loader

Põhiline

Põhjused

Diabeet

Suhkurtõbi on krooniline ainevahetushäire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustamisel ja veresuhkru taseme tõusust. See väljendab janu, eritunud uriini suurenemist, söögiisu suurenemist, nõrkust, pearinglust, haavade aeglast paranemist jne. Haigus on krooniline, sageli järk-järgult. Kõrge risk insuldi, neerupuudulikkuse, müokardi infarkti, jäsemete gangreeni, pimedus. Vere suhkru kõikumine võib põhjustada eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemiline kooma.

Diabeet

Ühiste ainevahetushäirete seas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Diabeedi maailmas kannatab ligikaudu 10% elanikkonnast, kuid arvestades haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi tekib kroonilise insuliinipuuduse tõttu ja sellega kaasneb süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse häired. Inseneri tootmine toimub kõhunäärmes Langerhansi saarte ß-rakkudes.

Süsivesikute metabolismi osaledes suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist maksas, inhibeerib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu metabolismi protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete sünteesi, proteiini ja pärsib selle lagunemist. Insuliini toime rasva metabolismile on glükoosi aktivatsioon rasvrakkudes, rakkude energiaprotsessid, rasvhapete süntees ja rasvade lagunemise aeglustamine. Koos insuliini osalemisega suurendab naatriumraku lubamist. Insuliiniga kontrollitavate ainevahetusprotsesside häired võivad tekkida ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või kudede insuliiniresistentsuse (II tüüpi diabeet) korral.

Diabeedi põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeet on sagedamini avastatud alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi häired arenevad pankrease autoimmuunkahjustuse ja insuliini tootvate β-rakkude hävimise tagajärjel. Enamusel patsientidest, diabeet tekib pärast viirusinfektsiooni (mumps, punetised, hepatiit) või toksilised mõjud (nitrosoamiinide, pestitsiidid, ravimid jne), immuunvastuse, mis põhjustab surma pankrease rakud. Suhkurtõbi areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvaid rakke. Autoimmuunhaiguseks on tiinuse 1. tüüpi diabeet tihti kombineeritud teiste autoimmuunse genereerimise protsessidega: türotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb insuliiniresistentsus II tüüpi insuliiniresistentsuse, st nende insensiini tundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või suurenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsiente leidsid II tüüpi diabeedi. Kui patsient on rasvunud, kudede insuliinitundlikkus blokeeritakse rasvkoes. II tüüpi diabeet on suurem eakatele patsientidele, kellel on vanusest tingitud glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi diabeedi esinemisega võivad kaasneda järgmised tegurid:

  • geneetiline - haiguse tekkimise oht on 3-9%, kui sugulaste või vanemate diabeet;
  • ülekaalulisus - ülekaalulisusega rasvkoes (eriti kõhu tüüpi rasvumuses) on märgatav kudede tundlikkuse vähenemine insuliinile, mis aitab kaasa suhkruhaiguse tekkele;
  • toitumishäired - peamiselt süsivesikuid sisaldav toit, mis sisaldab kiu puudust, suurendab diabeedi riski;
  • südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, koronaararteri haigus, kudede insuliiniresistentsuse vähendamine;
  • kroonilised stressist tingitud olukorrad - stressiolukorras suureneb katehhoolamiinide (norepinefriin, adrenaliin) ja glükokortikoide arv, mis aitab kaasa diabeedi arengule;
  • teatud ravimite diabeetiline toime - glükokortikoidi sünteetilised hormoonid, diureetikumid, teatavad antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne
  • krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus väheneb, suureneb glükoosisisaldus rakkudele ja selle sisaldus veres. Keha aktiveerib alternatiivseid viise glükoosi töötlemiseks ja assimilatsiooniks, mis põhjustab glükoosaminoglükaanide, sorbitooli, glükoosiga hemoglobiini kumuleerumise akumulatsiooni. Kogunemine sorbitool viib arengut katarakti, mikroangiopaatiast (häirete kapillaarid ja arterioolide), neuropaatia (häire närvisüsteemi); glükoosaminoglükaanid põhjustavad liigeste kahjustusi. Keras puuduva energia rakkude saamiseks algavad valgu lagunemise protsessid, mis põhjustavad lihaste nõrkust ja skeleti ja südame lihaste düstroofiat. Fat peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste ainevahetusproduktide (ketoonikogumite) kogunemine.

