loader

Põhiline

Põhjused

Halvenenud glükoositaluvuse märgid ja ravi (süsivesikud)

Probleemid süsivesikute ainevahetusega eelistavad diabeedi arengut. Kui on ilmnenud kõrvalekaldeid, on vajalik kohe alustada ravi. Patsiendid peaksid teadma: glükoositaluvuse häire - mis see on ja kuidas seda seisundit toime tulla. Esimene samm on välja selgitada, kuidas haigus ise esineb.

Iseloomulik

Salluvuse (NTG) rikkumine on tingimus, mille korral suhkru kontsentratsioon veres ei suurene oluliselt. Selle patoloogiaga pole põhjust diabeedi diagnoosimiseks patsientidel, kuid probleemide tekkimise oht on suur.

Spetsialistid peaksid teadma NTD koodi ICD 10 koodi. Vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonikoodile on määratud R73.0.

Varem selliseid rikkumisi peeti diabeediks (selle esialgne staadium), kuid nüüd arstid eristavad neid eraldi. See on metaboolse sündroomi komponent, seda täheldatakse samaaegselt vistseraalse rasva suurenemise, hüperinsulineemia ja rõhu suurenemisega.

Igal aastal diabeet diagnoositakse 5-10% -l patsientidest, kellel on vähenenud süsivesikute taluvus. Tavaliselt täheldatakse seda üleminekut (haiguse progresseerumist) rasvumisega inimestel.

Tavaliselt tekivad probleemid, kui insuliini tootmise protsess on häiritud ja kudede tundlikkus antud hormoonile väheneb. Söömise ajal alustavad pankrease rakud insuliini tootmist, kuid see vabaneb tingimusel, et suhkru kontsentratsioon vereringes tõuseb.

Häirete puudumisel põhjustab glükoositaseme tõus türosiini kinaasi aktiivsust. Ent kui patsiendil esineb prediabeeti, algab raku retseptorite ja insuliini seostumise protsess. Seetõttu on häiritud glükoosi transportimine rakkudesse. Suhkur ei anna nõutud koguses kudedele energiat, jääb vereringesse ja akumuleerub.

Patoloogia tunnused

Haiguse algfaasis ei ilmu ennast. Te saate seda kindlaks teha järgmise füüsilise läbivaatuse läbimise ajal. Kuid sageli diagnoositakse rasvumise või ülekaalulisuse tõttu kannatanud patsiente.

Sümptomid on järgmised:

  • kuiva naha välimus;
  • suguelundite ja sügeluse areng;
  • periodondi haigus ja verejooks;
  • furunkuloos;
  • haavade paranemisega seotud probleemid;
  • naiste menstruatsiooni rikkumine (kuni amenorröa);
  • libiido langus.

Lisaks võib alustada angioneuropaatiat: väikesed liigesed on mõjutatud, protsessiga kaasneb verevoolu halvenemine ja närvikahjustus, nõrgenenud impulsside juhtimine.

Kui sellised märgid ilmnevad ülekaalulistel patsientidel, tuleb neid uurida. Diagnoosi tulemusena saab kindlaks teha, et:

  • inimestel tühja kõhuga, normoglükeemia või indeksid on veidi kõrgemad;
  • uriinis ei ole suhkrut.

Kui seisund halveneb, tekivad diabeedi tunnused:

  • vägivaldne obsessiivne janu;
  • suu kuivus;
  • suurenenud urineerimine;
  • immuunsuse halvenemine, manifesteeritud seen- ja põletikulised haigused.

Peaaegu iga patsiendi jaoks on võimalik vältida glükoositaseme suurenenud taluvuse muutumist suhkurtõveks. Kuid selleks on vaja teada süsivesikute ainevahetuse häirete ennetamise meetodeid.

Tuleb meeles pidada, et isegi patoloogiliste tunnuste puudumisel on vajalik periodiliselt kontrollida metaboolse vahetuse efektiivsust inimeste puhul, kellel on eelsoodumus diabeedi arengule. Raseduse teisel poolel (24... 28 nädala jooksul) soovitatakse kõigile üle 25-aastastele naistele taluvuskatse.

Probleemide põhjused

Süsivesikute assimilatsiooniprotsessi halvenemine võib kõigil ilmneda geneetilise eelsoodumuse ja provotseerivate tegurite juuresolekul. NTG põhjused on järgmised:

  • kannatanud tõsise stressi all;
  • ülekaalulisus;
  • oluline süsivesikute manustamine patsiendile;
  • madal füüsiline aktiivsus;
  • insuliini protsessi halvenemine seedetrakti rikkudes;
  • endokriinsed haigused, millega kaasneb vastunäidistavast hormoonide tootmine, sh kilpnäärme talitlushäire, Itsenko-Cushingi sündroom.

Samuti tekib haigus raseduse ajal. Lõppude lõpuks hakkab platsenta tootma hormoone, mille tõttu kudede vastuvõtlikkus insuliini toimele väheneb.

Provinkatsioonifaktorid

Lisaks süsivesikute ainevahetuse häirete põhjustele peavad patsiendid teadma, kellel on suurem tolerantsuse vähendamise risk. Patsiendid, kellel on geneetiline eelsoodumus, peaksid olema ettevaatlikumad. Kuid provotseerivate tegurite loend sisaldab ka järgmist:

  • ateroskleroos ja vere lipiidide suurenemine;
  • maksa, neerude, veresoonte ja südamega seotud probleemid;
  • hüpotüreoidism;
  • podagra;
  • pankrease põletikulised haigused, mille tõttu insuliini tootmine väheneb;
  • kolesterooli kontsentratsiooni suurenemine;
  • insuliiniresistentsuse tekkimine;
  • teatud ravimite võtmine (hormonaalsed kontratseptiivid, glükokortikoidid jne);
  • vanus pärast 50 aastat.

Erilist tähelepanu pööratakse rasedatele naistele. Tõepoolest, peaaegu 3% rasedate emadest näitavad rasedusdiabeedi. Loetakse provotseerivaks järgmisi tegureid:

  • ülekaal (eriti kui ta ilmub pärast 18 aastat);
  • vanus üle 25-30 aasta;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • PCOS;
  • diabeedi areng varasematel rasedatel;
  • laste sünnitamine kaaluga üle 4 kg;
  • suurendada survet.

Riskiga patsiendid peaksid regulaarselt kontrollima oma suhkru taset.

Patoloogia diagnoosimine

Haiguse tuvastamine on võimalik ainult labori diagnostika abil. Eksperimendiks võib võtta kapillaarset või venoosset verd. Materiaalsete materjalide võtmise põhireegleid tuleks järgida.

3 päeva enne kavandatud uuringut peaksid patsiendid jälgima oma tavalist eluviisi: te ei tohiks muuta dieeti madala süsinikusisaldusega. See võib viia tegelikke tulemusi moonutada. Enne vereproovi võtmist peaksite vältima stressi ja saatma pool tundi enne katset suitsetamist. Pärast öist vahetust anni veri glükoosiks.

IGT diagnoosi kindlaks tegemiseks peaks:

  • anda veres tühja kõhuga;
  • võtke glükoosilahus (300 ml puhta vedeliku, mis on segatud 75 glükoosiga);
  • 1-2 tundi pärast lahuse võtmist korrata analüüsimist.

Saadud andmed võimaldavad kindlaks teha, kas on probleeme. Mõnikord on nõutav vere võtmine üks kord iga poole tunni järel, et mõista, kuidas muutub glükoosisisaldus kehas.

Laste talutavushäirete kindlakstegemiseks kontrollitakse neid ka koormusest: võetakse iga kaal kilogrammi kohta, kuid mitte üle 75 g glükoosi 1,75 g.

Tühja kõhuga manustatava suhkru näitajad peaksid olema kapillaarveenide kontrollimisel mitte rohkem kui 5,5 mmol / l ja veenide puhul 6,1.

2 tunni jooksul pärast glükoosi joomist probleemide puudumisel ei tohiks suhkur olla suurem kui 7,8, olenemata sellest, kus vere võetakse.

Kui taluvus on nõrgenenud, on kapillaaride puhul tühja kõhu väärtused kuni 6,1 ja veeniveri puhul kuni 7,0. Pärast glükoosilahuse võtmist tõuseb see 7,8 - 11,1 mmol / l-ni.

On olemas kaks peamist uurimismeetodit: patsiendile võib anda juua või manustada intravenoosselt lahust. Suu kaudu manustatava vedeliku manustamisel peate esmalt läbima kõhu ja alles siis hakkab veri rikastama glükoosiga. Intravenoossel manustamisel siseneb see kohe verre.

Ravi taktika valik

Olles tuvastanud probleemide olemasolu, tuleb endokrinoloogiga tegeleda. See arst on spetsialiseerunud sellist tüüpi häiretele. Ta võib teile öelda, mida teha, kui glükoositaluvus on häiritud. Paljud keelduvad arstiga konsulteerimast, kardades, et ta määrab insuliini süsti. Kuid rääkimine sellise ravi vajadusest on liiga vara. IGT puhul kasutatakse teist ravi: elustiili läbivaatamine, toitumise muutus.

Ainult äärmuslikel juhtudel on vaja ravimiteraapiat. Enamikul patsientidel toimub paranemine, kui:

  • minna murdosa sööki (toitu võetakse 4-6 korda päevas, viimase söögikorra kalorite sisaldus peaks olema madal);
  • vähendage lihtsate süsivesikute hulka (eemaldage koogid, saiakesed, kuklid, maiustused);
  • saavutada kaalulangus vähemalt 7%;
  • igapäevane jook vähemalt 1,5 liitrit puhast vett;
  • loomse rasva minimaalseks vähendamiseks peaks taimsed rasvad olema normaalses koguses;
  • sisaldama igapäevases toidus olulist hulka köögivilju ja puuvilju, välja arvatud viinamarjad, banaanid.

Erilist tähelepanu pööratakse füüsilisele tegevusele.

Nende toitumispõhimõtete järgimine koos teostatava füüsilise koormusega on parim diabeedi raviks.

Uimastitarbimise kohta öelge, et selline ravi ei anna tulemusi. Ravi efektiivsuse hindamiseks ei anna nad mitte ainult glükoositalumatust, vaid kontrollivad ka glükoosiga hemoglobiini taset. See uuring võimaldab meil hinnata suhkrusisaldust viimase 3 kuu jooksul. Kui näete kalduvust langeda, siis jätkake dieeti.

Kui esineb seotud probleeme või haigusi, mis põhjustavad kudede insuliini imendumise halvenemist, on vajalik nende haiguste piisav ravi.

Kui patsient on dieedil ja vastab endokrinoloogi kõikidele juhistele, kuid tulemusi ei ole, saavad nad välja kirjutada ravimeid, mida kasutatakse diabeedi raviks. Need võivad olla:

  • tiasolidiindioon;
  • a-glükoosi inhibiitorid;
  • sulfonüüluurea derivaadid.

Kõige populaarsemad ravimid süsivesikute ainevahetuse häirete raviks on metformiini derivaadid: metformiin, siofor, glükofaag, formetiin. Kui soovitud tulemust ei ole võimalik saavutada, siis manustatakse koos nende ravimitega diabeedi raviks ka teisi ravimeid.

Kui soovitusi järgitakse, on normaalse veresuhkru taseme taastamine 30% -l patsientidest, kellel on kindlaks tehtud IGT diagnoos. Kuid samal ajal jääb suur oht diabeedi tekkeks tulevikus. Seetõttu on isegi diagnoosi kaotamisega võimatu täielikult lõõgastuda. Patsient peaks silma peal hoidma oma dieedil, ehkki juhuslikud indulgentsid on lubatud.

