loader

Põhiline

Diagnostika

Latentne autoimmuunse suhkur (LADA) täiskasvanu diabeet

Esineb kahte tüüpi diabeet - esimene ja teine ​​tüüp. Paar aastat tagasi peeti seda aksioomiks. Tänapäeval on arstid pidanud läbi vaatama vananenud klassifikatsiooni, sest teadlased on avastanud selle haiguse teise variandi.

LADA on täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeet, mida iseloomustavad haiguse 1. ja 2. tunnused.

Hiljuti avastatud LADA diabeet hakkab arenema kolmekümne viie kuni kuueteistkümne viie aasta tagant, veidi sagedamini 45-55 aastat.

Selle patoloogia puhul suureneb vere suhkru tase veres pisut. Sümptomid on sarnased 2. tüüpi diabeediga, mistõttu on endokrinoloogid diagnoosiga tihti ekslikud. Tegelikult on LADA I tüübi diabeet, mis areneb kergemas vormis.

Kirjaoskamatu lähenemisviisi korral muutub see kiiresti raskeks, kui patsient peab süstima suured insuliini annused. Vere suhkrusisaldus muudab oluliselt nende väärtusi. Inimeste heaolu on pidevalt halb, tüsistused arenevad kiiresti. Patsiendid muutuvad puudega ja surevad, kui asjakohast ravi ei pakuta.

Paljudes venekeelsetes riikides on diagnoositud II tüüpi diabeet ja neid ravitakse vastavalt konkreetsele musterile. Samal ajal kannatavad 6-12% -l diabeetist. Kui seda tüüpi haigusi ravitakse valesti, on tulemused lihtsalt katastroofilised.

Patoloogia põhjuseks on pankrease beeta-rakkude keha immuunsüsteemi rünnak.

Diagnostika

Kuidas eristada LADA diabeedi teist tüüpi haigust? Enamik endokrinoloogi isegi sellist küsimust ei küsi.

Kui patsient on õhuke, kuid tal diagnoositi II tüüpi diabeet, siis on tal tõenäolisem LADA-tüüpi.

Nende inimeste immuunsüsteem satub kõhunäärme kätte ja kahjulikud pillid katkestavad üldiselt homöostaasi. Beeta-rakud on kiiresti ammendatud ja inimene suunatakse insuliinile suurtes annustes 3-4 aasta jooksul.

LADA ja II tüüpi diabeedi peamised erinevused on järgmised:

  • Patsientidel ei ole liigset kaalu, nad on õhukesed.
  • C-peptiidi tase veres väheneb, nagu ka tühja kõhu analüüsil ja pärast stimuleerimist glükoosiga.
  • Beeta-rakkudes leiduvad antikehad veres. See on märk kõhunäärme immuunsüsteemi rünnakust.
  • Geneetiline testimine näitab kalduvust autoimmuunsete rünnakute suhtes beetarakkude suunas.

Suhkru LADA diabeedil on selline suur sümptom nagu ülekaaluliste esinemissageduste olemasolu või puudumine. Et ühemõtteliselt teha diagnoosi, saadetakse patsiendile vereloome C-peptiidi jaoks.

Inimestel, kellel on ülekaalulisus ja kõrge veresuhkru tase, on võimalik ka Lado diabeet. Diagnoosimiseks peavad nad läbima C-peptiidi ja beeta-rakkude antikehade testid.

Ravi meetodid

LADA diabeedi ravi peamiseks ülesandeks on loodusliku insuliini tootmise säilitamine pankrease poolt. Kui see eesmärk on saavutatud, on patsiendil võimalus elada vanusest ilma vaskulaarsete tüsistusteta.

Kui täiskasvanutel leitakse latentne autoimmuunne diabeet, tuleb kohe alustada väikeste annustega insuliini kaadrite tegemist. Vastasel juhul peate teda väga torkima ja kannatama komplikatsioonide all.

Insuliini süstid kaitsevad kõhunääre immuunpuudulikkusest.

LADA diabeedi ravi on järgmine:

  • Mine vähese süsivesikutega dieediga.
  • Alustage insuliinravi.
  • Pidevalt jälgige suhkru taset päeva jooksul.
  • Ärge kasutage tablette - sulfonüüluurea ja savi derivaate.
  • Ülekaalu puudumisel ärge võtke Sioforit ja Glucophage'i.
  • Kui patsiendil on normaalne kehakaal, siis peab ta tervise parandamiseks kasutama. Vaadake selles materjalis soovitatavat harjutuste kogumit.

Tase veresuhkru tase on 4,5 ± 0,5 mmol / l tühja kõhuga, samuti pärast sööki. See ei tohiks langeda alla 3,5-3,8 mmol / l isegi öö keskel.

Kui patsient järgib raviskeemi ja võtab insuliini süsti distsiplineeritult, jääb pankrease beeta-rakkude funktsioon püsima.

Mis on Lada diabeet, millised on selle sümptomid ja diagnostilised kriteeriumid

Paljude tüüpi suhkurtõvega juba teadaolevalt on lisaks 1. ja 2. tüübile ka endokriinsüsteemi haigused, mis on mõnevõrra vähem tuntud ja kahjuks halvasti uuritud - see on MODY ja LADA diabeet.

Me räägime teisest neist käesolevas artiklis. Me õpime:

  • millised on selle peamised omadused
  • Kuidas Lada diabeet erineb teist tüüpi "magusast vaevusest"?
  • millised on selle diagnostilised kriteeriumid
  • ja mis on tema ravi

Mis on LADA diabeet?

See on eriline diabeedihaigus, mida muidu nimetatakse autoimmuunseks või latentseks.

Varem nimetati seda suhkruhaigeks 1,5 (poolteist), kuna see omab sellist vahepealset positsiooni nende kahe liiki haiguste vahel ja on samal ajal nendega väga sarnane, kuid omab olulisi erinevusi.

LADA - Latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel

Nagu nimest osutab, on peamine võti "vihje", mis võimaldab seda eristada tavapärasest 2. tüüpi diabeedist, autoimmuunne ebaõnnestumine, kus keha enda immuunsüsteem hakkab rinnad kõhunäärme β-rakke.

Erinevus seisneb ka selles, et lapse (noorukite) insuliinsõltuv suhkurtõbi tekib varases eas ja fret tekib täiskasvanutel (sealhulgas vanematel meestel ja naistel).

I tüüpi diabeedi korral esineb kahtlusi 10... 20% -l juhtudest.

Oleme harjunud sellega, et kui ütleme, et pensionär, kellel ei ole diabeedi eelnevalt diabeet, jõuab hüperglükeemiaga haigesse, mille vastu on tekkinud ketoatsidoos, tähendab see otseselt seda, et tema diagnoositakse "II tüüpi diabeet". Teisisõnu panustavad ta endokrinoloogia osakonda oma omandatud haigusjuhtumiga ja kasutavad tabletiravi ospreüümis koos soovitustega oma toitumise läbivaatamiseks ja võimaluse korral välja kirjutama kohandatud füsioteraapia.

Selle põhjuseks on asjaolu, et tema näärme suudab endiselt mõnda insuliini iseenesest valmistada ja mõnedel sama diagnoosiga patsientidel võib tekkida rakkude insuliinitundlikkuse vähenemine (insuliiniresistentsus).

Kuid selline ravi selle haiguse jaoks ei sobi!

