loader

Põhiline

Põhjused

Põhjused. 1. esimest korda ilmnes diabeet (diagnoositud diabeet)

1. Esimest korda esile kutsutud diabeet (diabeediga diabeet).

2.Viiruslikud infektsioonid (ARVI, gripp, leetrid, punetised)

3. Krooniliste haiguste ägenemine juba teadaoleva suhkurtõve taustal.

4. Närviline või füüsiline koormus.

5. Insuliini ebapiisav doos jne

Kliiniline pilt. See algab aeglaselt, tavaliselt 2-7 päeva jooksul. Patsientidel on tugev nõrkus, töövõime väheneb. Uimasus ja uimasus suurenevad järk-järgult. Söögiisu vähenenud. Raske janu, suukuivus, urineerimine suureneb. Tulevikus liidetakse iiveldus, oksendamine, kõhuvalu ja kõhulahtisus. Kasvav nõrkus. Hingamine on sügav, mürarikas. Nahk ja limaskestad on kuivad, väljahingatavas õhus on tugev atsetooni lõhn. Teadvus on järk-järgult kadunud, sellele võib eelneda apaatia, vaimne depressioon. Südame heli on kurdid, tuvastatakse tahhükardia, BP langetatakse.

Esmaabi

1. Tagage värske õhk või hapniku sissehingamine.

2. Kontrollige südame löögisagedust ja vererõhku.

3. Võimaluse korral määrage veresuhkru taseme (kuni 50 mmol / l) vere glükoosimeetriga.

4. Viige patsient koheselt läbi intensiivravi osakonda.

5. Transpordi ajal alustatakse rehüdratatsiooni 0,9% naatriumkloriidi lahuse intravenoosse manustamisega.

6. Kui vererõhku vähendatakse, sisestage 1 ml 1% mezatoni intravenoosset lahust, 60... 90 mg prednisolooni.

7. Sisestage insuliin haigla tingimustes.

Diabeetiline hüperglükeemiline kooma

Märkus Ettevalmistada viaalid 0,9% naatriumkloriidi lahusega ja ampulli koos madalama vererõhuga kardiamiini manustamiseks, nagu arst on määranud (pikaajalise transpordi korral).

Türotoksiline kriis

Türotoksiline kriis on kilpnäärme funktsiooni järsu tõusu tagajärjel tekkiva difusiooniga toksilise seerumi komplikatsioon.

Diabeetiline kooma

Diabeetiline kooma - koma on iseloomulik täieliku teadvuse kadumisele kõigi kehaliste eluliste funktsioonide rõhumise taustal - hingamine, ringlus ja ainevahetus.

Kliiniliselt ilmneb see täielikust hävimatusest, madalast või nullist arteriaalsest rõhust, loid kõõluste refleksid, ebanormaalne hingamine või isegi täielik puudumine.

Kooma on sageli täheldatud raskete vigastuste, peaajujuhtude, mürgituse ja paljude tõsiste haiguste, sealhulgas diabeedi korral.

On iseloomulik, et suhkruhaiguse korral võib kooma patogenees (arengu mehhanism) olla erinev. Kõik sõltub vere glükoosisisaldusest (glükoositasemest vereplasmas) ja glükoosi kasutamise häire tüübist.

Sellega seoses võib diabeeti sisaldav kooma olla hüpoglükeemiline (madala glükoosiga vereplasmas) ja hüperglükeemiline (kõrge glükoosiga). Lisaks sellele on hüperglükeemilised koma ketoatsidootilised, hüperosmolaarsed ja laktiidsed.

Ketoatsidootiline kooma


See on kõige tavalisem diabeetikomatüüp. Selle patogenees on järgmine. Hormooninsuliini ebapiisava sekretsiooni tõttu kõhunäärega on häiritud glükoosi transportimine vereplasmast rakku. Suures koguses glükoosi koguneb veres. Kuid rakk, mille jaoks on vajalik glükoos, ei saa seda.

Käivitatakse glükoneogeneesi patoloogiline mehhanism, glükoosi sünteesi mitte-süsivesikute ühenditest, valkudest ja rasvadest. Kuid see ei lahenda probleemi, vaid vastupidi, see raskendab seda. Lõppude lõpuks muutub veresuhkru tase veelgi suuremaks.

Biokeemiliste reaktsioonide käigus ületab glükoos ketooni kehasid - atsetooni, atsetoäädikhapet ja beeta-hüdroksüvõihapet.

Nendel ühenditel on happeline reaktsioon, seega nimetus ketoatsidoos (keto-ketoon kehad, acidum - pol Acid). Ketooni kehad on üldiselt mürgine toime kehale. Hapete ja aluste suhe kehas nihutatakse happelisele küljele.

Kõik elundid ja kuded kannatavad, ja kõigepealt - aju. Keha üritab eraldada liigseid ketooni kehasid neerude ja kopsude kaudu. Seepärast tuvastatakse nende patsientide uriinis atsetoon ja hingamise ajal kuuletub ka atsetooni iseloomulik lõhn.

Ketoatsiidikomaadi eripära on selle järkjärguline areng mitu tundi ja mõnikord päeva. Komaotilisele riigile eelneb nn. diabeetiline preokoma - letargia, unisus, letargia.

Atsetooni toksiliste mõjude tõttu kurdavad patsiendid janu, iiveldust, püsivat oksendamist, mis ei anna leevendust. Nahk muutub punaseks, kuivaks. Teadvuse depressioon koos hingamisteede häiretega. Sel juhul nn. Kussmauli suur hingeõhk on haruldased sügavad hingamisteed.

Ketoatsidoos esineb sageli inimestel, kes põevad 1 insuliinist sõltuvat tüüpi diabeedi. Selle haigusseisundi tõenäolisteks põhjusteks on insuliini enneaegne või ebaõiglane manustamine, dieedil esinevad vead, alkoholi kuritarvitamine seda haigust põdevatel patsientidel. Paljude laste ja noormeeste puhul esineb diabeet diabeet esimest korda ketoatsidoosina ja järgneval koomas.

Hüperosmolaarne kooma

See on ka hüperglükeemiline kooma, kuid selle patogenees on erinev ja põhineb dehüdratsioonil. Sellisel juhul ei ole happe-aluse seisundi rikkumine märgistatud.

Kuid mitte-taastatud glükoosi kogunemise tõttu suureneb vereplasma kontsentratsioon (või osmolaarsus). Seega on nimi - hüperosmolaarne (sõnast hyper - palju). Sellisel juhul suureneb glükoos eritumine uriinis.

Polyuria areneb - suurenenud urineerimine. Väärtusvedelikud kaotavad koos glükoosiga, samuti mõned ioonid. Häire on kõige olulisemate elementide kehas sisalduv tasakaal - naatrium, kloor, kaalium, mis võib põhjustada krampe. Hüper-osmolaarse kooma iseloomustab ka järkjärguline areng - paar päeva ja mõnikord nädalat.

Patsientide prekoomas muretseb janu, polüuuria, üldine nõrkus, unisus. Vedeliku kaotuse tõttu muutub nahk kuivaks, pinge (turgor) väheneb. Näoilmed on teravad, silmavalgud valitsevad ja muutuvad pehmeks. Seejärel langeb vererõhk, pulss kiireneb, hingamine muutub harvaks (kuid mitte nagu Kussmaul ja ilma atsetooni lõhnata).

