loader

Põhiline

Tüsistused

HOIATUS - ARMED - Dmitri Chesnov. Diabeedi manifest väikelastel

Mõiste "manifestatsioon" arstid tähistavad haiguse sellist staadiumi, kui asümptomaatiline, latentne haigusjuht on lõppenud ja kliinilised tunnused avalduvad selgelt.

Väikelastel on reeglina väga haruldane, kiire ja haigus alati insuliinsõltuvusest. See juhtub, kui enamik insuliini tootvaid beeta-rakke on surma pankreas ja ülejäänud annavad vähem kui 15% hormoonist.

Beetaakkude hävitamise peidetud protsess kestab mitu päeva nädalani, kõige sagedamini vähem kui 1 kuu. Sel ajal ilmnevad järgmised iseloomulikud tunnused: janu (polüdipsia), suur ja sagedane urineerimine (polüuuria), suur isutus (polüfagia), kiire kaalulangus, nõrkus. Püüdkem mõista nende suhet ja põhjuseid.

Insuliini puudumine ei võimalda elunditel ja kudedel täielikult kasutada toidult tarnitud glükoosi kui peamist energiaallikat. Glükoosipuudulikkuse maks hakkab ekstraheerima glükogeenist - selline varukaabitsa süsivesiku depoo. Seega suureneb vere glükoosi sisaldus veelgi ja tekib hüperglükeemia.

Liigne vere glükoos paksub, nende funktsioonidega on raskem toime tulla, ja siis kudede rakud annavad oma vett, püüdes verd aidata. Selline ohver viib koe dehüdratsiooni (dehüdratsiooni). Liigne glükoos hakkab erituma uriiniga, tekib glükoosuria. Glükoosist eritub uriinist diureetikum, mis põhjustab polüuuria. Kogu janu selgitab keha soovi hüvitada vee kaotus. Koos veega keha hakkab kaotama mineraalaineid - kaaliumi, magneesiumi, fosforit, naatriumi. Kaaliumisisaldus ja ebapiisav energia tootmine glükoosist põhjustavad üldist nõrkust. Vastuseks energia näljale, mineraalide kadumisele ilmneb suur isu.

Selle energia tasakaalu taastamiseks hakkab keha energiaallikana kasutama valke ja rasvu. Rasvkude ja lihaste valkude suurenenud lagunemisega kaasneb kehakaalu langus.

Rasva jaotavusega moodustuvad rasvhapped. Suurtes kogustes sisenevad nad maksa ja siin ei saa nad täielikult oksüdeerida (põletada), sest selleks ei ole piisavalt glükoosi energiat. Selle tulemusel koguneb veres kogunenud happelised tooted, mida nimetatakse ketoonideks või atsetooniks, mis on organismile mürgised. Ketoos, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, söögiisu langus, raske hingamine, ajust on häiritud.

Umbes 15% diabeedi manifestatsiooniga lastest siseneb haiglasse raskekujulise ketoatsidoosiga teadvuse depressiooniga, mis näitab diabeedi hilinenud avastamist.

Oksendamine, kõhuvalu, isutus, üldine nõrkus võib imiteerida ägedat kõhu (apenditsiit), sooleinfektsiooni ja alla 5-aastastel lastel ketoatsidoosi seisund on nii mitmekesine, et selles etapis ei ole alati võimalik õiget diagnoosi teha.

Hirmutatud, segane vanemad kutsuvad kiirabi, võivad unustada seda, mida nad märkasid lapsega mitu päeva varem: nad joovad palju, tihti minna tualettruumi, alati näljased ja söövad ahne, kuid kaalust alla. Kui kiirabibrigaat saabub, ilmnevad ainult viimased sümptomid - kahjuks juhtus, kui laps viidi ekslikult nakkushaiguste haiglasse või kirurgiasse, kaotades väärtuslikku aega, et päästa teda.

Meditsiinitöötajate, ravimite, elustamisvahendite kvalifikatsioon võimaldab lastel kõige tõsisematel tingimustel välja tõmmata. Kuid pärast seda tekib suhkurtõbi sagedaste komplikatsioonidega, mis paljude elundite paljude patoloogiliste mõjude paljundamiseks palju varem.

Inimesed küsivad sageli: mis on selle probleemi põhjus? Kahjuks ei tea teadus veel vastust, diabeedi arengu mehhanismi seostatakse komplekssete geneetiliste ja immuunhäiretega. Praktika näitab, et laste diabeet tekib sageli viirusnakkuse tõttu. Coxsackie viirused, mumps, leetrid, punetised, samuti kõige levinumad ägedad hingamisteede viirusnakkused ja iga-aastane uustulnuk - gripp võib provotseerida diabeedi arengut.

Lisaks ülalmainitud diabeedi märke (neid nimetatakse ka klassikaks), on lastele väga iseloomulik enurees (uriinipidamatus). Eakamad lapsed saavad öösel tualettruumi juhtida ja kohe juua kööki juua. Piserdatud vedeliku kogus päevas tõuseb 5-7 liitrini. Samas pidevalt kuivad huuled meelitavad tähelepanu.

Suure hulga glükoosi sisaldus uriinis muudab selle magusa ja uriini plekid pott, WC-poosis on poolkutsuvad. 1. eluaastal olevatel lastel tekitavad kuivatatud mähkmed ja liugurid mulje, et need on täidetud. Uriin enam ei värvita kollakat värvi.

Diabeedi arenemisel väikesed lapsed muutuvad rahutuks, kapriisiks, ebatavaliseks ahnuseks, nad joovad ja söövad.

Kui esimesed diabeedi nähud ilmnevad, peaksid vanemad viivitamatult nõu pidama arstiga - endokrinoloog. Kui kahtlusi kinnitatakse, viiakse laps haiglasse spetsialiseeritud osakonda. Kahtlastel juhtudel on veresuhkru tühjaks määramine. Kui selle tase on suurem kui 6 mmol / l, on diabeedi tõenäosus väga kõrge.

Ma rõhutan veel kord: erinevalt täiskasvanutest areneb lapse diabeedi ilming väga kiiresti ja kui tema tervislik seisund on järsult halvenenud, kui ilmnevad ketoatsidoosi harjumatud sümptomid, siis kontrollige, kas see on suu kaudu atsetooni lõhna. Ja siis ärge aega otsides avatud pudelit keemilise vedelikuga. Vajuta kohe "103" ja teavita dispetšerit kõike, mis aitab diagnoosi kiiresti diagnoosida ja intensiivravi alustada.

Diabeedi varajane avastamine võimaldab mitte ainult vältida ketoatsidoosi, kõrgete materiaalsete ja moraalsete kulude seisundit, vaid aitab kaasa ka ainevahetuse halvenemise kiirele taastumisele, kiirele väljumisele remissiooni ja perele naasmisele.

Manifest diabeet - kliiniline pilt ja ratsionaalse ravi põhimõtted

loading...

Raseduse ajal süvendavad naised sageli kroonilisi haigusi ja ilmnevad uued tõsised haigused, mis nõuavad hoolikat jälgimist ja ravi.

Paljud tulevased emad, pärast vere glükoositestide võtmist, saavad teada, et nad on välja töötanud nn ilmset diabeedi.

Rasedatele naistele, kes seisavad silmitsi sellise diagnoosiga, tuleb välja selgitada, mis haigus on, kuidas see on loote arengule ohtlik ja milliseid meetmeid tuleb selle haiguse tagajärgede täielikuks kõrvaldamiseks või minimeerimiseks võtta.

Kiire viide

loading...

