loader

Põhiline

Võimsus

Mis on laktatsidoos: laktatsidoosi kirjeldus ja põhjused

Laktatsidoosi nimetatakse ka laktaadiatsiidiks. See seisund, mis kutsub esile hüperlaktecideemilise kooma, on ohtlik komplikatsioon, mis on oluline diabeedi korral.

Laktatsidoos näib piimhappe akumuleerumist inimese kehas. See mõjutab:

Pärast teatud koguse happe kogunemist muutub laktatsidoos metaboolseks atsidoosiks.

Kõigil diabeediga inimestel on äärmiselt oluline teada laktatsidoosi peamised sümptomid.

Laktatsidoosi põhjused

Laktatsidoos tuleneb:

  1. Põletikulised ja nakkushaigused,
  2. Massiivne verejooksu tüüp
  3. Krooniline alkoholism
  4. Äge müokardi infarkt,
  5. Raske iseloomuga kehavigastused,
  6. Neerupuudulikkus
  7. Krooniline maksahaigus.

Laktatsidoosi põhjustav peamine tegur on biguaniidide vastuvõtt, näiteks metformiin võetakse sageli kasutusele. Sellisel juhul ilmnevad suhkurtõvega patsientidel laktatsidoosi sümptomid, kes võtavad koos selle ainega glükoosisisaldust vähendava rühma ravimeid.

Kui neerud või maks on kahjustatud, võib isegi minimaalne biguaniidide annus põhjustada laktatsidoosi. See tingimus on tingitud ravimi kumuleerumisest organismis.

Laktatsidoos esineb skeletilihaste hüpoksia ajal. Hüpoksia võib esineda näiteks pikaajalise füüsilise koormusega. See nõuab ka ravimeid.

Kui hüpoksia ilmne ilmnemine puudub, võib haigusseisundiks olla leukeemia ja mitmed teised kasvajaprotsessid. Põhjused võivad olla ka:

  • Hingamispuudulikkus
  • Üks kopsu ajurütm
  • Sooleinfarkt,
  • Tiamiini puudus kehas.

Laktatsidoosi olulised tunnused

Laktatsidoos, kõige sagedamini siseneb akuutse vormi, peaaegu mõne tunni jooksul. On iseloomulik, et sümptomid võivad puududa täielikult, kuid ravi on vajalik.

Patsiendid märgivad rinnaku taga lihasvalu ja ebamugavust. Laktatsidoosil on järgmised omadused:

Kardiovaskulaarse puudulikkuse ilmingud on raskekujulise atsidoosi klassikalised sümptomid. Selline rikkumine põhjustab müokardi iseloomulikku kontraktiilset võimet, samal ajal kui tekib laktatsidoos.

Seejärel põhjustab laktatsidoos üldist seisundit järk-järgult halvendades, kus atsidoosi suurenemise tõttu hakkab magu haigestuma, esineb oksendamine.

Kui patsiendi seisund märgatavalt halvendab laktatsidoosi, võivad sümptomid olla väga erinevad: alates isfleksiast kuni pareessi ja hüperkeeneesid.

Vahetult enne kooma ilmnemist, millega kaasneb teadvuse kaotus, hakkab patsient hingama müraga vaevu tundlike hingamisteede hingede kaudu. Atsetooni iseloomulik lõhn ei põhjusta laktahidoosi. Tavaliselt esineb seda tüüpi hingamine metaboolse atsidoosiga.

Aja jooksul hakkab laktatsidoos ilmnema kollapsi arengu sümptomitega. Ilmub esimene oligoanuria ja pärast anuuria. Selle tulemusena algab DIC, intravaskulaarse koagulatsiooni areng. Kui need tingimused on leitud, peab arst viivitamatult ravi läbi viima.

Laktatsidoosi sümptomid seisnevad intravaskulaarse tromboosi tekkes hemorraagilise nekroosi, varvaste ja kätega.

Pöörake tähelepanu sellele, kui kiiresti laktatsidoos moodustub, moodustumine toimub vaid paar tundi.

Tingimuste välimuse tunnused on järgmised:

  • kuiv limaskest,
  • membraanide kuivus
  • kuiv nahk.

Ravi ja diagnostika meetmed laktatsidoos

Laktatsidoosi diagnoosimine kõigi eespool kirjeldatud sümptomitega on üsna raske kindlaks teha. Sümptomatoloogiat arvestatakse abikomponendina.

Laboratoorsed andmed on rahuldava täpsusega, mis põhineb piimhappe määramisel veres. Lisaks määratakse kindlaks järgmised näitajad:

  • vere bikarbonaadi vähenemine,
  • hüperglükeemia mõõdukuse määr,
  • ei acetonuria.

Laktatsidoosi sümptomite ja seisundi ennustamisel on kõigepealt vaja kindlaks määrata hüpoksia kiire kõrvaldamise näited.

Haigusnähtude sümptomaatika ja piimhappeatsidoos iseenesest on erakorraline abi naiste vesinikkarbonaadi lahuse veenisiseseks manustamiseks (4% või 2,5%) mahuga kuni 2 liitrit päevas.

Metformiin võetakse diabeedi raviks, see vähendab hüperglükeemiat, kuid ei tekita hüpoglükeemiat. Erinevalt sulfonüüluurea derivaatidest, mis sisaldavad sulfa-ravimeid, ei stimuleeri metformiin insuliini tootmist.

Metformiini üleannustamise korral diabeediga võib tekkida laktatsidoos, mis võib põhjustada surmajuhtumeid. Selle põhjuseks on ravimi kumuleerumine neerude kahjustamise tõttu.

Kui esineb laktatsidoosi tunnuseid, on metformiin parem kasutada. Patsient peab haiglas kiiresti haigestuma. Metformiin parandab kõige paremini meditsiinilistel tingimustel hemodialüüsi. Lisaks sümptomaatiline ravi viiakse läbi.

Metformiini koos sulfonüüluureatega võib tekkida hüpoglükeemia.

On oluline jälgida kaaliumi pH-d ja vere taset.

Lisaks sellele kasutatakse laktaatsidoosi ja sümptomite korral insuliinravi aktiivse geneetiliselt muundatud toime laadiga või lühikese insuliiniga monokomponentset ravi.

Sümptomite ja laktatsidoosi ravis võib karboksülaasi manustada ka intravenoosselt tilgutamismeetodi abil umbes 200 mg päevas.

Ravi koosneb vereplasma ja väikese koguse hepariini intravenoossest manustamisest, mis aitab kaasa hemostaasi korrigeerimisele.

Kooma ennetamine

Laktatsidoosist tingitud laktaididekoomi ärahoidmiseks on vaja vältida hüpoksia seisundit ja ratsionaliseerida suhkruhaiguse juhtimist.

Laktatsidoos, mille sümptomid võivad biguaniidide kasutamisel ilmneda, vajab nende dooside kindlaksmääramist lühiajaliste haiguste, näiteks kopsupõletiku kiire eemaldamise ajal.

Laktatsidoosil on sümptomeid, kui närviprotsessid ilmnevad, seetõttu peavad diabeetikutel, kes kasutavad biguaniide, arvestama seda ravi tegemisel.

Kui teil esineb kahtlusi, mis viitavad laktacidoosile, peate viivitamatult kontakti endokrinoloogiga.