Suurenenud vere glükoos (R73)

Välistatud:

  • diabeet (E10-E14)
  • diabeet raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgse perioodi jooksul (O24.-)
  • neonataalsed häired (P70.0-P70.2)
  • kirurgiline hüpoinsuleemia (E89.1)

Diabeet:

  • keemiline
  • latentne

Glükoositaluvuse halvenemine

Venemaal Rahvusvahelise Haiguste Klassifikatsiooni 10. väljaandes (RHK-10) vastu ühe reguleeriva dokumendi moodustavad esinemissagedust, põhjustab rahvastiku meeldib raviasutuste kõikide asutuste, surmapõhjus.

RHK-10 võeti tervishoiuteenuste praktikas kasutusele kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. aastal 27. mail 1997. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi tellimusel. №170

Uue läbivaatamise vabastamine (ICD-11) on WHO kavandatud aastal 2017 2018

Mis on glükoositaluvuse rikkumine

Arengut insuliinsõltuv diabeet tekib järk on latentse vormiga, kui kliinilised haigustunnused ei ole veel avaldunud, kuid rikutakse ainevahetusprotsesse organismis, mitmesuguste haiguste tekkida tõsiseid komplikatsioone. Glükeemia tase võib oluliselt suureneda ja aeglaselt langeda. Seega on organismi kudedes (ICB-10 R73) glükoositaluvuse rikkumine, mis võib tulevikus kaasa tuua diabeedi sümptomite ilmnemise.

Riskirühm

Patoloogiat iseloomustab kõhunäärme talitlushäire ja perifeersete kudede resistentsuse vähenemine valguhormoonile. Analüüsi tegemisel võib tühja kõhuga seotud glükeemia tase olla normaalses vahemikus või veidi kõrgem, suhkrut ei leidu uriinis. Kui määrad on märkimisväärselt kõrgemad, diagnoositakse II tüübi diabeet.

Et tuvastada metaboolsetes protsessides esinevaid ebaõnnestumisi, võib varaseistel etappidel vähendada insuliinikoe tundlikkust, kasutades inimkehas glükoosi tolerantsi testi (mcb-10 R73). Selle ohu korral soovitatakse regulaarselt seda eksamit kontrollida:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • ülekaaluline;
  • madala tihedusega lipoproteiinide ja triglütseriidide sisalduse suurenemine veres;
  • pika ravikuuri kortikosteroididega, hormonaalsete ravimitega, diureetikumidega;
  • krooniline parodontiit, furunkuloos;
  • spontaanne hüperglükeemia stressirohustes olukordades;
  • neerude, maksa, südame ja veresoonte kroonilised patoloogiad, polütsüstilised munasarjad;
  • vanus üle 45-50 aasta;
  • naistel, kellel on sünnitusjärgne rasedusdiabeet, kellel on ebanormaalsed sünded, kellel on sünnitanud suurema kehakaalu ja arengumõjuga imikuid.

Riskiga isikud soovitavad korrapäraselt võtta glükoosi tolerantsi testi, eriti pärast 45-aastaseks saamist.

Patoloogia sümptomid

Glükoositaluvuse häire (mcb-10 R73) või prediabeeti korral ei pruugi pikka aega ilmneda ilmsed sümptomid ning ilmneda teise haiguse arstliku läbivaatuse või ravi ajal. Haigusnähtude ilmnemisel viitab sellele latentse diabeedi areng.

Haiguse esimesed sümptomid:

  • püsiv janu, naha kuivamine, suu limaskesta;
  • sagedane urineerimine, samas eritub vedeliku kogus märkimisväärselt;
  • suurenenud söögiisu, suures koguses toidu tarbimine, mis toob kaasa kehakaalu tõusu;
  • kiire väsimus, üldine halb enesetunne;
  • pearinglus, migreen pärast sööki.

Korrektse diagnoosi korral viiakse läbi glükoosi tolerantsi test, määratakse glükoosi, kusihappe olemasolu uriinitestid.

Test

Enne laboriuuringu läbiviimist peaksid patsiendid sööma õhtusöögi ajal ja öösel, analüüsides hommikul tühja kõhuga. Selle perioodi jooksul ei saa te ravimit võtta. Krooniliste haiguste ägenemiste esinemine, stressirohke olukord, menstruaalverejooks on vastunäidustuseks testile. Keelatud on juua alkoholi, kohvi vähem kui päev enne uuringut.

Millised on veresuhkru näitajad 50-aastastel patsientidel glükoositaluvuse häirega patsientidel (mcb-10 R73)? Patsient võtab sõrme verd veresuhkru tasemele. Seejärel joob patsient vees lahustatud glükoosi (annus sõltub patsiendi vanusest) ja taastab biomaterjali. Selleks, et vältida iiveldust ja gag refluksi, lisatakse lahusele sidrunhape. Vereproovide võtmine viiakse läbi 30, 60, 90 ja 120 minutit pärast lahuse tarbimist, et jälgida glükeemilist taset pärast süsivesikute sisenemist kehasse.

Usaldusväärse tulemuse saamiseks viiakse test läbi kaks korda. Vajadusel manustatakse lahust veenisiseselt. Maksa, sisesekretsioonisüsteemi, akuutse kaaliumisisalduse tõrke korral, pärast stressi või operatsiooni kannatamist võib täheldada valesid näitajaid.

Mida see tähendab, et keha suureneb sallivus glükoosiks, miks võib sellise indikaatori vähenemine veres, kuidas diagnoositakse patoloogiat? Tervislikul inimesel, pärast iga sööki, tõuseb ja väheneb glükoosisisaldus veres kiiresti. Inimestel, kellel on vähenenud glükoositaluvus, võivad tühja kõhu glükoosi näitajad ulatuda 5,5-7,8 mmol / l-ni. Kui kaks tundi pärast suhkru koormat ei vähenda glükoosi kogust alla 11,1 mmol / l, siis diagnoositakse glükoositaluvuse häire. Paremate tulemustega diagnoositakse 2. tüüpi diabeet, mis vajab kiiret ravi.

Pärast 50-aastast patsienti, kellel on glükoositaluvuse häire (MKB-10 R73), tuleb arst registreerida. Läbi korrapärane kontroll, järgige soovitusi ja määrake arst. Patoloogilise seisundi õigeaegse avastamise korral õnnestub paljudel patsientidel ilma ravimiseta glükeemiat normaliseerima ja diabeedi arengut vältida.

Ravi meetod

Mida teha, kui glükoositaluvus on häiritud (mkb-10 R73), millist ravi tuleks teha? Uuringu halva tulemuse kindlakstegemisel tuleks endokrinoloogiga konsulteerida. Patsiendid määravad madala süsivesikute sisaldusega dieedi, mille abil saate reguleerida tarbitavate suhkrute hulka. Tähtis on regulaarselt mõõdukalt harjutada, aitab see organismi rakkude glükoosi paremaks seeduvust.

Ülekaalulistel patsientidel on soovitatav toidule kalorisisalduse minimeerimine, et normaliseerida lipiidide ainevahetust, vähendada kahjuliku kolesterooli ja triglütseriidide sisaldust veres. Toit, mis rikub keha glükoositaluvust, välistab toidud, mis sisaldavad kergeid süsivesikuid, mis imenduvad kiiresti ja sisenevad verdesse. Ravi ajal on keelatud süüa kompvekke, manna, kartulit, viinamarju, kuupäevi ja alkoholi juua.

Soovitatav on split jahu, menüü peaks koosnema värsketest köögiviljadest ja puuviljadest, teraviljadest, mis sisaldavad kompleksseid süsivesikuid.

Liigne kaalu ja kõrge kolesterooliga ei kuulu loomsete rasvade, rasvade liha ja kalade hulka. Nad asendatakse toiduturukiga, küüliku või vasikaga. Patsientidel peaks iga päev olema võimalus kasutada, võtta jalutuskäike värskes õhus. Sport stimuleerib ainevahetust ja parandab insuliiniresistentsust. Eriti tähtis on näidata füüsilist aktiivsust üle 45-aastastele inimestele, kuna kõik ainevahetusprotsessid aeglustuvad vanusega.

Patsiendid peavad radikaalselt muutma oma elustiili, arendada une struktuuri, toitumist, puhata, kehalise kasvatuse. Halbade harjumuste kõrvaldamine. Ainult keeruline ravi aitab normaliseerida ainevahetusprotsesse ja vältida tõsise haiguse tekkimist.

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon ja kodeerimine

Milline mkb-10 kood on glükoositaluvust kahjustanud? Lubatud testi tulemuste kõrvalekalded kehtestatud standardist on kodeeritud R73.0-ga. Diagnoos: latentne diabeet, keemiline, prediabeetiline, glükoositaluvuse häire. Kindlaksmääratud glükeemia tõus on kodeeritud - R.73.9. Samas ICD-10 jätab välja 1. ja 2. tüüpi diabeedi (kood E10-E14), rasedusdiabeet (O24), vastsündinu häired (P70), postoperatiivne hüperglükeemia (E89.1).

Glükoositaluvuse häire näitab riisirühma patsientide varases staadiumis oleva isolaarseadme talitlushäireid, eriti üle 50-aastastel inimestel. Aeg-ajalt tuvastatud patoloogia võimaldab teil normaliseerida ainevahetusprotsesse, suurendada kudede vastuvõtlikkust insuliinile, viivitada või kaotada diabeedi arengut.

Glükoositaluvuse halvenemine

Glükoositaluvuse häire on tingimus, mille puhul veres on suurenenud glükoosisisaldus, kuid see näitaja ei jõua diabeedi diagnoosimise tasemele. Selle süsivesikute ainevahetuse staadium võib põhjustada 2. tüüpi suhkurtõve tekkimist, seega diagnoositakse seda sageli kui prediabeeti.

Sisu

Esimestel etappidel kujuneb patoloogiline seisund asümptomaatiliselt ja tuvastatakse ainult glükoositaluvuse testi abil.

Üldteave

Varem peeti diabeedi (latentsete suhkruhaiguste) esialgset staadiumi glükoositaluvust, mis on seotud veresuhkru seeditavuse vähenemisega kehas, kuid hiljuti on see tuvastatud eraldi haigusena.

See häire on metaboolse sündroomi komponent, mis väljendub ka vistseraalse rasva massi, arteriaalse hüpertensiooni ja hüperinsulineemia suurenemises.

Olemasoleva statistika kohaselt oli glükoositaluvuse häireid leitud ligikaudu 200 miljonil inimesel ning sageli leiti haigus koos rasvumisega. Ameerika Ühendriikides on täiskasvanutel täheldatav iga neljanda kuni kümne aasta vanuselt täiskasvanud laps ja iga viies täisealine laps vanuses 11... 18 aastat.

Igal aastal esineb 5-10% glükoositaluvusega patsientidel selle haiguse üleminekut suhkruhaigusele (tavaliselt on see ülekaalulisus ülekaalulistel patsientidel).

Arengu põhjused

Glükoos kui peamine energiaallikas annab inimese keha ainevahetusprotsesse. Glükoos siseneb kehasse süsivesikute tarbimise kaudu, mis pärast lagunemist imendub seedetrakult vereringesse.

Insuliin (pankrease tekitatud hormoon) on vajalik kudede glükoosi imendumiseks. Plasmembraanide läbilaskvuse suurenemise tõttu võimaldab kudede glükoos imenduda, vähendades selle taset veres 2 tundi pärast söömist normaalseks (3,5-5,5 mmol / l).

