loader

Põhiline

Võimsus

Tuberkuloosi ja diabeedi ühisraja tunnused ja ravi

Probleem selliste haiguste, nagu tuberkuloos ja diabeet, ühendamisel on ftisioloogia valdkonnas väga tähtis.

Fakt on see, et diabeeti põdevad patsiendid haigestuvad tuberkuloosiga kuni 10 korda sagedamini, kui neil pole seda diagnoosi. Pealegi halvendavad mõlemad nimetatud haigused järsult teise käekäiku ja raskendavad seda, mis mõnel juhul viib patsiendi surma.

Tuberkuloos ja diabeet: haiguste kirjeldus

Tuberkuloos on mükobakterite tekitatud infektsioon, mille sagedasema nimeks on Kochi pulgad.

Tavaliselt nakatavad bakterid kopse, kuid võivad levida ka teistesse süsteemidesse ja organitesse. Infektsioon toimub õhus olevate tilgakestega ja kõige sagedamini asümptomaatiline (avatud vorm ilmneb 1 juhul 10st).

Suhkurtõbi on haigus, mis on tavaliselt krooniline. Haigus areneb inimestel pankreasehormooni insuliini osalise või absoluutse puudulikkuse tõttu, mille funktsiooniks on anda organismile glükoos.

Insuliini puudumisel täheldatakse hüperglükeemiat, teisisõnu, suhkrusisaldus veres suureneb, mis on väga ohtlik kõigile inimese keha organitele ja süsteemidele. On olemas kahte tüüpi haigusi - 1 ja 2, mis erinevad nii terviseriski kui ka nende esinemise põhjuste kohta.

Diabeedi ja tuberkuloosi diagnooside kombinatsioon esineb erinevate järjestustega patsientidel. Sõltuvalt sellest võib esineda kolme rühma:

  1. haigused diagnoositakse samal ajal või vahe 1-2 kuud;
  2. patsiendil juba esineva diabeedi vormi taustal diagnoositakse tuberkuloos;
  3. Tuberkuloosi põdevad patsiendid omandavad 1. või 2. tüüpi diabeedi, sealhulgas "asümptomaatilise" ja glükoositaseme häire.

Kõigepealt esilekerkinud haigus on järsult süvenenud, kui tuvastatakse täiendav diagnoos ja see on inimese jaoks palju raskem. Seega on juba pärast diabetes mellitus lisamist tuberkuloosi iseloomulik ulatuslik kopsukahjustus ja raske progresseeruv rada.

Haiguse kiud-koobaste ja suured infiltratsioonivormid on domineerivad. Suhkurtõbe, mida patsiendil on enne tuberkuloosi, iseloomustavad sagedased koma juhud ja diabeetiline angiopaatia.

Voolu sümptomid ja omadused

Suhkurtõvega patsientidel tekkinud tuberkuloosil esineb sageli vähe sümptomeid, mistõttu mõnda selle manifestatsiooni peetakse dekompenseeritud suhkruhaiguse sümptomiteks.

Suhkurtõvega seotud tuberkuloosi tunnused võivad olla:

  • söögiisu vähenemine;
  • kasvav nõrkus;
  • kaalulangus;
  • sagedane urineerimine;
  • janu, suukuivus;
  • teiste diabeedi sümptomite suurenemine.

Aktiivne tuberkuloos kutsub esile süsivesikute ainevahetuse häired ja seega suurendab puuduva insuliini taset.

Samaaegse haiguse üldine kliiniline nähtus suurendab oluliselt diabeedi tüsistuste riski, kõige sagedamini esineb diabeetilist arterit (alajäsemete vaskulaarsed kahjustused), retinopaatiat, osteoartropaatiat ja nefropaatiat. Raske diabeedi korral on täheldatud hepatomegaaliat, mis muudab ravi tuberkuloosivastaste antibiootikumidega väga raskeks.

Sümptomite nappus muudab probleemi raskeks. Seoses sellega diagnoositakse tuberkuloosi sageli ainult ägeda pneumoonia ja ilmselgete tuberkuloosihaiguse nähud, aga ka rutiinse fluorograafia ja röntgenuuringute ajal.

Haiguse kulgu iseloomustab metabolismi pikemat normaliseerumist, kahjustatud õõnsuste aeglast paranemist ja tuberkuloosse mürgistuse pikemat perioodi.

Haiguse progresseerumise põhjus on selle hiline avastamine ja selle tulemusena hilinenud ravi.

Diabeedi tuberkuloosi tekkimine ja raskem avaldumine aitab vähendada immuunsust, ensüümide tasakaalustamatust ja ainevahetushäireid.

Diagnostika

Tuberkuloosi õigeaegne diagnoosimine sõltub aju diabeedihaigete fluorograafilisest sagedusest. Selliseid patsiente tuleb igal aastal kontrollida. Nendel juhtudel, kui avastatakse fokaalseid või rütmihäirete kopsude kahjustusi, viiakse uurimine tingimata läbi kopsude röntgenülevaate.

Kaasaegsed diagnostika meetodid on järgmised:

  • bakterioloogiline diagnostika, sealhulgas röga mikroskoopia ja külvamine;
  • bronhoalveolaarsete aspireaatide uuring, mis võib tuvastada mükobaktereid.

Kui need meetodid ei ole piisavad, diagnoosimiseks - diagnostiliseks bronhoskoopiaks, tsütoloogiast ja histoloogiast kinnipidamiseks tuleb teha sügavamaid uuringuid.

40% -l esmajuhtumitest diagnoositakse diagnoos, mis põhineb röntgenuuringu tulemustel ja haiguse pikaajalisel jälgimisel raviprotsessis. Nendel juhtudel on bakterioloogilised, tsütoloogilised ja histoloogilised uuringud ebaefektiivsed.

Kõige paljutõotavam meetod tuberkuloosi diabeedi tuvastamiseks on immunoloogiline uuring, mis võimaldab tuvastada spetsiifilisi anti-tuberkuloosivastaseid antikehi või antigeene veres.

Samalaadseid meetodeid (sealhulgas ensüümi immuunanalüüsi kasutamist) arendatakse praegu aktiivselt.

Paremate diagnostikameetodite väljatöötamise vajadus tuleneb tuberkuloosi ja teiste kopsuhaiguste ilmingute sarnasusest.

Ravi meetodid

Diabeet kardab seda vahendit, nagu tulekahju!

Sa pead lihtsalt kandideerima.

Komplekssete patoloogiate komplekside olemasolu tõttu tuleb arst läbi viia mitmetahuline ravi ja terapeutiliste meetmete õige kombinatsioon.

Raske diabeedi või mõõduka raskusastmega on esmalt vaja metabolismi normaliseerida (vitamiinid, lipiidid, valgud).

Selleks võtke diabeedivastaseid ravimeid, insuliini optimaalset annust ja järgige füsioloogilist dieeti. Diabeedivastast ravi tuleb manustada kombinatsioonis, sõltuvalt organismi individuaalsest seisundist, diabeedi raskusastmest, tuberkuloosi vormidest ja faasidest.

Samal ajal viiakse läbi tuberkuloosivastane kemoteraapia. Kõigi kemoteraapia esialgse staadiumiga patsiendid tuleb haiglas läbi viia, kuna neis esinevad kõige sagedamini ravimite kõrvaltoimed. Vältige antibakteriaalset ravi peaks olema pikk ja pidev (alates aastast 1 või enam), tuleb ravimeid korrektselt kombineerida ja individuaalselt valida iga patsiendi kohta.

Kerge ja mõõdukas diabeet võimaldab arstidel kasutada kortikosteroide. Sellegipoolest tuleb jälgida veresuhkru taset, kui diabeedivastaste ravimite annus õigeaegselt suureneb koos selle suurenenud väärtustega.

Kui tuberkuloosi protsess aeglaselt regresseerub, siis saab tuberkuloosivastase ravi täienduseks kasutada mitmesuguseid mitteravimit stimuleerivaid aineid. Sellised ravimeetodid hõlmavad ultraheli, induktsiooni ja laserravi. Nad suurendavad vereringet ja lümfiringlust kopsudes, aitavad kaasa kemoteraapiaravimite tungimisele ja aktiveerivad koe regeneratsiooni.

Ennetamine

Suhkurtõvega patsientidel on tuberkuloosi esinemissageduse vähenemine tingitud diabeedi ravi ja ennetavate tuberkuloosivastaste meetmete kompleksist.

Tuberkuloosi ennetamine suhkurtõve korral põhineb kemoprofülaktikal. Kuid see efektiivne ennetav ravi põhjustab patsientidel sagedasi kõrvaltoimeid, mis piirab selle kasutamist. Keemiaravi määratakse inimestele, kellel on maksimaalne nakkusoht.

Riskirühm sisaldab järgmist:

  • patsiendid, kellel on tavalised tuberkuloosivastased muutused hingamisteedes;
  • tuberkuliini tüsistunud reaktsiooniga patsiendid;
  • operatsioonijärgsed patsiendid;
  • patsiendid pärast diabeetilist kooma;
  • stressi tekitavates olukordades patsientidel.

Tuberkuloosi suurenenud esinemissagedus suhkruhaiguse korral pöörab erilist tähelepanu selle vältimisele.

Seotud videod

Millised on diabeedi ja tuberkuloosi kombinatsiooni põhjused, mille põhjal saab probleemi avastada ja mis kõige tähtsam, milline ravi on kõige ratsionaalsem? Vastused videoid:

Paar aastat tagasi oli kahekordse diagnoosiga patsient peaaegu võimatu ellu jääda, enamik neist suri. Nüüd, kaasaegse ravi ja uusimate uurimismeetoditega, pikendavad arstid tuhandeid inimesi. Siiski on oluline mõista, et mis tahes ravi, isegi viimase ravimi põlvkonna kasutamisega, peaks läbi viima kõrge kvalifikatsiooniga kogenud spetsialist, kellel on individuaalne lähenemine igale patsiendile.

  • Stabiilib suhkrusisaldust pikaks ajaks
  • Taastakse insuliini tootmine kõhunäärme abil

Ftisioloogia sülearvuti - tuberkuloos

Kõik, mida soovite tuberkuloosist teada saada

Diabeet tuberkuloosihaigetel

Diabeedi probleem on ftisioloogia jaoks eriti oluline. See on tingitud asjaolust, et diabeedi põdevad patsiendid tekitavad kopsutuberkuloosi 5-10 korda sagedamini kui neil ei ole haige.

Peamiselt on 20-40-aastased mehed haigeks. Suurem osa diabeedihaigetega patsientidest tekib tuberkuloos teisese tuberkuloosi kujul pärast kopsude ja intrahorokaliseeruvate lümfisõlmede jääkjärgsetest tuberkuloosivastastest muutustest.

Kopsu-tuberkuloosi tekkimist ja raskekujulist arengut soodustavad suhkurtõve põhjustatud muutused: leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse ja teiste haiguste vähenemine patsiendi immunoloogilises seisundis, koja atsidoos, süsivesikud, rasv, proteiin ja mineraalide ainevahetus, muutused organismi reaktiivsuses.

Nendel patsientidel on tuberkuloosi tekkimisel suurem eksudatiivsete nekrootiliste reaktsioonide tõenäosus kopsudes, varajane lagunemine ja bronhide teke.

Suhkurtõve nõrkuse tõttu on metaboolsete häirete ebapiisav kompenseerimine, isegi tuberkuloosi efektiivseks raviks, endiselt kalduvus ägenemistele ja ägenemistele.

Suhkurtõve diagnoosimise tuberkuloosi üldise iseloomuliku tunnuse kirjeldamisel tuleb rõhutada, et haiguse sümptomite kliinilised ilmingud ja raskus sõltuvad sageli mitte ainult diabeedi tõsidusest kui sellisest, vaid sisesekretsiooni kahjustuse kompenseerimise tasemest. Hea hüvitisega on tavalised protsessi piiratud vormid ja vastupidi, tuberkuloos, mis tekkis dekompenseeritud diabeedi taustal, kulgeb tavaliselt väljakujunenud eksudatiivse-nekrootilise reaktsiooniga.

Praegu on suhkurtõve põdevatel patsientidel tõenäoliselt infiltratsiooniline, fibrokavernoosne tuberkuloos ja kopsu-tuberkuloomi kujul piiratud kahjustused. Progresseeruv rada on leitud ainult diabeedi juhtudel, mida ravile ei saa ravida, samuti neil patsientidel tuvastatud hilist tuberkuloosi.

Diabeedi põdevatel patsientidel on piiratud kopsutuberkuloosi vormid kustutatud. Nõrkus, isutus, isutus, higistamine, madala palavikuga palavik peetakse tihtipeale diabeedihaiguse halvenemist. Esimesed kopsutuberkuloosi sümptomid võivad olla süsivesikute metabolismi dekompensatsiooni nähtus (aktiivne tuberkuloos suurendab insuliinivajadust).

