loader

Põhiline

Tüsistused

Vere suhkruse indikaatorid: miks tekib tühja kõhu glükoosi düsfunktsioon?

Inimkeha toimib produktiivselt normaalsel glükoositasemel veres. Patsientidel on enne diabeedi seisund, mille puhul on võimalik seda patoloogiat üle kanda suhkruhaigusele.

Glükeemia on veresuhkru näitaja, peab see vastama teatud standarditele. Võib esineda 2 tüüpi haigusi: hüpoglükeemiat iseloomustab madal veresuhkru tase ja kõrge hüperglükeemia.

Põhjusid, sümptomeid ja diagnoosi

Erinevatel põhjustel võib ilmneda ebanormaalne glükeemia. Kõige tavalisem - kasvaja tekib spontaanselt või on osa mõnest teisest haigusest. Võib põhjustada glükeemiat tühja kõhuga suitsetatud sigarettide või alkoholijoobes. Mõnikord on põhjus maksahaigus. Rikkumine toimub liigse kehakaalu tõttu elustiili muutuste tõttu (olulised toiduga seotud piirangud, füüsilise koormuse suurenemine). Pediaatriline patoloogia on kaasasündinud (maksa ebapiisav toimimine). Suhkurtõvega inimestel on sagenenud suhkru taset. Neil on omaenda insuliini puudumine (või puudumine) ja seega tõuseb glükoosi tase pärast söögikorda söömist.

On mitmeid tüüpi hüperglükeemia. Füsioloogiline ilmneb pärast sööki, mis sisaldab rohkesti süsivesikuid. See on normaalne protsess, kuid see võib muutuda ebaharilikuks sellise toidu kuritarvitamisega. Postprandiaalset glükeemiat iseloomustab asjaolu, et pärast standardset sööki tõuseb suhkrusisaldus kriitilistesse väärtustesse. Samuti on emotsionaalsed, hormonaalsed ja kroonilised haigusseisundid.

Hüperglükeemia sümptomid on järgmised:

  • suurenenud janu;
  • sügelev nahk;
  • sagedane urineerimine;
  • ärrituvus;
  • väsimuse kiire areng;
  • ülekaalukas nälg;
  • nõrkus;
  • koordineerimine;
  • võimalik teadvuse kaotus ja isegi kooma.

Hüpoglükeemia võib esineda ka tervetel inimestel, kellel on ülemääraselt kehv toitumine, märkimisväärne füüsiline koormus. Insuliini valede annuste korral võib diabeet põdevatel patsientidel tekkida seisund. Need tingimused on inimese keha jaoks üsna ohtlikud.

Vere glükoosisisalduse diagnoosimisel kasutatakse laboratoorseid meetodeid tühja kõhuga. Arengu tase määratakse kindlaks erimeetoditega. Tema määramiseks ja uuringute tegemiseks tehke vereanalüüs. Suhkru glükeemiline vereanalüüs tehakse tühja kõhuga pärast öösel magamist.

Vigade vältimiseks ja õige diagnoosi tegemiseks on vajalik erinevatel päevadel korduvalt (vähemalt 2) uurida. Vigastatud glükeemia korral ületab suhkrusisaldus normi, kuid see on väiksem kui haiguse algust näitav arv.

Glükoositaluvuse test on järgmine vajalik uuring. See viiakse läbi mitmel etapil. Esiteks võetakse normaalne vereanalüüs, seejärel peab patsient võtma 75 g glükoosi ja 2 tunni pärast katse kordama. See määrab glükoosi baasväärtuse ja keha võime seda kasutada.

Nägemishäired tühja kõhuga glükoos on järgmised:

  • suurenenud higistamine;
  • kipitustunne huultel ja sõrmeotstel;
  • ebaloomulik nälg;
  • südame löögisageduse kiirenemine;
  • treemor;
  • kibe
  • nõrkus

Täheldatud häirete korral võivad tekkida täiendavad sümptomid: tugev peavalu, veresoonte spasmid, kahekordne nägemine ja muud kesknärvisüsteemi häired. Mõnikord väljendub tühja kõhuga vere glükoosisisaldus kui unetus ja depressioon.

Kuidas ravida?

Kui teil on tühja kõhuga glükeemia, määrab arst ravi, kuid soovituste põhjal peate oma elustiili muutma. Tervise parandamise kõige olulisem tingimus on toitumisalaste meetmete järgimine. Glükeemia kontroll viiakse läbi tasakaalustatud toitumise arvel. Patsiendid peaksid hoolikalt valima madala glükeemilise indeksi toidud, sööma sageli, kuid väikestes osades lisage toidule "komplekssed" süsivesikud. Väga oluline on jätta dieeti suhkur, valge leib, saiakesed. On vaja oluliselt vähendada rasvade tarbimist ja valgulised toidud peavad olema piisavas koguses.

Suurenenud füüsiline aktiivsus on eluline. Õige toitumine ja piisav füüsiline aktiivsus toob kaasa kehakaalu languse. Välismaised teadlased väidavad, et kui isik teeb igapäevaseid lühikesi jalutuskäike, vähendatakse diabeedi riski 2-3 korda. Keerulisematel juhtudel vähendatakse suhkrusisaldust meditsiiniliste preparaatidega.

Inimesed ei pööra sageli glükeemia sümptomitele tähtsust ja mõnikord ekslikult loevad nad teiste haiguste tunnuseid, mistõttu on oluline perioodiliselt teha suhkru vereanalüüs. See on lihtsalt vajalik inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus suhkruhaigusele, neid tuleks piisavalt regulaarselt testida.

Patsientidele võib määrata spetsiifilise analüüsi - glükeemiline profiil.

Tema eesmärk - määrata igapäevane glükoosi kõikumine, see on vajalik ravi määramiseks. Glükeemiline profiil määratakse kindlaks spetsiaalse vereanalüüsi abil korrapäraste ajavahemike järel päeva jooksul. Selle aja jooksul sööb inimene vastavalt ajakavale, kuid püüab järgida tavalist toitu ja osi.

Rahvad abinõud

Usaldusväärsed rahvatervisega seotud vahendid aitavad vähendada veresuhkru taset. Selle vältimiseks on palju võimalusi. Suhkru taset alandavad joogid on lubjavõngaga tee, peedimahla ja kartulite segu, millele lisatakse Jeruusalemma artišokk, kaunviljami.

Efektiivne vahend on hirss. Kuivat kuivatatud viinamarjamahtu soovitatakse võtta 5 g 3 korda päevas joogipiima.

Vere glükoosisisaldus on suhkruhaigusest tingitud seisund. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD) viitab haigus endokriinsetele haigustele ja seda iseloomustab insuliinipuudus. ICD versiooni kohaselt on see salakaval ja ohtlik haigus, mille puhul esineb ainevahetuse häireid ja võib-olla suurt hulka komplikatsioone. Glükoositaseme langus diagnoosimine on tõsine põhjus mõelda, vaadata oma elustiili üle ja vältida diabeedi arengut.

Glükeemiline häire tühja kõhuga
ravi ja sümptomid

Glükoos on ainulaadne rakkude ja kudede energiaallikas, see siseneb kehasse toidust ja tarbitakse kolmel viisil: see läheb otseselt energia- ja plastikvajadustele, muutub rasvaks ja glükaaniks (maksa glükoosi polümeeriks). Lihased, rasvkud, südame ja maksa kasutavad glükoosi ainult piisava insuliinitasemega, glükoosi puudumisel, kas nad kasutavad oma glükoosiprodukti või vahetavad rasvhapete oksüdatsiooni (insuliinsõltuvad kuded). Strateegiliselt olulised elundid: aju, neerud, närvistruktuurid, soo näärmed (munasarjad ja munandid) ja punased verelibud kasutavad insuliini olemasolu või puudumise tõttu glükoosi.

