loader

Põhiline

Põhjused

Mis on diabeetiline makroangiopatia: diabeetikute ilmingute kirjeldus

Enamikul diabeedihaigetel esineb igasuguseid kaasuvaid haigusi, mis halvendavad inimese seisundit ja mõjutavad kõiki veresooni ja organeid. Üks neist haigustest on diabeetiline angiopaatia.

Selle haiguse olemus on see, et see mõjutab kogu veresoonte süsteemi. Kui kahjustatakse ainult väikeseid laevu, klassifitseeritakse haigus diabeetiliseks mikroangiopaatiaks.

Kui rünnatakse ainult süsteemi suured anumad, nimetatakse seda haigust diabeetiliseks makroangiopatiaks. Kuid see ei ole ainus probleem, mis võib tekkida diabeediga patsiendil. Angiopaatias mõjutab see ka homöostaasi.

Diabeetilise mikroangiopaatia iseloomulikud tunnused

Mikroangiopaatia peamistest märksõnadest lähtudes on kolm Virchow-Sinako triaadist peamist tegurit. Millised need märgid on?

  1. Veresoonte seinad muutuvad.
  2. Vere turse on häiritud.
  3. Vere liikumise kiirus väheneb.

Suurenenud trombotsüütide aktiivsuse ja vere tiheduse suurenemise tõttu muutub see viskoossemaks. Tervislikel laevadel on spetsiaalne määrdeaine, mis ei lase verel seinu kinni pidada. See tagab õige verevoolu.

Purunenud veresooned ei saa seda määrdeainet toota ja veres liikumine on aeglustunud. Kõik need rikkumised põhjustavad mitte ainult veresoonte hävitamist, vaid ka mikrotrombi moodustumist.

Suhkruhaiguse tekkimise protsessis hõlmab selline transformatsioon veelgi rohkem laevu. Sageli on peamine kahjustatud piirkond:

  • nägemisorganid;
  • müokardia;
  • neerud;
  • perifeerne närvisüsteem;
  • nahk.

Nende rikkumiste tagajärjed on reeglina järgmised:

Kuid esimesed sümptomid ilmnevad alajäsemetel, mis on tingitud selle piirkonna veresoonte kahjustusest. Selliste juhtumite registreerimine on ligikaudu 65%.

Mõned arstid väidavad, et mikroangiopaatia ei ole eraldi haigus, see on diabeedi sümptom. Lisaks usuvad nad, et mikroangiopaatia on varem tekkinud neuropaatia tagajärg.

Teised teadlased väidavad, et närvide isheemia põhjustab neuropaatiat ja seda ei seostata vaskulaarsete kahjustustega. Selle teooria kohaselt põhjustab neuropaatia suhkruhaigust ja mikroangiopaatia ei ole sellega midagi pistmist.

Kuid on ka kolmas teooria, mille järgijad väidavad, et närvisüsteemi funktsioonide rikkumine veresoonte töös ebaõnnestub.

Diabeetiline mikroangiopaatia jaguneb mitmesse tüüpi, mis on tingitud alajäseme kahjustuse astmest.

  • Naha kahjustus inimese kehale on puudulik.
  • Esimene tase - nahal on väikesed vigu, kuid neil pole põletikulisi protsesse ja need on kitsalt lokaliseeritud.
  • Teisel tasemel ilmnevad nähtavad nahakahjustused, mis võivad sügavamaks, et kahjustada kõõluseid ja luusid.
  • Kolmandat taset iseloomustavad nahas esinevad haavad ja esimesed koe surma märgid jalgades. Sellised komplikatsioonid võivad esineda koos põletikuliste protsesside, infektsioonide, tursete, hüperemeeste, abstsesside ja osteomüeliidiga.
  • Neljandal tasemel hakkab arenema ühe või mitme sõrme gangreen.
  • Viies tase - kogu jalg või suurem osa sellest on mõjutatud gangreenist.

Makroangiopatia iseloomulikud jooned

Suhkurtõvega patsientide kõrge suremuse peamine tegur on diabeetiline makroangiopatia. See on makroangiopatia, mis sagedamini esineb diabeedihaigetel.

Esiteks on mõjutatud alajäsemete suured veresooned, mille tagajärjel kahjustatakse pärgarteri ja aju aju.

Aterosklerootilise haiguse tõusu protsessis võib tekkida makroangiopaatia. Haigus on jagatud mitmeks arenguetappiks.

  1. Esimeses etapis on hommikutundidel suurenenud väsimus, liigne higistamine, nõrkus, unisus, jäsemete külm tunne ja nende kerge tuimus. See näitab kompenseerimist perifeerses ringluses.
  2. Teises etapis hakkavad inimese jalad tuimaks, ta on väga külm, naelapind hakkab purunema. Mõnikord on sellel etapil lonkamine. Siis on jäsemetel valulikud aistingud, nii kõndides kui ka puhata. Nahk muutub kahvatuks ja õhukeseks. Vaatlustatavad liigesed.
  3. Viimane etapp on gangreeni jalgade, sõrmede ja jalgade suhkurtõve korral.

Kuidas ravida angiopaatiat

Diabeediga seotud makro- ja mikroangiopaatiat ravitakse ligikaudu võrdselt. Patsient peaks kõigepealt andma keha ainevahetusprotsesse tavalisse olekusse. Süsivesikute metabolism tuleb taastada, sest hüperglükeemia on ateroskleroosi peamine põhjus.

Raviprotsessis pole vähem oluline lipiidide ainevahetuse seisundi kontroll. Kui madala tihedusega lipoproteiinide tase suureneb järsult ja triglütseriidide sisaldus langeb vastupidi, näitab see, et on aeg lisada ravi ajal hüpolipiidseid ravimeid.

Me räägime statiinidest, fibraatidest ja antioksüdantidest. Diabeediga seotud makro- ja mikroangiopaatiat ravitakse metaboolse toimega raviainete, näiteks trimetasidiini, kohustusliku lisamisega.

Sellised ravimid aitavad kaasa glükoosi oksüdeerumisele müokardis, mis on tingitud rasvhapete oksüdeerimisest. Mõlemat haigusvormi ravimisel pakutakse patsiendile antikoagulante.

Need on ravimid, mis soodustavad verehüüvete resorptsiooni vereringes ja trombotsüütide funktsiooni nõrgenemist makroangiopaatia diagnoosimisel.

Nende ainete tõttu ei omanda veri paksu konsistentsi ja veresoonte ummistumise tingimusi ei teki. Antikoagulandid:

  • Atsetüülsalitsüülhape.
  • Tiklid.
  • Vazaprostan.
  • Hepariin.
  • Dipüridamool.

See on tähtis! Kuna suhkurtõve korral on hüpertensiivne haigus peaaegu alati olemas, tuleb välja kirjutada ravimeid, mis normaliseerivad vererõhku. Kui see näitaja on normaalne, soovitatakse seda pidevalt jälgida.

Diabeedi korral on optimaalseks väärtuseks 130/85 mm Hg. Sellised kontrollimeetmed aitavad vältida nefropaatia ja retinopaatia tekkimist ajas, vähendades oluliselt insuldi ja südameataki riski.

Nende seas levivad kaltsiumikanalite, inhibiitorite ja muude raviainete antagonistid.

Ravi ajal on vaja vegetatiivse homeostaasi indekseid normaliseerida. Selleks määravad arstid ravimeid, mis suurendavad sorbitooli dehüdrogenaasi aktiivsust. Samavõrd tähtis on tegeleda antioksüdantide kaitsega.

Loomulikult on kõige parem haigus esialgu vältida. Selleks peate juhtima õiget eluviisi ja jälgima pidevalt oma tervist. Kuid kui diabeedi märke veel ilmnevad, peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

Diabeedi ravi ja ennetava tava tänapäevased meetodid aitavad inimestel vältida selliseid tõsiseid tagajärgi nagu makro- ja mikroangiopaatia.