Laktatsidoos

Laktatsidoos (laktatsidoos, laktaadidemia, hüperlaktaidemia, laktatsidoos) on haigusseisund, mille korral piimhape siseneb verre palju kiiremini kui elimineeritakse, mis võib viia eluohtlike komplikatsioonide tekkimiseni. Üle 50% juhtudest registreeritakse suhkurtõvega patsientidel laktatsidoosi.

Laktatsidoosi taustal, aju ödeemil ja selle transtsentrilisel sisestamisel võib tekkida püsiv kooma ja surm.

Piimhape on anaeroobse glükogenolüüsi ja glükolüüsi lõpp-produkt, glükoneogeneesi substraat, mida kasutatakse südamelihase energiakandjana. Piimhappe sisalduse suurenemine veres on peamiselt seotud selle suurenenud moodustumisega lihastes ja maksa võime vähenemisega piimhappe muundamiseks glükoosiks ja glükogeeniks. Diabeedihaiguse dekompensatsiooni korral võib püroviinhappe katabolismi blokeerida ja NADH / NAD suhte suurenemist suurendada ka piimhappe sisaldus veres. Piimhappe kontsentratsioon veres võib toimida täiendava diagnostilise testiga.

Põhjused ja riskifaktorid

Laktatsidoosi tekkimine võib põhjustada skeletilihases esinevat hüpoksiat pikaajalise füüsilise ülepaisumise tõttu. Samuti patoloogilist protsessi saab arendada diabeet, pahaloomulised kasvajad, nakkus- ja põletikuliste haiguste, hingamispuudulikkus, müokardi infarkt, äge müokardi soole või kops, neerupuudulikkuse, kroonilise maksahaiguse rohket verejooksu, raske trauma, krooniline alkoholism.

Riski tegurid hõlmavad järgmist:

  • pärilikud metaboolsed häired;
  • immuunpuudulikkuse seisundid;
  • šokk;
  • epilepsia;
  • teatud ravimite võtmine (näiteks biguaniidid, eriti maksa- ja neeruhaiguste esinemise korral);
  • vitamiinide puudumine kehas (eriti B-vitamiin)1);
  • süsinikmonooksiidi mürgistus;
  • tsüaniidi mürgitus;
  • metanooli või etüleenglükooli kasutamine;
  • suurtes annustes fruktoosi parenteraalne manustamine.

Laktatsidoosiga on vajalik atsidoosi ja hüpoksia korrigeerimiseks patsiendi kiire hospitaliseerimine.

Laktatsidoosi vormid

Vastavalt Cohen-Woodsi kliinilisele klassifikatsioonile on laktatsidoos jagatud järgmisteks vormideks:

  • tüüp A - omandatud;
  • tüüp B on pärilik.

Laktatsidoosi sümptomid

Laktatsidoos areneb tavaliselt mõne tunni jooksul ägedalt, tavaliselt puuduvad prekursorid. Patsiendid kurdavad lihasvalu, valu rinnus, düspepsia, apaatia, unisus või unetus ning kiire hingamine. Patsiendi üldine seisund halveneb kiiresti, kõhuvalu ja oksendamine, neuroloogilised häired (isfleksia, hüperkineesia, paresis) on seotud atsidoosi suurenemisega.

Rasketel juhtudel muutuvad kardiovaskulaarse puudulikkuse ilmingud domineerivaks laktatsidoosi sümptomiteks, mis raskendavad patoloogilist protsessi raskekujulise atsidoosiga. Teadvuse kadumisel ja kooma arengul on eelnev inhibeerimine, patsiendil on müra hingamine (kaugemal kuuldav müra) ja väljahingatavas õhus ei esine atsetooni lõhna. Patsiendil tekib kollaps, esmalt oligoanuriaga ja seejärel anuuriaga, millele järgneb dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC). Mõnedel patsientidel on laktatsidoosi sümptomite hulgas täheldatud ülemiste ja alumiste jäsemete sõrmede hemorraagilist nekroosi.

Laktatsidoosi omadused lastel

Laktatsidoosi pärilik vorm avaldub raskekujulise atsidoosiga lastel, millega kaasnevad rasked hingamisteede häired. Patsientidel, kellel on märgatav hüpotensioon, on hiline psühhomotoorne areng. Tavaliselt paraneb patsiendi seisund vanusega, kuid mõnel juhul on patoloogiline protsess surmav.

Diabeediga patsientidel on ligikaudu 50% kõigist laktatsidoosi juhtudest.

Diagnostika

Kui kahtlustatakse laktatsidoosi, käsitletakse kliinilisi ilminguid abiainena. Laktatsidoosi võib kahtlustada mingisuguse metaboolse atsidoosiga, mis on seotud anioonsete erinevuste suurenemisega. Laktatsidoosis võib anioonide erinevus olla erinev, kuid see pole kunagi normaalne. Pärast vere võtmist biokeemiliste uuringute jaoks tuleb seda viivitamatult jahutada temperatuurini 0 kuni +4 ° C, et vältida piimhappe moodustumist erütrotsüütide poolt in vitro. Diagnoosi kinnitamiseks määrake piimhappe kontsentratsioon patsiendi veres. Samal ajal on piimhappe dekstroisomeeri kindlaksmääramine mitte ainult vasakul, vaid ka dextro isomeeril väga diagnostilise tähtsusega. Lisaks sellele on laktatsidoosis vähenenud vere bikarbonaat ja mõõdukas hüperglükeemia. Selles olekus asetonuria puudub.

Laktatsidoosi diferentseeritud diagnoosimine toimub erinevate päritoluga hüpoglükeemiaga (sh glükogeensega), entsefalopaatiaga.

Ravi

Laktatsidoosiga on vajalik atsidoosi ja hüpoksia korrigeerimiseks patsiendi kiire hospitaliseerimine.

Hädaabi sisaldab 2,5 või 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosset tilka ligikaudu 2 liitrit päevas. Samal ajal on vaja kontrollida vere sisaldust ja kaaliumisisaldust. Vajadusel viiakse läbi insuliinravi, hemostaasi tõrje parandamiseks manustatakse insuliinravimit intravenoosselt, et parandada hemodünaamikat, vereplasmide ja madala annuse hepariini. Hüpoksia eemaldatakse hapnikravi abil, võib osutuda vajalikuks kunstlik kopsude ventilatsioon. Biguaniidide saanud patsientidel võib olla vajalik laktaatsidoosi korral hemodialüüsi teostamine.

Laktatsidoosi pärilik vorm avaldub raskekujulise atsidoosiga lastel, millega kaasnevad rasked hingamisteede häired.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Laktatsidoosi taustal, aju ödeemil ja selle transtsentrilisel sisestamisel võib tekkida püsiv kooma ja surm.

Prognoos

Laktatsidoosi omandatud vormi prognoos sõltub sellest pärinevast allikast pärinevast haigusest, piimhappe tasemest patsiendi veres, samuti teostatava ravi õigeaegsuse ja piisavuse kohta. Tüsistuste tekkimise ning ka laktatsidoosi kaasasündinud kujul halveneb prognoos.

Ennetamine

Laktatsidoosi arengu vältimiseks on soovitatav:

  • mille vastu võib tekkida laktaatsidoos (kõigepealt diabeedi kompenseerimine ja hüpoksia ennetamine), raviarsti kõigi ettekirjutuste järgimine;
  • ravimite kontrollimatu kasutamise vältimine;
  • suurendada immuunsust;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • füüsilise ja vaimse ülekoormamise vältimine.