. Magus toit on sõltuvusttekitav, võrreldav tugevusega heroiiniks!

Paastumise korral käivitatakse kaks protsessi: maksas muutub glükogeen glükoosiks ja rasvkoes hüdrolüüsitakse triatsüülglütseriide glütseroolile ja rasvhapetele, mida elundid kasutavad. Suhkurtõbi on püsiva näljahetkel arengu mehhanismis sarnane.

Diabeedi metabolismis toimunud muutused

Insuliin vabaneb vereringesse konstantse režiimi - basaalse sekretsiooni ja kohe pärast toidu söömist kehas - boolus sekretsiooni (postprandial). Kui põhimõtteliselt on insuliin (1. tüüpi diabeet) vähene, on insuliinisõltumatud kuded söögikordade vahel glükoosipuuduse tingimustes ja insuliinist sõltuvad kuded lähevad täielikult rasvhapete kasutamisele, samal ajal kui kontrastaalsete hormoonide tase suureneb järsult, mis annab tavaliselt normaalse glükoosi taseme ajus ja muud olulised elundid. Glükoosi kontsentratsioon veres suureneb, inimene kaotab kehakaalu ja on sageli sunnitud sööma hüpoglükeemilise kooma ohu tõttu.

2. tüüpi diabeedi korral on insuliin rikkalik, kuid insuliinist sõltuvad kuded reageerivad sellele halvasti, nii suureneb vere glükoosisisaldus, tavaliselt ei vaja insuliinsõltumatud kudedes glükoosi, sest Tüüp 2 diabeet areneb rasvumise ja ületoomise taustal, ent insuliinisõltuvad inimesed kasutavad suures koguses rasvhappeid, rasvad põletavad üsna kiiresti, tulemusena on kehv ja näljutamise tingimustes kehv kaotus ja ketoatsidootiline koma.

. Pärast insuliini teravat vabanemist pärast suures koguses magusat toitu põhjustab hüpoglükeemiat ja vaimset aktiivsust, lisaks uimasust. Mootorite aktiivsus vähendab seda mõju, mistõttu on kaukaasia rahvas tavaks tantsida ja näidata trikke relvadega pärast söömist.

Insuliini-sõltumatud kuded (närvid, aju, veresooned ja punased verelibled) absorbeerivad glükoosi, mis on suhkurtõve korral plasmas kõrge, põhjustades nende kahjustusi: makro- ja mikroangiopaatia, polüneuropaatia, hemoglobiini glükosüülimine ja selle omaduste kaotus.

Miks täheldatakse glükeemiat?

Tavaliselt öösel, kui ei ole sööki, muutuvad väikesed kogused maksast glükoosit glükoosiks ja tagasi insuliini ja kontrinsulaarsete hormoonide toimel. Viimaste tase hommikul kell 4-5 suureneb oluliselt ja kui insuliin eritub ebapiisavas koguses või koe ei reageeri sellele, siis näitab vereanalüüs glükoosisisaldust (üle 5,6 mmol / l). Analüüs võib olla ebaõige öine söömine, pikaajaline paastuvus ja lühike intervall vaigistumiseks (tühja kõhuga, veresuhkru normaliseerumine 10 tunni jooksul), stress, glükokortikoidide võtmine ja mõned teised ravimid - türotoksikoos.

Kui tühja veres leitakse glükoosisisaldust, ärge heitke meelt ega paanitse! Soovitame teha reanalysis või suhkru kõver, sest see võib olla nii tüütu arusaamatus kui ka diabeedi märk! Meie kliinikus asuva endokrinoloogi süvaanalüüs ja konsultatsioon aitavad diabeedi varajases staadiumis ära tunda ja takistada 90% selle tüsistustest.

Diabeet ei ole haigus, vaid eluviis, peamine on teadmised ja pidev enesekontroll! Nii esimene kui ka teine ​​me õpetame igale patsiendile.

Dieet koos prediabeetitega

Kirjeldus kehtib alates 07/12/2017

  • Efektiivsus: terapeutiline toime pärast 21 päeva
  • Kuupäevad: kuni aasta
  • Toodete hind: 1350-1450 rubla nädalas

Üldreeglid

Sahhariidide metabolismi seisund tuleneb pankrease b-rakkude aktiivsuse, mis toodab insuliini, ja glükoosi kasutamise kudedes, vastastiktoimele. Esialgsel etapil aeglustub pärast sööki glükoosi kasutamine - väljendub nn nõrgenenud süsivesikute taluvus, mille tagajärjel suureneb suhkur. Samal ajal on tühja kõhu tase normaalne, kuna seda kompenseerib suurenenud insuliini sekretsioon.

Püsiva insuliinivaba vabanemine kahandab β-rakke, glükoosi kohaletoimetamine erinevatele kudedele paraneb ja ilmneb tühja kõhuga hüperglükeemia. Termin "prediabeetid" võeti kasutusele 90ndatel aastatel ja see ühendab kahte liiki muudatusi süsivesikute ainevahetuses: glükoositaluvuse häire ja tühja kõhuga hüperglükeemia. Mõnikord esinevad mõlemad haigused ühes ja samas patsiendis. Nad on diabeedi riskid ja rikuvad glükoositaluvust, on lisaks südame- ja veresoontehaiguste risk. Selles seisundis on 300 miljonit inimest maailmas ja igal aastal tekib 5... 10% glükoositaluvuse häirega patsientidest 2. tüüpi diabeet. Suurem veresuhkru taseme tõus veres üle 5,6 mmol / l kombinatsioonis IGT-ga suurendab diabeedi tekke riski 65%. Nende häirete tuvastamiseks viiakse läbi glükoositaluvuse test: mõõdetakse tühja kõhu veresuhkrut ja 2 tundi pärast 75 g glükoosi joomist.

Pre diabeedi seisundit korrigeeritakse kliinilise toitumisega - soovitatav on dieet №9 patsientidele. See dieet normaliseerib süsivesikute ainevahetust ja hoiab ära rasvhäired. Sellel on oluliselt vähenenud süsivesikute (lihtne) ja rasvkoe, kolesterooli ja soola piirang (kuni 12 g päevas). Valkude arv normaalses vahemikus. Süsivesikute kogus ja kalorite tarbimine sõltuvad patsiendi kehakaalust.

Normaalkaalu korral võetakse 300-350 grammi süsivesikuid teravilja, leiba ja köögiviljaga.

Ülekaalu korral piirdub süsivesikute kogus 120 grammi päevas, samal ajal kui toiduga saadakse normaalset hulka rasva ja valku. Patsientidele on näidatud ka tühja kõhuga päeva, sest kaalulangus avaldab positiivset mõju süsivesikute ainevahetuse seisundile.

Eelkäibest koosnev toit sisaldab kergesti seeditavate süsivesikute väljajätmist:

  • kondiitritooted;
  • suhkur;
  • keedised ja konservid;
  • jäätis;
  • magusad puuviljad, köögiviljad, marjad;
  • valge leib;
  • siirupid;
  • pasta.

Soovitatav on piirata (mõnikord välistada arsti soovitusel):

  • porgandid, kõrge tärklisetoode;
  • kartul (samadel põhjustel);
  • suhkrupeedi, millel on kõrge glükeemiline indeks, ja pärast nende kasutamist suhkru taseme hüpata;
  • Suured suhkrusisaldusega tomatid.

Kuna dieedi ajal preddiabetnom riik põhineb piirata süsivesikuid, on soovitav valida puu, millel on glükeemiline indeks (GI), mis on väiksem kui 55: jõhvikad, greip, aprikoosid, jõhvikad, ploomid, õunad, virsikud, astelpaju, ploom, karusmari, kirss, punane sõstar. Neid tuleks tarbida piiratud koguses (200 g). Kui kasutate kõrge geeliga toiduaineid, on veresuhkru märkimisväärne suurenemine ja see põhjustab insuliini suurema sekretsiooni.

