loader

Diabeedi ravimise peamised meetodid

Suhkruhaigus on endokriinne haigus, mis on põhjustatud isoleeritud pankrease isoleeritud aparaadi puudulikkusest.

Suhkurtõve ravi hõlmab ravimist ja taimset ravimit. Kuid sõltumata valitud ravi tüübist, kuulub juhtiv roll toitumise järgimisele (toitumine nr 9). On lubatud võtta suhkrut väikestes kogustes, kuid on parem kasutada suhkruasendajaid.

Toitu jagatakse 4-5 korda päevas, kasutades värskeid köögivilju, puuvilju ja kaloreid. Patsiendid peaksid teadma erinevate lehtede hulka kuuluvate "leivaosade" arvu (10 g süsivesikuid peetakse üheks leivakompleksiks) ja toiduse koostist tuleks reguleerida.

Diabeediravimite ravi

Insuliini korduvate süstide üldtunnustatud viis. I tüübi diabeedi puhul peetakse 4-10 mmol / l glükeemiat optimaalseks. Selle taseme säilitamiseks manustatakse lühitoimelist insuliini enne sööki ja insuliini taustsisaldust säilitab pikenenud (pikendatud) insuliin. Süstete annused ja arv valitakse ükshaaval.

Insuliini manustamise põhiskeem:

  1. enne hommikusööki - lühiajaline + pikaajaline toime insuliin;
  2. enne õhtusööki - lühitoimelised insuliinid;
  3. enne õhtusööki - lühitoimelised insuliinid;
  4. öösel - pika toimeajaga insuliin.

II tüüpi diabeedi ravi varases staadiumis on toitumisega hästi kohandatud. Kui toime puudub, antakse patsiendile hüpoglükeemilisi tablette ja insuliini süsti.

Tabletid diabeedi raviks:

  1. Sulfonüüluurea preparaadid - stimuleerivad insuliini sekretsiooni (gliklasiid, glipisiid, glimepiriid, glibenklamiid).
  2. Biguaniidide derivaadid (metformiin) - vähendavad soole glükoosisisalduse imendumist, suurendavad insuliiniretseptorite tundlikkust, vähendavad isu, soodustavad kehakaalu langust.
  3. Acarbose (Glucobay) - pärsib glükoosi imendumist soolestikus, vähendab veresuhkru taset. Määrage koos teiste ravimitega või insuliiniga.
  4. Aminohappe derivaadid - (nategliniid). Põhjustab insuliini kiiret vabanemist pärast söömist. Seda kasutatakse ainult koos metformiiniga.

See on tähtis! Glükoositaset langetavate ravimite tablette kasutatakse ainult juhul, kui pärast 3-kuulist dieedi püsib hüperglükeemia.

Rahvapäraste ravimite ravi

Ravimtaimi kasutatakse koos dieediga ja hüpoglükeemiliste ravimitega ainult pärast arstiga konsulteerimist.

  • Soovitame mahla värsket kartulit, kapsa lehti, vaarikaid.
  • Mustika lehtede infusioon juua 3-4 korda päevas, 125 g enne sööki (vähendab veresuhkru taset).
  • Pool tassi kaera-infusiooni (100 g 3 klaasi kohta vett) tuleb võtta 3-4 korda päevas enne sööki.
  • Hommikul ja õhtul enne sööki joo kohvi veskis teravatitt ja tomati keedetud klaasi keedusalvest (2 supilusikatäit).
  • Grindi sigur, kohvi juua (sisaldab insuliini).
  • Insuliini sünteesi soodustavad aed, mis on leitud lind alpinistikus, goldenrod'is, maisi-stigmas ja salvei.

Enesehooldus (sh rahvakeed) ilma spetsialisti järelevalveeta põhjustab sageli patsiendi tõsiseid tüsistusi ja isegi surma.

II tüüpi diabeedi ravimine

A. Ametov, endokrinoloogia ja diabeedi osakonna juhataja, RMAPO Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium

Mitte-insuliinsõltumatu suhkurtõve (NIDDM) või II tüüpi suhkurtõve nime all kombineeritakse mitmeid süsivesikute ainevahetuse heterogeenseid häireid. Diabeedihaigete koguarvu hulgas on NIDDM-iga isikud 85-90%.

Kaasaegsed saavutused, mis võimaldasid mõista NIDDM-i patofüsioloogiat ja selle arvukaid komplikatsioone, töötada välja esmatasandi arstide, meditsiinitöötajate ja ka diabeetikute endi jaoks riiklikud koolitusprogrammid.

Üks uusimaid NIDDM-i geneesiooni mõisteid kinnitab insuliini sekretsiooni vähenemist ja selle aktiivsuse vähenemist nii perifeerses kui ka maksas. Mõõduka hüperglükeemiaga patsientidel on peamine defekt insuliinitundlikkuse vähenemine, mis on täheldatud perifeersete kudede tasemel, peamiselt lihastes. Glükogeneesi suurenemine ning maksa ja glükoosi vabanemise suurenemine on seotud glükoosi tühja kõhuga progresseeruva suurenemisega.

On ilmselge, et terapeutilised efektid, sealhulgas kehakaalu langus kalorite piirangute, füüsilise koormuse, käitumishäire, sulfonüüluureate, biguaniidide ja insuliinravi kasutamise eest, isegi suhteliselt lühikese aja jooksul, võivad normaliseerida mitmeid defekte, mis põhjustavad metaboolseid muutusi NIDDM-is.

Eriti oluline on NIDDM-i ja rasvumise seos. NIDDM-i arenemise oht kahekordistub I rasvumise klassi, üle 5-kordne - mõõduka rasvtase ja rohkem kui 10 -kordne - rasvumise III astme juures.

NIDDM-i arenemise oht suureneb kaks kuni kuus korda diabeedi esinemise korral vanemates või sugulastel.

Praegu ei ole NIDDM-i geneetiline alus kahtlustatav. Peale selle tuleb märkida, et NIDDM-i geneetilised determinandid mängivad suuremat rolli kui IDDM-is.

NIDDM-i patoloogiate, Ralph de Fronzo ühe juhtiva eksperdi sõnul esineb NIDDM insuliini tundlikkuse ja insuliini sekretsiooni tasakaalustamatuse tõttu. Selles küsimuses on paljud uuringud näidanud, et kõige varasem NIDDM-i märk on organismi insuliini reageerimise võime rikkumine.

Praegu on NIDDM-i ravimiseks võimatu, kuid haigust saab juhtida ja viia täieliku elu, säilitades samal ajal oma töövõime ja heaolu. NIDDM-i ravi peamised eesmärgid on hea metaboolse kontrolli saavutamine, eelkõige hüperglükeemia ja düslipideemia sümptomite kõrvaldamiseks; ägedate komplikatsioonide ennetamine; hilise vaskulaarse tüsistuse ennetamine.

Nende eesmärkide saavutamiseks on vajalik õpetada patsientidele õiget käitumist, korraldada nende õiget toitumist, treenida, stressi kõrvaldada, ravimit välja kirjutada, sealhulgas alfa-glükosidaasi inhibiitoreid (glükobaasi, miglitooli), sulfonüüluurea rühma ravimeid, biguaniidide insuliini.

Ainult integreeritud lähenemisviis võib aidata kaasa NIDDM hiliste komplikatsioonide ennetamisele, samuti töövõime säilitamisele ja patsientide elukvaliteedi parandamisele.

Ravimihaldus NIDDM

NIDDM-iga patsiendil tuleb ravimeetod määrata juhul, kui
ei suuda saavutada head või rahuldavat glükeemilist kontrolli
toitumise ja füüsilise koormuse kombinatsioon.

Mida valida: suukaudsed hüpoglükeemilised ained või insuliin?
Farmakoloogiline alternatiiv sõltub järgmistest teguritest: tõsidus
haigused (hüperglükeemia tase, selle kliiniline esinemine või puudumine
sümptomid; patsiendi seisund (samaaegne koostisaine olemasolu või puudumine)
haigused); patsiendi eelistused (kui ta on hästi informeeritud)
kasutamisomadused, oodatavad terapeutilised ja võimalikud kahjulikud mõjud
mõjud); patsiendi motivatsioon; vanus ja kehakaal.

Uute terapeutiliste võimaluste ilmnemine on avastanud inhibiitoreid.
alfa-glükosidaas, vähendades süsivesikute imendumist peensooles.
Pseudo-tetrasahhariid-akarboos-glükobay (Bayer, Saksamaa) - efektiivne
alfa-glükosidaasi inhibiitor, see aeglustab glükoosi imendumist peensooles,
hoiab ära olulise vere glükoosisisalduse ja vererõhu tõusu järgselt
hüperinsulineemia.

Narkootikumide ja komplikatsioonivastase ravimi näidustused raviks akarboosiga on ebarahuldavad.
dieedi taustal glükeemiline kontroll; Tuletisinstrumentide käsitlemisel "ebaõnnestumine"
sulfonüüluuread (PSM) patsientidel, kelle insuliini sekretsioon on piisav;
metformiini ravil halvas kontrollis; hüpertriglütserideemia in
hea veresuhkru tasemega patsiendid; hääldatud postprandial
insuliinravi taustal hüperglükeemia; insuliini annuse vähendamine
insuliinipatsiendid.

Ravi algab annus 0,05 g kolm korda päevas. Lisaks vajadusel annus
võib suurendada 0,1 g-ni, seejärel - 0,2 g-ni kolm korda päevas. Keskmine annus
akarboos on 0,3 g. Soovitatav on suurendada ravimi annust koos
1-2 nädalat vahele. Tablette tuleb võtta ilma närimiseta, väikesteks
vedeliku kogus vahetult enne sööki.

Acarbose on eriti efektiivne monoteraapia korral madala tasemega NIDDMiga patsientidel
tühja kõhuga vere glükoos ja kõrge postprandiaalne glükeemia. Kliiniline
uuringud on näidanud, et pärast söömist on tühja kõhu veresuhkru sisaldus vähenenud 10%
20-30, glükoosiga hemoglobiini tase 12-24-l vähenes 0,6-2,5%
ravinädalad. Meie kogemus akarboosi kasutamisel diabeediga patsientidel
tõestas postprandiaalse glükeemia olulist langust 216 ± 4,8 kuni 158,7 ± 3,9 mg
glükosüülitud hemoglobiini sisaldus 10,12 ± 0,20 kuni 7,95 ± 0,16%, kolesterooli tase
- 9,8% võrreldes algväärtusega ja triglütseriididega - 13,3%.