Miks

Fakt on see, et selle haiguse täiskasvanud selle põlvkonna staadiumis kannatavad sama sümptomid nagu kõige sagedasem diabeet, kuid nende pankreas aja jooksul (see juhtub palju kiiremini kui 2. tüüpi diabeediga pärast 6 kuud ja maksimaalselt 5 aastat alates diagnoosist) kaotab võime sünteesida transpordhormooni, mis on tingitud levivast immuunsüsteemist, mis hakkab tootma antikehi, mis ründavad β-rakke.

Ja antikehade esinemine on ette nähtud ainult 1. tüüpi diabeedi korral. Seepärast tekib paradoks.

Kuidas on patsiendil, kellel ilmnevad II tüübi diabeedi sümptomid, äkki insuliini vaja?

Kuna inimese keha hakkab tootma spetsiifilisi antikehi, mis ründavad pankrease rakke, siis väheneb järsult endogeense insuliini kontsentratsioon (looduslik, sünteesitud meie keha). Samal ajal ei saa inimene tunda olulisi muutusi agressiivselt häälestatud immuunsüsteemi aktiivsuse tipus, kuni selge insuliinipuudus viib glükoosi taseme kriitilise tõusuni veres.

Hoolimata asjaolust, et veres on palju suhkrut, ei saada rakud energiat, mis on nende edasiseks eluks nii vajalik, kuna insuliini üldse ei ole või üldse mitte, sest antikehad hävitavad kõhunäärme isoleeritud rakke. Iga päev väheneb nende kogus täpselt sünteesitud hormooni mahu järgi.

See vale nälg põhjustab metaboolsete protsesside sekkumist ja hädaolukorras käivitatakse normaalne regulatsioon. Kuid see toimib ainult ühesuunaliste meetoditega, mille eesmärk on täita veres glükoosisisalduse puudujääk glükogeeni vastupidises sünteesis ja järgnevas lipolüüsis - rasvavarude muutmine glükoosiks ja metaboliitideks.

See on tingitud asjaolust, et lihtsalt ei ole muud hormooni, mis suudaksid täita insuliini rolli meie kehas, kuid on palju lihtsam ja tulusam säilitada energiat, kui kulutada palju jõupingutusi hormonaalse sünteesi jaoks.

Lada diabeedi peamised erinevused teist tüüpi diabeedist:

  1. Autoimmuunne ebaõnnestumine
  2. Tavaliselt täiskasvanutel
  3. Hüperglükeemia
  4. Ketoatsidoos
  5. Ravi nõuab piisavat intensiivistunud insuliinravi.

On lihtne arvata, et selline lähenemine süvendab olukorda ja veresuhkru kogus kasvab veelgi. Kõik see viib glükoosi järsu hüppeni - kuni väga kõrge hüperglükeemia.

Veelgi enam, alternatiivsete energiaallikate tõttu akumuleerub vereringesse tohutult ainevahetusproduktid, mis muudavad verd paksuks ja mürgiseks. See põhjustab diabeetilist ketoatsidoosi. Kui te ei sekku protsessi, võib inimene kukkuda ketoatsidootilisse kooma, mille tagajärjed võivad olla väga ebameeldivad.

Ainuke asi, mis võib vähemalt vähe rõõmu tunda, on Lada diabeedi voolukiirus.

Loomulikult siin ei ole midagi erilist, aga kõik ülaltoodud protsessid toimuvad väga kiiresti kuni hetkeni, mil inimene suudab mõista, et temaga on midagi valesti ja aeg-ajalt minna haiglasse, mis ei ole iseloomulik II tüüpi diabeedile ja mille sümptomite raskusaste aastat pärast metaboolse sündroomi tekkimist.

Lada diabeet ilmneb juba 2... 3 kuud pärast autoimmuunse rünnaku algust.

Et parandada patsiendi tervist, kes on haiglas, ta peamiselt määrama määr hüpoglükeemilist ravi kujul insuliinisüsti ja eriline dailiziruyuschih lahendusi (vesilahused "harvendusraie" bioloogilise vedeliku tõttu spetsiaalselt valitud circuit normaliseerimise vee ja elektrolüütide koostis vere ja ekstratsellulaarse, raku vedelik). Ja ka kõrvaldada niiskuse puudumine kehas.

Kuigi inimene on statsionaarsetes tingimustes, peab ta läbima rea ​​katseid, mis aitavad arstidel korralikult diagnoosi teha, millest sõltub diabeetiku edaspidine heaolu.

Sümptomid

Need on sarnased diabeediga:

  • tugev nõrkus
  • väsimus
  • pearinglus
  • keha värisemine
  • külmavärinad
  • naha peensus
  • võimalik kehatemperatuuri tõus
  • hüperglükeemia
  • suurenenud diurees (isik läheb tihti tualetti väikese vajaduse korral)
  • ebamõistlik kehakaalu langus (inimene võib kiiresti kaalu kaotada ilma selge põhjuseta)

ketoatsidoosi ilmnemisega:

  • tugev janu
  • iiveldus
  • oksendamine
  • suu kuivus
  • kuiva keel, mis on ümbritsetud õitega
  • iseloomulik lõhn atsetoonist suust

Tasub meeles pidada, et LADA-diabeet kulgeb sageli ilma selgete märkideta.

Diagnostika

Latentse diabeedi diagnoosimise ilmsiks tegemiseks on oluline arvestada mitte ainult haiguse sümptomeid ja koguda üksikasjalikku ajalugu, vaid kõigepealt läbida testid:

Pärast seda suunatakse patsient täiendavate kitsamate teadustööde hulka:

  • glükoosiga hemoglobiin (HbA1c)
  • fruktosamiin
  • glükoositaluvuse (GTT) jaoks
  • c-peptiid (proinsuliin)
  • antikehade määramine insuliinile (IAA) + türosiinfosfataas IA (IA-2A)
  • glükagoon
  • pankrease peptiid
  • leptin
  • mikroalbumiin
  • antikehad Langerhansi saarerakkudele (ICA)
  • glutamiinhappe dekarboksülaas + antikehad, mis on toodetud vastuseks tema aktiivsusele (antikehad glutamaadi dekarboksülaasile (anti-GAD))
  • täpne genotüüpimine

Selles olukorras kõige olulisemad katsed on loomulikult autoimmuunsed testid. Nende abil saab diabeedi varjatud vormi tuvastada.

Genotüpiseerimine võimaldab teil saada selgemat pilti inimese immuunsüsteemis esinevatest ebaõnnestumustest ja identifitseerida spetsiifilised antikehad, mis on selles haiguses suures koguses sünteesitud.

Väärib märkimist ühe olulise fakti!

Latentne diabeet on kahte tüüpi, millest esimene on "maskeeritud" 1. tüüpi diabeedi all. Seda iseloomustab järgmine pilt:

  • patsiendi noorem haigus alguses
  • väike kogus c-peptiidi (annetades verd tühja kõhuga)
  • insuliinisõltuva diabeedi tüübi iseloomulike haplotüüpide ja HLA genotüüpide olemasolu

Teisel, vastupidi, on antikehade madal kontsentratsioon, samuti:

  • täiskasvanud on haige (sealhulgas eakad)
  • neid iseloomustab suurenenud kehamassiindeks (kehamassiindeks)
  • esineb düslipideemia
  • puuduvad haplotüübid ja HLA genotüübid
  • haigus sarnaneb II tüüpi diabeediga

Eelnevalt tuleks eelnevalt märkida, et teise variandi autoimmuunne diabeet sarnaneb pigem haiguse initsieerimise algstaadiumiga, kui ei ole välja töötatud nii palju antikehi näärmelakkudesse ja neid on märgatud testtüüpide abil üsna raske tuvastada, kuna glükoosi ei ole võimalik tuvastada uriinis hüperglükeemiaga teatud diagnostilistes etappides.