Diabeetiline makroangiopathia

Diabeetiline makroangiopatia - generaliseerunud aterosklerootilised muutused, mis arenevad keskmise ja suure kaliibri arterites pikka suhkruhaiguse taustal. Diabeetiline makroangiopatia põhjustab koronaararterite haiguse, hüpertensiooni, aju ringluse häirete, perifeersete arterite oklusiivsete kahjustuste esinemist. Diagnoos diabeetilise makroangiopaatia sisaldab uuringu Rasvaainevahetuse mahuga UZDG jäseme arterid, peaaju veresooni, neerud, elektrokardiogramm, ehhokardiogrammis ja teised. Põhiprintsiibid ravi suhkruhaige makroangiopaatia hüperglükeemia korrektsioon, düslipideemia, vererõhu kontroll, parandades vere reoloogia.

Diabeetiline makroangiopathia

Diabeetiline makroangiopaatia on suhkurtõve komplikatsioon, mille tagajärjeks on peaaju-, koronaar-, neeru- ja perifeersete arterite domineeriv kahjustus. Kliiniliselt on diabeetilist makroangiopaatiat väljendatud stenokardia, müokardiinfraktaalse, isheemilise insuldi, renovaskulaarse hüpertensiooni ja diabeetilise gangreeni kujunemisega. Difuusne vaskulaarne kahjustus on diabetes mellitusprognoosimisel määrava tähtsusega, suurendades insuldi ja südamehaiguste riski 2-3 korda; jäsemete gangreen - 20 korda.

Vaskulaarne ateroskleroos, mis tekib diabeedi korral, on mitmeid eripärasid. Suhkurtõvega inimestel esineb see 10-15 aastat varem kui indiviididel, kellel puuduvad süsivesikute ainevahetus ja progresseerub kiiremini. Diabeedi makroangiopathia puhul on tavaliselt enamus arterite (koronaarne, aju, vistseraalne, perifeerne) tüüpiline üldine kahjustus. Seoses sellega omandab diabeetiline makroangiopatia ennetamine ja korrigeerimine endokrinoloogias üliolulise tähtsuse.

Diabeedi makroangiopaatia põhjused

Diabeedilises makroangiopathias esineb keskmise ja suure kaliibriga arterite basaalse membraani paksenemine koos aterosklerootiliste naastude moodustamisega. Nende edasine kaltsifikatsioon, haavandid ja nekroos aitavad kaasa verehüüvete lokaalsele moodustumisele ja veresoonte luumenuse sulgemisele, mis põhjustab vereringe halvenemist teatud piirkondades.

Konkreetsed riskifaktorid edasi suhkurtõve makroangiopaatia Diabeedi hüperglükeemia, düslipideemia, insuliiniresistentsus, rasvumus (eriti kõhuõõne tüüp), hüpertensioon, vere hüübimist, endoteeli düsfunktsioon, oksüdatiivne stress, süsteemne põletik. Traditsioonilised ateroskleroosi riskifaktorid on suitsetamine, tööseisundi mürgistus, hüpodünaamia, vanus (üle 45-aastastel meestel, üle 55-aastased naised), pärilikkus.

Diabeetilise angiopaatia klassifikatsioon

Diabeetiline angiopaatia - kollektiivne kontseptsioon, mis hõlmab väikeste veresoonte lagunemist - kapillaaride ja obstruktiivsete arterioolide (mikroangiopaatia), keskmise ja suure kaliibriarterite (makroangiopathia) arteri. Diabeetilised angiopathiad on suhkruhaigusega hilised komplikatsioonid, mis tekivad keskmiselt 10-15 aastat pärast haiguse algust.

Diabeetiline makroangiopaatia võivad ilmuda mitu sündroomid: pärgarterite ateroskleroosi ja aordi ateroskleroosi ajuarterites ning perifeersete arterite haigus. Diabeetiline mikroangiopaatia võib hõlmata retinopaatiat, nefropaatiat ja alajäsemete mikroangiopaatiat. Samuti võivad tekkida vaskulaarsed kahjustused universaalse angiopaatia kujul, mis ühendab makro- ja mikroangiopaatiat. Endoneuraalne mikroangiopaatia omakorda aitab kaasa perifeersete närvide funktsiooni halvenemisele, st diabeetilisele neuropaatiale.

Diabeedi makroangiopaatia sümptomid

Diabeedi makroangiopaatiaga koronaararterite ja aordi ateroskleroos avaldub südame isheemiatõve (ägeda (müokardi infarkti) ja kroonilise (kardiotsleroos, stenokardia) vormid) tekkimisega. Suhkurtõvega seotud isheemia võib esineda atüüpiliselt (arütmia või valutu), suurendades seega äkilise koronaarse surma ohtu. Diabeetilist makroangiopaatiat kaasnevad sageli mitmesugused infarktsioossed komplikatsioonid: aneurüsmid, arütmia, trombemboolia, kardiogeenne šokk, südamepuudulikkus. Diabeetilise makroangiopaatia korral on korduva müokardi infarkti esinemise tõenäosus äärmiselt suur. Suhkurtõvega patsientidel on südameatakkide suremuse oht 2 korda kõrgem kui mittediabeetilistel patsientidel.

Diabeetilist makroangiopaatiat põhjustanud ajuarterite ateroskleroos esineb 8% -l patsientidest. See võib ilmneda kui krooniline ajuisheemia või isheemiline insult. Suhkurtõve aju vaskulaarsete komplikatsioonide tõenäosus arteriaalse hüpertensiooni esinemissageduses suureneb 2-3 korda.

Perifeersete veresoonte kahjustuste (ateroskleroos, obliterans) aterosklerootiline obliterans kannatab 10% diabeediga patsientidest. Kliinilised ilmingud diabeediga makroangiopaatia antud juhul on tuimus ja jaheduse stop, vahelduv lonkamine, hypostatic jäsemetes turse, valu lihastes vigastuse, reie, tuhara mõnikord, mis suurendab iga füüsilist pingutust. Distaalsete jäsemete verevoolu järsu häirimisega tekib kriitiline isheemia, mille tagajärjel võib tekkida jalgade ja jalgade (gangriinide) nekroos. Naha ja nahaaluskoe nekroos võib ilmneda ilma täiendavate mehaaniliste kahjulike mõjudeta, kuid sagedamini esineb naha terviklikkuse varasema rikkumise (pediküür, suu praod, naha ja küünte seennakkused jne) taustal. Diabeedi makroangiopaatiaga verevoolu vähese raskusega häired tekitavad kroonilisi troofilisi haavandeid.

Diabeedi makroangiopathia diagnoosimine

Diabeedi makroangiopathia diagnoosimisel on välja kujutatud koronaar-, aju- ja perifeersete veresoonte kahjustus. Eksperimendi algoritmi määramiseks korraldatakse endokrinoloogi, diabetoloogi, kardioloogi, vaskulaarse kiruri, südame kirurgi, neuroloogi konsultatsioone. Vere biokeemilise profiili uurimine hõlmab glükeemia (vere glükoosisisalduse), lipiidprofiilide (kolesterooli, triglütseriidide, lipoproteiinide), trombotsüütide, koagulogrammi taseme määramist.

Uurimisel kardiovaskulaarse süsteemi suhkruhaigetel makroangiopaatia näeb ette registreerimise EKG, EKG jälgimist ja vererõhku, tugevusanalüüsis (jooksurajal test, jalgratta ergometry), ehhokardiograafia, Doppleri ultraheli aordi, müokardi perfusiooni stsintigraafia (avastamiseks peidetud isheemia), koronarograafia, CT-angiograafia.