Hüperosmolaarset koomat täheldatakse palju harvem kui ketoatsidoos. Tavaliselt toimub see hüpoglükeemiliste ravimite tablettidega pikka aega vanurikus, inimestel, kes põevad insuliinsõltumatu suhkrutõve 2. tüüpi diabeet. Nende patsientide hüperosmolaarne kooma toetab insuliinravi üleminekut.

Lakticideemiline kooma

Kõige tõsisem, kuid siiski kõige tõsisem hüperglükeemiline diabeetikum, maksimaalne suremus. Laktatsidoosi aluseks on ka hüperglükeemia.

Seoses kõigi biokeemiliste protsesside reguleerimisega, ei kasutata glükoosi osaliselt laktaadina - piimhappes. Laktaadil on ka happeline reaktsioon, mistõttu tekib atsidoos.

Lacticideemiline kooma on kiirem areng kui teistel hüperglükeemilistel koomatel - mitu tundi. Naha kuivus ja punetus pole veel välja kujunenud.

Koomale eelnenud lühikese aja jooksul kurdavad patsiendid üldist nõrkust, lihasevalu, kõhuvalu, iiveldust, oksendamist. Surve langeb, pulss kiireneb. Hinge tüüp Kussmaul, kuid lõhnatu atsetoon.

Sagedane halvatus teatud lihasgruppides ajuvereringluse häire tõttu. Viimane roll selles ei mõjuta vere hüübimist, mis põhjustab intravaskulaarset tromboosi.

Laktatsüteemiline kooma areneb tavaliselt inimestel, kellel on samaaegsed südame-, maksa- ja koerakahjustused. Ja diabeet veelgi raskendab nende haiguste kulgu.

Hüpoglükeemiline kooma

Suhkurtõvega on võimalik mitte ainult hüpertooniine, vaid ka hüpoglükeemia. Ja selle haigusseisundi põhjuseks ei ole nii palju haiguses ennast kui inimene, täpsemalt, tema vales tegevuses.

Suhkurtõvega seotud hüpoglükeemia aluseks on insuliini liigne annus, selle ebaõige sissejuhatus või sobimatu raviskeemi järgimata jätmine.

Selgub, et insuliini vale sisestamine inimesele on ohtlikum kui täieliku tähelepanuta jätmine.

Lõppude lõpuks areneb kliiniline pilt samaaegselt kiiresti, mõnikord välkkiirusega, sõna otseses mõttes mõne sekundi jooksul "nõela otsas". Patsiendid võivad kurtada (kui neil on aega) näljatunde, üldist nõrkust.

Sellisel juhul muutub nahk kahvatuks, kaetud külma, kleepuva higi. Vererõhk langeb, pulss kiireneb, hingamine muutub madalaks ja sagedaseks.

Komaotiline seisund areneb kiiresti ja nõuab intravenoosset glükoosi. Sellest järeldub, et hüpoglükeemiline kooma on kõige raskem, vajab erakorralisi meetmeid.

Mis puudutab insuliini, siis diabeedi puhul ei ole nii "puudus" kui "jõuvõte". Üleannustamise kõrval on tüüpilisteks vigadeks sobimatu manustamine, nälg ja harjutus.

Sügavam (mitte nahaalune, kuid intramuskulaarne) manustamine suurendab isegi insuliini standarddooside mõju. Kui veres on nälg, ei ole suhkru kogus suur ja pärast insuliini süstimist muutub hüpoglükeemia ohtlikuks.

Seetõttu tuleb enne sissejuhatust vaja väikseid suupisteid (putru, leiba, klaasi magusat teed). Treeningu ajal suureneb glükoosi kasutamine ja seepärast ei ole need pärast insuliini süstimist soovitavad.

Järeldus

Iga diabeetilise koeri tüüpi iseloomustavad teatud sümptomid. Kuid kliinilised ilmingud ei saa olla tüüpide diferentseerimise kriteeriumid. Nende avaldumiste hindamine on alati subjektiivne. Ja kuna on suur tõenäosus vigu, mille eest saate maksta märkimisväärset hinda.

Ainult laboriparameetrite põhjal (glükeemia, osmolaarsus, laktaadi ja ketooni kehade tase) saab hinnata diabeetilise kooma olemust ja seega määrata efektiivse ravi.

Hüperosmolaarne kooma diabeediga

Mis on diabeedi hüperosmolaarne kooma (sümptomid, põhjused ja ravi)?

Kompenseerimata suhkurtõbi, eriti ravimata ja pikka aega kontrollimatu, põhjustab palju komplikatsioone, mis võivad põhjustada diabeetilist surma.

Kaks peamist põhjust, mille tagajärjel võib iga inimene kaotada tundeid ja kummutada kooma, on nii veresuhkru puudumine (hüpoglükeemia) kui ka liigne (hüperglükeemia).

Diabeedi korral on mõlemad võimalused võimalikud; ainus erinevus on selles, et 1. tüüpi glükoosipuudus esineb sagedamini, kuna diabeetikutel on parem juhtida magusat haigust, püüdes seeläbi seada glükeemiat normaalse lähedusega.

Kõik tüüpi hüperglükeemiline diabeetiline koos esineb sageli II tüüpi suhkurtõvega, mis on seotud magusaravimite kaugelearenenud staadiumiga või mille puhul ei järgita dieeti, glükositoole vähendavat ravi.

Hüperglükeemia võib põhjustada eelkõige seisund, mida nimetatakse hüperosmolaalse, mis on mõnevõrra erinev teistest hüperglükeemilisi com et selle arendamine ei kaasne ketoatsidoosi seetõttu ei künnist ketoonkehade, kuid koos hüperosmootsete vere ja dehüdratsioon (dehüdratsioon) ületatakse.

Need kaks kooma on oma sümptomite, märgide ja põhjuste osas väga sarnased, kuid neid on lihtne eristada. Kui diabeedi hüperosmolaarne kooma ei lõhna atsetooni lõhna suu kaudu.

Mis on hüperosmolaarne neketoatsidootiline kooma ja millised on selle põhjused

See diabeedi tüsistus kui veresuhkru tõusu (eespool 38,9 mmol / l), hüperosmolaarsust diagnoositud veres (üle 350 mOsm / kg), dehüdratsioon, laskumata arendades ketoatsidoos.

ICD-10 kood vastab sellele olekule:

  • E10 - E14.0 - diabeetiline hüperglükeemiline hüperosmolaarne kooma
  • E 87.0 - hüperosmolarisatsioon hüpernatreemiaga

Seda tüüpi kooma on palju vähem levinud kui ketoatsiidi vorm ja see on tüüpilisem neile inimestele, kes juba kannatavad kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) all.

Diabeedi neerupuudulikkus areneb pikka aega. Sellele eelneb diabeetiline nefropaatia, mille esialgsel etapil on kergesti ravitav, kuid selle sümptomid ei ole diabeetikutele peaaegu tähelepanuta, mistõttu ravi sageli viibib, mis viib selle avanemiseni.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (peamine kriteerium, mida kasutatakse neeruhaiguste diagnoosimisel) vähenemisega ei saa neerud enam kvalitatiivselt puhastada vere metaboolsetest "jäätmetest". Selle tulemusel koguneb veres palju erinevaid aineid.

Mida rohkem neist verd - seda kõrgem on selle osmolaarsus, st tihedus

Südamel on palju raskem hajutada väga paksu vere läbi keha, mis mõjutab selle tegelikku tööd ja rõhk langeb oluliselt.

Selline areng on tüüpiline vanematele inimestele, kes on elanud magusa haigusega rohkem kui tosin aastat.