Me oleme kaldunud uskuma, et see on üks ja sama diabeet, mida uuritakse ainult selle arengu eri etappidel.

Latentse diabeedi kõige sagedasema vormi puhul on iseloomulik pankrease p-rakkude rünnakule suunatud autoantikehade püsiv hüperproduktsioon.

Muide, vähem terved rakud vabanevad - seda intensiivsemalt nad toodavad insuliini. See on spetsiaalne asendamine, mis lülitab kõhunääre isegi kiiremini välja.

TCF7L2 geen vastutab pankrease funktsionaalse töö eest. Sellel on otsene mõju isoleeritud β-rakkude arengule. See on tema autoantikehade otsimisel ja suunatud diagnoosimisel.

Samuti on eriti oluline c-peptiidi analüüs. Kui tema tühja kõhu tase on madal, näitab see otseselt pankrease funktsiooni vähenemist, mis suurendab veelgi tõenäosust, et patsient vajab ülekandmist eksogeensele insuliinile.

  • Seega glutamaadi dekarboksülaasi antikehade puudumisel on selline diagnoos täielikult välistatud.
  • GAD-i vastandina madala c-peptiidi taustal kinnitatakse LADA diabeedi diagnoosimist.
  • Kui c-peptiidi kontsentratsioon on normaalne, kuid seal on antikehi, tuleb selle anomaalia põhjuste selgitamiseks edastada rohkem täiendavaid katseid.

Vene haiglate diagnoosimisraskused

Kahjuks on vähesed endokrinoloogid Venemaal suutelised patsiendil viivitamatult ka sellist tüüpi sisesekretsioonisüsteemi haigust isegi siis, kui LAD diabeedi puhul on ilmseid tunnuseid.

Pealegi on paljudes riigi piirkondades ikkagi vaja kallite seadmete uuendamist, mida kasutatakse labori diagnostikas.

See viitab sellele, et Venemaal on vabade raviteenuste raames autoimmuunsete testide puhul peaaegu võimatu välja kirjutada.

Patsientidel on omal äranägemisel võimalus minna erakliinikutesse, mis võib küsitavuse katsete täpsust. Keegi ei saaks kunagi administraatorilt küsida oma diagnostikaseadmete vastavustunnistusi. Kergelt öeldes on see kummaline ja tõenäoliselt tajub teine ​​pool seda teenuseid pakkuvat osapoolt vaenulikuks.

Kuid see on jäämägi osa! Mõned arstid ravivad senini vanurite patsiente ja isegi ei tea uutest hübriidsetest diabeedi tüüpidest.

Venemaal toimus selles valdkonnas väga vähe uuringuid, mille tulemused ei jõudnud laiale publikule ja mida ei avaldatud laialdasel meediumil.

See probleem on antud rohkem aega Iisraelis, Ameerika Ühendriikides, Austraalias ja mitmetes teistes riikides. Oleme tuntud alates 1993. aastast.

Järgmised tegurid peaksid arsti ja patsiendi hoiatama:

  • noorte patsientide vanus (20 kuni 50 aastat)
  • suhteliselt normaalne kaal
  • tableti glükoosisisaldust vähendav ravi vähene efektiivsus, mis põhjustab väga kiiret ja ebatüüpilist tüüpi pankrease ressursside kahanemist 2. tüübil diabeedi korral (keskmiselt 1-2 aastat, võrdluseks teist tüüpi üle 10 aasta diagnoosi algusest)
  • kummalised sümptomid, mis võivad vastata mõlemale diabeedi tüübile

Kui pilt on ülaltooduga kooskõlas, peaks patsient pöörduma täiendava autoimmuunarengu määramise taotlusega teise arsti poole.

Riskitegurid

Kuna haiguse olemus on endiselt halvasti arusaadav, on see küsimus vastuoluline. Kuid Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel suureneb suhkruhaiguse varjatud vormi kujunemise oht:

  • vaene pärilikkus, mida süvendab diabeedi esinemine järgmise sugulase ajaloos
  • ülekaalulisus
  • kehv toitumine koos süsivesikute kuritarvitamisega (+ halva kvaliteediga toit, milles on palju "keemiat")
  • overeating
  • alla 50-aastane
  • istuv eluviis
  • halb ökoloogia
  • stressi
  • immuunsuse ammendumine
  • vigastus, vigastus, kirurgia
  • antibiootikumide kuritarvitamine (mõned ravimid võivad põhjustada autoimmuunhaiguste tekkimist)
  • varem olid või on autoimmuunhaigused (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosne luupus, Crohni tõbi, hulgiskleroos, vitiligo jne) või nende lähedased lähisugulased

Ravi

Loomulikult on oluline ette näha haiguse varajane ravi, et:

  1. Vähendage kõhunääre koormust (kui selle rakud suudavad insuliini sünteesida)
  2. Aeglustada autoimmuunne põletik, vähendades autoantigeenide aktiivsust
  3. Säilitada normoglükeemia

Kõik need meetmed on suunatud pankrease rakusurma kahjuliku ja pöördumatu protsessi edasilükkamisele maksimaalse immuunrünnaku tagajärjel.

Positiivsete tulemuste saavutamiseks on oluline määrata piisav insuliinravi!

Õige raviga on lihtsam diabeedi juhtimine ja kompenseerimine, hüper-, hüpoglükeemia vältimine ja hilisdiabeetiliste komplikatsioonide tekkimine.

Kui on ette nähtud ebapiisav tabletteravi (metformiini määramine sageli ja kõrge glükeeritud hemoglobiinisisalduse määramine sulfonüüluurea ravimitega), viib see kiiresti kõhunäärme vähenemiseni ja arstid on sunnitud patsiendile üle kandma eksogeense inuliini.

Pealegi on diabeetikutele sellise diagnoosiga oluline jälgida intensiivravi, kus luuakse põhilise insuliini kohandatud kontsentratsioon ja päeva jooksul tuleb seda säilitada, kehtestades "vastandhormooni", mille eesmärk on reguleerida postprandiaalset glükeemiat (see tähendab pärast söömist).

Haiguse algfaasis on piisav hormooni väikeste annuste kasutamine ospreis koos õige toitumise ja harjutusega.

LADA 1. tüüpi diabeet kerges vormis

LADA - latentse autoimmuunse diabeediga täiskasvanutel inglise keeles, latentse autoimmuunse diabeediga täiskasvanutel. See haigus algab vanuses 35-65 aastat, sagedamini 45-55 aastat. Vere suhkur tõuseb mõõdukalt. Sümptomid on sarnased 2. tüüpi diabeediga, mistõttu endokrinoloogid diagnoositakse sageli valesti. Tegelikult on LADA kerge 1. tüüpi diabeet.

LADA diabeet nõuab erilist ravi. Kui te ravite seda tavaliselt, ravitakse 2. tüüpi diabeedi, siis tuleb patsient viia üle 3-4-aastaseks insuliiniks. Haigus muutub kiiresti raskeks. On vaja lüüa suurtes annustes insuliini. Vere suhkur hüppab metsikult. Tervislik seisund on kogu aeg halb, diabeedi tüsistused arenevad kiiresti. Patsiendid muutuvad puudega ja surevad.