Suhkurtõbi nimetatakse endokriinseks haiguseks, millega kaasneb süsivesikute ainevahetuse rikkumine, kus inimese veres koguneb suures koguses suhkrut. Suurenenud glükoosisisaldus hakkab järk-järgult organismi toksiliselt toimima.

Progresseeruva haigusega patsiendil on nägemishäired, neerude, maksa, südame, alajäseme kahjustuste jne häired. Rasedatel naistel võib diagnoosida erinevaid diabeedi tüüpe.

Eakad emad kannatavad kõige sagedamini diabeedi tüüpide järgi:

  • pregestaatiline haigus (haigus, mis on kindlaks tehtud naisel enne rasestumist);
  • rasedusaeg (haigus, mis esineb raseduse ajal ja kes tavaliselt sünnitab pärast sünnitust);
  • manifest (haigus, mis esimest korda diagnoositi raseduse ajal, kuid mitte pärast sünnitust kadunuks).

Ilmselge diabeediga naised peaksid mõistma, et see patoloogia ei jäta neid pärast lapse sündi, vaid tõenäoliselt edaspidigi.

Riskiga noored emad peavad regulaarselt jälgima veresuhkru taset, jälgima nende tervist ja võtma arsti poolt väljapandavaid ravimeid.

Põhjused

loading...

Süsivesikute ainevahetuse häired ja manustatava diabeedi areng tulenevad sageli järgmistest teguritest:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • autoimmuunhaigused;
  • ülekaalulisus, rasvumine;
  • ebatervislik toitumine;
  • harjutuse puudumine;
  • tugevaid ravimeid võtma;
  • vanus üle 40 aasta;
  • siseorganite rike (pankreas, neerud jne);
  • närviline ammendumine jne

Diabeedi täpse põhjustaja kindlakstegemine tiinetel naistel on sageli väga raske. Siiski nõuab haigus hoolikat jälgimist ja sobivat ravi.

Sümptomid

loading...

Manifest diabeet rasedatel avaldub järgmiselt:

  • sagedane urineerimine;
  • suurenenud tupusus;
  • pidev janu;
  • suu kuivus;
  • söögiisu suurenemine;
  • teadvusekaotus;
  • kiire kaalulangus;
  • kuiv nahk;
  • kuseteede nakkushaiguste (tsüstiit, uretriit jne) areng;
  • veresoonte probleemid jne

Võimalikud tagajärjed

loading...

Igasugune diabeet on ohtlik mitte ainult kõige raseeritava naise jaoks, vaid ka lootele, mida ta kannab.

Manifest diabeet raseduse ajal võib põhjustada järgmisi tagajärgi:

  • loote ülemäärane kaalutõus (selline tagajärg võib mõjutada sünnituse käigus ja põhjustada ema keskepargi purje);
  • loote sisemiste elundite tõsised väärarengud;
  • loote hüpoksia;
  • enneaegne sünnitus ja spontaanne abort;
  • diabeedi areng vastsündinutel.

Naine, kellel on diagnoositud diabeet raseduse ajal, peaks eriti hoolikalt jälgima tema tervist sünnitusjärgsel perioodil.

Ravi

loading...

Tulevased emad, kellel diabeet diagnoositakse, peaksid jälgima nende vere glükoosisisaldust kogu raseduse vältel.

Selleks saavad naised kasutada vere glükoosimeetreid spetsiaalsete testribadega.

Lisaks peaksid rasedad naised regulaarselt annetama verd kliinikus, võtma glükoositaluvuse katse ja teostama glükoosiga hemoglobiini analüüsi.

Kõik need meetmed aitavad patsiendil jälgida muutusi suhkru koguses veres ja mis tahes olukorra halvenemise korral võtta meetmeid, et vältida tüsistusi ja negatiivseid tagajärgi kasvavale lootele.

Diabeedist ja selle sümptomitest vabanemiseks peab rase naine järgima spetsiaalset vähese süsivesiku sisaldusega dieeti ja tegema kerget füüsilist koormust (tavaliselt annavad arstid nõu oma patsientidele, et nad saaksid kõndida rohkem, minna basseini, jooga jms).

Kui pärast seda raviskeemi järgimist kaks nädalat glükoositase ei vähene, peab rasedate ema regulaarselt insuliini süstima. Tõsiste diabeedi juhtude korral võib naine hospitaliseerida.

Elu pärast sünnitust

loading...

Noor ema peab oma suhkrut pidevalt jälgima, jälgima endokrinoloogis ja jätkama määratud dieedi järgimist.

Naised, kelle kehakaal on suurem, peaksid kindlasti proovima kaalust alla võtta.

Noor ema peaks ka pediaatrist teavitama ilmsest diabeedist. Pediaatore arvestab seda tegurit ja jälgib eriti hoolikalt vastsündinute süsivesikute ainevahetust. Kui pärast mõnda aega otsustab naine teise lapse sünnitama, peab ta planeerimisetapis läbima keha tervikliku uurimise ja nõustama günekoloogi ja endokrinoloogiga.

Ennetamine

loading...

Riskide vähendamiseks või ilmse diabeedi arengu täielikuks vältimiseks peab naine hoidma enne rasedust tervislikku eluviisi ja järgima järgmisi soovitusi:

  • jälgige toitu, ärge üleöö;
  • süüa tervislikku toitu (köögiviljad, tailiha, piimatooted jne);
  • minimeerida lihtsate süsivesikute sisaldust toidus (kommid, gaseeritud joogid, küpsetamine jne)
  • loobuma halbadest harjumustest, suitsetamisest loobuda, ära jooma alkoholi;
  • mitte ületöötamine;
  • vältida stressi, närvisüsteemi liigpingeid;
  • tee sport, harjutama regulaarselt;
  • perioodiliselt läbima arstlikud uuringud ja kontrollige veresuhkru taset.

Seotud videod

loading...

Diabeedi endokrinoloog raseduse ajal:

Manifest diabeet raseduse ajal on tõsine probleem, mis võib tekkida naise elus. Selle haigusega toimetulemiseks ja kahjustamata kasvavat lootet tuleb rasedate ema järgida kõiki arsti ettekirjutusi ja soovitusi. Sellise diagnoosi kõige tähtsam asi ei ole haiguse kulgemine, vaid hoolikalt jälgida teie heaolu.

  • Stabiilib suhkrusisaldust pikaks ajaks
  • Taastakse insuliini tootmine kõhunäärme abil

7.5. 1. tüüpi diabeet

loading...

DM-1 on organispetsiifiline autoimmuunhaigus, mille tulemuseks on PZH saarerakkude insuliini tootvate R-rakkude hävitamine, mis ilmneb absoluutsest insuliinipuudusest. Mõnel juhul ei ole ilmse DM-1ga patsientidel R-rakkude (idiopaatiline DM-1) autoimmuunse kahjustuse markerid.

Diabeet-1 on geneetilise eelsoodumusega haigus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu ligikaudu UZ-is). Diabeet-1 puhul on identsete kaksiklaste seas ainult 36%. Haigestunud lapsega suhkurtõve tekkimise tõenäosus on 1-2%, isa 3-6%, vend või õde on 6%. P-rakkude autoimmuunse kahjustuse üks või mitu humaanimarkerit, mis sisaldavad pankrease saarerakkude antikehi, glutamaadi dekarboksülaasi antikehi (GAD65) ja türosiini fosfataasi (IA-2 ja IA-2P) antikehad on leitud 85-90% patsientidest. Sellegipoolest on peamine tähtsus p-rakkude hävitamisel seotud rakulise immuunsuse teguritega. DM-1 seostatakse HLA haplotüüpidega, nagu DQA ja DQB, samas kui mõned HLA-DR / DQ alleelid võivad olla haiguse arengut soodustav, teised on kaitsvad. See on kombineeritud DM-1 suurenenud esinemissagedusega koos teiste autoimmuunsete endokriinidega (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsed haigused nagu alopeetsia, vitiligo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused (tabel 7.5).