Tuleb meeles pidada, et kuumtöötlus suurendab GI-d, nii et isegi söömas lubatud köögiviljad (suvikõrvits, baklazaanid, kapsas) võib harmoneeritult mõjutada suhkru taset.

Kindlasti sisestage dieet:

  • baklažaanid;
  • kapsas;
  • punane salat (sisaldab rohkesti vitamiine);
  • suhkur ja squash, mis normaliseerivad süsivesikute ainevahetust;
  • kõrvits, mis aitab vähendada glükoosi;
  • lipotroopsed tooted (kaerajahu, sojauba, kodujuust);
  • kiudained sisaldavad aeglaselt absorbeerivaid süsivesikuid: kaunviljad, teravilja leib, köögiviljad, puuviljad, teravilja teraviljad.

Toit võib sisaldada suhkruasendajaid (ksülitool, fruktoos, sorbitool), mis sisalduvad süsivesikute kogusummas. Magustoiduks võib lisada sahhariini. Ksülitooli ööpäevane annus on 30 g, piisab 1 tl fruktoosi. kolm korda päevas jookides. See on ehk suhkruasendaja kõige edukam variant - tal on madal geograafiline ja kalorikaline sisaldus, kuid see on kaks korda magusam kui suhkur. Lisateavet toidu kohta arutatakse jaotises "Lubatud tooted".

Süsivesikute tolerantsuse määramiseks ei ole dieet nr 9 pikka aega ette nähtud. Katsetatud dieedi taustal kontrollitakse suhkrut iga 5 päeva järel tühja kõhuga. Indikaatorite normaliseerimisega laieneb toitumine järk-järgult, pärast 3 nädala lisamist 1 leibaühikut. Üks leibakomplekt on 12-15 g süsivesikuid ja need sisalduvad 25-30 g leiba, 2 tükk ploomid, 0,5 tassi tatarrauast, 1 õuna. Selle pikendamine 3 kuu jooksul 12 XE-ga, mis on selles vormis ette nähtud 2 kuu jooksul, ja seejärel lisada veel 4 XE-d ja patsient on dieedil üks aasta, pärast mida nad laiendavad uuesti dieeti. Kui toit ei normaliseeri suhkru taset, tõsta tableti ravimite annust.

Lubatud tooted

Toitumine glükoositaluvust rikkudes tähendab söömist rukkileiba, kliide ja halli nisu kuni 300 g päevas.

Lubatud: tailiha ja kana, mida tuleks keeta või küpsetada, mis vähendab toidu kalorsust. Kala valitakse ka toidusortide: haug, merluus, pollak, tursk, navaga, haug. Cooking meetodid on samad.

Teravilja kogus on piiratud iga patsiendi individuaalse määraga (keskmiselt 8 supilusikatäit päevas): odra, tatar, oder, kaerahelbed, hirss, kaunviljad on lubatud. Teravilja ja leiva arvu tuleb kohandada. Näiteks kui olete kasutanud pasta (lubatud harva ja piiratud), siis peate sellel päeval vähendama teravilja ja leiva kogust.

Esimesed nõusid valmistatakse teisese lihapuljongil, aga paremini köögiviljade puhul. Keskenduge köögiviljasuppidele ja seentele, sest nad on teraviljaga võrreldes vähem kaloreid. Esimeste nõude kartulid on lubatud minimaalses koguses.

Toit ei sisalda köögiviljad rohkesti süsivesikuid (suvikõrvits, baklažaan, squash, kurk, salat, squash, kapsas), mida saab kasutada hautatud või toorelt. Kartul on piiratud, võttes arvesse süsivesikute individuaalset kiirust - tavaliselt kuni 200 g päevas kõigis nõudes. Paljud süsivesikud sisaldavad peet ja porgandit, nii et arst otsustab nende lisamise dieeti.

Madala rasvasisaldusega piimatooted tuleb toidust tarbida iga päev. Piim ja rasvane kodujuust, mida tarbitakse piimahutite ja pähklite kujul (kodujuust on oma loomulikus vormis parem). Hapukoor - ainult väikestes kogustes vähese rasvasusega juustu puhul 30% väikestes kogustes.

Lubatud on magusad marjad (värsked, želeed, vahud, kompotid ja ksülitoolist moosid). Lubatud kasutada mesi 1 tl. kaks korda päevas, suhkruasendajaga suhkrukondiitritooted (diabeetikompvekid, küpsised, vahvlid). Nende kasutamisel on ka norm - 1 kommik kaks korda nädalas.

Võile ja erinevatele taimeõlidele lisatakse valmis toidud. Munad - koguses üks päevas võib kasutada pehmelt või omlette kujul. Kohvi, milles on magusaineid sisaldav piim ja tee, koorosiinfusioon, köögiviljamahlad.

Glükoositaluvuse halvenemine

Glükoositaluvuse häire on tingimus, mille puhul veres on suurenenud glükoosisisaldus, kuid see näitaja ei jõua diabeedi diagnoosimise tasemele. Selle süsivesikute ainevahetuse staadium võib põhjustada 2. tüüpi suhkurtõve tekkimist, seega diagnoositakse seda sageli kui prediabeeti.

Sisu

Esimestel etappidel kujuneb patoloogiline seisund asümptomaatiliselt ja tuvastatakse ainult glükoositaluvuse testi abil.

Üldteave

Varem peeti diabeedi (latentsete suhkruhaiguste) esialgset staadiumi glükoositaluvust, mis on seotud veresuhkru seeditavuse vähenemisega kehas, kuid hiljuti on see tuvastatud eraldi haigusena.

See häire on metaboolse sündroomi komponent, mis väljendub ka vistseraalse rasva massi, arteriaalse hüpertensiooni ja hüperinsulineemia suurenemises.

Olemasoleva statistika kohaselt oli glükoositaluvuse häireid leitud ligikaudu 200 miljonil inimesel ning sageli leiti haigus koos rasvumisega. Ameerika Ühendriikides on täiskasvanutel täheldatav iga neljanda kuni kümne aasta vanuselt täiskasvanud laps ja iga viies täisealine laps vanuses 11... 18 aastat.

Igal aastal esineb 5-10% glükoositaluvusega patsientidel selle haiguse üleminekut suhkruhaigusele (tavaliselt on see ülekaalulisus ülekaalulistel patsientidel).

Arengu põhjused

Glükoos kui peamine energiaallikas annab inimese keha ainevahetusprotsesse. Glükoos siseneb kehasse süsivesikute tarbimise kaudu, mis pärast lagunemist imendub seedetrakult vereringesse.

Insuliin (pankrease tekitatud hormoon) on vajalik kudede glükoosi imendumiseks. Plasmembraanide läbilaskvuse suurenemise tõttu võimaldab kudede glükoos imenduda, vähendades selle taset veres 2 tundi pärast söömist normaalseks (3,5-5,5 mmol / l).

Glükoosi taluvuse häired võivad olla tingitud pärilikest teguritest või elustiilist. Haiguse arengut soodustavate tegurite hulka arvestage:

  • geneetiline eelsoodumus (diabeedi või diabeedi esinemine lähisugulates);
  • rasvumine;
  • hüpertensioon;
  • vere lipiidide tõus ja ateroskleroos;
  • maksa haigused, kardiovaskulaarsüsteem, neerud;
  • podagra;
  • hüpotüreoidism;
  • insuliiniresistentsus, kus perifeersete kudede tundlikkus insuliini toimete suhtes on vähenenud (täheldatud ainevahetushäirete korral);
  • kõhunäärmepõletik ja muud insuliini tootmise häired;
  • kolesterooli suurenemine;
  • istuv eluviis;
  • endokriinsüsteemi haigused, mille käigus tekivad liigesega hormoonid (Itsenko-Cushingi sündroom jne);
  • toiduainete kuritarvitamine, mis sisaldavad märkimisväärses koguses lihtsaid süsivesikuid;
  • glükokortikoidide võtmine, suukaudsed kontratseptiivid ja mõned muud hormonaalsed ravimid;
  • vanus 45 aastat.