Venekeelsetes riikides on II tüüpi diabeediga diagnoositud mitu miljonit inimest. Nendest 6-12% -l on tegelikult LADA, kuid ei tea seda. Kuid LADA diabeedi tuleb ravida erinevalt, muidu on tulemused katastroofilised. Selle diabeedivormi vale diagnoosi ja ravi tõttu surevad igal aastal kümned tuhanded inimesed. Põhjus - enamik endokrinoloogi ei tea, mis LADA on. Nad kõik diagnoosivad 2. tüüpi diabeedi ja määravad kõikide patsientide standardse ravi.

Varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel - vaatame, mis see on. Latent tähendab peidetud. Haiguse alguses suureneb suhkrusisaldus mõõdukalt. Sümptomid on kerged, patsiendid süüdistavad neid vanusega seotud muutustega. Selle tõttu diagnoositakse haigus tavaliselt liiga hilja. See võib voolata mitu aastat salaja. II tüübi diabeedil on tavaliselt sama latentsus. Autoimmuunne - haiguse põhjus on pankrease beeta-rakkude immuunsüsteemi rünnakud. See LADA erineb 2. tüüpi diabeedist ja seetõttu tuleb seda kohelda erinevalt.

Kuidas diagnoosida

LADA või 2. tüüpi diabeet - kuidas neid eristada? Kuidas patsient õigesti diagnoosida? Enamik endokrinoloogi ei küsi neid küsimusi, sest nad ei kahtle isegi LADA diabeedi olemasolus. Nad jätavad selle teema meditsiininstituudi klassi ja seejärel täiendkoolitusse. Kui isikul on keskmiselt ja suurel määral suhkrut, siis diagnoositakse talle automaatselt 2. tüüpi diabeet.

Miks on kliinilises olukorras oluline LADA ja II tüüpi diabeet eristada? Kuna raviprotokollid peavad olema erinevad. 2. tüüpi diabeedi puhul on enamasti ette nähtud suhkru alandavad tabletid. Need on sulfonüüluurea ja gliniidide derivaadid. Kõige kuulsamad neist on Maninil, Glibenkllamiid, Glidiab, Diabifem, Diabeton, Gliclazide, Amaril, Glimepirod, Glurenorm, Novonorm ja teised.

Need pillid on kahjulikud II tüüpi diabeediga patsientidele, kuna nad "pääsevad" pankreasse. Lisateave diabeediravimite kohta. Kuid autoimmuunse diabeedi LADA patsientide puhul on need 3-4 korda ohtlikumad. Kuna ühelt poolt immuunsüsteem tabab oma kõhunäärme ja teisest küljest kahjulikke pillid. Selle tulemusena muutuvad beeta-rakud kiiresti ära. Patsiendile tuleb üle viia insuliini suured annused 3-4 aasta jooksul, parimal juhul 5-6 aasta jooksul. Ja just nurga taga on "must kast"... Riik on mitte-pensionimaksed.

Kuidas LADA erineb 2. tüüpi diabeedist:

  1. Reeglina ei ole patsientidel liigset kaalu, nad on sihikud.
  2. C-peptiidi tase veres on madal nii tühja kõhuga kui ka pärast stimuleerimist glükoositaluvusega.
  3. Beetaakterite antikehad tuvastatakse veres (GAD - sagedamini ICA - harvemini). See on märk, et immuunsüsteem ründab kõhunääre.
  4. Geneetiline testimine võib näidata kalduvust beetarakkudele autoimmuunsete rünnakute suhtes. Kuid see on kallis harjutus, mida saate ilma selleta teha.

Peamine omadus on ülekaalulisuse olemasolu või puudumine. Kui patsient on õhuke (õhuke), siis tal kindlasti ei ole II tüüpi diabeet. Kahtlemata diagnoosimiseks saadetakse patsiendile C-peptiidi vereproov. Antikehi saab analüüsida rohkem, kuid see on kallis ega ole kõikjal odav. Kui patsient on õhuke või õhuke, siis pole see analüüs väga vajalik.

II tüüpi diabeediga patsientidel, kes on rasvunud, on ametlikult soovitatav testida GAD-beeta-rakkude antikehasid. Kui need antikehad leiavad veres, näitab juhend - vastunäidustatud on tabletid sulfonüüluurea derivaatide ja gliiniidide väljakirjutamiseks. Nende tablettide nimed on loetletud eespool. Igal juhul ei tohiks neid võtta, sõltumata testi tulemustest. Kontrollige diabeedi asemel vähese süsivesinike sisaldusega dieeti. Loe edasi 2. astme diabeedi raviks sammhaaval. Järgnevalt kirjeldatakse diabeedihaiguse LADA nüansse.

LADA diabeedi ravi

Nii, diagnoosiga arvasin, et nüüd selgitame välja ravi nüansid. LADA diabeedi ravi peamine eesmärk on insuliini tootmise säilitamine pankrease poolt. Kui seda eesmärki on võimalik saavutada, siis patsient elab väga vanaks ilma vaskulaarsete komplikatsioonide ja tarbetute probleemideta. Parem säilinud insuliini tootmine beeta-rakkudes, seda lihtsam on mis tahes diabeedi puhul.

Kui patsiendil on seda tüüpi diabeet, siis kahjustab immuunsüsteem kõhunääki, hävitab insuliini tootvad beeta-rakud. See protsess on aeglasem kui konventsionaalse 1. tüüpi diabeediga. Pärast seda, kui beeta-rakud surevad, muutub haigus raskeks. Suhkur "rullib üle", peate lüüa suured insuliini annused. Vere glükoosisisalduse hüppelöögid jätkuvad, insuliini süstid ei suuda neid rahustada. Diabeedi tüsistused arenevad kiiresti, patsiendi eluiga on madal.

Et kaitsta beetarakke autoimmuunsete rünnakute eest, peate alustama insuliini lõhenemist võimalikult varakult. Parim neist - kohe pärast diagnoosi tegemist. Insuliini süstid kaitsevad kõhunääre immuunsüsteemi mõjust. Neid on vaja eelkõige selle ja vähemal määral - suhkru normaliseerimiseks veres.

Diabeedi ravimise algoritm LADA:

  1. Mine vähese süsivesinikega dieediga. See on diabeedi kontrollimise peamine vahend. Madala süsinikuarvuga toitumise korral ei aita muid meetmeid.
  2. Lugege artiklit insuliini lahjendamise kohta.
  3. Lugege artikleid pikaajalisest insuliinist Lantus, Levemir, protafan ja kiire insuliini annuste arvutamisel enne sööki.
  4. Alustage aeglaselt laiendatud insuliini lüümist, isegi kui tänu vähese süsivesikute sisaldusele dieedil ei suurene suhkur tühja kõhuga ja pärast söömist kõrgemal kui 5,5-6,0 mmol / l.
  5. Insuliini annused vajavad vähe. Levemir on soovitatav libiseda, sest seda saab lahjendada, kuid Lantust ei ole.
  6. Inhaleeritavat insuliini tuleb süstida, isegi kui suhkrut tühja kõhuga ja pärast sööki ei tõuse üle 5,5-6,0 mmol / l. Ja veelgi enam - kui see tõuseb.
  7. Vaadake tähelepanelikult, kuidas suhkur käib päeva jooksul. Mõõdige seda hommikul tühja kõhuga, iga kord enne sööki, seejärel 2 tundi pärast sööki, öösel enne magamaminekut. Kord nädalas mõõta ka öösel.
  8. Suhkru osas suurendage või vähendage pikaajalise insuliini annust. Võib-olla peate torkima teda 2-4 korda päevas.
  9. Kui vaatamata pikaajalise insuliini süstidele on suhkur pärast sööki suhteliselt kõrgendatud, peate enne söömist ka kiire insuliini lüüa.
  10. Mitte mingil juhul ärge võtke diabeedi tablette - sulfonüüluurea derivaate ja glinidat. Ülaltoodud on kõige populaarsemate nimesid. Kui endokrinoloog üritab neid ravimeid teile välja kirjutada, näidake talle saidi, vii läbi selgitustööd.
  11. Siofor ja Glyukofazh tabletid on kasulikud ainult diabeediga rasvunud patsientidele. Kui teil pole liigkaalu - ärge võtke neid.
  12. Füüsiline aktiivsus on oluline vahend diabeedi kontrollimiseks rasvumusega patsientidel. Kui teil on normaalne kehakaal, kasutage üldist tervist.
  13. Sa ei peaks igavaks. Otsige elu tähendust, seada endale mõned eesmärgid. Tehke seda, mis sulle meeldib või uhke. Teil on vaja stiimulit pikemaks elamiseks, muidu ei ole vaja proovida diabeeti kontrollida.