Kui autoimmuunprotsess hävib, demonstreerib DM-1 80-90% p-rakkudest. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini, lastel ja noorukitel hariliku haigusjuhtumiga, toimub see protsess suhteliselt kiiresti, millele järgneb haiguse vägivaldne ilming, kus esimese kliinilise sümptomi ilmnemisel ketoatsidoosi (kuni ketoatsidooskoom) areng võib kesta vaid paar nädalat.

Tab. 7.5. 1. tüüpi diabeet

Pankrease saarerakkude R-rakkude T-rakuline autoimmuunne hävitamine. 90% -l patsientidest määratakse HLA-DR3 ja / või HLA-DR4 genotüüp, samuti pankrease saarekeha, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiini fosfataasi (IA-2 ja IA-2P) antikehad.

Absoluutne insuliinipuudus põhjustab hüperglükeemiat, lilolüüsi intensiivistamist, proteolüüsi ja ketoonikoguste tootmist. Tulemuseks on dehüdratsioon, ketoatsidoos ja elektrolüütide häired.

1,5-2% diabeedi juhtumitest. Levimus on vahemikus 0,2% Euroopas kuni 0,02% Aafrikas. Suurim esinemissagedus on Soomes (30-35 juhtu 100 000 inimese kohta aastas), minimaalne on Jaapanis, Hiinas ja Koreas (0,5-2,0 juhtumit). Vanuse ülempiir on 10-13 aastat; enamikul juhtudel manifestid kuni 40 aastat.

Peamised kliinilised ilmingud

Tavaliselt on lastel ja noortel ilmnenud haiguse areng mitu kuud: polüdipsia, polüuuria, kehakaalu langus, üldine ja lihasnõrkus, atsetooni lõhn suust, teadvuse progresseeruv halvenemine. Suhteliselt harvadel juhtudel, kui diabeedi esinemine on vanem kui 40 aastat, on rohkem hävinud kliiniline pilt, mis on mitme aasta vältel tekkinud absoluutse insuliinipuuduse tunnuste arengus (täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeet). Ebapiisava kompenseerimisega hakkavad mõne aasta pärast arenema hiljem tekkivad komplikatsioonid (nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetiline jalgade sündroom, makroangiopaatia).

Hüpoglükeemia (tavaliselt väljendunud), ketoonuuria, eredav ilming noortel aastatel; madal C-peptiidi sisaldus, sageli metaboolne atsidoos

Teistes, harvem kui tavaliselt 40-aastastel täiskasvanutel võib haigus tekkida latentselt (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet - LADA), samal ajal kui haiguse algul diagnoositakse sageli diabeet ja paljudel aastatel Diabeet saab saavutada sulfonüüluureate määramisega. Kuid tulevikus, tavaliselt 3 aasta pärast, on täheldatud absoluutse insuliinipuuduse (kaalulangus, ketoonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata suhkrut vähendavate ravimite) kasutamisest.

Teised diabeedi tüübid, raskekujulised haigused.

Insuliinravi (optimaalselt - intensiivne võimalus insuliini annuste valikul, sõltuvalt glükeemia tasemest, süsivesikute sisaldusest toidus ja kehalise aktiivsuse osas).

Insuliinravi puudumisel - ketoatsiidikoomi surm. Ebapiisava insuliinraviga (krooniline dekompensatsioon) määravad hilised komplikatsioonid, eriti mikroangiopaatia (nefropaatia, retinopaatia) ja neuropaatia (diabeetiline jalaneda sündroom) progresseerumine.

Mainitud DM-1 patogeneesi aluseks on absoluutne insuliinipuudulikkus. Glükoosi suutmatus siseneda insuliinist sõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihased) toob kaasa energiavajaduse, mille tagajärjel intensiivistatakse lipolüüsi ja proteolüüsi, millega kaasneb kehakaalu kaotus. Suurenenud glükeemia põhjustab hüperosmolarismi, millega kaasneb osmootne diurees ja raske dehüdratsioon. Insuliinivigade ja energiapuuduse tingimustes on inhibeeritud vastupidine hormoonide tootmine (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon), mis vaatamata kasvavale glükeemiale põhjustab glükoneogeneesi stimulatsiooni. Suurenenud lipolüüs rasvkoes suurendab vabade rasvhapete sisaldust. Insuliinipuudus vähendab maksa liposünteetilist suutlikkust ja ketogeneesiasse lülitatakse vabad rasvhapped. Ketooni keha kogunemine toob kaasa diabeetilise ketoosi ja lisaks ketoatsidoosi. Dehüdratsiooni ja atsidoosi järkjärgulise suurenemisega tekib kooma (vt lõik 7.7.1), mis insuliinravi puudumisel ja rehüdratsioonist paratamatult lõpeb surmaga.

Diabeet-1 moodustab ligikaudu 1,5-2% kõigist diabeedijuhtumitest ja see suhteline näitaja jätkub ka diabeedi-2 sageduse suurenemise tõttu. DM-1 väljatöötamise oht valge võistluse liikme eluea jooksul on umbes 0,4%. DM-1 esinemissagedus suureneb 3% võrra aastas: 1,5% uute juhtudel ja 1,5% võrra patsientide oodatava eluea pikenemise tõttu. DM-1 levimus varieerub sõltuvalt elanikkonna etnilisest kooslusest. 2000. aastal oli see 0,02% Aafrikas, 0,1% Lõuna-Aasias, Lõuna-ja Kesk-Ameerikas ja 0,2% Euroopas ja Põhja-Ameerikas. DM-1 esinemissagedus on kõige suurem Soomes ja Rootsis (30-35 juhtu 100 tuhande elaniku kohta aastas) ning madalaim Jaapanis, Hiinas ja Koreas (vastavalt 0,5-2,0 juhtumit). SD-1 manifestatsiooni vanusepikkus vastab ligikaudu 10-13 aastale. Enamikul juhtudel ilmneb SD-1 kuni 40 aastat.

Tüüpilistel juhtudel, eriti lastel ja noorukitel, debüteerib DM-1 debüüdi elavat kliinilist pilti, mis areneb mitu kuud või isegi nädalat. DM-1 manifest võib põhjustada nakkushaigusi ja muid seostatavaid haigusi. Kõikide diabeedi tüüpide puhul on sümptomid, mis on seotud hüperglükeemiaga: polüdipsia, polüuuria, sügelus, kuid diabeet-1, nad on väga väljendunud. Seega kogu päeva jooksul saavad patsiendid juua ja vabastada kuni 5-10 liitrit vedelikku. Suhkruhaiguse spetsiifiline sümptom 1, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest defitsiidist, on kehakaalu langus, ulatudes 1-2 kuuks 10-15 kg-ni. Tugev, üldine ja lihasnõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Haiguse alguses võivad mõnedel patsientidel esineda isutus, mis on asendatud anoreksiaga, kui ketoatsidoos tekib. Viimast iseloomustab atsetooni (või puuviljase lõhna) ilmumine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), raske dehüdratsioon ja lõpeb kooma tekkimisega (vt 7.7.1). Mõnedel juhtudel on suhkurtõve esimene ilming lastel progresseeruv teadvusehäire, sealhulgas kooma, kaasnevate haigustega, tavaliselt nakkusliku või ägeda kirurgilise patoloogiaga.

