loader

Metaboolne sündroom naistel: füsioteraapia põhimõtted

Termin "metaboolne sündroom" hõlmab arv olekuid - liigne rasva kogunemine kõhu eesseina (vöökoharasvumus), püsiv vererõhu tõus (hüpertensioon), väheneb kudede tundlikkust insuliini ja tõsta selle hormooni sisaldust veres. See on nn tsivilisatsiooni haigus, mida õigustatult peetakse peaaegu 21. sajandi pandeemiaks - see mõjutab kuni 21% Venemaa täiskasvanud elanikkonnast ja naised on 2 korda tõenäolisemalt kui mehed. Lääneriikides on metaboolse sündroomi esinemissagedus veelgi suurem - selle sümptomid määratakse igal kolmandal noorukieas ja 45% üle 60-aastastel patsientidel.

See seisund on ohtlik, kuna see suurendab märkimisväärselt südame-veresoonkonna haiguste ja suhkurtõve riski, mis tähendab, et kui ravimit ei toimu, põhjustab see enneaegset suremust.

Meie artiklist saate teada, miks tekib metaboolne sündroom, millised selle sümptomid ilmnevad, samuti selle seisundi diagnoosimise ja ravitaktika põhimõtted, mis on füsioteraapia meetodite oluline osa.

Põhjused

loading...

Metaboolse sündroomi arengus ei ole võimalik välja selgitada ühtegi põhjust, mis võiks seda protsessi tekitada. Reeglina toimub see kahe või enama teguri mõju tõttu kehale ja selle mõju peaks olema pikk aeg, mitte olema ühekordne. Seega on metaboolse sündroomi peamised põhjused järgmised:

  • geneetiline eelsoodumus (on tõestatud, et selle patoloogiaga inimestel on teatud geenide muutused (st mutatsioonid);
  • hüpodünaamia (istuv eluviis viib aeglasemasse ainevahetumiseni ja põhjustab seetõttu naise kehakaalu (rasvumise areng) ja organismi perifeersete kudede tundlikkuse vähenemist hormooninsuliinile);
  • halvad toitumisharjumused (ennekõike tegemist on üldiselt üleöömisega ja suure hulga rasvade toiduainetega söömisega; rasvad võivad negatiivselt mõjutada rakuseina struktuuri, vähendades raku tundlikkust insuliini suhtes);
  • psühho-emotsionaalne stress (stressi tekitamine närvisüsteemis viib tema funktsioonide, eeskätt regulatiivse, rikkumiseni, mille tagajärjel häiritakse nii hormoonide kui ka keharakkude tootmist neile);
  • hormonaalsed häired (naistel kontsentratsiooni vähenemist östrogeeni ja suurendada testosterooni taset veres häirib normaalset sadestamise protsessi rasvad (neid hoitakse mitte "naine" ja "mees" tüüpi) ei tööta kardiovaskulaarse süsteemi, mis annab arteriaalse hüpertensiooni );
  • ravimeid, on antagonistid insuliinihormooni (oral hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, kilpnäärmehormoonid, glükagooni ja steroidhormoonide, need viivad vähenemist glükoosiomastamine kudedes, mille tõttu viimane arendab tundetud insuliin);
  • pikka aega eksisteeriv arteriaalne hüpertensioon, ravimata (põhjustab vereringehäireid perifeersetes kudedes, mis põhjustab nende insuliini tundlikkust insuliini suhtes);
  • obstruktiivne uneapnoe sündroom (haigusseisund, kus inimene areneb lühiajalise hingamistegevuse arestimisega unes, viib ajukoe hapnikust tingitud ajukoe ja hormonaalsed häired).

Arengumehhanism

loading...

Käivitage patoloogilise protsessi hüpodünaamia ja ebatervislik toitumine. Need põhjustavad retseptorite tundlikkuse vähenemist, mis omavad koosmõju insuliiniga.

Insuliini suhtes mittetundlike rakkude saamiseks glükoosiga tekib pankreas selle hormooni rohkem, mille tagajärjeks on selle veretase tõus, hüperinsulineemia. See ei ole kahjutu seisund - selle tagajärjel on rasvade ainevahetuse ja veresoonte funktsioonide häired, rasvumine areneb ja vererõhk tõuseb.

Glükoos ei imendu organismi rakkudesse, selle liigne jääb veres, mida nimetatakse "hüperglükeemiaks". Glükoosikontsentratsiooni tasakaalustamatus väljaspool rakku ja selle sees aitab kaasa ainevahetuse häiretele ja vabade radikaalide ilmnemisele, mille peamine kahjulik toime on rakuseina kahjustus ja nende enneaegne vananemine.

Kliinilised ilmingud

loading...

Haigus ei hakka äkki - varajases staadiumis jätkub see järk-järgult, peaaegu asümptomaatiline väljastpoolt, kuid väga aktiivne keha sees - isegi väliste sümptomite puudumisel arenevad üha enam metaboolsed häired rakkudes.

Metaboolse sündroomi peamised sümptomid on:

  • kehakaalu suurenemine, millega kaasneb nahaalune rasvkoe kogunemine kõhuseina ees; vööümbermõõt on üle 80 cm;
  • liiga hea isu, selektiivsus toidus (ma alati tahan maiustusi);
  • suu kuivus, janu;
  • kalduvus kõhukinnisusele;
  • vererõhu tõus 140/90 mm Hg. st. ja rohkem, sagedased, märkamatult (määratud juhuslikult) või peavalu ja peapööritus;
  • südameatakk, tahhükardia;
  • südamevalu;
  • tugev nõrkus, väsimus, ärrituvus;
  • liigne higistamine, eriti öösel;
  • hingeldamine pinge all;
  • juuste kasvu suurendamine naistele ebatüüpilistes kohtades - näol, jäsemetes, rindkere piirkonnas;
  • ebaregulaarne menstruaaltsükkel;
  • ebaõnnestumine (rasedus ei esine 12 kuu jooksul pärast kaitsmata seksuaaltegevust).

Tüsistused

loading...

Ajakohase ja õigeaegse ravi alguse puudumisel võib metaboolne sündroom muutuda tõsisteks haigusteks, mis sageli muutuvad patsientide surma põhjustavaks:

  • müokardi infarkt ja muud südame isheemiatõbi;
  • diabeet;
  • ajutrakti ägedad häired (insult);
  • podagra;
  • sekundaarne immuunpuudulikkus, mille taustal sageli areneb bronhiit, kopsupõletik ja muud nakkushaigused;
  • obstruktiivne uneapnoe sündroom.

Diagnoosimise põhimõtted

loading...

Diagnoos väga oluline on kaebusi patsiendi, samuti ajaloo tema haiguse ja elu (eriti geneetiline eelsoodumus südamehaiguste, diabeedi, ülekaalulisuse), samuti sünnitusabi ja günekoloogilised ajalugu - kui ma hakkas menstruatsioon, nende arvukus, kestust, regulaarsust, tsükli pikkus, naiste haiguste ülekandmine, raseduste arv ja lekkimise viis jne. Uuringu tulemusel saadud andmed juba nõuavad arstil mõelda metaboolse sündroomi üle.

Objektiivne uuring, mis on diagnoosimisotsingu järgmine etapp, näitab kehakaalu liigset kehakaalu, nahaaluse rasvkoe liigset paksust eesmise kõhu seina ja teiste kehaosade piirkonnas, samuti suurenenud vererõhku.