Diabeedi esmane kontroll on madalate süsivesikute dieet. Harjutus, insuliin ja ravimid - pärast seda. Diabeedi korral vajab LADA ikkagi insuliini kinni. See on peamine erinevus II tüüpi diabeedi ravimisel. Väikestes annustes insuliini tuleb süstida isegi siis, kui suhkur on peaaegu normaalne.

Alustage pikaajalise insuliini süstidega väikestes annustes. Kui patsient on madala süsivesikute sisaldusega dieedil, siis on insuliini annused vaja minimaalsed, võib öelda, et need on homöopaatilised. Pealegi ei ole LADA diabeediga patsientidel tavaliselt liigkaalu, ja õhukestel inimestel on vaja ainult väikest kogust insuliini. Kui te järgite raviskeemi ja distsipliini, eemaldage insuliin, jääb pankrease beeta-rakkude funktsioon jääma. Tänu sellele saate elada normaalselt 80-90 aastat või kauem - hea tervislik seisund, ilma suhkru hüppeid ja veresoonte tüsistusi.

Diabeet pillid, mis kuuluvad sulfonüüluurea derivaatide ja gliniidide rühmadesse, on patsiendile kahjulik. Kuna nad kahandavad kõhunääre, on seepärast beeta-rakud kiiremini surevad. Suhkurtõvega LADA patsientide puhul on see 3-5 korda ohtlikum kui tavalise 2. tüüpi diabeediga patsientidel. Kuna LADA-ga kannatavad inimesed, hävitab nende enda immuunsüsteem beeta-rakke ja kahjulikud tabletid tugevdavad oma rünnakuid. II tüüpi diabeediga patsientidel võib ebaõige ravi "kukutada" kõhunäärme 10-15 aasta jooksul ja LADA patsientidel, tavaliselt 3-4 aastat. Ükskõik, kui teil on diabeet - loobuge kahjulikest pillidest, järgige vähese süsivesikute dieeti.

Elu näide

Naine, 66-aastane, kõrgus 162 cm, kaal 54-56 kg. Diabeedi kogemus on 13-aastane, autoimmuunne türeoidiit on 6 aastat. Vere suhkur on mõnikord jõudnud 11 mmol / l. Siiski, kuni kohtusin Diabet-Med.Comiga, ma ei jälginud, kuidas see päeva jooksul muutub. Diabeetilise neuropaatia kaebused - jalad põlevad, siis tuleb külm. Pärilikkus on halb - mu isal oli amputatsiooniga jalgade diabeet ja gangreen. Enne uue ravi alustamist võttis patsient Siofori 1000, kaks korda päevas, samuti Thiogamma. Insuliini ei löönud.

Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme funktsiooni nõrgenemine, kuna see on rünnatud immuunsüsteemi poolt. Selle probleemi lahendamiseks on endokrinoloogid L-türoksiini heitnud. Patsient võtab seda, nii et kilpnäärmehormooni veresisaldus on normaalne. Kui autoimmuunne türeoidiit on kombineeritud diabeediga, siis on tõenäoliselt 1. tüüpi diabeet. Samuti on iseloomulik, et patsiendil ei ole liigset kaalu. Kuid mitmed endokrinoloogid diagnoosisid iseseisvalt II tüüpi diabeedi. Määrati Siofori võtma ja järgima madala kalorsusega toitu. Üks pseudoarstidest ütles, et ta võib aidata kilpnäärmega probleeme, kui ta vabastab arvuti kodus.

Diabet-Med.Comi veebisaidi autorist sai patsient teada, et tal on LADA 1. tüübi diabeet kerge vaevaga ning ravi tuleb muuta. Ühelt poolt on halb, et tema 13-aastast ravi ebaõigesti, mistõttu tal õnnestus arendada diabeetilist neuropaatiat. Teiselt poolt oli ta väga õnnelik, et ei ole ette nähtud pillid, mis stimuleeriksid kõhunäärme insuliini tootmist. Vastasel täna ei oleks ta nii kergesti ära tulnud. Kahjulikud pillid "lõpetavad" kõhunäärme 3-4 aasta jooksul, pärast mida diabeet muutub tõsiseks.

Madala süsivesikutarbimisega ülemineku tagajärjel vähenes patsiendi suhkur märkimisväärselt. Hommikul tühja kõhuga, samuti pärast hommikusööki ja lõunasööki jõudis ta 4,7-5,2 mmol / l. Pärast hilja õhtusööki umbes 21.00 - 7-9 mmol / l. Veebisaidil luges patsient, et õhtusöök oli tarvis varakult, 5 tundi enne magamaminekut ja 18-19 tundi õhtusöögi. Selle tulemusena langes suhkur õhtul pärast söömist ja enne magamaminekut 6,0-6,5 mmol / l. Patsiendi sõnul on madala süsivesikute sisalduva toiduga rangelt kinnipidamine palju lihtsam kui arsti poolt ette nähtud madala kalorsusega dieediga käte käeshoidmine.

Siofori heakskiit tühistati, sest sihvakas ja õhuke patsient ei kasuta seda. Patsient oli juba pikka aega hakanud insuliini sisse lööma, kuid ei teadnud, kuidas seda õigesti teha. Suhkru hoolika kontrollimise tulemuste põhjal selgus, et päeva jooksul see käitub tavaliselt ja tõuseb alles õhtul pärast kella 17.00. See ei ole tavaline, sest enamikul diabeetikutel on suhkru raskused hommikul tühja kõhuga.

Õunussuhkru normaliseerimiseks alustasime süstiga 1 U pikendatud insuliini kell 11 am. Süstlas on 1 U annus võimalik ainult kõrvalekaldega ± 0,5 U ühel või teisel viisil. Süstlas on 0,5-1,5 U insuliini. Annuse täpsuse määramiseks peate insuliini lahjendama. Nad valisid Levemir'i, sest Lantuse lahjendamine on keelatud. Patsiendil lahjendatakse insuliini 10 korda. Puhtad toidud valab ta 90 U soolase lahuse või süstevee ja 10 W Levemir'i. Annuse saamiseks 1 RÜ insuliini kohta peate süstima 10 RÜ selle segu. Seda saate külmkapis 3 päeva hoida, nii et suurem osa lahusest läheb jäätmeteks.