Neuroloogilise seisundi täpsustamine viiakse läbi USDG abiga ja ajuveresoonte dupleksse skaneerimisega, aju veresoonte angiograafiaga. Diabeetilise makroangiopaatia perifeersete veresoonte seisundi hindamiseks teostab jäsemete veresoonte, perifeerse arteriograafia, reovosoofia, capillaroscopy, arteriaalstsillograafia USDG ja dupleksskannet.

Diabeetilise makroangiopaatia ravi

Diabeetilise makroangiopaatia ravi on suunatud ohtlike vaskulaarsete tüsistuste progresseerumise aeglustamisele, mis ähvardab puude või surma põdenud patsienti. Diabeetilise makroangiopaatia ravi peamine põhimõte on hüperglükeemia sündroomide, düslipideemia, hüperkoagulatsiooni, arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine.

Südamehaiguste metabolismi kompenseerimise saavutamiseks diabeetilise makroangiopatiaga patsientidel on insuliinravi kontrollitud veresuhkru tasemega. Süsivesikute metabolismi häirete korrigeerimine saavutatakse lipiidide taseme langetavate ravimite määramisega (statiinid, antioksüdandid, fibraadid) ja toiduga, mis piirab loomset rasva tarbimist.

Trombembooliliste tüsistuste suurenenud riskiga on soovitatav määrata anti-trombotsüütidega ravimeid (atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool, pentoksüfülliin, hepariin jne). Antihüpertensiivse ravi eesmärk diabeetilise makroangiopaatiaga on saavutada ja säilitada vererõhu sihtväärtus - 130/85 mm Hg. st. Selleks on soovitatav ette kirjutada AKE inhibiitorid (kaptopriil), diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon, hüdroklorotiasiid); südameatakkusega patsiendid - beetablokaatorid (atenolool jne).

Ääriste troofiliste haavandite ravi toimub kirurgi järelevalve all. Ägedate vaskulaarsete õnnetuste korral on vajalik asjakohane intensiivravi. Näidustuste kohaselt teostatakse kirurgilist ravi (CABG, tserebrovaskulaarse puudulikkuse kirurgiline ravi, endarterektoomia, jäseme amputatsioon jne).

Diabeedi makroangiopaatia prognoosimine ja ennetamine

Diabeediga patsientidel esineb südame-veresoonkonna tüsistuste suremus 35-75%. Umbes pooled juhtudest sünnib süda müokardiinfarkti, 15% ägedast ajuisheemiast.

Diabeetilise makroangiopaatia vältimise võti on säilitada veresuhkru ja vererõhu optimaalne tase, dieet, kaalujälgimine, halbade harjumuste tagasilükkamine, kõigi meditsiiniliste soovituste rakendamine.

Mikro- ja makroangiopathia diabeedi korral

Suhkruhaigus tekitab tihti komplikatsioone, üks levinumaid on alajäsemete diabeetiline makroangiopathia. Haigus esineb pärast paljude aastate jooksul diabeedi ravi ja mõjutab kogu veresoonte süsteemi. Kui väikesed kapillaarid ja anumad on kahjustatud, liigitatakse see mikroangiopaatiaks, kusjuures suurte kahjustuste korral tekib makroangiopaatia. Kõige sagedamini tekib see haigus ja paljud teised diabeedi tüsistusena. Makroangiopaatia võib paikneda mis tahes kehaosas ja põhjustada tõsiseid tüsistusi, isegi surma.

Mis on see haigus?

Mikroangiopaatia on väikeste veresoonte seinte hävitamine, makroangiopathia rikub suurte veresoonte funktsionaalsust, mis mõjutavad mis tahes inimese kehaosa. Haiguse areng ja progresseerumine põhjustavad nakkushaiguste ja bakteriaalsete haiguste ning maksapõletike diabeedi. Sageli tabab mikroangiopaatia kõige nõrgemaid isikuid. Suhkurtõvega inimestel on silmad haavatavad, silmaümbruse veresooned hakkavad õhku paiskuma ja nägemine langeb kiiresti. Seas haigustest, mis põhjustavad veresoonte seina hävitamist, tekib:

Etioloogia ja patogenees

Diabeedi diagnoosimisel esinev makroangiopaatia on sageli nähtus, veresoonte kaudu suureneb glükoosivoogude sisaldus, millel on hävitav võim. See viib denatureerimiseni, ühes kohas muutub sein õhemaks ja rabeemaks, teises paksub. Halb vere hüübimishäired, ummistus, tromboos tekib. Kudedes ja organites on hapniku (hüpoksia) puudumine, mis põhjustab paljude kehasüsteemide häireid.

Sellised muutused esinevad haiguse arengus kehas:

  • vaskulaarsed seinad muutuvad ebaühtlaseks, ilmnevad kahjustused;
  • vere viskoossus suureneb;
  • verevarustuse kiirus laevade kaudu aeglustab.

Kogu kehas on tagajärjed, eriti alajäsemed, kus suurem osa koormusest langeb.

Hüpertensioon võib põhjustada vaskulaarhaigust.

Haiguse peamised põhjused:

  • pärilikkus;
  • erinevas ulatuses vigastused (diabeedi korral, tervendamine on aeglane ja problemaatiline);
  • vere ja plasmahaigused;
  • keha mürgistus ravimitega;
  • hüpertensioon;
  • vähenenud keha reaktsioonivõime.

Diabeedi mikro- ja makroangiopathia manifestatsioon

Sümptomite manifestatsioon sõltub vaskulaarse kahjustuse astmest ja diabeedi käigust. Kõige tõsisem on ajukahjustus, transpordi sideme rikkumine põhjustab isheemiat, südameatakk, entsefalopaatia. Rikkumiste taustal ilmnevad sümptomid järk-järgult:

  • püsivad peavalud, valuvaigistite toime on ebaefektiivne;
  • vaimse aktiivsuse vähenemine;
  • väsimus;
  • nägemise tilgad;
  • koordineerimata liikumised;
  • mäluhäired.

Kõigi kehaosade seas valitseb alajäsemete diabeetne mikroangiopaatia, kuna see põhjustab koormuse põhiosa. Esineb vereülekande rikkumine, esialgu kannatan jalgade, põlveliigese. Mõne aja pärast seisund halveneb, sümptomid muutuvad selgemaks. Esialgne manifestatsioon põleb ja valu jalutades, siis valu muutub talumatuks, liikumine on võimatu. Äärikud paistavad, arenenud juhtudel tekivad haavandilised haavad.

Diagnostilised meetodid

Uurimise ajal pöörab arst tähelepanu patsientide kaebustele, kuid haiguse ja selle põhjuste tuvastamiseks ei piisa. Kasutatakse järgmisi diagnostikameetodeid:

Ravi meetodid

Diabeediga mikroangiopaatia sisaldab täiendavaid ravimeid, mida kasutatakse raviks. Haiguse ületamiseks peaksite alustama kõige lihtsamast - loobuma halbadest harjumustest ja muutma igapäevast toitu. Ametisse nimetamist teostab ainult arst, enese ravimine muudab olukorra veelgi raskemaks. Tavaliselt kasutatakse metaboolseid aineid, mis oksüdeerivad rasvhappeid ja on kasulikud müokardile. Järgnevalt peaksite vere hõrenemise tõttu vähendama veresoonte koormust, sest see määratakse hepariinile või atsetüülsalitsüülhappele.

Kui haigus kahjustab alajäsemeid, võib varsti areneda haav, mis suures koguses suhkrusisaldusega valulikult kaob. Selles suhtes suureneb nakkuse oht, kuna keha resistentsus on madal. See võib põhjustada pankreasemete moodustumist, sel juhul kui patsiendi elu on ohus, otsustab arst nakatunud jäseme amputeerima, vältides sepsist. Südamepisaravimi vältimiseks tuleb pidevalt jälgida mitte ainult vere suhkru taset, vaid ka vererõhku. Tõusurikas tõus näitab vererõhku langetavate ravimite kasutamist. Tasub meeles pidada, et diabeedi taustal kujunenud haigused on tulemuseks.

