiste sümptomite poolt: vähenenud või täielikult kaotatud tundlikkus, lihasnõrkus, krambid, liigutused ja liigutuste koordineerimine (tavaliselt esineb see sümptom alumises otsas neuropaatias, radiaalnärvi neuropaatias jne);
    • motoorne neuropaatia. Iseloomulik märk - defektne füüsiline aktiivsus. On märkimisväärne, et antud juhul tundlikkus ei vähene. Iseloomulikud sümptomid: patsient teeb jäsemete liikumist, et ta ei saa ennast kontrollida, mõned lihaste refleksid kaovad, lihaste nõrkus suureneb järk-järgult;
    • autonoomne neuropaatia. Antud juhul on häiritud siseelundite innervatsioon. Seda patoloogilist vormi peetakse kõige ohtlikumaks, sest selle progresseerumise korral on teatud elundite ja süsteemide toimimine häiritud. Eelkõige võib patsiendil olla urineerimise, allaneelamise, defekatsioonide rikkumine.

    Sõltuvalt kahjustatud närvikiududest:

    • peroneaalnärvi neuropaatia;
    • õlavarrelu neuropaatia;
    • radiaalnärvi neuropaatia;
    • kolmiknärvi katkestamine;
    • alumiste jäsemete närvide kahjustus.

    Sümptomatoloogia

    Haiguse sümptomid sõltuvad suuresti sellest, millistest närvikiududest (või kiududest) on purustatud või vigastatud. Tegelikult on selle haiguse kohta küllaltki palju märke, kuid enamik neist ei ole iseloomulikud, mis teatud määral tekitab raskusi täpse diagnoosi tegemisel.

    Diabeetiline vorm

    Diabeedne neuropaatia on diabeedi kõige levinum komplikatsioon. Kõige sagedamini esineb see haigus perifeerses neuropaatias. Haiguse ilmingud on mitmekordsed, kuna patoloogilises protsessis osalevad seljaaju närvid ja siseorganite toimimise eest vastutavad närvid.

    Diabeetilise neuropaatia sümptomid (perifeerse neuropaatia progresseerumise korral):

    • jalgade kipitamine;
    • jäsemete lihasstruktuurid kui diabeetiline neuropaatia võivad muutuda oma kuju;
    • patsient võib märkida, et ühel ajal tunneb ta jäsemete tugevat jahutamist ja mõnel muul ajal tekib neile soojustunne;
    • indekseeriv tunne jäsemetel;
    • jäsemevalu (avaldub peamiselt öösel);
    • suurenenud tundlikkus taktiliseks puudutamiseks. Mõnikord võib isegi kerge vaevus põhjustada valu;
    • perifeerse neuropaatia iseloomulik tunnus on jäsemete kindad või sokid, kuid need on tühjad;
    • põletamine jäsemetel;
    • juba olemasoleva perifeerse neuropaatiaga saadud haavad on väga pikka aega paranenud.

    Autonoomsed diabeetilised neuropaatiad avaldavad järgmisi sümptomeid:

    • iiveldus ja haavamine;
    • pearinglus keha asendit üritades;
    • kõrvetised;
    • uriini eritusega seotud probleemid;
    • tahhükardia, mis võib ilmneda isegi täieliku puhkuse seisundis;
    • erektsioonihäirete rikkumine;
    • ebaregulaarsed sooletraktid;
    • isegi põie tõsise ülekülluse korral ei ole tung urineerimisel;
    • teadvuse kaotus, hoolimata asjaolust, et sellel puudub selge põhjus;
    • suurenenud higistamine;
    • naha liigne kuivus.

    Näo närvi kaotus

    Näonärvi neuropaatia on väga levinud. Seda nimetatakse ka meditsiinilises kirjanduses trigeminaalse neuropaatiana. Tavaliselt on see põhjustatud närvi kiudainete ülekülmutamisest, seega on haigusel hooajalisus. Enamasti toimub see sügisel-talvisel perioodil. Nägemisnärvi neuropaatia algab ägeda - sümptomid ja nende raskusaste sõltuvad otseselt kahjustuse asukohast.