Järgmised diagnostikameetodid aitavad diagnoosi kinnitada või eitada:

  • vere biokeemiline analüüs (kolesterool, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinid, triglütseriidid, vere glükoos, kusihape);
  • koagulogramm (vatsakahjustuse indikaatorid selles patoloogias võivad olla suuremad);
  • testige glükoositaluvust (määrige suhkru tase veres tühja kõhuga, seejärel soovitame patsiendil juua glükoosi lahust ja korrata uuringut 2 tunni pärast; enne analüüsi ja 2 tunni jooksul pärast glükoosilahuse tarbimist ei tohi süüa, juua, suitsetada);
  • vajadusel kilpnäärmehormoonide, insuliini, leptiini ja teiste vereplasma määramine;
  • elektrokardiograafia;
  • Holteri EKG jälgimine;
  • Holteri vererõhu seire (et jälgida tingimusi, mille alusel see tõuseb, ja selle indikaatori igapäevased kõikumised);
  • Südame ultraheli või ehhokardiograafia;
  • polüsomnograafia (obstruktiivse uneapnoe diagnoosimisel);
  • bioimpedansomeetria (diagnoosimeetod, mis võimaldab määrata rasvade ja lihaskoe sisaldust kehas, samuti vedelikke);
  • erialaspetsialistide - endokrinoloogi, günekoloogi, kardioloogi ja vajadusel ka teistel nõustamine.

Individuaalse toitumise kava koostamiseks, et võtta arvesse patsiendi vajadust toitainete ja kilokalorite järele, kasutage kaudse kalorimeetria meetodit, mis võimaldab hinnata konkreetse organismi põhiainevahetust.

Ravi taktika

loading...

Metaboolsündroomi terapeutiliste meetmete kompleks ühendab mitte-ravimeid, meditsiinilisi ja füsioterapeutilisi meetodeid.

Ravimiteta ravi

See toimub 3 suunas.

  1. Võitlus füüsilise aktiivsusega - iga päev, vähemalt poole tunni treenimine. Parimad võimalused on ujumine, jalutuskäik, jalgrattasõit, võrkpall, talvel - suusatamine.
  2. Dieet - ideaaljuhul, kui toitumisalased soovitused annavad toitumisspetsialist pärast patsiendi peamise ainevahetuse määra arvutamist; kui see ei ole võimalik, peaksite järgima toitumise põhireegleid:
    • sagedased (5-6 korda päevas) murdosa (väikestes kogustes) sööki;
    • ära nälga;
    • kõrvaldada seeditavate süsivesikute, rasvade ja kõrge kalorsusega toiduainete toitumine;
    • piirata soola tarbimist 5 g-ni päevas (keelduda soolsusest ja suitsuvaba liha, mitte lisada toidule soola) - piisav sool, mis on loomulikult ka toodete koostises);
    • toidus keskenduda taimset päritolu toodetele - puuviljad, köögiviljad, maitsetaimed - kasutada neid koguses vähemalt 400 g päevas;
    • teraviljad, eriti teraviljad, on lubatud ka vabas koguses;
    • toiduvalmistamise meetodite puhul eelistatakse küpsetamist, küpsetamist, aurulõike.
  3. Psühholoogiline abi (psühholoogiga on võimalik kasutada nii individuaal- kui rühmaõppe, kasutades kõiki võimalikke psühholoogilisi võtteid).

Kompleksi esimesed kaks punkti pakuvad patsiendile järkjärgulist kehakaalu langust. On oluline teada, et drastiline kehakaalu langus ei toimi tema kasuks, vaid see võib vastupidi haiguse liikumist süvendada. Optimaalne, kui metaboolse sündroomi kaalutakse 1,5-2,5 kg kuus.

Narkootikumide ravi

Seda tüüpi ravi hõlmab ühe või enama ravimi võtmist sõltuvalt konkreetse patsiendi haiguse kliinilise pildi omadustest. Kasutada võib järgmisi ravimeid:

  • lipaasi inhibiitorid (ravimid, mis aktiveerivad ainevahetust ja inhibeerivad lipiidide imendumist sooleseina poolt - kasutatakse rasvumuse raviks; üks selles grupis tuntumaid ravimeid on orlistat (Xenical));
  • biguaniidid (metformiin), glitasoonid (rosiglitasoon) - ained, mis suurendavad rakkude tundlikkust organismi insuliini suhtes - insuliiniresistentsuse saavutamiseks;
  • ACE inhibiitorid (lisinopriil, ramipriil, moeksipriili jne), Sartai (valsartaan, losartaan), beetablokaatoreid (karvedilooli bisoprolooliga), kaltsiumi antagonistid (amlodipiin), diureetikumid (spironolaktoon, torasemiidile)
    ja teised antihüpertensiivsed ravimid - manustatakse püsiva vererõhu tõusuga;
  • Selleks, et normaliseerida veres sisalduvat kolesterooli kõrgemat taset või muud tasakaalustamatust, kasutatakse statiine (lovastatiin, atorvastatiin) ja fibraate (fenofibraati).

Obstruktiivse uneapnoe raviks võib kasutada CPAP-i (või tsipap-ravi). See on eriline seade maskiga, mida patsient paneb une ajal näole. Seade annab konstantse õhuvoolu hingamisteedesse, mis takistab nende kokkuvarisemist ja parandab hingamisteede elundite ja kudede varustamist.

Füsioteraapia

loading...

Füüsikalis-ravi meetodeid kasutatakse aktiivselt metaboolse sündroomi all kannatavate inimeste raviks. Neil on järgmised efektid:

  • korrigeerima autonoomse närvisüsteemi tööd;
  • rasva ja süsivesikute ainevahetuse normaliseerimine;
  • rahustab kesknärvisüsteemi;
  • vererõhu langus.

Patsientidele võib määrata järgmisi füsioteraapia meetodeid:

  • transkeemiline amplifitseeritud teraapia;
  • transkraniaalne elektroanalgeesia;
  • transkeemiline UHF-ravi;
  • aju galvaniseerimine;
  • elektromüstimulatsioon;
  • soe värsked vannid;
  • naatriumkloriidi vannid;
  • osoonivannid;
  • hapniku vannid;
  • kontrast vannid;
  • õhuvannid;
  • süsinikdioksiidivannid;
  • radooni vannid;
  • elektriline;
  • rahustite elektroforees;
  • aeroteraapia;
  • heliravi;
  • talasoteraapia;
  • Šoti dušš;
  • vannid;
  • vaakumgradientmassaaž;
  • märgised pakendid;
  • hüdrokolonoteraapia;
  • mineraalvee vastuvõtt;
  • segmendiline baroteraapia;
  • vibrovakuum-teraapia.

Füsioteraapiast tingitud vastunäidustused on järgmised:

  • isheemiline südamehaigus III, IV FC;
  • raske hüpertensioon;
  • tüsistuste diabeet (angiopaatia, entsefalopaatia, retinopaatia ja teised);
  • dekompenseeritud suhkurtõbi.

Rakenda ainult säästvaid tehnikaid ning intensiivseid soojusefekte ja kergeid protseduure ei kasutata.

Spa treatment

loading...

Patsientidel, kellel ei ole vastunäidustusi (need on sarnased füsioteraapia protseduuride läbiviimisega), võib saata sanatooriumi abinõuna. Eelistatav on paiknägijad või kuurordid, mis on spetsialiseerunud balneoterapiale - Borjomi, Yessentuki, Polyana Kvasova, Berezovski mineraalveed, Feodosia jt. Oluline on võtta aega, et sanatooriumi spetsialistidel oleks võimalus kohandada patsiendi glükoosisisaldust vähendavat ravi, kuna veresuhkru tase võib ravi ajal kõikuda.