Ennetamine

Kiireks taastumiseks peate kõrvaldama diabeedi tüsistuste põhjused ja ära unustama ennetusmeetodid. See on haiguse ennetamine lihtsam kui selle ületamine, see kehtib makroangiopathia kohta. Rasvumine halvasti mõjutab tervislikku seisundit ja räägib kõrgest kolesteroolist. On vaja jälgida arsti soovitusi ja lisada kergeid südame löögisagedusi: jooksmine, hüppenöör, rütmilised harjutused. Karmistamine aitab määrata tulemuse, mis toob keha toonile ja tugevdab üldist puutumatust.

Diabeediga seotud makroangiopaatia - ravi põhjused ja viisid

Suhkurtõvega seotud makroangiopaatia on kollektiivne termin, mida peetakse suurte arterite ateroskleroosiks. Suhkurtõbi põhjustab haiguse arengut, millega kaasneb veresuhkru tõus. Sel juhul on mõjutatud ainevahetusprotsessid, sealhulgas rasvade metabolism. See viib vaskulaarsetele aterosklerootiliste naastude moodustumisele. Kõigepealt kannatab süda, aju ja jalad.

Põhjused

Paljud tegurid viivad selle patoloogia arenguni:

  • Ülekaaluline;
  • Halvad harjumused - alkoholi tarbimine ja suitsetamine;
  • Hüpertensioon;
  • Kodade virvenduse areng;
  • Suurenenud vere kolesteroolitaseme
  • Vanus üle 50 aasta;
  • Geneetiline eelsoodumus.

Lisaks on teatud tegurid, mis on otseselt seotud diabeedi arenguga. Need põhjused on järgmised:

  • Hüperglükeemia;
  • Insuliini suurenemine on seisund, mida nimetatakse hüperinsulineemiaks;
  • Hormooni mõju immuunsus - seda seisundit nimetatakse insuliiniresistentsuseks;
  • Diabeediga kaasnev neeruhaigus;
  • Pikaajaline kogemus haigusest.

Insuliin kutsub esile kolesterooli naastude ja üksikute lipoproteiinide fragmentide ilmnemise. See võib olla tingitud otsesest toimest arteriaalsetele seintele või nende mõju lipiidide ainevahetusele.

Klassifikatsioon ja kliiniline pilt

Diabeedi makroangiopathial võib olla mitmeid arenguvõimalusi. Igas vormis patoloogiat iseloomustavad teatud tunnused.

Südamerütuste katkestamisega täheldatakse stenokardia esinemist. See rikkumine on seotud verevarustuse halvenemisega. See avaldub valu rinnus piirkonnas. Samuti on müokardi infarkti ja kroonilise südamepuudulikkuse oht.

Seda patoloogilist vormi iseloomustavad sellised ilmingud:

  1. Surve, põlemise, karmistamise valu südame ja rindkere piirkonnas. Haiguse arengu esialgses staadiumis tekivad need ainult füüsilise koormuse ajal. Ebamugavuse tekkimine on rahulikus seisundis ja pärast nitraatide kategooria ravimite kasutamist.
  2. Hingeldus. Esialgu täheldati ainult koormuse all ja seejärel rahulikus olekus.
  3. Jalgade turse.
  4. Südamepuudulikkus
  5. Suurenenud vererõhk.
  6. Valulik infarkt. Seda patoloogiat jälgitakse tihti diabeedi korral. See on tingitud närvikiudude rikkumisest.

Tserebrovaskade katkestamine nimega tserebrovaskulaarne patoloogia. Selle arenguga on täheldatud järgmisi ilminguid:

  1. Peavalud.
  2. Kontsentratsiooni halvenemine.
  3. Pearinglus.
  4. Mälukaotus
  5. Insult Selle mõiste all mõistetakse äge aju ringlus, mis viib teatud piirkonna surmani.

Alammenortide diabeetiline makroangiopatia põhjustab järgmisi ilminguid:

  1. Seljavalu.
  2. Haavandilised kahjustused. Nende ilmnemine häirib naha terviklikkust.
  3. Lihvimatu
  4. Pehmete kudede surm. Kui tekib gangreen, muutub jalg mustadeks ja kaotab täielikult oma funktsiooni.

Ravi meetodid

Selle patoloogia ravi eesmärk on aeglustada laevade ohtlike komplikatsioonide arengut, mis võib viia patsiendi puude või surma. Selle haiguse ravimise peamine põhimõte on selliste seisundite korrigeerimine:

  • Hüperkoaguleeritavus;
  • Hüperglükeemia;
  • Hüpertensioon;
  • Düslipideemia.

Inimese seisundi parandamiseks on välja kirjutatud lipiiditaset langetavad ravimid. Nende hulka kuuluvad fibraadid, statiinid, antioksüdandid. Sama oluline on ka toitumise järgimine, mis hõlmab loomset rasva tarbimist.

Trombembooliliste toimete suur oht on tasub kasutada anti-trombotsüütide ravimeid. Nende hulka kuuluvad hepariin ja pentoksüfülliin. Arstid määravad sageli atsetüülsalitsüülhappe.

Sellise diagnoosi saavutamiseks kasutatakse antihüpertensiivset ravi stabiilse rõhu saavutamiseks ja säilitamiseks. See peaks alati jääma 130/85 mm Hg-le. st. Selle probleemi lahendamiseks kasutage AKE inhibiitoreid - kaptopriili.

Samuti peate kasutama diureetikume - furosemiidi, hüdroklorotiasiidi. Patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt, manustatakse beetablokaatoreid. Nendeks on atenolool.

Ribavähkide trofiliste haavandite ravi peaks toimuma kirurgi järelevalve all. Tõsiste veresoonte õnnetuste korral viiakse läbi intensiivne ravi. Kui on märke, võib operatsiooni teha.

Tüsistused

Makro-angiopaatia oht on II tüüpi diabeediga inimestel suurem. Selle surma oht selle haiguse komplikatsioonide tõttu on 35-75%. Pooltel juhtudest sureb süda müokardi infarkti tagajärjel.

Ebasoodne on prognoos kolme samaaegselt vaskulaarse tsooni kaotamisele - aju, jalgadele ja südamele. Makroangiopathiaga on seotud enam kui pooled alajäsemete amputatsioonioperatsioonidest.

Mis jalgade kaotus, haavandite välimus. See loob eeldused diabeetilise jala moodustamiseks. Närvikiudude, veresoonte ja luukoe kahjustusega on tekkinud nekroos ja tekkivad pankreased protsessid.

Jalgade troofiliste haavandite välimus on tingitud jalgade kahjustatud veresoonte kahjustatud vereringetest. Kõige tavalisem gangreeni piirkond on suur varbaosa.

Diabeetilise gangreeni ilmnemisega seotud valu ei esine liiga palju. Kuid tõendite ilmnemine toimingu edasilükkamiseks ei ole seda väärt. Isegi väike viivitus on täis haavade pikaajalise paranemisega. Mõnikord on vaja läbi viia teine ​​kirurgiline sekkumine.

Ennetusmeetmed

Et vältida selle patoloogia ilmnemist, peaksite järgima mitmeid soovitusi:

  1. Aeg diabeedi raviks;
  2. Järgige toitu, mis tähendab proteiini toitude, süsivesikute, soola ja rasvade toidu piiramist;
  3. Normaalseks keha kaal;
  4. Suitsetamise ja alkoholi kasutamise välistamine;
  5. Anda mõõdukas harjutus, mis ei tekita stenokardia sümptomeid;
  6. Iga päev kõndige värskes õhus;
  7. Lisage lipiidisisalduse dünaamiline hindamine - iga 6 kuu tagant;
  8. Viige glükoosi kogus veres dünaamiline jälgimine - seda indikaatorit mõõdetakse kord päevas.