Hüperosmolaalse arendab umbes selline skeem inimestele üle 50, kuid võivad esineda alla kaheaastaste laste vanusest, kelle emad enne rasedust on kannatanud 2. tüüpi diabeet, kas raseduse ajal on rasedusdiabeet tüüpi diabeet diagnoositi, mis mõnikord annavad tüsistus diabeetilise fetopaatia kujul.

Alla kaheaastased lapsed on äärmiselt haavatavad, eriti need, kellel on Downi sündroomi diagnoositud või kellel on tekkinud viivitused teise geneetika arengus. Sellised lapsed on tõenäolisemalt kannatanud süsivesikute ainevahetuse rikkumisest ja kalduvad hüperosmolaarsetesse tüsistustesse. Mida vanemaks nad saavad, seda tugevam on nende keha tugevnemine. Aeglaselt toimub ainevahetuse suhteline kiirus.

Lisaks sellele võib see kooma areng lastel olla järgmine:

  • diagnoosimata diabeedi tüüp 1, 2 või nende raske vorm, millel puudub ketoatsidoos,
  • ebaõige ravi diureetikumidega, glükokortikoidide ja teiste ravimitega

Viimane kehtib siiski täiskasvanute kohta.

Muud põhjused on järgmised:

  • raske dehüdratsioon, mis on põhjustatud näiteks kõhulahtisuse, oksendamise või diureetikumide kuritarvitamisega
  • insuliinipuudus (ebanormaalne, insuliinravi puudumine või pankrease poolt toodetud endogeense, loodusliku insuliini puudumine, see on võimalik koos sellega: kahjustus, kirurgiline eemaldamine vähi tulemusena)
  • mille tagajärjel suureneb vajadus rakkude järele glükoosiks ja seega ka insuliini (pneumoonia, kuseteede infektsioon jne)
  • insuliiniresistentsus
  • glükoosi vesilahuste liigne manustamine
  • rikas toitumine
  • hormoonide võtmine - insuliini antagonistid (hormoonravi, mis pärsib insuliini tootmist) jne.

Diureetikumid ei ole vähem ohtlikud!

Sellised ravimid võivad provotseerida hüperosmolaarset kooma ja suhteliselt tervetel inimestel.

Kontrollimatu diureetikumide tarbimine (diureetikumid) on väga kahjulik süsivesikute ainevahetusele.

Suurte diureetikumide annuste kasutamisel diabeetikutega geneetilise eelsoodumusega inimestel on märgatav halvenemine süsivesikute ainevahetuses, mis põhjustab tugevat diabetogeenset toimet. See mõjutab lihase glükeemia ja glükeeritud hemoglobiini suurenemist, samuti glükoositaluvust.

Mõnel juhul võib pärast selliste ravimite võtmist isikul, kellel on eelsoodumus magusatele haigustele, võib esineda diabeedi kliinilised sümptomid ja mitte-neetiline hüperosmolaarne kooma.

Mida kõrgem on glükeemia esialgne tase, seda suurem on tiasiiddiureetikumide kasutamisel.

Loomulikult mõjutab seda indikaatorit ka nii inimese vanus kui ka tema haigused ja tiasiiddiureetikumide kasutamise kestus. Näiteks noorematel kui 25-aastastel inimestel võivad sarnased probleemid tekkida pärast 5-aastast diureetikumide pidevat kasutamist ja vanematel inimestel (üle 65 aasta vanuseid) 1-2 aasta pärast.

Mis puudutab diabeedi otseselt, siis on nende olukord veelgi halvem. Nende veresuhkru tase halveneb mõne päeva pärast ravi algust. Lisaks sellele mõjutavad diureetikumid ka lipiidide ainevahetust, suurendades üldkolesterooli ja triglütseriidide kontsentratsiooni veres.

Diabeedi diureetikumide kasutamine on äärmiselt ohtlik! Kui arst määrab selle ravimi klassi, siis ei riku nende vastuvõtu ja annustamist!

Pathogenesis

Teadlased ei ole veel täielikult veendunud, kuidas selle diabeetilise komplikatsiooni initsieerimise protsess jätkub. On selge, et hüperosmolaarne kooma tekib veres glükoosisisalduse tõttu, näiteks insuliini sünteesi pärssimise tõttu.

Kui insuliin veres on madal või insuliiniresistentsus progresseerub, ei saada rakud piisavat toitu. Vastuseks rakkude nälgimisele käivitatakse glükoneogenees ja glükogenolüüs, mis tagavad keha reservidest pärineva suhkru metabolismi tõttu täiendavaid glükoositasandeid. See põhjustab glükeemia veelgi suuremat suurenemist ja suurendab veres osmolaarsust.

Vereplasma hüperosmolarisatsioon suudab pärssida rasvhapete vabanemist rasvkoest, mis inhibeerib lipolüüsi ja ketogeneesi. Teisisõnu, täiendava glükoosi tootmine rasvast on minimaalne. Kui see protsess aeglustub, siis on ketooni kehad, mis tulenevad rasvade muutumisest glükoosiks, väga väike.

See on veres olevate ketoonhapete olemasolu või puudumine, mis võimaldab diabeedi diagnoosida ühe kahest tüüpi tüsistustest - ketoatsidootiline ureemiline ja hüperosmolaarne neketoatsidootiline kooma.

Mis on diabeetilise ketoatsidoosi põhjus ja kuidas sellega toime tulla

Lisaks tekitab hüperosmolariseerumine aldosterooni ja kortisooli suuremat tootmist, kui kehas puudub niiskus ja sellest tulenevalt hüpovoleemia (vereringe vähenemine veres). Sellega seoses hüpernatreemia laagerdub järk-järgult.

Vere ja elektrolüütide tasakaalu häiring rakkudes viib neuroloogiliste sümptomite tekkimiseni, nagu ka käesoleval juhul kannatavad ajurakud, mis aitavad kaasa ajukudede ödeemile ja selle tulemusena kooma.

Vere osmolaarsus tõuseb palju kiiremini töötlemata suhkurtõve ja olemasolevate neerutalitluste taustal. Kui te ei kontrolli haigust, toob see kaasa häid tagajärgi!

Sümptomid

Enamasti on paljud hüpoglükeemia põhjustatud komosiaalse nähtuse tagajärjed väga sarnased. Nad sarnanevad diabeetikutega:

  • tugev janu
  • liigne urineerimine (polüuuria)
  • kuiv nahk (keha tundub kuumem)
  • suu kuivus
  • drastiline kollaps (nõrkus)
  • üldine nõrkus
  • kaalulangus
  • sagedane madal hingamine

Raske dehüdratsioon, mis kaasneb hüperosmolaarse komaga, põhjustab:

  • kehatemperatuuri langus (nakkushaiguste korral on kehatemperatuur tavaliselt kõrge)
  • tõsine vererõhu langus
  • hüpertensiooni progresseerumisele
  • südame rütmihäired ja südame aktiivsus
  • vähendate silmamunade toonust (kõrge tooniga nad on tihedad ja mitte elastsed)
  • naha turgor (nahk on vähem elastne, tihe ja elastne)
  • lihaste aktiivsuse nõrgenemine
  • krambid (alla 35% patsientidest)
  • teadvuse häire
  • kooma

Kui koomas riigid: mõnikord lihaspinge lihaseid, piiratud või tavaline õpilased, kes ei reageeri valgusele, düsfaagia, meningiidi ilmingud, puudub refleksid võib olla hemipareesi. Polyuria annab võimaluse anuuriaks.