Järeldus

loading...

Metaboolne sündroom ühendab selliseid seisundeid nagu insuliiniresistentsus, kõrge vererõhk ja ülekaalulisus rasva ladestamisega kõhuõõnes. Tema iseenesest ei ole see tingimus surmav, vaid see on paljude inimeste elu ohustavate haiguste taust. Seetõttu on ülitundlikele sümptomiteta patsiendile viivitamatult abi spetsialistilt abi otsima ja alustada terviklikku ravi, mis hõlmab toitumissoovitusi, aktiivset eluviisi, psühholoogilist tuge, ravimit ja füsioteraapiat. Ainult selline lähenemisviis aitab teil vabaneda metaboolsest sündroomist ja vähendada selle komplikatsioonide riski minimaalseks.

Metaboolse sündroomi teemal räägib programmist "Populaarne arst", dietoloog, endokrinoloog Natalja Galtseva:

Odessa linna esimene kanal, programm "Meditsiiniline tunnistus", vabastamine teemal "Metaboolne sündroom":

Metaboolne sündroom

loading...

Metaboolne sündroom on sümptomite kompleks, mis väljendub rasvade ja süsivesikute ainevahetuse rikkumisel, vererõhu tõus. Patsientidel tekib südame lihase hüpertensioon, rasvumine, insuliiniresistentsus ja isheemia. Diagnoos hõlmab endokrinoloogi eksamit, kehamassiindeksi määramist ja vööümbermõõtu, lipiidide profiili, vere glükoosisisalduse hindamist. Vajadusel viige läbi südame ultraheliuuring ja vererõhu igapäevane mõõtmine. Ravi koosneb elustiili muutusest: aktiivsest sportimisest, spetsiaalsest dieeti, kehakaalu normaliseerimisest ja hormonaalsest seisundist.

Metaboolne sündroom

loading...

Metaboolne sündroom (sündroom X) on kaasuv haigus, mis hõlmab korraga mitut patoloogiat: suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, südame isheemiatõbi. Termin "sündroom X" viidi 20. sajandi lõpus sisse Ameerika teadlane Gerald Riven. Haiguse levimus on vahemikus 20-40%. Haigus mõjutab sageli inimesi vanuses 35 kuni 65 aastat, enamasti meessoost patsiente. Naistel suureneb sündroomi risk pärast menopausi 5 korda. Viimase 25 aasta jooksul on selle haigusega laste arv tõusnud 7% -ni ja kasvab jätkuvalt.

Metaboolse sündroomi põhjused

loading...

Syndrome X - patoloogiline seisund, mis areneb koos mitme teguri samaaegse mõjuga. Peamine põhjus on rakkude tundlikkuse rikkumine insuliinile. Insuliiniresistentsuse alus on geneetiline eelsoodumus, kõhunäärmehaigused. Sümptomite keerukuse tekkele kaasaaitavad järgmised tegurid:

  • Söömishäired. Suurenenud süsivesikute ja rasvade tarbimine, samuti üleelamine põhjustab kehakaalu tõusu. Kui tarbitavate kalorite arv ületab energiakulusid, koguneb keha rasv.
  • Adynamia. Madala aktiivsusega eluviis, "istuv" töö, spordikoormuse puudumine aitavad kaasa ainevahetuse, rasvumuse ja insuliiniresistentsuse tekkimisele.
  • Hüpertooniline südamehaigus. Pikaajalised kontrollimatud hüpertensiooni episoodid põhjustavad arterioolides ja kapillaarides verevarustust, esineb veresoonte spasm, häiritud metabolism kudedes.
  • Närvisüsteemi stress. Stress, intensiivsed kogemused põhjustavad endokriinseid häireid ja ületamist.
  • Hormonaalse tasakaalu häired naistel. Menopausi ajal suureneb testosterooni sisaldus, östrogeenide tootmine väheneb. See põhjustab keha metabolismi aeglustumist ja androidi tüüpi keharasva suurenemist.
  • Hormonaalsed meeleoluhäired. Testosterooni taseme langus pärast 45-aastast annust suurendab kehakaalu suurenemist, insuliini metabolismi ja kõrge vererõhu langust.

Metaboolse sündroomi sümptomid

loading...

Esimesed metaboolsete häirete tunnused on väsimus, apaatia, motiveerimata agressioon ja näljas olekus halb tuju. Tavaliselt on patsiendid toidu valikul valikulised, eelistavad "kiireid" süsivesikuid (koogid, leib, kommid). Maiustuste tarbimine põhjustab lühiajalisi meeleolusid. Haiguse edasine areng ja aterosklerootilised muutused veresoontes põhjustavad korduvaid südamevalu, südameinfarkti. Kõrge insuliin ja rasvumine põhjustavad seedetrakti häired, kõhukinnisus. Parasümpaatiliste ja sümpaatiliste närvisüsteemide funktsioon on nõrgenenud, tekkivad tahhükardia ja jäsemete treemor.

Seda haigust iseloomustab keharasva suurenemine mitte ainult rindkere, kõhu, ülemiste jäsemete, vaid ka siseorganite ümbruse (vistseraalse rasva) all. Terav massi suurendamine aitab kaasa kõõlusel ja reitel naha karmide venitusarmide (venitusarmide) ilmumisele. Sageli esineb suurenenud vererõhu episoode üle 139/89 mm Hg. Art., Millega kaasneb iiveldus, peavalu, suukuivus ja pearinglus. Perifeersete veresoonte kahjustuse tõttu, autonoomse närvisüsteemi häirete tõttu suurenenud higistamine on ülemise keha keharakkumise hüperemia.

Tüsistused

loading...

Metaboolne sündroom põhjustab koronaararterite ja tserebraalsete veresoonte hüpertensiooni, ateroskleroosi ja selle tulemusena südameatakk ja insult. Insuliiniresistentsuse seisund põhjustab II tüüpi diabeedi ja selle tüsistuste tekkimist - retinopaatiat ja diabeetilist nefropaatiat. Meeste puhul aitab sümptomite kompleks kaasa tugevuse nõrgenemise ja erektsioonihäirete halvenemise. Naistel on X-sündroomiks polütsüstiliste munasarjade haigus, endometrioos ja libiido langus. Reproduktiivse vanusena on menstruaalhäired ja viljatuse areng võimalik.

Diagnostika

loading...

Metaboolses sündroomis pole ilmseid kliinilisi sümptomeid, sageli diagnoositakse patoloogiat hiliskeemis pärast tüsistuste tekkimist. Diagnoos hõlmab:

  • Kontrolli spetsialist. Endokrinoloog uurib elu ja haiguse ajalugu (pärilikkus, igapäevane rutiin, toitumine, kaasnevad haigused, elamistingimused), üldine uuring (vererõhu parameetrid, kaalumine). Vajadusel saadetakse patsient konsulteerimiseks toitumisspetsialisti, kardioloogi, günekoloogi või androloogi.
  • Antropomeetriliste näitajate kindlaksmääramine. Android tüüpi ülekaalulisus diagnoositakse, mõõdetakse vööümbermõõtu. X sündroomi korral on see näitaja meeste puhul üle 102 cm, naistel 88 cm. Kehamassi indeksi (BMI) arvutamisel on ülemäärane kaal kindlaks määratud, kasutades BMI = kaal (kg) / kõrgus (m) ². Ülekaalulisuse diagnoosimisel on KMI suurem kui 30.
  • Laboratoorsed testid. Lipiidide metabolism on häiritud: kolesterooli, LDL, triglütseriidide tase tõuseb, HDL-kolesterooli tase väheneb. Süsivesikute metabolismi häire põhjustab veres glükoosisisalduse ja insuliini suurenemise.
  • Täiendavad uuringud. Näidustuste kohaselt on ette nähtud igapäevane vererõhu, EKG, ehhokardiogrammi, maksa ja neeru ultraheli, glükeemilise profiili ja glükoositaluvuse katse seire.