Akarboosi oluliseks terapeutiliseks toimeks on postprandiansi vähenemine
hüperinsulineemia ja triglütseriidid veres. Selle fakti väärtus on suurepärane
sest triglütseriidirikkad lipoproteiinid NIDDM-i patsientidel süvendavad
insuliiniresistentsus ja on iseseisev arengufaktori riskifaktor
ateroskleroos. Ravimi eeliseks on hüpoglükeemiline puudumine
reaktsioonid, mis on eriti tähtis eakatel patsientidel.

Acarboosi võtmisel võib kõrvaltoime olla puhitus,
kõhulahtisus, transaminaaside aktiivsuse suurenemine, seerumi raua vähenemine.

Põhiline vastunäidustus akarboosi kasutamisele on haigus
seedetrakt. Lisaks sellele ei soovitata ravimi kasutamist patsientidel, kellel on
autonoomset diabeetilist neuropaatiat põhjustav gastropares.

Sulfonüüluurea ja akarboosi derivaadid. Kui ebarahuldav glükeemiline
kõige sagedamini kontroll-ravi sulfa ravimitega
kasutas glibenklamiidi ja akarboosi maksimaalse annuse kombinatsiooni annuses 0,3 mg / päevas
päev Acarbose ei muuda glibenklamiidi farmakokineetikat. PSM / akarboosi kombinatsioon
võimaldab teil vähendada glükeemia keskmist päevase taset 10-29% võrra, HbAlc taset - 10% võrra
1-2%.

Insuliin ja akarboos. Insuliinist sõltuvatel patsientidel on veenvalt näidatud ISND-d.
taustal eksogeense insuliini parem jõudlus ja vähenenud annus
kombineeritud ravi insuliin / akarboos. Alfa glükosidaasi inhibiitorid eriti
efektiivne juhtudel, kui postprandiaalset hüperglükeemiat ei kontrollita
mono-insuliinravi.

Peamised näidustused glükoositaset langetavate ravimite sulfonüüluurea määramiseks
on:

Südamehaiguste metabolismi kompenseerimise puudumine hiljuti kindlaks määratud NIDDM-iga patsiendil
taustavaba dieet ja ratsionaalne füüsiline koormus;

NIDDM normaalsete või ülekaaluliste isikute puhul juhtudel, kus
süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine saavutati insuliini määramisega enam
20-30 u päevas.

PSM-i valikute aluseks olevad omadused on sisemised
diabeedivastane võime; toime algusjõud; tegevuse kestus;
ainevahetus ja eritumine; positiivsed ja negatiivsed kõrvaltoimed; vanus
ja patsiendi vaimne seisund.

PSM-i nõuetekohaseks kasutamiseks peate meeles pidama, et PSM ei tee seda
efektiivne patsientidel, kellel on oluline või täielik b-raku massi kadu
pankreas; Mõnedel patsientidel, kellel on NIDDM PSM, põhjustel, mis on endiselt ebaselged
ei näidata nende diabeedivastast toimet; PSM ei asenda dieediteraapiat, vaid
ainult täiendab seda (sulfonüüluureate kasutamine on ebaefektiivne, kui
ignoreeritud toitumine).

Vastunäidustused PSM-i määramiseks on insuliinsõltumatu suhkruhaigus,
pankrease diabeet; rasedus ja imetamine; ketoatsidoos, prekoom,
hüperosmolaarne kooma; nakkushaiguste dekompenseerimine; suurenenud
tundlikkus sulfoonamiidide suhtes; raskekujulise hüpoglükeemia eelsoodumus
raske maksahaiguse ja neerupatoloogiaga patsientidel; suur operatiivne
sekkumised.

Suhtelised vastunäidustused on tserebraalne ateroskleroos, dementsus,
alkoholism.

PSM-i toimemehhanism

Sulfonüüluurea derivaadid mõjutavad suhkru alandavat toimet
pankrease ja ekstra kõhunäärme toime.

Pankrease efekt on stimuleerida insuliini vabanemist
b-rakke ja suurendab selle sünteesi, taastades arvu ja tundlikkust
b rakkude retseptorit glükoosiks. Sulfanilamiididel on nende insulinotroopne omadus
toimides ATP-sõltuvate kaltsiumikanalite sulgemise kaudu, mis omakorda
viib rakkude depolariseerumiseni, kaltsiumiioonide sisenemiseni b-rakku ja suurenenud
insuliini sekretsioon. Sulfoonamiidid seostuvad retseptoritaoliste struktuuridega
b-raku kohta.

PSM-i mittepankreageeriv toime - vt tabel 4.

Sulfonüüluurea preparaadid on intensiivselt (üle 90%) seotud valkudega,
metaboliseerub maksas ja eritub neerude või soolte kaudu. On olemas
väljendunud erinevused imendumise, metabolismi ja eliminatsiooni vahel
selle rühma narkootikumide esindajad (tabel 1).

Ravimid, mis muudavad PSM-i toimet - vt tabel 5.

Glükoositaset langetava sulfanilamiidi omadused
ravimid

Meditsiinipraktikas kasutatakse hüpoglükeemilist toimet
sulfonüüluurea ravimid I ja II põlvkond. I põlvkonna ravimid omavad
suur hulk kõrvaltoimeid, samas kui sulfoonamiidide II põlvkond
on minimaalsete annuste korral suurem väljendusrikas hüpoglükeemiline toime
põhjustada vähem komplikatsioone. Esitatud ravimite võrdlusnäitajad
tabelis 2.

Kõigi suukaudsete hüpoglükeemiliste annuste määramise kriteeriumid
ravimid on glükeemia tase, peamiselt tühja kõhuga ja 2 tunni pärast
pärast söömist. Täiendava efektiivsuse saavutamiseks järgige postprandiaalse glükeemia vähendamist
Sulfonüüluurea preparaate soovitatakse võtta 30 minutit enne sööki.
Enamik ravimeid on tavaliselt ette nähtud 2 korda päevas. Kestus
toime sõltub mitte ainult poolestusajast, vaid ka ettenähtud annusest -
mida rohkem raviainet manustatakse ühes annuses, seda pikem periood
selle kontsentratsiooni langus plasmas ja seda pikem toime.

Sulfonamiidi hüpoglükeemilised ained on tavaliselt hästi talutavad, sagedus
kõrvaltoimed on madalad (vt tabel 3).

Sulfonüüluurea dega ravimisel tekib sekundaarne ebaõnnestumine
5-10% patsientidest aastas.

Mis on "sekundaarse rikke" aluseks? Praeguseks on kolm rühma
põhjustel.

1. patsiendiga seotud põhjused - overeating ja kehakaalu tõus,
kehalise aktiivsuse vähenemine, stress, kaasuva haigus, halb
pöörduge arsti poole.

2. Raviga seotud põhjused - puudulik PSM annus, vähenemine
tundlikkus PSMile seoses nende pika vastuvõtmisega, imendumise rikkumine
hüperglükeemia tõttu tekkinud ravim, ebaõnnestunud kombinatsioon teiste ravimitega.

3. Selle haigusega seotud põhjused - b-rakkude massi edasine vähenemine,
insuliiniresistentsuse suurenemine.

Peamised tegurid ravivastuse kaotuse kohta tunduvad olevat
NIDDM-iga seotud tegurid.

Esimesed biguaniidid sünteesiti guanidiini derivaadidena ja lahutati
rakendus tagasi meie sajandi 20. sajandisse. Kõige laialdasemalt kasutusel
60-70-ndad said selliseid kaasaegseid ettevalmistusi sellest rühmast nagu fenformiin,
buformiin ja metformiin. Kuid aja jooksul on avastatud ja tõendatud
eluohtliku laktatsidoosi ja ravimeid sisaldavate ravimite seos
biguaniidide rühmad (peamiselt fenformiin, silubiin ja buformiin), mis viisid
rangelt piirates ja isegi keelates nende kasutamise NIDDM-i raviks. Aga
soov parandada II tüüpi diabeediga patsientide ravi
90-ndate aastate alguses sundis ta uuesti oma suhtumist nende kasutamisse
ravimid, eriti metformiin, kliinilises praktikas.

Metformiini keemilise struktuuri omadused määravad selle ravimi erinevused
teiste biguaniidide farmakokineetilised ja farmakodünaamilised omadused,
eriti fenformiin ja buformiin. Esiteks viitab see riskile
metformiini kasutamisel täheldatud laktatsidoosi areng
kui 0,0-0,084 juhtumit 1000 inimese kohta aastas. Lisaks hääldatakse
antihüperglükeemiline toime, hüpokleemia ja hüpokaleemia oht puudub
Metformiini kõrvaltoimed on avanud laia võimaluse
kasutage nüüd.

Metformiini antihüperglükeemilise toime mehhanism on esiteks
insuliiniresistentsuse (IR) vähenemine perifeersete kudede tasemel (rasvkude
ja lihas) ja maks, suurendades ja võimendades insuliini toimet,
suurendada retseptori afiinsust insuliini jaoks, kahjustatud taastamine
postretseptori signaaliseadmed, suurendades insuliini hulka
sihtrakkude retseptorid, teiseks, glükoosi tootmise vähendamiseks maksas
suurendades maksa rakkude tundlikkust insuliinile, suurendades sünteesi
glükogeeni ja vähendab glükogenolüüsi; glükoneogeneesi vähenemine, aktivatsioon
laktaadi metabolism, samuti anaeroobse glükoositaluvuse suurendamine
glükolüüs, aeglustades seedetraktist glükoosi imendumist ja suurendades seda
anaeroobne glükoosi kasutamine sooles.

Metformiini kõrvaltoimete hulka kuuluvad lipiidide taseme langetavad mõjud nagu
II tüüpi diabeediga isikud ja rasvumusega arteriaalsed inimesed
hüpertensioon, düslipideemia (kolesterooli taseme langus tuleneb
blokeerides selle sünteesi peamised ensüümid, langetatakse LDL keskmiselt
28%), HDL kontsentratsiooni suurenemine 28% võrra, SLSK taseme langus, inhibeerimine
lipolüüs rasva- ja lihasrakkudes, fibrinolüüsi protsesside tugevdamine,
selle tulemusena väheneb tromboosi oht ja kaalu langus
dieedi nõrga anoreksiaalse toime tõttu.