Esimeste laktatsidoosi nähtude korral peate kohe pöörduma arsti poole.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Haridus: 2004-2007 "First Kiev Medical College" eriala "Laboratory Diagnostics".

Teave on üldistatud ja see on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusseisundite korral pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Paljud uimastite esmakordselt turustatavad ravimid. Näiteks heroiini turustati esmakordselt imiku köha ravimeetodina. Arkaanid soovitasid kokaiini anesteesiaks ja vastupidavuse suurendamiseks.

Töö, mis ei ole inimesele meeldiv, on tema psüühika jaoks palju kahjulikum kui töö puudumine üldse.

Töö ajal töötab meie aju 10-vattiga lampiga võrdse energiakoguse. Nii et huvitavate mõtete ilmnemise momendil pea kohal oleva pirniku pilt ei ole tõele nii kaugel.

Meie neerud saavad ühe minuti jooksul puhastada kolme liitri verega.

Et öelda isegi kõige lühemaid ja lihtsamaid sõnu, kasutame me 72 lihast.

5% patsientidest põhjustab antidepressant klomipramiini orgasmi.

Kui armukesed suudavad, kaotab igaüks 6,4 kalorit minutis, kuid samal ajal vahetavad nad ligi 300 erinevat tüüpi baktereid.

Allergilised ravimid Ameerika Ühendriikides kulutavad rohkem kui 500 miljonit dollarit aastas. Kas te ikka usute, et leitakse viis, kuidas lõplikult võita allergia?

Kui teie maks on katkestanud, oleks surm toimunud 24 tunni jooksul.

Haruldasem haigus on Kourou tõbi. Haigused on ainult New Guinea Fur hõimu esindajad. Patsient sureb naeru. Arvatakse, et haiguse põhjus on inimese aju söömine.

Kui te ainult kaks korda päevas naeratate, saate vererõhku langetada ja vähendada südameinfarkti ja insultide riski.

Miljonid bakterid on sündinud, elavad ja surevad meie soolestikus. Neid võib näha ainult tugeva tõusuga, kuid kui nad kokku tulevad, sobiks nad tavalise kohvimasinasse.

Oxfordi ülikooli teadlased viivad läbi mitmeid uuringuid, milles nad jõudsid järeldusele, et taimetoitlus võib olla kahjulik inimese ajule, kuna see viib selle massi vähenemiseni. Seetõttu soovitavad teadlased jätta kala ja liha oma dieeti välja jätta.

Neli tume šokolaadi viilu sisaldavad umbes kakssada kalorit. Nii et kui te ei soovi paremaks saada, on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas.

Tuntud ravim "Viagra" loodi algselt arteriaalse hüpertensiooni raviks.

Salvisar on venekeelne retseptiravim luu-lihaskonna erinevate haiguste jaoks. See on näidatud kõigile, kes aktiivselt rongid ja aega.

Laktatsidoos: sümptomid ja ravi

Laktatsidoos - peamised sümptomid:

  • Kõhuvalu
  • Oksendamine
  • Unisus
  • Unetus
  • Lihasvalu
  • Apaatia
  • Neerupuudulikkus
  • Lihaste toonuse häired
  • Kiire hingamine
  • Lihase sõnakuulmatus

Laktatsidoos või, nagu seda nimetatakse ka hüperlaktacideemilise koo tekitamiseks, laktatsidoos on väga äge komplikatsioon, mis on samuti oluline suhkurtõve korral ja on põhjustatud piimhappe akumuleerumisest organismis (skeletilihased, aju ja nahk) olulisel määral metaboolse atsidoosi edasiseks arenguks. Laktatsidoos, mille sümptomid peaksid olema diabeediga patsientidele teada, on põhjustatud paljudest teguritest, mida me allpool arutleme.

Laktatsidoosi etioloogia (põhjused)

Laktatsidoosi areng tekitab järgmisi tingimusi:

  • Põletikulised haigused ja nakkushaigused;
  • Massiivne verejooks;
  • Alkoholism selle kroonilises staadiumis;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Tõsine füüsiline trauma;
  • Neerupuudulikkus;
  • Maksahaigus (krooniline).

Laktatsidoosi tekitavate tegurite koguarv ja vastava tüübi sümptomid seonduvad biguaniidide võtmisega. Sel juhul on laktatsidoos sümptomid diabeediga patsientidel, kes võtavad suhkrut vähendavat tüüpi ravimeid koos selle aine esinemisega koostises. Isegi selle minimaalne annus kahjustatud neerus või maksas võib põhjustada laktatsidoosi, mida hõlbustab eelkõige nende ravimite akumuleerumine kehas.

Laktatsidoosi tekkimine toimub skeletilihases esineva hüpoksia korral, mis võib näiteks olla seotud pikaajalise füüsilise stressiga. Laktaatsidoos põhjuseta hüpoksia ilmse ilmnemise korral võib olla leukeemia, samuti mitmed teised kasvajaprotsesside tüübid. See hõlmab ka hingamispuudulikkust, ühe kopsu südameatakk, soolte ja tiamiini defitsiit kehas.

Laktatsidoos: sümptomid

Enamasti tekib laktatsidoosi tekkimine ägedas vormis vaid mõne tunni jooksul, samas kui selle prekursorid võivad puududa. Patsiendid võivad seejärel kogeda lihasevalu ja valu, mis ilmuvad rinnaku taga. Iseloomulikud tunnused on mitmesugused düspeptilised sümptomid, apaatia, suurenenud hingamine, unetus või vastupidi - unisus.

Samas on valitsevad sümptomid südame-veresoonkonna puudulikkuse näol, mis hiljem raskekujulise atsidoosiga süveneb. Selle taustal kujunevad hiljem muutused, mis kajastuvad müokardi iseloomustavast kontraktiilsest võimekusest.

Lisaks on patsiendi üldise seisundi dünaamika progresseeruv halvenemine, kus kaasneva atsidoosi tõus võib olla oksendamine ja kõhuvalu. Kui laktatsidoos süveneb, eristuvad sümptomid ka mitmesuguste neuroloogiliste sümptomite poolt, mis hõlmavad isfleksiat kuni parezi ja hüperkineesi.

Vahetult enne kooma arengu algust, millega kaasneb teadvuse kaotus, ei täheldatud mürarikka hingamist, mida iseloomustavad kaugel kuuldud hingamisteede müra ja hingeldaval õhul selles nähtuses puudub iseloomulik atsetooni lõhn. Selline hingamine tavaliselt kaasneb metaboolse atsidoosiga.

Seejärel iseloomustab laktatsidoosi sümptomeid kollapsi kujul: esmalt oligoanuriaga ja seejärel anuuriaga, mille taustal verevärvide intravaskulaarne hüübimine (või DIC) tekib. Tihtipeale on laktatsidoosi sümptomeid täheldatud intravaskulaarse tromboosi esinemisega varvaste ja käte hemorraagilise nekroosiga. Tuleb märkida, et laktatsidoosi kiire areng, mis tekib mõne tunni jooksul, ei aita kaasa diabeetilise kooma iseloomulike tunnuste tuvastamisele. Need märkid hõlmavad eelkõige keele ja membraanide limaskesta kuivust, samuti naha üldist kuivust. On märkimisväärne, et sel juhul on kuni 30% hüperosmolaarse ja diabeetilise kooma põdevatel patsientidel elemente, mis vastavad laktaadi atsidoosi diagnoosile.