Ainevahetushäired järgivad diferentseeritud haigust ja Itsenko-Cushingi sündroomi. Raskuste tekkimisel tehakse kortisooli päevase eritumise määramine uriinis, deksametasooni proovis, neerupealiste tomograafias või hüpofüüsi piirkonnas. Metaboolsete häirete diferentseeritud diagnoosimisel kasutatakse ka autoimmuunse türeoidiidi, hüpotüreoidismi, feokromotsütoomi ja stromaalsete munasarjade hüperplaasia sündroomi. Sel juhul määratakse täiendavalt AKTH, prolaktiini, FSH, LH ja kilpnääret stimuleerivate hormoonide tasemed.

Metaboolse sündroomi ravi

loading...

X sündroomi ravi hõlmab keerukat ravi, mille eesmärk on normaliseerida kehakaalu, vererõhu parameetreid, laboratoorsed parameetrid ja hormonaalsed tasemed.

  • Toiterežiim. Patsiendid peavad kõrvaldama kergesti seeduvad süsivesikud (saiakesed, maiustused, magusad joogid), kiirtoit, konserveeritud toidud, piirata soola ja pasta tarbimist. Igapäevane toit peaks sisaldama värskeid köögivilju, hooajalisi puuvilju, teravilja, madala rasvasusega kala ja liha. Toitu tuleb tarbida 5-6 korda päevas väikeste portsjonite kaupa, närides põhjalikult ja mitte joogivett. Jookidest on parem valida magusat rohelist või valget teed, puuviljamaid ja puuviljasegusid suhkrulisandita.
  • Füüsiline aktiivsus Luu-lihaskonna vastunäidustuste puudumisel on soovitatav sörkimine, ujumine, kõnnak, jalutuskäik, pilates ja aeroobika. Harjutus peaks olema korrapärane, vähemalt 2-3 korda nädalas. Kasulikud hommikused harjutused, igapäevased jalutuskäigud pargis või metsavööndis.
  • Narkootikumide ravi. Ravimid on ette nähtud rasvumise raviks, rõhu vähendamiseks, rasvade ja süsivesikute metabolismi normaliseerimiseks. Glükoositaluvuse rikkumise korral kasutatakse metformiini preparaate. Düslipideemia korrigeerimine koos toidutarbimise ebaefektiivsusega toimub statiinidega. Hüpertensioonil kasutatakse AKE inhibiitoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid, diureetikume, beetablokaatoreid. Et normaliseerida ettenähtud ravimite kaalu, mis vähendavad rasvade imendumist sooles.

Prognoos ja ennetamine

loading...

Metaboolse sündroomi õigeaegse diagnoosimise ja raviga on prognoos positiivne. Patoloogia edasilükkamine ja kompleksravi puudumine põhjustab tõsiseid neeru- ja kardiovaskulaarsüsteemi häireid. Sündroomi ennetamine hõlmab tasakaalustatud toitumist, halbade harjumuste tagasilükkamist, regulaarseid treeninguid. On vaja kontrollida mitte ainult kaalu, vaid ka näitaja parameetreid (vööümbermõõt). Samaaegsete endokriinsete haiguste (hüpotüreoidism, suhkurtõbi) esinemise korral on soovitatav endokrinoloogi disparaatorne jälgimine ja hormonaalsete tasemete uuring.

Metaboolne sündroom: diagnoos ja ravi. Dieet metaboolse sündroomi korral

loading...

Metaboolne sündroom on keeruline ainevahetushäire, mis näitab, et isikul on suurem südame-veresoonkonna haiguste ja 2. tüüpi diabeedi oht. Selle põhjuseks on kudede nõrk tundlikkus insuliini toimel. Metaboolse sündroomi ravi on vähese süsivesikute sisaldus toitumises ja harjutusravi. Ja on veel üks kasulik uimasti, mida te allpool õppite.

Insuliin on "võti", mis avab rakumembraanile "uksed" ja läbi nende verd tungib glükoos. Kui patsiendi veres esineb metaboolne sündroom, suureneb suhkru (glükoosi) ja insuliini tase veres. Kuid glükoosi ei piisa rakkude sisenemiseks, sest "lukustus rooste" ja insuliin kaotab selle avamise võimaluse.

Sellist ainevahetushäire nimetatakse insuliiniresistentsuseks, s.t., keha kudede ülemäärane resistentsus insuliini toimel. Tavaliselt areneb see järk-järgult ja põhjustab sümptomeid, mis diagnoosivad metaboolset sündroomi. On hea, kui diabeedi saab teha õigeaegselt diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste vältimiseks.

Metaboolse sündroomi diagnoosimine

loading...

Paljud rahvusvahelised meditsiinilised organisatsioonid töötavad välja kriteeriumid, mille abil patsiente saab diagnoosida metaboolse sündroomiga. Aastal 2009 avaldati dokument "Metaboolse sündroomi määratluse ühtlustamine", mille kohaselt see allkirjastati:

  • USA riiklik südame-, kopsu- ja vereinstituut;
  • Maailma Terviseorganisatsioon;
  • Rahvusvaheline Ateroskleroosi Selts;
  • Ülevaade rasvumise uurimisest.

Selle dokumendi kohaselt diagnoositakse metaboolset sündroomi, kui patsiendil on vähemalt kolm järgmistest kriteeriumidest:

  • Suurenenud vööümbermõõt (meestel> 94 cm, naistele> = 80 cm);
  • Triglütseriidide sisaldus veres ületab 1,7 mmol / l või patsient saab juba ravimeid düslipideemia raviks;
  • Suurtes tihedusega lipoproteiinides (HDL, "hea" kolesterool) veres - meestel alla 1,0 mmol / l ja naistel alla 1,3 mmol / l;
  • Süstoolne (ülemine) vererõhk ületab 130 mm Hg. st. või diastoolne (madalam) vererõhk ületab 85 mm Hg. Art. Või patsient võtab juba ravimeid hüpertensioonile;
  • Veresuhkru taseme veres> = 5,6 mmol / l või veresuhkru taseme vähendamiseks.

Enne uute metaboolse sündroomi diagnoosimise kriteeriumide ilmnemist oli diagnoosimise eeltingimus rasvumine. Nüüd on see muutunud ainult üheks viiest kriteeriumist. Suhkurtõbi ja südame isheemiatõbi ei ole metaboolse sündroomi komponendid, vaid erinevad tõsised haigused.

Ravi: arsti ja patsiendi vastutus

loading...

Metastaalsündroomi ravi eesmärgid:

  • kehakaalu langus normaalse tasemeni või vähemalt rasvumise progresseerumise peatamine;
  • vererõhu normaliseerumine, kolesterooli profiil, triglütseriidide sisaldus veres, st kardiovaskulaarsete riskifaktorite korrigeerimine.