Selle nähtuse kadu on üsna suur, seetõttu võivad võimalikud komplikatsioonid hõlmata:

  • venoosne tromboos (suur tiheduse tõttu võib veresoonkond akumuleeruda nendes kohtades, kus elastsus puudub, mis viib nende blokeerimiseni)
  • pankreatiit (pankrease põletik)
  • neeruhaigused (hüperosmolaarne kooma põhjustab sageli neerupuudulikkuse arengut)
  • kardiovaskulaarsed tüsistused
  • insultid jne

Diagnostika

Kahjuks on selline kokkupuude patsiendiga koomas loomulikult võimatu. Arstid peavad tuginema kiirabi kutsutava segane tunnistusele. Seetõttu on hea, kui diabeetik alati kannab koos temaga ühtki meeldetuletust, et ta kannatab selle või selle tüüpi diabeedi all. Näiteks oma käe all kannab ta käevõru, millel on kiri hüpoglükeemia või hüperglükeemia kaldal, mille pealkiri on "1. või 2. tüüpi suhkurtõbi".

Paljudel juhtudel on selline vihje salvestanud üsna vähe elusid, kuna hüperosmolaarse rünnaku põhjustanud tõelise hüperglükeemiaga korraldavad kiirabiarstid kõigepealt glükoosi vesilahust, et leevendada võimalikku hüpoglükeemiat, kuna suremus veresuhkru languse tõttu toimub palju kiiremini, kui selle tõusuga. Nad ei tea, mis põhjustas patsiendi kooma, nii et nad valivad kahe kurja vähem.

Kuid selleks, et tõeliselt õige diagnoosida, tuleb kõigepealt võtta vere ja uriinianalüüsi.

Nende edasiste toimingute parandamiseks on Ambulantsi meeskonnal alati olemas mitu testribasid, mis võimaldavad teil hinnata patsiendi seisundit haiglasse. Kuid kas kõik läheb oma kulgu või eelarve on liiga väike, kuid sageli on sellised kiirtestid riistade puudumise tõttu lihtsalt võimatu. Selle tulemusena paigutatakse patsiendi õige diagnoos ainult haiglasse, mis raskendab nii diabeetikute ravimist kui ka edasist rehabiliteerimist.

Statsionaarsetes tingimustes on hädavajalik nii kiiresti kui võimalik teha järgmised katsed:

Seejärel, pärast patsiendi seisundi mõningast normaliseerumist, määratakse võimalikud tüsistused leevendamiseks ultraheliuuringud, pankrease röntgenuuring ja muud uuringud.

Ravi

Enne hospitaliseerimist on kiirabiarstid kohustatud abistama ja tegema mitu kohustuslikku toimingut, enne kui haiglas olev patsient, kes on koomaasendis:

  • Kõigi patsiendi oluliste näitajate taastamiseks või hooldamiseks piisavas seisukorras

Loomulikult jälgivad arstid hingamist, vajadusel kasutavad kunstlikku hingamist, jälgivad vereringet ja vererõhku. Kui vererõhk langeb, võib kasutada koos dopamiini või norepinefriiniga 1000-2000 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse, 5% glükoosilahuse või 400-500 ml dekstraani 70 või 500 ml refortaani 1000-2000 ml tilguti.

Kui patsiendil on arteriaalne hüpertensioon, püüavad arstid normaliseerida rõhku väärtustele, mis ületavad tavaliselt 10-20 mm. Hg st. (kuni 150-160/80 - 90 mm Hg art.). Selleks kasutavad nad 1250 - 2500 mg magneesiumsulfaati, mida manustatakse boolusena 7 kuni 10 minutit või pannakse IV. Kui arteriaalne rõhk ei suurene nii oluliselt, siis manustatakse aminofülliini mitte rohkem kui 10 ml 2,4% lahuses.

Kui arütmia taastab normaalse südame rütmi.

  • Kiirabibrigaadi kiire diagnoosimine

Väga sageli on arstid varsti silmitsi asjaoluga, et nad ei tea, mis põhjustas patsiendi kooma. Isegi tema lähedased, kes juhtumit tunnistavad, ei saa anda täielikku ja objektiivset hinnangut. Oma kogemustest võivad nad isegi unustada öelda, et patsient on diabeetik.

Seega, selleks, et mitte veelgi kahjustada kiirabi, teevad nad haiglasse viivaid lihtsaid katseid. Sel eesmärgil kasutatakse katseribasid, näiteks Saksamaal toodetud glükokroom D, Vene toodangu "Biopribor", Glucoxix või "Bayer".

Vere testimisel kasutatakse testribasid, kuid neid saab kasutada ka uriini tulemuste esialgse diagnoosimise tagamiseks. Selleks lastakse ribale mõni uriin, mille abil saab hinnata glükoosuuria (glükoos uriiniga), ketoonuuria (ketooni kehade olemasolu selles).

Hüperglükeemia vastases võitluses - mis tahes hüperglükeemilise diabeetiline com (ketoatsidootiline, hüperosmolaarne, laktoatsidootiline) peamine põhjus insuliinravi. Kuid eelhospitalifaasis oleva hormooni kasutamine on vastuvõetamatu. Hormoonteraapia toimub otse haiglas.

Pärast patsiendi sisenemist intensiivravi osakonda (intensiivravi osakonnas) võtab patsient viivitamatult analüüsimiseks verd ja saadab selle laborisse. Pärast esimese 15-20 minuti möödumist tuleb tulemusi saada.

Statsionaarsetes tingimustes jätkatakse diabeedi jälgimist ja seda jälgitakse: rõhk, hingamine, südame löögisagedus, kehatemperatuur, vee ja elektrolüütide tasakaalu, südame löögisageduse, EKG ja nii edasi.

Pärast vereanalüüsi tulemuste ja võimaluse korral uriini saamist, sõltuvalt patsiendi seisundist, kohandavad arstid oma elutähtsaid märke.

Nendel eesmärkidel kasutage soola lahuseid, kuna sool on võimeline kehas niiskust kinni pidama. Kandke naatriumkloriid 0,9% vesilahusega mahuga 1000 kuni 1500 ml ja pange IV esimese tunni jooksul. Seejärel süstitakse teise ja 3 tunni jooksul intravenoosselt 500-1000 ml ja järgnevad patsiendi jälgimisajad 300-500 ml lahust.

Selleks, et täpselt teada, kui palju naatriumi süstitakse, jälgitakse selle plasma taset (selle kasutamine on näidatud Na + 145 - 165 mEq / l või vähem).

Seetõttu tehakse biokeemilisi vereanalüüse mitu korda päevas:

  • naatriumi ja kaaliumi määramine 3 kuni 4 korda,
  • glükoosanalüüs 1 kord tunnis,
  • ketoonide puhul 2 korda päevas
  • happe baasolek 2 kuni 3 korda päevas, et normaliseerida vere pH,
  • täielik vereanalüüs 1 kord 2... 3 päeva jooksul.

Kui naatriumkontsentratsioon ületab 165 mEq / l, on selle vesilahuste lisamine keelatud. Sel juhul süstitakse glükoosilahust, et peatada dehüdratsiooni.

Seejärel pannakse esimese tunni jooksul tilkhaaval 5% dekstroosi lahusega maht 1000-1500 ml, seejärel vähendatakse järgnevatel tundidel mahtu 500 kuni 1000 ml ka 2 ja 3 tunni jooksul ning 300 kuni 500 ml.