Glükoosi taluvuse häired võivad olla tingitud pärilikest teguritest või elustiilist. Haiguse arengut soodustavate tegurite hulka arvestage:

  • geneetiline eelsoodumus (diabeedi või diabeedi esinemine lähisugulates);
  • rasvumine;
  • hüpertensioon;
  • vere lipiidide tõus ja ateroskleroos;
  • maksa haigused, kardiovaskulaarsüsteem, neerud;
  • podagra;
  • hüpotüreoidism;
  • insuliiniresistentsus, kus perifeersete kudede tundlikkus insuliini toimete suhtes on vähenenud (täheldatud ainevahetushäirete korral);
  • kõhunäärmepõletik ja muud insuliini tootmise häired;
  • kolesterooli suurenemine;
  • istuv eluviis;
  • endokriinsüsteemi haigused, mille käigus tekivad liigesega hormoonid (Itsenko-Cushingi sündroom jne);
  • toiduainete kuritarvitamine, mis sisaldavad märkimisväärses koguses lihtsaid süsivesikuid;
  • glükokortikoidide võtmine, suukaudsed kontratseptiivid ja mõned muud hormonaalsed ravimid;
  • vanus 45 aastat.

Samuti näitab see mõnel juhul glükoositaluvuse rikkumist rasedatel naistel (rasedusdiabeet, mida täheldatakse 2,0-3,5% -l kõigist rasedusjuhtudest). Rasedate naiste riskitegurite hulka kuuluvad:

  • liigne kehamass, eriti kui ülekaal on pärast 18 aastat;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • vanus üle 30 aasta;
  • rasedusdiabeedi esinemine varasemate raseduste ajal;
  • polütsüstiliste munasarjade sündroom.

Pathogenesis

Glükoositaluvuse häire tekib insuliini sekretsiooni kahjustuse ja koe tundlikkuse vähenemise tõttu.

Insuliini tootmist stimuleerib toidule sattumine (need ei pea olema süsivesikud) ja vabanemine ilmneb siis, kui vere glükoosisisaldus tõuseb.

Insuliini sekretsiooni suurendavad aminohapete (arginiin ja leutsiin) ja teatud hormoonide (ACTH, HIP, GLP-1, koletsüstokiniin), samuti östrogeenide ja sulfonüüluureate mõju. Insuliini sekretsioon suureneb ka kaltsiumi, kaaliumi või vabade rasvhapete sisalduse suurenemisega vereplasmas.

Insuliini sekretsiooni vähenemine toimub glükagooni, pankreasehormooni, mõju all.

Insuliin aktiveerib transmembraanset insuliini retseptorit, mis on kompleksne glükoproteiin. Selle retseptori komponendid on kaks alfa- ja kaks beeta-subühikut, mis on seotud disulfiidsidemetega.

Retseptori alfa-alamühikud paiknevad väljaspool rakku ja all olevad beeta-subühikud, mis on transmembraanne valk, on suunatud rakusse.

Glükoositaseme tõus põhjustab tavaliselt türosiini kinaasi aktiivsuse suurenemist, kuid enne diabeedi korral on retseptori sidumine insuliiniga ebaoluline. Selle häire aluseks on insuliini retseptorite ja valkude arvu vähenemine, mis transpordivad glükoosi rakku (glükoosi transporterid).

Peamised insuliiniga kokkupuutuvad sihtorganid hõlmavad maksa, rasvkoe ja lihaskoe. Nende kudede rakud muutuvad insuliiniks mittetundlikuks (resistentseks). Selle tulemusena väheneb glükoosi sissevõtmine perifeersetes kudedes, glükogeeni süntees väheneb ja tekib prediabeetid.

Suhkurtõve varjatud vormi võivad põhjustada muud tegurid, mis mõjutavad insuliiniresistentsuse arengut:

  • kapillaaride läbilaskvuse rikkumine, mis viib veresoonte endoteeli kaudu insuliini transportimise katkemiseni;
  • muudetud lipoproteiinide akumuleerumine;
  • atsidoos;
  • hüdrolaaside klassi ensüümide akumulatsioon;
  • krooniliste põletikukoosikute olemasolu jne

Insuliiniresistentsus võib olla seotud insuliini molekuli muutustega, samuti kontrinsulaarsete hormoonide või raseduse hormoonide aktiivsuse suurenemisega.

Sümptomid

Glükoositaluvuse halvenemine haiguse varajastes staadiumides ei ilmne kliiniliselt. Patsientidel on sageli ülekaaluline või rasvunud ja uuringu käigus selgus:

  • norgoglükeemia tühja kõhuga (glükoosi tase perifeerses veres vastab normile või veidi ületab normi);
  • glükoosi puudumine uriinis.

Pre diabeedi võib kaasneda:

  • furunkuloos;
  • verejooksud ja periodontaalne haigus;
  • naha- ja suguelundite sügelus, kuiv nahk;
  • naha kahjustused;
  • seksuaalne nõrkus, menstruaaltsükli rikkumine (amenorröa on võimalik);
  • angio-neuropaatia (väikeste veresoonte kahjustused, millega kaasneb nõrk verevool koos närvikahjustusega, millega kaasneb nõrkade impulsside juhtimine) erineva raskusastmega ja lokaliseerumisega.

Kuna kõrvalekalded halvenevad, võib kliinilist pilti täiendada:

  • janu, suu kuivus ja vee sissevõtu suurenemine;
  • sagedane urineerimine;
  • vähenenud immuunsus, millega kaasnevad sagedased põletikulised ja seenhaigused.

Diagnostika

Enamikul juhtudest avastatakse glükoositaluvuse häire juhuslikult, sest patsiendid ei esita kaebusi. Diagnoosi aluseks on tavaliselt suhkru vereproovi tulemus, mis näitab tühja kõhuga glükoositaseme tõusu kuni 6,0 mmol / l.

  • anamneesianalüüs (andmed suhkurtõvega kaasnevate haiguste ja sugulaste kohta on selgitatud);
  • üldine uurimine, mis paljudel juhtudel näitab ülekaalulisuse või rasvumise olemasolu.

"Pre-diabetes" diagnoosi aluseks on glükoositaluvuse test, mis võimaldab hinnata keha võimet glükoosi imenduda. Nakkushaiguste esinemise korral suurendab või vähendab füüsilist koormust päev enne testi sooritamist (ei vasta tavalisele) ja võtab suhkru taset mõjutavaid ravimeid, ei sooritata.

Enne testi läbiviimist on soovitatav mitte piirata ennast 3-päevase toiduga, nii et süsivesikute tarbimine oleks vähemalt 150 g päevas. Füüsiline aktiivsus ei tohiks ületada standardkoormust. Enne analüüsi algust peaks süsivesikute kogus olema 30-50 g, pärast mida ei tarbita toitu 8-14 tunni jooksul (vett võib juua).

  • tühja kõhuga veri suhkru analüüsimiseks;
  • glükoosilahuse (75 g glükoosiks, 250-300 ml vett);
  • vereproovide võtmine suhkru analüüsimiseks 2 tundi pärast glükoosilahuse manustamist.

Mõnel juhul võetakse täiendavaid vereproove iga 30 minuti järel.

Katse ajal on suitsetamine keelatud, et mitte moonutada analüüsi tulemusi.

Selle katsega määratakse kindlaks ka kahjustatud glükoositaluvust lastel, kuid lapsele manustatava glükoosisisalduse arvutamisel arvestatakse selle massi järgi - võetakse iga kilogrammi kohta 1,75 g glükoosi, kuid kokku mitte rohkem kui 75 g.

Rasedusaegse glükoositaluvuse häiret kontrollitakse suukaudse testiga raseduse 24 ja 28 nädala jooksul. Katset tehakse sama meetodi abil, kuid see sisaldab glükoositaseme täiendavat mõõtmist tund aega pärast glükoosilahuse võtmist.

Tavaliselt ei tohiks teise vere kogumise ajal glükoosi tase ületada 7,8 mmol / l. Glükoosisisaldus 7,8 kuni 11,1 mmol / l näitab häireteta glükoositaluvuse esinemist ja tase üle 11,1 mmol / l on suhkruhaiguse näitaja.

Kui uuesti tuvastatud glükoosisisaldus tühja kõhuga ületab 7,0 mmol / l, on katse ebapraktiline.

Katse on vastunäidustatud isikutele, kellel on tühja kõhu glükoosikontsentratsioon üle 11,1 mmol / l, ja isikutel, kellel on hiljuti olnud müokardiinfarkt, kirurgiline operatsioon või sünnitus.

Kui insuliini sekretoorset reservi on vaja kindlaks määrata, võib arst paralleelselt glükoositaluvuse testiga läbi viia C-peptiidi taseme määramise.

Ravi

Diabeedi diabeedi ravi põhineb mitteravimi toimetel. Raviprotseduur sisaldab:

  • Toidu kohandamine. Glükoositaluvust kahjustav dieet nõuab kommide (maiustused, koogid jms) väljajätmist, kergesti seeditavate süsivesikute (jahu ja pasta, kartulid) piiratud tarbimine, rasvade liha (võie) piiratud tarbimine. Soovitatav on murdarv (väikesed portsjonid ligikaudu 5 korda päevas).
  • Füüsilise tegevuse tugevdamine. Soovitav on igapäevane füüsiline koormus, mis kestab 30 minutit - tund (sport peaks toimuma vähemalt kolm korda nädalas).
  • Kontrollige kehakaalu.

Terapeutilise toime puudumisel on ette nähtud suukaudsed hüpoglükeemilised ained (a-glükosidaasi inhibiitorid, sulfonüüluurea derivaadid, tiasolidiindioon jne).

Samuti võetakse ravimeetmeid riskifaktorite kõrvaldamiseks (kilpnäärme funktsiooni normaliseerimine, lipiidide metabolismi korrigeerimine jne).

Prognoos

30% -l inimestel, kellel on diagnoositud "glükoositaluvuse häire", veresuhkru tase normaliseerub seejärel normaalseks, kuid enamikul patsientidel on endiselt suur oht selle häire üleminekuks II tüüpi diabeedile.

Prediabet võib kaasa aidata südame-veresoonkonna haiguste arengule.

Ennetamine

Eelharbitõrje ennetamine hõlmab järgmist:

  • Nõuetekohane toitumine, mis kõrvaldab suhkruliste toodete, jahu ja rasvaste toitude kontrollimatu kasutamise ning suurendab vitamiinide ja mineraalide hulka.
  • Regulaarne piisav füüsiline aktiivsus (igasugune harjutus või pikad jalutuskäigud). Koormus ei tohiks olla ülemäärane (treeningute intensiivsus ja kestus järk-järgult suurenevad).

Kehakaalu kontrollimine on samuti vajalik, ja pärast 40-aastast - regulaarselt (üks kord 2-3 aasta jooksul) veresuhkru taseme kontrollimine.