Diabeedihaigete veres esinev hüperglükeemia põhjustab urineerimise suurenemist organismi liigse suhkru eemaldamiseks. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosikaotusega vähenevad keha energiavarud, seega on diabeediga patsientidel kehakaalu langus. Suhkrulisandite tõus, ketoonruumide dehüdratsioon ja akumuleerumine rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustab diabeetilise ketoatsidoosi ohtlikku seisundit. Aja jooksul suureneb suhkru, närvikahjustuse tõttu neerude, silmade, südame, aju väikesed veresooned.

Diabeedi klassifikatsioon

Vastavalt teiste haiguste konjugatsioonile eristab diabeet sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeet endokrinoloogia.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmetega: kõhunäärmepõletik, kilpnäärmevähk, neerupealised, hüpofüüsi ja on üks primaarse patoloogia ilmingutest.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

  • insuliinist sõltuvat tüüpi I (AES I tüüpi), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas ega toodetud ebapiisavates kogustes;
  • II tüübi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui kudede insuliin on tundlik oma arvukuse ja liigse verese suhtes.

Südamehaigused on kolm korda: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm hüdrogeensete ainevahetuse häirete kompenseerimise seisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Diabeedi sümptomid

I tüüpi suhkurtõve tekkimine on kiiresti II tüüpi - vastupidi - järk-järgult. Tihtipeale on diabeedihaigus peidetud, asümptomaatiline suundumus ja selle avastamine tekib juhuslikult, kui uuritakse põhjapõie või laboratoorset vere suhkru ja uriini määramist. Kliiniliselt ilmnevad I ja II tüübi suhkruhaigused erineval viisil, kuid neil on ühised järgmised sümptomid:

  • janu ja suukuivus koos polüdipsiaga (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
  • polüuuria (rikkalik ja sagedane urineerimine);
  • polüfagia (suurenenud söögiisu);
  • naha kuivus ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sealhulgas jalgevaheline jalg), naha pustulaarsed infektsioonid;
  • unehäired, nõrkus, tööjõu vähenemine;
  • kõhre vasika lihastes;
  • nägemiskahjustus.

I tüüpi suhkurtõve manifestatsioone iseloomustab tugev janu, sage urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev näljahäda, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumine), ärrituvus. Lastel on diabeedi märk öösel inkontinentsi ilmnemisel, eriti kui laps ei ole varem niiskust niisutanud. I tüüpi diabeet, hüperglükeemiline (väga kõrge veresuhkru tasemega) ja hüpoglükeemiline (suhteliselt madal suhkrusisaldusega veres) haigusseisundid, mis nõuavad erakorralisi meetmeid, arenevad sagedamini.

II tüüpi suhkurtõve korral domineerivad II tüüpi diabeet, sügelus, janu, hägune nägemine, märgatav unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglased haavade paranemise protsessid, paresteesiad ja jalgade tuimus. II tüüpi diabeediga patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkruhaiguse käiguga kaasneb sageli alajäsemete juuste väljalangemine ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide (väikesed kollakad kasvajad kehal), meeste balanopötiidi ja naiste vulvovaginiidi tekkimise näol. Kuna suhkrutõbi progresseerub, põhjustab igasuguse ainevahetuse rikkumine immuunsuse ja resistentsuse vähenemist infektsioonide tekkeks. Diabeedi pikaajaline käik põhjustab luustiku kahjustust, mis väljendub osteoporoosina (luukoe kahjustus). Selja- ja luu alaselja, luude, liigeste, dislokatsioonide ja subluksatsioonide, luude luumurdude ja deformatsioonide põhjused, mis põhjustavad puude, on valusid.

Diabeedi tüsistused

Suhkruhaigus võib olla keeruline mitme organismi haiguste tekke tõttu:

  • diabeetiline angiopaatia - veresoonte läbilaskvuse suurenemine, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mis põhjustab südame isheemiatõve tekkimist, katkendlikku löövet, diabeetilist entsefalopaatiat;
  • diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja külmakahjustus, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetilist neuropaatiat tekib aastaid pärast diabeet, see on sagedasem insuliinist sõltumatu tüübi puhul;
  • diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävitamine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse kaotamine. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb end 10-15 aasta jooksul, II tüübi puhul varem tuvastatakse seda 80-95% patsientidest;
  • diabeetiline nefropaatia - kahjustatud neerufunktsiooniga neerude anum ja neerupuudulikkuse areng. Seda on täheldatud 40... 45% -l suhkurtõbe põdevatel patsientidel 15... 20 aasta jooksul alates haiguse tekkimisest;
  • diabeedi jalgade häired vereringes alajäsemetel, valu vasika lihastes, troofilised haavandid, luude ja jalgade liigeste hävitamine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, ägedalt esinevad haigused suhkurtõve korral.