Kõikidel neil lahendustel on loomulikult oma osmolaalsus, mida tuleks neid aineid välja kirjutades arvestada:

  • 0,9 Na + 308 mosm / kg
  • 5% dekstroos 250 mosm / kg

Kui rehüdratsioon toimub õigesti, siis on see ka positiivne mõju mitte ainult vee-elektrolüütide tasakaalu suhtes, vaid võimaldab ka glükeemiat kiiremini vähendada.

See on ülalmainitud üks olulisemaid etappe. Hüperglükeemia vastases võitluses kasutatakse inimese lühitoimelisi insuliini geneetiliselt muundatud või poolsünteetilisi aineid. Esimesed on eelistatavamad.

Insuliini kasutamisel tuleb meeles pidada lihtsa insuliini imendumise poolväärtusaega. Intravenoossel manustamisel on see aeg vahemikus 4 kuni 5 minutit, kestusega kuni 60 minutit. Intravenoosselt pikendatakse selle toimet 2 tunniks ja subkutaanseks 4 tunni jooksul.

Seetõttu on õige süstida seda intramuskulaarselt, mitte naha alla! Kui veresuhkru tase langeb liiga kiiresti, põhjustab see hüpoglükeemia tekitamist isegi suhteliselt normaalsel tasemel.

Selleks, et viia isik välja hüperosmolaarsest koost, lahustatakse insuliin koos naatriumiga või dekstroosiga ja viiakse järk-järgult kiirusega 0,5-0,1 U / kg tunnis.

Immediately enter suur hulk insuliini ei saa. Seetõttu kasutatakse infusioonilahuse manustamisel elektrolüüdi lahuses 6-8-12 ühikut lihtsat insuliini tunnis, lisades inimese albumiini 0,1-0,2 g, et vältida hormooni adsorptsiooni.

Seejärel jälgitakse pidevalt glükoosi taset veres, et kontrollida, kuidas selle kontsentratsioon väheneb. See ei tohi lasta langeda rohkem kui 10 mosmi / kg / h. Kui veresuhkru kontsentratsioon väheneb kiiresti, kaob kiiresti veres osmolaalsus, mis võib põhjustada raskekujulist tüsistust - aju turset. Selles suhtes on kõige haavatavamad väikesed lapsed.

Samuti on raskusi eakate patsientide heaolu prognoosimine isegi piisava elustamine, enne haiglaravi ja pärast statsionaarset ravi. Diabeetikud, kellel on tähelepanuta jäetud tüsistused diabeedi taustal, seisavad sageli silmitsi asjaoluga, et komaotilise seisundi ärajätmine ja edasine ravi pärsivad südame aktiivsust ja võivad põhjustada kopsuturse. Eriti südamepuudulikkusega ja kroonilise neerupuudulikkusega (krooniline neerupuudulikkus) vanuritel.

Diabeet

Suhkurtõbi on krooniline ainevahetushäire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustamisel ja veresuhkru taseme tõusust. See väljendab janu, eritunud uriini suurenemist, söögiisu suurenemist, nõrkust, pearinglust, haavade aeglast paranemist jne. Haigus on krooniline, sageli järk-järgult. Kõrge risk insuldi, neerupuudulikkuse, müokardi infarkti, jäsemete gangreeni, pimedus. Vere suhkru kõikumine võib põhjustada eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemiline kooma.

Diabeet

Ühiste ainevahetushäirete seas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Diabeedi maailmas kannatab ligikaudu 10% elanikkonnast, kuid arvestades haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi tekib kroonilise insuliinipuuduse tõttu ja sellega kaasneb süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse häired. Inseneri tootmine toimub kõhunäärmes Langerhansi saarte ß-rakkudes.

Süsivesikute metabolismi osaledes suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist maksas, inhibeerib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu metabolismi protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete sünteesi, proteiini ja pärsib selle lagunemist. Insuliini toime rasva metabolismile on glükoosi aktivatsioon rasvrakkudes, rakkude energiaprotsessid, rasvhapete süntees ja rasvade lagunemise aeglustamine. Koos insuliini osalemisega suurendab naatriumraku lubamist. Insuliiniga kontrollitavate ainevahetusprotsesside häired võivad tekkida ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või kudede insuliiniresistentsuse (II tüüpi diabeet) korral.

Diabeedi põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeet on sagedamini avastatud alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi häired arenevad pankrease autoimmuunkahjustuse ja insuliini tootvate β-rakkude hävimise tagajärjel. Enamusel patsientidest, diabeet tekib pärast viirusinfektsiooni (mumps, punetised, hepatiit) või toksilised mõjud (nitrosoamiinide, pestitsiidid, ravimid jne), immuunvastuse, mis põhjustab surma pankrease rakud. Suhkurtõbi areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvaid rakke. Autoimmuunhaiguseks on tiinuse 1. tüüpi diabeet tihti kombineeritud teiste autoimmuunse genereerimise protsessidega: türotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb insuliiniresistentsus II tüüpi insuliiniresistentsuse, st nende insensiini tundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või suurenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsiente leidsid II tüüpi diabeedi. Kui patsient on rasvunud, kudede insuliinitundlikkus blokeeritakse rasvkoes. II tüüpi diabeet on suurem eakatele patsientidele, kellel on vanusest tingitud glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi diabeedi esinemisega võivad kaasneda järgmised tegurid:

  • geneetiline - haiguse tekkimise oht on 3-9%, kui sugulaste või vanemate diabeet;
  • ülekaalulisus - ülekaalulisusega rasvkoes (eriti kõhu tüüpi rasvumuses) on märgatav kudede tundlikkuse vähenemine insuliinile, mis aitab kaasa suhkruhaiguse tekkele;
  • toitumishäired - peamiselt süsivesikuid sisaldav toit, mis sisaldab kiu puudust, suurendab diabeedi riski;
  • südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, koronaararteri haigus, kudede insuliiniresistentsuse vähendamine;
  • kroonilised stressist tingitud olukorrad - stressiolukorras suureneb katehhoolamiinide (norepinefriin, adrenaliin) ja glükokortikoide arv, mis aitab kaasa diabeedi arengule;
  • teatud ravimite diabeetiline toime - glükokortikoidi sünteetilised hormoonid, diureetikumid, teatavad antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne
  • krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus väheneb, suureneb glükoosisisaldus rakkudele ja selle sisaldus veres. Keha aktiveerib alternatiivseid viise glükoosi töötlemiseks ja assimilatsiooniks, mis põhjustab glükoosaminoglükaanide, sorbitooli, glükoosiga hemoglobiini kumuleerumise akumulatsiooni. Kogunemine sorbitool viib arengut katarakti, mikroangiopaatiast (häirete kapillaarid ja arterioolide), neuropaatia (häire närvisüsteemi); glükoosaminoglükaanid põhjustavad liigeste kahjustusi. Keras puuduva energia rakkude saamiseks algavad valgu lagunemise protsessid, mis põhjustavad lihaste nõrkust ja skeleti ja südame lihaste düstroofiat. Fat peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste ainevahetusproduktide (ketoonikogumite) kogunemine.

Diabeedihaigete veres esinev hüperglükeemia põhjustab urineerimise suurenemist organismi liigse suhkru eemaldamiseks. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosikaotusega vähenevad keha energiavarud, seega on diabeediga patsientidel kehakaalu langus. Suhkrulisandite tõus, ketoonruumide dehüdratsioon ja akumuleerumine rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustab diabeetilise ketoatsidoosi ohtlikku seisundit. Aja jooksul suureneb suhkru, närvikahjustuse tõttu neerude, silmade, südame, aju väikesed veresooned.