Suhkurtõvega patsientidel esineva tuberkuloosi kliinilist pilti iseloomustab esmaste ilmingute sümptomite puudumine isegi oluliste radiograafiliselt tuvastatud muutustega. Suhkurtõvega patsientidel on kopsutuberkuloosi üheks tunnuseks kopsu alamjooksu lokaalsus.

Tuberkuloosiliste muutuste ja mitmekihilise lagunemise õõnespiirkondade madalama laba lokaliseerimine peaks põhjustama kahtlust suhkruhaiguse esinemise suhtes. Kopsu-tuberkuloosi kliiniline pilt sõltub ka diabeedi ja tuberkuloosi arengust.

Suhkurtõvega seotud tuberkuloosi iseloomustab haiguse suurem haigus, kopsude poolt kahjustatud piirkondade pikkus, ägenemise tendents ja progresseeruv suundumus. Ravi ajal moodustuvad suured tuberkuloosivastased muutused.

Enne tuberkuloosi hakkas diabeet, mida iseloomustavad sagedamad koma, suurem tendents arendada diabeetilisi angiopathies. Vere analüüsimisel on täheldatud eosinopeenia, lümfopeenia ja lümfotsütoos, monotsütoos, mõõdukas neutrofiilne vere valemi neutrofiilne nihe vasakule. Seega vastab hemogram kõige sagedamini põletikulisele protsessile kopsudes, kuid raske diabeedi korral võib see olla tingitud diabeetilistest protsessidest ja selle tüsistustest.

Tuberkuliini tundlikkus kopsu-tuberkuloosi ja suhkurtõvega patsientidel väheneb, eriti raskete haigusjuhtude korral ja tihti hüperergiline juhtudel, kui tuberkuloos on tekkinud enne diabeedihaiget.

Seega diabeediga patsientidel esineb kopsutuberkuloosist progresseerumise kalduvus, mida saab peatada ainult õigeaegse pikaajalise kompleksse teraapiaga spetsiaalsetes tuberkuloosirajatistes.

Praktika näitab, et tuberkuloosi ravi edukus on suur ainult siis, kui see on kompenseeritud ainevahetushäirete eest. Diabeedivastaste ja tuberkuloosivastaste ravimite kasutamisel tuleb saavutada veresuhkru taseme stabiliseerumine.

Kopsu-tuberkuloosi keemiaravi suhkurtõvega patsientidel on suhkurtõve paljude komplikatsioonide tõttu keeruline.

Üks esimesi ja kõige tõsisem ilminguid diabeet, sõltumata selle tüübist, diabeetiline mikroangiopaatia, mis on üldistatud protsess, mis mõjutab kogu keha mikrovaskulaarsel süsteemi määrab suures taset ja tõsidust selle tüsistuste, suremuse ja puude patsientidel. Vaskulaarse endoteeli kahjustuse mehhanism diabeediga patsientidel on väga keeruline ja mitmikkomponentne. Selle arengu olulist rolli mängivad autoagressiooni immuunsüsteemi mehhanismid, neutrofiilide fagotsütomise funktsiooni vähenemine.

Sellega seoses on igasugune diabeedi taustal esinev põletikuline protsess ebatüüpiline, kalduvus krooniliseks protsessiks, torpid kuni tavapärase ravi saamiseni.

Intensiivsus diabeediga mikrovaskulaarsete tüsistuste (retinopaatia, neuro- ja aordi ateroskleroosi, südame, perifeersete arterite ja ajuveresoonte haigus Maksatalitlus jne). Halvasti tolerantsi määrata tuberkuloosivastast ravimit.

I tüüpi diabeet (insuliinist sõltuv) on kõige sagedasemateks komplikatsioonideks diabeetiline nefropaatia, mis nõuab igapäevase manustamise korral tuberkuloosivastaste ravimite annust poole võrra või vahelduvat režiimi (3 korda nädalas).

II tüüpi diabeet (insuliinsõltuv) diabeetilise retinopaatia sagedamini täheldatud (riski lagunemise kui kantakse etambutool) ja polüneuropaatia süvenemist kaasaskandmiseks isoniasiidi ja tekitab vajadust teiste ravimite GINK nagu ftivazid ja metazid Fenazid.

Valikuline ravim on siin fenatsiid. Atsetooni esinemine uriinis võib olla esimene märk toksilise hepatiidi kohta suhkurtõve ja tuberkuloosihaigetel, eriti noortel.

Tuberkuloos põletik ja tuberkuloosivastased ravimid kahjustavad kõhunäärme sisesekretsioonisüsteemi ja keha kudede insuliini tundlikkust.

Seoses sellega suureneb insuliini vajadus tuberkuloosivastase ravi käigus paratamatult: I tüüpi diabeediga kuni 60 U päevas. Arenenud tuberkuloosi I tüübi diabeediga patsientidel on ette nähtud kompleksne vere glükoosisisaldust vähendav ravi suukaudsete ravimite ja insuliiniga.

Ravi viiakse läbi vastavalt sobivatele kemoteraapia režiimidele, kuid isoniasiidi ja aminoglükosiide tuleb ettevaatlikult ette kirjutada. Optimaalne kombinatsioon äsja diagnoositud kopsu-tuberkuloosihaigete raviks koos diabeediga koosneb fenasiidist, rifabutiinist, pürasiinamiidist ja etambutoolist.

Hiljuti diabeedi tüsistuste arengu ja progresseerumise komponendi olemasolu tõttu on immunostimuleeriv teraapia diabeedi ravis väga ohtlik ja ettearvamatu.

Ühe võimaliku kohaldamise immunocorrector polioksidonija - kodumaiste immunomodulator, vähendades neutrofiilide fagotsütoossete funktsiooni, samuti võttes väljendunud dezintoksitsiruyuschim, antioksüdant ja membraani omadused.

Kuna kliinilise läbivaatuse tõttu on suhkurtõvega patsientidel esinenud kopsutuberkuloosi suurenenud risk, tuleb tuberkuloosi uurida igal aastal. Lisaks on vajalik hingamisteede tuberkuloosi diabeedi tuvastamiseks mõeldud tegevused.

Tuberkuloos ja diabeet

Tuberkuloos ja diabeet

Sõltuvalt tuberkuloosi ja diabeedi esinemisest saab patsiente jagada kolmeks rühmaks:

1) mõlemad haigused tuvastatakse üheaegselt või väga lühikese aja jooksul 1-2-kuulise intervalliga;

2) diabeeti põdevatel patsientidel esineb tuberkuloos, mis esineb nii rasketel kui kergetel vormidel;

3) tuberkuloosi põdevatel patsientidel diagnoositakse erineva raskusastmega suhkurtõbi, sealhulgas nn nõrgenenud glükoositaluvust ja asümptomaatilist diabeedi.

Tuberkuloos ja diabeet tuvastati samaaegselt 25-27% -l patsientidest nende haiguste kombinatsiooniga. Kõige sagedamini kombineeritud haigused diagnoositi samaaegselt diabeedi suhteliselt lühikese kestusega - mitte rohkem kui üks aasta. Diabeedi kestuse pikenemisega vähenes selliste patsientide arv märkimisväärselt. Pikaaegse diabeedi korral tekkis tuberkuloos süsivesikute metabolismi häiretega patsientidel, st kompenseerimata suhkurtõvega patsientidel.

Leiti, et tuberkuloosi esinemissagedus raske, mõõduka ja kerge diabeediga patsientidel oli vastavalt 5,6, 2 ja 0,9%, mis ületas kogu Moskva populatsiooni tuberkuloosi esinemissageduse vastavalt 13, 5,2 ja 2 korda. S. I. Kovaleva poolt läbi viidud epidemioloogiliste uuringute tulemused näitavad, et tuberkuloosi tekkega kaasnevad suured riskid kompenseerimata diabeediga patsientidel.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia. Enamikus diabeedihaigetega patsientidel esineb tuberkuloos teisese tuberkuloosi vormis, see tähendab pärast tuberkuloosi muutusi kopsudes ja intrahorokaalsetel lümfisõlmedel.

Algus ja raske kuluga tuberkuloosi suhkurtõvega patsientidel annavad panuse täheldatud diabeedi vähenemine fagotsütoosivõime leukotsüüdid ja muud immuunreaktsioonid, ensüüme tasakaalutus määramise loomuliku vastupanu organismi metaboolse häire.

Diabeedi raskuse suurenemisega süveneb tuberkuloosi areng. Omakorda süvendab tuberkuloos, mis ühendab diabeedi, ka viimase ravikuju.

Paljudel diabeedihaigetel, peamiselt eksudatiivsetel tuberkuloosi vormidel, millel on kalduvus laguneda ja külvata. See viitab enamasti suhkruhaiguse raskele vormile, mille reparatiivsete protsesside iseloomulik ebasobivus ja seega ka fookuses, õõnsuste seintes, muutuvad graanulid poorseks sidekoeks.

Tuberkuloosi põdevatel patsientidel, kellel on mõõduka raskusega ja kergeid vorme diabeet, ei ole tuberkuloosi morfoloogilisel pildil olulisi omadusi.

Seoses laia TB-vastast ennetavaid meetmeid patsientidel piisava diabeedi raviks harva ägeda hematogenous ja juustumaitse levinumad tuberkuloos, sageli paljastas seotud piiratud kahjustusi vormis infiltratsiooni ja kopsu, tuber. Suhkurtõvega patsientidel on tuberkuloosiprotsess sageli lokaalsete kopsude alajäsemetega.

Sümptomid Suhkurtõvega patsientidel esineb sageli pulmonaalne tuberkuloos ja jätkub ekspresseerimata kliiniliste sümptomitega. Patsiendil ja arstil on sageli diabeedi halvenemise käigus nõrkus, isutus, higistamine ja madala palavikuga palavik.

Esimesed tuberkuloosi tunnused võivad olla diabeedi süvenemise sümptomiteks, sest aktiivne tuberkuloos hävitab süsivesikute ainevahetust ja seega suurendab insuliini vajadust.

Madala sümptomaatilise tuberkuloosi korral on raske diagnoosida tuberkuloosi tuberkuloosse mürgistuse raskete sümptomite ja kopsude ägedate põletikuliste kahjustuste kliinilise pildi diabeedi diagnoosimisel.

Mõnikord sõltub tuberkuloosi sümptomite nappus raske diabeediga patsiendi järsult vähenenud reaktiivsusest ja tugevast ammendumisest.

Tuberkuloosi kliiniline pilt võib olla peidetud teiste diabeedi tüsistuste tõttu. Tuberkuloos on raskem, kui see esineb diabeedi korral.

Fokaalvormis ja kopsudes esineva tuberkuloomi korral ei leevendata tavaliselt kopsu löövet ja hingeldamist, kusjuures tavalised eksudatiivsed protsessid, mida iseloomustab lühenenud löökpillide heli, mõned niisked ralai, mida hävitatakse sageli kuulda.

Fibrous-cavernous tuberkuloosi, kaseoosne kopsupõletik on seotud märkimisväärse lühenemisega percussion pulmonary heli ja segatud märg rales.

Hemogramm ja ESR vastavad põletikulistele muutustele kopsudes, kuid raske diabeedi korral võib nende muutuste määr olla tingitud diabeetilistest protsessidest ja selle tüsistustest.

Tuberkuloosi õigeaegne diagnoosimine sõltub suuresti suhkurtõvega patsientide fluorograafia uuringute korrektsusest. Tuberkuloosi suurenenud riski tõttu tuleb diabeedihaigetel kliinilise läbivaatuse käigus tuberkuloosi uurida.

Suhkurtõvega patsientidel tuleb sügav röntgenuuring läbi viia, kui neil on kopsudele fokaalseid ja rara muutusi.

Tuberkulinu tundlikkus tuberkuloosi ja suhkurtõvega patsientidel on vähenenud, eriti raske kujul. See on rohkem väljendunud tuberkuloosi põdevatel patsientidel, kes diabeedi käigus tekkisid.

Bakteriaalne sekretsioon sõltub õmbluste olemasolust kopsudes. Amet on sageli resistentne TB vastaste ravimite suhtes, mis kahjustab kemoteraapiat.

Bronhokoskoopia on näidustatud tuberkuloosi kaevornis olevatel patsientidel, mis rikub drenaažibronki funktsioone, samuti intrathoraciliste lümfisõlmede tuberkuloosi esinemise korral.

Suhkurtõvega patsientidel suureneb bronhide tuberkuloosi kahjustuste tõenäosus. Trahheobronhoskoopia näidustused on piiratud suhkruhaiguse ja selle tüsistuste raskusega - diabeetiline retinopaatia, veresoonte ateroskleroos ja hüpertensioon, südame ja maksa düstroofilised muutused.

Ravi. Tuberkuloosi ja suhkurtõvega patsientidel on kõigepealt vaja kompenseerida ainevahetushäireid. Selleks kasutage füsioloogilist dieeti ja insuliini optimaalset annust.