Vere glükoosisisalduse järsu ja märkimisväärse suurenemise tagajärjel tekib hüperglükeemiline seisund ja kooma. Hüperglükeemia eelkäijad suurendavad üldist halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, Kussmauli mürarikk hingamine, oksendamine atsetooni lõhnaga suust, progresseeruv apaatia ja unisus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketooni kehade kogunemine) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetiline kooma ja patsiendi surm.

Suhkurtõve vastupidine kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb koos veresuhkru taseme järsu langusega, mis on sageli tingitud insuliini üleannustamisest. Hüpoglükeemia suurenemine on äkiline ja kiire. On nälg, nõrkus, jäsemete värisemine, piklik hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm, märg ja mõnikord krambid tekkivad.

Suhkurtõvega seotud komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkamisel ja vere glükoosisisalduse hoolikas jälgimine.

Diabeedi diagnoosimine

Suhkruhaiguse esinemist näitab kapillaarveres sisalduv tühja kõhu sisaldus üle 6,5 mmol / l. Puudub normaalne glükoos uriinis, kuna neerufilter viibib organismis. Kui veresuhkru tase tõuseb rohkem kui 8,8... 9,9 mmol / l (160... 180 mg%), neeru barjääri ebaõnnestub ja läbib glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määratakse spetsiaalsete testribadega. Minimaalne glükoosi sisaldus veres, mille puhul see hakkab määrama uriiniga, nimetatakse närvide läveks.

Kahtlustatava suhkruhaigete uurimine hõlmab järgmiste näitajate määramist:

  • tühja kõhuga glükoos kapillaarserveris (sõrmust);
  • glükoos ja ketoonikogused uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
  • glükosüülitud hemoglobiin - suhkurtõve korral oluliselt suurenenud;
  • C-peptiid ja insuliin veres - koos I tüüpi suhkurtõvega mõlemad näitajad oluliselt vähenenud, II tüüpi - peaaegu muutumatuks;
  • koormuskatse (glükoositaluvuse katse) läbiviimine: glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkrut, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide võtmisel võetakse arvesse negatiivset (kinnitamata diabeedi) testi tulemust: tühja kõhuga 6,6 mmol / l esimesel mõõtmisel ja> 11,1 mmol / l 2 tundi pärast glükoosisisalduse koormamist.

Diabeedi komplikatsioonide diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alajäsemete reovasorograafia, reoensfalograafia ja aju EEG.

Diabeedi ravi

Diabeedioloogi, enesekontrolli ja suhkurtõve ravimise soovituste rakendamine viiakse läbi kogu eluaja jooksul ning see võib märkimisväärselt aeglustada või vältida haiguse keerukaid variante. Mis tahes diabeedi ravi on suunatud vere glükoosisisalduse vähendamisele, igat liiki ainevahetuse normaliseerimisele ja tüsistuste ennetamisele.

Kõigi diabeedivormide ravi aluseks on dieediteraapia, võttes arvesse soo, vanust, kehamassi, patsiendi kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtted viiakse läbi, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral soovitatakse glükoosi kontrollimist ja parandamist insuliiniga hõlbustada samaaegselt süsivesikute tarbimist. IDDM-i I tüüpi korral on ketoatsidoosit stimuleeriv rasvasisaldusega toidud piiratud. Mis ei ole insuliinsõltumatu suhkurtõbi, on välistatud igasugused suhkrud ja kogu kalorite sisaldus toidus on vähenenud.

Toitumine peaks olema murdosa (vähemalt 4-5 korda päevas), kusjuures süsivesikute ühtlane jaotumine aitab kaasa stabiilsele glükoosi tasemele ja säilitab põhi ainevahetuse. Soovitatav on suhkruasendajate (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne) baasil valmistatud erilised diabeeditooted. Kerge haigusseisundi korral rakendatakse ainult ühe toiduga ravitud diabeetiliste häirete korrigeerimist.