Suhteliselt harva suhkruhaiguse korral üle 35-40-aastastel inimestel (latentne autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel) võib haigus ilmneda vähem selgelt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu kaotus) ja isegi tuvastada juhuslikult glükeemia määramisel. Sellistel juhtudel diagnoositakse patsiendil sageli diabeet ja alustatakse tablettidega suhkrut vähendavaid ravimeid (TSP), mis mõnda aega pakuvad diabeedi vastuvõetavat kompensatsiooni. Sellele vaatamata on mitme aasta jooksul (sageli üle aasta) patsiendil sümptomid, mis on põhjustatud suurenenud absoluutsest insuliinipuudusest: kaalulangus, suutmatus säilitada normaalse vere glükoosisisalduse taset TSP taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Võttes arvesse, et suhkurtõve mellitus-1-l on elavat kliiniline pilt ja see on ka suhteliselt haruldane haigus, ei näidata diabeedi diagnoosimiseks vere glükoosisisalduse määramist. Patsientide lähisugulastel tekkiva haiguse tõenäosus on madal, mis koos diabeedi-1 esmase ennetamise tõhusate meetodite puudumisega määrab haiguse immunogeensete markerite uurimise ebamõistlikkuse. Valdav enamus juhtudest põhineb DM-1 diagnoosil olulise hüperglükeemia tuvastamisel patsientidel, kellel on insuliinipuuduse absoluutne kliiniline ilming. DM-1 diagnoosimiseks tuleb OGTT-d teha väga harva.

Kahtlaste juhtude (avastamis- mõõduka hüperglükeemia kui ilmsed kliinilised nähud, ilming suhteliselt kõrge vanuse) ja samuti eristusdiagnoosis teist tüüpi Valgusdioodid kasutatud taseme määramisel C-peptiidi (basaal- ja pärast 2 tundi pärast sööki). Kahtluse korral võib kaudne diagnostiline väärtus sisaldada DM-1 immunoloogilisi markereid - saarekeha antikehi

PZHZH, glutamaadi dekarboksülaas (GAD65) ja türosiinfosfataas (IA-2 ja 1A-2p). DM-1 ja DM-2 diferentsiaaldis on toodud tabelis. 7.6.

Tab. 7.6. Diferentseeritud diagnoos ja diabeet-1 ja diabeedi-2 erinevused

(Üle 60 aasta vanuste isikute seas 10%)

Pankrease saarerakkude R-rakkude autoimmuunne hävitamine

Insuliini resistentsus kombinatsioonis p-rakkude sekretoorse düsfunktsiooniga

Slimming, polüuuria, polüdipsia, ketoatsidoos, keta-tsüdoosne kooma

2/3 juhtudel on see asümptomaatiline. Mõõdukas polüuuria ja polüdipsia, limaskestade ja naha sügelus. Pooltel juhtudest tuvastatakse diagnoosi ajal hilised tüsistused.

Dieet, tableti suhkrut vähendavad ravimid, insuliin

Igasuguse diabeedi ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil: hüpoglükeemiline ravi (diabeet-1 - insuliinravi), dieet ja patsiendi haridus. Suhkurdiabeet insuliinravi on asendaja ja selle eesmärk on maksimeerida füsioloogilise hormooni tootmise imiteerumist, et saavutada vastuvõetud hüvitamiskriteeriumid (tabel 7.3). Intensiivne insuliinravi on kõige lähemal insuliini füsioloogilisele sekretsioonile. Selle basaalse sekretsiooni korral vastab insuliini vajadusele keskmise kestusega (hommikune ja õhtu) kaks insuliini süsti või pika toimeajaga insuliini (glargiin) üks süst. Basaalinsuliini kogusannus ei tohi ületada pool ravimi igapäevast vajadust. Toit või booli insuliini sekretsiooni asendatud insuliinisüste lühi- või ultra meetmeid enne iga sööki, kusjuures annus arvutati koguses süsivesikuid, mis eeldatakse, et võtta eeloleval vastuvõtu kirjutus, ning olemasolevad tase glükeemias, sõltuvalt patsiendi lehe arvesti enne igat süstimist insuliini (joonis 7.7).

Intensiivse insuliinravi ligikaudne skeem, mis muutub peaaegu iga päev, võib esitada järgmiselt. Jätkake asjaolu, et insuliini igapäevane vajadus on umbes 0,5-0,7 U kilogrammi kehakaalu kohta (patsiendi kehakaal 70 kg, umbes 35-50 U). Umbes 7h - 1/2 annusest suureneb pikatoimeline insuliin (20-25 U),! /2 - 2 / s lühikese või ülitäpse toimega insuliin. NPH insuliini annus jagatakse kaheks süstimiseks: hommikul 2/3 annusest (12 U), õhtul - 7 tundi (8 U U).

Insuliinravi esimese etapi eesmärk on tühja kõhuga glükoosisisalduse normaliseerimine. NPH-insuliini õhtu annus manustatakse tavaliselt hommikuse annusena 22-23 tunni jooksul koos lühitoimelise insuliini süstimisega enne hommikusööki. NPH insuliini õhtuse annuse valimisel on vaja meeles pidada võimalust arendada mitmeid üsna tüüpilisi nähtusi. Hommikuse hüperglükeemia põhjuseks võib olla pika toimeajaga insuliini annuse puudumine, kuna hommikul suureneb insuliini vajadus märkimisväärselt ("hommikuse päikeseenergia" nähtus). Lisaks annuse puudulikkusele võib selle liig võib põhjustada hommikust hüperglükeemiat - Somogy fenomeni (Somogyi), post-hüpoglükeemilist hüperglükeemiat. See nähtus on seletatav asjaoluga, et kudede maksimaalne tundlikkus insuliini suhtes täheldatakse öösel kella 2 ja 4 vahel. Praegu oli peamine vastupidine glükokortikosteroidide tase (kortisool, kasvuhormoon jne) tavaliselt madalaim. Kui pika toimega õhtupõhine insuliini annus on ülemäärane, tekib sel ajal hüpoglükeemia. Kliiniliselt võib see ilmneda halb une koos õudusunenäod, teadvusetu unehäired, hommikune peavalu ja väsimus. Hüpoglükeemia tekkimine sel ajal põhjustab glükagooni ja teiste vastupidisinsuliinihormoonide märkimisväärset kompenseerivat vabanemist, millele järgneb hüperglükeemia hommikutundidel. Kui niisugune olukord ei vähendata, ja doosi suurendamise prolongeeritud vabanemist insuliini manustatakse õhtul, öist hüpoglükeemia ja hommikul hüperglükeemia veelgi, mis lõppkokkuvõttes võib viia sündroomi kroonilise insuliini üledoosi (Somogyi sündroom), mis on kombinatsioon ülekaalulisus kroonilise kompenseerimata diabeet, sagedasi hüpoglükeemia ja progresseeruvad hilised tüsistused. Somoggia nähtuse diagnoosimiseks on vajalik uurida vere glükoosisisaldust umbes hommikul kella 3-ks, mis on insuliinravi valiku lahutamatu osa. Kui langus õhtul annus NPH kindlustada nii arengu Öise hüpoglükeemia kaasas hüperglükeemia hommikul (koit nähtus), siis peaks patsient varem tõusta (6-7 am), WTO, kui seda süstida insuliini öösel on jätkuvalt säilitada normaalset veresuhkru taset.

NPH insuliini teine ​​süst tehakse tavaliselt enne hommikusööki koos lühikese (ülitäpse) insuliini hommikuse süstimisega. Sellisel juhul valitakse doos peamiselt glükeemilise taseme näitajate põhjal enne peamist päeva sööki (lõuna, õhtusöök); lisaks sellele võib see piirata hüpoglükeemia tekke intervallides söögikordade vahel, näiteks keskpäeval, hommikusöögi ja lõuna vahel.