Tõesti ravib metaboolset sündroomi - täna on see võimatu. Kuid see võib olla hästi kontrollitud, et elada pika tervisliku elu, ilma diabeeti, südameatakk, insult jne. Kui inimesel on see probleem, siis tuleb tema ravi terveks ajaks läbi viia. Oluline osa ravist on patsiendi haridus ja tema motivatsioon üle minna tervislikule eluviisile.

Metaboolse sündroomi peamine ravi on toitumine. Praktika on näidanud, et on isegi mõttekas isegi proovida jääda üheks "näljaseks" dieediks. Sa paratamatult varem või hiljem kukub läbi ja lisakass tagastatakse kohe. Soovitame kasutada metaboolse sündroomi reguleerimiseks madala süsivesinike sisaldusega dieeti.

Täiendavad meetmed metaboolse sündroomi raviks:

  • suurenenud füüsiline koormus - see parandab kudede tundlikkust insuliini suhtes;
  • suitsetamisest loobumine ja liigne alkoholitarbimine;
  • regulaarselt mõõta vererõhku ja hüpertensiooni ravi, kui see esineb;
  • "hea" ja "halb" kolesterooli, triglütseriidide ja glükoosi seire näitajaid veres.

Samuti soovitame teil uurida metformiini (sioofi, glükofaagi) nimetust. Seda on kasutatud alates 1990. aastate lõpust, et suurendada rakkude insuliinitundlikkust. See ravim on suurt kasu ülekaalulisuse ja diabeediga patsientidele. Ja täna pole ta leidnud kõrvaltoimeid, mis on raskemad kui episoodilised seedehäired.

Enamik inimesi, kellel on diagnoositud metaboolne sündroom, aitavad süsivesikute piiramisel nende toidust. Kui inimene läheb madala süsivesikute sisaldusega toidus, võime eeldada, et tal on:

  • triglütseriidid ja kolesterooli tase veres normaliseeritakse;
  • vererõhk väheneb;
  • ta kaotab kaalu.

Retseptid vähese süsivesinikega dieediga on siin saadaval.


Kuid kui madala süsivesikute sisaldus toit ja kehalise aktiivsuse suurenemine ei toimi piisavalt hästi, siis võite koos oma arstiga neile lisada metformiini (sioofi, glükofaagi). Kõige raskematel juhtudel, kui patsiendi kehamassi indeks on> 40 kg / m2, kasutatakse ka rasvumuse kirurgilist ravi. Seda nimetatakse bariaatrikirurgiaks.

Kuidas normaliseerida kolesterooli ja triglütseriide veres

Metaboolse sündroomiga patsientidel on kolesterooli ja triglütseriidide vereanalüüside tulemused tavaliselt kehvad. Veres on vähe "head" kolesterooli, ja vastupidi - "halb". Triglütseriidide sisaldused on samuti kõrgemad. Kõik see tähendab, et ained kannatavad ateroskleroosi all, südameatakk või insult pole kaugel. Kolesterooli ja triglütseriidide vereanalüüse kutsutakse kollektiivselt lipiidide spektriks. Arstid armastavad rääkida ja kirjutada, ütlevad nad, et ma saadan sulle lipiidide spektri testid. Või hullem - lipiidide spekter on ebasoodne. Nüüd sa tead, mis see on.

Kolesterooli ja triglütseriidide vereanalüüside tulemuste parandamiseks annavad arstid tavaliselt madala kalorsusega dieedi ja / või statiinravimid. Samal ajal teevad nad tarkat välimust, proovivad vaadata muljetavaldavat ja veenvat. Kuid näljane dieet ei aita üldse ja pillid aitavad, kuid põhjustavad olulisi kõrvaltoimeid. Jah, statiinid parandavad kolesterooli vereanalüüse. Kuid kas nad vähendavad suremust, ei ole tegelikult... on erinevaid arvamusi... Kuid kolesterooli ja triglütseriidide probleemi on võimalik lahendada kahjulike ja kallite tablettidega. Pealegi võib see olla lihtsam kui arvate.

Madala kalorsusega toit ei normaliseeru tavaliselt kolesterooli ja triglütseriide veres. Lisaks on mõnel patsiendil testi tulemused veelgi halvenenud. Seda seetõttu, et madala rasvasisaldusega "näljane" dieet on ülekoormatud süsivesikutega. Insuliini toimel muutuvad teie söödavad süsivesikud triglütseriidideks. Kuid ma tahaksin, et verega oleks vähem neid triglütseriide. Teie keha ei talu süsivesikuid, mistõttu tekkis metaboolne sündroom. Kui te ei võta meetmeid, muutub see sujuvalt II tüüpi diabeediks või äkki lõpeb südame-veresoonkonna katastroof.

Nad ei kesta kaua. Triglütseriidide ja kolesterooli probleemi lahendab kõige paremini madala süsivesikute sisaldus toidus. Triglütseriidide tase veres normaliseerub 3-4 päeva pärast vastavust! Võta katsed ja vaata ise. Kolesterool paraneb hiljem 4-6 nädala pärast. Enne uue elu alustamist võtke kolesterooli ja triglütseriidide vereanalüüsid ja seejärel uuesti. Veenduge, et madala süsivesinike sisaldus dieedil aitab tõesti! Samal ajal normaliseerib see vererõhku. See on tõeline südameataktsiooni ja insuldi ennetamine ja ilma valuliku näljahäda. Toidulisandite täiendamine rõhu ja südamega täiendab hästi. Nad maksavad raha, kuid kulud kaovad, sest tunnete end palju rõõmsamaks.

Metaboolne sündroom - patogeneetiline ravi alus

Avaldatud ajakirjas:
Raviarst »» # 10/2003

TV Adasheva, arstiteaduse kandidaat, dotsent
O. Yu. Demicheva
Moskva Riiklik Meditsiiniülikool ja Hambaravi
Linnakliinik # 11

Aastal 1948, tuntud arst EM Tareev kirjutas: "Mõte hüpertensiivsetel patsientidel on enamasti seotud ozhirelym hypersthenics, võimaliku rikkumisega valgu ainevahetust, ummistus veretoodete mittetäieliku metamorfoos - kolesterool, kusihape. "Nii oli enam kui 50 aastat tagasi peaaegu kujunenud metaboolse sündroomi (MS) idee. 1988. aastal kirjeldas G. Reaven sümptomite kompleksi, mille hulka kuulusid hüperinsulineemia, glükoositolerantsuse häired, madal HDL-kolesterooli tase ja arteriaalne hüpertensioon, andes talle nime "sündroom X" ja esmalt teatas, et nende muudatuste aluseks on insuliiniresistentsus (IR) kompenseeriv hüperinsulineemia. 1989. aastal näitas J. Kaplan, et kõhuõõne rasvumine on "surmakvarteti" oluline osa. 90. aastatel. mõistet "metaboolne sündroom" pakkusid välja M. Henefeld ja W. Leonhardt. Selle sümptomite kompleksi levimus muutub epideemiaks ja mõnes riigis, sealhulgas Venemaal, ulatub 25-35% täiskasvanud elanikkonnast.

Liikmesriikide üldtunnustatud kriteeriumid pole veel välja töötatud, arvatavasti sellepärast, et puuduvad ühised seisukohad selle patogeneesi suhtes. Käimasolev arutlus mõistete "täielik" ja "puudulik" kasutamise õigsuse kohta illustreerib ühe mehhanismi alahinnamist, mis määrab insuliiniresistentsuse kõigi ainevahetushäirete kaskaadi paralleelse arengu.