Laktatsidoosi diagnoosimine ja ravi

Laktatsidoosi diagnoosimine eespool kirjeldatud sümptomitega on üsna raske, kuigi neid võetakse arvesse abikõlblike kriteeriumitena. On usaldusväärsed laboratoorsed kriteeriumid, mis tuginevad käesoleval juhul piimhappe sisalduse suurenemisele veres, samuti bikarbonaatide vähenemine ja leeliselisuse säilimine, hüperglükeemia moderatsioon ja atsetoonuria puudumine.

Laktatsidoosi ja selle sümptomite kaalumisel määratakse ravi peamiselt hüpoksia kiireks kõrvaldamiseks ja ka atsidoosi ennistamiseks. Laktaatsidoos ja sümptomid on hädavajalikud naatriumvesinikkarbonaadi lahuse (2,5-4%) intravenoossel tilgutamismeetodil kuni 2 l päevas. Sellisel juhul tuleb pH-taset hoida kontrolli all ja kaaliumi sisaldus veres. Laktatsidoosi ja ravimi sümptomite jaoks on vajalik ka insuliinravi intensiivse geneetilise inseneritööga või monokomponentne insuliinravi, mille toime on lühike. Laktatsidoosi ja ravi sümptomite lisakomponendina kasutatakse intravenoosset karboksülaasi tilgutamismeetodi kasutamisel ligikaudu 200 mg päevas. On asjakohane intravenoosne vereplasma, väikesed hepariini annused, mis soodustavad hemostaasi korrigeerimist ja reopolüglütsiini kasutuselevõttu.

Kooma ennetamine

Laktatsidoosi taustal, mille sümptomid me eespool arutleti, on hüpoksia ennetamisel ja diabeedi kompenseerimise kontrollimise ratsionaalsuses, ennetamine, et vältida laktatsidoosi kooma tekkimist laktatsidoosi taustal. Samuti võib limasahhariidi atsidoosi, mille sümptomid võivad biguaniidide kasutamisel esineda, rangelt kindlaks määrata nende doosid, mis vahetute haiguste (gripp või kopsupõletik jne) korral viivitamatult tühistavad. Laktatsidoosi sümptomid on asjakohased ka suppuraalsete protsesside puhul, seetõttu peaks ka seda funktsiooni arvesse võtma ka suhkruhaigetega patsientidel biguaniidide võtmisel.

Kui teil on kahtlusi laktaatsidoosi kohta, samuti artiklist lähtuvalt kaasnevad nüansid, peate viivitamatult kontakti endokrinoloogiga.

Kui arvate, et teil on laktatsidoos ja selle haigusele iseloomulikud sümptomid, võib teie endokrinoloog aidata.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Laktatsidoos

Laktatsidoos on väga haruldane, väga ohtlik komplikatsioon, mis on põhjustatud teatud patoloogilistest seisunditest (haigused või sündroomid).

Sisu

Üldteave

Põhiline süüdlane selle ohtliku seisundi arengus (selle suremus on kõigist juhtudest 50-90%) on piimhappe närvisüsteemi vereplasma ja perifeersete kudede ülemäärane kogunemine. Selle glutoon põhjustab arteriaalse vere happesuse pidevat langust.

Glükoos, mis on süsivesikute peamine allikas, närvisüsteemi normaalse funktsioneerimise ja ajufunktsioonide peamised elemendid, moodustub organismis laktaadi moodustumisel. Seda protsessi nimetatakse anaeroobseks ainevahetuseks.

Võib öelda, et laktatsidoos on inimese keha seisund, kui piimhappe sisestamine veres on palju kiirem kui selle eemaldamine.

Laktatsidoosi põhjused

  • pärilikud ainevahetushäired (metüülmalonaan acidemia, tüüp 1 glükogeens);
  • parenteraalne (mao-seedetrakti möödu mine) suurte fruktoosi annuste manustamine;
  • etüleenglükooli või metanooli kasutamine;
  • feokromotsütoom (neerupealiste kasvaja);
  • komplitseeritud nakkushaigused;
  • raske maksakahjustus ja neerud;
  • salitsülaatide liigne tarbimine;
  • süsinikmonooksiidi mürgistus;
  • krooniline alkoholism;
  • suur verejooks;
  • tsüaniidi mürgitus;
  • šoki seisund;
  • biguaniidide võtmine;
  • äge aneemia;
  • epilepsia.

Laktatsidoos diabeedi korral

Etioloogilistel põhjustel eriline koht on biguaniidide pikaajaline vastuvõtt. Isegi väike annus nendest ravimitest (tingituna neeru- või maksa talitlushäiretest) võib põhjustada laktatsidoosi ilmnemist.

Suhkurtõvega patsientidel esineb peaaegu pooled laktatsidoosi juhtudest.

Biguaniididega patsiendi ravimisel tekib munasarjade mitokondrite membraanide tõttu püroviinhappe (püruvaat) läbitungimise tõttu piimhappeatsidoos. Sellisel juhul hakkab püruvaat aktiivselt muutuma laktaadiks. Piimhappe ülevool siseneb vereringesse, seejärel maksa, kus piimhape reageeritakse glükogeeniks. Kui maks ei suuda nendega toime tulla - tekib laktatsidoos.

Täiendavad provotseerivad tegurid

Järgmised tegurid võivad provotseerida tegureid, mis mõjutavad suhkurtõvega piimhappe kehas esinevat ülekaalu:

  • lihaste hüpoksia (hapnikurmahaigus) suurenenud füüsilise koormusega;
  • üldine hingamispuudulikkus (düsfunktsioon);
  • vitamiinide puudus (eriti rühm B);
  • alkoholimürgistus;
  • raske müokardi infarkt;
  • neerupuudulikkus;
  • äge verejooks;
  • vanus alates 65 eluaastast;
  • rasedus

Hüpoksia

Laktatsidoosi peamine provokatsioon on hapnikuvaetus (hüpoksia). Raske hapniku puudumise tingimustes tekib piimhappe aktiivne kogunemine (laktaadi akumuleerumine põhjustab anaeroobse glükolüüsi kasvu).

Süsivesikute anoksiilses jaotuses väheneb püroviinhappe konversiooniks vastu võetud ensüümi aktiivsus atsetüülkobenseemini A. Sel juhul muudetakse püroviinamarihist laktaadiks (piimhape), mis põhjustab laktatsidoosi ilmnemist.

Sümptomid

Varajane staadium Laktatsidoos esialgses etapis ei ole iseenesest spetsiifiline. Täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • valu kõhukelmes;
  • üldine nõrkus;
  • emeetika tung;
  • lahtist väljaheidet.

Ainsaks sümptomiks tüsistuse varases staadiumis, mis võib põhjustada laktatsidoosi arengut, on müalgia (lihasevalu), eriti pärast intensiivset harjutust.

Keskaas Kuna piimhappe kogus akumuleerub, algab hüperventilatsiooni sündroomi (HWS) areng. Kui GVS on kopsude gaasivahetuse rikkumine, mis viib veres süsinikdioksiidi akumuleerumiseni. Kussmaul hakkab moodustama hinge, mida iseloomustavad haruldased, rütmilised tsüklid, sügav hingeõhk ja raske väljahingamine. Selline hingamine on kaasas müraga.