Diabeedi klassifikatsioon

Vastavalt teiste haiguste konjugatsioonile eristab diabeet sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeet endokrinoloogia.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmetega: kõhunäärmepõletik, kilpnäärmevähk, neerupealised, hüpofüüsi ja on üks primaarse patoloogia ilmingutest.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

  • insuliinist sõltuvat tüüpi I (AES I tüüpi), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas ega toodetud ebapiisavates kogustes;
  • II tüübi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui kudede insuliin on tundlik oma arvukuse ja liigse verese suhtes.

Südamehaigused on kolm korda: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm hüdrogeensete ainevahetuse häirete kompenseerimise seisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Diabeedi sümptomid

I tüüpi suhkurtõve tekkimine on kiiresti II tüüpi - vastupidi - järk-järgult. Tihtipeale on diabeedihaigus peidetud, asümptomaatiline suundumus ja selle avastamine tekib juhuslikult, kui uuritakse põhjapõie või laboratoorset vere suhkru ja uriini määramist. Kliiniliselt ilmnevad I ja II tüübi suhkruhaigused erineval viisil, kuid neil on ühised järgmised sümptomid:

  • janu ja suukuivus koos polüdipsiaga (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
  • polüuuria (rikkalik ja sagedane urineerimine);
  • polüfagia (suurenenud söögiisu);
  • naha kuivus ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sealhulgas jalgevaheline jalg), naha pustulaarsed infektsioonid;
  • unehäired, nõrkus, tööjõu vähenemine;
  • kõhre vasika lihastes;
  • nägemiskahjustus.

I tüüpi suhkurtõve manifestatsioone iseloomustab tugev janu, sage urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev näljahäda, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumine), ärrituvus. Lastel on diabeedi märk öösel inkontinentsi ilmnemisel, eriti kui laps ei ole varem niiskust niisutanud. I tüüpi diabeet, hüperglükeemiline (väga kõrge veresuhkru tasemega) ja hüpoglükeemiline (suhteliselt madal suhkrusisaldusega veres) haigusseisundid, mis nõuavad erakorralisi meetmeid, arenevad sagedamini.

II tüüpi suhkurtõve korral domineerivad II tüüpi diabeet, sügelus, janu, hägune nägemine, märgatav unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglased haavade paranemise protsessid, paresteesiad ja jalgade tuimus. II tüüpi diabeediga patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkruhaiguse käiguga kaasneb sageli alajäsemete juuste väljalangemine ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide (väikesed kollakad kasvajad kehal), meeste balanopötiidi ja naiste vulvovaginiidi tekkimise näol. Kuna suhkrutõbi progresseerub, põhjustab igasuguse ainevahetuse rikkumine immuunsuse ja resistentsuse vähenemist infektsioonide tekkeks. Diabeedi pikaajaline käik põhjustab luustiku kahjustust, mis väljendub osteoporoosina (luukoe kahjustus). Selja- ja luu alaselja, luude, liigeste, dislokatsioonide ja subluksatsioonide, luude luumurdude ja deformatsioonide põhjused, mis põhjustavad puude, on valusid.

Diabeedi tüsistused

Suhkruhaigus võib olla keeruline mitme organismi haiguste tekke tõttu:

  • diabeetiline angiopaatia - veresoonte läbilaskvuse suurenemine, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mis põhjustab südame isheemiatõve tekkimist, katkendlikku löövet, diabeetilist entsefalopaatiat;
  • diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja külmakahjustus, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetilist neuropaatiat tekib aastaid pärast diabeet, see on sagedasem insuliinist sõltumatu tüübi puhul;
  • diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävitamine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse kaotamine. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb end 10-15 aasta jooksul, II tüübi puhul varem tuvastatakse seda 80-95% patsientidest;
  • diabeetiline nefropaatia - kahjustatud neerufunktsiooniga neerude anum ja neerupuudulikkuse areng. Seda on täheldatud 40... 45% -l suhkurtõbe põdevatel patsientidel 15... 20 aasta jooksul alates haiguse tekkimisest;
  • diabeedi jalgade häired vereringes alajäsemetel, valu vasika lihastes, troofilised haavandid, luude ja jalgade liigeste hävitamine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, ägedalt esinevad haigused suhkurtõve korral.

Vere glükoosisisalduse järsu ja märkimisväärse suurenemise tagajärjel tekib hüperglükeemiline seisund ja kooma. Hüperglükeemia eelkäijad suurendavad üldist halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, Kussmauli mürarikk hingamine, oksendamine atsetooni lõhnaga suust, progresseeruv apaatia ja unisus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketooni kehade kogunemine) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetiline kooma ja patsiendi surm.

Suhkurtõve vastupidine kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb koos veresuhkru taseme järsu langusega, mis on sageli tingitud insuliini üleannustamisest. Hüpoglükeemia suurenemine on äkiline ja kiire. On nälg, nõrkus, jäsemete värisemine, piklik hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm, märg ja mõnikord krambid tekkivad.

Suhkurtõvega seotud komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkamisel ja vere glükoosisisalduse hoolikas jälgimine.

Diabeedi diagnoosimine

Suhkruhaiguse esinemist näitab kapillaarveres sisalduv tühja kõhu sisaldus üle 6,5 mmol / l. Puudub normaalne glükoos uriinis, kuna neerufilter viibib organismis. Kui veresuhkru tase tõuseb rohkem kui 8,8... 9,9 mmol / l (160... 180 mg%), neeru barjääri ebaõnnestub ja läbib glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määratakse spetsiaalsete testribadega. Minimaalne glükoosi sisaldus veres, mille puhul see hakkab määrama uriiniga, nimetatakse närvide läveks.

Kahtlustatava suhkruhaigete uurimine hõlmab järgmiste näitajate määramist:

  • tühja kõhuga glükoos kapillaarserveris (sõrmust);
  • glükoos ja ketoonikogused uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
  • glükosüülitud hemoglobiin - suhkurtõve korral oluliselt suurenenud;
  • C-peptiid ja insuliin veres - koos I tüüpi suhkurtõvega mõlemad näitajad oluliselt vähenenud, II tüüpi - peaaegu muutumatuks;
  • koormuskatse (glükoositaluvuse katse) läbiviimine: glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkrut, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide võtmisel võetakse arvesse negatiivset (kinnitamata diabeedi) testi tulemust: tühja kõhuga 6,6 mmol / l esimesel mõõtmisel ja> 11,1 mmol / l 2 tundi pärast glükoosisisalduse koormamist.

Diabeedi komplikatsioonide diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alajäsemete reovasorograafia, reoensfalograafia ja aju EEG.

Diabeedi ravi

Diabeedioloogi, enesekontrolli ja suhkurtõve ravimise soovituste rakendamine viiakse läbi kogu eluaja jooksul ning see võib märkimisväärselt aeglustada või vältida haiguse keerukaid variante. Mis tahes diabeedi ravi on suunatud vere glükoosisisalduse vähendamisele, igat liiki ainevahetuse normaliseerimisele ja tüsistuste ennetamisele.

Kõigi diabeedivormide ravi aluseks on dieediteraapia, võttes arvesse soo, vanust, kehamassi, patsiendi kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtted viiakse läbi, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral soovitatakse glükoosi kontrollimist ja parandamist insuliiniga hõlbustada samaaegselt süsivesikute tarbimist. IDDM-i I tüüpi korral on ketoatsidoosit stimuleeriv rasvasisaldusega toidud piiratud. Mis ei ole insuliinsõltumatu suhkurtõbi, on välistatud igasugused suhkrud ja kogu kalorite sisaldus toidus on vähenenud.