Samuti näitab see mõnel juhul glükoositaluvuse rikkumist rasedatel naistel (rasedusdiabeet, mida täheldatakse 2,0-3,5% -l kõigist rasedusjuhtudest). Rasedate naiste riskitegurite hulka kuuluvad:

  • liigne kehamass, eriti kui ülekaal on pärast 18 aastat;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • vanus üle 30 aasta;
  • rasedusdiabeedi esinemine varasemate raseduste ajal;
  • polütsüstiliste munasarjade sündroom.

Pathogenesis

Glükoositaluvuse häire tekib insuliini sekretsiooni kahjustuse ja koe tundlikkuse vähenemise tõttu.

Insuliini tootmist stimuleerib toidule sattumine (need ei pea olema süsivesikud) ja vabanemine ilmneb siis, kui vere glükoosisisaldus tõuseb.

Insuliini sekretsiooni suurendavad aminohapete (arginiin ja leutsiin) ja teatud hormoonide (ACTH, HIP, GLP-1, koletsüstokiniin), samuti östrogeenide ja sulfonüüluureate mõju. Insuliini sekretsioon suureneb ka kaltsiumi, kaaliumi või vabade rasvhapete sisalduse suurenemisega vereplasmas.

Insuliini sekretsiooni vähenemine toimub glükagooni, pankreasehormooni, mõju all.

Insuliin aktiveerib transmembraanset insuliini retseptorit, mis on kompleksne glükoproteiin. Selle retseptori komponendid on kaks alfa- ja kaks beeta-subühikut, mis on seotud disulfiidsidemetega.

Retseptori alfa-alamühikud paiknevad väljaspool rakku ja all olevad beeta-subühikud, mis on transmembraanne valk, on suunatud rakusse.

Glükoositaseme tõus põhjustab tavaliselt türosiini kinaasi aktiivsuse suurenemist, kuid enne diabeedi korral on retseptori sidumine insuliiniga ebaoluline. Selle häire aluseks on insuliini retseptorite ja valkude arvu vähenemine, mis transpordivad glükoosi rakku (glükoosi transporterid).

Peamised insuliiniga kokkupuutuvad sihtorganid hõlmavad maksa, rasvkoe ja lihaskoe. Nende kudede rakud muutuvad insuliiniks mittetundlikuks (resistentseks). Selle tulemusena väheneb glükoosi sissevõtmine perifeersetes kudedes, glükogeeni süntees väheneb ja tekib prediabeetid.

Suhkurtõve varjatud vormi võivad põhjustada muud tegurid, mis mõjutavad insuliiniresistentsuse arengut:

  • kapillaaride läbilaskvuse rikkumine, mis viib veresoonte endoteeli kaudu insuliini transportimise katkemiseni;
  • muudetud lipoproteiinide akumuleerumine;
  • atsidoos;
  • hüdrolaaside klassi ensüümide akumulatsioon;
  • krooniliste põletikukoosikute olemasolu jne

Insuliiniresistentsus võib olla seotud insuliini molekuli muutustega, samuti kontrinsulaarsete hormoonide või raseduse hormoonide aktiivsuse suurenemisega.

Sümptomid

Glükoositaluvuse halvenemine haiguse varajastes staadiumides ei ilmne kliiniliselt. Patsientidel on sageli ülekaaluline või rasvunud ja uuringu käigus selgus:

  • norgoglükeemia tühja kõhuga (glükoosi tase perifeerses veres vastab normile või veidi ületab normi);
  • glükoosi puudumine uriinis.

Pre diabeedi võib kaasneda:

  • furunkuloos;
  • verejooksud ja periodontaalne haigus;
  • naha- ja suguelundite sügelus, kuiv nahk;
  • naha kahjustused;
  • seksuaalne nõrkus, menstruaaltsükli rikkumine (amenorröa on võimalik);
  • angio-neuropaatia (väikeste veresoonte kahjustused, millega kaasneb nõrk verevool koos närvikahjustusega, millega kaasneb nõrkade impulsside juhtimine) erineva raskusastmega ja lokaliseerumisega.

Kuna kõrvalekalded halvenevad, võib kliinilist pilti täiendada:

  • janu, suu kuivus ja vee sissevõtu suurenemine;
  • sagedane urineerimine;
  • vähenenud immuunsus, millega kaasnevad sagedased põletikulised ja seenhaigused.

Diagnostika

Enamikul juhtudest avastatakse glükoositaluvuse häire juhuslikult, sest patsiendid ei esita kaebusi. Diagnoosi aluseks on tavaliselt suhkru vereproovi tulemus, mis näitab tühja kõhuga glükoositaseme tõusu kuni 6,0 mmol / l.

  • anamneesianalüüs (andmed suhkurtõvega kaasnevate haiguste ja sugulaste kohta on selgitatud);
  • üldine uurimine, mis paljudel juhtudel näitab ülekaalulisuse või rasvumise olemasolu.

"Pre-diabetes" diagnoosi aluseks on glükoositaluvuse test, mis võimaldab hinnata keha võimet glükoosi imenduda. Nakkushaiguste esinemise korral suurendab või vähendab füüsilist koormust päev enne testi sooritamist (ei vasta tavalisele) ja võtab suhkru taset mõjutavaid ravimeid, ei sooritata.

Enne testi läbiviimist on soovitatav mitte piirata ennast 3-päevase toiduga, nii et süsivesikute tarbimine oleks vähemalt 150 g päevas. Füüsiline aktiivsus ei tohiks ületada standardkoormust. Enne analüüsi algust peaks süsivesikute kogus olema 30-50 g, pärast mida ei tarbita toitu 8-14 tunni jooksul (vett võib juua).

  • tühja kõhuga veri suhkru analüüsimiseks;
  • glükoosilahuse (75 g glükoosiks, 250-300 ml vett);
  • vereproovide võtmine suhkru analüüsimiseks 2 tundi pärast glükoosilahuse manustamist.

Mõnel juhul võetakse täiendavaid vereproove iga 30 minuti järel.

Katse ajal on suitsetamine keelatud, et mitte moonutada analüüsi tulemusi.

Selle katsega määratakse kindlaks ka kahjustatud glükoositaluvust lastel, kuid lapsele manustatava glükoosisisalduse arvutamisel arvestatakse selle massi järgi - võetakse iga kilogrammi kohta 1,75 g glükoosi, kuid kokku mitte rohkem kui 75 g.

Rasedusaegse glükoositaluvuse häiret kontrollitakse suukaudse testiga raseduse 24 ja 28 nädala jooksul. Katset tehakse sama meetodi abil, kuid see sisaldab glükoositaseme täiendavat mõõtmist tund aega pärast glükoosilahuse võtmist.

Tavaliselt ei tohiks teise vere kogumise ajal glükoosi tase ületada 7,8 mmol / l. Glükoosisisaldus 7,8 kuni 11,1 mmol / l näitab häireteta glükoositaluvuse esinemist ja tase üle 11,1 mmol / l on suhkruhaiguse näitaja.

Kui uuesti tuvastatud glükoosisisaldus tühja kõhuga ületab 7,0 mmol / l, on katse ebapraktiline.

Katse on vastunäidustatud isikutele, kellel on tühja kõhu glükoosikontsentratsioon üle 11,1 mmol / l, ja isikutel, kellel on hiljuti olnud müokardiinfarkt, kirurgiline operatsioon või sünnitus.

Kui insuliini sekretoorset reservi on vaja kindlaks määrata, võib arst paralleelselt glükoositaluvuse testiga läbi viia C-peptiidi taseme määramise.