Biguaniidide võtmisel võib kõrvaltoime olla laktatsidoosi tekkimine;
düspeptilised nähtused kõhulahtisuse, iivelduse, oksendamise, anoreksia, metallilise
maitse suus ja teised; nahareaktsioonid (sügelus, naha punetus, allergiline lööve).
Metformiini talumatus keskmiselt on täheldatud vähem kui 5% -l patsientidest.

Biguaniidide määramisel on vastunäidustused neerupuudulikkuse
ravimi võimaliku akumuleerumise tõttu ja laktatsidoosi ohu suurenemine; kõik
hüpoksilised seisundid (südame-veresoonkonna puudulikkus, hingamisteed
puudulikkus, mitmesuguse tekkega aneemia, ägedad nakkushaigused ja
jne); laktatsidoosi ajalugu; millega kaasneb alkoholi kuritarvitamine
organismi laktaadi taseme ajutine tõus; maksahaigus (tsirroos,
krooniline või aktiivne hepatiit jne); rasedus ja imetamine; cavitary ja
muud ulatuslikud operatsioonid; I tüüpi diabeet.

Võimalik kombineeritud ravi

Metformiin + PSM-i rühma kuuluvad ravimid. See kombinatsioon võimaldab teil mõjutada
mitmesugused seosed II tüüpi diabeedi patogeneesis: tõhustatud
hüpoglükeemiline toime tühja kõhuga ja pärast sööki; väheneb
hüperinsulineemia; lipiidide tase veres normaliseerub; efekt väheneb
glükoosi toksilisus.

Kuid UKPDSi ja SWIDICH uuringu tulemused näitasid, et kombinatsioon
metformiin koos sulfonüüluurea ravimitega korreleerub kõrgeima riskiga
patsientide surm kardiovaskulaarhaigustest. Selle põhjused
mustrid ei ole praegu loodud ja vajavad lisatööd
õpib.

Metformiin + insuliinravi. See kombinatsioon soodustab suhkru suuremat vähendamist
veres ja parandab glükeemilist profiili, võimaldab vähendada insuliini annust,
vajalik diabeedi kompenseerimise saavutamiseks, võimaldab teil saavutada
hea diabeedi kompenseerimine märkimisväärse kehakaalu tõusuga.

Insuliinravi on endiselt ravi kõige vastuolulisem aspekt.
NIDDMiga patsiendid. Selle põhjuseks on ühest küljest ühtse kontseptsiooni puudumine
NIDDM etioloogia ja patogenees ja pidev vaidlus asukoha üle
esmane defekt - insuliini sekretsiooni või selle aktiivsuse tasemel
on perifeerne tase, kas loogiline on rasvumise ja rasvase insuliini raviks?
hüperinsulineemilised patsiendid; teisest küljest kaitsemeetmete kriteeriumide puudumine
selle tüüpi ravi efektiivsust.

Sellegipoolest on olukordi, kus on lihtne rääkida vajadusest nimetada
eksogeenset insuliini pikka aega või ajutiselt.

Pikaajaline insuliinravi on näidustatud järgmistel juhtudel: kohtumistele vastunäidustuste olemasolu
sulfonüüluurea ja biguaniidide ravimid; esmane või sekundaarne vastupanu
hüpoglükeemiliste sulfa ravimitega; rasked hilised tüsistused
diabeet (kõrge retinopaatia, raske perifeerne neuropaatia,
eriti selle valulik vorm, progresseeruv nefropaatia). Eesmärk on
vastava glükeemia olukorra saavutamine, mille määrab kindlaks
võttes arvesse patsiendi vanust, kaasuvaid haigusi ja insuliinravi ohtu.

Ajutise insuliinravi näitajad NIDDM-is on kirurgilised
üldanesteesiaga seotud sekkumised; samaaegne kortikosteroid
ravi; raske haigus, millega kaasneb palavik,
kaasnev haigus või stress, mis suurendab vastupidist
hormoonid ja insuliinivajadus; pikaajalise manustamise tõttu imendumine
suukaudsed hüpoglükeemilised ained; vajadus saavutada normaalarvud
veresuhkur, millel ilmnevad insuliinipuudus (polüuuria, janu,
kaalukaotus) või raske neuropaatia sümptomid.

Vastavalt Euroopa konsensusile diabeedi kohta tuleb insuliini määrata "mitte
liiga vara ja mitte liiga hilja ", et vältida hüperglükeemiat
diabeedi sümptomid ja hilised tüsistused, mis on tingitud kroonilisest haigusest
süsivesikute, lipiidide ja valkude ainevahetuse tasakaalustamatus.

Kui veresuhkru määr on alati suurem kui 15,0 mmol / l, on insuliin alati määratud. Muudel juhtudel
paljude patsientidega seotud omaduste hindamine on vajalik enne küsimust
insuliini kasutamise kohta on lahendatud. Need omadused on: kehakaal (normaalne,
liigne ja stabiilne, liigne järk-järguline); elu prognoos; kättesaadavus
mikro- ja makrovaskulaarsete komplikatsioonide või neuropaatia olemus ja raskusaste;
eelmise ravi ebaõnnestumine; raske saatja juuresolek
haigused, millega insuliinravi kaasneb kõrge risk.

Diabeedi jälgimine ja pidev ravi

Enesekontroll on edukaks raviks, dekompensatsiooni ennetamiseks ja komplikatsioonideks
diabeet.

Enesekontrollisüsteem sisaldab: patsiendi teadmisi kliiniliste omaduste kohta
haiguse ilmnemine ja ravi; dieedi kontroll; tulemuslikkuse seire
glükeemia, glükosuuria ja kehamass; glükoosisisaldust vähendava ravi korrigeerimine.

Enesekontrollisüsteemi areng on tänapäeval üks olulisemaid elemente diabeedi raviks ja selle komplikatsioonide ennetamiseks. Vere glükoositaseme kõikumine sõltub paljudest teguritest. Emotsioonid, plaanilised füüsilised tegevused, toitumisharjumused, infektsioonid ja stress on tegurid, mida ei saa ette näha ja eelnevalt arvesse võtta. Nendel asjaoludel on peaaegu võimatu säilitada hüvitise olukord ilma enesekontrollita.

Enne ja pärast sööki peab patsient olema võimeline ja suutma kontrollida veresuhkru taset füüsilise koormuse ja ebatavalise olukorra tingimustes, analüüsida subjektiivseid tundeid, hinnata saadud tulemusi ja teha õige otsus, kui on vaja parandada suhkrut vähendavat ravi. Kaasaegsed enesekontrollisüsteemid - glükoomomeetrid - võimaldavad teil mõne sekundi ja peaaegu igas olukorras analüüsida suhkrut. Viimase põlvkonna glükomeetrid on täpselt võrreldavad laboranalüsaatoritega, samal ajal on need kergesti kasutatavad ja kompaktsed.

Suhkurtõvega patsientide enesekontroll annab kõrgetasemelise hariduse suhkurtõve põhjuste ja tagajärgede, terapeutiliste sekkumiste kohta. See on võimalik ainult siis, kui ambulatoorsete ja statsionaarsete diabeediraviasutuste patsientide väljaõppe süsteem on hästi välja kujunenud. Kahjuribaskustega patsientide koolide ja koolituskeskuste korraldus on selle kroonilise haiguse juhtimisel vajalik seos.

Ainult NIDDMiga patsientide igakülgne ravi, kasutades dieediteraapiat, piisavat füüsilist koormust, ravimite indutseeritud glükoositaset alandavat ravi ja enesekontrollimeetodeid, aitab ennetada diabeedi hilinenud komplikatsioone, säilitada töövõimet ja pikendada patsientide elu.

Diabeedi ravi

Suhkurtõbi on meie aja tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, mida iseloomustab varane patsiendi puudulikkus ja sagedane surm. On mitmeid haiguse vorme. I tüüpi suhkurtõbi mõjutab alla 0,5% alla 18 aasta vanustest inimestest, kellest üle poole kõigist patsientidest on lapsed. Haiguse rasedust moodustab raseduse taustal 3% naistest.

"Magus haigus" tüüpi 2 peetakse kõige levinumat patoloogiat, mis määratakse 85% -l kõigist kliinilistest juhtudest. Samal ajal kannatavad peaaegu pooled esimesest patsiendist südame, neerude, visuaalse analüsaatori ja närvisüsteemi erinevate krooniliste komplikatsioonide all.

Lisateave ravimi kohta diabeedi kohta artiklis.

Lühidalt haiguse kohta

Haiguse insuliinist sõltuvat tüüpi iseloomustab süsivesikute metabolismi patoloogia, mis tekib insuliini sekreteerivate pankrease rakkude hävitamise tõttu. See seisund kipub ketoatsidoosi tekitama. 2. tüüpi diabeedi iseloomustab sama süsivesikute ainevahetuse häired, kuid need tekivad tänu muutustele rakkude tundlikkuses pankrease hormoonile normaalse insuliini sekretsiooni ajal.

Diabeedi peamised põhjused:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • pankrease põletik;
  • mehaaniliste kahjustuste olemasolu;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • rasvumine;
  • pikaajaline ravim;
  • stressi

Tervislikul inimesel läbib suhkur glomerulaarides täielikku filtreerimist ja imendub seejärel kanalites. Niipea, kui glükoosi näitajad ületavad tavapärase vahemiku ja lubatud neerukünnise läbimise, leitakse suhkrut uriinis (seda seisundit nimetatakse glükosuuriaks). Keha üritab suhkrut eemaldada, vähendades selle toimet veres polüuuria abil.

See protsess viib dehüdratsiooni. Vere muutub tihedamaks, on patoloogiline janu, nõrkus. Insuliinist sõltuval kujul kaotavad patsiendid kehakaalu, teist tüüpi haiguse korral on rasvumine sagedasem. Patoloogia progresseerudes muutub nahk, keele- ja huulid kuivaks, turgor väheneb järsult, ilmnevad sügelus ja seenhaiguste kahjustused.