Tuberkuloosi peamine ravi on pikaajaline kemoteraapia koos tuberkuloosivastaste ravimitega. Ravimite võimalike kõrvaltoimete ennetamiseks võib välja kirjutada mis tahes anti-tuberkuloosivastaste ravimite kombinatsiooni.

Sellega peaks arvestama rifampitsiini toimet suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete biotransformatsioonile. Rakendada aineid, mis normaliseerivad vitamiinide, lipiidide, valkude ainevahetust. Tuberkuloosi ravimiseks võib kasutada ka kirurgilisi meetodeid (ökonoomne kopsu resektsioon).

Isoniatsiidi kemoprofülaktika viiakse läbi diabeediga diabeediga patsientide vältimiseks.

Vaatamata ennetava ravi efektiivsusele, piiravad isoniasiidi kasutamise sagedased kõrvaltoimed selle kasutamist: see on ette nähtud ainult kõrgeima tuberkuloosi ohuga isikutele.

See rühm koosneb patsientidest, kellel on hingamisteede organismis tavalised tuberkuloosivastased muutused, kellel esineb tuberkuliinist hüperergilisi reaktsioone, kellel on diagnoositud koormus, stressiolukorras.

Ravi

Patsientide ravi kombinatsioon tuberkuloos ja diabeet - ja ochentrudnaya ülesande nii kompensatsiooni diabeedi, mille käigus, reeglina muutub oluliselt raskemaks kohalolekul tuberkuloos ja seoses tuberkuloosi ravis kemoterapeutikumidega. Tihtipeale suudavad sellised suure raskusega patsiendid kompenseerida diabeedi ja alandada veresuhkru taset, tekitavad nad tihtipeale hüpoglükeemiat, suurendades vere suhkrut vähendavate ravimite annust. Kombineeritud TB-vastane ravi on keeruline mitmete komplikatsioonide ja maksatalitluse häirete tõttu. Suhkurtõvega patsientidel on tuberkuloosi ravi suunatud peamiselt metaboolsete häirete kompenseerimiseks füsioloogilise toitumise ja insuliini optimaalse annuse abil. Parim raviviis on pikaajaline kemoteraapia koos anti-TB ravimitega. Kaugtõve ja diabeedi kombinatsiooni äsja diagnoositud patsiendi keemiaravi algusjärgus tuleks läbi viia haiglas. Sellist kombineeritud patoloogiat põdevatel patsientidel on tuberkuloostaatilised kõrvaltoimed sagedasemad. Vere suhkrusisalduse stabiliseerumine on vajalik diabeedivastaste ja tuberkuloosivastaste ravimite (eriti rifampitsiini) samaaegsel kasutamisel. Ravi kestust tuleks pikendada 12 kuuni. ja rohkem. Tuleb hoolikalt jälgida diabeetilise angiopaatia (vaskulaarse seisundiga kontrolli silmapõhja reograafia seadmed jäsemete jne), ning juhul oma välimuse koheselt ravi alustada (prodektina, Trental, tunnusheli, dimephosphone jt.). Diabeetilise retinopaatia korral kasutatakse etambutooli erilise ettevaatusega.

Diabeetilist nefropaatiat piirab aminoglükosiidide kasutamine. Diabeedile iseloomulik polüneuropaatia raskendab isoniasiidi ja tsükloseriinravi. Ketoatsidoosi tekkimisel on rifampitsiin vastunäidustatud.

Praktika näitab, et tuberkuloosi ravi edukus on suur ainult siis, kui see on kompenseeritud ainevahetushäirete eest. On teada, et insuliinil on tuberkuloosiprotsessi käigus positiivne mõju, seetõttu on töötlemise eesmärgil vähendada veresuhkru sisaldust, et aktiivse faasi ajal insuliini valida. Kui glükokortikosteroide kasutatakse keerulises ravimisel, tuleb süsivesikute kontsentratsioon kompenseerida insuliiniannuse suurendamisega. Kodused meditsiinid on suhkurtõvega patsientidel tuberkuloosi kirurgilises ravis positiivse kogemusega, kuid kemoteraapia kestus selle kombinatsiooni patsientidel on palju pikem kui ilma diabeedita. Kuna tuberkuloosi ja diabeediga patsientidel esineb kompleksne patoloogiliste ilmingute komplekt, peab nende ravi olema mitmekülgne. Raske või mõõduka diabeedi korral on vajalik diabeedivastaste ravimite, eriti insuliini kasutamine, et kompenseerida patsiendi seisundit ja vähendada vere suhkrusisaldust. Samal ajal tehakse tuberkuloosivastast ravi, peamiselt kemoteraapiat.

Praegu on tõendatud, et keemiaravi patsientidel tuberkuloos ja diabeedi eelistatakse kõige efektiivsem kemoteraapiliste tuberkuloosivastasel ravimid: isoniasiidi, rifampitsiini, etambutooli jne ravis patsientidel, kes ühendab diabeet ja tuberkuloosi kui keemiaravi, tavaliselt teiste ravimite kasutamisel. patogeneetilised mõjud, kõige sagedamini immuunstimulandid (levamisool, naatrium nukollinaat ja taktiviin) ja antioksüdandid (a-tokoferool, naatriumtiosulfaat jne). Kerge kuni mõõduka diabeedi korral võib kasutada kortikosteroide tingimusel, et veresuhkru taset jälgitakse ja antidiabeetiliste ravimite annust suurendatakse juhtudel, kui kortikosteroidide toimel suureneb hüperglükeemia raskus. Tuberkuloosiprotsessi aeglase regressiooniga võib kasutada mitmesuguseid stimulaatoreid, eelistatult mitte-ravimit: ultraheli, induktsioonravi, laserravi, vastavalt välja töötatud näidustustele nende meetodite kasutamiseks, mis on komplementaarne tuberkuloosiraviga.

Viimaste aastate suur saavutus diabeedi ja tuberkuloosihaigete ravis on terapeutiliste taktikate väljatöötamine, mis võimaldab vajadusel tuberkuloosi kirurgilist ravi. 1. 23 diabeediga patsientidel ja tuberkuloosi töödeldi keskmetroojaamas Research Institute RF tuberkuloos, mitmesugused operatsioonid viidi läbi temperatuuril 41 Suremus kirurgia oli 3,7% (3-st), süvenemine tuberkuloosi pärast operatsiooni voolu tekkis 2 patsienti ülejäänud sai kliinilise efekti [Nazarov Ch., 1989]. Hemosorbtsioon ja plasmaperees on saanud patsientide ettevalmistamiseks operatsiooni jaoks olulised meetodid, mis võimaldavad mitte ainult diabeedi parandamist, vaid ka kemoteraapiaravimite kõrvaltoimete vähendamist, et kõrvaldada tuberkuloosse inksikatsiooni ja ravimi sensibiliseerimise mõju. Üldiselt on tuberkuloosiravi efektiivsus suhkurtõvega patsientidel oluliselt madalam kui ilma seda patsientidel. Nagu eespool märgitud, on mõnel tuberkuloosi- ja suhkurtõvega patsiendil isegi ravi soodsate tulemustega tuberkuloosi tüüpi väljendunud püsivad muutused, mis põhjustab tuberkuloosi korduvuse suurt ohtu. Seoses sellega, et ravida suhkurtõvega patsientidel, kes on suur tõenäosus haigestuda tuberkuloosi (raskete vormide puhul jääkide olemasolu tuberkuloossete muutusi, kõrge tundlikkus tuberkuliini, kokkupuutel TB vorm patsiendid jne), samuti tuberkuloosihaigete kes on halvenenud glükoositaluvuse, on vaja võtta meetmeid, et vältida tuberkuloosi esinemist, eriti kemoprofülaktika ja sanatooriumi ravi läbiviimiseks, ja mis kõige tähtsam - hoolikalt jälgida diabeedi kulgu ja rikkumiste raskust rantnosti glükoosi.

6. PEATÜKK TUBERKULOOOOS JA SELLEGA SEOTUD HAIGUSED

Kodune tervishoiu tuberkuloosi ravi peamine koht on tuberkuloosi teenused.

Kuid üldvõrgu polikliinikutes pakutakse meditsiinilist abi tuberkuloosiga patsiendi raviprobleemide kohta, mis ei ole seotud haiguse põhjusega.

Mõned kroonilised haigused, millel on iseseisev etioloogia, on seotud tuberkuloosiga, mis muudab selle keerukaks.

Tuberkuloosiga on kõige sagedamini seotud järgmisi haigusi:

1. HIV-nakkus ja AIDS (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom).

2. Diabeet.

3. Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused.

5. Kardiovaskulaarsed haigused.

7. Maksahaigus.

8. Peptiline haavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand.

10. Neuropsühhiaatrilised häired.

6.1. Tuberkuloos, HIV ja AIDS

HIV-leviku kiire tõus paljudes maailma riikides on tuberkuloosi avastamisel ja ravimisel probleemiks. See protsess raskendab ka tuberkuloosi vastast võitlust.

HIV (inimese immuunpuudulikkuse viirus)

HIV võib levida mitmel viisil:

3. Vere kaudu:

3.1. Vereülekanded, mis sisaldavad HIV-infektsiooni (riikides, kus paljud inimesed nakatuvad HIV-ga, isegi HIV-i poolt testitud veri, võib olla ohtlik, kuna vere võib sisaldada HIV-i enne antikehade avastamist);

3.2. Kasutage nõela, mida ei ole korralikult steriliseeritud. See on tavaliselt levinud narkomaanide seas.

Praktiliselt tervislikud tervishoiutöötajad, kuid HIV-nakkusega inimesed ei tohiks teenindada tuberkuloosihaigeid, kuna neil on büroosse nakatunud tuberkuloosi tekitamine palju suurem.

HIV nakkuse hetkest ja AIDSi arengust on sageli mitu aastat suhteliselt pikk aeg. See periood on alla 5-aastaste laste ja vanemate kui 40-aastaste laste puhul lühem. Selle inkubatsiooniperioodi jooksul võib patsient tunduda praktiliselt terve (kuigi ta on endiselt nakatunud). Tuberkuloosi areng on sageli HIV-nakkuse esimene märk.

Umbes 50% -l tuberkuloosihaigetel, kel on samaaegselt HIV-infektsioon, pole ilmseid HIV-infektsiooni tunnuseid. Ainus diagnoosimise võimaluseks on HIV-i testimine.

Diagnostika ja testimine. HIV-testimine on ainus usaldusväärne diagnoosimisviis.

HIV mõju tuberkuloosi kontrollile

Tuberkuloosi levimus. Inimeste seas juba nakatunud ILO (mis on positiivne reaktsioon tuberkuliini) ja HIV, risk haigestuda kliinilisi ilminguid TB oma eluajal on umbes 50% - võrreldes 5-10% riski, kui nakatunud ILO HIV-negatiivsed. Selle tulemusena suureneb tuberkuloosi esinemissagedus populatsioonides, kus HIV on levinud.

Reaktsioonid ravimitele. Tuberkuloosihaigete ja HIV-infektsiooniga patsientide seas on tuberkuloosivastaste ravimite kõrvaltoimed sagedasemad. See võib suurendada ravi ebaõnnestumise esinemissagedust.

Nõelad Eriline ettevaatus on nõelte uuesti kasutamisel HIV-i ohu tõttu.

infektsioonid. Sel põhjusel ei kasutata enam streptomütsiini tuberkuloosi raviks paljudes kõrge HIV levimusega riikides.

Tuberkuloosi kliinilised ilmingud koos HIV-nakkusega

HIV-infektsiooniga HIV-nakkusega patsientidel esinevate tuberkuloosi kliiniliste ilmingute erinevused on erinevad.

1. Tuberkuloosi ekstrapulmonaalsete vormide esinemine, eriti sageli suurenenud lümfisõlmede kujul, mida harva esineb teistes tuberkuloosi vormides.

2. Milli tuberkuloosi esinemissagedus. Ametit saab eraldada verest, mis kunagi tavalise tuberkuloosiga ei juhtu.

3. Röntgenülevaate andmed. HIV-nakkuse varases staadiumis ei ole kopsu-tuberkuloosikliinik normaalselt väga erinev. HIV-nakkuse hilisemates staadiumides on laienenud mediastiinumi lümfisõlmed sagedasemad. Kukkumine on vähem levinud. Sageli levivad tavaliselt pleura ja perikardi väljaheidet. Kopsu varjud võivad kiiresti muutuda.

4. Tuberkuloosi kahjustused võivad tekkida ebanormaalsetes kehapiirkondades, näiteks ajus, tuberkuloosina, abstsessid rinnakarbis või mujal.

5. Rögas, MBT-d sageli ei tuvastata, hoolimata märkimisväärsetest radiograafilistest muutustest kopsudes.

6. Tuberkuliini test on tavaliselt negatiivne (anergia).

7. Palavik ja kaalulangus on HIV-nakkusega tuberkuloosiga patsientidel sagedamini kui HIV-negatiivsed.

Tuberkuloosiga patsient peaks kahtlustama HIV-nakkuse järgmistel juhtudel:

1. Üldised paistes lümfisõlmed. HIV-nakkuse hilisematel etappidel võivad lümfisõlmed olla paksud ja valusad, nagu ka ägeda infektsiooni korral.