Makroangiopathia areng suhkurtõve korral on üsna tavaline. See patoloogia on täis ohtlike tagajärgede ilmnemist ja võib isegi surma põhjustada. Kuna see on nii oluline vältida ja sümptomite ilmnemisel konsulteerida viivitamatult arstiga.

Diabeediga makroangiopaatia

Diabeetilise nefropaatia hilises staadiumis iseloomulik on püsiv proteinuuria, GFR vähenemine, asoteemia (kreatiniini ja vere uurea) suurenemine, hüpertensiooni süvenemine ja stabiliseerumine, nefrootilise sündroomi areng.

Diabeedi nefropaatia arenguetappid:

1) Neerud hyperfunction - kasv GFR> 140 ml / min, suurendades neeru verevoolu, neeru- hüpertroofia, 131l normoalbuminuria kilpnäärme: Absorptsioonikiirus kasvab märgatavalt 2-4 tunni pärast ja 24 tundi.

6) kilpnäärme radioisotoopide skaneerimine - võimaldab tuvastada funktsionaalselt aktiivset koe, määrata näärmete kuju ja suurust, sõlmede olemasolu; mida iseloomustab suurenenud isotoopide hõivamiseks kilpnääre suurendatud kujutis

7) vere T3 ja T4 radioimmuunne määramine

8) vere proteiinidega seotud joodi sisalduse määramine, kaudselt kajastav kilpnäärme funktsiooni: indeksid on suurenenud

9) reflekomeetria - Achilleuse kõõluse refleksi (Achilleuse kõõlusfunktsiooni) kahetäheline lühenemine (kilpnäärme funktsiooni skriinimise kaudne meetod, mis iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet)

DTZ-ravi käsitlevad põhimõtted:

1. Türostaatilised vahendid: mürasolüül / tiamazool 30-60 mg / päevas suu kaudu 4 jagatud annusega, et vähendada türotoksikoosi sümptomeid, seejärel vähendatakse annust 5 mg nädalas, toetades 2,5-10 mg / päevas; kaaliumperkloraat 400 mg päevas suu kaudu (kasutatakse merkatsoliilimatuseta talumatusena), liitiumkarbonaat, mikrokodeerimisvahendid (Lugoli lahus, mikro-joodi tabletid)

2. GCS-i on näidatud: 1) haiguse tõsise kuluga, millel on kilpnääre märkimisväärne laienemine ja märkimisväärne eksoftalma; 2) tõsise leukopeenia korral, mis on seotud merkatsolilliga ravimise taustaga ja ei ole leukopoeesi stimulantidega ravitav (kui mersasoliili ei ole võimalik tühistada); 3) türotoksilises kriisis, türotoksilises oftalmopaatias; 4) ravi puudumisel türostaatiaga; Soovitatav on prednisoloon 15-30 mg / päevas (2/3 päevaannusest - hommikul kella 7-8 ja pärastlõunal kella 11 päeval 1/3); vaheldumisi (48-tunnise GCS-i annuse väljakirjutamine hommikul igal teisel päeval) või vahelduv (3-4-päevase GCS-i manustamise vaheldumine 3-4-päevaste katkestustega) on võimalik, et vältida neerupealiste koorega depressiooni.

3. immunomoduleeriv teraapia normaliseerida funktsioonina immuunsüsteemi: naatrium nukleinat pulbrid 0,1 g 4 korda / päevas 3-4 nädala timalin 10-30 mg / päevas / m 5-20days taktivin punktile 1 ml / 5-6 päeva, dekaaris / levamisool 150 mg üks kord päevas 5 päeva jooksul

4. Beetaadrenoblokaatorid - näidatud igasuguse DTZ eriti raskete samuti kombineerida hüpertensiooni ja arütmia: Propranolool 40 mg 4 korda / päevas suu kaudu või beeta-adrenolüütikumid (taiinolooii / kordanum)

5. Töötlemine radioaktiivse joodi (131l akumuleerub kilpnääre ja kiirgab beetaosakesi mis hävitavad tema) - viiakse läbi ajavahemiku ebaefektiivsust türeostaatilisi teraapia tõsiseid komplikatsioone Hüpertüreoidismi, Gravesi tõbi kordumise pärast operatsiooni

6. Kirurgiline ravi: kilpnäärme resektsioon vastavalt Nikolajeenile - see on näidustatud haiguse raske vormina mõõduka raskusega vormis, mis ei mõjuta teostatud türeostaatilist ravi; raseduse ja imetamise ajal; koos sõlmega, sega vormis goiter; kilpnääre suurel määral laienemisel; koos AI arendamisega

7. Ravi oftalmopastia: soovita Päikseprillidega, voodi kõrgenenud voodipeats perioodiliselt diureetikume (furosemiid 40 mg suukaudselt 2 korda / nädalas), süstis silmatilku ja hüdrokortisoon panna maha silmalaud hüdrokortisoon salvi (vähendab mõju konjunktiviidi ja keratiidile); GCS-i retrobulaarse kasutuselevõtt tselluloosiks (4 mg deksonasooni 4-päevase intervalliga, 6-8 injektsiooni ravikuur), lidaz (hüaluronidaas) 1 ml 1 ml füüsilises vormis. r-ra; Parlodel 25 mg kaks korda päevas suu kaudu (pärsib türeotropiini tootmist, vähendab retrobulberga kudedes eksoftaalset, ödeemi ja fibroosi).

8. Sümptomaatiline ravi (rahustid, anksiolüütikumid, anaboolsed ravimid, hepatoprotektorid, antihüpertensiivsed ravimid jne)

Diabeediga patsientide makroangiopaatia

Avaldatud ajakirjas:
World of Medicine »» №9-10'99 »» Uus meditsiiniline entsüklopeedia

  • On leitud, et patogeneesis kõhu (android) rasvumus tüüp, seostati hüperglükeemia, insuliiniresistentsuse (IR) ja hyperinsulineemia (HY), tänu väiksematele hormoon-siduva globuliini, androgeeni aktiivsuse kasv, mis suurendab adipotsüütide insuliiniresistentsuse ja nende suurused.
  • Arteriaalne hüpertensioon (diagnoositud 40-60% diabeedihaigetel) on diabeetilise nefropaatia kujunemise juhtiv tegur, mis põhjustab aterogeensete lipoproteiinide fraktsioonide eliminatsiooni ja kiirendab ateroskleroosi.
  • Teatavate antihüpertensiivsete ravimite prolongeeritud kasutamine võib avaldada negatiivset mõju lipiidide ja süsivesikute ainevahetusele.
  • Suhkurtõvega patsientidel täheldatakse hüpertriglütserideemiat ja kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) vähenemist, mis on kõige tugevam ja kõige sõltumatu kardiovaskulaarse patoloogia tegur.
  • Diabeetiline makroangiopaatia (AI) vastavalt lokaliseerimisele ja kliinilistele ilmingutele on jagatud järgmistesse rühmadesse:
    • südame vaskulaarsed kahjustused (IBS, müokardi infarkt);
    • tserebraalsete anuma kahjustused (tserebraalse tsirkulatsiooni ägedad ja kroonilised häired);
    • perifeersete arterite, sealhulgas alajäsemete kahjustused (gangreen).
  • Diabeediga patsientidel on MA-i esinemissagedus 2-3 korda kõrgem kui süsivesikute ainevahetuse häiretega inimestel.
  • Riven (Reaven) märkis esmakordselt hüperinsulineemia, androidi rasvumuse, hüpertensiooni, hüpertriglütserideemia sagedase kombinatsiooni halvenenud süsivesikute taluvusega patsientidel. Nende häirete kombinatsiooni nimetatakse metaboolseks sündroomiks "X".
  • Koronaararterite haigestumuse esinemissagedus diabeediga meestel on 2 korda ja naistel - 3 korda sagedamini koronaararteri haigusest inimestel, kellel puuduvad süsivesikute ainevahetuse häired.
  • Diabeediga patsientidel, kellel on alla 55 aasta vanune CHD, suremus on 35%.
  • Diabeediga patsientidel teostatakse ligikaudu pooled alajäsemete mittetraumaatilisest amputatiivsusest.
Skeem Diabeediga patsientidel makro-angiopaatia tekkega kaasnevad tegurid

Diabeetiline makroangiopaatia (AI) on üsna tavaline patoloogia diabeedihaigetel (DM), mis on nende suremuse ja puude peamine põhjus. Praegu nimetatakse seda tüsistuste rühma "diabeetiline makrovaskulaarne haigus".