Ravi põhimõtted

Endokrinoloog, toitumisspetsialist ja füsioterapeut aitavad diabeediga patsiendil. Praegu on diabeedi ravi uusi meetodeid, kuid peamised vanad traditsioonilised komponendid jäävad:

  • toitumise ravi;
  • suhkurtõve ravimiravim (erinev haiguse eri tüüpide puhul);
  • režiimi korrigeerimine;
  • piisav harjutus.

Tervislik toit

Dieediteraapia peetakse üheks peamiseks elemendiks võitluses diabeediga. Selle eesmärk on taastada metaboolsed häired, hüvitades patoloogia ja takistades tüsistuste arengut. Kõikide haiguse vormide puhul tuleb järgida järgmisi toitumisravi põhimõtteid:

  • Toidud, millel on suur hulk süsivesikute süsivesikuid, on välistatud;
  • päevane kalorikogus peab vastama patsiendi energia maksumusele;
  • tarbitavad süsivesikud tuleks jagada kogu toitude vahel ühtlaselt;
  • tuleb tarnida piisavalt valgud ja lipiidid, vitamiinid, mineraalid ja polüküllastumata rasvhapped;
  • toitumine peaks toimuma samal ajal;
  • eelistatakse sagedast fraktsionaalset toitmist - toit peaks koosnema neljast söögikordust ja 1. tüüpi patoloogia korral on vaja ka täiendavaid suupisteid.

Meditsiiniline toitumine diabeedi korral eeldab suhkru täielikku tagasilükkamist. Magusainetena võib kasutada sorbitooli, ksülitooli ja fruktoosi.

Füüsiline aktiivsus

On juba ammu tõestatud, et piisav füüsiline koormus ei saa mitte ainult vähendada vere glükoosisisaldust, parandada üldist tervist, suurendada töövõimet, säilitada kõrge elukvaliteet, aga ka suurendada keharakkude tundlikkust insuliinile, mis on oluline haigus, mis on insuliinist sõltumatu.

Füüsiline aktiivsus võib põhjustada haigestunud organismi mitut peamist tüüpi reaktsiooni:

  • suhkruriired ei muutu märkimisväärselt või vähenesid normaalsetele väärtustele suurenenud arvul;
  • vere glükoosisisaldus langetatakse kriitiliselt madalale tasemele;
  • vere glükoosisisaldus tõuseb.

Diabeedi organi esimene reaktsioon on sarnane terve organismi reaktsioonile. See on võimalik haiguse hüvitamise tingimustes. Seda patsientide kategooriat iseloomustab päevas madal suhkrusisaldus, kalduvus hüpoglükeemiale ja ketoatsidoos, piisav kogus glükogeeni maksas.

Teine reaktsioon on diabeetikutele endokriinse patoloogia labiilse kuluga. Kolmas võimalus areneb diabeedi dekompensatsiooniga. Kasutamise kalduvus ketoatsidoosi ja suhkruindikaatorite üle 15 mmol / l on vastunäidustus.

Füüsiline teraapia on aktiivne meetod, mis võimaldab diabeedi ületada arengu algfaasis ja kompenseerida 2 kraadi ja hiljem. Koored peavad olema süstemaatilised ja annustamisviisid, iga kliinilise juhtumi puhul eraldi märkida.

Terapeutilist toimet saab saavutada matkamise, hõlpsa sõitmise, jalgrattasõidu, ujumise, tennise, jooga, uisutamise, spordimängude mängimisega.

Narkootikumide ravi

Suhkurtõve ravi printsiibid sõltuvad endokriinse patoloogia tüübist ja selle arengu mehhanismist. 1. tüüpi insuliinravi väljakirjutamisel kasutatakse 2. tüüpi glükoositaseme langetavaid suukaudseid ravimeid (insuliinist sõltuvatele diabeetikutele võib anda ka insuliini süsti).

Insuliinravi

Sellist diabeediravimit kasutatakse peaaegu kõigil 1. tüüpi patoloogiaga patsientidel. Insuliinravi eesmärk:

  • toit suhkru optimaalse jõudluse saavutamiseks enne sööki kehasse ja peamiste meetodite vahel;
  • patsiendi normaalse kehakaalu toetus;
  • võimalus saavutada patsiendile vaba elustiil;
  • liigse kolesterooli eemaldamine kehast;
  • vere lipiidide normaliseerimine;
  • südame, veresoonte ja närvisüsteemi krooniliste tüsistuste tekkimise ennetamine.

Rohkem teavet 1. tüüpi diabeedi ravi kohta leiate käesolevast artiklist.

Insuliinravi võib määrata ka 2. tüüpi haigusele.

Absoluutsed näidustused:

  • kõhunäärme hormooni puudulikkuse ilmingud;
  • terav kaalu langus;
  • ketoatsidoosi areng;
  • vajadus kirurgiliste sekkumiste järele;
  • laevade ägedad tüsistused;
  • nakkushaigused;
  • suhkru näitajad enne sööki üle 15 mmol / l;
  • hüpoglükeemiliste ainete kasutamisel haiguse hüvitamise puudumine.

Parim kava on pika insuliini kasutuselevõtt enne öösel puhastamist ja lühitoimelist ravimit enne iga sööki. Seega annab pikk ravimi hormoonide tootmise baasväärtus ja lühiajalised ravimid võivad vähendada toidutarbimise taustal hüperglükeemiat. Lisaks pikendava toimega aine manustamine öösel aitab vältida "dawn phenomenon" arengut.

Insuliini analoogide esindajad:

  • Insuman Rapid, Humulin R - lühikesed ettevalmistused;
  • Insuman Bazal, Protafan NM - keskmise pikkusega insuliinid;
  • Ultrathard NM, Ultralente MC - pikad insuliinid.

Lisateavet käesolevas artiklis diabeedi ravivastuse kohta.

Insuliinravi võimalikud tüsistused

Allergilised reaktsioonid võivad ilmneda kui kohalikud või üldistatud vormid. Kohalike manifestatsioonide taustal ilmuvad insuliini süstekohas punased, sügelevad, mõõdukalt valulikud kuumad papulused. Üldises vormis on võimalik määrata urtikaariat, nahalöövet, suu ja ninaõõne limaskestade erosioone, iiveldust, oksendamist, hüpertermiat.

Järgmine seisund on hüpoglükeemia. Vere suhkrusisalduse langus ilmneb siis, kui insuliini manustatakse suuremates kogustes kui vajalik, suhkrute ebapiisav tarbimine pärast lühikese preparaadi süstimist stressist tingitud seisundite ja vaimsete šokkide korral. Hüpoglükeemia nõuab surmaohu tõttu viivitamatut ravi.

Teine komplikatsioon on insuliiniresistentsuse areng. Raku ja kudede tundlikkus kõhunäärme hormooni suhtes väheneb, mille tagajärjel võib haiguse kompenseerimiseks saavutada üle 100 IU insuliini päevas. See seisund on tekkinud neerupealiste, hüpofüüsi ja kilpnäärme patoloogia puhul.

Kui patsiendil insuliinipumbaga ravitakse, võib lipodüstroofia diabeedi ravi raskendada. Patoloogia arengu mehhanismi ei ole täielikult uuritud. On olemas eeldus, et patogenees on kaasatud perifeersete närvide väikeste harude pikaajalisse vigastamisse või ebapiisavalt puhastatud insuliini kasutamisse.

Suhkrut vähendavad ained

Seda rühma ravimeid kasutatakse haiguse insuliinist sõltumatu vormi raviks. Suukaudsed preparaadid on jaotatud mitmeks rühmaks:

  • Sulfonüüluurea derivaadid on ained, mis on võimelised glükoosisisaldust vähendama juhtudel, kui insuliini sekreteerivad rakud toimivad adekvaatselt. Esindajad - Maninil, Diabeton, Glikvidon.
  • Biguaniidid - ravimid vähendavad vere glükoosisisaldust sõltumata insuliini sekreteerivate rakkude õigest toimimisest. See tähendab, et suhkru vool vererõhku aeglustub, normaliseerub valgurikkade ainete metabolism, vähendatakse patsiendi kehakaalu, vähendatakse söögiisu. Nende hulka kuuluvad Metformiin, Meridia.
  • Seedetrakti ensüümide beetaglükosidaasi (Acarbose) inhibiitorid - aeglustavad sahhariide imendumist kogu soolestiku trahvi pikkuses.
  • Glitasoonid on kaasaegsed ained, mis suurendavad rakkude tundlikkust insuliinile. Rühma esindajad - Troglitazon, Rosiglitazon.

See on tähtis! Ravimite vastuvõtt peab toimuma alles pärast retsepti vastavalt näidatud annusele ja raviskeemile. Enesehooldus ei ole lubatud.

Näärmete ja insuliini sekreteerivate rakkude transplantatsioon

Praegu kasutab diabeedi vastane võitlus pankrease siirdamist (tervikuna) või ainult Langerhans-Sobolevi saart. Kui arst otsustab kogu elundi siirdada, võib tekkida järgmised probleemid: immuunsüsteem ei nõustu teise elundi siirdamisega, põletikulised protsessid arenevad, aktiveerub seedetrakt.

Nääri tagasilükkamise vastu võitlemiseks kasutatakse neerupealise koorega hormooni ja tsütostaatikume. Viimastel aastatel on insuliini sekretoorseid rakke aktiivselt siirdatud. Nad on "istutatud" rectus abdominis või maksas. Sellised diabeedi ravimeetodid võivad saavutada "magusa haiguse" kompenseerimise ja vältida lainete võimalike tüsistuste tekkimist. Kahjuks on rakkude siirdamise efektiivsus lühiajaline ja kestab mitte rohkem kui aasta.

Füsioteraapia

Diabeedi rehabilitatsioon ja ravi meetodid hõlmavad füsioteraapiat. Võimalik vabaneda kaasnevatest ilmingutest järgmistel viisidel:

  • vere hüperbaarne oksügenioon;
  • magnetravi;
  • balneotherapy;
  • meditsiiniline elektroforees;
  • plasma vahetamine;
  • nõelravi.

Rahvakeele meetodid

Kuna diabetes mellitus on täiesti võimatu vabaneda, kasutavad patsiendid püsiva hüvitise saamiseks kõiki patoloogiaga tegelemise võimalusi.

Retsept number 1

Valmistage järgmiste koostisosade segu:

  • Hypericum rohi - 3 spl.
  • immortelle lilled - 1 tl;
  • niiskus - 1 tl;
  • lilla rohi - 1 spl.