2. Candidiasis: seenhaiguste valulised laigud suus.

3. Krooniline kõhulahtisus rohkem kui ühe kuu jooksul.

4. vöötohatis.

5. Kaposi sarkoom: väikeste punaste vaskulaarsete laikude esinemine nahal ja eriti taevas.

6. Üldine dermatiit sügelusega.

7. Põlemise tunne jalgades (neuropaatia ilmingud).

8. Püsivad valulikud haavandid suguelunditel.

HIV-infektsiooniga tuberkuloosi ravi

Tuberkuloosi standardkemoteraapia. HIV-infektsiooniga tuberkuloosiga patsientide praegused standarditud kemoteraapia režiimid on sama tõhusad kui HIV-nakkusega inimesed. MBT rümbas kaob sama kiiresti. Kordamine ei esine sagedamini. Kehakaalu tõus toimub aeglasemalt kui nakatumata HIV-patsientidel. Standardne ravi ilma rifampitsiinita on efekt madalam ja retsidiivid on sagedasemad. Osa retsidiididest võib olla tingitud üleinfektsioonist, mis on tingitud HIV-nakkusega inimeste vähenenud immuunsusest.

HIV-nakkusega patsientide hulgas on tuberkuloosi suremus suurem. See on sagedamini seotud teiste HIV-nakkusega kaasnevate tüsistustega. Kuid mõned surmad on otseselt seotud tuberkuloosiga.

Pikaajaline prognoos on vaene, nagu ka kõigi HIV-infektsioonide puhul. Siiski suurendab selliste patsientide tuberkuloosi ravi tavaliselt praktilise tervise perioodi. Lisaks takistab see tuberkuloosi levikut.

Uimastite kõrvaltoimed levivad HIV-infektsiooniga inimestel sagedamini. Tioatsetasoon võib 25% -l juhtudest põhjustada raskeid nahareaktsioone. Kui patsiendi reaktsioon tioatsetasoonile areneb edasi, ei saa seda enam välja kirjutada. Mõnedes riikides, kus esineb suur HIV esinemissagedus, ei kasutata tioatsetasooni.

Isoniisiidi ennetavat ravi võib HIV-patsientidel manustada ilma tuberkuloosi kliiniliste ilminguteta.

Tuberkuloos kiirendab HIV-nakkuse progresseerumist. Seetõttu võivad HIV-infektsiooniga tuberkuloosi põdevatel patsientidel tekkida ka teisi HIV-nakkusega seotud tüsistusi.

Meditsiinilise personali kaitse HIV nakkuse eest.

1. Vereproovide võtmine peab toimuma kindadena. Kasutatud ühekordselt kasutatav nõel ja süstal tuleb asetada spetsiaalsesse konteinerisse. Kindad ja tampoonid tuleks kokku pandud suletud plastkotti.

2. Tehakse manipuleerimine, mille puhul võib esineda kontakti verega (näiteks kirurgia või manustamisega), kindad ja põlled. Silmad tuleb kaitsta prillidega.

3. Kui vere või muu bioloogiline vedelik on lekkinud, tuleb need viivitamatult eemaldada ja verega koht peaks olema töödeldud fenooliga ja / või kloramiiniga.

4. Kui elustamist puudutavad manipulatsioonid ei suuda kunstlikku hingamist suu-suu kaudu, peate selleks kasutama kotti ja maski.

6.2. Kopsu tuberkuloos ja suhkurtõbi

Diabeedi ja kopsutuberkuloosi kombinatsiooniga valdav enamus juhtudest (kuni 90%) on diabeet varasem haigus, mille taustal kujuneb tuberkuloos eri aegadel. Kui mõlemad haigused avastatakse samal ajal, siis ilmselgelt on liitunud tuberkuloosi mõjul süvenenud varjatud diabeedi diabeet.

Tuberkuloosi sagedase esinemise korral suhkurtõvega patsientidel puudub üksmeel. Autentselt et tuberkuloos areneb kokkuhoiu tingimustes vastupanuvõimet nakkustele, mis määratakse ammendumine patsientidel mõned diabeedi vormid, muutus immunoloogiliste omaduste eelkõige vähenemist võime patsiendi kehast, suhkurtõbe põdevatel toota antikehi ja antitoxins. Sellistel juhtudel aitab tuberkuloosi areng kaasa kompenseerimata või ravimata diabeedile.

Tuberkuloosi kliinikud diabeedihaigetel. Kui varajases staadiumis avastatakse tuberkuloos, võib selle haiguse soodsama arenguga saavutada isegi koos diabeediga. Pahaloomuline, raske tuberkuloos, millel on kalduvus kiirele progressioonile ja lagunemisele, toimub peamiselt diabeedi vale ravi või tuberkuloosi hilinemisega.

Esimesed diabeedi tuberkuloosi kliinilised tunnused

on: nõrkus, isutus, kehakaalu langus, diabeedi sümptomite suurenemine. Haigus võib esialgu esineda varjatud, seega on kopsutuberkuloos diagnoositud tihti populatsiooni või röntgenograafia kontrolli läbivaatuse profülaktilise fluorograafia sõeluuringuga.

Tuberkuliinitestid on tavaliselt väga positiivsed. Kuid krooniliste tuberkuloosivormide - kiuliste-kaelaväliste, hematogeenide levikuga - tekkimisega kaasneb keha kaitsete vähenemine ja tuberkuliini tundlikkus väheneb.

Tuberkuloosi ajal diabeeti iseloomustab aeglane normaliseerumine häirunud metabolismi, pikemaajaline tuberkuloosi nähtusi mürgistus, aeglane lagunemine haava õõnsustesse.

Põhjused progresseerumist isegi suhteliselt väikesed vormid tuberkuloosi (fookuskaugus ja väikeste tuber) on alahindamine tegevust äsja diagnoositud tuberkuloosi, seega hilinenult alanud TB ravi, rikkumisi toitumine ja diabeet, mis viib puuduliku kompenseerimise diabeet.

Diabeedi käigust tingitud tuberkuloosi taustal iseloomustab asjaolu, et tuberkuloos süvendab haiguse kulgu. Patsiendid suurendavad vere suhkrusisaldust, suurendavad diureesi ja glükosuuria ning võivad tekkida atsidoos. Ainevahetuse halvenemine avaldub päevas suures koguses veresuhkru tasemes, on suukuivus, janu, sage urineerimine. Kerge kehakaalu langus. Need andmed on väga praktilise tähtsusega: diabeedi käigus tekkiv järsk halvenemine peaks tekitama arsti poolt kahtluse tuberkuloosi.

Tuberkuloosihaiguse eripära suhkurtõvega patsientidel ja tuberkuloosi kahjuliku mõju diabeedi korral peab arst vajalikuks kõiki ravimeetodeid oskuslikult kombineerida. Varem põeb pool patsientidest diabeediga seotud tuberkuloosi. Füsioloogilise dieedi, insuliini ja antibakteriaalsete ravimite kasutuselevõtmisega sai võimalikuks suhkurtõve ja diabeediga patsientide ravi.

Suhkurtõvega patsientidel esineva tuberkuloosi sageduse tõttu tuleb pöörata erilist tähelepanu tuberkuloosi ennetamisele. Noored vanurid, kellel diabeet on tavaliselt raske ja sageli tuberkuloosi järgimine keeruline, vajavad tuberkuloosi hoolikat jälgimist ja süstemaatilisi uuringuid.

Patsientide antidiabeetiline ravi peab olema terviklik ja individuaalne, sõltuvalt organismi seisundist, tuberkuloosiprotsessi vormist ja faasist, diabeedi raskusastmest.

Suhkurtõvega patsientidel tuleb tuberkuloosi antibakteriaalset ravi pikaks ajaks pidevalt manustada koos erinevate ravimitega, mille patsient on individuaalselt valinud.

Iga diabeediga isik, kellel esmakordselt diagnoositakse tuberkuloos, tuleb haiglasse sattuda.

6.3. TUBERKULOOOOS JA LUNGIDE KORRALISED MITTE-spetsiifilised haigused

Tuberkuloosist tingitud krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste (COPD), kroonilise bronhiidi, kroonilise kopsupõletiku, bronhiaalastma, bronhekahastamise, kopsuvähkide, kopsuemfüseemi leidmiseks.

KOK-i ja kopsu-tuberkuloosi seostest eristatakse kaht olukorda:

1) patsiendid, kellel on enne kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust esinenud tuberkuloosi, põhjustades seeläbi tuberkuloosi kopsude mittespetsiifiliste muutuste taustal;

2) KOK-i põdevad patsiendid on sekundaarsed ja arenenud tuberkuloosiprotsessi taustal.

Patsiendid, kellel on enne tuberkuloosi haigestumist tekkinud krooniline kopsuhaigus

KOK-i sagedased ägenemised võivad olla tuberkuloosi taasaktiveerimise või superinfektsiooni varajase faasi tunnused.

Uue diagnoosiga sekundaarse tuberkuloosiga patsientidel ja kombinatsioonis KOK-iga esineb kroonilist bronhiiti ja kroonilist kopsupõletikku kõige sagedamini taustahaigusteks.

Krooniline mittespetsiifiline protsess kopsudes koos teiste tuberkuloosihaigustega raskendab tuberkuloosiprotsessi ja süvendab selle prognoosi.

Sellistes tuberkuloosi põdevatel patsientidel tekib KOK-i ägenemine tavaliselt mitu korda aastas, provotseerides ja süvendades tuberkuloosiprotsessi.

KOK-i põdevad patsiendid on sekundaarsed ja arenenud tuberkuloosiprotsessi taustal

Kopsu-tuberkuloos loob tingimused kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse esinemiseks, mis võib aktiivse protsessiga kaasneda või areneda tuberkuloosi muutuste taustal.

KOK-i arengut taustal kaasa tuberkuloosi bronhid kahjustusi ja laialtlevinud tuberkuloosi tema kopsude, ägedate põletikuliste kopsuhaiguste ja bronhid muutub krooniliste mittespetsiifiliste hingamisteede haigusi. Kroonilised põletikulised haigused põhjustavad rütmihäireid bronhide puudel, bronhide limaskesta transformatsiooni, kopsu sidekoe moodustumist kopsudes, tuberkuloosiprotsessist põhjustatud pleura kaudu.

Antibakteriaalsete ravimite mõjul võivad teatud määral süveneda fibroplastilised protsessid. Seepärast areneb kopsutuberkuloosi ravis pärast tuberkuloosi sündroom lokaalsete või hajuvate kopsufibrooside, bronhide puude deformeerumise, bronhekahjustuse, pleura sidemete, suletud fookuste ja fookuste tekkega. Tuberkuloosi sündroomi morfoloogilised ilmingud kopsudes on tihedalt seotud tuberkuloosi kliinilise vormiga.

Kliiniliselt ravitud tuberkuloosihaigete hulgas on krooniline bronhiit kõige sagedasem. Selle esinemise peamist rolli mängivad tegurid, mis ärritavad bronhide limaskesta, mis on kombineeritud mittespetsiifilise, banaalse või allergilise põletikuga, mis on tingitud üldisest allergilisusest või ravimite kõrvaltoimetest.

Mittespetsiifiline endobronchitis mõnedel patsientidel, kellel on tuberkuloos püsib kaua, enamik on võimalik ravida, kuid isegi viimane vähendab kaitsefunktsioon bronhidesse, muutes need väga vastuvõtlikud mõjude sekundaarse kahjustav tegur: suits, tubakas, tööstuslike tolmu, ühine infektsioonid.

Tuberkuloosikohad ja tuberkuloosid on enamasti ümbritsetud ja sellega kaasneb piiratud kopsufibroos.

Disseminanteeritud tuberkuloosi iseloomustab kaugelearenenud kopsufibroos, hajuv bronhiit ja kopsuemfüseem.

Fibro-koobentse tuberkuloosi paranemisega kaasneb tsirroos, mille puhul esineb raskeid deformatsioone kõigi bronhopulmonaarsete struktuuride ja bronhekahia tekkimise suhtes.

Kroonilist kopsupõletikku täheldatakse iga kümnendal patsiendil, kellel on ravitud tuberkuloos.

Kopsude emfüseem kui iseseisev haigus on suhteliselt haruldane. Sageli ühendatakse see eakate ja vanurite tuberkuloosihaigetega hingamisteede kutsehaigustega.

Bronchia astma on suhteliselt haruldane tuberkuloosiga patsientidel.

Tuberkuloosi ja ravimisega patsiendid vajavad pidevat seiret ja profülaktilist ravi.

Inimesed, kellel on tuberkuloosivastased muutused ja hingamissüsteemi kroonilised haigused, kes varem põeb aktiivset hingamisteede tuberkuloosi, kujutavad endast patsientide rasket haigusseisundit.