Ravi

Diabeedi diabeedi ravi põhineb mitteravimi toimetel. Raviprotseduur sisaldab:

  • Toidu kohandamine. Glükoositaluvust kahjustav dieet nõuab kommide (maiustused, koogid jms) väljajätmist, kergesti seeditavate süsivesikute (jahu ja pasta, kartulid) piiratud tarbimine, rasvade liha (võie) piiratud tarbimine. Soovitatav on murdarv (väikesed portsjonid ligikaudu 5 korda päevas).
  • Füüsilise tegevuse tugevdamine. Soovitav on igapäevane füüsiline koormus, mis kestab 30 minutit - tund (sport peaks toimuma vähemalt kolm korda nädalas).
  • Kontrollige kehakaalu.

Terapeutilise toime puudumisel on ette nähtud suukaudsed hüpoglükeemilised ained (a-glükosidaasi inhibiitorid, sulfonüüluurea derivaadid, tiasolidiindioon jne).

Samuti võetakse ravimeetmeid riskifaktorite kõrvaldamiseks (kilpnäärme funktsiooni normaliseerimine, lipiidide metabolismi korrigeerimine jne).

Prognoos

30% -l inimestel, kellel on diagnoositud "glükoositaluvuse häire", veresuhkru tase normaliseerub seejärel normaalseks, kuid enamikul patsientidel on endiselt suur oht selle häire üleminekuks II tüüpi diabeedile.

Prediabet võib kaasa aidata südame-veresoonkonna haiguste arengule.

Ennetamine

Eelharbitõrje ennetamine hõlmab järgmist:

  • Nõuetekohane toitumine, mis kõrvaldab suhkruliste toodete, jahu ja rasvaste toitude kontrollimatu kasutamise ning suurendab vitamiinide ja mineraalide hulka.
  • Regulaarne piisav füüsiline aktiivsus (igasugune harjutus või pikad jalutuskäigud). Koormus ei tohiks olla ülemäärane (treeningute intensiivsus ja kestus järk-järgult suurenevad).

Kehakaalu kontrollimine on samuti vajalik, ja pärast 40-aastast - regulaarselt (üks kord 2-3 aasta jooksul) veresuhkru taseme kontrollimine.

Päevane glükeemia, suukaudne glükoosi tolerantsuskatse ja HbA 1c

Diabeedi määratluse kohaselt on tema diagnoos ainult biokeemiline ja põhineb vere glükoosikontsentratsiooni uuringu tulemustel. Diabeedi ainsaks (vajalikuks ja piisavaks) diagnostiliseks kriteeriumiks on veresuhkru taseme tõus (tabel 1).

Tõsiste ainevahetushäirete korral ei ole tema diagnoos probleemiks. On paigaldatud patsiendil ilmselged diabeedi sümptomid (polüuuria, polüdipsia, kaalulangus jne), kui üldse õnnetuse ajal tekkinud kellaajast € th punkti veenivere plasmas glükoosi taset üle 11,1 mmol / L.

Aga diabeet võib arendada järk-järgult ilma selge kliinilised sümptomid haiguse varases staadiumis ja näidata ainult mõõduka hüperglütseemia ja pärast süsivesikute tarbimist (postprandiaalse hüperglükeemia). Sellisel juhul on diabeedi diagnoosimise kriteeriumid glükoosi näitajate tühjad ja / või 2 tundi pärast standardset süsivesikute sisaldust - 75 g suukaudset glükoosi. Kuid probleem seisneb selles, et süsivesikute ainevahetuse häirete diagnoosimise kriteeriumid nn suukaudse glükoositolerantsuse testis (PTTG) on sageli korrigeeritud. Lisaks seni ei täiesti kokku rahvusvahelise kogukonna diabetological väärtusi kasutatakse diagnoosida piiri tingimused diabeediga - glükoosi häire (IGT) ja tühjakõhu hüperglükeemia (IFG). Kuna haiguse diagnoos määrab ravi, arutame seda probleemi üksikasjalikumalt.

Piiripunkti glükeemia OGTT, mis eraldab terve ja nende häirega süsivesikute metabolismi, on valitud selliselt, et minimeerida riski mikrovasulaarse seotud tüsistuste häiritud glükoosi metabolismi. Teatud uuringud [1] on näidanud, et risk diabeetilise retinopaatia suureneb märgatavalt, kui tühja kõhu veresuhkru taset üle 6,0-6,4 mmol / l, ja pärast 2-tunnist OGTT ületab 10,3 mmol / l ja millal glükohemoglobiini rohkem kui 5,9-6%. Nende andmete alusel vaadati 1997. aastal Ameerika diabeetikute diabeedi ja diabeediassotsiatsiooni ekspertkomitee läbi eelnevalt kindlaksmääratud kriteeriumid süsivesikute ainevahetuse rikkumiseks nende vähendamiseks. Lisaks viidi läbi täiendav andmete analüüs, et vähendada mikroangiopaatia tühja kõhu veresuhkru taseme prognostilises tähenduses ja 2-tunnise PTTG-ga kõrvalekaldeid. Selle tulemusena diagnoosimiseks diabeedi järgmised piirmäärad glükoosi plasmas veeniverd valiti: paastumine - 7,0 mmol / l, ja pärast 2 tundi - 11,1 mmol / l. Nende näitajate ületamine näitab diabeedi. WHO võttis neid 1998. aastal diabeedi diagnoosimiseks meestel ja rasedatel naistel (Alberti KG et al., Diabet Med 15: 539-553, 1998).

Tuleb märkida, et samal ajal mõõdetud vere glükoosikontsentratsioon sõltub sellest, kas seda uuritakse täisveres või vereplasmas ning kas veri on venoosne või kapillaarne (vt tabel 1). Võrreldes venoosse verrega, on kapillaar arterioos ja seepärast sisaldab see rohkem kusi kui verevoolu verd. Seetõttu on glükoosi kontsentratsioon kapillaarveres suurem kui venoosne veri. Vere glükoosisisaldus täisveres on madalam kui vereplasmas, sest glükoosi lahjendatakse glükoosi sisaldavate punaste vereliblede massiga. Kuid glükoosikontsentratsioonide erinevus nendes söötmetes esineb kõige enam toiduvarustuse tingimustes ja seepärast ignoreeritakse see tühja kõhuga. Vere glükoosikeskkonna (kogu, kapillaar või plasma) ignoreerimine võib epidemioloogilistes uuringutes märkimisväärselt moonutada andmeid süsivesikute ainevahetuse ja diabeedi varajaste häirete levimuse kohta. Kuid tavapärase kliinilise tava puhul on see oluline ka diagnostiliste vigade puhul, mis võivad ilmneda juhul, kui glükeemia väärtused on piirjoontes lähedased.

Diabeedi diagnoosimise kriteeriumid ja muud tüüpi hüperglükeemia (WHO, 1999 ja 2006). Vereplasma väärtused on esile tõstetud.
nagu kõige rohkem kasutatakse kliinilises praktikas

Õppimise aeg
PTTG-s

Glükoosi kontsentratsioon (mmol / l)

või pärast 2 tundi PTTG-s või juhuslikult **

Glükoositaluvuse halvenemine

ja 2 tunni pärast OGTT-s

Tühja kõhuga glükoos

ja 2 tunni pärast OGTT-s

** Juhuslik glükeemia - vere glükoosisisaldus igal ajal (tavaliselt päeva jooksul), olenemata söögiajast.

Eeltoodu põhjal on kõige täpsem glükeemia väärtus venoosse vereplasma puhul, kuna sel juhul ei eristata punaste vereliblede lahjendamist ja kapillaarglükeemia korral vere arteriaalsuse määr ei mõjuta tulemuslikkust. Sellega seoses eelistavad enamik diabeedioloogid töötada venoosse vereplasma diagnostiliste kriteeriumidega ja isegi kui plasma glükoosi kontsentratsiooni ei määrata, arvutatakse see automaatselt plasmale ja arvukatele kaasaegsetele glükomeetritele. Seda silmas pidades peegeldavad kõik arutlevad glükeemilised parameetrid venoosset verd plasmas, kui pole teisiti täpsustatud. Seetõttu kasutame lihtsustatud diagnostilise tabelis esitatud kriteeriume (tabel 2).