Diabeediravimite ravi valik sõltub haiguse tüübist. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on insuliinravi II tüübi dieediga ja hüpoglükeemiliste ainetega (insuliin on ette nähtud tablettide võtmise suutmatuseta, ketoatsidoosi ja prekomotoosi tekkimine, tuberkuloos, krooniline püelonefriit, maksa- ja neerupuudulikkus).

Insuliini sisseviimine toimub glükoosi süstemaatilise kontrolli all veres ja uriinis. Insuliinid mehhanismi ja kestuse järgi on kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahepealne ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögist. Sageli on pikaajalise insuliini süsti ette nähtud koos vahepealsete ja lühitoimeliste ravimitega, mis võimaldavad teil saada diabeedi hüvitamist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsu languse, hüpoglükeemia ja kooma tekkimist. Ravimite ja insuliiniannuste valimine toimub, võttes arvesse patsiendi füüsilise aktiivsuse muutusi päeva jooksul, veresuhkru taseme stabiilsust, dieedi kalorilist tarbimist, fraktsionaalset toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida lokaalne areng (valu, punetus, turse süstekohal). ja üldine (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi olla keeruline lipodüstroofia - "tõrgete" tõttu rasvkoes insuliini manustamise kohas.

Lisaks dieedile on ette nähtud suhkru vähendavaid tablette mitteinsuliinisõltumatu suhkrutõve raviks. Vere suhkrusisaldust vähendava mehhanismi järgi eristatakse järgmisi glükoosi vähendavaid ravimeid:

  • sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte> 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  • biguaniidid (metformiin, buformiin jms) - vähendab soole glükoosisisaldust ja soodustab perifeersete kudede küllastumist. Biguaniidid võivad tõsta kusihappe sisaldust veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktaatsidoos üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksapuudulikkusega ja neerupuudulikkusega patsientidel, krooniliste infektsioonidega. Noored rasvunud patsientidel on sageli sageli beüuaniidid ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks.
  • meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustate suhkru taseme langust, stimuleerides kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad vereliblede taseme tõusu veres, blokeerides ensüüme, mis on seotud tärklise imendumisega. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  • Tiasolidiinioonid - vähendate maksas vabanenud suhkru sisaldust, suurendades rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkus.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas oma patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit kontrollida ning esmaabimeetmeid komaotiliste ja komaotiliste riikide arendamisel. Südamehaiguse kasulik raviefekt on ülekaaluline ja individuaalne mõõdukas harjutus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdeerumine ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid kehalist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, tuleb kõigepealt oodata ravimi vähenemist ravimite toimel. Suhkurtõve korral peaks kehalõpe jaotuma kõigile lihasrühmadele ühtlaselt.

Diabeedi prognoosimine ja ennetamine

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Korraldades õiget eluviisi, toitumist, ravi, võib patsient end juba mitu aastat tunda rahuldavaks. Nad raskendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad akuutsete ja krooniliselt arenevate komplikatsioonidega patsientide oodatavat eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine vähendab organismi vastupanuvõimet nakkuste tekkele ja erinevate ainete toksilise toime välistamist kõhunäärmele. II tüübi diabeedi ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise korrigeerimist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle korrektses ja süstemaatilises ravis.

Diabeedi klassifikatsioon: tüübid WHO järgi

Diabeedi klassifikatsiooni on välja töötanud ja allkirjastanud Maailma Terviseorganisatsiooni esindajad 1985. aastal. Selle põhjal on tavaks jagada selle haiguse mitu liiki, mis on põhjustatud patsiendi veresuhkru taseme tõusust. Diabeedi klassifitseerimine hõlmab diabeet, prediabeetid, suhkurtõbi raseduse ajal.

Klassifikatsioon

See haigus on ka mitut tüüpi sõltuvalt haiguse arenguastmest. Suhkruhaiguse klassifikatsiooni jagavad:

  1. 1. tüüpi diabeet;
  2. 2. tüüpi diabeet;
  3. Diabeet insipidus;
  4. Muud suhkrutõve võimalused.

1. tüüpi haigus

Nimetatakse ka insuliinsõltumatu suhkruhaigus. See haigus on ekspresseeritud kahjustatud pankreasehormooninsuliiniga. See toob kaasa patsiendi veresuhkru taseme tõusu ja glükoosi puudumise organismi rakkudes, sest see aine on rakkude transportimise eest vastutav insuliin.