Toitumine peaks olema murdosa (vähemalt 4-5 korda päevas), kusjuures süsivesikute ühtlane jaotumine aitab kaasa stabiilsele glükoosi tasemele ja säilitab põhi ainevahetuse. Soovitatav on suhkruasendajate (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne) baasil valmistatud erilised diabeeditooted. Kerge haigusseisundi korral rakendatakse ainult ühe toiduga ravitud diabeetiliste häirete korrigeerimist.

Diabeediravimite ravi valik sõltub haiguse tüübist. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on insuliinravi II tüübi dieediga ja hüpoglükeemiliste ainetega (insuliin on ette nähtud tablettide võtmise suutmatuseta, ketoatsidoosi ja prekomotoosi tekkimine, tuberkuloos, krooniline püelonefriit, maksa- ja neerupuudulikkus).

Insuliini sisseviimine toimub glükoosi süstemaatilise kontrolli all veres ja uriinis. Insuliinid mehhanismi ja kestuse järgi on kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahepealne ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögist. Sageli on pikaajalise insuliini süsti ette nähtud koos vahepealsete ja lühitoimeliste ravimitega, mis võimaldavad teil saada diabeedi hüvitamist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsu languse, hüpoglükeemia ja kooma tekkimist. Ravimite ja insuliiniannuste valimine toimub, võttes arvesse patsiendi füüsilise aktiivsuse muutusi päeva jooksul, veresuhkru taseme stabiilsust, dieedi kalorilist tarbimist, fraktsionaalset toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida lokaalne areng (valu, punetus, turse süstekohal). ja üldine (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi olla keeruline lipodüstroofia - "tõrgete" tõttu rasvkoes insuliini manustamise kohas.

Lisaks dieedile on ette nähtud suhkru vähendavaid tablette mitteinsuliinisõltumatu suhkrutõve raviks. Vere suhkrusisaldust vähendava mehhanismi järgi eristatakse järgmisi glükoosi vähendavaid ravimeid:

  • sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte> 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  • biguaniidid (metformiin, buformiin jms) - vähendab soole glükoosisisaldust ja soodustab perifeersete kudede küllastumist. Biguaniidid võivad tõsta kusihappe sisaldust veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktaatsidoos üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksapuudulikkusega ja neerupuudulikkusega patsientidel, krooniliste infektsioonidega. Noored rasvunud patsientidel on sageli sageli beüuaniidid ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks.
  • meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustate suhkru taseme langust, stimuleerides kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad vereliblede taseme tõusu veres, blokeerides ensüüme, mis on seotud tärklise imendumisega. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  • Tiasolidiinioonid - vähendate maksas vabanenud suhkru sisaldust, suurendades rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkus.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas oma patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit kontrollida ning esmaabimeetmeid komaotiliste ja komaotiliste riikide arendamisel. Südamehaiguse kasulik raviefekt on ülekaaluline ja individuaalne mõõdukas harjutus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdeerumine ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid kehalist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, tuleb kõigepealt oodata ravimi vähenemist ravimite toimel. Suhkurtõve korral peaks kehalõpe jaotuma kõigile lihasrühmadele ühtlaselt.

Diabeedi prognoosimine ja ennetamine

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Korraldades õiget eluviisi, toitumist, ravi, võib patsient end juba mitu aastat tunda rahuldavaks. Nad raskendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad akuutsete ja krooniliselt arenevate komplikatsioonidega patsientide oodatavat eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine vähendab organismi vastupanuvõimet nakkuste tekkele ja erinevate ainete toksilise toime välistamist kõhunäärmele. II tüübi diabeedi ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise korrigeerimist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle korrektses ja süstemaatilises ravis.

Diabeet Kui kõik pole kadunud

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel ei diagnoosita enam kui pooled diabeedihaigustest. Sel põhjusel ei vasta kogu olemasolev suhkrutõvega seotud statistika, millel on suurepärane suremus ja haigestumuse suurenemine, reaalset olukorda. Esiteks on teise tüübi diabeet, nagu ka esimese tüübi puhul, sümptomid kasvavad suhteliselt kiiresti, mis enamasti viib patsiendi arsti juurde. Mida need 50% tähendab igaühe jaoks? See tähendab, et oleks saanud vältida vähemalt poole diabeedi põhjustatud komplikatsioonidest ja surmadest ning et meil või meie sugulastel on võimalik diabeet ilma sellest teadmata. Põhjus on selge: enne haiguse ilmsete kliiniliste ilmingute arengut kulgeb üsna pikk periood. Diabeedi varajase diagnoosimise rolli on raske üle hinnata. Diabeediga patsientide kestus ja elukvaliteet sõltuvad suuresti õigeaegsest diagnoosist.

Prediabet. Kas saate lõõgastuda?

Diabeedi diabeet on tingimus, mille korral vere glükoosisisaldus pisut ei ulatu II tüüpi diabeedi näitajateni. Suhkurtõvele iseloomulikud kaebused enamasti ei ole täheldatud. Mõned saavad hiljem diabeedi, kuid enamikku, pöörates asjakohast tähelepanu, saab seda seisundit korrigeerida elustiili muutustega. Reeglina saavutatakse see harjutamise ja tervisliku toitumisega.

Soodustavaks diabeedist faktor on niinimetatud metaboolne sündroom, kaasa arvatud suurenenud vererõhu (hüpertensiooni), rasvumine soodusteenustega ladestumine rasva kõhus (vöökoharasvumus), vere kõrge kolesteroolitase ning tundetus rakkude mõju oma insuliini (insuliiniresistentsus).

Kahjuks on paljudel võrtsustatud mõiste "prediabeetid", mis ei anna sellele riigile õiget tähendust. Enamiku puhul osutub arsti soovituste kohaselt suhteliselt raske ülesanne elustiili korrigeerimiseks ning mõned patsiendid isegi ei püüa midagi muuta, traditsiooniliselt tuginedes "äkki". Kuid tegelikkuses on need riigid, mis väärivad nii arsti kui ka patsiendi kõige aktiivsemat tegevust, sõltuvad sellest tulevikus elukvaliteedist ja kestusest tulevikus.

Varasem diagnoos - päästerõngas

Kahjuks on kaasaegses meditsiinis uute ravimeetodite areng märkimisväärselt vähenenud. Uued arengud muutuvad üha kaubanduslikumaks ja on peamiselt suunatud patsientide mugavuse parandamisele. See tegur on tõesti oluline, kuid patsiendi prognoos ja haiguse kulg ei muutu. Sellise olukorra tõttu on ennetus ja õigeaegne diagnoosimine muutumas üha olulisemaks. Tuletame meelde, et pooltel juhtudel ei mõista inimene isegi, et tal on diabeet, haigus edasi areneb ja pöördumatuid muutusi.

Nii esineb väga sageli teise tüübi diabeet juba vaskulaarse kahjustuse faasis, kui elundid ja süsteemid on juba toimunud oluliselt pöördumatute häirete all. Järelikult kaotab igasugune 2. tüüpi diabeedi ravi end hilinenult ja ei suuda kõrvaldada toimunud rikkumisi. Seoses sellega tuleb pöörata erilist tähelepanu diabeedi varajasele avastamisele, kui rikkumine ei ole nii tugev või on täiesti võimalik.