RKIV 10. klass IV (E00-E90)

ICD 10. klass IV. Endokriinsed, toitumisharjumused ja ainevahetushaigused (E00-E90)

Märkus Kõik neoplasmid (nii funktsionaalselt aktiivsed kui ka passiivsed) kuuluvad II klassi. Selle klassi vastavaid koode (näiteks E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) võidakse vajaduse korral kasutada lisakoodidena, et identifitseerida funktsionaalselt aktiivseid kasvajaid ja ektoopilist endokriinset kude, samuti endokriinsete näärmete hüperfunktsioone ja hüpofunktsiooni, seotud kasvajate ja muude haigusseisunditega, mis on klassifitseeritud teistesse rubriikidesse.
Välja arvatud: raseduse, sünnitusjärgse ja sünnitusjärgse perioodi (O00-O99), sümptomid, sümptomid ja kõrvalekalded normist, mis on kindlaks tehtud kliinilistes ja laboratoorsete uuringutes, mujal liigitamata (R00-R99), mööduvad endokriinsed ja ainevahetushäired, spetsiifilised lootele ja vastsündinule (P70-P74)

See klass sisaldab järgmisi plokke:
E00-E07 Kilpnäärmehaigused
E10-E14 diabeet
E15-E16 Muu glükoosi düsregulatsioon ja pankrease sisemine sekretsioon
E20-E35 Muud sisesekretsiooni näärmed
E40-E46 Toitekahjustus
E50-E64 Muud liiki alatoitumus
E65-E68 Rasvumine ja muud toidulisandid
E70-E90 Ainevahetushäired

Tärn tähistab järgmisi kategooriaid:
E35 Endokriinsete näärmete häired mujal klassifitseeritud haiguste korral
E90 Toitumis- ja ainevahetushäired mujal klassifitseeritud haiguste korral

Kilpnäärmehaigused (E00-E07)

E00 kaasasündinud joodi puudulikkuse sündroom

Lisatud: endogeensed seisundid, mis on seotud joodipuudusega keskkonnas otseselt
ja joodi puudus ema kehas. Mõnda neist seisunditest ei saa pidada tõeliseks hüpotüreoosseks, vaid see on tingitud kilpnäärme hormoonide ebapiisavast sekretsioonist arenevas lootel; võib esineda seost looduslike koerteteguritega. Vajadusel tuvastage sellega seotud vaimse arengu viivitus täiendava koodi abil (F70-F79).
Välistatud: subkliiniline hüpotüreoidism joodipuuduse tõttu (E02)

E00.0 Kaasasündinud joodi puudulikkuse sündroom, neuroloogiline vorm. Endeemne kretinism, neuroloogiline vorm
E00.1 Kaasasündinud joodipuudulikkuse sündroom, mükseedeemia.
Endeemne kretinism:
. hüpotüreoid
. myxedema
E00.2 Kaasasündinud joodipuuduse sündroom, segatud kujul.
Endeemne kretinism, segatud kujul
E00.9 Täpsustamata kaasasündinud joodipuuduse sündroom.
Kaasasündinud hüpotüreoidism, mis on tingitud joodipuudusest NOS. Endeemne kretinism

E01 Joodiefitsiidiga seotud kilpnäärmehaigused ja sarnased haigusseisundid

Välja arvatud: kaasasündinud joodi puudulikkuse sündroom (E00. -)
joodi puudus (E02) põhjustatud subkliiniline hüpotüreoidism

E01.0 Joodipuudusega seotud difuusne (endeemiline) goiter
E01.1 Joodipuudusega seotud mitmikõlgne (endeemiline) nohu. Joodipuudusega seotud harilik keha
E01.2 Täpsustamata joogipuudusega seotud goiter (endeemiline). Endeemne giid
E01.8 Muud kilpnäärmehaigused, mis on seotud joodipuudusega ja sarnaste tingimustega.
Omandatud hüpotüreoidism, mis on tingitud joodipuudusest NOS

E02 Subkliiniline hüpotüreoidism joodipuuduse tõttu.

E03 Muud hüpotüreoidismi vormid

Välja arvatud: joodipuudusega seotud hüpotüreoidism (E00-E02)
hüpotüreoidism pärast meditsiinilisi protseduure (E89.0)

E03.0 Kaasasündinud hüpotüreoidism haavatavas koeruses.
Goiter (mittetoksiline) kaasasündinud:
. BDU
. parenhüümiline
Välistatud: normaalse funktsiooni korral mööduv kaasasündinud goiter (P72.0)
E03.1 Kaasasündinud hüpotüreoidism ilma goiterita. Kilpnäärme aplase (koos mükseediga).
Kaasasündinud:
. kilpnäärme atroofia
. hüpotüreoidism NOS
E03.2 Hüpotüreoidism, mida põhjustavad uimastid ja muud eksogeensed ained.
Vajadusel tuvastage põhjus, kasutades väliseid põhjuseid (klass XX).
E03.3 Postinfektne hüpotüreoidism
E03.4 Kilpnäärme atroofia (omandatud).
Välistatud: kilpnäärme kaasasündinud atroofia (E03.1)
E03.5 Myxedema kooma
E03.8 Muu täpsustatud hüpotüreoidism
E03.9 Täpsustamata hüpotüreoidism. Myxedema BDU

E04 Muude mittetoksiliste koerte vormid

Välja arvatud: kaasasündinud sitapea:
. BDU>
. difusioon> (E03.0)
. parenhüümiline>
joodi puudusega seotud koer (E00-E02)

E04.0 Mittetoksiline difuussiit.
Mittetoksiline koer:
. difuusne (kolloidne)
. lihtne
E04.1 Mittetoksiline üheõlviline goiter. Kolloidne sõlm (tsüstiline) (kilpnääre).
Mittetoksiline mononodoosne goiter. Kilpnäärme (tsüstiline) sõlme BDU
E04.2 Mittetoksiline multinodulaarne sebiter. Cystic goiter NOS Polynodose (cystic) goiter BDU
E04.8 Muu määratletud mittetoksiline koer
E04.9 Täpsustamata mürgine koorik. Goiter BDU. Nodular goiter (mittetoksiline) NOS

E05 türotoksikoos [hüpertüreoidism]

Välistatud: krooniline türeoidiit koos ajutise türeotoksikoosiga (E06.2)
vastsündinu türotoksikoos (P72.1)

E05.0 Türotoksikoos difusioonseibiga. Eksoflastlik või toksiline kõne BDU. Hauade haigus. Hajus mürgine koorik
E05.1 Türotoksikoos mürgise ühekordse goiteriga. Türotoksikoos mürgise mononodoosseibiga
E05.2 Türotoksikoosne toksiline multinodulaarne goiter. Toksiline nodulaarseibiit NOS
E05.3. Türotoksikoos koos kilpnäärme koe ektoopiaga
E05.4 tehislik türotoksikoos
E05.5 Kilpnäärme kriis või kooma
E05.8 Muud türeotoksikoosi vormid. Kilpnäärme stimuleeriva hormooni hüpersekretsioon.
Vajadusel tuvastage põhjus, kasutades väliseid põhjuseid (klass XX).
E05.9 Täpsustamata türotoksikoos. Hüpertüreoidism NOS. Türotoksiline südamehaigus (I43.8)

E06 türeoidiit

Välistatud: sünnitusjärgne türeoidiit (O90.5)

E06.0 Äge türeoidiit. Kilpnäärme abscess.
Türeoidit:
. pürogeenne
. mädane
Kui nakkushaigus on vaja identifitseerida, kasutatakse täiendavat koodi (B95-B97).
E06.1 Subakuutne türeoidiit.
Türeoidit:
. de kerwen
. hiiglaslik rakk
. granulomatoosne
. mitte-tuhmunud
Välja arvatud: autoimmuunne türeoidiit (E06.3)
E06.2 Krooniline türeoidiit koos mööduva türotoksikoosiga.
Välja arvatud: autoimmuunne türeoidiit (E06.3)
E06.3 Autoimmuunne türoidiit. Türoidiit Hashimoto. Hassitoksikoos (veeretamine). Lümfoadenoomne goiter.
Lümfotsüütüroidiit. Lümfoomiline struma
E06.4 Narkootikumidega indutseeritud türeoidiit
Vajadusel tuvastage ravim, kasutades väliseid põhjuseid (klass XX).
E06.5 türeoidit:
. krooniline:
. BDU
. kiuline
. puitunud
. Riedel
E06.9 Täpsustamata türeoidiit

E07 Muud kilpnäärmehaigused

E07.0 Kaltsitoniini hüpersekretsioon. Kilpnääre C-rakuline hüperplaasia.
Tireokaltsitoniini hüpersekretsioon
E07.1 Dishormonaalne seedeelund. Perekonna düshormonaalne sebiter. Pendredi sündroom.
Välistatud: normaalse funktsiooni korral mööduv kaasasündinud goiter (P72.0)
E07.8 Muu täpsustatud kilpnäärmehaigused. Türosiini siduv globuliini defekt.
Hemorraagia>
Infarkt> (kilpnäärme) nina (y)
Euthüroidhaiguse sündroom
E07.9 Täpsustamata kuseteede haigus

Suhkurtõbi (E10-E14)

Vajadusel tuvastage diabeedi põhjustanud ravim, kasutage väliseid põhjuseid (klass XX).

Rubriikidesse E10-E14 kasutatakse järgmisi neljandat märki:
.0 Komaga
Diabeediline:
. kooma ketoatsidoosiga (ketoatsidoos) või ilma selleta
. hüpersmolaarne kooma
. hüpoglükeemiline kooma
Hüperglükeemiline kooma NOS

.1 Ketoatsidoosiga
Diabeet:
. atsidoos>
. ketoatsidoos> ei mainita koma

.2 Neerukahjustusega
Diabeetilise nefropaatia (N08.3)
Intrakapillaarne glomerulonefroos (N08.3)
Kimmelstili-Wilsoni sündroom (N08.3)

.3 Silmakahjustusega
Diabeet:
. katarakt (Н28.0)
. retinopaatia (H36.0)

.4 Neuroloogiliste komplikatsioonidega
Diabeet:
. amüotroofia (G73.0)
. autonoomne neuropaatia (G99.0)
. mononeuropaatia (G59.0)
. polüneuropaatia (G63.2)
. autonoomne (G99.0)

.5 Perifeerse vereringe häired
Diabeet:
. gangreen
. perifeerne angiopaatia (I79.2)
. haavand

.6 Muud täpsustatud tüsistused.
Diabeetiline artropaatia (M14.2)
. neuropaatiline (M14.6)

.7 mitmete komplikatsioonidega

.8 Täpsustamata tüsistustega

.9 ilma komplikatsioonideta

E10 Insuliinisõltuv suhkurtõbi

[vt ülaltoodud rubriigid]
Hõlmatud: diabeet (suhkur):
. labiilne
. alguses noorelt
. ketoos
. tüüp I
Välistatud: diabeet:
. alatoitumusega seotud (E12. -)
. vastsündinud (R70.2)
. raseduse ajal, sünnituse ajal ja pärast sünnitust
periood (O24. -)
glükosuuria:
. NIS (R81)
. neerukahjustus (E74.8)
glükoositaluvuse häire (R73.0)
postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

E11 Mitte insuliinsõltumatu suhkurtõbi

[vt alamrubriigid]
Hõlmatud: diabeet (suhkur) (rasvumata) (rasvunud):
. täiskasvanueas
. ilma ketoosita
. stabiilne
. tüüp II
Välistatud: diabeet:
. alatoitumusega seotud (E12. -)
. vastsündinutel (P70.2)
. raseduse ajal, sünnituse ajal ja pärast sünnitust
periood (O24. -)
glükosuuria:
. NIS (R81)
. neerukahjustus (E74.8)
glükoositaluvuse häire (R73.0)
postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

E12 Alatine toitumine on seotud diabeediga

[vt alamrubriigid]
Lisatud: alatoitumusega seotud diabeet:
. insuliinist sõltuv
. insuliinist sõltumatu
Välja arvatud: diabeet raseduse ajal, sünnituse ajal
ja sünnitusjärgsel perioodil (O24. -)
glükosuuria:
. NIS (R81)
. neerukahjustus (E74.8)
glükoositaluvuse häire (R73.0)
vastsündinu diabeet (P70.2)
postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

E13 Muud diabeedi vormid

[vt alamrubriigid]
Välistatud: diabeet:
. insuliinist sõltuv (E10. -)
. alatoitumusega seotud (E12. -)
. vastsündinud (P70.2)
. insuliinisõltuvusest (E11. -)
. raseduse ajal, sünnituse ajal ja pärast sünnitust
periood (O24. -)
glükosuuria:
. NIS (R81)
. neerukahjustus (E74.8)
glükoositaluvuse häire (R73.0)
postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

E14 Täpsustamata diabeet

[vt alamrubriigid]
Lisatud: diabeet BDU
Välistatud: diabeet:
. insuliinist sõltuv (E10. -)
. alatoitumusega seotud (E12. -)
. vastsündinud (P70.2)
. insuliinisõltuvusest (E11. -)
. raseduse ajal, sünnituse ajal ja pärast sünnitust
periood (O24. -)
glükosuuria:
. NIS (R81)
. neerukahjustus (E74.8)
glükoositaluvuse häire (R73.0)
postoperatiivne hüpoinsulineemia (E89.1)

MUUD GLIUKOOSSUSE MÄÄRUSE JA SISEKSEKRETE KORRALDAMINE

Pankreas (E15-E16)

E15 Mitte-diabeetiline hüpoglükeemiline kooma. Mitte-diabeetiline insuliinkoom, mille põhjustab ravim
tähendab. Hüperinsulinism koos hüpoglükeemilise kooma. Hüpoglükeemiline kooma NOS
Vajadusel tuvastage ravim, mis põhjustas diabeedivaba hüpolehheemilise kooma, kasutage väliseid põhjuseid (klass XX).