Lihtsustatud diagnostilist tabelit diagnoositakse suhkruhaiguse ja varajaste süsivesikute ainevahetuse häirete (NTG * ja NGN **) korral venoosse veri plasmas glükoosisisalduse standardse suukaudse glükoositaluvuse testiga (75 g glükoosiga)

Venisevere plasmas (mmol / l)

2 h postprandial

Paastumine
või
2 h postprandial

Paastumine
ja
pärast 2 tundi

2 h postprandial

2 h postprandial

** NGN - tühja kõhuga glükoos.

Pidades silmas uusi andmeid glükoositolerantsuse (IGT) muutmise aeglustumise / ennetamise kohta regulaarselt treeningute ja ravimite teraapia (metformiini ja glitasoonide) mõju tõttu suhkurtõvele (diabeedi ennetamise programmi uurimisrühm, diabeedi vähendamine eluviisiga). sekkumine või metformiin (New Engl J Med 346: 393-403, 2002) tehti ettepanek selgitada PTTG tulemuste tõlgendust. Eelkõige on niinimetatud vahepealse tühja kõhu veresuhkru tsooni ja 2 tunni pärast PTTG-s tõlgendamine, kui glükeemia ületab normaalväärtusi, kuid ei jõua diabeedi tüüpilistele piirväärtustele: (1) 6,1 kuni 6,9 mmol / l tühja kõhuga ja (2) 7,8 kuni 11,0 mmol / l pärast 2 tundi OGTT-s. Tehti ettepanek lasta NTG diagnoosist välja sellistel juhtudel, kui vere glükoosisisaldus CTG-s 2 tunni pärast on 7,8-11,0 mmol / l ja tühja kõhu glükoosisisaldus on alla 7,0 mmol / l (kaasaarvatud normaalne!). Teiselt poolt on antud juhul NTG jagatud kaheks võimaluseks: a) "isoleeritud" NTG, kui glükeemia on tõusnud alles 2 tunni pärast; b) NTG + NGN - kui vere glükoosisisaldus tõuseb tühja kõhuga ja 2 tunni pärast. Veelgi enam, on näidatud, et NTG + NGN korral on glükeemia suurenemine prognostiliselt ebasoodne diabeedi tüsistuste arenguks kui isoleeritud NTG või "isoleeritud" NGN (ilma NTG-st). Selliste varajaste süsivesikute ainevahetuse häirete suhe, mida me identifitseerisime Moskva piirkonna elanike seas, on toodud tabelis. 3

Samal ajal on PTTG-i läbiviimine subjektil koormav protseduur, eriti kui diagnoositakse veenisisese glükoositasemega süsivesikute metabolismi rikkumine, nagu on näidatud diagnostilistes standardites. Ja katse ise on suhteliselt kallis, et seda kirjutada paljudele inimestele. Sellega seoses tegi Ameerika diabeediassotsiatsioon massiuuringutele ettepaneku kasutada ainult tühja kõhuga glükoosi määratlust ja tutvustas uut mõistet - tühja kõhuga glükoos (NGN). NGN-i kriteeriumiks on tühja kõhu plasmakontsentratsiooni tase vahemikus 6,1 kuni 6,9 mmol / l. On selge, et IHTiga inimesed võivad olla ka IHD-ga. Kui NGN-ga patsiendil toimub PTTG (mida ei peeta kohustuslikuks, eriti kui tervishoiuvahendid seda ei võimalda) ja 2 tunni pärast on plasma glükoosisisaldus normaalne, siis NGN diagnoos ei muutu. Vastasel korral muutub diagnoos IGT-i või ilmse suhkurtõve korral sõltuvalt plasma glükoositaseme ületamise määrast 2-tunnise PTTG-ga. Seega saame eristada järgmisi süsivesikute ainevahetuse häirete variante, olenevalt sellest, kas PTTG on või mitte.

1. Suhkurtõbi, mida diagnoositakse ainult juhusliku glükeemilise testiga päeva jooksul - glükeemia üle 11,0 mmol / l.

2. Diabeet diagnoositi vastavalt PTTG tulemustele:

glükeemia  7,0 mmol / l tühja kõhuga ja  11,1 mmol / l 2 tunni pärast;

glükeemia  7,0 mmol / l tühja kõhuga, kuid

tühja kõhuga glükeemia vahemikus 6,1-6,9 ja 2 tunni pärast PTTG-s 7,8-11,0 mmol / l (NTG + NGN);

tühja kõhu glükeemia vahemikus 6,1... 6,9 mmol / l ja glükeemia pärast 2 tundi PTTG-s;

tühja kõhuga glükeemia vahemikus 6,1-6,9 mmol / l ja

Vahekaardil. 4.3 näitab Moskvas piirkonna kõigi süsivesikute ainevahetuse häirete variantide esinemissagedust, mis on arvutatud massiivse PTTG-uuringu põhjal isikute seas, kellel ei ole eelnevalt süsivesikute ainevahetust diagnoositud. Huvitav on märkida, et äsja diagnoositud suhkruhaigusega esines 7,2% patsientidest, mis on märkimisväärselt kõrgemad kui diabeediarstid (2,2%), st need, kes ravivad su diabeedi sümptomeid iseseisvalt arsti poolt. Seepärast suurendab diabeedi populatsiooni sihipärane uuring selle avastatavust.

Esmalt avastati süsivesikute ainevahetuse häirete variantide sagedus
OGTT-s (Lukhovitsky oblasti ja Zhukovski linna Moskva regioonis, IA Barsukov, "Sahhariidide metabolismi varajased häired: diagnoos, skriining, ravi") - M., 2009)

PTTG-s tuvastatud süsivesikute ainevahetuse häirete variatsioonid

Glükeemia PGTT-s

nende seas, kes esimest korda tegi PTTG

"Diabeetiline" tühja kõhuga ja 2 tunni pärast

"Diabeetiline" ainult tühja kõhuga ja norm pärast 2 tundi

"Diabeetiline" tühja kõhuga ja IGT pärast 2 tundi

"Diabeetiline" ainult 2 tunni pärast ja norm tühja kõhuga

"Diabeetikum" pärast 2 tundi ja NGN tühja kõhuga (SD2 + NGN)

Norm pärast 2 tundi

Tundmatu pärast 2 tundi

NTG ja NGN-i puhul pakutakse mõnes välisriigi soovituses rangelt NTG-i ja NGN-i eraldamiseks, viidates NTG-le ainult suurenenud glükeemia juhtudel 2 tunni jooksul 7,8-11,0 mmol / l-ni. Ja NGN-i tuleks omakorda diagnoosida ainult tühja kõhu vere glükoosisisalduse suurenemisega vahemikus 6,1-6,9 mmol / l. Sellisel juhul ilmneb teistsugune varajase süsivesikute ainevahetuse häire - NGN ja IGT kombinatsioon. Sellise üksuse teostatavust on õigustatud nende häirete erineva patogeneesiga ja nende kolme tüüpi varajaste süsivesikute metaboolsete häirete erineva prognostilise tähtsusega ning seega erinevate diabeedi ennetusstrateegiatega.