Kogu pikaajalise toimega insuliini doosi (glargiin) manustatakse üks kord päevas, millal ei ole tähtis. Insuliinglargiini ja detemirumi kineetika on hüpoglükeemia, sealhulgas öösel riski osas soodsam.

Lühikese või ülitäpse toimega insuliini annus isegi esimesel päeval, kui patsient võtab insuliini, sõltub süsivesikute (leivaküpsetest) kogusest ja glükeemia tasemest enne süstimist. Tinglikult, insuliini sekretsiooni päevase rütmi alusel on normaalne, umbes! Lühiajalise insuliini annused (6-8 U) antakse õhtusöögi ajal, ülejäänud annus jagatakse umbes hommikuks ja lõunaks (10-12 U) ligikaudu võrdselt. Mida kõrgem on glükeemia esialgne tase, seda väiksem see väheneb süstitava insuliiniühiku kohta. Lühiajalise toimega insuliini süstimine toimub 30 minutit enne sööki, ülitundlik toime vahetult enne sööki või isegi kohe pärast sööki. Lühiajalise toimega insuliini annuse piisavust hinnatakse glükeemia näitajatega 2 tundi pärast sööki ja enne järgmist sööki.

Insuliiniannuse arvutamisel intensiivse insuliinravi ajal piisab, kui arvestada HE-de arv, mis põhineb ainult süsivesikute komponendil. Sellisel juhul ei võeta arvesse kõiki süsivesikute sisaldavaid tooteid, vaid ainult nn loendatavaid tooteid. Viimased hõlmavad kartulit, teraviljasaadusi, puuvilju, vedelaid piimatooteid ja magusaid tooteid. Mitteseeditavaid süsivesikuid (enamik köögivilju) sisaldavad tooted ei võeta arvesse. Erivahetuslauad on välja töötatud, mille abil XE-s süsivesikute koguse väljendamise abil saab arvutada vajaliku insuliiniannuse. Üks XE vastab 10-12 g süsivesikutele (tabel 10.7).

Pärast toitu, mis sisaldab 1 xU, suureneb glükeemia tase 1,6-2,2 mmol / l, st ligikaudu sama palju kui glükoosi tase väheneb 1 insuliiniühiku sisseviimisega. Teisisõnu, iga XE sisalduval söögikohas sisalduvast toidust tuleb sisestada (sõltuvalt kellaajast) umbes 1 U insuliini. Lisaks tuleb arvesse võtta tulemusi enesekontrolli vere glükoosisisaldust, mis on toodetud enne iga süstimist ja kellaajast (umbes 2 ühikut insuliini per 1 XE hommikul ja pärastlõunal, 1 U 1 XE - õhtusöök). Seega, kui tuvastatakse hüperglükeemia, tuleb süstida insuliini annust, mis on arvutatud vastavalt eelseisvale toidule (XE arvu järgi), ja vastupidi, kui hüpoglükeemia avastatakse, süstitakse vähem insuliini.

Näiteks juhul, kui patsient 30 minutit enne kavandatud eine, mis sisaldas 5 XE, glükeemias on 7 mmol / L, siis ta tuleb sisestada 1 U insuliini veresuhkru vähenes normaaltasemete: 7 mmol / l kuni umbes 5 mmol / l Peale selle tuleb lisada 5 U insuliini 5 XE kattele. Nii siseneb patsient sel juhul 6 ühikut lühikese või ülitäpset toimet insuliini.

Tab. 7.7. 1 XE moodustavate toodete ekvivalentne asendamine

Ilmne diabetes mellitus: diagnoos ja ravi naistel

loading...

Nagu teate, on diabeet haigus, mis võib tekkida mis tahes inimesel, olenemata nende soost või vanusest. Samuti on selle haiguse eri liiki, neid eristatakse sõltuvalt teatud tunnustest, manifestatsiooni sümptomitest, looma keerukusest ja haiguse ilmnemisperioodist.

Näiteks ilmne suhkruhaigus tekib ainult rasedatel naistel ja sellega võivad kaasneda teatavad sümptomid, mis on omane ilusa seksi kehale, mis on oodanud lapse sündi.

Et teada saada, kuidas eristada diabeedi tüüpi, peate täpselt aru saama, millised sümptomid ilmnevad teatud haiguse kulgu. Selleks on oluline algselt uurida, millist haigust see on ja mis põhjustab selle ilmnemise.

Alustuseks viitab suhkruhaigus haigustele, mis on seotud keha metaboolsete protsesside kahjustamisega. Nimelt on see inimkehas oluliste ainevahetushäirete protsess.

Selle haiguse peamised omadused on:

  • võimalik hüper- või glüpoglükeemia, mis järk-järgult muutub krooniliseks vormiks;
  • insuliini tootmisprotsessi rikkumine kehas;
  • paljude siseorganite düsfunktsioon;
  • hägune nägemine;
  • veresoonte deformatsioon ja palju muud.

Tuleb märkida, et diabeet mõjutab inimese siseorganite tööd. Ja kui te ei alusta erakorralist ravi, siis olukord halveneb. Eriti kui räägime rase naise kehast. Sel juhul kannatab mitte ainult tema tervis, vaid ka tema sündimata laps.

Kui sageli haigus esineb?

loading...

Tuleb märkida, et Vene Föderatsioonis on seda tüüpi diabeet peaaegu viis protsenti naistest.

Seetõttu võime julgelt öelda, et haiguse epidemioloogia tõttu peavad arstid tõsiselt kaaluma kõigi rasedate naiste suhkru kontrollimist. Ja see on üsna märkimisväärne, niipea kui naine saab kliinikusse registreerituks, antakse talle teatud juhised uurimiseks.

Kogu testide seas on need, mis hõlmavad testide, sealhulgas veresuhkru tasemete läbiviimist.

Kuid lisaks ilmsele diabeedile võib rasedatel naistel esineda ka teisi haigusi. Nimelt:

  1. Pregestaatiline diabeet.
  2. Rasedusaeg.

Kui räägime esimesest haigusliigist, on diabeet, mis areneb isegi enne imiku sünnituse hetkeni. See võib olla nii esimese tüübi diabeet kui ka teine.

Rasedusdiabeedi puhul võib see olla ka mitut tüüpi. Sõltuvalt kasutatavast ravimeetodist on diabeedi kompenseeritud diabeet ja kompenseeritud toit, mis on kombineeritud insuliini tarbimisega.

Noh, viimane haigus. Sellisel juhul on see haigus, mis diagnoositi ainult naise raseduse ajal.

Põhimõtteliselt iseloomustab haigust kliiniline pilt ja selle vorm. Sümptomid võivad varieeruda sõltuvalt haiguse kestusest, samuti tüsistustest ja loomulikult ka ravimeetodist. Näiteks hilisemates etappides märgitakse muidugi laevade seisundi muutus halvemaks. Lisaks esineb märkimisväärne nägemiskahjustus, hüpertensiooni või retino olemasolu ja neuropaatia.

Muide, hüpertensiooniga seoses kannatavad selle sümptomi all peaaegu pooled rasedadest, nimelt kuuskümmend protsenti koguarvu patsientidest.

Ja arvestades asjaolu, et rasedatele naistele, kellel ei ole suhkru probleeme, on sarnane probleem, on sel juhul sümptomid veelgi selgemad.

Kuidas ravida haigust?

loading...

On selge, et ravirežiim sõltub haiguse staadiumist. Samuti, kas on mingeid tüsistusi, ja muidugi on oluline, et arstid jälgiksid hoolikalt rase naise seisundit.