E16 Pankrease sisemise sekretsiooni muud häired

E16.0 Meditsiiniline hüpoglükeemia ilma kooma.
Vajadusel tuvastage ravimi kasutamine lisakoodi välistest põhjustest (klass XX).
E16.1 Muud hüpoglükeemia vormid. Funktsionaalne mitte-hüperinsulineemiline hüpoglükeemia.
Hüperinsulinism:
. BDU
. funktsionaalne
Pankrease isoleeritud beeta-rakkude hüperplaasia NDU. Entsefalopaatia pärast hüpoglükeemilist kooma
E16.2 Täpsustamata hüpoglükeemia
E16.3 Glükagooni suurenenud sekretsioon.
Pankrease saarerakkude hüperplaasia koos glükagooni hüpersekretsiooniga
E16.8 Pankrease sisesekretsiooni muud täpsustatud häired. Hüpergaströemia.
Hüpersekretsioon:
. kasvuhormooni vabastav hormoon
. pankrease polüpeptiid
. somatostatiin
. vasoaktiivne soole polüpeptiid
Zollingeri-Ellisoni sündroom
E16.9 Täpsustamata pankrease sisemise sekretsiooni häired. Isolatsiooniraku hüperplaasia NOS.
Pankrease endokriinsete rakkude hüperplaasia NOS

MUUDE ENDOKRIINIDE KAHJUSTUSED (E20-E35)

Välja arvatud galakorröa (N64.3)
günekomastia (N62)

E20 hüpoparatüroidism

Välistatud: Di Georgi sündroom (D82.1)
hüpoparatüroidism pärast meditsiinilisi protseduure (E89.2)
Tetany BDU (R29.0)
vastsündinu mööduv hüpoparatüroidism (P71.4)

E20.0 Idiopaatiline hüpoparatüroidism
E20.1 Pseudogüpoparatüreoidism
E20.8. Muud hüpoparatüreoidismi vormid
E20.9 Täpsustamata hüpoparatüreoidism. Parathormooni haigus

E21 Hüperparatüreoidism ja muud paratüroidhaiguste (paratüreoidide) nääre häired

Välistatud: osteomalaatsia:
. täiskasvanutel (M83. -)
. lapsepõlv ja noorukieas (E55.0)

E21.0 Esmane hüperparatüreoidism. Paratükeemia näärmete hüperplaasia.
Osteodüstroofia kiuline üldine [Recklinghauseni luuhaigus]
E21.1 Sekundaarne hüperparatüreoidism, mujal liigitamata.
Välistatud: neerupuudulikkuse sekundaarne hüperparatüreoidism (N25.8)
E21.2 Muud hüperparatüreoidismi vormid.
Välistatud: perekondlik hüpokaltsüaurne hüperkaltseemia (E83.5)
E21.3 Täpsustamata hüperparatüreoidism
E21.4 Paratüroidnäärme muud täpsustatud häired
E21.5 Paratüroidhaigus, täpsustamata

E22 hüpofüüsi hüperfunktsioon

Välja arvatud: Itsenko-Cushingi sündroom (E24. -)
Nelsoni sündroom (E24.1)
hüpersekretsioon:
. adrenokortikotroopne hormoon [ACTH], ei ole seotud
Itsenko-Cushingi sündroom (E27.0)
. ACTH hüpofüüsi (E24.0)
. kilpnäärme stimuleeriv hormoon (E05.8)

E22.0 Akromegaalia ja hüpofüüsi gigantism.
Akromegaaliaga seotud artropaatia (M14.5).
Kasvuhormooni hüpersekretsioon.
Välistatud: põhiseaduslik:
. gigantism (E34.4)
. pikk kasv (E34.4)
Hormooni vabastava kasvuhormooni hüpersekretsioon (E16.8)
E22.1 Hüperprolaktineemia. Vajadusel tuvastage hüperprolaktiemia tekitanud ravim, kasutage väliseid põhjuseid (klass XX).
E22.2 sündroomi antidiureetilise hormooni ebapiisav sekretsioon
E22.8 Muud hüpofüüsi hüperfunktsiooni tingimused. Keskne päritolu enneaegne puberteet
E22.9. Täpsustamata hüpofüüsi hüperfunktsioon

E23 Hüpofunktsioon ja muud hüpofüüsi häired

Hõlmatud: loetletud seisundid, mis on põhjustatud hüpofüüsi ja hüpotaalamuse haigustest
Välistatud: meditsiiniprotseduuridest tulenev hüpopüpiitariit (E89.3)

E23.0 Hüpopiituarism. Viljakas eunhhoidne sündroom. Hüpogonadotroopne hüpogonadism.
Idiopaatiline kasvuhormooni puudus.
Isoleeritud ebaõnnestumine:
. gonadotropiin
. kasvuhormoon
. muud hüpofüüsi hormoonid
Kalmanni sündroom
Alamõõdus [kääbus] Lorain-Levy
Hüpofüüsi nekroos (pärast sünnitust)
Panhypopituitarism
Hüpofüüs:
. kahheksia
. NOS ebaõnnestumine
. lühike laius [kääbus]
Shyheni sündroom Simmondsi haigus
E23.1 Meditsiiniline hüpopituitarism.
Vajadusel tuvastage ravim, kasutades väliseid põhjuseid (klass XX).
E23.2 Diabeet insipidus.
Välistatud: nefrogeenne suhkruhaigus (N25.1)
E23.3 Hüpotalamuse düsfunktsioon, mujal liigitamata.
Prader-Willi sündroom (Q87.1), Russell-Silver'i sündroom (Q87.1) on välistatud.
E23.6. Muud hüpofüüsi haigused. Hüpofüüsi abstsess. Adiposogenitaalne düstroofia
E23.7 Täpsustamata hüpofüüsi haigus

E24 Itsenko-Cusingi sündroom

E24.0 Isenko-Cushingi hüpofüüsi päritolu haigus. ACTH hüpersekretsioon hüpofüüsi kaudu.
Hüpofüüsi päritolu hüperadrenokortikatsioon
E24.1 Nelsoni sündroom
E24.2 Itsenko-Cushingi ravimi sündroom.
Vajadusel tuvastage ravim, kasutades väliseid põhjuseid (klass XX).
E24.3 Ektopariline AKTH-sündroom
E24.4 Alkoholist põhjustatud kusiinhoidide sündroom
E24.8 Muud seisundid, mida iseloomustab kusiinhoidne sündroom
E24.9 Täpsustamata Itsenko-Cushingi sündroom

E25 adrenorenitilised häired

Hõlmab: hüperplaasiaga omandatud või hüperplaasia põhjustatud adrenogenitaalsed sündroomid, virilisatsioon või feminiseerumine
neerupealised, mis on hormoonide sünteesis kaasasündinud ensüümi defektide tagajärg
Naine (d):
. neerupealiste vale hermafroditism
. heteroseksuaalne enneaegne vale sugu
tähtaeg
mees (id):
. isosevane enneaegne vale sugu
tähtaeg
. varajane makrotsütoomia
. enneaegne puberteet hüperplaasiaga
neerupealised
. virilisatsioon (emane)

E25.0. Kaasasündinud adrenogenitaalsed häired, mis on seotud ensüümipuudusega. Kaasasündinud adrenaalse hüperplaasia. 21-hüdroksülaasi vaegus. Kaasasündinud adrenaalne hüperplaasia, mis põhjustab soola kaotust
E25.8 Muud adrenogenitaalsed häired. Idiopaatiline adrenogeniatne häire.
Vajadusel tuvastage adrenogenitaalset häiret põhjustav ravim, kasutage väliseid põhjuseid (klass XX).
E25.9 Täpsustamata adrenogenitaalsed häired. Adrenogenitaalsündroom NOS

E26 Hüperaldosteroonus

E26.0 Esmane hüperaldosteronism. Conni sündroom. Primaarne aldosteronism seoses hüperplaasiaga
Pochechnikov (kahepoolne)
E26.1 Sekundaarne hüperaldosteronism
E26.8 Muud hüper-aldosteronismi vormid. Barteri sündroom
E26.9 Hüperaldosteronism, täpsustamata

E27 Muud neerupealiste häired

E27.0 Muud tüüpi neerupealiste koore hüpersekretsioon.
Adrenokortikotroopse hormooni hüpersekretsioon [ACTH], mis ei ole seotud Itsenko-Cushingi tõvega.
Välja arvatud: Itsenko-Cushingi sündroom (E24. -)
E27.1 Esmane neerupealiste puudulikkus. Addisoni haigus. Neerupealiste autoimmuunne põletik.
Välistatud: amüloidoos (E85.-), Addisoni tõbi tuberkuloossest päritolust (A18.7), Waterhouse-Friederikseni sündroom (A39.1)
E27.2 Addisonov kriis. Neerupealiste kriis. Adrenokortikaline kriis
E27.3 Narkootikumide neerupealiste puudulikkus. Vajadusel tuvastage ravim, kasutades välistegurite lisakoodi (klass XX).
E27.4 Muu ja täpsustamata neerupealiste puudulikkus.
Aeg-ajalt:
. verejooks
. südameatakk
Neerupealiste koore NDU piisavus. Hüpoalbosteroonism.
Välistatud: adrenolekodüstroofia [Addison-Schilder] (E71.3), Waterhouse-Friderikseni sündroom (A39.1)
E27.5 Neerupealise medulla hüperfunktsioon. Neerupealise medulla hüperplaasia.
Katehhoolamiini hüpersekretsioon
E27.8 Muud täpsustatud neerupealiste häired. Kortisooliga seonduv globuliin
E27.9 Täpsustamata neerupealiste haigus

E28 Munasarjade düsfunktsioon

Välistatud: isoleeritud gonadotroopne puudulikkus (E23.0)
Munasarja puudulikkus pärast meditsiinilist protseduuri (E89.4)

E28.0 ülemäärane östrogeen. Vajadusel tuvastage ülemäärase östrogeeni tekitanud ravim, kasutage väliseid põhjuseid (klass XX).
E28.1 Liigne androgeen. Munasarjade androgeenide hüpersekretsioon. Vajadusel tuvastage androgeenide liigsust põhjustanud ravim, kasutage väliseid põhjuseid (klass XX).
E28.2 Polütsüstiline munasarja sündroom. Skleroloidsed munasarja sündroom. Stein-Leventhal'i sündroom
E28.3 Esmane munasarjade häire. Madala östrogeeni sisaldus. Enneaegne menopaus NOS.
Resistentse munasarja sündroom.
Välja arvatud: menopausi ja naiste menopausistatus (N95.1)
puhas gonaadi düsgenees (Q99.1)
Turneri sündroom (Q96. -)
E28.8 Muud munasarjade düsfunktsioonid. Munasarjade hüperfunktsioon NOS
E28.9 Munasarja düsfunktsioon, täpsustamata

E29 Stenokardiafunktsioon

Välja arvatud: androgeense resistentsuse sündroom (E34.5)
azoospermia või oligospermia BDU (N46)
isoleeritud gonadotroopne puudulikkus (E23.0)
Klinefelteri sündroom (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
munandite hüpofunktsioon pärast meditsiinilisi protseduure (E89.5)
testikulaarne feminiseerumine (sündroom) (E34.5)