    Näonärvi neuropaatia sümptomid:

    • sulgumine;
    • pool nägu, kus mõjutatud närv lokaliseerub, nagu see kõveneb;
    • maitsetundlikkuse rikkumine;
    • näonärvi neuropaatiaga on mõjutatud närvi osa märgatav valu sündroom;
    • silm ei sulge täielikult ja inimene ei saa vilkuma;
    • näo närvi neuropaatia iseloomulik sümptom - keele esiosa muutub tuimaks;
    • pisaravool;
    • Mõnikord võib täheldada silma tugevat kuivust.

    Fiibernärvi kiindumus

    Peroneaalnärvi neuropaatia mõjutab tavaliselt 10 kuni 19-aastaseid tüdrukuid. Tasub märkida, et sellel haigusel on ebasoodsad prognoosid. Peroneaalset närvi neuropaatiat võib põhjustada trauma põlveliigesed või sidumaparatuur, luumurrud, operatiivne sekkumine piki närvikiudude teed jne.

    Perineaalnärvi neuropaatia sümptomid:

    • järk-järgult kaotavad suu pöörlemise võime;
    • jalutuskäigu või töötamise ajal võivad jalgad ootamatult kinni keerata;
    • suutmatus varvastega korralikult painutada ja lahti lasta;
    • jalgade jala;
    • mees ei saa jalgadel kõndida.

    Meditsiinilised üritused

    Neuropaatia ravi tuleb läbi viia kohe, kui ilmnevad esimesed hoiatused haiguse progresseerumise kohta. Selleks, et määrata õige ravikuur, peate külastama oma arsti. Enesehooldus ei kehti.

    Neuropaatia ravi viiakse läbi järjestikku. Vajalikud tegevused:

    • kahjuliku teguri kõrvaldamine (tihendus);
    • põletiku kõrvaldamine;
    • valu leevendamine;
    • mõjutatud närvikiudude täieliku toimimise taastamine;
    • regeneratiivsete protsesside stimuleerimine;
    • haiguste tekitamine, mis tekitasid patoloogiat (kui on olemas);
    • retsidiivi ennetamine.

    Kui arvate, et teil on neuropaatia ja selle haigusega seotud sümptomid, võib neuroloog teile aidata.

    Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

    Diabeetiline neuropaatia

    Diabeedne neuropaatia - perifeerse närvisüsteemi spetsiifiline kahjustus, mis on põhjustatud diametaboolsetest protsessidest suhkurtõve korral. Diabeetiline neuropaatia avaldub rikkumise tundlikkus (paresteesiatest, tuimus jäsemetes), autonoomse närvisüsteemi talitlushäired (tahhükardia, hüpotensioon, düsfaagia, kõhulahtisus, Higitus), urogenitaalne häired, ja nii edasi. D. diabeetiline neuropaatia toodetud toimiva kontrolli endokriin-, närvi-, südame, seedetrakti, kuseteedes. Ravi hõlmab insuliinravi, neurotroopiliste ravimite, antioksüdantide kasutamist, sümptomaatilise ravi määramist, nõelravi, PTL-i, kehalist ravi.

    Diabeetiline neuropaatia

    Diabeedne neuropaatia on üks kõige sagedasemaid diabeedihaigusi, mida on diagnoositud 30-50% patsientidest. Diabeetiline neuropaatia on näidustatud diabeedihaigete perifeersete närvikahjustuste märkete olemasolul, välja arvatud muud närvisüsteemi düsfunktsiooni põhjused. Diabeetilist neuropaatiat iseloomustab närvijuhtivuse, tundlikkuse, somaatilise ja / või autonoomse närvisüsteemi häirete halvenemine. Tulenevalt mitmetest kliiniliste ilmingute diabeetiline neuropaatia tekkinud ala asjatundjad endokrinoloogia, neuroloogia, gastroenteroloogia, dermatoloogia, DPM, uroloogia, günekoloogia, kardioloogia.