Etioloogia ja patogenees

Suhkurtõvega patsientidel on südame-veresoonkonna haiguste tekkimise risk suurenenud mitmel põhjusel. Neid võib jagada mittespetsiifilised - arteriaalne hüpertensioon (AH), rasvumine, suitsetamine, vähene liikumine, hüperlipideemia ja perekonnas - ja konkreetne - krooniline hüperglükeemia, muutused Teoloogilised omadused veresoontest arhitektoonilises, mikroalbuminuuria ja rikkudes kohanemisvastus rakkude isheemiliste seisundite korral. On ilmne, et mõlema rühma tegurite vastastikune mõju suurendab märkimisväärselt ateroskleroosi arengut, mis on MA-i morfoloogiline substraat.

AI arengut aluseks olevad patogeensed mehhanismid pole täielikult mõistetud.

Krooniline hüperglükeemia (vt joonist) tundub olevat angiopaatiate tekke oluline komponent. Tõenäoliselt põhjustab hüperglükeemia valkude ensümaatilist glükosüülimist, moodustades vaheühendi, mida nimetatakse Amadori toodeks. Peale selle toimub Amadori toode aeglaselt ja pöördumatuks muutumiseks keerulisteks ühenditeks, mis on leitud veresoonte sidekoes, LDL-i fosfolipiidkomponendis ja paksendatud basaalmembraanide koostises. Samal ajal moodustuvad vabad radikaalid, millel on tugev oksüdatiivne aktiivsus. Kõik see suurendab permeaablust ja vähendab veresoonte elastsust, muutusi ensüümide ja lipoproteiinide metabolismi funktsioonis. Glükosüülitud LDL-id on kergesti oksüdeerunud ja neil on kõrge afiinsus makrofaagide suhtes, mis viib "vahtrakkude" moodustumiseni, mis on aterogeneesi põhielement.

Vere koagulatsioonisüsteem on ka kahjustatud, mis väljendub trombotsüütide aktiivsuse suurenemise, hüperfibrinoemia ja faktorite V, VII, VIII tõusu ja vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemisega. Vasoodilaatorite (NO, PG12) ja vasokonstriktorite (TxA2) suhe on oluliselt häiritud. Need mehhanismid põhjustavad mikrotrombi tekkimist, põhjustades nõrgenenud mikrotsirkulatsiooni ja arteriaalset oklusiooni.

Kliinilise pildi omadused

Diabeediga patsientide koronaar-, aju- ja perifeersete veresoonte löömine põhjustab sobiva lokaliseerimise patoloogiat.

Südamehaigused (CHD) on peamine surma põhjus diabeediga patsientidel. Diabeediga pärgarterihaiguse kliinilised ilmingud on oma omadustega:

  • sama esinemissagedus meestel ja naistel;
  • suurenenud esinemissagedus isheemiliste haigusseisundite (valutute, arütmiliste ja teiste variantide) ja müokardiinfarkti vormide ning selle tagajärjel - suur oht "äkiline koronaarne surm";
  • infarktijärgsete komplikatsioonide kõrge esinemissagedus: kardiogeenne šokk, trombemboolilised komplikatsioonid, ägedate ja krooniliste aneurüsmide moodustumine, rütmi ja juhtivuse häired, kongestiivne südamepuudulikkus;
  • kõrge korduva müokardiinfarkti oht;
  • müokardiinfarkti suremus suurenes 2 korda võrreldes patsientidega, kellel ei olnud diabeedihaigeid.
Isheemiline ajuhaigus on täheldatud 40-50% -l NIDDMiga patsientidest ja mõnevõrra vähem IDDMiga patsientidel. Kõige sagedasemad diabeediga patsiendid on isheemilised tserebraalsed infarktsioonid. Arteriaalne hüpertensioon ja mikroalbuminuuria on olulised ajute komplikatsioonide tekkimisel. Sellistel patsientidel suureneb insuldi oht 2-3 korda.

Alajäsemete perifeersete veresoonte lagunemine on sagedane ja väljendunud diabeedi ilming, kliiniliselt väljendunud vahelduv lülisus ja isheemiline suu. Diabeediga meestel esineb vahelduvat löövet sagedust 4 korda ja naiste hulk on 6 korda suurem kui üldisel populatsioonil. Alumiste jäsemete arterite takistamine põhjustab tugevat valu veres, reied ja mõnikord tuharad, mis on tekitatud füüsilise koormuse tõttu. Verevoolu järsu rikkumisega võib esineda jalgade ja jalgade nekroos, mis põhjustab gangreeni arengut. Verevoolu vähem väljendunud häired on kombineeritud diabeetilise neuropaatiaga ja nakkusega, mis põhjustab kroonilisi haavandeid, mis põhjustavad luude ja pehmete kudede hävitamist.

Tabel 1. NIDDMiga patsientide ravi eesmärgid (NIDDM uuringu Euroopa rühma soovitused, Consensus, 1993)

Makroangiopaatia - suhkurtõve raske komplikatsioon

Diabeetiline makroangiopatia on üldine kontseptsioon, mis hõlmab suhkurtõvega patsientidel keskmise ja suurte arterite skleroosilist kahjustust.

Kolesterooli kogunemine veresoonte seintes põhjustab aterosklerootiliste naastude moodustumist. Nad blokeerivad arterite valendikku, halvendavad verevoolu.

Diabeediga seotud makroangiopaatia kutsub esile selliseid haigusi nagu isheemiline insult, müokardi infarkt, stenokardia, renovaskulaarne hüpertensioon, diabeetiline gangreen.

Kõige haavatavamad südame-, aju- ja alajäsemega anumad.

Klassifikatsioon

Muutused suurtes veresoontes diabeetikutel väljenduvad ateroskleroosi, lupjumine Minkeberga skleroosi, hajusa sisekesta fibroosi (intimaga laeva - sisekihiks arteri või veeni, mis on alla kahe kestad - välimise (elastsed membraan) ja lihaste).

Need diabeetilise makroangiopaatia vormid arenevad aju, neerude, jäsemete (ülemise ja alumiste) arterites, samuti koronaararterites.

Suhkurtõve terviklik laboratoorsed diagnoosid on üks parimaid ennetavaid meetmeid kõikide haigusseisunditega kaasnevate komplikatsioonide korral.

Makro-angiopaatia põhjustatud patoloogilised muutused on diabeedi ja mittediabeetikutel patsientidel peaaegu samad. Kuid diabeedi korral esinevad sellised muutused varasema vanuse inimestel.

Pathogenesis

Makroangiopathia põhjused on tingitud erinevatest teguritest:

  • Halvad harjumused (joomine alkoholi, suitsetamine).
  • Ülekaaluline.
  • Hüpertensioon - rohkem selle haiguse puhul.
  • Suurenenud kolesterool (ja muud rasvad) veres.
  • Pärandlikud tegurid.
  • Patsientide vanus üle 50 aasta.
  • Kodade virvendusarengu esinemine.