Laktatsidoosi keskmises etapis ilmnevad raskekujulise kardiovaskulaarse ebaõnnestumise sümptomid (hüpotensioon), mis intensiivistumise korral võib põhjustada kollapsi (vererõhu järsk langus). Selle taustal on oliguuria areng. Motiivi ärevus, deliirium, mis asendatakse soporiga (teadvuse häired), millele järgneb kooma.

Viimased etapid. Lactocyteadi kooma. Dehüdratsioon ei ole iseloomulik laktatsidoosile, kuna haiguse sümptomid toimuvad väga kiiresti, see võib kuluda vaid mõnest tunnisest esimesest kuni viimase etapini.

Diagnostika

Laktatsidoosi on väga raske diagnoosida. Selle haiguse pilt näitab vere parameetrite laboratoorset biokeemilist uuringut. Analüüsid näitavad laktaadi suure sisalduse ja happe-aluse oleku andmete uurimisel tuvastatakse plasma anioonintervalli suurenemine. Laktatsidoosi esinemist näitavad järgmised andmed:

  • seerumi laktaadi kontsentratsioon saavutab väärtuse 2 mmol / l (kiirusega 0,4-1,4);
  • bikarbonaadi kontsentratsiooni tase on alla 10 mmol / l (norm on umbes 20);
  • valkude ainevahetuse (hüperasoteemia) lämmastikku sisaldavate ainete kogus suureneb;
  • piimhappe ja püroviinhappe suhte indikaatorid 10: 1;
  • ebanormaalselt lipiidide taseme tõus (hüperlipideemia);
  • vere pH langeb alla 7,3.

Ravi

Laktaatsidoosi ravimiseks on esimesed meditsiinilised meetmed suunatud elektrolüütide häirete, atsidoosi, šoki ja hüpoksia vastu võitlemisele. Süsivesikuhäirete korrigeeriv ravi ja samaaegsed haigused, mis võivad olla laktaatsidoosi tekke katalüsaatorid, on käimas.

Hemodialüüsi peetakse kõige efektiivsemaks piimhappe piimhappe deaktiveerimiseks perifeersetes kudedes.

PH taseme tasakaalustamatuse tagajärjel tekkiva süsinikmonooksiidi ülejäägi kõrvaldamiseks antakse patsiendile kunstlik kopsude hüperventilatsioon. Selle patsiendi intubatsioon.

Laktatsidoosi ravis ja laktaadi taseme vähendamiseks kehas on vaja suurendada püruvaatdehüdrogenaasi ja glükogeeni süntetaasi intensiivistumist. Selleks manustatakse glükoosi (5-12,5 g / h) intravenoosset infusiooni samaaegselt lühenenud insuliiniga (seda manustatakse tund aega koguses 2-4-6 U).

Leeliselise rakusisese tasakaalu uuendamine toimub plasma süsinikdioksiidi vähenemisega 25-30 mm Hg-ni. st. See aitab vähendada piimhappe taset.

Lisaks on välja kirjutatud kardiovaskulaarsed ja vasotoonilised ravimid, nende määramisel võetakse arvesse hemodünaamilisi parameetreid. Kui pH on väiksem kui 7,0, süstitakse intravenoosselt 2,5-4% naatriumvesinikkarbonaati (aine süstitakse aeglaselt, kasutades tilgaklahju 100 ml mahus). Samal ajal jälgitakse pidevalt kaaliumi koguse ja veres sisalduva pH taseme kontrollimist.

Laktatsidoos: põhjused, ravi

Laktaadiatsidoos on metaboolne atsidoos, mis on tingitud tootmise suurenemisest või piimhappe metabolismi vähenemisest: A tüüpi (kudede hüpoksiast) ja B tüüpi (mitte-hüpoksiline).

Laktatsidoosi sümptomid

  • Tavaliselt on laktatsidoosiga patsiendil ühe või teise haiguse, näiteks šoki (sageli BP 5 mmol / l (kasutades fluoriidist toru) märke ühe või teise haiguse kohta.
  • Sepsise (verekultuur, CRP, keskmine uriin jne) sõelumine.
  • Uimaste sisaldus uriinis, kui põhjus on ebaselge.

Hinne hindamine

Laktaadi atsidoosi raskusastet hinnatakse vere laktaadisisalduse ja atsidoosi raskuse järgi. Uuringutulemuste tõlgendamine võib osutuda raskeks ägeda neerupuudulikkuse esinemise tõttu. Esimestel etappidel võib arteriaalse vere pH olla normaalne või isegi kõrgem, kuna akumuleeritud laktaat põhjustab tsentraalset hüperventilatsiooni koos kompenseeriva hingamisteede alkalooosi tekkimisega. Arteriaalse pH tase on parim ellujäämise eelkäija. Kui laktaadisisaldus on> 5 mmol / l ja pH

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Laktatsidoos on

Diabeetiinstituudi direktor: "Visake arvesti ja testribad välja. Metformiini, Diabetoni, Siofori, Glükofaagi ja Januvia rohkem ei ole! Räägi seda sellega. "

Laktatsidoos või selle nimetus on ka laktatsidoos, on komplikatsioon, mille jooksul piimhape hakkab kiiresti vereringesse sisenema, kuid sellel ei ole aega elimineerimiseks. Selle tulemusena on happe-aluse tasakaal häiritud, happesus suureneb.

Haiguse nime tõlgendatakse järgmiselt: laktaat on piimhape, happesuse suurendamise protsess on atsidoos. Suhkruhaigetele ja tervele inimesele võib see haigus olla väga ohtlik, sest just see põhjustab hüperlaktaatsedeemia kooma. Miks ja kuidas see juhtub?

Laktatsidoosi põhjused

Kust piimhape pärineb? See võib meie kehas pidevalt koguneda luu, naha ja aju lihastes. Eriti suureneb see lihas pärast ebakorrapärast füüsilist koormust, lihastes, mida tuntakse "tugevusena", valu ja ebamugavustunnet. Kui ainevahetusprotsessid ebaõnnestuvad ja sisenevad suures koguses vereringesse, algab piimhappeatsidoosi areng. See juhtub mitte ainult diabeetikutega.

Sellele võivad kaasa aidata järgmised tingimused:

  • Mitmesugused nakkushaigused ja põletikulised protsessid kehas;
  • Krooniline alkoholism;
  • Kasu verejooks;
  • Raske füüsiline vigastus;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Krooniline maksahaigus;
  • Neerupuudulikkus.

Diabeediga patsientidel võib glükoositaset langetavate ravimite kasutamisel põhjustada laktatsidoosi. See kehtib biguaniidide sortide tabletidest, mille hulka kuuluvad Metformiin, Bagomet, Siofor, Glucophage ja Avandamet. Enamikul juhtudest täheldati happesuse suurenemist patsientidel, kes põevad (välja arvatud suhkrutõbi), samuti haigusi, mis on seotud neerude ja maksa kahjustusega.

Skeem võib olla ka pika füüsilise koormuse tõttu skeletilihaste hüpoksia (hapnikurmahaigus). Kasvajad, vere vähk ja AIDS võivad mõjutada laktatsidoosi arengut. See võib tekkida koos tiamiinipuudusega (vitamiin B1), hingamispuudulikkusega.

Haiguse sümptomid

Laktatsidoos areneb mõne tunni jooksul kiiresti. Enne haiguse ägedat arengut ei esine tavaliselt mingeid sümptomeid. Esimene asi, mis võib viidata liigse piimhappe sisaldusele veres, on:

  • Lihasvalu;
  • Sternumi valu;
  • Apaatia;
  • Unisus või unetus;
  • Kiire hingamine.