E29.0 Testikulaarne hüperfunktsioon. Munandhormoonide hüpersekretsioon
E29.1 Satsükulaarne hüpofunktsioon. Munasarja androgeeni NOS biosünteesi katkemine
5-alfa-reduktaasi defitsiit (isaspseudohermaphroditismiga). Testikulaarne hüpogonadism.
Vajadusel tuvastage munandite hüpofunktsiooni põhjustanud ravim, kasutage täiendavat ravimit
välise põhjuslikkuse kood (XX klass).
E29.8 Muu munandiaalse düsfunktsioon
E29.9 Täpsustamata isheemiline düsfunktsioon

E30 puberteediea häving, mujal klassifitseerimata

E30.0 Viivitusega puberteet. Põhiseadusliku ajutine puberteet.
Viivitusega puberteet
E30.1 Enneaegne puberteet. Enneaegne menstruatsioon.
Välistatud: Albrighti sündroom (-Mac-Kyuna) (- Sternberg) (Q78.1)
keskse päritolu enneaegne seksuaalne areng (E22.8)
kaasasündinud adrenaalse hüperplaasia (E25.0)
naissoost heteroseksuaalne enneaegne vale puberteetius (E25. -)
mehe isoseksuaalne enneaegne vale seksuaalne küpsus (E25. -)
E30.8 Muud puberteediehäired. Enneaegne Thelarch
E30.9 Täpsustamata puberteedi katkemine

E31 Polüglandulaarne düsfunktsioon

Eliminatsioon: telangiektaatiline ataksia [Louis Bar] (G11.3)
müotooniline düstroofia [Steinert] (G71.1)
pseudogüpoparatüreoidism (E20.1)

E31.0 Autoimmuunne polüglandulaarne puudulikkus. Schmidti sündroom
E31.1 Polüglandulaarne hüperfunktsioon.
Välistatud: mitmed endokriinsed adenomatoosid (D44.8)
E31.8 Muu polüglandulaarne düsfunktsioon
E31.9 Täpsustamata polüglandulaarne düsfunktsioon

E32 Vöötuliigese haigused

Välja jäetud: aplausia või hüperplaasia koos immunodefitsiidiga (D82.1), myasthenia gravis (G70.0)

E32.0 Püsiv tiivase hüperplaasia. Thüsoomi hüpertroofia
E32.1 Tümia abstsess
E32.8 Vöötohatise muud haigused
E32.9 Täpsustamata hingetalade haigus

E34 Muud sisesekretsiooni häired

Välistatud: pseudo-hüpoparatüreoidism (E20.1)

E34.0 Kartsinoidide sündroom.
Märkus Kui vajalik on kartsinoidkasvajaga seotud funktsionaalne aktiivsus, võib kasutada täiendavat koodi.
E34.1. Muud soolehormooni hüpersekretsiooni seisundid
E34.2 Sekundaarne emakaväline hormoon, mujal liigitamata
E34.3 Lühike laius [kääbus], mujal klassifitseerimata.
Lühike karv:
. BDU
. põhiseaduslik
. tüüp Larona
. psühhosotsiaalne
Progeria (E34.8) välja arvatud
Russell-Silver'i sündroom (Q87.1)
immuunpuudulikkuse lühenemine (D82.2)
lühike kasv:
. Achondroplastiline (Q77.4)
. hüpohondroplastiline (Q77.4)
. spetsiifiliste düsmorfsete sündroomidega
(kodeerivad neid sündroome; vt alfabeetilist indeksit)
. toiduained (E45)
. hüpofüüsi (E23.0)
. neer (N25.0)
E34.4 Põhiseaduslikud kõrgused. Põhiseaduslik gigantism
E34.5 Androgeensuse resistentsuse sündroom. Mees pseudo-hermafroditism koos androgeeniresistentsusega.
Perifeerse hormonaalse vastuvõtu häired. Reyfenshteyn sündroom. Sõltuv feminiseerumine (sündroom)
E34.8 Muud täpsustatud endokriinilised häired. Hüveperiidi düsfunktsioon. Progeria
E34.9 Endokriinsüsteemi häired, täpsustamata.
Rikkumine:
. endokriinne NOS
. hormoon BDU

E35 Endokriinsete näärmete häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

E35.0 Kilpnäärme häired mujal klassifitseeritud haiguste korral.
Kilpnäärme tuberkuloos (A18.8)
E35.1. Neerupealiste häired mujal klassifitseeritud haiguste korral.
Addisoni tuberkuloosi etioloogia haigus (A18.7). Waterhouse-Friderikseni sündroom (meningokokk) (A39.1)
E35.8 Muude sisesekretsioonisundite rikkumine mujal klassifitseeritud haiguste korral

POWER FAILURE (E40-E46)

Märkus Alatoitluse astet hinnatakse tavaliselt kehakaalu järgi, väljendatuna võrdluspopulatsiooni keskmiste standardhälvetes. Lastel kehakaalu tõus või vähenenud tõendusmaterjal
Alla toitu väljendav näitaja on tavaliselt laste või täiskasvanute kehamass, kellel on üks või mitu eelmist kehamassi. Ainult ühe kehakaalu mõõtmise näitajate olemasolu korral põhineb diagnoos eeldustel ja seda ei peeta lõplikuks, välja arvatud juhul, kui on läbi viidud muud kliinilised ja laboratoorsed uuringud. Erandjuhtudel, kui puuduvad andmed kehamassi kohta, võetakse aluseks kliinilised andmed. Kui indiviidi kehakaal on võrdluspopulatsiooni jaoks keskmisest madalam, võib tõsise alatoitluse eeldada suure tõenäosusega, kui vaadeldav väärtus on võrdlusrühma keskmisest kolmest või enamast standardsest kõrvalekaldest madalam; mõõdukas toitainevaegus, kui täheldatud suurus on 2 või enam, kuid väiksem kui 3 standardhälvet allpool keskmist ja kerge kõrvaltoime, kui täheldatud kehamassi indeks on 1 või rohkem, kuid alla 2 standardhälbe allpool keskmist võrdlusrühma jaoks.

Välistatud: soole imendumine (K90. -)
seedetrakti aneemia (D50-D53)
valgu-energia puuduse tagajärjed (E64.0)
nõrk haigus (B22.2)
tühja kõhuga (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Tõsine alatoitumus, millega kaasneb seedetrakti ja naha ja juuste pigmentatsioon
Välistatud: marasmaatiline kwashiorkor (E42)

E41 Eeterlik insanity

Raske söömishäire koos marasmusega
Välistatud: marasmaatiline kwashiorkor (E42)

E42 Insanity Kwashiorkor

Raske proteiini-energia puudus [nagu E43]:
. vaheühendit
. kwashiorkor ja marasmuse sümptomitega

E43 Tugev valgu-energia puudus, täpsustamata

Lapse või täiskasvanu kehamassi tõsine kadu või lapse kehakaalu vähenemine, mis viib asjaolu, et tuvastatud kehakaal on vähemalt 3 standardhälvet võrdlusrühma keskmisest madalamal (või sarnane kehakaalu vähenemine, mida kajastavad teised statistilised meetodid). Kui andmed on kättesaadavad ainult ühest kehakaalu mõõtmisest, siis on võimalik suure tõenäosusega rääkida tugevast ammendumisest, kui avastatud kehakaal on võrdlusrühma jaoks keskmiselt 3 või enama standardhälbe all. Näljane paistetus

E44 Valgu-energia puudus mõõdukas ja nõrk

E44.0 Mõõdukas valguenergia puudus. Lapse või täiskasvanu kehamassi kaotus või lapse kaalulanguse puudumine, mis viib asjaolu, et tuvastatav kehamass on alla keskmise
võrdluspopulatsioonis on 2 standardhälvet või rohkem, kuid vähem kui 3 standardhälvet (või
sarnane kaalukadu, mida peegeldavad muud statistilised meetodid). Kui on olemas ainult üks kehakaalu mõõtmine, siis on võimalik rääkida mõõduka valgusisalduse puudujäägist suure tõenäosusega, kui tuvastatud kehakaal on võrdluspopulatsiooni rühma jaoks keskmiselt 2 või enama standardhälbe all.

E44.1 Valgusenergia vähene puudus. Lapse või täiskasvanu kehamassi kaotus või lapse kaalulanguse puudumine, mis viib asjaolu, et tuvastatav kehamass on alla keskmise
võrdluspopulatsiooni puhul 1 või enam, kuid vähem kui 2 standardhälvet (või sarnast kaalukadu, mida kajastavad muud statistilised meetodid). Kui andmed on kättesaadavad ainult ühest kehakaalu mõõtmisest, siis võib väikese valgusenergia puuduse kohta öelda suure tõenäosusega, kui tuvastatud kehakaal on võrdne elanikkonnarühma jaoks keskmiselt 1 või enam, kuid alla 2 standardhälbe.

E45 Valmisenergia puuduse tõttu hilinenud areng

Eeterlikud omadused:
. lühike kasv (kääbuspõlves)
. kasvu aeglustumine
Aeglatud toitumise tõttu aeglane füüsiline areng

E46 Valgu-energia puudus, täpsustamata

BDU voolukatkestus
Valgu-energia tasakaalustamatus

MUUD TÖÖTASU LIIGID (E50-E64)

Välistatud: toitumishäired (D50-D53)

E50 A-vitamiini puudus

Välistatud: A-vitamiini puudus (E64.1)

E50.0 A-vitamiini defitsiit koos konjunktiivi kseroosiga
E50.1 A-vitamiini defitsiit koos Bito naastude ja konjunktiivi kseroosiga. Biti täis lapsel
E50.2 Vitamiin A puudus sarvkestaga
E50.3 A-vitamiini defitsiit sarvkesta haavandumise ja kseroosiga
E50.4 A-vitamiini puudus keratomalatsiaga
E50.5 A-vitamiini puudus öösel pimedaks
E50.6 A-vitamiini puudus sarvkesta kseroftaalsete armidega
E50.7 Muud vitamiinipuudulikkuse silmaliigutused. Xerophthalmia NOS
E50.8 Muud A-vitamiini puudused.
Follikulaarne keratoos> puudulikkuse tõttu
Xeoderm> A-vitamiin (L86)
E50.9 A-vitamiini puudus, täpsustamata. Hüpovitaminoos A BDU

E51 tiamiini puudus

Välistatud: tiamiini puuduse mõjud (E64.8)

E51.1 Beriberi.
Beriberi:
. kuiv vorm
. niiske kujuga (I98.8)
E51.2 Wernicke entsefalopaatia
E51.8 Tiamiini puudulikkuse muud ilmingud
E51.9 Täpsustamata tiamiini puudus

E52 Nikotiinhappe puudus [pellagra]

Puudulikkus:
. niatsiin (-triptofaan)
. nikotiinamiid
Pellagra (alkohoolne)
Välistatud: nikotiinhappe puudulikkuse mõjud (E64.8)

E53 Muude B-vitamiinide puudulikkus

Välistatud: B-vitamiini puuduse mõjud (E64.8)
vitamiini B12 puudulik aneemia (D51. -)

E53.0 Riboflaviini puudulikkus. Ariboflavinoos
E53.1 Püridoksiini puudus. Vitamiini B6 puudus.
Välistatud: püridoksiiniga reageeriv sideroblastiline aneemia (D64.3)
E53.8 Rafineeritud teiste B-vitamiinide puudus.
Puudulikkus:
. biotiin
. tsüanokobalamiin
. folaat
. foolhape
. pantoteenhape
. vitamiin B12
E53.9 B-vitamiini puudus, täpsustamata

E54 askorbiinhappe puudulikkus

C-vitamiini puudus. Tsing.
Välistatud: tsirkne aneemia (D53.2)
C-vitamiini puuduse mõjud (E64.2)