IR on polügeenne patoloogia, mille arendamisel võivad olulised insuliini retseptori substraadi geenide mutatsioonid (IRS-1 ja IRS-2), β3-adrenoretseptorid, lahutav valk (UCP-1), samuti insuliini signaaliülekande raja (glükoosivedelike) valkude molekulaarfaktid. Erilist rolli mängib insuliini tundlikkuse vähenemine lihas-, rasvumus- ja maksakudedes ning neerupealistes. Müotsüütides rikutakse glükoosi kandmist ja kasutamist ning rasvkoes tekib resistentsus insuliini antilipolüütilise toime suhtes. Vistseraalsete adipotsüütide intensiivne lipolüüs viib vabade rasvhapete (FFA) ja glütserooli vabanemiseni portaali vereringesse. Maksa sisenemisel muutub FFA ühelt poolt aterogeensete lipoproteiinide moodustamiseks substraatiks ja teisest küljest takistab insuliini sidumist hepatotsüütidega, võimendades IR-d. Hepatotsüütide IR-ga kaasneb glükogeeni sünteesi vähenemine, glükogenolüüsi aktiveerimine ja glükoneogenees. Pikemat aega kompenseeritakse infrapunasilma insuliini tootmise liigsus, mistõttu glükeemiline kontroll ei möödu kohe. Aga nagu ammendumise pankrease β-rakkudes, glükoosiainevahetusele dekompensatsioonita toimub esimene kujul tühjakõhu hüperglükeemia ja glükoositaluvust (IGT) ja seejärel 2. tüüpi diabeedi (T2SD). Insuliini sekretsiooni täiendav vähenemine MS-is on põhjustatud P-rakkude suurte kontsentratsioonide pikaajalisest kokkupuutest kõrge kontsentratsiooniga (nn lipotoksiline efekt). Seoses geneetiliselt määratud defektide esinemisega insuliini sekretsiooni korral suureneb T2SD areng märkimisväärselt.

Vastavalt teisele hüpoteesile mängib insuliiniresistentsuse arendamisel ja progresseerumisel peamist rolli kõhu piirkonna rasvkoe. Vistseraalsete adipotsüütide tunnuseks on kõrge tundlikkus katehhoolamiinide lipolüütilisele toimele ja madal insuliini antilipolüütiline toime.

Lisaks ravimid, mis otseselt reguleerida lipiidide metabolismi, rasvarakkude toodab östrogeenid tsütokiinide angiotensinogeenid, PAI-1, lipoprotenlipazu, adipsiin, adinopektin, interleukiin-6, tuumorinekroosifaktor α (TNF-α), muundamine kasvufaktori B, leptiini ja teised. On näidatud, et TNF-a suudab toimida insuliini retseptori ja glükoosi transporteritele, tugevdades insuliiniresistentsust ja stimuleerides leptiini sekretsiooni. Leptin ("rasvkoe hääl") reguleerib söömishäiret, toimides hüpotalamuse küllastuskeskust; suurendab sümpaatilise närvisüsteemi toonust; suurendab termogeneesi adipotsüütides; inhibeerib insuliini sünteesi; mõjutab insuliinirakuli retseptorit, vähendades glükoositransporti. Rasvumisega täheldatakse leptiini resistentsust. Arvatakse, et giperleptinemisel on stimuleeriv mõju mõnedele hüpotalamuse vabastavatele teguritele (RF), eriti ACTH-RF-le. Seega märgitakse sageli MS-s kerge hüperkortisolismi, mis mängib teatud rolli MS-i patogeneesis.

See peaks keskenduma MS-i arteriaalse hüpertensiooni (AH) arengu mehhanismidele, millest mõned olid hiljuti tundmatud, mistõttu patogeneetiline lähenemine MS-i ravile ei olnud täielikult välja töötatud.

Insuliini resistentsuse ja hüperinsulineemia mõju peenematele mehhanismidele uuritud vererõhule on pühendatud arvukalt uuringuid.

Tavaliselt insuliini on veresoonte kaitsvat toimet aktivatsiooni tõttu phosphatidyl-3-kinaas endoteelirakküdes ja mikroveresoontega, mis viib geeniekspressiooni endoteeli NO süntaasi, NO vabanemist endoteelirakkude ja insuliini indutseeritud vasodilatatsiooni.

Praegu on kindlaks tehtud järgmised kroonilise hüperinsulineemia toimete mehhanismid vererõhule:

  • sümpatadrenaadi süsteemi stimulatsioon (SAS);
  • reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi stimulatsioon (RAAS);
  • transmembraansete ioonivahetusmehhanismide blokeerimine koos rakusisese Na + ja Ca ++ sisalduse suurenemisega, K + vähenemine (vaskulaarseina tundlikkuse tõus pressi mõjul);
  • Na + reabsorptsiooni tõus proksimaalsetes ja distaalsetes nefroni tubulaarides (vedelikupeetus koos hüpervolleemia tekkega), Na + ja Ca ++ retentsioon aurude seintes, suurendades nende tundlikkust surveseisundite suhtes;
  • veresoonte silelihasrakkude proliferatsiooni stimuleerimine (arteriolide kitsendamine ja vaskulaarse resistentsuse suurenemine).

Insuliin osaleb sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse reguleerimisel vastusena toidu tarbimisele. Katseuuringutes leiti, et tühja kõhuga, CAC aktiivsus väheneb ja kui toitu tarbitakse, tõuseb see (eriti rasvad ja süsivesikud).

Eeldatakse, et insuliin, mis läbib hematoentsefaalbarjääri, stimuleerib glükoosi hõivamist reguleerivates rakkudes, mis on seotud hüpotalamuse ventromediavastaste tuumadega. See vähendab nende inhibeerivat toimet aju varre sümpateetiliste närvisüsteemide keskustele ja suurendab tsentraalse sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust.

Füsioloogilistes tingimustes on see mehhanism regulatoorne, kuid hüperinsulineemia põhjustab CAC püsiva aktivatsiooni ja hüpertensiooni stabiliseerumist.

CAC-i keskosade aktiivsuse suurenemine toob kaasa perifeerse hüpersümpatotsiatsiooni. Neerudes kaasneb YUGA-β-retseptorite aktiveerumine reniini tootmisega ning suurendatakse naatriumi ja vedeliku retentsiooni. Permanent hypersympathicotonia perifeerse skeletilihaste mikrovaskulatuur moonutab esialgu füsioloogilise hõredus mikroveresoontega ning seejärel morfoloogilisi muutusi, näiteks arvu vähendamine toimiva kapillaarid. Inglise glükoosi peamiste tarbijate piisava tarnimisega seotud müotsüütide arvu vähenemine põhjustab insuliiniresistentsuse ja hüperinsulineemia suurenemist. Nii sulgeb nõiaring.

Insuliini via mitogeeniaktiveeritava proteiinkinaasi suurendab kahjulikke toimeid veresoontele stimuleerimise tõttu teisi kasvufaktoreid (trombotsüütide kasvufaktor, insuliini kasvufaktor, muundamine kasvufaktor p, fibroblastide kasvufaktor jne), mis viib proliferatsiooni ja migratsiooni silelihasrakkude, fibroblastide proliferatsioon vaskulaarse sein, rakuvälise maatriksi akumuleerumine. Need protsessid põhjustavad kardiovaskulaarsüsteemi ümberkujundamist, mis viib vaskulaarseina elastsuse kaotamiseni, mikrotsirkulatsiooni häirete, aterogeneesi progresseerumise ja lõpuks vaskulaarse resistentsuse suurenemise ja hüpertensiooni stabiliseerimisega.