Kõige sagedamini esineb seda tüüpi haigused lastel ja noorukitel. Selle haiguse peamine sümptom on ketoonuuria, mida väljendatakse lipiidide moodustumisel uriinis ja mis muutuvad alternatiivseks energiaallikaks.

I tüüpi suhkurtõbe ravitakse hormooni insuliini igapäevase süstimise teel.

I tüüpi diabeedi sümptomid avalduvad, võivad need esineda piisavalt kiiresti. Need põhjustavad haigust, nagu on õige, nakkushaigused või muud raskendatud haigused. Peamised sümptomid on:

  • Püsiva tunde suur janu;
  • Sagedane naha sügelus;
  • Sage urineerimine, milles eristub kümme liitrit päevas.

1. tüüpi diabeedi korral hakkab inimene kiiresti kehakaalu alanema. Kuu jooksul võib patsient vähendada kehakaalu 10-15 naela. Samal ajal tunneb inimene väga nõrka, halba, kiiresti väsinud, kõnnib uniseks.

Haiguse varajastes staadiumides võib patsiendil tekkida hea isu, kuid mõne aja pärast on sagedase iivelduse, oksendamise, valu kõhupiirkonnas keeldumine süüa.

1. tüüpi haiguse ravi toimub süstimise teel insuliini manustamisega, järgides ranget terapeutilist toitu, kus kasutatakse suures koguses toores köögi.

Patsient õpib ka diabeediga elu põhioskusi, et tunda end täieõiguslikuna, hoolimata haiguse olemasolust. Tema vastutusalasse kuulub igapäevane vere glükoosisisalduse jälgimine. Mõõtmised viiakse läbi vere glükoosimeetri abil või laborikeskuses.

2. tüüpi haigus

Helistage insuliinsõltuva diabeedi juurest. See haigus esineb inimestel, kellel on normaalne kehakaal, aga ka ülekaalulisus. Patsientide vanus on enamasti 40-45 aastat. Samuti harvadel juhtudel diagnoositakse seda tüüpi diabeet noortel patsientidel.

Probleemiks on tavaliselt, et haigusel pole peaaegu mingeid sümptomeid, nii et haigus areneb kehas märkamatult ja järk-järgult. Seda tüüpi diabeedi puhul ketoonuria diagnoositakse, välja arvatud mõnedel juhtudel, kui stressist tingitud olukord põhjustab südameatakki või nakkushaigust.

II tüübi diabeedi arengu peamised põhjused on kehv toitumine, mis on tingitud pärmseente, kartulite ja kõrge suhkrusisaldusega toiduainete sagedast tarbimisest.

Samuti tekib haigus sageli päriliku eelsoodumuse, madala aktiivsuse ja ebaõige elustiili tõttu.

Kõige sagedasemad diabeedi 2. tüüpi diabeediga patsiendid on järgmised patsiendid:

  • Röstitud süsivesikute kõrge sisaldusega roogade söömine;
  • Liigne kehakaal, eriti kõhupiirkonnas;
  • Kellel on diabeet rahvuse järgi;
  • Kellel on diabeet inimeste perekonnas;
  • Istuva eluviisi juhtimine;
  • Sageli kõrge rõhu all.

Suguelundite tüüp 2 ei oma iseenesest sümptomeid, seega on see tavaliselt diagnoositud glükoosinäitajate vereanalüüside tulemuste põhjal, mis viiakse läbi tühja kõhuga. Sellised patsiendid ei tunne tavaliselt janu ega sagedast urineerimist.

Mõnel juhul võib inimesel tekkida püsiv sügelus nahal või tupe piirkonnas. Nägemist võib märkimisväärselt väheneda. Kõige sagedamini tuvastatakse patsiendil haigusarstiga 2. tüüpi suhkrutüüp.

2. tüüpi suhkurtõbi diagnoositakse glükoosi tühja kõhu väärtuste tuvastamiseks vereanalüüside alusel. Selle analüüsi tulemuseks on kõik 40-aastased vanurid. Samuti on uuring suunatud noorematele inimestele, kui nad viibid istuv eluviis, neil on hüpertensioon, polütsüstiline munasarjavähk ja südame-veresoonkonna haigused. Analüüs viiakse läbi ka juhul, kui patsiendil on prediabeetid.