Oletame, et iga naine peaks meeles pidama, et vähemalt üks kord kahe nädala jooksul peab ta külastama oma sünnitusabi ja günekoloogi. Tõsi, see perioodilisus on vajalik raseduse esimese etapi jooksul. Teisel juhul tuleb arsti külastuste sagedust suurendada, raseduse ajal tuleb arst külastada vähemalt kord nädalas.

Kuid lisaks sünnitusabi-günekoloogile tuleb külastada ka endokrinoloogi. Sagedus on vähemalt üks kord iga kahe nädala tagant, kuid kui haigus on hüvitamise staadiumis, peaksite minema arsti juurde sagedamini.

Kui naine ei ole varem kahtlenud suhkru probleeme ja esimest korda avastati diabeet raseduse ajal, siis on arstide ülesanne vähendada haiguse võimalikult kiiret kompenseerimist ja püüda vähendada nii emale kui ka lapsele tüsistuste riske.

Samuti on oluline enesekontroll ja patsient. Iga patsient peaks mõistma, et ta peab regulaarselt kontrollima veresuhkru taset veres ja tagama, et ta ei langeks ega tõuse üle määratud määra. Ja loomulikult tuleb meeles pidada, et selle diagnoosi abil on võimalik kaasnevate haiguste areng, mistõttu on oluline nende diagnoosimine varases staadiumis ja nende täielik kõrvaldamine.

Kuidas kontrollida?

loading...

Vere suhkrut tuleb kontrollida iga päev viis kuni kaheksa korda päevas.

Mida sagedamini tehakse keha suhkrusisaldusele veresuhkru test, seda lihtsam on see, kui raviarst valib selle füsioloogilise näitaja jälgimiseks ravimeetodi.

Diabeedialoogiga konsulteerides soovitab ta kõige sobivamat aega veresuhkru sisalduse kontrollimiseks kehas.

Arstid soovitavad seda teha:

  • enne sööki;
  • tunni või kaks pärast sööki;
  • enne magamaminekut;
  • ja kui selline vajadus on, siis kolm hommikut.

Muidugi, ligikaudsed soovitused, peaks iga patsient kuulma oma raviarsti nõuandeid. Näiteks, kui ta peab vastuvõetavaks, kui patsient mõõdab glükoositaset ainult viis korda päevas, on selline sagedus piisav, kuid kui arst nõuab rangemat enesekontrolli, siis tuleb seda protseduuri korrata sagedamini.

Kõige optimaalsemad näitajad on:

  1. Glükoos enne magamaminekut tühja kõhuga ja enne sööki - 5,1 mmol liitri kohta.
  2. Suhkur üks tund pärast sööki - 7,0 mmol liitri kohta.

Lisaks patsiendi glükoosile tuleb võtta ka muid enesekontrollimeetmeid, mille tulemused aitavad arstil järeldada, et tulevane ema ja tema beebi tunnevad. Näiteks peate ketoonuuria regulaarselt hoidma. Lisaks tuleks seda teha nii igapäevaselt tühja kõhuga hommikul kui ka glükeemia tuvastamisel, st kui suhkur tõuseb üle 11 või 12 mmol ühe liitri kohta.

Tuleb meeles pidada, et kui rase naise uriinis avastatakse atsetoon tühja kõhuga uriinis, siis see viitab sellele, et tal on neerude või maksa lämmastikufunktsioon. Kui seda haigusseisundit on täheldatud pikka aega, tuleb patsient haiglasse sattuda kohe.

Samuti on tähtis regulaarselt pöörduda silmaarsti poole.

See on vajalik visuaalse kahjustuse kindlakstegemiseks aja jooksul ja minimaalse keerukate silma patoloogiate tekke riski vähendamiseks.

Mida peate meeles pidama?

loading...

Lisaks kõigile ülaltoodud näpunäidetele peaks iga rase naine samuti teadma, kuidas oma kehakaalu korralikult kontrollida. On teada, et kõik rasedad naised, kes kannatavad diabeedi all, saavad keskmiselt raseduse ajal kuni 12 kilogrammi. Need on kõige optimaalsemad näitajad. Noh, kui teil esineb ülekaalulisuse probleeme, siis see arv ei tohiks olla üle 7 või 8 kilogrammi.

Et vältida liigselt kiiret kehakaalu tõusu, soovitatakse naisele soovitada. Oletame, et on soovitatav kõndida palju, üldiselt vähemalt 150 minutit nädalas. Samuti on väga kasulik ujuda, vastuvõtt nii basseinis kui ka loodusvetes objektid.

On oluline vältida harjutusi, mis põhjustavad hüpertensiooni tekkimist. Ja muidugi, te ei saa teostada rasket füüsilist koormust, et mitte põhjustada emaka hüpertooniat.

Muidugi, nagu ükski teine ​​haigus, on see haigus ka kontrollitav. Selle tõekspidamine on alati arsti nõuannete kuulamine ja täpselt teada, kuidas enesekontroll toimub.

Ja kui leitakse tervisliku seisundi halvenemine, siis peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

Tööjõu tunnused

loading...

Nagu eespool mainitud, kui tulevase ema tervislikku seisundit jälgitakse õigeaegselt, siis saab selle haiguse paljudest negatiivsetest tagajärgedest vältida.

Seega, et öelda, et diabeedi põdeval rasedal naisel võib tekkida raskusi lapse kandmisega, ei ole seda väärt. See juhtub ainult sellises olukorras, kui ema tervislik seisund halveneb järsult haiguse ebaõige ravi tõttu või haiguse hilinenud diagnoosimise tõttu.

Tõsi, on üks nüanss, mida tuleb arvestada. See on peaaegu alati diabeedihaige ema, kes kaalub rohkem kui neli kilogrammi. Sellepärast on selles emade kategoorias sageli ette nähtud keisrilõige. Kui naine otsustab ennast sünnitada, siis sünnitab suhkurtõbi sügava rebenemisega.

On teada, et viimasel ajal hakkab üha rohkem naisi teatud anesteesias sünnitama. Eriti keisrilõike osas. Seetõttu peate eelnevalt valima sellise anesteesia tüübi, et valida õige ravim, sõltuvalt sellest, kas ükskõik millistest komponentidest ükskõik milline sallimatus.

Diabeediga põdeva rase naise puhul peate mõistma, et valuvaigisteid ja muid ravimeid, mis on rasedusele naisele ette nähtud, peab arst läbi viima patsiendi põhjalikku uurimist ja alles siis määrama konkreetse ravimi.

Mis juhtub kehaga pärast sünnitust?

loading...

Kõigepealt tuleb märkida, et ei ole vastunäidustusi imiku rinnaga toitmisele su diabeedihaigega. Loomulikult võib erand olla, kui ema heaolu on oluliselt halvenenud ja arst on määranud täiendavaid ravimeid, mis võivad tegelikult kahjustada lapse keha.

Kui valite pillide kujul insuliini või hüpoglükeemiliste ravimite vahel, siis on parem valida esimene võimalus, kui teie ema on juba võtnud selle inimese hormooni selle analoogi. Kui eelistad pillid, siis on teie lapsel märkimisväärne risk hüpoglükeemia tekkeks.

Parim, kui saate erilise dieedi abil naise veresuhkru taset kontrollida, kuid kahjuks ei juhtu see väga tihti.

Manifest diabeedi muu tunnus on see, et isegi pärast sünnitust ei vähene naise vere glükoosisisaldus, mistõttu peate ravi jätkama. Seega peaks naine jätkama enesekontrolli ja jälgima oma jõudlust.