Peamist sümptomit võib nimetada kardiovaskulaarseks ebaõnnestumiseks, mis on happesuse suurenemisega keeruline.

Prognoosimisel võib haigus põhjustada iiveldust ja oksendamist, mis on seotud kõhuvaluga. Kui praeguses etapis ei võeta midagi, on seisund keeruline. See on märgatav asjaolust, et patsient võib enam reaalsuse tajuda või aeglaselt reageerida teiste inimeste tegevusele. Mõnikord esineb erinevate lihasrühmituste tahtmatu kokkutõmbumine, võib esineda krampe või motoorset aktiivsust nõrgendada.

Hüperlaktaatsimeemilise kooma tekkimise lähteaineks on vahelduv hingamine, kuid ilma lõhnata, nagu ketoatsidoos. Sellele järgneb tavaliselt teadvuse kaotus.

Laktatsidoosi diagnoosimine, ravi ja ennetamine

Kui patsiendil esineb üks või mitu ülaltoodud sümptomit, peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Ei ole tõsiasi, et diagnoositakse laktatsidoosi, kuna need märgid võivad sobida mitme haiguse korral, kuid see on arstide eesõigus. Kuna selline seisund ei ole norm, on haiguse põhjuse väljaselgitamiseks vajalik täiendav kontroll.

Antud juhul diagnoosi aluseks on vereanalüüs. Kui see näitab piimhappe kõrgendatud taseme olemasolu ja madalat reservi aluselisust ja bikarbonaate, siis on süüdi laktatsidoos. Ja peame kiiresti kõrvaldama selle esinemise põhjused.

Esiteks pange tilkhaaval naatriumvesinikkarbonaadi lahus. Sellise ravi peab kaasnema ka kaaliumisisalduse jälgimine veres ja pH taseme normaliseerimine. Suhkurtõvega patsientidele antakse insuliinravi, vajaduse korral muudetakse päevase annuse või võetakse kasutusele võetud ravim. Laktatsidoosi raviks manustatakse ka karboksülaasi lahust intravenoosselt tilkumisena. Vereplasma ja väikeste hepariini annuste manustamist võib määrata.

Haiguste ennetamine

Enamikul juhtudest esineb haigus patsientidel, kes ei teadnud diabeedi olemasolust, nii et see kestis kontrollimatult ja ilma asjakohase ravita. Tulevikus, et vältida laktatsidoosi ilmnemist, on tarvis rangelt järgida kõiki arsti soovitusi. Jälgige haiguse arengu dünaamikat ja regulaarselt uurige ja katsetage.

On vaja võtta arvesse mõnede glükoositaset langetavate ravimite mõju patsiendi kehale. Põlvkonna haiguste puudumise korral saab pillid oma ülesannet tõhusalt toime tulla ja komplikatsioone mitte tekitada. Viiruslike, katarraalsete või nakkushaiguste ilmnemise tõttu võib keha reaktsioon olla ettearvamatu, nii et kui kahtlete, konsulteerige arstiga. Laktatsidoosi kujul tüsistusi võib anda ka diabeetiliste keha levivate haavade eest, võttes biguaniide.

Üldiselt peab diabeetik patsient alati kuulma oma keha hoolikalt ja kui tekib murettekitav sümptom, helistage kiirabi või pöörduge oma arsti poole.

Piimhappe-atsidoos (laktaadi-atsidoos)

Piimhape, anaeroobse glükolüüsi lõpp-produkt ja glükogenolüüs, toodetakse kehas koguses 1 meq / (kg / h) (tavaliselt lihaste puhkega) [1, 2]. Laktaadi normaalne tase vereseerumis on 2 meq / l või vähem, kuid raske füüsilise koormuse korral võib piimhappe sisaldus veres olla 4 meq / l 2). Enamik laktaati metaboliseerub maksas, mis on glükoneogeneesi substraat (lisaks, piimhape imendub südamelihas, kus seda kasutatakse energiliseks materjaliks). Maks on võimeline töödelda 10 korda rohkem laktaati kui see tavaliselt moodustab. Peamised põhjused, mis põhjustavad laktaadi atsidoosi arengut, on toodud joonisel. 32-1.

KLIINILINE TULEB

Tavaliselt kaasneb laktaatsidoos kliiniliseks šokiks, mida peetakse 12. peatükis ebapiisava kudede hapnikuga varustamise seisundiks. Laktatsidoosi peamist põhjust peetakse šokiks (kardiogeenne või septiline). Siiski võib sepsis tekitada laktaatsidoosi ilma hüpotensiooni ja muude šoki kliiniliste sümptomitega. Šoki korral tekib piimhappe intensiivse moodustumise ja maksa võimet selle töötlemise tõttu vähendada hüperlaktaid-meemiat, st võime muuta laktaat glükoosiks ja glükogeeniks. Laktaadi ainevahetuse pärssimine võib olla tingitud maksa vererõhust tingitud vererõhu vähenemisest šokis. Piimhappe akumuleerumine veres mis tahes šokiga peetakse halvaks prognostiliseks märgiks [3].

Kas on aneemiline šokk?

Arvatakse, et hüpoksemia, aneemia ja maksahaigus võivad põhjustada laktaadiidosi [2], kuid selle seisukoha kinnitamiseks on vähe tähelepanekuid. Hingamispuudulikkusega pO patsientidel2 arteriaalses veres vähenes see 22 mm Hg-ni, kuid neil ei olnud laktatsidoosi [4]. Kliinilises praktikas ei ole raskekujuline hüpoksemia tekkinud, mistõttu on ebatõenäoline, et hingamishäire tõttu põhjustatud hüpokseemia võib põhjustada laktaadiidosi. Hingamispuudulikkusega patsientide veres sisalduva piimhappe sisalduse suurenemine on tavaliselt seotud nende südame võimsuse vähenemisega (vt peatüki lõppu).

Joon. 32-1. Avariiolukorras tekkiv laktatsidoosi põhjused.

Raske aneemia [2] puhul puuduvad siiani teave haiguse kohta, mida nimetatakse aneemiliseks šokiks. Märkimisväärseid Selle teema kohta saab õppida kogemustest Jehoova tunnistajad kliinikus (kui usulistel põhjustel ei kohaldata veretoodete), mis näitab, et isegi patsientidel vähendada operatsioonijärgsel hemoglobiinisisaldus 30 g / l laktatsidoosi ei ole areneb [5]. Manifestatsioonid aneemia neutraliseerib parandamiseks väljutuse säilitada kudede hapnikuga alandatud hemoglobiini.

Maksahaigused on samuti lisatud laktatsidoosi põhjuste nimekirja, peamiselt tänu maksa võimele laktaati kasutada. Kuid isegi raske maksahaiguse korral ei arene laktaadiatsidoos arteriaalse hüpotensiooni või muude kliiniliste sümptomite tekkeni [6]. Maksa võime laktaadist verega võitlemiseks võib mängida rolli šokiga kaasneva laktaatsidoosi esinemisel, kuid maksa verevarustuse vähendamise mehhanismid erinevad hepatotsüütide kahjustuse maksahaigustest.