Suhkurtõve tüüp 2 töödeldakse spetsiaalse terapeutilise toiduga. Samuti määrab arst igapäevast treeningut. Suur kehakaaluga patsientidele tuleb määrata kehakaalu langus. Mõnel juhul võtavad patsiendid glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid ja süstivad insuliini, kui veresuhkru tase on liiga kõrge.

Diabeet insipidus

on haruldane haigus, mis on põhjustatud hüpotalamuse või hüpofüüsi talitlushäiretest. Patsiendil on intensiivne janu ja rikkalik urineerimine. Seda tüüpi diabeet tekib kolmel juhul 100-st tuhandest. Seda diagnoositakse kõige sagedamini nii naistel kui meestel vanuses 18 kuni 25 aastat.

Selle haiguse peamised põhjused on järgmised:

  1. Kasvaja hüpotalamuses ja ajuripatsis;
  2. Veresoonte rikkumine hüpotalamuses või hüpofüüsi;
  3. Traumaatilise ajukahjustuse esinemine;
  4. Pärilik eelsoodumus;
  5. Neeru nefunktsioon.

Sümptomid sõltuvad sellest, kui raske on vasopressiin. Kerge puudujäägiga uriinis on kerge varjund, lõhn ei esine. Mõnedel juhtudel võib diabeedi põhjuseks olla rasedus. Haigus areneb kiiresti ja ilmneb ootamatult. Haiguse täiustatud kujul suurendatakse patsiendil põit, kusepõie ja neerupõletikku. Kui te ei täida õiget vedeliku mahtu, võib teil tekkida dehüdratsioon, mis põhjustab tõsist nõrkust, südamepeksleid ja hüpotensiooni.

Muud tüüpi diabeet

Tekkida haiguste tekkimise tõttu, sealhulgas:

  • Pankreasehaigused;
  • Endokriinsed haigused;
  • Narkootikumide või kemikaalide võtmisega seotud rikkumised;
  • Insuliini või selle retseptori funktsionaalsuse rikkumine;
  • Geneetilised häired;
  • Segatõugid.

Diabeedi diabeet või glükoositaluvuse häired

Glükoositaluvuse häiretel ei ole silmatorkavaid sümptomeid ja diagnoositakse sageli rasvumisega inimestel. Prediabeetis on organismi seisund, mille käigus ületatakse suhkru näitajad inimveres, kuid ei saavuta kriitilist taset.

Süsivesikute ainevahetus on häiritud, mis võib tulevikus kaasa tuua diabeedi tekkimise. Patsiendid, kellel on sarnased sümptomid, on peamiselt ohustatud ja peaksid teadma, kuidas suhkrut diagnoosida ilma testita.

Hoolimata asjaolust, et haigus ei muutu suhkruhaiguseks, on see seisund sageli südame-veresoonkonna haiguste arenguks, mistõttu see võib pärast surma olla ohtlik. Seepärast tuleb esmakordselt diabeedi kahtluse korral konsulteerida arstiga, kes viib läbi täielikku uurimist, tuvastab kahjustuse põhjused ja määrab vajaliku ravi.

Kuna glükoosi imendumist koe rakkudes või ebapiisava insuliini sekretsiooni tõttu on tekkinud, tekib eesnäärmepõletik ja seejärel diabeet. Süsivesikute ainevahetuse häirete põhjused on järgmised:

  1. Hüpertensioon;
  2. Kardiovaskulaarsüsteemi, neeru või maksa haiguste esinemine;
  3. Hormonaalsed ravimid;
  4. Ülekaaluline patsient;
  5. Stressi tekitavate olukordade olemasolu;
  6. Rasedusaeg;
  7. Kõrgenenud kolesterooli sisaldus veres;
  8. Immuunsüsteemi haigused;
  9. Endokriinsüsteemi haigused;
  10. Mitteametlik söömine suures koguses suhkru kasutamisega;
  11. Patsiendi vanus üle 45 aasta;
  12. Patsiendi prognoosimine geneetilisel tasemel.

Eelravimite välistamiseks soovitatakse suhkru vereanalüüsi teha vähemalt kaks korda aastas. Kui on haiguse tekkimise oht, viiakse testid läbi vähemalt neli korda aastas.

Reeglina avastatakse prediabeetid juhuslikult patsientidel, kuna sellel haiguse tüübil pole peaaegu mingeid sümptomeid, nii et see jääb tähelepanuta. Vahepeal võib patsiendil tekkida psühholoogilise ülekoormuse seletamatu janu, tööl kiiresti väsimus, sageli kogemata unine seisund, tihti kannatab vähenenud immuunsuse ja halva enesetunde tõttu.