See asjaolu on tingitud:

1) mitmesugused kopsu sümptomid, mis takistavad tuberkuloosi ägenemise ja mittespetsiifilise ägenemise diferentsiaaldiagnostikat;

2) tuberkuloosset protsessi iseloomu kopsudes, tuberkuloosi tavaliste vormide kujunemist, lagunemist ja bakterite eritumist.

Tuberkuloosi ägenemistega krooniliste hingamisteede haigustega patsientidel on sageli muid seotud haigusi. Nende seas on enamasti avastatud krooniline alkoholism, närvisüsteemi haigused, samuti kardiovaskulaarsed, seedetraktihaigused, diabeet jne.

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kliinilise käitumise iseloomulikuks tunnuseks pärast tuberkuloosihaigust põdevatel inimestel on nende haiguste lainetarnane liikumine kevad-sügisperioodil. Sageli on need ägenemised maskeeritud ägedate hingamisteede haiguste või tuberkuloosi ägenemistega.

Tuberkuloosi ja KOKi ennetamine inimestel, kellel on tuberkuloossed muutused kopsudes:

1. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel tuleb tähelepanu pöörata nii nende haiguste teatud vormide diferentseeritud diagnoosimisele kui ka ravile.

Erilise ettevaatusega peaks patsient kaebama köha, mis ei lõppe 3 kuu jooksul ja mida korratakse

2 aastat või kauem, eriti kui sellega kaasneb kuiva hingelduse või niiske aurude ilmumine tuberkuloosi reaktivatsiooni puudumisel.

2. Oluline on määrata kindlaks pärast tuberkuloosi muutused kopsudes. Uuringus röntgenkiirte pilte peaks lüüa tähelepanu järgse tuberkuloosi muutusi lokaliseerimine (kopsukoe juured), suurus (suur, väike), morfoloogiline substraat (lubjastumise kahjustuste tuber, maksatsirroos, fibroosi pleura ülekate).

3. Spetsiaalsete näidustuste alusel tuleb rakendada keerukamaid hambaravi-ja hingamisorganite kroonilisi haigusi uurivate isikute uurimismeetodeid. Need hõlmavad bronhoskoopiat, mis on ette nähtud nii diagnostilisteks eesmärkideks, et selgitada bronhide patoloogiat, kui ka ravi, eriti rikkalikult valjuneva röga korral.

4. KOK-i ägenemise perioodil on vaja uurida konkreetse taimestiku patsientide röga.

6.4. Tuberkuloos ja alkoholism

Alkoholismi ja sellega kaasneva tuberkuloosi probleem on väga oluline.

Üksikisikute kaashaiguste (alkoholism ja tuberkuloos) on suur epidemioloogiline oht mitte ainult seetõttu, et kõrge tuberkuloosi levimus alkohoolikud, vaid ka seetõttu, et sagedased on raske hävitava vormid tuberkuloosi massiivse bakteriovydelenii. Selline olukord on tingitud järgmistest põhjustest:

1) isiksuse halvenemine;

2) tervisealase kirjaoskuse madal tase;

3) hügieenieeskirjade järgimata jätmine;

4) hilinenud arstiabi taotlus;

5) arstide soovituste arvestamata jätmine;

6) radikaalse ravi tagasilükkamine.

Seega muutuvad nad eriti ohtlikuks teistele, levitades Mycobacterium tuberculosis't, mis on tihti multiresistentsed tuberkuloosivastaste ravimite vastu.

Tuberkuloosi ja alkoholismi põdevate patsientide hulgas täheldatakse Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsust 2-l ja resistentsust 6 korda sagedamini kui alkoholismi põdevatel patsientidel. See on kaudne tõendusmaterjal selle kohta, et selliste patsientide ravi viidi läbi mitu korda ja mitu korda nad sellest eemale põgenesid.

Pikaajalise ambulatsikaga patsientide seas on alkoholi kuritarvitamine 3-5 korda suurem kui esmaste kopsutuberkuloosi juhtude arv. Selle põhjuseks on alkoholi kuritarvitamise kliinikus "arveldamine" ravi vähese efektiivsuse tõttu. Kroonilise hävitavat kopsutuberkuloosi põdevatel patsientidel on alkoholismi levimus eriti suur.

Enamikus patsientidest tekib pulmonaalne tuberkuloos alkoholismi taustal, eelistatakse seda harvemini. See iseloomustab enamikku kombineeritud patoloogiaga patsientidest, kellel on kaasuva tuberkuloosiga alkoholism.

Alkoholismist tingitud kopsutuberkuloosi kliinilised ilmingud ja liik võib olla erinev. Alkoholist põhjustatud patsientide kopsude protsess mõnikord omandab kiire ulatuse ja on surmaga lõppenud. Kopsutuberkuloosi sagedased komplikatsioonid koos alkoholismiga on kopsuverejooks ja hemoptüüs, mis on seotud pneumosskleroosiga ja suurenenud veresoonte läbilaskvusega alkoholi mõjul.

Pärast tuberkuloosi ravi alkoholismi põdevatel patsientidel esinevad selgelt kopsudes jääkmuutused, mis loob tingimused haiguse kordumise esinemiseks. Retsidiivi peamine põhjus on patsientide ebapiisav ravimine kemoteraapia põhikäsu ajal haiglas, kuna raviskeemi rikkumine on varakult lõpetatud. Alkoholismiga patsientidel on tuberkuloosne protsess selle haiguse ägenemises raskem kui esialgne haigus.

Tuberkuloosi korral halvendab alkoholismi kurss järsult, rasked rasestumisjärgsed seisundid, millega kaasneb raske psühhopaatia, isiksuse halvenemine ja sotsiaalne hooletus. Pingid võtavad püsivat iseloomu, pahvene sündroom muutub raskemaks. Tuberkuloosiinfektsioon on täiendav raskendav tegur, mis aitab kaasa alkohoolse psühhoosi tekkele. Nende arengus on peamine roll tuberkuloosiprotsessi ägenemistega.

Ravi põhimõtted. Alkoholismist tingitud kopsutuberkuloosi ebasoodsate suundumuste peamine põhjus on ebapiisav ravi patsientide distsipliini tõttu. Ilma aktiivse alkoholivastase ravieta ei saa alkoholismi ja tuberkuloosihaigete ravi olla edukas.

Väga tõhusate, adekvaatselt valitud TB-vastaste ravimite kombinatsioonide kasutamine võimaldab samaaegselt läbi viia aktiivse alkoholivastase ravi ilma tõsiste tüsistustega. Viimane võimaldab pikendada patsientide viibimise tingimusi haiglas alkoholismide remissiooni tõttu ja seeläbi suurendada tuberkuloosi keemiaravi efektiivsust.

Kopsutuberkuloosi keemiaravi alkoholismiga patsientidel tuleb haiglates läbi viia üldtunnustatud põhimõtete kohaselt. Patsiendid hoiavad sageli uimastitest eemal, seetõttu tuleb kasutada ranget kemoteraapia korrektsuse kontrolli: on soovitatav manustada ravimeid parenteraalselt ja seespool üks kord ööpäevas.

Ribampiini (eriti isoniasiidi), pürasiinamiidi, etionamiidi, protionaamiidi ja tioatsetasooni hepatotoksilise toime määramisel alkoholismi, maksa alkohoolse maksatsirroosiga patsientidel, kellel on olnud Botkin tõbi ja kes on jätkuvalt alkoholi kuritarvitanud, tuleb hoolikalt jälgida.

Alkoholismi mitmesugused somaatilised haigused piiravad tuberkuloosivastaste ravimite optimaalse kombinatsiooni valimist nende kasutamise vastunäidustuste tõttu, mistõttu on kombineeritud haiguse tõttu vaja kemoteraapiat individualiseerida, võttes arvesse samaaegse somaatilise patoloogia olemust.

6.5. TUBERKULOOOOS JA KARDIOVASKULAARSED

Kopsu-tuberkuloos mõjutab vereringesüsteemi seisundit, mida saab vaadelda järgmistes aspektides: 1) südame ja veresoonte spetsiifilised (tuberkuloosi) kahjustused;

2) kopsutuberkuloosi põhjustatud kardiovaskulaarsüsteemi mittespetsiifiliste haiguste poolt põhjustatud funktsionaalsed häired;

3) kardiovaskulaarsüsteemi samaaegsed kopsutuberkuloosi haigused, mis ei ole etioloogiliselt seotud tuberkuloosiga.

1. Südame ja veresoonte spetsiifilised (tuberkuloosi) kahjustused. Tuberkuloos võib mõjutada endokardiat, müokardit ja perikardit.

Endokardi tuberkuloos on äärmiselt haruldane, mis on seotud histoon-anatoomilise klapistruktuuri tunnusega. Endokardi tuberkuloosi kliinilised sümptomid on äärmiselt vähesed ja esinevad peamiselt tuberkuloosi rasketel vormidel, mis varjavad juba kerged sümptomid.

Müokardi tuberkuloos on ka väga haruldane. Seal on miliary, krupnouzelkovuyu tema vormi, samuti difuusne infiltratiivne müokardiit. Nende vormide kliinilised sümptomid on sarnased. See võib varieeruda asümptomaatilisest kliinilisest pildist kuni progresseeruva südame dekompensatsiooni.

Perikardi tuberkuloos on südame, vistseraalse (epikardiumi) ja parietaalse (perikardihoogude) perikardi infolehe spetsiifiline kahjustus. See põletik tekib siis, kui MBT tungib läbi perikardi õõnsuse lümfogeense, hematogeense ja kontakti teel tuberkuloosist mõjutatud mediastiinsete organite kaudu.

Haiguse kulgu iseloomustavad akuutne, alamaktuv ja krooniline tuberkuloosne perikardiit. Efusiooni olemusena jaguneb perikardiit eksudatiivseks ja kuivaks (fibriiniks). Perikardiline perikardiit, moodustades 60% kogu tuberkuloosse etioloogiaga perikardiidist, on omakorda jagatud seroos-fibriinideks, pankreaseks ja hemorraagiks.

Tuberkuloosne eksudatiivne perikardiit on sageli üks polüserosiidi ilmingutest, mõnikord on see kombinatsioon tuberkuloosse kahjustusega muudele seroosmembraanidele.

Perikardiidi sümptomatoloogia, mis tuleneb eksudaadirõhu langemisest südame, suurte veresoonte, söögitoru, kopsude ja alamjaotuse hingamisteede vastu. Ägeda perikardiidiga kaasnevad teravad valud südame piirkonnas, mis sarnanevad stenokardiaga. Valu südames võib olla ka rõhuv, valutav

hõõruda, kiirgub kaelale, õlale, käel, epigasmist piirkonnas, tagasi alamõõdulisele piirkonnale (tavaliselt vasakule). Väikese koguse eksudaadi kiire kogunemine süvendab südame dekompensatsiooni.

Perikardi efusiooni röntgenuuring näitab südame varju suuruse suurenemist, mis sõltuvalt perikardiõõne vedeliku kogusest võib olla kolmnurkne, sfääriline, ruudukujuline.

Juhul, kui äge tuberkuloosne perikardiit ei suuda täielikult lahustuda, tekib haiguse alatähe või krooniline vorm. Kroonilise tuberkuloosilise perikardiidi eripära on perikardi kroonlehtede ja perikardiaalsete adhesioonide moodustumine teiste rindkere organitega.

Kuiva fibrinoolse perikardiidiga südamekoti koti ja südame pinnaosas leitakse väikese koguse vedeliku juures fibriini rohked säilmed, ulatudes paksuseni 0,5 kuni 1,5 cm. Lehtede hõõrdumise mõjul kogutakse fibriini kihid ahelateks ja silma. Epikardium kattuvad võivad olla villased (cor villosum). Tulevikus võivad lihased, mis moodustuvad naaberorganites (accretio cordis) südame ümber paikneva fibrinokuuli kujul, pigistada. Selles koes kaltsiumisoolade sadestumise korral areneb "soomustatud südame" muster.

Perikardiidi ravi tuberkuloosiga patsiendil nõuab kiiret pöördarengut silmas pidades pulmonaalse tuberkuloosi tekkele suurt tähelepanu. Samal ajal tehakse südamepatoloogia sümptomaatilist ravi: perikardiidi sümptomite leevendamine, südame tamponaadi ennetamine, vereringevaratõrje, samuti adhesioonide ja adhesioonide moodustumine. Perikardiidi surudes on kirurgiline ravi näidustatud.

2. Kopsutuberkuloosi põhjustatud kardiovaskulaarsüsteemi mittespetsiifiliste haiguste poolt põhjustatud funktsionaalsed häired. Tuberkuloosne mürgitus ja hemodünaamilised häired kopsu vereringesüsteemis võivad põhjustada tuberkuloosi käigus tõsiseid tüsistusi. Neid seostatakse kopsukahjustuse, kopsuarteri süsteemse hüpertensiooniga, rindkere deformeerumise, adhesioonide, südametegevuse ja hüpoksiaga.