Mõned autorid usuvad, et endoteliaalne düsfunktsioon mängib olulist rolli metaboolsete häiretega seotud hüpertensiooni patogeneesis. Inimestel, kellel on insuliiniresistentsus ja hüperinsulineemia, väheneb vasodilatatsiooni vastus ja vasokonstriktori toimet, mis põhjustab südame-veresoonkonna tüsistusi.

Hüperurikeemia on iseloomulik metaboolsele sündroomile (erinevate allikate järgi on seda leidnud 22-60% MS-ga patsientidest).

Praegu on näidatud, et kusihappe kontsentratsioon veres korreleerub triglütserideemiaga ja kõhuõõne raskusastmega; see nähtus põhineb asjaolul, et rasvhapete sünteesi suurendamine aktiveerib glükoosi oksüdeerumise pentoosi raja, mis aitab kaasa riboos-5-fosfaadi moodustumisele, millest sünteesitakse puriitu tuum.

Arvestades ülalkirjeldatud probleemi kõiki aspekte, peaks moodustama metaboolse sündroomi raviks mõeldud patogeneetiline lähenemisviis terapeutiline algoritm.

Metaboolse sündroomi ravi

Metaboolse sündroomi kompleksne ravi hõlmab järgmisi võrdselt olulisi positsioone: elustiili muutused, rasvumuse ravi, süsivesikute ainevahetuse häirete ravimine, arteriaalse hüpertensiooni ravi, düslipideemia ravi.

Elustiili muutus

See aspekt on aluseks metaboolse sündroomi edukale ravile.

Selle arsti eesmärk on patsiendil kujundada püsiv motivatsioon, mis on suunatud toitumise, füüsilise koormuse ja ravimi soovituste pikaajalisele rakendamisele. "Edu seade" võimaldab patsiendil kergemini kannatada raskusi, mida elustiili muutus nõuab.

Vahetage toitu. Metaboolse sündroomiga patsiendi toitumine ei peaks mitte ainult tagama kehakaalu langust, vaid ka mitte põhjustama ainevahetushäireid, mis ei tekitaks vererõhu suurenemist. X sündroomi vaegnähud on vastunäidustatud, sest see on tõsine stress ja olemasolevad metaboolsed häired võivad põhjustada ägedaid vaskulaarseid komplikatsioone, depressiooni, lagunemist "toidutarbimisel". Toit peaks olema sagedane, toitu tuleks võtta väikestes kogustes (tavaliselt kolm peamist söögikorda ja kaks või kolm vahepealset sööki), mille päevane kalorsus on kuni 1500 kcal. Viimane söömine on poolteist tundi enne magamaminekut. Toitumise aluseks on vähese glükeemilise indeksiga komplekssed süsivesikud ja need peaksid olema kuni 50-60% toiteväärtusest. Toidu glükeemilise indeksi üksus on pärast sööki glükeemia muutus, mis on võrdne glükeemia muutumisega pärast 100 grammi valge leiva söömist. Enamik kondiitritoodete, suhkrute jookide, mafiini ja väikeste teraviljade on kõrge glükeemilise indeksiga; nende tarbimine tuleks kõrvaldada või vähendada miinimumini. Madal GI tervete teraviljatoodete, köögiviljade, puuviljade, rikkaks kiudainetega. Rasva kogusisaldus ei tohiks ületada 30% kogu kaloritest, küllastunud rasvadest - 10%. Iga söögikorra peab sisaldama piisavalt valku, et stabiliseerida glükeemia ja tagada küllastumine. Vähemalt kaks korda nädalas tuleks süüa kala. Köögiviljad ja puuviljad peavad olema toidus vähemalt viis korda päevas. Magusate puuviljade lubatav kogus sõltub süsivesikute ainevahetuse määrast; II tüüpi diabeedi esinemisel peaksid need olema drastiliselt piiratud.

Söödav sool - mitte rohkem kui 6 g päevas (üks tl).

Alkohol, mis on "tühjade kalorite" allikas, peaks söögiisu stimulaator, glükeemiline destabiliseerija, tuleks toidust välja jätta või minimaalset vähendata. Kui alkoholi ei ole võimatu loobuda, tuleks eelistada kuiva punast veini, mitte üle 200 ml päevas.

Patsientidel soovitatakse pidada toidupäevikut, kus nad kirjutavad ära, millises koguses ja millal neid süüakse ja purjus.

On vaja suitsetamisest loobuda, see vähendab oluliselt kardiovaskulaarsete ja onkoloogiliste tüsistuste riski.

Füüsiline aktiivsus G. Reavinna sõnul on insuliiniresistentsus tuvastatud 25% istuva eluviisiga inimestel. Tavaline lihaste aktiivsus põhjustab insuliiniresistentsust vähendavaid metaboolseid muutusi. Terapeutilise efekti saavutamiseks piisab 30-minutilise intensiivse kõndimise igapäevase käitumise või kolme kuni nelja minuti pikkuste töödega kolm kuni neli korda nädalas.

Rasvumise ravi

Metaboolse sündroomi ravis võib rahuldava tulemuse saamiseks kaaluda esimesel ravinädalal 10-15% kehakaalu langust, teisel aastal 5-7% ja kaalulanguse kordumist veelgi.

Vähese kalorsusega toitumise ja kehalise aktiivsuse järgimine ei ole patsientidele alati teostatav. Sellistel juhtudel on näidustatud rasvumise ravimteraapia.

Praegu registreeritakse ja soovitatakse Venemaal pikaajaliseks rasvumiseks ravimeid, nagu orlistaat ja sibutramiin. Nende toimemehhanism on põhimõtteliselt erinev, mis võimaldab igal juhul valida optimaalse ravimi ja rasketel juhtudel, kui rasvumine on resistentne monoteraapiale, määrata need ravimid kompleksina.

Süsivesikute ainevahetuse häired

Süsivesikute metaboolsete häirete raskusaste metaboolses sündroomis on vahemikus minimaalsest (glükoosi tühja kõhuga ja glükoosi tolerantsusega (IGT) langus) II tüübi diabeedi arengule.

Süsivesikute ainevahetust mõjutavad ravimid metaboolse sündroomi korral tuleb välja kirjutada mitte ainult T2SD, vaid ka vähem rasked (pöörduvad!) Süsivesikute ainevahetuse häired. Hüperinsulineemia nõuab agressiivset terapeutilist taktikat. Diabeedile omaseid komplikatsioone esineb juba juba glükoositaluvuse häire staadiumis. Arvatakse, et see seostub sagedaste postprandiaalse hüperglükeemia episoodidega.

Kaasaegsete antihüperglükeemiliste ainete võimas arsenal võimaldab igal konkreetsel juhul valida optimaalse ravi.

1. Uimastid, mis vähendavad insuliiniresistentsust

Metaboolse sündroomiga - valitud ravimid.

Praegu on ainus insuliiniresistentsust vähendav biguaniid, milleks on metformiin. UKPDSi andmetel vähendab ravi metformiini ja T2SDga suhkruhaiguse surma riski 42%, müokardiinfarkti - 39%, insuldi - 41%.

Metaboolse sündroomi ravis võib lugeda esimese ravimi ravimiks.