Segatakse segu 1,5 liitri veega, keedetakse, eemaldatakse ja saadetakse infusiooniks pimedasse kohta. Sellist infusiooni on soovitatav valmistada õhtul, nii et hommikul võite seda võtta. Jooge neljandik klaasi kolm korda päevas.

Retsept nr 2

Saate süüa salateid meditsiinilistel taimedel (võileivad lehed, nõgestõbi, saiakas, medunitsa, sorrel). Mida teha koostisosadega: toorainet tuleb pesta, kuivatada, purustada. Peate täitma hapukoore või taimeõli, lisage maitsele veidi soola.

Rohkem teavet 2. tüüpi diabeedi ravi kohta rahvatervisega võib leida käesolevas artiklis.

Kuna käesoleval etapil diabeedist vabanemine on võimatu, peate järgima raviarsti nõuandeid, et toetada optimaalseid veresuhkru väärtusi. See takistab paljude komplikatsioonide tekkimist ja säilitab rütmi, millega patsient on kasutusel.

2. tüüpi diabeedi ravi

Igasuguse diabeedi ravi peamised eesmärgid hõlmavad normaalse elustiili säilitamist; süsivesikute, valkude ja rasvade metabolismi normaliseerimine; hüpoglükeemiliste reaktsioonide ennetamine; diabeedi hiliste komplikatsioonide (tagajärgede) ennetamine; psühholoogiline kohanemine eluga kroonilise haigusega. Neid eesmärke saab osaliselt saavutada ainult diabeedihaigetel, mis on tingitud kaasaegse asendusravi puudustest. Kuid täna on kindlalt tõendatud, et mida tihedam on patsiendi glükeemia normaalne tase, seda väiksem tõenäosus on diabeedi hilinenud tüsistuste tekkimisel.

Vaatamata arvukatele II tüüpi diabeedi raviväljaannetele enamikul patsientidest ei saavutata süsivesikute ainevahetuse hüvitamist, ehkki nende üldine heaolu võib olla hea. Diabeetik pole alati teadlik enesekontrolli olulisusest ja glükeemia uuring on juhtumipõhine. Suhteliselt heaolu illusioon, mis põhineb normaalsele heaolule, pärsib paljude II tüüpi diabeediga patsientide ravimise alustamist. Peale selle ei välista hommikune normoglükeemia esinemine nendel patsientidel diabeedi dekompensatsiooni.

II tüüpi diabeedihaigete ravimisel edu võti on diabeediharidus. Patsientide õpetamine, kuidas kodus diabeedi ravida ja kontrollida, on äärmiselt oluline.

Toit II tüüpi diabeedi raviks

90% -l patsientidest, kellel esineb 2. tüüpi suhkurtõbi, on üks või teine ​​rasvumus, seetõttu on kaalulangus vähese kalorsusega dieedi ja füüsilise koormuse kaudu ülioluline. On vaja motiveerida patsiendi kehakaalu langetamist, kuna isegi mõõdukas kehakaalu langus (5-10% esialgsest kaalust) võimaldab saavutada veresuhkru, vere lipiidide ja vererõhu märkimisväärse vähenemise. Mõnedel juhtudel paraneb patsientide seisund nii palju, et hüpoglükeemiliste ainete puudumine on vajalik.

Ravi algab tavaliselt toitumise valiku ja võimaluse korral kehalise aktiivsuse suurenemisega. Dieedravi aluseks on 2. tüüpi diabeedi ravi. Dieetteraapia koosneb tasakaalustatud toitumisharjumustest, mis sisaldavad 50% süsivesikuid, 20% valku ja 30% rasva ning järgivad regulaarselt 5-6 söögikorda päevas. Tabel nr 9. Toiduaine nr 8 range järgimine rasvumuse ja kehalise aktiivsuse tühjendamise päevade puhul võib märkimisväärselt vähendada vajadust hüpoglükeemiliste ainetega.

Harjutus, insuliiniresistentsuse vähendamine aitab vähendada hüperinsulineemiat ja parandab süsivesikute taluvust. Lisaks muutub lipiidprofiil vähem aterogeensemaks - kogu plasma kolesterool ja triglütseriidid vähenevad ja kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterool suureneb.

Madala kalorsusega toit võib olla tasakaalus ja tasakaalus. Madala kalorsusega toiduga tasakaalustatult väheneb toidu kalorite sisaldus, ilma et muudetaks selle kvalitatiivset koostist, erinevalt tasakaalustamata toidust, mille süsivesikute ja rasvade sisaldus on väike. Patsientide toitumises peaksid olema kiudainet sisaldavad toidud (teravili, köögiviljad, puuviljad, terve leiva). Toidus soovitatakse kiu kiudu, pektiini või guar-guarit lisada koguses 15 g päevas. Toidu rasvade piiramise keerukuse tõttu tuleb orlistat võtta, mis takistab 30% saadud rasva lõhustamist ja imendumist ning vähendab mõningate andmete kohaselt insuliiniresistentsust. Monoteraapia dieedi tulemust võib oodata alles siis, kui originaalis on kaalulangus 10% või rohkem. Seda on võimalik saavutada, suurendades füüsilist aktiivsust koos madala kalorsusega tasakaalustatud toitumisega.

Tänapäeval kasutatakse magusainetena laialdaselt aspartaami (asparagiini ja fenüülalaniini aminohapete keemilist ühendit), suratsiiti, swedexi ja sahhariini. Diabeetilise patsiendi toitumisse võib kaasata akarboosi, amülaasi ja sukraasi antagonisti, mis vähendab komplekssete süsivesikute imendumist.

Harjutus II tüüpi diabeedi raviks

Igapäevane treenimine 2. tüüpi diabeedi jaoks on vajalik. See suurendab glükoosi imendumist lihased tundlikkust perifeersetes kudedes insuliin, parandab verevarustust organites ja kudedes, milleks tulemusena väheneb Hüpoksiaperioodi paratamatu kaaslane halvasti kompenseeritud diabeedi igas vanuses, eriti eakatel. Eakate, hüpertensiivsetel patsientidel ja müokardiinfarkti ajaloos kasutatava füüsilise koormuse suuruse määrab arst. Kui teil ei ole teisi retsepte, saate piirata ennast igapäevase 30-minutilise jalutuskäigu võrra (3 korda 10 minutiga).

Suhkurtõve dekompensatsiooni korral ei ole harjutus efektiivne. Raske füüsilise koormusega võib tekkida hüpoglükeemia, seetõttu tuleks hüpoglükeemiliste ravimite (ja eriti insuliini) annuseid vähendada 20% võrra.

Kui dieedi ja füüsilise koormusega ei saavutata normoglükeemiat, kui see ravi ei normaliseeri metabolismi, peate kasutama II tüüpi diabeedi ravi. Antud juhul on välja kirjutatud tabletid hüpoglükeemilised ained, sulfoonamiidid või biguaniidid, ja kui need on ebaefektiivsed, siis koos insuliiniga sulfonamiidide ja biguaniidide või hüpoglükeemiliste ravimitega. Uued ravimite rühmad - sekreteerivad ravimid (NovoNorm, Starlix) ja insuliini sensibilisaatorid, mis vähendavad insuliiniresistentsust (tiasolidiindioonide derivaat - pioglitasoon, Aktos). Insuliini sekretsiooni järelejäänud ammendumisel viiakse need insuliini monoteraapiaks.

2. tüüpi diabeedi ravimine

Rohkem kui 60% II tüüpi diabeediga patsientidest ravitakse suu kaudu manustatavate hüpoglükeemiliste ainetega. Üle 40 aasta jooksul on sulfonüüluurea II tüüpi suhkurtõvega suukaudse hüpoglükeemilise ravi aluseks. Sulfonüüluureate peamine toimemehhanism on stimuleerida insuliini sekretsiooni.

Ükskõik milline sulfonüüluurea ravim pärast suukaudset manustamist seondub pankrease β-rakumembraanile omase valgu ja stimuleerib insuliini sekretsiooni. Lisaks sellele muudavad mõned sulfonüüluurea ravimid (suurendavad) β-rakkude tundlikkust glükoosiks.

Sulfonüüluurea ravimid on tingitud rasvade, lihaste, maksa ja mõne muu kudede rakkude tundlikkuse suurendamisest insuliini toimel, suurendades glükoosi transporti skeletilihastes. Patsientidele, kellel on 2. tüüpi suhkurtõbi ja hästi säilinud insuliini sekretsioonifunktsioon, on sulfonüüluurea ravim koos biguaniidiga tõhus.

Sulfoonamiidid (sulfonüüluurea ravimid) on uurea molekuli derivaadid, milles lämmastikuaatom on asendatud erinevate keemiliste rühmadega, mis määrab nende ravimite farmakokineetilised ja farmakodünaamilised erinevused. Kuid kõik need stimuleerivad insuliini sekretsiooni.

Sulfoonamiidid imenduvad kiiresti, isegi koos toiduga, ja seetõttu võib neid võtta koos toiduga.

Sudaanilamiidid II tüüpi diabeedi raviks

Kirjeldame kõige sagedamini kasutatavaid sulfoonamiide.

Tolbutamiid (butamiid, Orabet), 0,25 ja 0,5 g tabletid - kõige vähem aktiivne sulfoonamiidide segu, on lühim toimeajaga (6-10 tundi) ja seetõttu võib seda manustada 2-3 korda päevas. Kuigi see on üks esimesi sulfonüüluureat sisaldavaid ravimeid, kasutatakse seda ikka veel, sest sellel on vähe kõrvaltoimeid.

Kloorpropamiid (Diabenez), tabletid 0,1 ja 0,25 g - on kõige pikema toimeajaga (üle 24 tunni), mida võetakse hommikul üks kord päevas. Põhjustab palju kõrvaltoimeid, kõige tõsisem - pikaajaline ja raske hüpoglükeemia kõrvaldamine. Täheldati ka rasket hüponatreemiat ja antabusi sarnaseid reaktsioone. Praegu kasutatakse kloorpropamiidi harva.

Glibenklamiid (Maninil, Betanaz, Daonil, Euglucon) 5 mg tabletid on üks kõige sagedamini kasutatavatest sulfoonamiididest Euroopas. See määratakse reeglina kaks korda päevas, hommikul ja õhtul. Tänapäevane ravimvorm - mikroniseeritud Manil 1,75 ja 3,5 mg, see on paremini talutav ja võimsam.