Pärast sellise raviskeemi 5 päeva möödumist teatas patsient sellest õhtust suhkru paranemisest, kuid pärast söömist tõuseb see endiselt 6,2 mmol / l-ni. Hüpoglükeemia episoode ei olnud. Olukord jalgadega näib olevat parem, kuid ta tahab täielikult diabeetilise neuropaatia lahti saada. Selleks on soovitav säilitada suhkrut pärast kõigi söögikordade mitte üle 5.2-5.5 mmol / l. Me otsustasime suurendada insuliini annust 1,5 U-ni ja viia süstimise aeg 11 tundi 13 tundi. Selle kirjutamise ajal on patsient selles režiimis. Arutab, et pärast õhtusööki jääv suhkur ei ületa 5,7 mmol / l.

Tulevane plaan on proovida vahetada lahjendamata insuliini. Esmalt proovige 1 U Levemir'i, seejärel kohe 2 U. Kuna 1,5 E annus süstlas ei toimi. Kui lahjendamata insuliin toimib tavaliselt, siis on soovitatav sellel püsida. Selles režiimis saate insuliini kasutada ilma jäätmeteta ja vajadust lahjenemisega ei vaeva. Võite minna Lantusele, mida on lihtsam saada. Huvides osta Levemir patsiendi tuli minna naabruses vabariik... Kui aga suhkru näitajad halvenevad lahjendamata insuliini, sa pead minema tagasi lahjendada.

Diabeedi diagnoosimine ja ravi LADA - järeldused:

  1. Tuhanded LADA-i patsiendid surevad igal aastal, kuna neil ekslikult diagnoositakse II tüüpi diabeet ja neid ravitakse valesti.
  2. Kui inimesel pole liigkaalu, siis pole tal kindlasti II tüüpi diabeet!
  3. II tüüpi diabeediga patsientidel on C-peptiidi tase veres normaalne või tõusnud ning LADA-ga patsientidel on see üsna väike.
  4. Peetirakkude antikehade vereanalüüs on täiendav viis diabeedi tüübi õigeks määramiseks. Soovitav on seda teha, kui patsient on rasv.
  5. Diabeet, manniliin, glibenklamiid, glidiaab, diabipharm, gliklasiid, amariil, glimepirood, glurenorm, noonorm on 2. tüüpi diabeedi jaoks kahjulikud tabletid. Ära võta neid!
  6. Suhkurtõvega LADA-ga patsientidel on ülalkirjeldatud tabletid eriti ohtlikud.
  7. Madala süsivesikusisaldusega dieet - peamine vahend diabeedi vastu.
  8. 1. tüüpi diabeedihaiguse LADA kontrollimiseks on vaja insuliini väikseid annuseid.
  9. Ükskõik kui väikesed need annused on, tuleb neid pihustada ettevaatlikult, mitte siirduda süstimisest.

LADA diabeet

LADA diabeet saab oma nime fraasist L atent A utoimmuun D diabeet A dults, mis tõlgitakse vene keelde, tähendab täiskasvanute latentset (jätkuv varjatud) autoimmuunse diabeedi ravi. Seda tüüpi haigusi iseloomustab nii "klassikaliste" tüüpi diabeedi (1 ja 2) kliiniline pilt, mistõttu seda nimetatakse ka 1. tüüpi diabeediks.

LADA suhkrutõbi tekib tavaliselt keskmise vanusega patsientidel, enamasti diagnoositakse 35... 55-aastastel patsientidel.

Lada diabeedi etioloogia

Mõnes täiskasvanute suhkurtõbe põdevatel patsientidel 2, normaalne kasv arstid täheldatud langus C-peptiidi (valk muudab proinsuliini ja insuliini) toimel glükagooni, mis näitab ebaõnnestumist selle hormooni tootmist (laboratoorsed uuringud kinnitasid madal insuliin).

Samal ajal leiti enamus autoimmuunrühma diabeedi markereid: mitmesugused pankrease glutamaadi dekarboksülaasi antikehad. See näitas kõhunäärme beeta-rakkude lagunemist, mis on fundamentaalne

Lada diabeedi käigu tunnused

Algstaadiumis sarnaneb haiguse käik II tüüpi suhkurtõvega: patsiendid ei pea võtma insuliini süsti. Aja jooksul (tavaliselt 2-3 aastat alates haiguse algusest) tekivad kõik I tüüpi diabeedi kliinilised tunnused patsientidel, kellel on vaja insuliinravi.

Teisisõnu, patsiendil diagnoositakse II tüüpi diabeet, mis seejärel muundatakse insuliinist sõltuvaks ja diagnoositakse: Lada diabeet.

1. tüüpi diabeedi kliiniline pilt

Nagu eespool mainitud, on haiguse kliiniline pilt algfaasis väga sarnane 2. tüüpi diabeediga.

Nende kahe haiguse eristamiseks on vaja teada diabeedi arengu eripära 1.5.

  1. Vanus Kõige sagedamini diagnoositakse ajavahemikus 35 kuni 50 aastat.
  2. Anamnees Lähedaste sugulaste või patsiendi enda juures on täheldatud erinevate autoimmuunpatoloogiate esinemist.
  3. Patsient kuulub gruppi normostenicheskogo kehas. Kehakaal (alla 25 kg 1 m2 kohta).
  4. Haiguse äge haigus (üldine nõrkus, urineerimine kõrgem kui normaalne, mõnikord 2 korda, kehakaalu langus, janu).

Diagnoos LADA

Lada diabeedi diagnoosimise kinnitamiseks kasutatakse laboratoorset diagnoosimeetodit:

  • Pankrease glutamaadi dekarboksülaasi autoimmuunsete antikehade tase. Negatiivse tulemusega - DM 1,5 esinemise tõenäosus on minimaalne.
  • C-peptiidide näärme tase. Lada diabeediga vähendatakse selle ensüümi toimet.

Diagnoosi selgitamiseks tehakse test prednisooniga - glükoositaluvuse määramiseks või Staub-Traugotti testi tegemiseks: veresuhkur määratakse tühja kõhuga mitmeks tunniks dekstropure korrigeerimisega.

Seda tüüpi diabeedi ravimine

Kui sellist tüüpi kahtlustatakse, viiakse diagnoosimine ja ravi läbi spetsialiseeritud asutustes selle haiguse raviks pädevate arstide selge juhtimisel.

Oluline on. Lada diabeet on suhteliselt "noor", eraldati see eraldi 20. sajandi keskpaika. Seepärast on paljud arstid temaga harjutamata ja võivad välja kirjutada vale raviskeemi.

Ravi annustamine insuliinravi vormis ei ole sobiv, kui patsient kannatab diabeedi 1,5 ja mitte diabeedi 2 (kus patsient võtab sulfonüüluureast pärinevaid tablette).

Diagnoosi täpsustamisel on pankrease funktsioonide säilitamiseks ette nähtud insuliinravi väikesed annused.

Vaadake allpool väga tüütu videot.

Samaaegne ravi seisneb madala süsivesikute sisaldava dieedi jälgimises, sportlaste mängimisel (on olemas spetsiaalsed harjutused) ja pidevalt jälgida veresuhkru taset. Ole terve.

Mis on LADA diabeet? I tüüpi diabeedi alamtüübid

On teada, et II tüüpi suhkurtõbi põhineb insuliiniresistentsuse suurenemisel (kudede tundlikkus insuliinile) ja ajuvalt suurenenud insuliini sekretsiooni kompenseeriv koos selle järgneva ammendumise ja veresuhkru taseme tõusuga. Kuid teadlased ei suutnud aru saada, miks mõned patsientidel II tüüpi diabeet pankrease kurnatus ja vajadust insuliinravi esineb ainult paar aastakümmet, samas kui teised (nende arv on palju väiksem) - mõne aasta pärast (6 kuud kuni 6 aastat). Alustasite II tüübi diabeedi mudelite mõistmist. Selleks ajaks oli teadaolevalt autoantikehade oluline roll I tüübi diabeedi arengus (kui ma seda ei lugenud, soovitan seda lugeda).