    Diabeetilise neuropaatia klassifikatsioon

    Sõltuvalt topograafiast eristatakse perifeerset neuropaatiat, kusjuures peamine närvide domineeriv osalus patoloogilises protsessis ja autonoomne neuropaatia, rikkudes siseorganite innervatsiooni. Vastavalt diabeetilise neuropaatia sündindilisele klassifikatsioonile eristatakse järgmisi näitajaid:

    I. Üldise sümmeetrilise polüneuropaatia sündroom:

    • Sensoorsetest närvidest (sensoorne neuropaatia) domineeriv kahjustus
    • Moodustunud närvide domineeriva kahjustusega (motoorne neuropaatia)
    • Mehaaniliste ja motoorsete närvide kombineeritud kahjustusega (sensomotorne neuropaatia)
    • Hüperglükeemiline neuropaatia.

    Ii. Vegetatiivse (autonoomse) diabeetilise neuropaatia sündroom:

    • Kardiovaskulaarsed
    • Seedetraktist
    • Urogenitaal
    • Hingamisteed
    • Laeva mootor

    III. Fokaalse või multifokaalse diabeetilise neuropaatia sündroom:

    • Kraniaalne neuropaatia
    • Tunneli neuropaatia
    • Amüotroofia
    • Radikuloneuropaatia / pleksopatiat
    • Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (HVDP).

    Mitmed autorid eraldab Kesk neuropaatia ja pärast selle kuju: diabeetilise entsefalopaatia (entsefalomüelopaatia), äge ajuveresoonkonna häire (mööduv isheemiline atakk, insult), äge psüühikahäired dekompensatsiooniseisundisse ainevahetust.

    Vastavalt kliinilisele klassifikatsioonile, võttes arvesse diabeetilise neuropaatia ilminguid, eristatakse mitmeid protsessi etappe:

    1. Subkliiniline neuropaatia

    2. Kliiniline neuropaatia:

    • krooniline valu
    • äge valu vorm
    • valutu vormi kombinatsioonis tundlikkuse vähenemise või täieliku kaotusega

    3. Hilinenud tüsistuste faas (jalgade neuropaatiline deformeerumine, diabeetiline jalg jne).

    Diabeetilise neuropaatia põhjused

    Diabeetilist neuropaatiat tähistab metaboolne polüneuropaatia. Diabeetilise neuropaatia patogeneesi eriline roll kuulub neurovaskulaarsete tegurite hulka - mikroangiopaatiad, mis häirivad närvide verevarustust. Mitu ainevahetushäired areneb Sellest tulenevalt lõpuks viia turse närvikoe metabolismi häire närvikiud häiringu närviimpulsside võimendumist oksüdatiivne stress, autoimmuunsete komplekse ning lõppkokkuvõttes - atroofia närvikiude.

    Diabeedi neuropaatia arengu riskifaktoriteks on vanus, diabeedi kestus, kontrollimatu hüperglükeemia, arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, rasvumine ja suitsetamine.

    Diabeetilise neuropaatia sümptomid

    Perifeerne polüneuropaatia

    Perifeerset polüneuropaatiat iseloomustab motoorsete ja sensoorsete häirete kompleks, mis on jäsemete osas kõige tugevamad. Diabeetilist neuropaatiat väljendab naha põletamine, tuimus, kihelustumine; varvaste ja jalgade valu, sõrmed; lühikesed lihasspasmid.

    Võib tekkida tundlikkus temperatuurimuutustele, suurenenud tundlikkus puutele, isegi väga kerge. Need sümptomid on tavaliselt öösel halvemad. Diabeetilist neuropaatiat kaasneb lihaste nõrkus, reflekside nõrgenemine või kaotus, mis viib jalgade muutumiseni ja liigutuste koordineerimisega. Valutav valu ja paresteesia põhjustavad unetust, isutus, kaalulangus, patsiendi vaimse seisundi depressioon - depressioon.