Kõigepealt on soovitatud süsivesikute metaboolsete häirete seas NGN-i välja selgitada, nii et isegi ilma PTTG-dega oleks ainult veresuhkru taseme tühja kõhuga, on arstil põhjuseks välja kirjutada ennetusmeetmed, mis takistavad NGNi üleminekut suhkruhaigusele. Tuleb märkida, et lahja ja postprandiaalne glükeemia peegeldavad erinevaid füsioloogilisi protsesse ja seetõttu on neil erinev suhtumine diabeedi patogeneesis. Peavalu iseloomustab glükoositalumatus. Selle tulemusena peegeldab NGN peamiselt maksa insuliiniresistentsust. Basaaljärgses (absorptsioonijärgses) olekus on suurem osa vere glükoosist võetud insuliinist sõltumatute kudede (peamiselt aju) poolt. Arvestades, et glükoosisisaldus püsib postabsorbentseisundis perifeersete insuliinist sõltuvate kudede (lihased ja rasv) poolt ning seetõttu võtavad nad absoluutnäidetes verega väga väikese osa glükoosist ning seetõttu ei saa NGN-i selgitada perifeersete kudede insuliiniresistentsusega. Pealegi jääb basaalinsuliini sekretsioon suhteliselt pikaks ajaks normaalseks, isegi inimestel, kellel on ilmne 2. tüüpi diabeet, ja seetõttu ei selgita insuliinipuudus NGN-ga inimestel tühja kõhuga glükoosisisalduse suurenemist.

Seevastu sõltub postprandiaalne glükeemia peamiselt maksa ja perifeersete insuliinist sõltuvate kudede insuliinitundlikkusest ning beetarakkude insuliini sekretsioonist, mistõttu NTG peegeldab perifeersete insuliinist sõltuvate kudede ja maksa insuliinitundlikkust ning insuliini sekretsiooni häireid.

NGN on nõrk riskifaktor aterosklerootiliste kardiovaskulaarhaiguste tekkeks, erinevalt NTG-st, müokardiinfarkti ja insuldi riski kindel prognoosijana (DECODE uuringugrupp, glükoosi tolerantsus ja suremus: võrdlus American Diabetes Association testiga. Lancet 1: 617-621, 1999). See erinevus peegeldab kõige tõenäolisemalt NTG seost metaboolse sündroomi ja lihase insuliiniresistentsusega. IGN ja NTG on suhkurtõve arengu tugevad riskifaktorid ning nende levimus Venemaal peaaegu kokku langeb.

Kasutades eesmärki säästa tervishoiuressursse avatud diabeedi mass diagnoosimiseks, on uuringutes ainult tühja kõhuga glükeemia või ainult glükeemia pärast 2 tundi PTTG-s oluliselt alahinnata andmeid diabeedi levimuse kohta populatsioonis. Näiteks Moskva piirkonna elanike hulgas oli 45-75-aastaste hulgas eelnevalt diagnoosimata diabeedi esinemissagedus PTTG tulemuste järgi 11% ja ainult toksoidi glükeemia uuringu andmetel 7,8%.

Ja diabeedi diagnoosimise arutelu lõpetamisel vastavalt glükeemia uuringu tulemustele tuleb tähelepanu pöörata järgmistele olulistele tunnustele. Esiteks on kõik modifitseeritud vere glükoosimeetrid, mis on kavandatud vere glükoosisisalduse kontrollimiseks kodus asuvatel patsientidel, sobimatud (!) Diabeetikute diagnoosimiseks, sest neil ei ole diabeedi diagnoosimiseks piisavat veresuhkru kontsentratsiooni mõõtmise täpsust. Teiseks võib diabeedi diagnoosimiseks diabeedi diagnoosimiseks kasutada HemoCue Glucose 201+ kaasaskantavat seadet (Rootsi) alternatiivina veresuhkru intravenoossele uurimisele, mille abil saab piisava täpsusega diabeedi, sealhulgas massi diagnoosimiseks kasutada kapillaaride veresuhkrut. Tuleb märkida, et on olemas kaks seeriat selliseid seadmeid, millest üks arvutab veenisisalduse veres glükoosi kontsentratsioonist kapillaarvere väärtused automaatselt ümber ja teine ​​ei tee seda. Siiani jõuavad Venemaale ainult sellised HemoCue Glucose 201+ seadmed (Rootsi), mis sellist ümberarvutamist ei paku, mistõttu kapillaarvere glükeemia normiks on nende seadmete puhul 5,6 mmol / l. Samal ajal saab kogu kapillaarveeni glükoosiväärtusi käsitsi muundada samaväärseks vereplasma väärtuseks: seda tehakse korrutades koefitsiendiga 1,11 (nagu soovitas Rahvusvaheline Kliinilise Keemia Föderatsioon (IFCC) - Kim SH, Chunawala L., Linde R., Reaven Ameerika Ühendriikide ja 2003. aasta Ameerika diabeediassotsiatsiooni GM võrdlus: Mõju tagajärg Glükoos: mõju tulemus, mõju vastupanu, koronaarne nõelravi ja koronaarne tulemus; (2): 293-297).

Võttes arvesse asjaolu, et diabeedi diagnoosimise kriteeriumina on A1c juba lisatud diabeedi kriteeriumiks, hinnatakse seda ka seoses suhkurtõve tekke riskiga, nagu NGN ja isoleeritud IGT. On tõendatud, et suhkrutõve tekke risk 5 aasta jooksul on 5,5% ≤ A 1 c

Samal ajal inimestel, kellel on 6% A1A

Täna leitakse järgmised riskifaktorid, mis määravad asümptomaatilise 2. tüüpi diabeedi tuvastamiseks vajaliku skriinimise vajaduse:

1. Kehamassiindeks ≥ 25 kg / m2 ja üks järgmistest täiendavatest riskifaktoritest:

  • madal füüsiline aktiivsus
  • suhkrutõbi esimese astme sugulastel (vanemad ja nende lapsed)
  • kui nad on sünnitanud lapsi, kelle kehakaal on üle 4 kg või varem diagnoositud GSD
  • arteriaalne hüpertensioon ≥ 140/90 mm Hg. st. või antihüpertensiivse ravi korral
  • HS-HDL 250 mg% (2,82 mmol / l)
  • polütsüstiliste munasarjade sündroomiga naised
  • HbA1c ≥5,7%, glükoositaluvuse häire või tühjaks saanud glükoosi häired, mida varem tuvastati
  • muud patoloogilised seisundid, kus areneb insuliiniresistentsus (rasvumise kõrge tase, must acanthosis jne)
  • südame-veresoonkonna haiguste ajalugu

2. Eeltoodud märkide puudumisel peaks diabeedi uuringu läbi viima üle 45-aastane isik.

3. Kui uuringu jaoks valitud isiku tulemused olid normaalsed, tuleks diabeedi testi korrata iga kolme aasta tagant või kauem sõltuvalt saadud tulemustest ja riskifaktoritest.

Tühja kõhuga hüpoglükeemia

Suukaudne glükoositaluvuse test

Suu kaudu manustatav glükoositaluvuskatse (PTTG) on vajalik patsientidel, kellel on tühja kõhu plasmakontsentratsioon glükoosil 6,1 kuni 7 mmol / l, samuti inimestele, kellel on diabeedi diagnoosimise riskifaktorid (lähedaste sugulaste suhkurtõbi, suurte loote sünnitamine, kahjustused glükoositaluvuse, rasvumuse, hüpertensiooni ajalugu).

Testi jaoks peaks patsient saama 3-päevase toiduga toitu, mis sisaldab vähemalt 125 g süsivesikuid (kõik haigla toitumise tabelid vastavad sellele nõudele). Proov viiakse läbi hommikul pärast 10-14 nädala paastumist. Esialgne vereproov võetakse tühja kõhuga, seejärel võetakse patsiendil 75 g glükoosi, mis on lahustatud 200 ml vees (lapsed annuses 1,75 g / kg, kuid mitte üle 75 g). Vereproov võetakse uuesti pärast 120 minutit.

PTTG-i läbiviimisel on olulised järgmised näitajad.