E55 D-vitamiini puudus

Välistatud: osteomalaatsia täiskasvanutel (M83. -)
osteoporoos (M80-M81)
Rahikiidi tagajärjed (E64.3)

E55.0 Rickets aktiivne.
Osteomalaatsia:
. lapsed
. nooruslik
Välistatud: Rahhiidid:
. soole (K90.0)
. Krone (K50. -)
. passiivne (E64.3)
. neer (N25.0)
. D-vitamiini suhtes vastupidav (E83.3)
E55.9 D-vitamiini puudus, määratlemata. D-vitamiin

E56 Muude vitamiinide puudumine

Välistatud: teiste vitamiinipuuduste mõjud (E64.8)

E56.0 E-vitamiini puudus
E56.1 K-vitamiini puudus.
Välja arvatud: K-vitamiini defitsiidist tingitud hüübimisfaktori puudulikkus (D68.4)
vastsündinute K-vitamiini puudulikkus (P53)
E56.8 Muude vitamiinide puudumine
E56.9 Täpsustamata vitamiinipuudus

E58 Kaltsiumisisalduse puudulikkus

Kaltsiumi metabolismi häired (E83.5) on välistatud.
kaltsiumipuuduse mõjud (E64.8)

E59 Seleni toitumisalane puudus

Keshani haigus
Välja jäetud: seleeni puuduse mõjud (E64.8)

E60 tsingipreparaatide puudus

E61 Muude patareide puudulikkus

Vajadusel tuvastage ebaõnnestunud ravim, kasutage väliseid põhjuseid (klass XX).
Välistatud: mineraalide ainevahetuse häired (E83. -)
kilpnäärme düsfunktsioon, mis on seotud joodipuudusega (E00-E02)
alatoitluse ja muude toitumisvajaduste mõjud (E64. -)

E61.0 vasest ebaõnnestumine
E61.1 Raudade puudus.
Välja arvatud: rauapuuduse aneemia (D50. -)
E61.2 Magneesiumi puudus
E61.3 Mangaani puudus
E61.4 Kroomi puudus
E61.5 Molübdeeni puudus
E61.6 Vanaadiumi puudus
E61.7 Palju patareisid puudu
E61.8 Muude määratletud patareide puudulikkus
E61.9 Täpsustamata patareid

E63 Muu alatoitumus

Välja arvatud: dehüdratsioon (E86)
düsplaasia (R62.8)
vastsündinu toitmine (P92. -)
alatoitluse ja muude toitumisvajaduste mõjud (E64. -)

E63.0 Ebaselge rasvhapete puudulikkus
E63.1 Toidukaubad tasakaalustamata tarbimine
E63.8 Muu täpsustatud alatoitumine
E63.9. Toitumishäired, määratlemata. Alatoitluse tõttu põhjustatud kardiomüopaatia BDU + (I43.2)

E64 Toitaineliste puuduste tagajärjed ja toitumisalased puudused.

E64.0 Valgu-energia puuduse tagajärjed.
Välistatud: arengupeetus, mis tuleneb valguenergia puudusest (E45)
E64.1 A-vitamiini puuduse tagajärjed
E64.2 C-vitamiini puuduse tagajärjed
E64.3 Rahhiidi tagajärjed
E64.8 Teiste vitamiinipuuduste tagajärjed
E64.9 Toitumisalase puudujäägi tagajärjed, täpsustamata

KOORMUS JA MUUD TARNIMISE LIIGID (E65-E68)

E65 lokaliseeritud rasvade sadestamine

E66 rasvumine

Välistatud: adiposogenitaalne düstroofia (E23.6)
lipomatoos:
. NOS (E88.2)
. valulik [Derkum haigus] (E88.2)
Prader-Willi sündroom (Q87.1)

E66.0 Üleliigse energiarakenduse tõttu rasvumine
E66.1 Ravimi põhjustatud rasvumine.
Vajadusel tuvastage ravim, kasutades väliseid põhjuseid (klass XX).
E66.2 Eriti rasvumine koos alveolaarse hüpoventilatsiooni. Pikkviini sündroom
E66.8 Muud rasvumise vormid. Morbid ülekaalulisus
E66.9 Rasvumine, täpsustamata. Lihtne rasvumine NOS

E67 Muud tüüpi koormused

Välja jäetud: Idio üleminek (R63.2)
ülemäärase võimsuse tagajärjed (E68)

E67.0 Hüpervitaminoos A.
E67.1 Hüperkanteemia
E67.2 Megadose sündroom vitamiin B6
E67.3 Hüpervitaminoos D
E67.8 Muud täpsustatud koondamise vormid

E68 Voolukoormuse tagajärjed

Ainete häired (E70-E90)

Välja arvatud: androgeense resistentsuse sündroom (E34.5)
kaasasündinud adrenaalse hüperplaasia (E25.0)
Ehersi-Danli sündroom (Q79.6)
ensümaatiliste häirete tõttu hemolüütiline aneemia (D55. -)
Marfani sündroom (Q87.4)
5-alfa-reduktaasi puudus (E29.1)

E70 Aromatsete aminohapete ainevahetuse häired

E70.0 Klassikaline fenüülketonuuria
E70.1 Muud tüüpi hüperfenüülalanineemia
E70.2 Türosiini metabolismi rikkumine. Alcaptonuria. Hüpertürosineemia. Ochronoos Türosineemia. Türosi
E70.3 Albinism.
Albinism:
. silma
. oftalmoloogiline
Sündroom:
. Chediak (-Steinbrinka) -Higashi
. Rist
. Hermansky Pudlaka
E70.8. Muud aromaatsete aminohapete ainevahetuse häired.
Rikkumised:
. histidiini metabolism
. trüptofaani vahetus
E70.9 Täpsustamata aromaatsete aminohapete vahetamise häired

E71 Hargnenud ahelaga aminohapete metabolismi ja rasvhapete metabolismi häired

E71.0 vahtrasiirupi haigus
E71.1 Muud tüüpi hargnenud ahelaga aminohapete häired. Hüperleukiin-isoleutsineemia. Hüpervalinemia.
Isovaleric acidemia. Metüülmalonaatseemia. Propioonhappeid
E71.2 Täpsustamata hargnenud ahela aminohapete metabolismi häired
E71.3 Rasvhapete metabolismi häired. Adrenooloküstroofia [Addison-Schilder].
Lihaste karnitiini palmitüültransferaasi puudumine.
Välistatud: Refsumi haigus (G60.1)
Schilderi tõbi (G37.0)
Zellwegeri sündroom (Q87.8)

E72 Muud aminohapete metaboolsed häired

Välistatud: kõrvalekalded normist ilma haiguse ilmnemiseta (R70-R89)
rikkumised:
. aromaatsete aminohapete vahetus (E70. -)
. hargnenud ahelaga aminohapete vahetus (E71.0-E71.2)
. rasvhapete metabolism (E71.3)
. puriinide ja pürimidiinide vahetus (E79. -)
podagra (M10. -)

E72.0 Aminohapete transpordi rikkumine. Tsüstinoos. Tsüstiinuria.
Fanconi sündroom (-de Tony) (- Debre). Hartnapi haigus. Madal sündroom.
Välja arvatud: trüptofaani metabolismi häired (E70.8)
E72.1 Väävli sisaldavate aminohapete metabolismi häired. Cystathioninuria.
Homotsüstiinuria. Metionineemia. Sulfitoksüdaasi puudus.
Välistatud: transkobalamiin II puudulikkus (D51.2)
E72.2 Urea tsüklite metabolismi häired. Arginineemia. Argininosuktsinaatsüduria. Tsitrullinemia. Hüperamonoomia.
Välja arvatud ornitiini metabolismi häired (E72.4)
E72.3 Lüsiini ja hüdroksülüsiini metabolismi häired. Glutaarika-siduria. Hüdroksülsineemia. Hüperlüseneemia
E72.4 Ornitiini vahetushäired. Ornitineemia (I, II tüübid)
E72.5 Glütsiini metabolismi häired. Hüperhüdroksüprolinemia. Hüperprolüüm (tüüp I, II). Mitte-ketoonne hüperglükeemia.
Sarcosineemia
E72.8 Muud kindlaksmääratud aminohapete metabolismi häired.
Rikkumised:
. beeta-aminohapete vahetus
. gamma-glutamiini tsükkel
E72.9 Aminohapete metabolismi häired, täpsustamata

E73 Laktoosi talumatus

E73.0 Kaasasündinud laktaasi puudus
E73.1 Sekundaarne laktaasi puudus
E73.8 Muud tüüpi laktoositalumatus
E73.9 Täpsustamata laktoositalumatus

E74 Muud süsivesikute metabolismi häired

Välistatud: suurenenud glükagooni sekretsioon (E16.3)
diabeet (E10-E14)
NOS-i hüpoglükeemia (E16.2)
mukopolüsahharidoos (E76.0-E76.3)

E74.0 Glükogeeni kogunemise haigused. Südame glükogeens.
Haigus:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. Mac Ardla
. Pompe
. Tauri
. Girke
Maksafosforülaasi puudus
E74.1 Fruktoosi metabolismi häired. Oluline fruktosuria.
Fruktoosi-1,6-difosfataasi puudus. Päriliku fruktoosi talumatus
E74.2 Galaktoosi metabolismi häired. Galaktika kinaasi puudus. Galaktoosemia
E74.3 Muud süsivesikute neeldumishäired sooles. Glükoos-galaktoosi imendumine on halvenenud.
Sahharoosi puudus.
Välja arvatud: laktoositalumatus (E73. -)
E74.4 Püruvaadi metabolismi ja glükoneogeneesi häired.
Puudulikkus:
. fosfoenoolpüruvaat-karboksükinaas
. püruvaat:
. karboksülaas
. dehüdrogenaas
Välja arvatud: aneemiaga (D55. -)
E74.8 Muud täpsustatud süsivesikute ainevahetuse häired. Oluline pentosuria. Oksaloos Oxaluria.
Neeru glükoosuria
E74.9 Sahhariidide metabolismi häired, täpsustamata

E75 Sphingolipiidi metabolismi häired ja teised lipiidide akumulatsiooni haigused

Mukolipidoos, tüübid I-III (E77.0-E77.1) on välistatud.
Refsumi tõbi (G60.1)

E75.0 Gangliosidoos-GM2.
Haigus:
. Sendhoff
. Tay-Sachs
GM2-gangliosidoos:
. BDU
. täiskasvanutele
. noormees
E75.1 Muud gangliosidoosid.
Gangliosidoos:
. BDU
. GM1
. GM3
Mukolipidoos IV
E75.2 Muu sfingolipidoos.
Haigus:
. Fabry (-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Niemanni valik
Faberi sündroom. Metakromaatne leukodüstroofia. Sulfataasi puudus.
Välistatud: adrenolekodüstroofia (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sfingolipidoos, täpsustamata
E75.4 Neuronite lipofustsinoos.
Haigus:
. Batten
. Bilshovsky-Jansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Muud lipiidide säilitushäired. Cerebrondiootiline kolesteroos [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. Volmani haigus
E75.6 Lipiidi akumuleerumishaigus, täpsustamata

E76 Glükosaminoglükaanide metabolismi häired

E76.0 Müpopolüsahhariidoos tüüp I.
Sündroomid:
. Hurler
. Hurler-Sheye
. Sheye
E76.1 II tüüpi mukopolüsahhariidoos. Gunteri sündroom
E76.2 Muud mukopolüsahhariidod. Beeta-glükuronidaasi puudus. III, IV, VI, VII tüüpi mukopolüsahhariidoos
Sündroom:
. Maroto-Lamy (kerge) (raske)
. Morkio (sarnased) (klassikaline)
. Sanfilippo (tüüp B) (tüüp C) (tüüp D)
E76.3 Täpsustamata mukopolüsahhariidoos
E76.8 Glükoosaminoglükaanide muud häired
E76.9 Täpsustamata glükoosaminoglükaanide metabolismi häired