Eraldi on suhkurtõvega otseselt seotud tegurid:

  • Hüperglükeemia.
  • Suurenenud hormooninsuliini tase veres (hüperinsulineemia).
  • Insuliini resistentsus (immuunsus hormooni toimel).
  • Diabeedi neerude patoloogia (diabeetilise nefropaatia kõik etapid siin).
  • Oluline suhkurtõve kogemus.

Liigne insuliini vabanemine verd on üks makro-angiopaatia aterosklerootiliste muutuste domineerivatest põhjustest.

Insuliin aitab kaasa kolesterooli laigude ja teatud lipoproteiinide fraktsioonide sadestumisele nii otsese toimega arterite seintel kui ka nende mõjuga lipiidide ainevahetuse protsessidele.

Võimalikud tüsistused

Makro-angiopaatia tekke oht on II tüüpi diabeediga patsientidel suurem. Suremus selle komplikatsioonidest on 35-75%. Nendest juhtudest esineb müokardi infarkti pooltel juhtudel.

Samuti on ohtlik tserebraalsete veresoonte diabeetiline makroangiopaatia, mis põhjustab ägeda isheemiat.

Ateroskleroosiga patsientide prognoos on kohe 3 vaskulaarset tsooni - südame pärgarterid, ajulambad, alajäsemed. Üle 50% amputeeritavatest operatsioonidest jalgadel on seotud makroangiopatiaga.

Alamteiste diabeetne makroangiopaatia põhjustab nende haavandite kahjustusi ja aitab kaasa diabeetiliste jalgade arengule (veresoonte, närvide, pehmete kudede ja jalalaba kahjustuse tekkimine, mille tagajärjel tekivad nekrootiline koe ja pankrease-lagunemise protsessid).

Diabeedi gangreeni valu väljendus veidi. Kuid hoolimata sellest, kui on olemas amputatsiooni märke, ei tohiks operatsiooni edasi lükata, kuna viivitus põhjustab haavade kauakestvat paranemist ja (mõnel juhul) korduvat kirurgilist sekkumist.

Ravi meetmed

Diabeedi makroangiopaatia ravi on mõeldud raskete veresoonte tüsistuste määra vähendamiseks.

Ravimeetmete eesmärk on vähendada vere suhkrusisaldust, normaliseerida lipiidide ainevahetust, vere hüübimist ja vererõhku.

Patsiendid on välja kirjutanud insuliinravi, kontrollides vere glükoosisisaldust. Süsivesikute metabolismi taastumine toimub ravimite (statiinid, antioksüdandid, fibraadid) manustamisel, samuti madala lipiidide toiduga liitumisele.

Tromboosi ennetamine saavutatakse trombotsüütidevastase toimega ravimitega (hepariin, dipüridamool, atsetüülsalitsüülhape, pentoksifülliin.

Alumiste jäsemete diabeetilise angiopaatia korral reguleeritakse vererõhku 130/85 mm Hg tasemele. st. Sel eesmärgil kasutatakse AKE inhibiitoreid (kaptopriil) ja diureetikume (verospiron, furosemiid).

Müokardiinfarkti põdevatel patsientidel on näidatud beetablokaatoreid.

Patsiendi kriitilise seisundi korral viiakse läbi intensiivne ravi. Kui on olemas asjakohased näidustused, käivitatakse patsient.

Mikro- ja makroangiopathia diabeedi korral: mis see on?

Diabeetilist makroangiopaatiat on üldise ja aterosklerootilise haiguse häire, mis tekib pikaaegse 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral keskeas või suurtes arterites.

Selline nähtus pole midagi muud kui patogenees, see põhjustab südame isheemiatõve algust ja inimesel esineb sageli arteriaalne hüpertensioon, perifeersete arterite oklusiivsed kahjustused ja aju ringlus.

Haigust diagnoositakse elektrokardiogrammi, ehhokardiogrammi, Doppleri ultraheli, neerude, ajutalude ja jäsemete arterite abil.

Ravi seisneb vererõhu reguleerimises, vere koostise parandamises, hüperglükeemia korrigeerimises.

Makroangiopaatia põhjused diabeedi korral

Kui inimene on pikka aega diabeediga haige, hakkavad lagunema väikesed kapillaarid, arterite seinad ja veenid, kui neid on suurenenud glükoosikogus.

Nii on tugev hõrenemine, deformatsioon või vastupidi, see on juba veresoonte paksenemine.

Sel põhjusel on häiritud siseorganite kudede verevool ja ainevahetus, mille tagajärjeks on ümbritsevate kudede hüpoksia või hapnikust tingitud nälgemine ning kahjustatud paljudel diabeetikute elunditel.

  • Kõige sagedamini on kahjustatud alajäsemete ja südame suured veresooned, see esineb 70 protsendil juhtudest. Need kehaosad saavad suurima koormuse, seega muudavad muudatused laevu kõige enam. Diabeetilist mikroangiopaatiat mõjutavad tavaliselt okulaarsed põhjapõõsad, mis diagnoositakse retinopaatia kujul, samuti sagedasi juhtumeid.
  • Tavaliselt mõjutab diabeetiline makroangiopaatia peaaju-, koronaar-, neeru-, perifeersete arterite tekkimist. Sellega kaasneb stenokardia, müokardi infarkt, isheemiline insult, diabeetiline gangreen ja renovaskulaarne hüpertensioon. Veresuhkru difuusse kahjustusega südame isheemiatõve, insuldi ja kolesterooli tõusu risk suureneb.
  • Paljud diabeetilised häired põhjustavad ateroskleroosi. Seda haigust diagnoositakse 1. ja 2. tüüpi diabeediga inimestel 15 aastat varem kui tervetel patsientidel. Ka diabeetikute haigus võib areneda palju kiiremini.
  • Haigus paksub keskmiste ja suurte arterite, mis hiljem moodustavad aterosklerootilised naastud, basaalmembraanid. Naastude kaltsifikatsiooni, ekspressiooni ja nekroosi tõttu moodustuvad trombid kohapeal, veresoonte luumenus on suletud, mille tagajärjel katkestab diabeetik hävitatud piirkonnas verevarustuse.

Diabeetilist makroangiopaatiat mõjutab reeglina koronaarne, peaaju-, vistseraalsete, perifeersete arterite, nii et arstid teevad kõik selleks, et vältida selliseid muutusi ennetavate meetmete abil.

Hüperglükeemia, düslipideemia, insuliiniresistentsuse, rasvumuse, arteriaalse hüpertensiooni, verehüübimise suurenemise, endoteliaalse düsfunktsiooni, oksüdatiivse stressi ja süsteemse põletiku korral on eriti kõrge risk.

Samuti tekib ateroskleroos sageli inimestel, kes suitsetavad füüsilise aktiivsuse olemasolu, kutsealase joobena. Riskis on üle 45-aastased mehed ja 55-aastased naised.

Sageli põhjustab haigus pärilikku eelsoodumust.

Diabeetiline angiopaatia ja selle tüübid

Diabeetiline angiopaatia on kollektiivne kontseptsioon, mis esindab patogeneesi ja viitab väikeste, suurte ja keskmiste veresoonte häiretele.

Sellist fenomeni peetakse suhkurtõve hilinenud komplikatsiooni tulemusena, mis tekib ligikaudu 15 aastat pärast haiguse algust.

Diabeetilist makroangiopaatiat kaasavad sellised sündroomid nagu aordi ateroskleroos ja koronaararterid, perifeersed või ajuarterid.

  1. Diabeedi, retinopaatia, neerupuudulikkuse ja diabeetilise alajäsemega mikroangiopaatia ajal esineva mikroangiopaatia ajal.
  2. Mõnikord veresoonte lagunemisega diagnoositakse universaalne angiopaatia, selle mõiste hõlmab diabeetilist mikro-makroangiopatiat.

Endoneuraalne diabeetiline mikroangiopaatia põhjustab perifeersete närvide kahjustamist, mis omakorda põhjustab diabeetilist neuropaatiat.