Pre-diabettide esinemise kinnitamiseks määrab arst vereproovi suhkru tasemele ja testib glükoositaluvust. Kui sooritatakse rutiinne vereanalüüs, kaalutakse glükoosisisalduse suurenemist, kui arvud ületavad 6,0 ​​mmol / l.

Glükoositaluvuse katse läbiviimisel on kõrgendatud taseme esimese osa tulemused 5,5-6,7 mmol / l, teine ​​osa - kuni 11,1 mmol / l. Vere glükoosimeetrit kasutatakse ka veresuhkru testi tegemiseks kodus.

Kandke kindlasti glükoositaluvuse katse järgmistel patsientidel:

  • Inimesed, kellel on oht, et häirib süsivesikute ainevahetust;
  • Naised raseduse ajal;
  • Inimesed, kellel on sageli veres ja uriinis suurenenud glükoosisisaldus;
  • Inimesed, kellel on geneetiline eelsoodumus diabeedi tekkeks.

Kui avastatakse süsivesikute ainevahetust organismis, näeb arst ette patsiendi elustiili kohandamise. Inimene peaks sööma õigesti, harjutama regulaarselt, loobuma halvatest harjumustest, mitte ülemäära.

Rasedusaeg raseduse ajal

Seda tüüpi haigus, mida nimetatakse ka rasedusdiabeediks, esineb naistel fertiilses perioodis ja väljendub veresuhkru taseme tõusuna. Kui kõik ennetavad meetmed on kinni peetud, sureb rinnaga diabeet pärast imiku täielikku kadumist.

Samal ajal võib veresuhkru tõus kahjustada tulevase ema ja razuvivayuschegosya loote tervist. Sageli on selline laps sündinud liiga suur, lisades probleeme sünnituse ajal. Lisaks sellele võib ikkagi emakas olla hapnikupuudus.

Usutakse, et kui naine raseduse ajal on rasedusdiabeet, on see signaal, et ta on tulevikus diabeedi arengut soodustav. Seetõttu on tähtis, et naine jälgiks oma kehakaalu, sööks õigesti ja ei unusta kerget harjutust.

Rasedad naised võivad suurendada organismi hormonaalsete muutuste tõttu vere glükoosisisaldust. Sellisel juhul on kõhunääre tugevasti koormatud ja sageli ei vasta soovitud ülesandele. See põhjustab ainevahetushäireid naistel ja lootes.

Imikutel on kaks korda suurem insuliini tootmine, mistõttu glükoos muutub rasvaks, mõjutades loote kaalu. Sellisel juhul nõuab loote hapniku suurenenud kogus, mida ta ei suuda täiendada, mis põhjustab hapnikku nälga.

Mõnedel inimestel esineb sageli diabeedi diabeet:

  1. Ülekaalulised naised;
  2. Patsientidel, kellel oli varem raseduse ajal diabeet;
  3. Naised, kellel on uriinis suurenenud suhkrusisaldus;
  4. Polütsüstiliste munasarjade sündroom;
  5. Naised, kelle peres on diabeet diagnoositud.

Üldiselt diagnoositakse rasedusdiabeet 3-10 protsendil rasedatel. Kõige vähem mõjutatud on naised:

  • Alla 25-aastased;
  • Normaalse kehamassiindeksiga;
  • Diabeedi geneetilise eelsoodumuse puudumisega;
  • Kõrge veresuhkru taseme puudumine;
  • Testimisvormide puudumine raseduse ajal.

II tüüpi diabeedi klassifikatsioon

Igas kategoorias tehakse aeg-ajalt muudatusi, neid täiendatakse ja mõnikord täiesti muudetud. Sellised volitused on ainult suurtel teadusringkondadel. Diabeet on Ameerika Diabeediassotsiatsiooni (ADA) ja WHO liige.

Selle haiguse, selle patogeneesi ja diagnoosiga seotud teadmiste kogumisega on vanad klassifikatsioonid vastuolus uute avastustega. Iga-aastastel kongressidel kogunenud maailmaklassi teadlased otsustavad, et on aeg aegunud klassifikatsiooni läbi vaadata. Nad teevad rahvusvahelise eksperdikomisjoni ülesandeks töötada välja vajalikud ettepanekud.