Austraalia diabeetoloogid avaldasid 1993. aastal uuringu tulemused antikehade taseme ja C-peptiidi sekretsiooni uurimise kohta vastuseks stimuleerimisele glükagooniga, mis suurendab suhkru taset.

C-peptiid on väike valgu jääk, mis lõigatakse ensüümide abil proinsuliini molekuli teisendamiseks insuliiniks. C-peptiidi tase on otseselt proportsionaalne tema enda insuliini tasemega. C-peptiidi kontsentratsiooni saab insuliinravi ajal patsiendilt insuliini sekretsiooni hindamiseks kasutada.

C-peptiid jääb insuliini moodustumisest proinsuliinist.

Ootamatuid tulemusi andsid II tüüpi diabeediga patsientidel autoantikehade otsimine ja stimuleeritud C-peptiidi taseme määramine. Selgus, et patsientidel antikehade olemasolu ja madala sekretsiooni C-peptiidi ei II tüüpi diabeet (kliinilist haiguse kulgu), kuid peab olema seotud I tüübi diabeet (vastavalt mehhanismi areng). Hiljem selgus, et nad on võrreldes varem grupiga insuliini vajadusega võrreldes palju varem teinud. Need uuringud rõhutavad vaheühendi tüüpi diabeet - "tüüpi diabeet 1,5", mis on rohkem tuntud all Inglise akronüüm LADA (latentne autoimmuunne täiskasvanute diabeet - latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutest). Latent - peidetud, nähtamatu.

LADA diagnoosimise tähtsus

Tundub, milline on erinevus, mille teadlased on välja pakkunud? Miks komplitseerib teie elu täiendavate testidega? Ja erinevus on. Kui patsient ei diagnoosita LADA (latentne autoimmuunne täiskasvanute diabeet), kui teda töödeldakse ilma insuliini kui klassikalisel CD II tüüpi määrates dieet, füüsiline aktiivsus ja hüpoglü tableti sisuliselt Sulfonüüluureade (glibenklamiid, glikidooni glikiasiidi, glimepiriidi, glipisiidi, jne).. Need ravimid soodustavad muu hulgas insuliini sekretsiooni ja β-rakkude stimuleerimist, sundides neid töötama täisvõimsusel. Ja mida kõrgem on rakkude funktsionaalne aktiivsus, seda rohkem neid on autoimmuunse põletiku ajal kahjustatud. On nõiaring:

  1. beetarakkude autoimmuunne kahjustus?
  2. madal insuliini sekretsioon?
  3. suhkru alandavate pillide retsepti?
  4. järelejäänud beetarakkude aktiivsuse suurenemine?
  5. suurenenud autoimmuunne põletik ja kõigi beeta-rakkude surm.

Kõik see on lähemal 0,5-6 aastat (keskmiselt 1-2 aastat) lõpeb kõhunäärme kurnatuse ja vajadus Intensiivse insuliinravi (kõrge insuliiniannused ja sageli jälgida veresuhkru foonil ranget dieeti). Klassikalise II tüüpi diabeedi korral tekib vajadus insuliini järele palju hiljem.

LADA diabeedi diagnoosimiseks vahetult pärast autoimmuunse põletiku pahandatut tsüklit katkestamiseks tuleb määrata väikesed insuliini annused. Varase insuliinravi eesmärgid on järgmised:

  • puhata beeta-rakkudele. Mida aktiivsem sekretsioon on, seda ruttu on rakud autoimmuunprotsessi käigus kahjustatud;
  • pärssimine autoimmuunne kõhunäärmepõletik vähendades ekspressiooni (tõsidusest ja number) autoantigeenide mis on "punane lipp" immuunsüsteemile ja kohe vallandada autoimmuunse protsessi kaasneb välimus vastavad antikehad. Eksperimendid näitasid, et insuliini pikaajaline manustamine vähendab enamasti autoantikehade kogust veres;
  • säilitades normaalse suhkru taseme. Juba ammu on teada, et mida kõrgemad ja pikemad on vere glükoositasemed, seda kiiremini ja raskemateks on suhkurtõve raskusi.

Varasem insuliinravi pika aja vältel päästa oma endiselt pankrease sekretsiooni. Järele sekretsiooni säilitamine on oluline mitmel põhjusel:

  • hõlbustab sihttaseme veresuhkru taseme säilitamist pankrease osalise funktsiooni tõttu,
  • vähendab hüpoglükeemia tekkeriski,
  • takistab diabeedi tüsistuste varajast arengut.

Tulevikus arendatakse spetsiifilisi immunoloogilisi meetodeid autoimmuun-põletiku raviks kõhunäärmes. Teiste autoimmuunhaiguste korral on selliseid meetodeid juba olemas (vt infliksimab).

Kuidas LADA kahtlustada?

Tüüpiline LADA alguse vanus on 25 kuni 50 aastat. Kui selles vanuses kahtlustatakse või diagnoositakse II tüüpi diabeet, kontrollige kindlasti ülejäänud LADA kriteeriume. Umbes 2-15% II tüüpi diabeediga patsientidest on täiskasvanutel latentse autoimmuunse diabeedi. LADA tüüpi II diabeediga patsientidel on LADA ligikaudu 50%.

On olemas "LADA kliinilise riski ulatus", mis hõlmab kahte kriteeriumi:

  1. Diabeedi tekke vanus on alla 50 aasta.
  2. Äge algatus (uriini suurenenud kogus> 2 liitrit päevas, janu, kehakaalu langus, nõrkus jne, erinevalt asümptomaatilisest suundumusest).
  3. Kehamassiindeks on väiksem kui 25 kg / m 2 (teisisõnu, ülekaalulisuse ja rasvumise puudumine).
  4. Autoimmuunhaigused nüüd või minevikus müastsenia gravis, mõni vaskuliit, kahjulik (B12 - foolhappe puudulikkus) aneemia, alopeetsia areata (alopeetsia), vitiligo, autoimmuunne trombotsütopeenia, paraproteineemia jne).
  5. Autoimmuunhaiguste esinemine lähisugulates (vanemad, vanavanemad, lapsed, vennad ja õed).

Vastavalt selle skaala loojale on positiivsete vastuste korral 0 kuni 1, LADA-i kasutamise tõenäosus ei ületa 1%. Kui on 2 sellist vastust ja rohkem, on LADA-i risk ligikaudu 90%, sellisel juhul on vaja laboriuuringuid.

Kuidas diagnoosi kinnitada?

Latentse autoimmuunse diabeedi laboratoorsel diagnoosimisel täiskasvanutel kasutatakse 2 peamist analüüsi.

1) GAD vastaste antikehade taseme määramine glutamaadi dekarboksülaasile. Negatiivne tulemus (st glutamaadi dekarboksülaasi antikehade puudumine veres) võimaldab LADA välja jätta. Positiivne tulemus (eriti kõrgete antikehade korral) on enamikes (!) Kohtuasjades LADA kasuks.

Lisaks sellele võib ainult LADA progressiooni ennustamiseks määrata ICA-antikehi pankrease saarerakkudele. GAD-i ja ICA-i samaaegne esinemine on iseloomulik LADA raskematele vormidele.