E77 Glükoproteiinide metabolismi häired

E77.0 Lüsosomaalsete ensüümide posttranslatsioonilise modifikatsiooni defektid. Mukolipidoos II [1-rakuline haigus].
Mukolipidoos III [Gurleri pseudopolidüstroofia]
E77.1 Glükoproteiinide lagunemise defektid. Aspartüülglükoosaminuria. Fukosidoos. Mannosideosis. Sialidoos [Mukolipidoos I]
E77.8 Glükoproteiinide ainevahetuse muud häired
E77.9 Täpsustamata glükoproteiinide metabolismi häired

E78 Lipoproteiinide metabolismi ja teiste lipiidideavade häired

Välistatud: sfingolipidoos (E75.0-E75.3)
E78.0 Puht hüperkolesteroleemia. Perekondlik hüperkolesteroleemia. Hyperlipoporteinemia Fredrickson, tüüp IIa.
Hüper-beeta-lipoproteineemia. Hüperlipideemia, rühm A. Hüperlipoproteineemia madala tihedusega lipoproteiinidega
E78.1 Puht hüperglütserideemia. Endogeense hüperglütserideemia. Fredricksoni hüperlipoproteineemia, tüüp IV.
Hüperlipideemia, rühm B. Hüperpretselt beeta-lipoproteineemia. Väga madalate lipoproteiinidega hüperlipoproteineemia
tihedus
E78.2 Sega hüperlipideemia. Ulatuslik või ujuv beeta-lipoproteineemia.
Fredrickson Hyperlipoporteinemia, tüübid IIb või III. Pre-beta-lipoproteineemiaga hüperbetalipoproteineemia.
Hüperkolesteroleemia koos endogeense hüperglütserideemiaga. Hüperlipideemia, grupp C. Tuubi eruptiivne ksantoom.
Xanthoma tuberous.
Välistatud: tserebroventri kolesteroos [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hüperkilomükeemia. Fredrickson Hyperlipoportteinemia, tüüp I või V.
Hüperlipideemia, grupp D. Sega hüperglütserideemia
E78.4 Muud hüperlipideemiad. Perekondlik kombineeritud hüperlipideemia
E78.5 Hüperlipideemia, täpsustamata
E78.6 Lipoproteiini puudus. A-beeta-lipoproteineemia. Suure tihedusega lipoproteiinide puudumine.
Hüpofaasi lipoproteineemia. Hübu-beeta-lipoproteineemia (perekondlik). Letsitiin-kolesterooli atsüültransferaasi puudulikkus. Tangieri haigus
E78.8. Muud lipoproteiinide metabolismi häired
E78.9 Lipoproteiinide metabolismi häired, täpsustamata

E79 Puuride ja pürimidiinide vahetus

Välja arvatud: neerukivi (N20.0)
kombineeritud immuunpuudulikkus (D81. -)
podagra (M10. -)
orotaatsiduriaalne aneemia (D53.0)
Xeroderma pigmentosa (Q82.1)

E79.0 Hüperurikeemia, millel puuduvad põletikulise artriidi ja podagra-sõlmede nähud. Asümptomaatiline hüperurikeemia
E79.1 Lesch-Nycheeni sündroom
E79.8 Muud puriini ja pürimidiini metabolismi häired. Pärilik Xanthinuria
E79.9 Puriini ja pürimidiini metabolismi häired, täpsustamata

E80 häired porfüriini ja bilirubiini vahetuses

Lisatud: katalaasi ja peroksüdaasi defektid

E80.0 Pärilik erütropoetiline porfüüria. Kaasasündinud erütropoetiline porfüüria.
Erütropoeetiline protoporfiiria
E80.1 Aeglane nahaporfiiria
E80.2 Muud porfüüriad. Pärilik koproporfüüria
Porfüüria:
. BDU
. äge vahelduv (maksa)
Vajadusel tuvastage põhjus, kasutades väliseid põhjuseid (klass XX).
E80.3 Katalaasi ja peroksüdaasi defektid. Acatalasia [Takahary]
E80.4 Gilbert'i sündroom
E80.5 Criggler-Nayari sündroom
E80.6 Bilirubiini metabolismi muud häired. Dubiini-Johnsoni sündroom. Rotori sündroom
E80.7 Bilirubiini metabolismi häire, täpsustamata

E83 Mineraalide ainevahetuse häired

Välja arvatud: mineraalide toidulisandid (E58-E61)
paratüreoidide häired (E20-E21)
D-vitamiini puudus (E55. -)

E83.0 Vase metabolismi häired. Menkes'i haigus [lokkis juuksehaigus] ["terasest" juuksed]. Wilsoni tõbi
E83.1 Raudade ainevahetuse häired. Hemokromatoos.
Välistatud: aneemia:
. raua puudus (D50. -)
. sideroblastic (D64.0-D64.3)
E83.2 Tsingi metabolismi häired. Enteropaatiline akrodermatiit
E83.3 Fosfori metabolismi häired. Happe fosfataasi puudus. Perekondlik hüpofosfateemia. Hüpofosfatoos.
Vitamiin D-vastupidav:
. osteomalaatsia
. rahhiidid
Välistatud: osteomalaatsia täiskasvanutel (M83. -)
osteoporoos (M80-M81)
E83.4 Magneesiumi metabolismi häired. Hüpermagneemia. Hüpomagneemia
E83.5 Kaltsiumi metabolismi häired. Perekondlik hüpokaltsüaurne hüperkaltseemia. Idiopaatiline hüperkaltsiuuria.
Välja arvatud: Chondrokaltsinoos (M11.1-M11.2)
hüperparatüreoidism (E21.0-E21.3)
E83.8 Muud mineraalide ainevahetuse häired
E83.9 Täpsustamata mineraalide ainevahetuse häired

E84 tsüstiline fibroos

E84.0 Tsüstiline fibroos koos kopsu manifestatsioonidega
E84.1 Tsüstiline fibroos seedetrakti ilmingutega. Mekoonium iileus (P75)
E84.8 Tsüstiline fibroos koos teiste ilmingutega. Kombineeritud ilmingutega seotud tsüstiline fibroos
E84.9 Täpsustamata tsüstiline fibroos

E85 amüloidoos

Välja arvatud: Alzheimeri tõbi (G30. -)

E85.0 Pärilik perekondlik amüloidoos, millel puudub neuropaatia. Perekondlik Vahemere palavik.
Pärilik amüloidne nefropaatia
E85.1 Neuropaatiline pärilik perekondlik amüloidoos. Amüloidne polüneuropaatia (portugali keeles)
E85.2 määratlemata perekonnasisene amüloidoos
E85.3 sekundaarne süsteemne amüloidoos. Hemodialüüsi seotud amüloidoos
E85.4 Piiratud amüloidoos. Lokaalne amüloidoos
E85.8 Muud amüloidoosi vormid
E85.9 Täpsustamata amüloidoos

E86 vedeliku vähendamine

Dehüdratsioon Plasma või rakuvälise vedeliku vähenemine. Hüpovoleemia
Välistatud: vastsündinud dehüdratsioon (P74.1)
hüpovoleemiline šokk:
. NIS (R57.1)
. pärast operatsiooni (T81.1)
. traumaatiline (T79.4)

E87 Vees ja soolade ainevahetuse muud ained või happelise baasilahuse häired

E87.0 Hüperosmolaarsus ja hüpernatreemia. Liigne naatrium [Na]. Naatriumi ülekoormus [Na]
E87.1 Hüposmolarisus ja hüponatreemia. Naatriumi puudus [Na].
Välistatud: antidiureetilise hormooni sekretsiooni häire sündroom (E22.2)
E87.2 Acidoos.
Acidoos:
. BDU
. piimhape
. ainevahetus
. hingamisteed
Välistatud: diabeetiline atsidoos (E10-E14 koos tavalise neljanda märkiga.1)
E87.3 Alkaloos.
Alkaloos:
. BDU
. ainevahetus
. hingamisteed
E87.4 Hapete ja baasi tasakaalustamatus
E87.5 Hüperkaleemia. Kaaliumisisaldus [K]. Kaaliumisisaldus [K]
E87.6 Hüpokaleemia. Kaaliumipuudus [K]
E87.7 Hüpervoleemia.
Välistatud: turse (R60. -)
E87.8 Mujal klassifitseerimata vesi-soolasisalduse muud tasakaaluhäired.
Elektrolüütide tasakaalu häirimine. Hüperkloreemia. Hüpokloreemia

E88 Muud ainevahetushäired

Välistatud: histiotsidoos X (krooniline) (D76.0)
Vajadusel tuvastage metaboolse häire põhjustanud ravim, kasutage väliseid põhjuseid (klass XX).

E88.0 Muude mujal klassifitseerimata plasmavalkude metabolismi häired. Alfa-1-antitrüpsiini defitsiit.
Bis-albumiinium.
Välistatud: lipoproteiinide metaboolsed häired (E78. -)
monoklonaalne gammopaatia (D47.2)
polüklonaalne hüper-gamma globulineemia (D89.0)
makroglobulineemia Waldenstrom (C88.0)
E88.1 Lipodüstroofia, mujal liigitamata. Lipodüstroofia nr.
Välistatud: Whipple'i haigus (K90.8)
E88.2 Lipomatoos, mujal liigitamata.
Lipomatoos:
. BDU
. valulik [Derkum haigus]
E88.8 Muud määratletud metaboolsed häired. Adenolipomatoos Lonois-Bansoda. Trimetüülamiinuuria
E88.9 Täpsustamata ainevahetuse häired

E89 Endokriinsed ja ainevahetushäired, mis tekivad pärast raviprotseduure ja mujal liigitamata

E89.0 Hüpotüreoidism, mida põhjustavad meditsiinilised protseduurid.
Kiirguse indutseeritud hüpotüreoidism. Pärastoperatiivne hüpotüreoidism
E89.1 Hüpoinsulineemia pärast meditsiinilisi protseduure. Hüperglükeemia pärast pankrease eemaldamist.
Postoperatiivne hüpoinsulineemia
E89.2 Hüpoparatüreoidism pärast meditsiinilisi protseduure. Paratiopropüültetaaniline
E89.3 Hüpopiituitarism, mis tuleneb meditsiinilistest protseduuridest. Kiirguse indutseeritud hüpopituitarism
E89.4 Meditsiiniliste protseduuride põhjustatud munasarjade düsfunktsioon.
E89.5 Satsükulaarne hüpofunktsioon pärast meditsiinilisi protseduure.
E89.6 Hüpofunktsioon neerupealiste koorega (medulla), mis tekib pärast meditsiinilisi protseduure
E89.8 Muud sisesekretsiooni- ja ainevahetushäired, mis tekivad pärast meditsiinilisi protseduure
E89.9 Endokriinset ja metaboolset häired, mis tekivad pärast meditsiinilisi protseduure, täpsustamata

Veel Artikleid Diabeedi

Diabeediga hirss

Võimsus

Mis tahes tüüpi suhkurtõbe põdevate patsientide toit peab sisaldama teravilja, kuna need on aju aurude toimimiseks ja normaalseks toimimiseks vajalikud kasulikud aeglased süsivesikud. Hirss on reeglina puhastatud ja poleeritud hirssi terad.

Siofor on tabletid antidiabeetiliste ravimite ravim. Ravimi toimeaine on metformiin. Ettevõte käivitab Berliini-Chemie firma, mis kuulub Itaalia suurimale ravimigrupile Menarini Group.

Sisu

Kui analüüsi tulemusena selgub, et C-peptiid on organismis kõrgem, on vaja teada, milline on sellise olukorra oht ja kuidas seda parandada?