    Perifeerse diabeetilise neuropaatia hilisemateks komplikatsioonideks võivad olla suu haavandilised defektid, varvaste vasar-sarnane deformeerumine, jala kaare kollaps. Perifeerne polüneuropaatia eelneb sageli diabeetilise jalgade sündroomi neuropaatilisele kujule.

    Autonoomne neuropaatia

    Autonoomne diabeetiline neuropaatia võib areneda ja vormis südame-veresoonkonna, urogenitaalne, sudomotornoy, hingamisteede jt. Kujundeid iseloomustab kahjustusega erinevates organites või tervete süsteemide funktsioone.

    Diabeedi neuropaatia südame-veresoonkonna vorm võib areneda juba esimese 3-5-aastase suhkurtõvega. See avaldub rahutu tahhükardia, ortostaatilise hüpotensiooni, EKG muutuste (QT-intervalli pikenemine), valus müokardiisheemia ja südameinfarktsiooni ohu suurenemise.

    Seedetrakti kujul diabeetiline neuropaatia iseloomustab maitset süljeeritust, düskineesia söögitoru, sügav häireid mootoriga evakueerimise funktsioonina maos (gastropareesiga), arengut patoloogiliseks mao-söögitoru reflukshaigus (düsfaagia, kõrvetised, söögitoru). Diabeediga patsientidel esineb sageli Helicobacter pylori'ga seostunud hüpoksiid-gastriit, maohaavand; sapipõie düskineesia ja sapikivitõve suurenenud risk. Soole kahjustusi diabeetilise neuropaatia kaasneb rikkumise peristaltikat tekkega düsbioosi, vesine kõhulahtisus, steatorröad, kõhukinnisus, fekaalipidamatus. Maksa osaks on tihti avastatud rasvane hepatoos.

    Sudomotornye häired diabeetilise neuropaatia iseloomustab hüpo- ja kaugema Higitus (väheneb higistamine käed ja jalad) väljatöötamise käigus kompenseeriv fookuskaugus liighigistamine, eriti söögi ajal ja öösel. Diabeetilise neuropaatia hingamisteed kujuneb apnoe episoodidega, kopsude hüperventilatsiooniga, pindaktiivse aine tootmise vähenemisega. Diabeetiline neuropaatia tekitab tihtipeale diploopiat, sümptomaatilist hemoropia, termoregulatsiooni halvenemist, asümptomaatilist hüpoglükeemiat, "diabeetilist kahheksiat" - progresseeruvat vähenemist.

    Diabeetilise neuropaatia diagnoosimine

    Diagnostiline algoritm sõltub diabeetilise neuropaatia vormist. Esialgse konsulteerimise käigus analüüsitakse põhjalikult südame-veresoonkonna, seedetrakti, hingamisteede, urogenitaal- ja visuaalsüsteemide muutusi ja kaebusi. Diabeetilise neuropaatiaga patsientidel on vajalik määrata glükoosi, insuliini, C-peptiidi, glükosüülitud vere hemoglobiini taset; pulsatsiooniuuring perifeersetes arterites, vererõhu mõõtmine; alajäsemete kontroll deformatsioonide, seenhaiguste, sarvkesta ja kalluse esinemise kohta.

    Sõltuvalt ilmingud diagnoosimisel diabeetiline neuropaatia, va endokrinoloogia ja diabetoloogia, võivad hõlmata muid spetsialiste - kardioloogi, gastroenteroloog, neuroloog, silmaarst, uroloog, meestearst, naistearst, ortopeediliste, podiaatrias. Kardiovaskulaarsüsteemi esmaseks uuringuks on EKG, kardiovaskulaarsed testid (Valsalva test, ortostaatiline test jne), EchoCG; kolesterooli ja lipoproteiinide määramine.