Üks kõige olulisemaid mittespetsiifilisemaid tuberkuloosihaigusi on cor pulmonale. Kopsu-tuberkuloosi põdevate patsientide arvu suurenemine kopsu südamega on seletatav krooniliste levivate tuberkuloosihaigustega patsientide eeldatava eluea pikenemisega.

Kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse diagnostika tänapäevased meetodid (ultraheli echolocation, kompuutertomograafia jne) võivad usaldusväärsemalt paljastada kahjustuse ulatust.

3. Kardiovaskulaarsüsteemi samaaegne kopsutuberkuloos, mis pole etioloogiliselt seotud tuberkuloosiga. Koronaarse südamehaiguse (CHD) ja hüpertensiooniga kaasnev pulmonaalne tuberkuloos on sageli noorukieas.

Kemoteraapia ajal on ateroskleroosi ja hüpertooniatõbi keeruline, eriti vanurites tuberkuloosi põdevatel patsientidel.

Tuberkuloosi põdevatel patsientidel rakendatakse tänapäevaseid koronaararterite haiguse ja hüpertensiooni raviskeeme. Narkootikumidega saavutatud koronaararterite haigestumise ja hüpertensiooni tõhus ravi toob kaasa tuberkuloosi ja hüpertensiooniga patsientide seisundi paranemise, südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni normaliseerimise, mis võimaldab pikaajalist kemoteraapiat tuberkuloosivastaste ravimitega ja aitab tuberkuloosi ravida.

6.6. Tuberkuloos ja kopsuvähk

On kindlaks tehtud, et kopsuvähk tuberkuloosihaigetel ja patsientidel, kellel on jäänud muutused pärast ravitud tuberkuloosi, on sagedamini kui üldise elanikkonna hulgas.

Kui hingamisteede tuberkuloosihaigetele ja inimestele, kellel on jäänud muutused pärast kõvenenud tuberkuloosi, tuleb jälgida hingamisteede tuberkuloosi jälgimist, peaks olema kindel onkoloogiline valvsus.

Suurenenud kopsuvähki tekitava haiguse risk võib olla:

1) pikaajalised suitsetajad;

2) üle 40-aastased mehed;

3) identifitseeritud metatuberkuloosi sündroomiga isikud, kelle taustal tekivad sageli kopsude põletikulised haigused;

4) elanikkonnarühmad, kes on pika aja jooksul töö- või looduslike kantserogeensete teguritega kokku puutunud.

Kliiniliselt võib vähi ja tuberkuloosi kombinatsiooni jagada kolmeks ajavahemikuks:

2) raskete sümptomitega vähk;

Histoloogilise pildi järgi avastavad enamikul juhtudel kasvajad, seejärel adenokartsinoomid ja lõpuks halvasti diferentseeritud kasvajad.

Kasvajad paiknevad peamiselt parempoolse kopsu III, VIII ja X segmentides.

Pahaloomulise kopsuvähi sümptomiteks on hingeldamine, köha, mõnikord röga, hemoptüüs, valu rindkeres, üldine nõrkus, väsimus, kehakaalu langus, palavik, valu pika torukujulise luu korral.

Protsesside käivitamisel ilmnevad tsüanootsed limaskestad ja akrotsüanoos, mis muudavad terminaalseid falangeid "trummipulgadena".

Kopsuvähi diagnoos tuberkuloosihaigetel ja inimestel, kellel on jäänud muutused pärast kuivatatud tuberkuloosi, on raske ülesanne. Äärmiselt väärtuslik diagnostiline meetod on röntgenograafiline uuring, kasutades tomograafiat. Sellegipoolest on kopsu biopsia ja lümfisõlmede tsütoloogiline uurimine määrava tähtsusega.

Kasutada tuleks invasiivseid uurimismeetodeid (endobronhiaalne uuring, transstoraksiline punktsioon), kui kliiniliste sümptomite ja röntgenkiirte puhul on selgeid märke, et kahtlustatakse kopsuvähki.

Tuleb meeles pidada, et hästi teadaolevad kopsuvähiga kliinilised sümptomid: kaalulangus, valu rindkeres, köha, hemoptüüsi võib põhjustada tuberkuloos. Seetõttu võivad mõnikord isegi nende väljanägemine ärritada patsiendist ega põhjusta seda, et arst viiks läbi kopsuvähi sihtgrupi diagnoosimise.

Tuberkuloosi kliinilises pildis olevate märkide dünaamika radiaalsete muutuste põhjaliku analüüsi tegemiseks on vaja selgitada nende muutuste etioloogiat.

6.7. TUBERKULOOOOS JA PIIRKOIDUD

Tuberkuloosi maksa patoloogilised seisundid rühmitatakse järgmiselt:

1. Spetsiifilised (tuberkuloosi) kahjustused maksas.

2. Samaaegsete haiguste põhjustatud maksarakkude kahjustused.

3. Toimiva koe massi vähendamine.

Spetsiifiline (tuberkuloos) maksakahjustus

Maksa mõjutavad enamasti spetsiifilised protsessid miliary ja levinud tuberkuloosi jaoks. Maksa parenhüümi puhul võib harvemini täheldada piiratud tuberkuloosseid abstsessi.

Vastsündinud maksakahjustus. MBT võib tungida platsenta ja siseneda embrüo vereringesse. Enamikule vastsündinutele, kellel puuduvad omadused, ilmub 3 nädala pärast laps enam kehakaalu, muutub iiveldatuks, väljaheited värvitakse heledates toonides ja uriin - pimedas. Maks ja põrn on laienenud. See näitab obstruktiivset kollatõbi, mis on põhjustatud sapijuha kokkusurumisest maksa ja lümfisõlmede piirkonnas (porta hepatis) põhjustatud tuberkuloosiga. Selle aja jooksul tuleb ka muid kollatõve põhjuseid välja jätta.

Silma sapipõletik (kolestaas) blokeerub siis, kui suureneb portaalveeni süsteemi pankrease lümfisõlmede või lümfisõlmede suurenemine.

Kolestaasi diagnoosimiseks on levinumaid fosfataasi (leeliseline fosfataas) määramine kõige sagedamini kasutatav. Kui sapiteede välise kõhukinnisuse korral on maksimaalne leeliseline fosfori sisaldus fosforis. Holestasti tagajärjed sõltuvad selle tõsidusest ja kestusest.

Sapropiinide plasmakontsentratsiooni suurenemine häirib rasvade ja rasvlahustuvate vitamiinide imendumist. Nende verehüübimisfaktorite aktiivsuse vähenemine, mille sünteesiks

vajalik rasvlahustuv vitamiin K, võib maksakahjustuse varajases staadiumis tuvastada protrombiiniaja pikendamise. Mis kolestaas, on tavaliselt (kuid mitte alati) organismi bilirubiini (peamiselt konjugeeritud) viivitus, millega kaasneb ikterus ja bilirubineemia. Peale selle on kolesterooli eritumine häiritud ja selle plasmakontsentratsioon suureneb.

Maksakahjustus kaasuvate haiguste, HIV-nakkuse, viirusliku hepatiidi ja TB-vastaste ravimite kõrvaltoimete tõttu. HIV-infektsioon suurendab 4-kordset TB-vastaste ravimite kõrvaltoimete riski, mis väljendub maksafunktsiooni biokeemiliste parameetrite muutustes. Viiruse hepatiit C suurendab seda riski 5 korda. HIV-nakkuse ja C-hepatiidi kombinatsiooni tulemusena suureneb risk 14 korda.

Kuid need andmed ei piira tavapäraste raviskeemide kasutamist, kaasa arvatud sellised ravimid nagu isoniasiid, rifampitsiin, pürasiinamiid, etambutool või streptomütsiin.

Maksa funktsionaalsed häired, mida põhjustavad TB vastased ravimid. Tuberkuloosi (isoniasiid ja rifampitsiin) raviks kasutatavad peamised ravimid avaldavad tugevat hepatotoksilist toimet. Isoniatsiid ja rifampitsiin ning teised TB vastased ravimid võivad põhjustada muutusi hepatotsüütides kuni nende nekroosini või provotseerida kolestaasi arengut. Sellega seoses on eriti ohtlik kroonilise maksakahjustuse tekkimise võimalus.

Isoniatsiidi biotransformatsioon, milles osalevad mikrosomaalsed maksaensüümid, häirivad paljud hepatotsüütide bioenergeetilisi protsesse. Samal ajal põhjustab indutseeritud hepatopaatiat mitte ainult selle otsene toime maksale, vaid ka autoimmuunsete mehhanismide lisamine.

Rifampitsiini metabolism organismis toimub maksa mikrosoomides, mis kliinikus võib põhjustada hüperbilirubineemia.

Komplikatsioonide riski ja raskusest ravimeid tekib hepatopaatia ilmekam patsientide kohalolekul seotud maksahaiguste, neeru, südame-veresoonkonna ja endokriinsed süsteeme. Oluline ja patsiendi vanus.

Maksarakkude kahjustuse näitajad. Maksarakkude kahjustus (fokaalsete nekroosest olulise kehaosa hävimiseni) põhjustab rakusisese

komponendid vereringesse. Selliste kahjustuste tundlikud näitajad on ACT (aspartaataminotransferaasi) ja ALAT (alaniinaminotransferaasi) ensüümide plasmakontsentratsioonid. Plasma kontsentratsioonide maksimaalsed väärtused saavutatakse erinevate rakkude samaaegse kahjustusega.

Maksarakkude kahjustuse ennustamisel on olulised kaks asja:

1. Pikaajaline, isegi vähesel määral, transaminaaside aktiivsuse suurenemine plasmas näitab maksarakkude jätkuvat hävimist, mis võib põhjustada kroonilise maksahaiguse tekke.

2. äkilise vähendamise (eelmisel väga kõrgel tasemel) transaminaaside aktiivsuse ilma paranemist kliinilise pildi aspekti arvestataval massihävitusrelv maksakoe, kuna ainult elusrakkude võib jätkuda ensüümide sünteesi.

Toimiva maksakoe massiline langus

Funktsionaalsed reservid ja võime taastuda maksakuded on tohutud. Akuutsete maksahaiguste korral, kui elundi valitsev mass on kahjustatud, tekib väljaheite funktsiooni puudulikkus ja maksarakkude kahjustus.

Tavaliselt toimub rakkude taaselustamine kiiresti, enne maksa häireid näitavate kliiniliste sümptomite tekkimist. Krooniline maksahaigus võib siiski kaasa tuua olulise funktsionaalse koe massi vähenemise, mille sünteetilised ja metaboolsed funktsioonid on märkimisväärselt kahjustatud. Ekskretoorne Kuna varutoite on kõrge, terveksjäämise rakud võivad pakkuda eritumist ülekaalus mass söödetakse seal bilirubiini, kusjuures kollatõbi seega tavaliselt mõõduka või olematu.

Tuberkuloosihaigetel on väga oluline funktsionaalse maksakoe massi langus, kuna ravimite biotransformatsioon võib olenevalt organi seisundist varieeruda.

Kui maksa sünteesi funktsioon on oluliselt langenud, siis langetatakse albumiini sisaldus plasmas ja protrümbine aeg pikeneb. Samal ajal puudub protrombiini süntees maksas isegi pärast K-vitamiini parenteraalset manustamist.

Juhtudel, kui on kahjustatud märkimisväärne maksakoe mass, ilmnevad metaboolsed maksapuudulikkuse tunnused. Seda võib hinnata eelkõige koliinesteraasi või pseudočolinesteraasi aktiivsuse vähenemisega, mis sünteesitakse peamiselt maksas ja võib kajastada selle sünteetilist aktiivsust.

Hepatotsüütide funktsiooni puudumine. Sellele seisundile on tavaliselt kaasatud kollatõbi, kuigi ägedatel juhtudel võib patsient sureb enne kollatõbi. Sõltuvalt haiguse staadiumist on võimalik tuvastada hepatiidile iseloomulike biokeemiliste protsesside (või kõigi) rikkumisi.

Selle patoloogia muud omadused hõlmavad järgmisi metaboolseid muutusi:

1) rasked elektrolüütide metabolismi häired, eriti sekundaarse hüperaldosteronismi põhjustatud hüpokaleemia;

2) protrombiiniaja pikenemine ja muud verehüübimishäired;

3) karbamiidikontsentratsiooni vähendamine plasmas (karbamiidi sünteesiks maksas kasutatakse tavaliselt aminohapete desamiinimisel vabanevat ammoniaaki).

Selle protsessi rikkumine toob kaasa aminohapete ja aminohappejääkide kogunemise veres vähesuse. Paljudel juhtudel tekib neerupuudulikkus. Vaatamata karbamiidi sünteesi inhibeerimisele suureneb selle sisaldus veres.

Hepatiidi avastamine tuberkuloosihaigetel

TB patsientide äsja saadud esialgse uuringu tavalised biokeemilised katsed hinnata seisukorda maks ja neerud esmase hindamise homöostaasi ja valiku ravi.