Diabeetiline makroangiopatia ja selle sümptomid

Aordi ja koronaararterite ateroskleroos, mis põhjustab alajäsemete ja teiste kehaosade diabeetilist makroangiopathiat, võib diabeeti diagnoosida isheemilist südamehaigust, müokardi infarkti, stenokardiat ja kardioskleroosi.

Sellisel juhul jätkub südame isheemiatõbi ebatüüpilisel kujul, ilma valueta ja sellega kaasnevad arütmiad. See seisund on väga riskantne, kuna see võib põhjustada äkilist koronaarset surma.

Diabeedihaigete patogenees hõlmab sageli selliseid infarktsioosseid tüsistusi nagu aneurüsmid, arütmia, trombemboolia, kardiogeenne šokk, südamepuudulikkus. Kui arstid on leidnud, et diabeetiline makroangiopathia on müokardiinfarkti põhjus, tuleb kõik teha nii, et südameatakk ei korduks, kuna risk on väga kõrge.

  • Statistika kohaselt on diabeetikute 1 ja 2 tüüpi haigused müokardi infarktiga kaks korda suuremad kui inimestel, kellel ei ole diabeedi. Umbes 10 protsenti patsientidest kannatab diabeetilise makroangiopaatia tõttu ajuarterite ateroskleroos.
  • Diabeedi ateroskleroos avaldab end isheemilise insuldi või kroonilise ajuisheemia tekkeks. Kui patsiendil on arteriaalne hüpertensioon, suureneb aju vaskulaarsete tüsistuste tekkimise oht kolmekordseks.
  • 10% -l patsientidest diagnoositakse perifeersete veresoonte aterosklerootiliste häirete hävitamine ühekordse ateroskleroosina. Diabeetilist makroangiopaatiat seostatakse tuimususega, külmade jalgadega, vahelduva kõhukinnisusega, jäsemete hüpostaatilise ödeemiga.
  • Patsiendi sagedane valu tuharade, reide, jalgade lihaskoes, mida süvendab ükskõik milline füüsiline aktiivsus. Kui verevool distaalses otsas on järsult häiritud, põhjustab see kriitilist isheemiat, mis lõpuks põhjustab sageli gangreeni kujul jalgade ja säärte kudede nekroosi.
  • Nahk ja nahaaluskoe võivad olla nekrootilised sõltumatult ilma täiendavate mehaaniliste kahjustusteta. Kuid reeglina esineb nekroos koos eelneva nahakahjustusega - pragude, seenhaiguste, haavade tekkimine.

Kui verevoolu langus on vähem väljendunud, põhjustab diabeetiline makroangiopatia jalgade diabeedi krooniliste troofiliste haavandite esilekerkimist.

Kuidas diabeetiline makroangiopatia diagnoositakse?

Diagnostika tehakse, et selgitada välja, kuidas kahjustatakse halvasti koronaarseid, aju- ja perifeerseid veresooni.

Nõutava uurimismeetodi kindlaksmääramiseks peab patsient pöörduma arsti poole.

Uuringu teostab endokrinoloog, diabeedioloog, kardioloog, veresoonkonna kirurg, südame kirurg, neuroloog.

1. ja 2. tüüpi diabeedi korral on patogeensuse tuvastamiseks ette nähtud järgmised diagnostika tüübid:

  1. Glükoosi, triglütseriidide, kolesterooli, trombotsüütide, lipoproteiinide taseme tuvastamiseks viiakse läbi vere biokeemiline analüüs. Samuti tehakse verehüübimistesti.
  2. Kardiovaskulaarsüsteemi tuleb uurida elektrokardiogrammi, igapäevase vererõhu seire, füüsilise koormuse testide, ehhokardiogrammi, aordikohase ultraheli dopplerograafia, müokardi perfusiooni stsintigraafia, koronaarangiograafia, kompuutertomograafia angiograafia abil.
  3. Patsiendi neuroloogilist seisundit täiustatakse tserebraalse vaskulaarse Doppleri sonograafiaga, teostatakse ka dupleksne skanneerimine ja tserebraalsete veresoonte angiograafia.
  4. Perifeersete veresoonte seisundi hindamiseks uuritakse jäsemeid kasutades dupleksskannet, Doppleri ultraheli, perifeerset arteriograafiat, reovosoofiat, kapilliroskoopiat, arteriaalset ostsillograafiat.

Diabeetilise mikroangiopaatia ravi

Haigusravi diabeetikute puhul on peamiselt ette nähtud meetmed ohtliku vaskulaarse tüsistuse edasilükkamise aeglustamiseks, mis võib ähvardada patsiendile puude või isegi surma.

Kirurgi juhendamisel ravitakse ülemisi ja alajäsemeid puudutavaid trofilisi haavandeid. Ägeda veresoonte katastroofi korral viiakse läbi asjakohane intensiivravi. Arst võib viidata ka kirurgilisele ravile, mis koosneb endarterektoomist, tserebrovaskulaarse puudulikkuse kõrvaldamisest või kahjustatud jäseme amputatsioonist, kui diabeet on juba gangreen.

Ravi aluspõhimõtted on seotud ohtlike sündroomide korrigeerimisega, mille hulka kuuluvad hüperglükeemia, düslipideemia, hüperkoagulatsioon, arteriaalne hüpertensioon.

  • Sobimatu diabeetikutega süsivesikute metabolismi kompenseerimiseks määrab arst insuliinravi ja regulaarselt jälgib veresuhkru taset. Selle saavutamiseks võtab patsient lipiiditaset langetavaid ravimeid - statiine, antioksüdante, fibraate. Peale selle peate järgima erilist terapeutilist toitu ja piirama loomsete rasvade sisaldusega toitude kasutamist.
  • Kui tekib trombembooliliste komplikatsioonide oht, on ette nähtud trombotsüütide ravimid - atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool, pentoksifülliin, hepariin.
  • Diabeedi makroangiopaatia avastamise korral on hüpotensioonravi saavutada ja hoida vererõhu indikaatoreid 130/85 mm Hg tasemel. st. Sel eesmärgil võtab patsient AKE inhibiitoreid, diureetikume. Kui isikul on müokardiinfarkt, on ta määratud beetablokaatorid.

Ennetusmeetmed

Statistika kohaselt on patsientidel, kellel esineb 1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi, kardiovaskulaarsete tüsistuste tõttu surmajuhtumite arv 35-75%. Pooltel neist patsientidest esineb surma müokardiinfarktiga, 15% juhtudest on selle põhjuseks äge ajuisheemia.

Diabeedi makroangiopaatia arengu vältimiseks on vaja võtta kõik ennetavad meetmed. Patsient peab regulaarselt jälgima vere suhkru taset, mõõta vererõhku, järgima ravitoimet, jälgima oma kehakaalu, järgima kõiki meditsiinilisi soovitusi ja loobuma halvadest harjumustest nii palju kui võimalik.

Käesolevas artiklis käsitletav video käsitleb jäsemete diabeetilist makroangiopathiat.

Veel Artikleid Diabeedi

Normaalsete eluviiside ja terviseseisundi säilitamiseks on diabeetikutele vaja regulaarset veresuhkru mõõtmist. Nad teevad need mõõtmised kodu vere glükoosimeetrite abil.

Kui naisel diagnoositakse 1. tüüpi diabeet, ei tähenda see, et võite raseduse ajal unustada. Tänapäevane meditsiin võimaldab noortel naistel viia isegi tervisliku lapsega isegi sellist tõsist haigust.

Traditsiooniline meditsiin on paljude haiguste retseptidest rikas. Enamik neist on testitud aeglaselt, seega pole üllatav, et mõned arstid eelistavad igasuguseid looduslauseid ja kasutavad neid oma patsientide ravimiseks.