Glipisiid (Diabenez, Mindiab), 5 mg / tabl tabletid. Nagu glibenklamiid, on see ravim 100 korda aktiivsem kui tolbutamiid, toime kestus on 10 tundi, seda tavaliselt 2 korda päevas.

Gliklasiid (Diabeton, Predian, Glidiab, Glyside), 80 mg tabletid - selle farmakokineetilised parameetrid on kuskil glibenklamiidi ja glipisiidi parameetrite vahel. Diabeet on tavaliselt määratud 2 korda päevas, on nüüd modifitseeritud vabanemist, seda võetakse 1 kord päevas.

Glikvidon (Glyurenorm), 30 ja 60 mg tabletid. Ravim metaboliseeritakse maksas täielikult inaktiivseks vormiks, seega võib seda kasutada kroonilise neerupuudulikkuse korral. Praktiliselt ei põhjusta tõsist hüpoglükeemiat, mistõttu see on eriti näidustatud eakatele patsientidele.

Glimepiriid (Amaril), 1, 2, 3, 4 mg tabletid, kuulub kaasaegsete 3. põlvkonna sulfoonamiidide hulka. Maninilil on sellel tugev pikaajaline hüpoglükeemiline toime. Kasutatakse üks kord päevas maksimaalne päevane annus 6 mg.

Sulfoonamiidide kõrvaltoimed

Suletud hüpoglükeemia tekib harva sulfoonamiidide ravimisel, peamiselt klopropromiidi või glibenklamiidi saavatel patsientidel. Eriti suur risk hüpoglükeemia tekkeks kroonilise neerupuudulikkusega eakatel patsientidel või ägeda interaktsioonilise haiguse taustal, kui toit on vähenenud. Eakatel hüpoglükeemia avaldub peamiselt vaimsetel või neuroloogilistel sümptomitel, mis raskendavad seda. Sellega seoses pole soovitatav vanuritele pikema toimeajaga sulfoonamiide ​​määrata.

Sulfoonamiidide esimestel nädalatel väheneb väga harva düspepsia, naha ülitundlikkus või hematopoeetilise süsteemi reaktsioon.

Kuna alkohol pärsib glükoneogeneesi maksas, võib selle kasutamine sulfoonamiide ​​saavale patsiendile põhjustada hüpoglükeemiat.

Reserpiin, klonidiin ja mitteselektiivsed β-adrenoblokaatorid aitavad kaasa ka hüpoglükeemia tekkele, organismi kontrüülsuliini regulatsiooni mehhanismide pärssimisele ja lisaks sellele varjata hüpoglükeemia varajasi sümptomeid.

Vähendage sulfoonamiidide diureetikumi, glükokortikoide, sümpatomimeetikume ja nikotiinhapet.

Biguaniidid (metformiin) II tüüpi diabeedi raviks

Biguaniidid, guanidiini derivaadid suurendavad skeletilihaste glükoosisisaldust. Biguaniidid stimuleerivad laktaadi tootmist kõhuõõne lihastes ja / või organites ning seetõttu on paljudel biguaniidide saanud patsientidel laktaadi tase kõrgem. Laktatsidoos tekib siiski ainult patsientidel, kellel on vähenenud biguaniidide ja laktaadi eliminatsioon või suurenenud laktaadi tootmine, eriti vähenenud neerufunktsiooniga patsientidel (neil on suurenenud seerumi kreatiniinisisaldus), maksahaigusega, alkoholismiga ja kardiopulmonaarse puudulikkusega. Fentrifiini ja buformiini võtmisel jälgiti eriti sageli laktatsidoosi, mille tõttu need lõpetati.

Praegu kasutatakse ainult II tüüpi diabeedi ravis kliinilises praktikas ainult metformiini (Glucophagus, Siofor, Diformiin, Diorormet). Kuna metformiin vähendab isu ja ei stimuleeri hüperinsulineemiat, on selle kasutamine kõige paremini rasvunud suhkurtõve korral, mis muudab selliste patsientide jaoks lihtsamaks dieedi säilitamise ja aitab vähendada kehamassi. Metformiin parandab ka lipiidide metabolismi, vähendades madala tihedusega lipoproteiini taset.

Huvi metformiini vastu on nüüd dramaatiliselt kasvanud. See on tingitud selle ravimi toimemehhanismi eripärast. Võib öelda, et peamiselt metformiin suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes, pärsib glükoosi tootmist maksas ja vähendab loomulikult tühja kõhuga glükoosi, aeglustab seedetraktist glükoosi imendumist. Selle ravimi täiendavad mõjud avaldavad positiivset mõju rasvade ainevahetusele, verehüübimisele ja vererõhule.

Metformiini poolväärtusaeg, mis täielikult imendub soolestikus ja metaboliseerub maksas, on 1,5-3 tundi, mistõttu manustatakse seda 2-3 korda päevas toidukordade ajal või pärast seda. Ravi algab minimaalne annus (0,25-0,5 g hommikul), et vältida düspeptiliste sümptomite vormis esinevaid kõrvaltoimeid, mida täheldatakse 10% patsientidest, kuid kõige kiiremini läbivad nad. Tulevikus võib vajadusel annust suurendada 0,5-0,75 g-ni ühe ravimi kohta, manustades ravimit 3 korda päevas. Säilitusannus - 0,25-0,5 g 3 korda päevas.

Kui patsiendil on äge neer, maksahaigus või kardiopulmonaalne puudulikkus, tuleb ravi biguaniididega kohe tühistada.

Kuna sulfoonamiidid stimuleerivad peamiselt insuliini sekretsiooni ja metformiin parandab peamiselt selle toimet, võib see täiendada teineteise glükoosisisaldust vähendavat toimet. Nende ravimite kombinatsioon ei suurenda kõrvaltoimete riski, sellega ei kaasne nende kõrvaltoime, mistõttu need kombineeritakse edukalt II tüüpi diabeedi raviks.

2. tüüpi diabeedi ravis kasutatavate ravimite kombinatsioonid

Sulfonüüluurea ravimite kasutamise otstarbekus pole kahtlustatav, sest 2. tüüpi diabeedi patogeneesis on kõige olulisem β-rakkude sekretoorne defekt. Teiselt poolt on insuliiniresistentsus II tüüpi diabeedi peaaegu pidev sümptom, mis nõuab metformiini kasutamist.

Metformiin kombinatsioonis sulfonüüluurea ravimitega on efektiivse ravi komponent, seda on intensiivselt kasutatud juba mitu aastat ja see võimaldab vähendada sulfonüüluurea ravimite annust. Uurijate sõnul on kombineeritud ravi metformiini ja sulfonüüluurea ravimitega sama efektiivne kui kombineeritud ravi insuliini ja sulfonüüluurea ravimitega.

Uuringute kinnitamine, et kombineeritud ravi sulfonüüluurea ja metformiiniga on monoteraapiale märkimisväärseid eeliseid, aitas kaasa mõlema komponendi (Glibometti) sisaldava ravimi ravimvormi kujunemisele.

Suhkurtõve ravi põhieesmärkide saavutamiseks on vaja muuta varem kindlaks tehtud stereotüüpi patsientide ravimisel ja liikuda agressiivsema ravitaktikaga: suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite kombineeritud ravi varajane alustamine, mõnel patsiendil - peaaegu diagnoosimise hetkest.

Lihtsus, efektiivsus ja suhteline odavus selgitavad tõsiasja, et sekretagenid täidavad metformiini edukalt. Glükovaadid kombineerivad ravimit, mis sisaldab metformiini ühes tabletis ja mikroniseeritud glibenklamiidi vormis, mis on kõige tõenäolisem uus diabeedivastaste ravimite vorm. Selgus, et Glucovansa loomine parandab selgelt mitte ainult patsiendi vastavust, vaid vähendab samasuguse või parema efektiivsusega kõrvaltoimete üldist arvu ja intensiivsust.

Glükovankide eelised Glibometal (metformiin 400 mg + glibenklamiidi 2,5 mg): Metformiin moodustab lahustuva maatriksi, milles mikroniseeritud glibenklamiidi osakesed jaotuvad ühtlaselt. See võimaldab glibenklamiidi toimida kiiremini kui mittemikroseeritud vormis. Glibenklamiidi maksimaalse kontsentratsiooni kiire saavutamine võimaldab teil Glyukovansi söömise ajal võtta, mis omakorda vähendab Glibometi kasutamisel tekkivate seedetrakti kõrvaltoimete sagedust. Glucovani kahtlane eelis on kahe annuse (Metformin 500 + Glibenklamiid 2,5, Metformin 500 + Glibenklamiid 5) olemasolu, mis võimaldab teil kiiresti efektiivset ravi leida.

Lisades basaalraviks (Monotard HM tüübiga) keskmine annus 0,2 ühikut 1 kg kehamassi kohta kuni käimasoleva kombinatsioonravi soovitame alustada ühekordse süstina öösel (22.00), annusest tüüpiliselt kasvas 2 RÜ iga 3 päeva kuni sihtväärtuseid Glükeemia 3,9-7,2 mmol / l. Suurte esialgsete glükeemia tasemete korral on võimalik annust suurendada 4 RÜ iga 3 päeva järel.

Sekundaarne resistentsus sulfa ravimitele.

Vaatamata asjaolule, et juhtiv mehhanism areng 2. tüüpi diabeet on insuliiniresistentsuse kudede, insuliini sekretsiooni nendel patsientidel aastate jooksul on samuti vähenenud ja seetõttu ravi efektiivsust sulfoonamiidide lõpuks langeb: 5-10% patsientidest igal aastal ja enamus - 12 -15 aastat ravi. See tundlikkuse kadu nimetatakse sekundaarseks sulfoonamiidide resistentsuseks, mitte primaarseks, kui need on ravi alustamisest ebaefektiivsed.

Resistentsus sulfanilamiidide suhtes ilmneb progresseeruvast kehakaalu langusest, tühja kõhuga hüperglükeemia tekke, post-mental hüperglükeemia, glükosuuria suurenemise ja HbA1c taseme suurenemise.