    Diabeetilise neuropaatia neuroloogiline uuring hõlmab elektrofüsioloogilisi uuringuid: elektromüograafia, elektroneurograafia, tekitatud potentsiaalid. Reflekside ja erinevate sensoorse tundlikkuse hindamine: kombineeritud monofilament; vibratsioon - koos häälestuskangiga; temperatuur - külma või sooja objekti puudutamisega; valu - naha peksmise meetod nõela nüri külg; proprioceptive - kasutades stabiilsuse testid Rombergi positsiooni. Diabeedi neuropaatia atüüpiliste vormide korral kasutatakse gastrocnemius'e närvide ja naha biopsia biopsiat.

    Gastroenterological läbivaatuse diabeetilise neuropaatia hõlmab mahuga ultraheliuuringut kõhuõõnde, endoskoopia, mao- röntgeni-, baariumi uuringud peensoole läbipääsu, proovid Helicobacter. Kui kaebused Urinaarsüsteemi uuritakse uriinianalüüs teostatakse ultraheli neeru, põie (meetrites. Hr. Ultraheliga määramiseks jääkuriini), tsüstoskoopiat, veenisisene urograafias, elektromüograafiaga põit tühjendada ja teised.

    Diabeetilise neuropaatia ravi

    Diabeetilise neuropaatia ravi toimub järjestikku ja etapiliselt. Diabeetilise neuropaatia efektiivne ravi on võimatu ilma suhkrutõve kompenseerimata. Sel eesmärgil antakse diabeedivastaste ravimitega insuliini või tablette, viiakse läbi glükoosi seire. Diabeetilise neuropaatia ravil integreeritud lähenemisviisi osana on vaja välja töötada optimaalne toitumine ja kehalise aktiivsuse režiim, vähendada ülekaalulisust ja säilitada normaalne vererõhu tase.

    Põhikursi ajal on näidatud neurotroopilised vitamiinid (rühm B), antioksüdandid (alfa-lipoiinhape, E-vitamiin) ja mikroelemendid (ravimid Mg ja Zn). Diabeetilise neuropaatia valuliku vormi korral on soovitav manustada analgeetikume ja antikonvulsante.

    Kasulikud on füsioterapeutilised meetodid: närve elektrostimulatsioon, magnetravi, laserravi, valgustravi; nõelravi, kehahooldus. Diabeetilise neuropaatia puhul on vajalik jalgade väga ettevaatlik hooldus: mugav (vastavalt näidustustele ortopeedilised) jalatsid; meditsiinilise pediküüri, jalgade, niisutavate jalgade jms läbiviimine. Diabeedi neuropaatia autonoomsete vormide ravi viiakse läbi, võttes arvesse välja arenenud sündroomi.

    Diabeedi neuropaatia prognoosimine ja ennetamine

    Diabeetilise neuropaatia vältimiseks on vajalik diabeediarsti ja teiste spetsialistide pidev veresuhkru taseme jälgimine, ravi õigeaegne korrigeerimine ja korrapärane jälgimine.

  • Veel Artikleid Diabeedi

    Sööda maiustusi nagu mitte ainult lapsi, vaid ka peaaegu kõiki täiskasvanuid. Kuid selline toit on äärmiselt kahjulik ja võib kahjustada tervise kuju ja seisundit.

    Paljude elundite ja süsteemide inimeste heaolu ja funktsionaalne aktiivsus sõltub inimese toitumisest. Eriti tähtis on jälgida haigete inimeste toitumist, sest nende keha on nõrk ja haavatav.

    Vere suhkrusisalduse ja koduekspressi diagnostika mõõtmiseks peate eelnevalt oma arvesti jaoks ostma spetsiaalseid testribasid. Vastasel korral usaldusväärse vastuse saamine pärast analüüsi läbimist ei toimi.