Toimemehhanism: kudede suurenenud tundlikkus insuliini suhtes; glükoneogeneesi pärssimine maksas; insuliini farmakodünaamika muutmine, vähendades seondunud insuliini suhet vabana ja suurendades insuliini ja proinsuliini suhet; rasvade oksüdatsiooni pidurdamine ja vabade rasvhapete moodustumine, triglütseriidide ja LDL-i vähenemine, HDL-i suurenemine; mõningate andmete kohaselt - hüpotensiivne toime; stabiliseerumine või kehakaalu langus. Vähendab tühja kõhuga hüperglükeemiat ja postprandiaalset hüperglükeemiat. Hüpoglükeemia ei põhjusta.

Seda saab määrata IGT-le, mis on T2SD arengu vältimise seisukohast eriti oluline.

B. Tiasolidinedioonid ("glitasoonid", insuliini sensibilisaatorid)

Pioglitasoon ja rosiglitasoon on lubatud kliiniliseks kasutamiseks.

Venemaal on madala tarbimisega ravimite rühma, tõenäoliselt tingitud suhtelisest uudsusest, teadaolevast ägeda maksapuudulikkuse riskist ja kõrgest maksumusest.

Toimemehhanism: suurendab glükoosipõletikku perifeersetes kudedes (aktiveerige GLUT-1 ja GLUT-4, inhibeerige kasvaja nekroosifaktori ekspressiooni, suurendades insuliiniresistentsust); vähendada glükoosi tootmist maksa kaudu; vabade rasvhapete ja triglütseriidide sisalduse vähendamine plasmas, inhibeerides lipolüüsi (fosfodiesteraasi ja lipoproteiin lipaasi aktiivsuse suurenemise kaudu). Kehtib ainult endogeense insuliini olemasolul.

2. Inhibiitorid a-glükosidaas

Toimemehhanism: konkureerivalt pärsib soole a-glükosidaasi (sukraasi, maltaasi, glükoamülaasi) - ensüüme, mis lagundavad kompleksseid suhkruid. Sekundab lihtsate süsivesikute imendumist peensooles, mis põhjustab postprandiaalse hüperglükeemia vähenemist. See vähendab kehamassi ja selle tulemusena on hüpotensiivne toime.

3. Insuliini sekretagenid

Selle klassi ravimid on ette nähtud metaboolse sündroomi puhul juhtudel, kui insuliiniresistentsuse ja / või akarboosi vähendavate ainete ja nendega vastunäidustatud kõrvaltoimete tõttu ei ole võimalik saavutada rahuldavat glükeemilist kontrolli. Hüpoglükeemia ja kaalu suurenemise risk pikaajalisel kasutamisel nõuab ravimi valimisel rangelt diferentseeritud lähenemist. NTG määramist ei kasutata. Insuliini sekretaegide kombinatsioon biguaniididega on väga efektiivne.

A. Sulfonüüluurea preparaadid

Kliiniline kogemus näitab, et monoteraapia mõnede insuliini sekretaegidega (eriti glibenklamiidiga) metaboolse sündroomiga patsientidel osutub tavaliselt isegi maksimaalsete dooside korral insuliiniresistentsuse suurenemise tõttu ebaefektiivseks - tekib β-rakkude sekretoorse võime ammendumine ja moodustub insuliinisõltuv T2SD-variant. Eelistatakse kõrgelt selektiivseid annustamisvorme, mis ei tekita hüpoglükeemiat. Soovitatav on ravimit võtta üks kord päevas, et suurendada ravivastust.

Neid nõudeid täidavad teise põlvkonna ravimid, gliklasiid, CF (modifitseeritud vabanemise) farmakoloogiline vorm ja kolmanda põlvkonna ravim glimepiriid.

Gliklasiid, väga selektiivne ravim (spetsiifiline β-rakkude ATP-tundlike kaaliumikanalite SUR1 allüksusele) taastab insuliini sekretsiooni füsioloogilise profiili; suurendab perifeersete kudede tundlikkust insuliinile, põhjustab GLUT-4 pärast transkriptsiooni muutusi ja aktiveerib insuliini mõju lihase glükogeeni süntetaasile; vähendab tromboosi riski, inhibeerides trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni ning suurendades koeplasminogeeni aktiivsust; vähendab lipiidipereoksiidide taset plasmas.

Glimepiriid on kompleksi SURX sulfonüüluurea retseptoriga. See avaldab selgelt perifeerset toimet: see suurendab glükogeeni ja rasva sünteesi GLUT-1 ja GLUT-4 translokatsiooni aktiveerimise tõttu; vähendab glükoneogeneesi kiirust maksas, suurendades fruktoos-6-bifosfaadi sisaldust. Sellel on madalam glükagonotroopne aktiivsus kui teised sulfonüüluurea ravimid. Väike risk hüpoglükeemia tekkeks - põhjustab vere glükoosisisalduse minimaalset langust minimaalse insuliini sekretsiooniga. Sellel on anergoagregaat ja aterogeneetiline toime, selektiivselt inhibeerib tsüklooksügenaasi ja vähendab arahhidoonhappe muundumist tromboksaan A-ks2. See on kompleksne rasvrakkude kofeiiniga, mis tõenäoliselt määrab glimepiriidi mõju spetsiifilisusele glükoosi kasutamisel rasvkoes.

B. Prandiaalsed glükeemilised regulaatorid (lühitoimelised sekretagenid)

Kiire hüpoglükeemilised ravimid, aminohapete derivaadid. Repagliniidi ja nategliniidi on esindatud Venemaal.

Toimemehhanism on lühiajaline insuliini sekretsiooni stimuleerimine β-rakkude poolt, mis on tingitud kiire pöörduvast interaktsioonist ATP-tundlike kaaliumikanalite spetsiifiliste retseptoritega.

Nategliniidi peetakse hüpoglükeemia tekkeks turvalisemaks: nategliniidist põhjustatud insuliini sekretsioon sõltub glükeemia tasemest ja väheneb glükoositaseme vähenemisega veres. Uuritakse võimalust kasutada nategliniidi madalaid annuseid IGT-ga patsientidel, kellel on kõrge südame-veresoonkonna tüsistuste oht (NAVIGATOR).

4. Insuliinravi

Insuliinravi varane alustamine metaboolse sündroomi korral (välja arvatud diabeedi dekompensatsioon) on soovimatu, kuna see võib süvendada hüperinsulinismi kliinilisi ilminguid. Siiski tuleb märkida, et diabeedi tüsistuste vältimiseks tuleb süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine igal kulul saavutada. Ebarahuldava toime korral tuleks eelnevalt loetletud raviviise määrata insuliinravi, võimalusel suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega lubatud kombinatsioonides. Vastunäidustuste puudumisel eelistatud kombinatsioon biguaniididega.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi

Tüüpiline vererõhk II tüüpi suhkurtõve tekkes -

Veel Artikleid Diabeedi

Kolesterool viitab ainevahetusega seotud kasulikele ainetele. Kolesterool jõuab kehasse loomsete saaduste kaudu.Kolesterool on lipofiilne alkohol, mängib rolli raku membraanide moodustamisel, teatud hormoonide ja vitamiinide sünteesis ka teistes ainevahetusprotsessides.

Negatiivsed arvustusedNarkootikumide metformiin "Glükofazh" - Metformiin ja selle analoogid - seedetrakti pomm Ravimi võtmise tagajärjed on kogu seedetrakti kroonilised haigused.<

Tere kallid lugejad! Inimese veres (või, nagu inimesed ütlevad, kõrgenenud suhkur) glükoosi kõrge tase on väga ohtlik. Sellega kaasneb nõrkus, nägemise kaotus, seda iseloomustab naha haavade väga aeglane taastumine.