Ka pärast sünnitust peab ema, kes kannatab "magusa" haiguse all, regulaarselt läbi vaatama sünnitusarst ja endokrinoloog. Viimane peab omakorda vajadusel kohandama ravikuuri ja -meetodeid.

Kõige populaarsem ennetus

loading...

Pole saladus, et kuni tänapäevani ei ole arstid suutnud täpselt kindlaks teha, millised ennetusmeetmed aitavad haigusest täielikult vabaneda ja ennetada selle paranemist üldse.

Ainus, mida inimene saab teha, on püüda minimeerida haiguse tüsistuste tekkimise võimalust ja püüda peatada haiguse tõsidus.

Näiteks võite haiguse peatada sellises staadiumis, kus te ei pea võtma spetsiaalseid ravimeid, mis vähendavad veresuhkru taset, piisab erilisest dieeti ja tervislikust eluviisist kinnipidamisel. Samuti saate vältida perinataalseid tüsistusi, kui naine ootab lapsepõlve. Noh, ja mis kõige tähtsam, teha kõike võimalikku, et tulevane laps ei saaks selle haiguse all kannata.

Spetsiifiliselt ilmselge diabeedi puhul võib seda vältida, kui te selgitate eelnevalt inimesele täpselt seda, mis põhjustab haiguse arengut, milliseid ettevaatusabinõusid tuleb võtta ja kuidas ravida haiguse varases arengujärgus.

Kogu see ennetamine toimub otse kliinikus ja perinataalses keskuses. Sünnitusabiarst selgitab naisele, millised haigused võivad teda areneda ja mis täpselt nad on ohtlikud nii tulevasele emale kui ka tema sündimata lapsele. Ja muidugi annab nõu, kuidas haigust vältida.

Need näpunäited on üsna tavalised, alates õigest dieedist, lõpetades teatud kehaliste harjutustega.

Ja muidugi peate püüdma vältida stressi, ületööd ja täielikult kaotada suitsetamine ja alkohoolsete jookide joomine.

Mis põhjustab diabeeti?

loading...

Nagu eespool mainitud, ilmneb diabeet ainult naise raseduse ajal. Seda ei saa alati kiiresti diagnoosida. Sellepärast peab rase naine meeles pidama, et tema huvides on regulaarselt mõõta oma veres glükoosisisaldust.

Manifest diabeet on tulevase ema ja tema lapse jaoks ohtlik, millega sageli kaasneb hüperglükeemia. Seetõttu on vere glükoosisisalduse regulaarne mõõtmine väga oluline. Selles olukorras on patsiendil kõige sagedamini ette nähtud süstimise teel iniminsuliini analoogi süstimine.

Sellise haiguse arengu peamine põhjus selles patsiendikategoorias on haiguse ja oluliste ainevahetushäirete eelsoodumus.

Loomulikult on diabeet raseduse ajal väga raske. Seetõttu peaaegu kõik arstid ütlevad, et enne rasestumist peab naine läbima tervikliku kontrolli mitmete kitsaste spetsialistide poolt. Nende seas on endokrinoloog, kui ta leiab kõik rikkumised, saab ta registreerida naise ja jälgida oma tervisega seotud muutusi.

Muide, pärast lapse sündi on oluline teavitada lapsehoolitset probleeme, millega ema ees lapse kandmisel tekkis. See aitab ennetada beebi diabeedi arengut ja kaasasündinud suhkruhaiguse korral minimeerida tagajärgi ja alustada erakorralist ravi.

Teine nimekiri haiguse arengu nähtavatest põhjustest peab sisaldama toitumisreegleid, sagedast väsimust, närvisüsteemi ammendumist ja teatud ravimite kasutamist. Oluline on alati oma arstiga hoolikalt kuulata ja järgida tema nõuannet. Sellises olukorras võite haiguse arengut vältida.

Rasedate naiste diabeedi iseärasustest räägib käesolevas artiklis video.

2. tüüpi diabeedi manifestatsioon kui müokardi infarkti hiline komplikatsioon

loading...

MI on jätkuvalt seotud diabeedi tõestamise tõenäosusega ägeda haigusperioodi jooksul. Keskmiselt kannatab MI patsientidest 19-23%

Tüüp 2 DM [7]. Kuid märkimisväärsel hulgal patsientidest on diagnoositud glükoositaluvuse häired.

Selle uuringu tulemuste põhjal diagnoositi II tüüpi diabeediga diagnoositud 14,5% -l patsientidest pärast müokardiinfarkti all kannatavat aastat (joonis 14). Haiglas perioodi MI Nende patsientide iseloomustas väljendunud astme TS, mis on avaldunud basaal- ja postprandiaalsele hüperglükeemia, kõrge C-peptiidi (tabel 28) ja nizkimim QUICKI indeksi väärtused (joonis 15). Aasta pärast MI MI ühendites jõudnud diagnostilise Valgusdioodid ja väärtuste kombineerida arvu suurenemist kõrvaltoimete kardiovaskulaarsete tüsistuste sealhulgas arendada korduv müokardi infarkt, stenokardia ja progressiivne dekompensatsioonita kroonilise südamepuudulikkuse (tabel 27).

Suhkurtõve pikaajalisi ilminguid eelnes haigushoogude süvenevam sündmus: südamepuudulikkus, müokardi korduv isheemia ja kontraktiilsed düsfunktsioonid (tabel 26).

Suurem diabeedi manifestatsioon pikaajalise MI-ga võiks olla oluline faktor, mis seostub südame-veresoonkonna rasvumise, arteriaalse hüpertensiooni ja pärilikult koormatud diabeedihaigete (tabel 26) riskiteguritega, millel on IR kui tavaline patogeneetiline seos []. Tuleb märkida, et vastavalt meie andmetele, kasutades regressioonanalüüsi, seostati IL-i esinemist haigla MI haiglas perioodi II tüüpi diabeedi arenguga seotud riski neljakordistumiseks aasta jooksul (OR 417 95% CI 1.12-15.58), mis on kooskõlas mõtteid süsivesikute häirete vallandamise rolli diabeedi ilmnemisel.

Selles uuringus saadud tulemuste põhjal oli MI-ga koos MI-ga kaasnev FLC taseme muutus diabeeti põdevatel patsientidel pärast

haiguse akuutse ja varajase taastumisperioodi ajal infarktile manustatud FFA tase oli suurem kui diabeedihaigetel (tabel 28). Samal ajal oli patsientidel võrdselt väljendunud traditsiooniliste lipiidspektri parameetrite (kolesterool ja selle transpordivahendid, TAG) suurenemine, hoolimata edasise diabeedi arengust (tabel 28). Füsioloogilistes tingimustes SLC võimeline stimuleerima insuliini sekretsiooni beetarakud nii läbi oma retseptoriga (FFAR1 / GPR40) kohta beeta-rakkudes ja abil vaheühendi metaboliitide (LC-KOA, DAG, PL), kes on seotud signaaliradade reguleerimise insuliini sekretsiooni. Kuid pidev liigne FFA tõttu ilmselt aktiveerimist lipolüüsi rasvarakkudes ja kahjustatud kasutamise SLC kardiomüotsüüdide tingimustes Müokardiisheemia kombinatsioonis hüperglükeemia väheneb insuliini sekretsiooni ja biosüntees ja kutsub esile apoptoosi F rakud [385, 386, 514]. Liigne FLC võib samuti põhjustada kardiomüotsüütide mitokondriaalsete funktsioonide halvenemist, sealhulgas reaktsioonivõimeliste hapnikuühendite liigset tekitamist; kaltsiumi ja naatriumi intratsellulaarse kontsentratsiooni tõus, mis aitab vähendada rakkude funktsionaalset aktiivsust [143]. Tekkiv metaboolne nõiaring loob funktsionaalseid, biokeemilisi ja morfoloogilisi häireid ning aitab lõppkokkuvõttes kaasa diabeedi ilmnemisele ja südamepuudulikkuse progressioonile. On teada, et FFA patoloogilist aktiveerimist piirab adiponektiin, mis blokeerib FFA sünteesi, suurendab nende oksüdatsiooni ja suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes [63, 64]. Ilmselt kontsentratsiooni langus

adiponektiin ägeda müokardi infarkti ajal võib aidata kaasa FFA lipotoksilise toime saavutamisele, IL-i moodustumisele ja diabeedi manifestatsioonile haiguse pikaajalises perioodis.