Kui sulfoonamiidide sekundaarne resistentsus määrati esmakordselt insuliini (SPD) ja sulfoonamiidide kombinatsiooni. Kombineeritud ravi positiivse toime tõenäosus on kõrge, kui see on ette nähtud sekundaarset resistentsuse tekkimise esimestel etappidel, s.t lahja glükoosi tasemel 7,5-9 mmol / l.

Võibolla on pioglitasooni (Aktos) kasutamine - ravim, mis vähendab insuliiniresistentsust, võimaldades IPD annust vähendada ja mõnel juhul tühistada. Acto võtke 30 mg 1 kord päevas. Seda võib kombineerida nii metformiini kui ka sulfonüüluureatega.

Kuid kõige levinum struktuuris kombineeritud ravi on see, et varem kavandatud ravi täiendatud väikestes annustes sulfoonamiidide (8-10 ühikut), keskmise toimeajaga preparaate (nt NPH või valmis "mixt" - segu narkootikume lühi- ja pikaajaline toime) 1-2 korda päev (8.00, 21.00). Annus suureneb 2-4 ühikut iga 2-4 päeva järel. Sellisel juhul peaks sulfoonamiidi annus olema maksimaalne.

Sellist ravi võib kombineerida madala kalorsusega dieediga (1000-1200 kcal / päevas) diabeetikutele rasvunud.

Insuliini ühekordse süstimise režiimi ebaefektiivsus süstitakse 2 korda päevas glükeemilise kontrolliga kriitilistes punktides: tühja kõhuga ja kell 17.00.

Tavaliselt on SPD vajalik annus 10-20 U päevas. Kui insuliini vajadus on kõrgem, näitab see täielikku resistentsust sulfoonamiidide suhtes ja seejärel on ette nähtud insuliini monoteraapia, see tähendab sulfa-ravimite täielikku tühistamist.

II tüüpi diabeedi ravis kasutatavate glükoositaset langetavate ravimite arsenal on üsna suur ja kasvab jätkuvalt. Lisaks sulfonüüluureale ja biguaniidide derivaatidele kuuluvad sekretagenid, aminohapete derivaadid, insuliini sensibilisaatorid (tiasolidiindioonid), a-glükosidaasi inhibiitorid (glükobaan) ja insuliinid.

Glütseemia regulaatorid II tüüpi diabeedi raviks

Tuginedes tähtsust aminohapet insuliini sekretsiooni β-rakud otse toidu protsessi, on uurijad uuritud glükoositaset alandava aktiivsuse analoogid fenüülalaniini benzoevoy happe sünteesiti nateglinide ja repagliniidi (NovoNorm).

Novonorm - suukaudne kiiresti toimiv hüpoglükeemiline ravim. Vähendab veresuhkru taset kiiresti, stimuleerides insuliini vabanemist toimivatest pankrease β-rakkudest. Toimemehhanism on seotud ravimi suutmusega sulguda ATP-sõltuvaid kanaleid β-rakkude membraanides, kuna see mõjutab spetsiifilisi retseptoreid, mis viib rakkude depolarisatsioonini ja kaltsiumikanalite avanemiseni. Selle tulemusena suurendab kaltsiumi sissevool β-rakkude poolt insuliini sekretsiooni.

Pärast ravimi manustamist täheldatakse insuliinotroopset vastust toidu tarbimisele 30 minutit, mis vähendab veresuhkru taset veres. Toidukordade vahel insuliini kontsentratsiooni suurenemine ei ole suurenenud. Patsientidel, kes ei ole insuliinsõltumatu suhkurtõve 2. tüüpi, täheldatakse ravimi võtmisel annusest 0,5-4 mg annusest sõltuvat veresuhkru taseme langust.

Nategliniidi ja repagliniidi poolt stimuleeritud insuliini sekretsioon on tervetele inimestele pärast seedetrakti hormooni sekretsiooni füsioloogilist varajast faasi lähedane, mis tagab veresuhkru kontsentratsiooni efektiivse vähendamise pärgarteri ajal. Neil on kiire ja lühiajaline toime insuliini sekretsioonile, mis hoiab ära vere glükoosisisalduse järsu tõusu pärast söömist. Kui te jätate toidukordi, ei kehti need ravimid.

Nategliniid (Starlix) on fenüülalaniini derivaat. Ravim taastab insuliini varase sekretsiooni, mille tagajärjel väheneb veresuhkru sisaldus veresuhkru tasemes ja glükosüülitud hemoglobiini (HbA1c) tase.

Enne sööki manustatud nategliniidi mõju taastatakse insuliini sekretsiooni varane (või esimene) faas. Selle nähtuse mehhanism on ravimi kiire ja pöörduv vastastikune toime kõhunäärme P-rakkude K + ATP-sõltuvate kanalitega.

Nategliniidi selektiivsus pankrease β-rakkude K + ATP-sõltuvate kanalite suhtes on 300 korda suurem kui südame ja veresoonte kanalite suhtes.

Nategliniid põhjustab erinevalt teistest suukaudsetest hüpoglükeemilistest ainetest esimese 15 minuti jooksul pärast allaneelamist insuliini tugevat sekretsiooni, mis seeläbi tasakaalustab glükoosi kontsentratsiooni veres postprandiansed kõikumised ("piigid"). Järgmise 3-4 tunni jooksul tõuseb insuliini tase baasväärtuseni. Sel viisil saab vältida postprandiaalse hüperinsulineemia teket, mis võib viia hilise hüpoglükeemia tekkele.

Starlixi tuleb võtta enne sööki. Ravimi võtmise ja söömise vaheline ajavahemik ei tohiks ületada 30 minutit. Starlixi monoteraapiana manustamisel on soovituslik annus 120 mg 3 korda päevas (enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki). Kui selle annustamisskeemi korral ei saavutata soovitud toimet, võib üksikannust suurendada 180 mg-ni.

Teine prandialne glükeemiline regulaator on akarboos (Glucobay). Selle tegevuse toimub peensoole ülemises osas, kus see pöörduvalt blokeeritakse α-glükosidaasi (glükoamülaasiga sukraas maltaas) ja takistab ensümaatilise lagunemise polü- ja oligosahhariidide. See takistab monosahhariidide (glükoos) imendumist ja vähendab veresuhkru järsku tõusu pärast sööki.

A-glükosidaasi inhibeerimine akarboosiga toimub vastavalt peensoole mikrokristallide pinnal paikneva ensüümi aktiivse tsentri konkurentsi põhimõttele. Ennetades glükeemia tõusu pärast sööki, vähendab akarboos oluliselt insuliini taset veres, mis aitab parandada metaboolse hüvituse kvaliteeti. Kinnitab seda glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) vähenemist.

Aarkroos, mis on ainus suukaudne diabeedivastane aine, on piisav ainevahetushäirete märkimisväärseks vähendamiseks II tüüpi diabeediga patsientidel, kellele ei kompenseerita ühekordne dieet. Juhtudel, kui selline taktika ei too kaasa soovitud tulemusi, põhjustab akarboosi ja sulfonüüluurea ravimite (Glurenorm) retseptsioon metaboolsete parameetrite märkimisväärset paranemist. See on eriti oluline eakatele patsientidele, kes ei ole alati valmis üle minema insuliinravi.

II tüüpi diabeediga patsientidel, kes said insuliinravi ja akarboosi, vähendati insuliini ööpäevast annust keskmiselt 10 RÜ võrra, samas kui platseebot saanud patsientidel suurenes insuliini annus 0,7 RÜ.

Akarboosi kasutamine vähendab oluliselt sulfonüüluurea ravimite annust. Acarboosi ja monoteraapia eelis see ei põhjusta hüpoglükeemiat.

Kaasaegsed tingimused viitavad vajadusele luua uusi ravimeid, mis võimaldavad mitte ainult metaboolsete häirete kõrvaldamist, vaid ka pankrease rakkude funktsionaalse aktiivsuse säilitamist, insuliini sekretsiooni ja vere glükoosisisalduse reguleerimise füsioloogiliste mehhanismide stimuleerimist ja aktiveerimist. Viimastel aastatel on tõestatud, et glükoositaseme regulatsioon kehas sisaldab lisaks insuliinile ja glükagoonile ka hormoonide inkretiini, mis toodetakse soolestikus toiduna. Tervetel inimestel on kuni 70% postprandiaalse insuliini sekretsiooni põhjustatud täpselt inkretinide toimega.

Suureneb II tüüpi diabeedi ravi

Inkretiinide peamised esindajad on glükoosist sõltuv insulinotroopne polüpeptiid (HIP) ja glükagooni-sarnane peptiid-1 (G PP-1).

Toidu seedimine seedetraktist stimuleerib kiiresti HIP ja GLP-1 vabanemist. Intriktinid võivad vähendada glükeemia taset mitteinsuliini mehhanismide tõttu, vähendades mao tühjenemist ja vähendades toidutarbimist. 2. tüüpi diabeedi korral väheneb inkretiinide sisaldus ja nende toime ning suureneb veresuhkru tase.

GLP-1 võimekus, mis põhjustab glükeemilise kontrolli paranemist, on huvipakkuv II tüüpi suhkurtõve raviks (inkretininimeetikumi klassi esilekutsumine). GLP-1 mõjutab pankrease endokriinset osa mitmel viisil, kuid selle peamine efekt on glükoosist sõltuva insuliini sekretsiooni võimendamisel.

Intratsellulaarse cAMP suurenenud sisaldus stimuleerib GLP-1 retseptoreid (rGPP-1), mis põhjustab β-rakkudest insuliin-graanulite eksotsütoosi. Seega on suurenenud cAMP tasemed GLP-1 indutseeritud insuliini sekretsiooni peamine vahendaja. GLP-1 võimendab insuliini geeni transkriptsiooni, insuliini biosünteesi ja soodustab β-rakkude proliferatsiooni rGPP-1 aktiveerimise kaudu. GLP-1 võimendab ka glükoosist sõltuvat insuliini sekretsiooni intratsellulaarsete rajatiste kaudu. C. Orskovi jt uuringus. In vivo on näidatud, et GLP-1 mõjutab α-rakkude toimel glükagooni sekretsiooni vähenemist.

Glükeemiliste näitajate parandamine pärast GLP-1 määramist võib olla normaalse β-rakkude funktsiooni taastamise tulemus. In vitro uuring näitab, et pärast GLP-1 manustamist muutuvad glükoosiresistentsed β-rakud glükoosi suhtes pädevaks.