Maksa diagnoos põhineb järgmiste parameetrite seerumis:

1) bilirubiini sisaldus - eritumisfunktsiooni indikaator;

2) ACT-i ja / või ALAT-aktiivsus - näitaja maksarakkude kahjustuse kohta;

3) leelisfosfataasi ja GTP aktiivsus - kolestaasi indikaator;

4) albumiini sisaldus ja / või protrombiiniaja määramine, koliinesteraasi aktiivsus - sünteetilise funktsiooni indikaator (viimast määratakse, kui tuvastatakse raske hepatopaatia).

Ajal ravi tuberkuloosi, arvestades hepatotroopne narkootikume patsiendi korratakse määramist aktiivsust transaminaaside ja bilirubiini sagedusega 1 kord 2 nädala jooksul. See küsitlusalgoritm võimaldab teil:

1) hepatopaatia kindlaksmääramisel prekliinilisel tasemel, kui haiguse sümptomeid pole ja patsient ise ei tunne ebamugavust;

2) jälgida maksa reaktsiooni TB vastaste ravimitega, kui enne ravi algust tekkis patoloogia.

Kui juuresolekul väljendunud mürgistuse sümptomeid arendades kolestaas või toksiline hepatiit patsientidel tuberkuloosi eespool analüüsid lisauuringud (määramist kolestaas ensüümid, elektrolüüdid, kolesterooli ja / või koliinesteraasi) vajalik korrektsioon põhihaiguse ravi vähendada kõrvalreaktsioone saab määrata.

6.8. Munasarja ja kaksteistsõrmikuhaavandi tuberkuloos ja haavandiline haigus

Seedetrakti kahjustus (GIT) aitab vähendada keha üldist resistentsust toiduga seotud piirangute, düsproteemia, vitamiinide ja mikroelementide puudumise tõttu.

Maohaavandi ja kaksteistsõrmikuhaavandiga patsientidel on kopsutuberkuloos 2 korda tavalisem kui inimestel, kes seda patoloogiat ei kannata.

Tuberkuloosihaigete esinemissagedus tuberkuloosihaigete hulgas on 2-4 korda kõrgem kui tervete populatsioonide hulgas. Tuberkuloos põeb sagedamini kui selle taustal kujunenud peptiline haavand. Kui tuberkuloosiga patsiendil esineb peptiline haavand, toimub spetsiifiline protsess ebasoodsas olukorras, eriti kui haav on paikunud maos.

Mao resektsioon suurendab nakatunud isikute tuberkuloosi taasaktiveerimise sagedust ja haiguse riski.

Suurem osa tuberkuloosivastastest ravimitest on tuberkuloosiga patsientide jaoks ette nähtud, kuid paljudel neist on teatud määral ärritav toime seedetraktile. Haige

gastrointestinaalsete kahjustustega tuberkuloos ei talu alati pürasiinamiidi ja rifampitsiini, kuid eriti halb - PAS ja etaanamiid.

Peptiline haavand, eriti selle ägenemise ajal, eelistatakse ravimite intramuskulaarset, intravenoosset, endobronhiaalset ja rektaalset manustamist.

Pärast nende patsientide ravimist on vajalik ambulatoorne jälgimine ja jääkmuutustega kaasnevatel juhtudel on vajalik retsidiivide kemoprofülaktika.

6.9. Tuberkuloos ja rasedus

Rinnaga tuberkuloosi manifestatsioonid on erinevad. Tuberkuloosi saab tuvastada ajaloo avastamisega. Mõnikord võib tuberkuloosi diagnoosida rase naine, kellel on selle haiguse jaoks iseloomulikud spetsiifilised tunnused või juhusliku uuringu tulemuseks.

Rasedate naiste tuberkuloosi ebatüüpiline manifestatsioon raskendab diagnoosi kinnitamist. Tuberkuloosi ja raseduse probleem on oluline ema ja lapse jaoks.

Raseduse mõju tuberkuloosile. Praegu on üldiselt nõus, et rasedus ei soodusta tuberkuloosi arengut ega mõjuta haiguse progresseerumist. Kuid kliinilised uuringud rõhutavad väikest, kuid kindlat sünnitusjärgse tuberkuloosihaiguse retsidiivsuse ja halvenemise ohtu.

Tuberkuloosi mõju rasedusele. Kliinilised tähelepanekud ei viita tuberkuloosi kahjulikule toimele raseduse või sünnituse käigus.

MBT tungimine läbi platsenta. Kaasasündinud tuberkuloosiga patsientide nakatumine võib tekkida MBT sissetungimise kaudu endoventrisse. Tuberkuloosi infektsiooni edasikandumine platsenta kaudu on lõpuks tõendatud. Kirjeldatud on juhtumeid, kus vastsündinute leiti nabaväädi lümfisõlmedes, mis näitab nabaväädi veeni infektsiooni edasikandumise viisina. MBT-d võib samuti tuvastada surnultsündinud platsenta ja kudede proovides.

Kaasasündinud tuberkuloos võib olla nakatunud platsenta hematogeenne levimine nabaväädi veeni kaudu,

või amniootilise vedeliku aspiratsioon. Maks on hematogeense leviku peamine sihtmärk embrüonaalse ringluse kaudu.

Tuberkuloosi rasedate naiste tuvastamine on oluline ülesanne. See võib aidata vältida vastsündinu nakatumist ja neid, kes on tihedas kontaktis rasedaga.

Röntgenograafia uuring. Raseduse ajal on näidustatud aktiivse või mitteaktiivse tuberkuloosi avastamiseks röntgen uuring. Kiirguskahtlid ei õigusta raseduse ajal röntgenograafia läbiviimise keeldumist. Kui otsustatakse läbi viia röntgenograafiline uuring, tuleks seda teha kõhu kiiritamise, eelistatavalt pärast raseduse esimest trimestrit, kaitsega. Seetõttu ei põhjusta kopsude radiograafia raseduse ajal ettevaatusabinõude järgimise kaudu ohtu lootele.

Tuberkuliini test on raseduse ajal tähtis sõelumismeetod. See tuvastab ametiga nakatunud isikud, kuid ei määra haiguse aktiivsust ega ulatust. Aktiivse tuberkuloosi põdevatel patsientidel ei pruugi anergia tõttu olla positiivne reaktsioon.

Mikrobioloogilised meetodid. MBT tuvastamine röga, bioloogilistes vedelikes või muudes materjalides, kasutades mikroskoopiat või kultuure toitainekeskkonnas, kinnitab tuberkuloosi diagnoosimist.

Aktiivse tuberkuloosi ravi raseduse ajal. Rasedad naised peavad saama ravi kohe pärast tuberkuloosi diagnoosimist. Tuberkuloosiravi puudumine on rasedale ja lootele ohtlikum kui konkreetne ravi ise. Kemoteraapia määramine on raseduse ajal aktiivse tuberkuloosi peamiseks ravimeetodiks.

Põhiliste TB-vastaste ravimite (isoniasiid, rifampitsiini, streptomütsiini ja etambutooli teratogeense toime kohta) kombineeritud andmete analüüs näitas: hoolimata asjaolust, et kõik need ravimid läbivad platsentat, ei ole ükski neist lootele teratogeenset ega toksilist, välja arvatud streptomütsiini, millel on ototoksiline toime.

Raseduse säilitamise otsustamiseks peaks olema naine ja tema arst. Vastutav arst peab nõudma katkestust

rasedus, kui esineb: fibrokaavernoosne, krooniline levik või laialt levinud tsirrootiline tuberkuloos, mis on keeruline kopsuarterihaigus; äsja diagnoositud progresseeruv tuberkuloos; suhkurtõve või muude krooniliste haigustega tuberkuloosi kombinatsioon.

Ligikaudsed tegevused, mis tuleks läbi viia seoses tuberkuloosi ema lapsega:

1. Lapsi ei tohi emalt eraldada, kui ta pole lootusetult haige.

2. Kui emal MBT röga ei esine, tuleb vastsündinu vaktsineerida kohe BCG-ga.

3. Kui emal on raseduse ajal rasvumuses MBT või see jääb pärast selle lõpetamist:

3.1. Kui laps sünnitab ja kellel on kahtlus, et on tekkinud kaasasündinud tuberkuloos, tuleb täismahus kemoteraapiat läbi viia;

3.2. Kui laps on tervislik, tuleb manustada isoniasiidi 5 mg / kg üks kord päevas 2 kuu jooksul.

6.10. NERVO-MENTAL HÄIRED

Tuberkuloosi ja neuropsühhiaalse kera omavahelist seost on kaks tüüpi:

1) neuropsühhiaatrilised häired tuberkuloosi põdevatel patsientidel, mille ajaloos pole psüühikahäireid;

2) psüühikahaiguste kopsu tuberkuloos.

1. Neuropsühhiaatrilised haigused tuberkuloosi põdevatel patsientidel, mille ajaloos pole psüühikahäireid. Tuberkuloositõbe võib kaasneda neuropsühhiaatrilised häired, mille esinemine sõltub mitmest põhjusest. Tavapäraselt võib neid jagada järgmistesse rühmadesse:

- tuberkuloosse haiguse diagnoosist tingitud psühhogeensed reaktsioonid või füüsikaliste või kosmeetiliste defektide esinemine nahas, luudes ja liigeses;

- tuberkuloosimürgistuse põhjustatud neuropsühhiaatrilised häired;

- neuropsühhiaatrilised häired, mis on seotud teatud antibakteriaalsete ravimite sissevõtmisega.

Sageli esinevad psühhogeensed reaktsioonid:

1) depressiivne seisund, millega sageli kaasneb ärevushäire, haigusega seotud ärevus;

2) lootusetuse mõte, tema seisundi eelseisva hukatuse;

3) hirm ja ärevus mitte ainult nende tervise, vaid ka armastatu, eriti laste tervise eest.

Sellistel juhtudel võivad depressiivsed reaktsioonid kaasneda iseennast ja enesesõrtuvusest. Mõnikord jõuavad need reaktsioonid suitsiidimõtete ja katsetega väljendunud reaktiivse depressiooni tasemele.

Mõnikord on patsiendil vaimsed häired tüübi järgi:

- kahtlused ja hirmud;

- täiesti alusetu surmahirm. Samuti on täheldatud hüsteroformsete reaktsioonide esinemist:

1) nõudmine ennast suurema tähelepanu järele ("muidu ma ei paranenud");

2) nõue kohe täita mis tahes taotlusi ja kapriise;

3) rõhutades oma riigi tõsidust, kogemuste talumatusetust;

4) kõikide tunnete püsiv kirjeldus;

5) kaebuste lõputu kordamine kaastunde tekitamiseks.

Võib esineda selliseid reaktsioone nagu hirm halva kohtlemise eest teiste poolt, eriti need, kes on haigusest teadlikud. Sellistel juhtudel võib patsiendil olla mõtteid, et teised on oma ühiskonnaga ebamugavad, et neil on tunne enesevigastuse, alandava kahetsuse ja kannatlikkuse kannatlikkuse pärast.

Tuberkuloosi avastamisel tekkivate psühhogeensete reaktsioonide tekkimine on võimalik, kui esineb suuri situatsioonilisi tegureid:

1) haiguse diagnoosimine pikaajalise statsionaarse ravi korral;

2) puude võimalus;

3) töö kaotus;

4) mõneks ajaks suutmatus oma lemmiktoote tegemiseks, tavapärase eluviisi juhtimiseks jne;

5) patsiendi sugulaste ebaõige käitumine, kes ei näita haige isikule piisavalt kaastunnet, tähelepanu ja hooldust;

6) sugulaste osatähtsus, varjatud jäljendus, ebaviisakus, võõrandumine;

7) perekonna rikke võimalik oht.

Psühhogeensete reaktsioonide esilekutsumist võib hõlbustada ka meditsiinitöötajate sobimatu suhe patsiendiga, äkiline ilma ettevalmistuseta, sõnum teda diagnoosist, selle sõnumi sobimatu vorm.

Võib esineda ka muid nähtusi.

1) haiguse fakti mittetunnustamine;

2) soovimatus arvestada arstide järeldustega;

3) haiguse eitamine või hooletussejätmine.

Seoses haigusjuhtumi negatiivse suhtumisega ei järgi patsiendid arsti juhiseid, ei järgi isikuhügieeni reegleid ega soovi ravida.

Mõnikord tekivad psühhootilised reaktsioonid teatud füüsiliste defektide teket. Selle sümptomite kompleksi dünaamikas ei ole tuberkuloosiprotsessile midagi konkreetset ega erine sellest erineva, mitte-tuberkuloosse etioloogia füüsikaliste defektidega.

Tuberkuloosprotsessi põhjustatud neuropsühhiaatrilised häired võivad olla seotud:

1) üldise keha mürgistus;

2) erinevate elundite ja süsteemide lokaalne kahjustus. Vaimsed häired on eriti väljendunud kui

miliarne tuberkuloos, tuberkuloosne meningiit, subakuutne dissemineerunud ja kaugele läinud fibrokavernoosne tuberkuloos.