KAHJUSTUS TIAMIIN

Tiamiini puudus (vitamiin b1) Võivad põhjustada laktatsidoosiga pärssimise tõttu püruvaadi oksüdatsiooni mitokondrid [7]. Asjaolu, et tiamiin eellaste on tiamiinpürofosfaati, koensüüm funktsiooni teostamiseks rea ensüümid, mis katalüüsivad reaktsioone nagu mitteoksüdatiivses ja oksüdatiivne dekarboksüülimine alfa-keto happeid, eriti püroviinamarihappe.

Tiamiinipuudusest viib ummistust püruvaadi muundumist atsetüülitud ikke koensüüm A (atsetüül-CoA) ja suunab metabolismi püroviinamarihape teel laktaati (joon. 32-2, kus eelkõige näitab püruvaadi taandamist piimhape). Laktatsidoosi puudumise tõttu tiamiini arendab puudumisel raskeid haigusi veresoonkond; Sellise atsidoosi korrigeerimine tiamiini manustamisega on võimalik [7]. Tiamiinipuudusest täheldati kriitilises seisundis patsientidel [4], tuleb seda arvestada igal juhtumil laktatsidoosist patsientidel stabiilse hemodünaamika, samuti sisu laktaati veres ületab vastab raskusest südamehaigusi.

PIIMAALKOLOOGNE ALKALOOS

Suurenenud kontsentratsiooni laktaati veres võib olla põhjustatud tugevaks ja alkaloosita (metaboolse või hingamisteede) [4, 8]. Pakutud mehhanism, mille tulemusel suureneb piimhappe tootmist, seostatakse suurenenud aktiivsusega pH-sõltuva ensüümid, mis katalüüsivad reaktsiooni glükolüüsi. Tüüpiliselt maksas oskab adekvaatselt reageerida kõrgem moodustumist laktaat temperatuuril alkaloosita, et piimhappe tase seerumis suureneb ainult raskete alkaloosita (üle 7,6 pH vadaku) [8]. Tuleb meeles pidada, et inimese maksa, maksa verevooluga põhjustatud häirete, indutseeritud alkaloosita suurenenud laktaadi tootmine võib olla oluline ajal veeni leelismetallilahused.

D-laktaat-atsidoos

Piimhape on teadaolevalt optiliselt aktiivne ühend. Inimese ja loomade lihaste leitud L-piimhape (levovraschayushy isomeeri) selle paremale pöörav isomeer moodustatud Mikroorganismide toime ensüüme, mis lagundavad glükoosi soolestikus.

Joonis 32-2. Naatriumlaktaadi atsidoosi korrigeerimise mehhanismid bikarbonaadi, tiamiini ja dikloroatsetaadiga. Selgitus tekstis.

D-piimhape võib toota mitut tüüpi baktereid, näiteks Bacteroides fragilis ja mõningaid gramnegatiivseid soole aeroobe nagu Escherichia coli [9]. D-laktaat atsidoos on sagedamini esinenud patsientidel, kellel on peensoole ulatuslik resektsioon, soole anastomoosid, samuti ülekaalulistel inimestel [10, 11]. Võttes arvesse soole mikrofloora võimet toota D-piimhapet, võib arvata, et see haigus on sagedasem kui esmapilgul tundub.

D-laktaat atsidoos võib eeldada kompenseerimata metaboolse atsidoosiga patsientidel ja suurte anioonide erinevustega patsientidel. Kõhulahtisuse ja sooleoperatsioonide ajalugu peaks suurendama arsti ettevaatust võimaliku D-laktatsidoosi suhtes. Standardsete laboratoorsete meetodite abil mõõdetakse vere laktaadisisaldust, määratakse ainult selle levorotatsiooni isomeer. Selleks, et diagnoosida õigesti, peate D-piimhappe tuvastamiseks kasutama spetsiaalseid katsesüsteeme. Sellised uuringud viiakse tavaliselt läbi hästi varustatud kliiniliste biokeemiliste laboratooriumidega.

RAVIMID JA PIIMHAPE

Ravimid, mis põhjustavad peamiselt laktatsidoosi, hõlmavad epinefriini ja naatriumnitroprussiidi. Adrenaliin kiirendab glükogeeni lagundamist skeletilihases ja suurendab laktaadi tootmist. Olulist rolli mängib ka väikeste arterite ja arterioolide vasokonstriktsioon, mis areneb ravimi mõju all.

Naatriumnitroprussiid metaboliseerub kiiresti, põhjustades tsüaniidide vabanemise, mis võib häirida oksüdatiivset fosforüleerimist (need inhibeerivad rakulist hingamist, avaldavad toksilist toimet tsütokroomoksüdaasile). Nagu on märgitud 20. peatükis, on suhteliselt hiljuti tuvastatud tsüaniidide võime põhjustada laktatsidoosi; pealegi on tsüaniidide sisaldus veres oluliselt suurenenud, ilma et suurendaks seerumi laktaadi taset.

DIAGNOSTIKA

Laktatsidoosi võib kahtlustada igasuguses anioonset erinevust suurendava metaboolse atsidoosiga.

Aniooniline erinevus (AP). Laktatsidoosi korral ei ole AR kunagi normaalne, kuigi selle tõus võib oluliselt erineda. AR-d vähendavate tegurite puudumisel on metaboolne atsidoos peaaegu alati patsientidel, kelle AR on üle 30 meq / l, isegi samaaegse neerupuudulikkuse korral. Ketoatsidoosi tunnuste puudumisel või toksiliste ainete sissetoomisel AR üle 30 meq / l näitab laktatsidoosi võimalust. AP 20 kuni 30 mEq / L ei pruugi peegeldada kas ketoatsidoosi ega laktatsidoosi.

Vereanalüüs Venoosne veri peegeldab laktaadi moodustumise intensiivsust ja arteriaalset - maksa metaboliseerivat funktsiooni. Me eelistame kõrgema vena cava või kopsuarteri poolt saadud vere biokeemilist uurimist, kuna piimhappe sisaldus sarnastes vereproovides on selgelt korrelatsioonis selle kontsentratsiooniga arteriaalses veres [13]. Vereproovid tuleb viivitamatult jahutada temperatuurini 0-4 ° C (näiteks paigutada jäävette), et vältida laktaadi moodustumist erütrotsüütide poolt in vitro. Tuleb meeles pidada, et standardmeetodite abil on võimalik määrata ainult L-piimhappe sisaldust, samas kui selle parempoolse ketramise isomeeri tase on samuti väga diagnostilise tähtsusega.

LAKTATE-ACIDOOSI KASUTAMINE

Ravi ajal on vajalik mitte ainult IKV häirete korrigeerimine, vaid ka hapniku kudedesse kandumise parandamine, mõjutades eelkõige kardiovaskulaarset ja hingamisteid. Šoki ravivõimalusi käsitletakse peatükkides 12-15. Kuid siin ei mainita mõningaid ravimeetodeid.

NAATRIUM-HÜDROKARBONAADI (NAATRIUMBIKARBONAATI) SISSEJUHATUS

Viimastel aastatel palju tähelepanu kirjanduses juhib arutelu parandus laktatsidoosi kasutades naatriumvesinikkarbonaadi, mis on tingitud vasturääkivaid tõendeid tõhususe kohta viimane, samuti tema võimet põhjustada mitmeid kõrvaltoimeid. Kas on happeline tõsine oht? Kui atsidoosi vähendatakse kontraktiilsuse, samal ajal südame minutimaht on tüüpiliselt isegi suurendab stimuleerimise tõttu (beeta-adrenoretseptorite sobivalt vabastada katehhoolamiinide ja vähendavad üld- perifeerset vaskulaarset resistentsust [14, 15]. Patsiendid, kellel südamehaigused reageerida erinevalt "happeliste" lasti, kuid see küsimus pole veel täielikult aru saanud.