  • Normaalse taluvuse korral on plasma glükoosikontsentratsioon 2 tundi pärast treeningut alla 7,8 mmol / l (200 mg%), mis näitab diabetes mellitus esialgset diagnoosimist, mis tuleb kinnitada kriteeriumide järgi.

Vere glükoosikontsentratsiooni kõverate tüübid OGTT-is. Glükoosikontsentratsiooni muutus hüperinsulinismis (1), tervetel isikutel (2), türotoksikoos (3), kerge (4) ja suures (5) diabeedi vormis

Diabeedi diagnoosimise algoritm (venoosne veri)

PTTG tulemuste hindamiseks arvutatakse kahte näitajat: hüperglükeemilised ja hüpoglükeemilised tegurid.

  • Hüperglükeemiline koefitsient on glükoosikontsentratsiooni suhe 30 või 60 minutit pärast treeningut (kõige suurem väärtus) selle kontsentratsioonile tühja kõhuga. Tavaliselt ei tohiks see suhe olla suurem kui 1,7.
  • Hüpoglükeemiline koefitsient - glükoosi kontsentratsiooni suhe 2 tundi pärast treeningut selle kontsentratsioonile tühja kõhuga. Tavaliselt peaks see suhe olema väiksem kui 1,3.

Kui vastavalt ülaltoodud WHO kriteeriumidele ei tõenda patsient glükoositaluvuse häiret, kuid ühe või mõlema faktori suurus ületab normaalväärtusi, tõlgendatakse glükooskoormuse kõverat kui "kahtlust". Sellel patsiendil soovitatakse hoiduda süsivesikute kuritarvitamisest ja katse kordamine pärast 1 aasta.

Glükoosi taluvuse häired

Suurenenud sallivus (tühja kõhuga hüpoglükeemia, suurenenud glükoosi kontsentratsiooni lamestatud tipp)

Aeglane soole absorptsioonikiirus:

  • hüpokortikoidism;
  • hüpopüitarism sekundaarse neerupealise hüpofunktsiooniga;
  • soolehaigused, sealhulgas steatorröa, sprue, tuberkuloosne enteriit, Will haigus;
  • hüpotüreoidism
  • liigne glükoosi tarbimine toiduga;
  • hüpertüreoidism
  • gastroektoomia, gastroenterostoomiast ja vagotoomiast tingitud seisundid;
  • Kaksteistsõrmiksoole haavand

Glükeemiline häire tühja kõhuga

Glükoos on ainulaadne rakkude ja kudede energiaallikas, see siseneb kehasse toidust ja tarbitakse kolmel viisil: see läheb otseselt energia- ja plastikvajadustele, muutub rasvaks ja glükaaniks (maksa glükoosi polümeeriks). Lihased, rasvkud, südame ja maksa kasutavad glükoosi ainult piisava insuliinitasemega, glükoosi puudumisel, kas nad kasutavad oma glükoosiprodukti või vahetavad rasvhapete oksüdatsiooni (insuliinsõltuvad kuded). Strateegiliselt olulised elundid: aju, neerud, närvistruktuurid, soo näärmed (munasarjad ja munandid) ja punased verelibud kasutavad insuliini olemasolu või puudumise tõttu glükoosi.

. Magus toit on sõltuvusttekitav, võrreldav tugevusega heroiiniks!

Paastumise korral käivitatakse kaks protsessi: maksas muutub glükogeen glükoosiks ja rasvkoes hüdrolüüsitakse triatsüülglütseriide glütseroolile ja rasvhapetele, mida elundid kasutavad. Suhkurtõbi on püsiva näljahetkel arengu mehhanismis sarnane.

Diabeedi metabolismis toimunud muutused

Insuliin vabaneb vereringesse konstantse režiimi - basaalse sekretsiooni ja kohe pärast toidu söömist kehas - boolus sekretsiooni (postprandial). Kui põhimõtteliselt on insuliin (1. tüüpi diabeet) vähene, on insuliinisõltumatud kuded söögikordade vahel glükoosipuuduse tingimustes ja insuliinist sõltuvad kuded lähevad täielikult rasvhapete kasutamisele, samal ajal kui kontrastaalsete hormoonide tase suureneb järsult, mis annab tavaliselt normaalse glükoosi taseme ajus ja muud olulised elundid. Glükoosi kontsentratsioon veres suureneb, inimene kaotab kehakaalu ja on sageli sunnitud sööma hüpoglükeemilise kooma ohu tõttu.

2. tüüpi diabeedi korral on insuliin rikkalik, kuid insuliinist sõltuvad kuded reageerivad sellele halvasti, nii suureneb vere glükoosisisaldus, tavaliselt ei vaja insuliinsõltumatud kudedes glükoosi, sest Tüüp 2 diabeet areneb rasvumise ja ületoomise taustal, ent insuliinisõltuvad inimesed kasutavad suures koguses rasvhappeid, rasvad põletavad üsna kiiresti, tulemusena on kehv ja näljutamise tingimustes kehv kaotus ja ketoatsidootiline koma.

. Pärast insuliini teravat vabanemist pärast suures koguses magusat toitu põhjustab hüpoglükeemiat ja vaimset aktiivsust, lisaks uimasust. Mootorite aktiivsus vähendab seda mõju, mistõttu on kaukaasia rahvas tavaks tantsida ja näidata trikke relvadega pärast söömist.

Insuliini-sõltumatud kuded (närvid, aju, veresooned ja punased verelibled) absorbeerivad glükoosi, mis on suhkurtõve korral plasmas kõrge, põhjustades nende kahjustusi: makro- ja mikroangiopaatia, polüneuropaatia, hemoglobiini glükosüülimine ja selle omaduste kaotus.

Miks täheldatakse glükeemiat?

Tavaliselt öösel, kui ei ole sööki, muutuvad väikesed kogused maksast glükoosit glükoosiks ja tagasi insuliini ja kontrinsulaarsete hormoonide toimel. Viimaste tase hommikul kell 4-5 suureneb oluliselt ja kui insuliin eritub ebapiisavas koguses või koe ei reageeri sellele, siis näitab vereanalüüs glükoosisisaldust (üle 5,6 mmol / l). Analüüs võib olla ebaõige öine söömine, pikaajaline paastuvus ja lühike intervall vaigistumiseks (tühja kõhuga, veresuhkru normaliseerumine 10 tunni jooksul), stress, glükokortikoidide võtmine ja mõned teised ravimid - türotoksikoos.

Kui tühja veres leitakse glükoosisisaldust, ärge heitke meelt ega paanitse! Soovitame teha reanalysis või suhkru kõver, sest see võib olla nii tüütu arusaamatus kui ka diabeedi märk! Meie kliinikus asuva endokrinoloogi süvaanalüüs ja konsultatsioon aitavad diabeedi varajases staadiumis ära tunda ja takistada 90% selle tüsistustest.

Diabeet ei ole haigus, vaid eluviis, peamine on teadmised ja pidev enesekontroll! Nii esimene kui ka teine ​​me õpetame igale patsiendile.

GLIKLAZIID (GLYCLAZIDE)

Teave ravimi kohta on saadaval ainult spetsialistidele.

Veel Artikleid Diabeedi

Kunstlikud magusained on diabeetilise dieedi lahutamatu osa: nad ei suurenda glükoosi taset ja on organismist täielikult elimineeritud. Huxoli magusaine on selle kategooria üks populaarsemaid tooteid selle madala hinna ja kasutusmugavuse tõttu.

Teadus on juba ammu tõestanud, et mesilased tooted suudavad ravida paljusid haigusi, sealhulgas diabeet. Kuid kuna diabeedi ei saa meega ravida, on seal palju suhkrut ja selle kasutamine võib põhjustada hüperglükeemilise kriisi tekkimist.

?

Võimsus

., .,.,.