Raske prognostiline väärtus võrreldes adiponektiiniga näitas RSB-d, mille suurenemine suurenes 1,60-1,99-kordse diabeedi tekke riskiga. RSB kõrge diagnoosimisväärtus on meie arvates tingitud tema võimest indutseerida glükoneogeneesi ensüüme ja sellest tulenevalt hüperglükeemiat. Lisaks vähendab RSB insuliini poolt stimuleeritud glükoosi omastamist müotsüütide poolt, pärsib glükoosipulbri GLUT-4 toimimist ja pärsib insuliini sekretsiooni pankrease beetarakkude poolt []. Leptiin võib suurendada RSB ekspressiooni, selle kontsentratsioon suureneb 1,8 korda diabeediga patsientidel (tabel 29). Varem on näidatud, et leptiinil on doosist sõltuv toime seoses RSB ekspressiooni stimuleerimisega adipotsüütides [361].

DM-i manifestatsiooniga patsientidel täheldati aasta pärast MI-d haigusseisundi ägedas perioodis mittespetsiifilisema põletikulise protsessi (IL-6, TNF-a ja CRP suurenenud kontsentratsiooni) nähud. Pro-põletikuliste tegurite kontsentratsiooni suurenemisega kaasnesid hüperglükeemia ja hüperinsulineemia, FFA taseme tõus, infarkti algavaid adipokiine, antidiabeetiliste tegurite - adiponektiini ja griini - defitsiit.

Seoses füsioloogilise norm koordineeritud omavahelised adipokines esile kutsumine blokeerimisest ja arengu TS koordineeritud tsütokiini et omavad samuti võimet moduleerida rakusisese insuliini signaali [541, 558]. On teada, et põletikuvastased tegurid suudavad indutseerida adipokiini mRNA ekspressiooni kardiomüotsüütides ja adipotsüütides [558]. Samal ajal avaldavad adipokiinid aktiivset mõju TNF-a ja IL-6 sünteesile immuunsüsteemi rakkudes [558]. Ilmselt ägedas faasis müokardiinfarkti põletikueelsete tegurite ületava väljendatud Isheemiatsoon / müokardi nekroosi ja eritatud vereringesse olla märkimisväärne mõju tasakaalutuse adipokines süsteem, ülekaal adipokines süvenemine koe insuliinitundlikkust panuse hüperglükeemia ja diabeet esitlused aasta jooksul.

Põletiku ja tromboosi aktiveerimise suhe, mis on ateroskleroosi komplikatsioonide, eriti ägeda müokardi infektsiooni tekkepõhjuste seos, on olnud pikka aega teada [410].

Enamik Sepelvaltimotukos tekib tänu destabiliseerimise aterosklerootilise naastu ning sellega kaasneb vabanemise vereringesse proinflammatoorsed tsütokiinid mis vallandavad sündmuste kaskaadi kaasa ulatusliku põletiku, vaskulaarse endoteeli vigastuse ja tromboosi [185]. Lisaks põletikulise kaskaadi initsieerimisele aktiveerivad põletikuvastased tsütokiinid fibrinolüüsi inhibeerivate valkude, eriti IAP-1 inhibeerivate valkude genereerimine [374]. Leiti, et PAI-1 kontsentratsiooni suurenemine mõlemas patsientide rühmas ja äsja diagnoositud 2. tüüpi diabeediga patsientidel, ühe aasta möödumisel MI-st, olid selle näitaja näitajad haiglasperioodil suuremad (joonis 11). Müokardiinfarktiga patsientidel esines korrelatsioon PAI-1 ja IL-6 kontsentratsiooni (R = O, 51 p = 0,002) ja TNF-a vahel (R = O, 47 p = 0,001), mis kinnitab meie eeldatavat osalemist tsütokiiniga seotud mehhanismide tromboosi patoloogiline protsess.

PAI-1 kontsentratsiooni suurenemine võib olla seotud ka ghreliini puudusega (tabel 29), mille kontsentratsioon oli madal, eriti patsientidel, kellel on kontrollitud DM pärast ühe aasta. Varasemalt näidati, et PAI-1 tase ülekaalulistel patsientidel on negatiivselt korrelatsioonis griini tasemega [237]. Autorid viitavad sellele, et ghreliini sekretsiooni pärssimine võib olla tingitud kõrgemast insuliiniresistentsusest, mis on seotud vistseraalse rasva C akumuleerumisega ja PAI-1 kontsentratsiooni suurenemisega.

Gramiini puhul oli kõrge prognostilise väärtuse esinemine diabeedi arengus nii MI kui ka 12. päeval. Ghrelin, nagu adiponektiin, aitab parandada insuliini tundlikkust, aktiveerides AMP-kinaasi ja neutraliseerides FFA ja nende ainevahetuse vaheproduktide tsütotoksilist toimet.

Seega võivad need tulemused toetavad arusaama, et R & D ja SD nendega väljendada mitte ainult rikkumiseks süsivesikute metabolismi ja moodustuvad mitmekesine kogum üksteisega patoloogiliste mehhanismid toimivad arengut müokardiinfarkti - düslipideemia, aterotromboos aktiveerimist paikse põletiku aterosklerootiliste naastude ja düsfunktsiooni adipotsüütide. Kinnita eeldusel matemaatilise modelleerimise, mille kasutamine võimaldas arvutamise valem arengu prognoosimisel diabeet serveri aja praegune IM. Proportsionaalsete ohtude mudeliks Cox, välja arvatud IR, sõltumatute ennustajate hulka kuulusid FFA, adiponektiin ja SSR, hinnati IM 12. päeval. Kliiniliste näitajate hulgas on vasaku vatsakese vanus ja PV, mis peegeldab kardiomüotsüütide funktsionaalset aktiivsust. Ilmselt akumulatsiooni perifeerse vereringe adipokines süvenemine koe insuliinitundlikkust insuliini defitsiidist tausta kaitsva adiponektiin greliini ja protrombogennyh põletikueelsed valgud, mis aitavad kaasa halvenemist toimiva kardiomüotsüütidega, häireid kontraktiilsuse ja SD ilming sellel taustal.

Veel Artikleid Diabeedi

Diabeedi hooldusprotsess. Suhkurtõbi on krooniline haigus, mida iseloomustab insuliini produktsiooni või toimet kahjustus ning mis põhjustab igasuguse ainevahetuse häireid ja ennekõike süsivesikute ainevahetust.

Need, kes kaloreid arvavad ja diabeedi all kannatavad, võivad suhkru asemel kasutada stevia magusainet magusaine valikuna. Sellel on palju kasulikke omadusi ja tegelikult ei ole vastunäidustusi, positiivne mõju immuunsüsteemile.

Hämmastav juurvilja nimetatakse universaalseks vahendiks peaaegu kõigi haiguste jaoks. Looduses on nendest taimedest umbes 140 liiki, kuid kõige populaarsemaks ja populaarseks tunnistavad ainult valge ja must ingver.