Kuid praegused psüühikahäired tänapäevastes kompleksravi tingimustes on üsna haruldased. Piiri neuropsühhiaalseid häireid leitakse palju sagedamini, näiteks asteniidsed sümptomite kompleksid ja afektiivsed häired.

Kõige tüüpilisem on somatogeenne asteenia. See avastatakse palju varem kui ükski teine ​​sümptom ja seetõttu eelneb haiguse tunnustamisele.

Peamised kaebused praegusel hetkel on letargia, nõrkus, suurem väljatulek ja tulemuslikkuse järjest vähenemine

nii füüsiline kui füüsiline. Samuti on väga iseloomulikud sellised nähtused nagu ärrituvus ja kõhulahtisus koos kerge intensiivsusega kirge, vahelduva asteniseerumisega (ärrituv nõrkus), emotsioonide märgatav lability ja vegetatiivsed häired.

Astheniline sündroom, mis ennustab kõiki muid sümptomeid, võib olla diagnostiliseks märgiks. Selle üheks tunnuseks - üldise seisundi paranemise vähendamiseks - saab kasutada juba mõnda prognostilist kriteeriumi, sest astheniliste sümptomite kompleksi järkjärgulist kadumist nimetatakse sageli varem kui radioloogiliselt märgitud paranemist.

Koos asteeniaga esineb eufooriat sageli tuberkuloosiga patsientidel - motiveerimata hea tuju, mis ei vasta inimese raskele üldisele seisundile. Patsiendid muutuvad rahulolevalt, äärmiselt ühiskondlikult, ambitsioonikalt, mobiilselt, loovad ebareaalsed plaanid. Neid iseloomustab nende isiksuse, võimete ja võimete ümberhindamine, kriitilise hoiaku puudumine oma valus olukorras. On üsna tüüpiline, et selliseid seisundeid võib asendada ärrituvusega kuni tigedalt agressiivsete puhkemisteni või ükskõiksuseni, samuti motoorse rahutuseni - kiire väsimuse ja ammendumisega.

Samuti on (eriti joobeseisund) apaatia, ükskõiksus. Sellised patsiendid asuvad peaaegu kogu aeg, ei näita mingeid soovi ega püüdlusi, ei kehti kellelegi kohta, vastatakse küsimustele ühepoolselt, paneb mulje inimesi, kes on nii nende seisundist kui ka ümbritsevate inimeste jaoks väga ükskõiksed.

Tuberkuloosiga seotud neuropsühhiaatrilised häired vastavad tavaliselt haiguse käigu raskusele ja kestusele (mürgistuse aste, levimus ja lokaalsete kahjustuste iseloom). Kuid neuropsühhiaalsete häirete erinevus sõltub haiguse vormist:

1) kerged ja tavaliselt mööduvad haigused infiltratsioonilises tuberkuloosis;

2) polümorfne, massiivne, kalduvusega kroonilisele liikumiskiirusele ja progresseerumisele - fibroaktiivse tuberkuloosiga.

Üldise seisundi paranemine annab nende sündroomide vastupidise arengu (sageli juba 1 kuu jooksul pärast konkreetse ravi alustamist). Siiski võib hüpotensiivsete sümptomite ja ärritava nõrkuse tõttu tekkinud asteeniline sündroom püsida mõnda aega. Sellel perioodil on tuberkuloosi põdevad patsiendid väga haavatavad, muljetavad ja kipuvad salvestama kõik märkused, teiste poolt räägitud sõna. Meditsiinitöötajate ebaõige käitumine võib kaasa aidata mitte ainult patsientide liigse hüpokondriaalse fikseerimisele nende haigusseisundis, vaid ka iatrogeensete haiguste tekitamiseks.

Piiriüleste neuropsühhiaatriliste häirete korral ei ole midagi spetsiifilist, omane tuberkuloosi põdevatele inimestele. Sellised isiksuse muutused võivad ilmneda muudel põhjustel.

Pikaajalise kroonilise müokardi tuberkuloosiga patsiendid muutuvad piiramatuks, kalduvad konflikti või on aeglustunud, äärmiselt haavatavad, häbelik ja häbelik.

Mõnikord märgitakse nn hospitalismi, soovi pidevalt arstide hoole alla jätta, et haiglasse ei satuks.

Tuberkuloosi tõeline psühhoos on väga haruldane ja tekib tuberkuloosiprotsessi suurte raskuste tõttu. Sellistel juhtudel täheldatakse obscuratsioonisündroomide, amneesia sümptomite kompleksi, hallutsinatsioonide ja pettumuse nähtusi. Viimane võib olla suuruse, armukadeduse, tagakiusamise ideede olemus. Seal on skisofreeniat sarnased riigid. Skisofreenia-sarnaste sümptomite esinemine tuleb skisofreeniaprotsessist iseenesest eristada.

Tuberkuloosse meningiidi korral on haiguse eri etappides täheldatud neuropsühhiaatrilisi häireid. Meningiidi prodromaalset perioodi iseloomustab letargia, pisaravus, ärrituvus, depressioon. Haiguse kestel muutub teadvus sagedamini selle sündroomi erineva sügavusega uimastamise tüübiks. Võimalikud on epileptiformsed nähtused, samuti deliirumi, amentia või ühe neuroidi kujul esinev uimastatus. Selliste seisunditega kaasnevad tõsised afektiivsed häired ja motooriline ängistus.

Pärast haigusseisundist väljumist on tuberkuloosset meningiiti põdenud üsna pikka aega astheno-depressiivne seisund. Lastel võib see haigus põhjustada

vaimne alaareng või psühhopaatiliste isiksuseomaduste areng.

Antibakteriaalsete ravimite kasutamisel tekkivad neuropsühhiaatrilised häired, mis ilmnevad ärrituvuse, lühiajalise nägemise, pisaravooluse, väsimuse, halb une kujul. Muudel juhtudel esineb märgatavaid psühhootilisi häireid: stupefaction-sündroomid, sensoorse sünteesi häired, rasked afektiivsed häired.

Antibakteriaalsete ravimite kõrvaltoimed on reeglina seotud tubakasdi (isoniasiidi), etionamiidi ja tsükloseriiniga ravimisega.

Neuropsühhiaatriliste häirete ennetamine ja ravi tuberkuloosiga patsientidel on otseselt seotud haiguse tõsiduse ja kestusega. Tuberkuloosiprotsessi ja kompleksravi varajane ennetamine, mis algas vahetult pärast diagnoosi kindlakstegemist, takistab neid.

Korralikult läbi viidud antibakteriaalne ravi eemaldab kiiresti mürgistuse ja eriti kesk- ja autonoomsete närvisüsteemide mürgistuse.

Üldised soovitused tuberkuloosi neuropsühhiaatriliste haiguste korral

Haiguse esimesel perioodil on eriti oluline psühhoteraapia, eriti kui haigus tuli inimesele üllatusena, põhjustas segi ja tagajärgede hirmu. Sellistel juhtudel peab arst suutma tõlgendada tuberkuloosi sümptomeid, rahulikult ja veenvalt selgitada patsiendile, et tänapäevaste ravimeetodite abil on võimalik mitte ainult piirata patoloogilist protsessi, vaid ka saavutada täielik taastumine.

Psühhoteraapias on hooldustöötaja - õde - oluline osa. Usalduse saavutamiseks peab tema suhtlemisel patsiendiga olema palju taktikat ja siirast. Õde täidab arsti ettekirjutust ja peab olema kindel, et ka patsient täidab neid. Sageli on manipulatsioonid valulikud, suu kaudu manustatavad ravimid on mahukas, neil on ebameeldiv maitse. Mõned patsiendid kuulavad rääkima ravimi kasu puudumisest ja peatavad ravi omal algatusel. Ravimite taastamine ei ole peaaegu sama tõhus kui nende pidev kasutamine.

Arst ja õde peaksid selliseid reaktsioone ette nägema ja

võttes arvesse iga patsiendi isiklikke omadusi, mitte hirmutada ja mitte sallima teda usaldamatuse, otsese süstemaatilise ja ratsionaalse käitumisega, rääkima patsiendist kõigist tema seisundi positiivsetest muutustest käimasolevate tegevuste mõjul.

Haiguse hilinenud avastamisel, ravi ebapiisavatel positiivsetel tulemustel ja eriti patsiendi resistentsuse (pikaajalise protsessiga inimesed ja tõsised psühhoneurootilised reaktsioonid, alkohoolikud jne) korral on vaja läbi viia ulatuslik tuberkuloosivastane ravi ja mõju psühhopatoloogiale.

Sageli kasutatakse psühhotroopseid ravimeid - häid tulemusi kasutatakse väikeste tranquilizers. Need ravimid koos antibiootikumidega vajavad pidevat meditsiinilist järelevalvet ja ranget annuse kontrolli, nii et neid tuleb välja kirjutada haiglas.

Lõpuks, talumatuse või üleannustamise põhjustatud psühhoosi korral on vaja tühistada kõik antibakteriaalsed ravimid. Nende kasutamist tuleks jätkata väga hoolikalt, tagades, et kõik psühhoosituatsioonid kõrvaldatakse.

Vaimuhaigusega kopsu tuberkuloos. Tuberkuloosi esinemissagedus ja suremus psühhiaatriahaiglates on kõrgem kui vaimse tervisega. Tuberkuloosi suurem vastuvõtlikkus vaimuhaigetele peaks olema seletatav põhjuste kombinatsiooniga, millest kõige olulisem on kõrgema närvisüsteemi häire.

Hingeldavatel haigetel, kellel on ajukoorte nõrgenenud aktiivsus, on eriti raske tuberkuloos. Selle põhjuseks on olulised muutused kogu organismi elus ja sellest tulenevalt infektsioonide suhtes resistentsuse vähenemine. Sellised patsiendid, kes kaotavad huvi nende ümbruse vastu, on apaatia, adinaamia seisundis. Need on peamiselt skisofreeniat põdevad isikud, mitmesugused dementsuse vormid, samuti pikaaegne katatooniline seisund. Lõppkokkuvõttes surevad patsiendid raskete tuberkuloosiprotsesside käigus: kaseesisne kopsupõletik, fibrocavernoosne ja üldine tuberkuloos.

Juhul, kui vaimselt haigeid on põnevus, kehaline aktiivsus, toimub tuberkuloos soodsamalt. Patsiendid, kes pole kaotanud adekvaatse suhte

ülejäänud maailm, säilitades initsiatiivi ja ennekõike huvi kasuliku töö vastu, tuberkuloosiga toime tulla palju lihtsamalt.

Psüühikahjustatud tuberkuloosi patogenees ja vormid ei erine psüühiliselt tervislikest inimestest. Tuberkuloosi õigeaegne avastamine vaimuhaigetel patsientidel on keeruline kaebuste puudumise tõttu, anamneesis kogumise keerukus, organismi reaktiivsuse vähenemise tõttu tekkinud kliiniliste sümptomite kõrvaldamine. Lisaks võivad vaimuhaiguste ilmingud maskeerida mõnda tuberkuloosi sümptomeid.

Tuberkuloosi diagnoosimine vaimuhaigetel patsientidel saavutatakse mitte ainult patsiendi enda kaebustega, vaid ka haiglate süstemaatilise ja kliinilise ja radioloogilise uurimisega.

Puhta tuberkuloos bakterite eritumisega vaimselt haigetel kujutab endast suurt ohtu, kuna sellised patsiendid ei järgi hügieenieeskirju.

Tuberkuloosi ravi vaimuhaigetel patsientidel ei erine oluliselt tuberkuloosi ravist vaimselt tervislikel inimestel, vaid see viiakse läbi samaaegselt haigusseisundi raviga. Tavapärastes antibakteriaalseid ravimeid kasutatakse hügieenilise ja toitumisrežiimi taustandides. Kui patsiendil pole vastunäidustusi, siis võib psüühikahäirete leevendamise perioodil ravida tavapäraseid tuberkuloosirajatisi (haiglaid, sanatoreid).

Veel Artikleid Diabeedi

Suurema veresuhkru vähendamiseks ja süsivesikute ainevahetuse korrigeerimiseks nimetatakse biguaniidide rühma vahendeid. Suhkurtõvega glükofaagil on päeval hea hüpoglükeemiline toime ja see vähendab täispuhutud tühja kõhuga glükoosisisaldust.

Mis suhkru tasemel diabeedi diagnoositakse?Niinimetatud suurenenud suhkruvahe; See ei ole alati garantii, et teil diagnoositakse ähvardava diabetes mellitus; Isegi kui vere suhkrusisaldus muutub, sobib " diagnoosimiseks, ärge kiirustades meeleheidet.

Veel üks samm

Diagnostika

Palun täitke turvakontroll, et pääseda juurde 003ms.ru-leMiks ma pean CAPTCHA täitma?CAPTCHA täitmine kinnitab, et olete inimene ja annab teile ajutise juurdepääsu veebiomandile.Mida ma saan selle ära hoida tulevikus?