Suhkurtõve diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

  • tühja kõhuga glükoos
  • glükoosi tolerantsi test
  • uriini glükoosi määramine
  • glükoosiga hemoglobiini määramine

Tühjakõhu glükoosi määramine võimaldab arstil tuvastada, kuidas keha imendub glükoos. Kui arvud ületavad normi, siis räägi hüperglükeemia kohta. Katse on üsna lihtne ja seda saab teha ka kodus glükomeetriga.

Kui glükoosisisalduse tühjad näitavad arsti ettevalmistust, kasutatakse täiendava diagnostika jaoks glükoositaluvuskatset, mis on eriti soovituslik ja väärtuslik 2. tüüpi diabeedi, rasedusdiabeedi (rase diabeet) ja prediabeeti korral.

Selle uuringu olemus on see, et pärast tühja kõhu veresuhkru mõõtmist (pärast 8 tundi tühja kõhuga manustamist) võetakse patsiendile lahusena 75 g glükoosi. Seejärel korratakse testi korrapäraste ajavahemike järel. Selleks, et test oleks võimalikult usaldusväärne, ei tohiks patsiendil olla ägedat haigust ega normaalset elu. Hommikust enne uuringut on suitsetamine ja kohv välistatud. Samuti on vaja välistada selliste ravimite kasutamist, mis võivad mõjutada vere glükoosisisaldust.

Üldiselt mõõdetakse glükoositaluvuse testiga glükoosi taset kolm korda 2 tunni jooksul. Meetodi olemus on see, et tervetel inimestel pärast glükoosi võtmist tõuseb verese tase ja see väheneb normaalse tarbimise tõttu kiiresti. Diabeediga inimestel pärast glükoosi võtmist suureneb veretugevus kiiresti ja väheneb väga aeglaselt. Hindamiseks on välja töötatud tabelid, mis määravad määra ja patoloogia. Diabeet diagnoositakse kahe positiivse tulemuse põhjal, mis viiakse läbi erinevatel päevadel.

Seal on vaheetapp, mida ei saa diabeedi ega normi järgi kutsuda. Selle tingimuse määratlemiseks võetakse kasutusele mõiste "glükoositaluvuse häire", mis on diabeedi diabeet. Tegelikult on see patsientide kategooria, kellel on võimalus ennetada diabeedi edasist arengut, kuna selle olukorra nõuetekohase tähelepanuga tekitab diabeet vaid 1-5%, mistõttu on "võitlus" mõttekas.

Selleks, et määrata välja eritunud uriiniprodukti ja glükoosi olemasolu, määratakse uriinis glükoosi tase. Tavaliselt puudub glükoos (suhkur) uriinis, kuna neerud filtreerivad selle vereringesse tagasi. Kuid üleliigse glükoosisisalduse korral veres ületatakse neerude künnis, mis väljendub glükoosi manulusel uriinis - glükoosuria. Glükoosuria tekib, kui vere glükoositasemeks on 9-10 mmol / l, kuigi indikaator sõltub muudest teguritest, näiteks neerude seisundist. Seetõttu ei kohaldata meetodit suhkruhaiguse diagnoosimiseks, vaid on pigem indikatiivne.

Täiendav katse võib olla glükoositud (glükosüülitud) hemoglobiini määramine. See kajastab kaudselt hüperglükeemiaindeksi näitajaid viimase kolme kuu jooksul. Seda meetodit kasutatakse diabeedi ravi efektiivsuse jälgimiseks.

Diabeet diabeet. Mis edasi?

Diagnoosi lihtsalt mainides on paljudel pigem ebameeldivad tunded, sest kõik on kuulnud selle haiguse kohutavate komplikatsioonide kohta: südameinfarkt, insult, jalgade amputatsioon, neerupuudulikkus, pimedus ja paljud teised tõsised tagajärjed. Sellepärast vaatavad paljud inimesed kahetsusega diabeediga patsiente. Kuid kas diabeet tegelikult väärib sellist kurjakuulmat maine, mis on mõnikord isegi vähiks võrreldav?

Kindlalt võite vastata - ei. See on vananenud stereotüüp, mis mõnikord rikub inimeste elu sagedamini kui haigus ise. Varem esines väga sageli kõige raskemate komplikatsioonide juhtumeid - surmava haiguse riski, mis tõi kaasa stabiilse avaliku arvamuse diabeedi suremuse kohta.

Jah, on tüsistusi. Ja suhkrutõbi jätkab inimeste elu, kergendab kardiovaskulaarseid ja onkoloogilisi haigusi, kuid tasub rõhutada, et selle põhjuseks ei ole mitte ainult haigus, vaid ka hilinenud diagnoos ja diabeet. Enamikul juhtudel võib elustiili õige korrigeerimisega elada täisväärtuslikku elu, tundmata end nagu puudega inimene. Probleem on selles, et paljud meist annavad oma tervise halva harjumuse ja elustiili kaudu, viidates sellele, et see on "tõeline" elu. Igal juhul on valik teie.

Diabeedi seitse käsku

Ravi käigus on kolm peamist eesmärki, mis seisnevad nii arsti kui diabeediga patsiendil.

  1. Elu pikendamine
  2. Sümptomite kõrvaldamine
  3. Tüsistuste ennetamine

See omakorda saavutatakse järgmise 7 punktiga:

  • Glükoosi kontroll
  • Vererõhk ja kolesterooli kontroll
  • Eneseharidus
  • Aktiivne eluviis
  • Jalahooldus
  • Dieet ja kehakaalu kontroll
  • Regulaarne visiit arsti juurde ja järelkontrolli kohtumisi

Diabeedi ravimise kogemus tähistab peagi oma 100. aastapäeva. Selle aja jooksul on kogunenud suur hulk andmeid komplikatsioonide ja profülaktika kohta, mis kajastub nendes seitsmes punktis. Igaüks neist taga on palju teadusuuringuid, mida on tunnustatud ja kritiseeritud, kuid nüüd on nad juba mitu aastakümmet järjepidevalt oma tõhusust tõestanud. Ja nende täitmise jada ei ole oluline. Kõik need on võrdselt olulised ja peavad täitma!

Sa oled vaba

Kahjuks on täna diabeedi probleem avatud. See on püsiv krooniline haigus, mis jääb kogu elu. Kuid me ei tohi unustada neid saavutusi tervisliku eluviisi, diagnoosi, ravimikorrigeerimise valdkonnas, mis võimaldab teil elada pikka ja täisväärtuslikku elu.

Lihtsate reeglite rakendamine: iga-aastane vereanalüüs, ennetav külastus endokrinoloogi, tagab, et diabeet ei muutu teie jaoks lausega.

Igal juhul võimaldab pädev ravi ja enesekontroll täna miljonitele diabeetikutele täiel määral töötada, sportida, luua tervislikku perekonda, olla lapsi ja nendega võrreldes ei erine. Õnnistagu sind!

Autor: Perearstide doktor, PhD, Julia N. Maslyanik

Veel Artikleid Diabeedi

Täna on väga oluliseks küsimuseks, kuidas stevia kasu ja kahjusid on, sest hiljuti on meie suhkruasendaja meie riigis väga populaarne.

Naine, kes põeb suhkruriha, enne raseduse planeerimist peaks konsulteerima arstiga ja selgitama, kas diabeediga on võimalik sünnitada? See haigus jaguneb kaheks tüübiks ja kahel juhul peab naine edukaks sünniks säilitama kehakaalu kontrolli.

Laktatsidoosi nimetatakse ka laktaadiatsiidiks. See seisund, mis kutsub esile hüperlaktecideemilise kooma, on ohtlik komplikatsioon, mis on oluline diabeedi korral.