Mõistet "glükoosipädevus" kasutatakse glükoosi ja sekreteeritava insuliini suhtes tundlike β-rakkude funktsionaalse seisundi kirjeldamiseks. GLP-1 omab täiendavat glükoosisisaldust vähendavat toimet, mis ei ole seotud pankrease ja mao toimel. Maksas GLP-1 pärsib glükoosi tootmist ja soodustab glükoosi sissevõtmist rasvkoes ja lihaskoes, kuid need mõjud on sekundaarsed insuliini ja glükagooni sekretsiooni reguleerimisega.

P-rakkude massi suurenemine ja nende apoptoosi vähendamine on GLP-1 väärtuslik kvaliteet ja see on eriti oluline II tüüpi diabeedi raviks, sest selle haiguse peamine patofüsioloogiline mehhanism on täpselt progresseeruv β-rakkude düsfunktsioon. By inkretinomimetikam ravis kasutatavad 2. tüüpi diabeet on kahe ravimiteklassid: GLP-1 agonistid (eksenatiidiga liraglutiid) ja dipeptidüülpeptidaas-4 (DPP-4), murdmisest GLP-1 (sitagliptiin vildagliptiini).

Eksenatiid (Byeta) eraldatakse hiiglastest sisalikust Gila koletist. Eksenatiidi aminohappejärjestus on 50% identne inimese GLP-1-ga. Eksenatiidi subkutaanse manustamise korral suureneb plasma kontsentratsiooni tipp pärast 2-3 tundi ja selle poolväärtusaeg on 2-6 tundi. See võimaldab eksenatiidi 2 päeval enne hommiku- ja õhtusööki töödelda 2 nahaaluse süstiga. Exenatide LAR, mida manustati üks kord nädalas, on loodud, kuid pole veel Venemaal registreeritud, pika toimeajaga eksenatiidi.

Lyraglutiid - uus ravim, inimese GLP-1 analoog, on inimese struktuurilt 97% sarnane. Lyraglutiid säilitab GLP-1 stabiilse kontsentratsiooni 24 tunni jooksul, manustades 1 korda päevas.

DPP-4 inhibiitorid II tüüpi diabeedi raviks

Praegu väljatöötatud ravimitel GLP-1 ei ole suukaudseid vorme ja need vajavad subkutaanset manustamist. See defitsiit jätab DPP-4 inhibiitorite rühma ravimeid. Selle ensüümi toimet pärssides suurendavad DPP-4 inhibiitorid endogeensete HIP ja GLP-1 taset ja pikaealisuse, suurendades seeläbi nende füsioloogilist insulinotroopset toimet. Ravimid on saadaval tableti kujul, määratakse reeglina 1 korda päevas, mis suurendab oluliselt patsiendi ravivastust. DPP-4 on proliiligigepeptidaaside rühma kuuluv membraaniga seonduv seriinproteaas, mille peamine substraat on lühikesed peptiidid nagu HIP ja GLP-1. DPP-4 ensümaatiline aktiivsus inkreteinide, eriti GLP-1 vastu, näitab võimalust kasutada DPP-4 inhibiitoreid II tüüpi diabeediga patsientide ravis.

Sellise ravi lähenemise eripära on endogeensete inkretiinide (GLP-1) toime pikenemine, s.t. keha enda reservide mobiliseerimine hüperglükeemia vastu võitlemiseks.

Seas DPP-4 inhibiitorid on sitagliptiin (Janów) ning ravim (Galvus'ega) soovitatavad FDA (USA) ja Euroopa Liidu raviks 2. tüüpi diabeedi monoteraapiana või kombinatsioonis metformiini või tiasolidiindioonid.

Kõige paljulubav on kombinatsioon DPP-4 inhibiitor ja metformiiniga, mis võimaldab töötada kõiki põhilisi patogeneesimehhanisme 2. tüüpi diabeedi - insuliini sekretoorne vastus P-rakud ja glükoosi üleproduktsioon maksas.

Loodud on 2009. aastal registreeritud ravimi GalvusMet (50 mg vildagliptiini + metformiini 500, 850 või 100 mg).

2. tüüpi diabeedi insuliinravi.

Vaatamata II tüüpi diabeedi määratlusele kui "insuliinist sõltumatule", tekib suures koguses seda tüüpi diabeediga patsiente absoluutne insuliinipuudulikkus, mis nõuab insuliini (insuliinsõltuv suhkrutõbi) kasutamist.

Ravi insuliini monoteraapia illustreeritud peamiselt primaarse resistentsus sulfonamiidideks kui töödeldud toidu ja sulfoonamiidid ei vii optimaalse jõudluse glükoosi 4 nädalat, ja kui sekundaarse resistentsuse sulfonamiidideks fooni ammendumise tõttu endogeense insuliini kui vaja kompenseerida vaheldumisi insuliini annus, manustatuna kombinatsioonis sulfoonamiididega, on kõrge (rohkem kui 20 U päevas). Insuliinist sõltuva suhkruhaiguse ja I tüüpi diabeedi insuliinravi põhimõtted on peaaegu ühesugused.

Ameerika diabeediassotsiatsiooni andmetel vajab 15 aasta järel enamik II tüüpi diabeediga patsientidel insuliini. Siiski on 2. tüüpi suhkurtõve mono-insuliinravi otsene näitaja pankrease β-rakkude insuliini sekretsiooni progresseeruv vähenemine. Kogemused näitavad, et ligikaudu 40% II tüüpi diabeediga patsientidest vajavad insuliinravi, kuid tegelikult on see protsent palju väiksem, sagedamini patsientide vastuseisu tõttu. Ülejäänud 60% patsientidest, kellel monoinsuliinravi ei näidata, ei anna kahjuks ravi sulfonüüluureaga ka diabeedi raviks.

Kui isegi päevavalguses on võimalik glükeemiat vähendada, siis praktiliselt kõigil jääb hommikune hüperglükeemia, mis on tingitud öösel glükoosi tootmisel maksas. Sellel patsientide rühmal on insuliini kasutamine kehakaalu suurenemisel, mis süvendab insuliiniresistentsust ja suurendab vajadust eksogeense insuliini järele, lisaks tuleb arvestada ebamugavusi, mida patsiendile tekitatakse insuliini sagedase annuse manustamisega ja mitme süstiga päevas. Endokrinoloogide jaoks on muret ka liigne insuliin kehas, sest see on seotud ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni arenguga ja progresseerumisega.

Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide sõnul ei peaks II tüüpi diabeedi insuliinravi alustama liiga vara ega liiga hilja. Sulfonüüluurea ravimitega kompenseerimata patsientidel on insuliiniannuste piiramiseks vähemalt kaks võimalust: sulfonüüluurea ravim koos pika toimeajaga insuliiniga (eriti öösel) ja metformiini sulfonüüluurea ravimite kombinatsioon.

Kombineeritud ravi sulfonüüluureaga ja insuliiniga on märkimisväärseid eeliseid ja see põhineb täiendavatel toimemehhanismidel. Kõrge vere glükoosisisalduse tase mõjutab β-rakke ja seetõttu väheneb insuliini sekretsioon ja insuliini manustamine glükeemia vähendamisega võib taastada pankrease vastust sulfonüüluureale. Insuliin pärsib glükoosi moodustumist maksas maksas öösel, mis toob kaasa tühja kõhuga glükeemia vähenemise, ja sulfonüüluurea põhjustab insuliini sekretsiooni suurenemist pärast sööki, kontrollides päeva jooksul glükeemia taset.

Mitmetes uuringutes tehti võrdlemine 2 tüüpi II tüüpi suhkurtõvega patsientide rühmaga, millest 1 rühm sai ainult insuliinravi ja teine ​​- kombineeritud insuliinravi öösel sulfonüüluureaga. Selgus, et pärast 3 ja 6 kuud kestnud glükeemiliste näitajate glükeeritud hemoglobiini vähenemine mõlemas grupis oluliselt vähenes, kuid keskmise päevase insuliiniannuse kogus kombineeritud ravi saanud patsientide rühmas oli 14 RÜ ja mono-insuliinirühmas 57 RÜ päevas.

Pikaajalise insuliini ööpäevane annus enne magamaminekut, mis pärsib öösel glükoosi tootmist maksa kaudu, on tavaliselt 0,16 U / kg päevas. Selline kombinatsioon näitas glükeemia paranemist, insuliini ööpäevase annuse märkimisväärset langust ja järelikult insuliinieemia vähenemist. Patsiendid täheldasid sellise ravi mugavust ja väljendasid soovi täpsemalt täita ettenähtud raviskeemi.

Monoteraapia insuliini tüübi diabeet 2, t. E. Mitte ühildatav sulfoonamiidide tingimata ette nähtud raske dekompensatsioonita vahetuse käigus kujunenud ravi sulfoonamiidid, samuti valus kujul perifeerne neuropaatia, amüotroofia või diabeetilise jala, gangreeni (Therapy ainult ICD või "boolusbaas").

Hea diabeedihüvitise saavutamiseks peaks iga haigestuma esimestel haigusepäevadel püüdlema, mis aitab kaasa nende haridusele diabeedihaigete koolides. Ja kui selline kool ei ole korraldatud, tuleb patsiendile anda vähemalt diabeediga patsiendi spetsiaalseid õppematerjale ja -päevikuid. Sõltumatu ja tõhus ravi nõuab ka, et kõik diabeetikud kaasaskantavate vahendite kiire uurimine veresuhkrutase, glükosuuria ja Ketonuuria kodus, samuti ampullid glükagooni kõrvaldada raske hüpoglükeemia (komplekt gipokit).

Veel Artikleid Diabeedi

Kui teil on suhkurtõbi, ei ole alati õige veresuhkru reguleerimiseks õige toidu valimine. Võimalik, et olete juba oma toitu muutnud palju ja nüüd teete järele, kas peaksite ka teisi toite, näiteks majoneesi, kõrvaldama, et teie veresuhkru kontrolli optimeerida.

Glükeemilised hüpped kahjustavad patsiendi heaolu, põhjustavad tüsistusi ja võivad põhjustada kooma. Rasketel juhtudel põhjustab see patsientide surma või puude.

Inimese energia, kudede ja elundite toitumise täiustamiseks on vajalik toiduga kaasas võtta rasvad, süsivesikud, valgud, mikroelemendid ja vitamiinid.