Üks happelise kahjuliku mõju puudumise kasuks jääb üheks paremaks argumendiks diabeetilise ketoatsidoosiga patsientidel, kelle vere pH on alla 7,0, eluohtlikku kollapsit (vt allpool).

Kas naatriumbikarbonaadi kasutamine on ohtlik? Naatriumbikarbonaat põhjustab mitmeid kõrvaltoimeid, sealhulgas plasma hüperosmolarisus, hüpotensioon, südame voolu vähenemine ja vere laktaadi suurenemine. Hüpotensioon ja südame voolu vähenemine võivad tuleneda kaltsiumioonide sidumisest bikarbonaatanioonidega [15]. Ilmselt on piimhappe sisalduse tõus veres tingitud laktaadi suurenenud tootest erütrotsüütide poolt [18].

Naatriumvesinikkarbonaadi terapeutiline toime. Naatriumvesinikkarbonaadi ebaefektiivsus on sageli märgatav (hoolimata suurtes annustes manustatavast veenisisest manustamisest), et alandada vere pH. See tuleneb ravimi võimest moodustada süsinikdioksiidi, nagu on näidatud joonisel. 32-2. Süsinikdioksiid eritub tavaliselt kopsudest, kuid see võib ka difundeeruda rakkudesse, kus vee osalusel moodustuvad vesinikuioonid; lisaks ilmub veres veel laktaat. Kõik see põhjustab CBSi häirete süvenemist, on ravimi ravimise peamine puudus ja see nõuab teiste leeliseliste lahuste otsimist, mis ei põhjusta süsinikdioksiidi suurenenud moodustumist.

Soovitused. Laktaadi atsidoosi korrigeerimiseks on vajalik arteriaalse vere pH taseme tõus üle 7,2. Kuid see ei ole ranget reeglit, kuna diabeetilise ketoatsidoosiga patsientidel on tõsised tagajärjed sageli langenud alla 7,2 (vt allpool).

Üks näide naatriumvesinikkarbonaadi kohta on arteriaalne hüpotensioon, infusioonravi suhtes resistentne ja adrenomimeetikumid. Inimese reaktsioon naatriumvesinikkarbonaadi intravenoossele infusioonile aitab kindlaks teha ravimi edasise ravi näidustusi. Niisiis on tavaline reaktsioon naatriumvesinikkarbonaadi kiirele intravenoossele manustamisele vererõhu alandamise, tõenäoliselt tingitud kaltsiumioonide sidumisest bikarbonaatanioonidega. Järelikult, vererõhu tõus pärast kiiret manustamist (loomulikult puudumisel sarnase efekti pärast infusiooni võrdses mahus normaalse soolalahused, mis on antud juhul kontroll) võib pidada alusena farmakoloogilise Atsidoosi.

Bikarbonaadi kogus (NSO3 -), mis on vajalik pH korrigeerimiseks, arvutatakse järgmise valemi abil:

Käibemaksu puudumine3 - = 0,5 x kehamass (kg) x (soovitud kogus HCO3 - - käibemaksu arv3 - seerumis).

NSO sisu3 - seerumis pH-taseme üle 7,2 sõltub pCO-st2 arteriaalses veres. Kui puudub täiendav hingamishiatoos või alkaloos, piisab HCO kontsentratsioonist.3 - 15 mEq / l seerumis. Enne naatriumvesinikkarbonaadi kasutamist on alati vaja korrigeerida respiratoorse atsidoosi, kuna selle ravimi intravenoosne manustamine suurendab süsinikdioksiidi moodustumist.

Tavaliselt soovitatakse kiiresti kõrvaldada pool NSO puudujäägist.3 - naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosne manustamine boolusena ja puuduva koguse NSO edasine täiendamine3 - hoia 4-6 tundi, manustades ravimit infusiooniga. Kuna happeliste toodete moodustumine kestab pikka aega, võib selline raviprotseduur viia bikarbonaadi vajaduse alahinnatuks, mistõttu on vaja perioodiliselt selle sisaldust vereseerumis mõõta.

MUUD RAVIMID

Naatriumvesinikkarbonaadi ebaefektiivsus viis paljudel juhtudel läbi muude KOS-i rikkumiste farmakoloogilise korrigeerimise vahendite leidmise.

Karbikarb. Puhveromadustega lahus ja bikarbonaatioonioonide madalam sisaldus kui naatriumbikarbonaadi lahuses (tabel 32-1). Võrreldes viimasega, põhjustab karbikarb vähem süsinikdioksiidi tekkimist. Selle tagajärjel on see kiirem kui naatriumbikarbonaat, suurendab vereseerumi pH-d, suurendamata (erinevalt naatriumvesinikkarbonaadist) laktaadisisaldust veres [18]. Karbikarbi ulatuslikud kliinilised uuringud on praegu käimas, esialgsed tulemused on väga julgustavad.

Naatrium dikloroatsetaadiga (ND) vähendab laktaadi tootmise stimuleerimise teel püruvaatdehüdrogenaasi kaasatud püruvaadi oksüdatsiooni Atsetüülkoensüüm A osana püruvaatdehüdrogenaasi ensüümi kompleksi, suunates seeläbi viis püroviinamarihape oksüdatsiooni mitokondrid (vt. Joon. 32-2). Selle tulemusena väheneb piimhappe sisaldus vereseerumis, mida kinnitavad ka kliinilised uuringud [19]. ND-l on samuti positiivne inotroopne toime, mis on väga väärtuslik, kuna atsidoos vähendab müokardi kontraktiilsust. ND kasutamine atsidoosi korrigeerimiseks on väga ahvatlev, kuid kliinilised uuringud, mis kinnitavad ravimi efektiivsust, ei ole veel lõppenud [19].

KETOACIDOZ

Ketoonikogused on orgaaniliste ühendite rühm, mis on rasvade, valkude ja süsivesikute ainevahetuse vaheproduktid. Peamiseks sünteesiteest ketoonkehade (ketogeneesi), mis toimub peamiselt maksas, - toimel thiolase kahe molekuli kondensatsiooni atsetüül-CoA moodustatud beetaoksüdeerimise kõrgemate rasvhapete või oksüdatiivse dekarboksüülimise püruvaadi.

* Laialdaselt kasutatakse ka trisamiini (triolamiini, THAM), mis erinevalt naatriumbikarbonaadist elimineerib rakusisest atsidoosi ja ei tõsta veres süsinikdioksiidi taset. - ligikaudu ed

Leeliselahuste võrdlusomadused

Veel Artikleid Diabeedi

Sisukord:
1. Mis on glükoositud hemoglobiin? Mida see on määratud?2. HbA1c vereanalüüsi kõik on norm, kuidas seda teha. Määrused diabeediga patsientidele.3. HbA1c test - dekodeerimine.

See on põhjus, miks arstid on sunnitud võtma radikaalseid meetmeid selliste patsientide ravimiseks, mis aitab nende eluea maksimaalseks ärahoidmiseks ja peatselt surma ennetamiseks.

Glükoos on süsivesik, toitaine, mis on seotud ainevahetusega, universaalne energiaallikas.Iga organism peab säilitama oma elutähtsa toimimise. Seetõttu püüavad neerud seda vereringesse hoida.