2) C-peptiidi taseme kindlaksmääramine (tühja kõhuga ja pärast stimuleerimist). C-peptiid on insuliini biosünteesi kõrvalsaadus ja seetõttu on selle sisaldus otseselt proportsionaalne endogeense (sisemise) insuliini tasemega. I tüüpi suhkurtõve korral (ja ka LADA, kuna LADA on I tüübi diabeedi alamtüüp) iseloomustab C-peptiidi madalam tase.

Võrdluseks: II tüüpi diabeedi puhul esmakordselt täheldati insuliiniresistentsust (kudede insuliini tundlikkus) ja kompenseerivat hüperinsulineemiat (glükoosi vähendamiseks, kõhunääre sekreteerib insuliini aktiivsemalt kui tavaliselt), seetõttu II tüüpi diabeedi korral C-peptiidi taset ei vähendata.

Seega, GAD-i vastase puudumisel LADA diagnoosimine on välistatud. Kui anti-GAD + madal C-peptiid on olemas, peetakse LADA-i diagnoosi tõendatuks. Kui anti-GAD-i, kuid C-peptiid on normaalne, on vaja täiendavat jälgimist.

Kõrge tõenäosusega vastuolulise diagnoosi puhul on LADA-d näidatud I tüüpi diabeedi (HLA kõrge riskiga alleelid) geneetiliste markerite tuvastamisega, kuna sellist tüüpi seost II tüübi diabeedis ei leitud. Seostumine HLA-antigeeniga B8 märgiti sagedamini ja seostumine "kaitsva" antigeeniga HLA-B7 oli peaaegu täielikult puudulik.

Muud nimetused LADA (latentne autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel)

  • I tüübi DM-i aeglaselt arenev
  • 1. tüüpi diabeet.

2005. aastal pakuti välja uued nimed:

  • ADA (autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel),
  • ADASP (autoimmuunne diabeet täiskasvanutel, kellel on beetarakkude funktsiooni aeglaselt progresseeruv langus).

I tüüpi diabeedi alamtüübid

I tüüpi diabeedi tüüpi on kaks tüüpi:

  • alaealiste diabeet (lastel ja noorukitel) = alatüüp 1a,
  • alatüübi 1b puhul hõlmab see ka LADA (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel). Eraldi isoleeritakse idiopaatilist tüüpi I diabeedi.

Alaealiste diabeet (alatüüp 1a) on 80-90% I tüüpi diabeedi juhtudest. Selle põhjuseks on patsiendi viirusevastase immuunsuse defekt. Alatüübiga 1a põhjustavad viiruste seeria (Coxsackie B, rõuged, adenoviirused jne) pankrease rakkudele viiruslikku kahjustust. Vastuseks hävitavad immuunrakud pankrease saarerakkude haigeid rakke. Sel ajal on verega seotud veresoonte pankrease kude (ICA) ja insuliini (IAA) autoantikehad. Antikehade (tiiter) sisaldus veres väheneb järk-järgult (diabeedi alguses tuvastatakse 85% patsientidest ja ainult 20% aastas). See alatüüp esineb mitu nädalat pärast viirusinfektsiooni lastel ja alla 25-aastastel noorukitel. Kiire alguses (mõne päeva jooksul saavad patsiendid intensiivravi, kus neid diagnoositakse). Sageli esinevad HLA-antigeenid B15 ja DR4.

LADA (alatüüp 1b) esineb 10... 20% -l I tüüpi diabeedi juhtudest. Diabeedi alatüüp on ainult üks autoimmuunprotsessi kehast ja seetõttu tihti kombineerituna teiste autoimmuunhaigustega. See juhtub sagedamini naistel. Autoantikehad tsirkuleerivad kogu haiguse jooksul verd, nende tiiter (tase) on konstantne. Need on peamiselt GAD-vastased antikehad glutamaadi dekarboksülaasile, kuna IA-2 (antikehad türosiini fosfataasile) ja IAA (insuliin) on äärmiselt haruldased. See diabeedi alatüüp on tingitud T-supressorite (teatud tüüpi lümfotsüütidest, mis pärsivad immuunvastust organismi antigeenide vastu) allakäigu tõttu.

LADA diabeet esinemissageduse kohta viitab I tüüpi diabeedile, kuid selle sümptomid on sarnasemad II tüüpi diabeediga (aeglaselt ja muidugi võrreldes juveniilse diabeediga). Seepärast peetakse LADA diabeedi I ja II tüüpi diabeedi vahepealset seisundit. Kuid autoantikehade ja C-peptiidide taseme määramine ei kuulu äsja diagnoositud suhkurtõvega patsiendi uuringute tavapärase loendisse ja LADA diagnoosimine on väga haruldane. Tihti on märgitud seost HLA-antigeenidega B8 ja DR3.

Idiopaatilise diabeedi tüüp I korral puudub beetarakkude autoimmuunne hävimine, kuid nende funktsioon väheneb insuliini sekretsiooni katkestamisega. Ketoatsidoos areneb. Idiopaatiline suhkurtõbi leitakse peamiselt asiansidel ja aafriklastel ning neil on selge pärand. Selliste patsientide insuliinravi vajadus võib aja jooksul ilmneda ja kaob.

Järeldused

Kogu artiklist on kasulik meeles pidada mõnda fakti.

  1. LADA diabeet on arstide hulgas vähe tuntud (see termin ilmus 1993. aastal) ja seetõttu on seda harva diagnoositud, ehkki see esineb 2-15% -l II tüüpi diabeedi juhtudest.
  2. Vale suhkrut vähendavate pillide kasutamine põhjustab pankrease ammendumise kiiret (keskmiselt 1-2 aastat) ja kohustuslikku ülekannet insuliini.
  3. Varasema madala annuse manustamisega insuliinravi aitab peatada autoimmuunprotsessi progresseerumist ja säilitada oma isoleeritud insuliini sekretsioon kauem.
  4. Järelejäänud insuliini sekretsioon leevendab suhkurtõbe ja kaitseb komplikatsioonide eest.
  5. Kui teil on diagnoositud II tüüpi diabeet, kontrollige ennast LADA diabeedi 5 kriteeriumile.
  6. Kui kaks või enam kriteeriumit on positiivsed, on LADA diabeet tõenäoline ja seda tuleb testida C-peptiidi ja glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehade suhtes.
  7. Kui tuvastatakse GAD-vastane ja madal C-peptiid (basaalne ja stimuleeritud), on täiskasvanutel latentse autoimmuunse diabeedi (LADA).

Veel Artikleid Diabeedi

Pole saladus, et maks on raua allikas ja ka palju teisi positiivseid vahendeid. Kas diabeeti saab maksta süüa, sest paljud tooted kuuluvad keelatud hulka?

Insuliinipump

Võimsus

Inimesed, kes põevad selliseid haigusi nagu diabeet, on mõnikord keeruline insuliini regulaarselt süstimise vajaduse tõttu. Asjaolu, et vajaliku meditsiini süstimine tekib mõnikord täiesti ebamugavas kohas, näiteks transportimisel.

Sageli on patsiendil diabeedi ärevus, mis on tingitud hüpoglükeemia tõsistest ilmingutest. Teadvuse kadu on seotud vere vedeliku suhkru järsu ja märkimisväärse vähenemisega. Mõnikord on diabeediga seotud minestamine tingitud liiga suurest insuliiniannusest, mille korral glükoosi tase tõuseb kiiresti.