Järgmine endokrinoloogide kongress kaalub uut versiooni ja kiidab heaks ühehäälse kokkuleppega. Lisaks omandab uus liigitus dokumendi staatuse. Otsus avaldatakse rahvusvahelises endokrinoloogilises ajakirjas ning arstid aktsepteerivad seda tegutsemisjuhina.

Sarnased muutused on toimunud diabeedi klassifitseerimisel. Aastal 1995 tellis ADA ekspertkomisjoni selle läbivaatamiseks ja 1997. aastal võeti vastu uus tõlgendus.

Vanad nimetused "insuliinsõltuv" ja "insuliinisõltuv" diabeet on lihtsustatud. Jäi ainult "1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeedi" jagunemine.

Eelnev variant vastas ainult ühele kriteeriumile, sõltumata sellest, kas insuliinravi on vaja või mitte. Uue klassifikatsiooni aluseks on haiguse patogenees.

Haiguse diagnoosimisega tegelevad arstid lükkavad välja ühe olulise haigusseisundi tagajärjel: kas glükoos suureneb veres. Teisisõnu, ilma kõrgenenud suhkru taseme (hüperglükeemia) korral ei saa diabeet olla.

Hüperglükeemia on lahutamatult seotud teise patoloogilise seisundiga - insuliini vähenemisega. Ta on absoluutne ja sugulane. Täna on palju haigusi, millega kaasneb insuliinipuudus ja hüperglükeemia. Kõik need kajastuvad uues klassifikatsioonis.

II tüübi diabeet on jaotatud eraldi klassi. Selle patogeneesi aluseks on insuliini sekretsiooni ja resistentsuse (resistentsuse) ebaõnnestumine perifeersetes kudedes. Sellised muutused igas patsiendis on väljendatud erineval määral.

2. tüüpi diabeedi klassifikatsioon on järgmine:

  • esmase insuliiniresistentsusega ja suhtelise insuliinipuudusega diabeet;
  • diabeet, kus insuliini sekretsioon on valdavalt rikutud insuliiniresistentsusega või ilma selleta.

Kuidas seda tõlgendada? Esimesel juhul tekib "purunemine" väljaspool nääri. Esiteks kaotavad insuliinitundlikud kuded oma võime glükoosi imenduda (ilmneb resistentsus). Rakud hakkavad kogema nälga. Näär püüab neid aidata ja suurendab hormooni tootmist. Veres jälgime hüperinsulineemiat. Kuid nii kaua ei saa jätkata. Selle tulemusena väheneb keha, vähendatakse hormooni tootmist. Ilmub suhteline insuliinipuudulikkus.

Teisel juhul on patoloogia paigutatud kõhunäärme ise. Mitmel põhjusel hakkab see vähem insuliini tarnima. Tulevikus aktiveeritakse rakud energia saamiseks muul viisil ja hormooni vajadus kõrvaldatakse.

Kui klassifikatsioon on lihtsustatud, on 2. tüüpi diabeet:

  1. Insuliini resistentsus
  2. Insuliini tootmise halvenemine.

Uus versioon ei sisalda juba klassi "glükoositalumatus". Kuna see patoloogia võib esineda erinevates hüperglükeemilistes seisundites, mis ei ole veel diabeedi all.

Ekspertnõukogu ettepanekul puudub ka enneaegne alatoitumusega seotud diabeet. Tema omakorda jaotati fibrocalculosis pankrease diabeet ja pankrease diabeet, mille põhjuseks oli valgu puudus. Uuringute kohaselt mõjutab toitumine ja alatoitumine, eriti valk, süsivesikute metabolismi seisundit, kuid nad ise ei suuda põhjustada diabeedi arengut.

Pankrease diabeedi fibrokalkuloosiga otsustati lisada see alapeatükisse "Eksokriinse pankrease haigused", mis sisaldub jaotises "Muud spetsiifilised diabeedi tüübid". Lisaks on tuvastatud haruldased diabeedi tüübid, mis on põhjustatud nakkustest, vigastustest ja näärmekahjustusest, ravimitest ja geneetilisest defektist. Need mitteseotud patogeneetilised tüübid liigitatakse eraldi. Seega on klassifikatsioon läbi suuri muutusi.

Suhkurtõve hindamisel on olulised diagnoosikriteeriumid veresuhkru ja uriini tasemed. Selle põhjal on mitmeid raskusastmeid.

Klassifitseerimine raskusastme järgi

  • Lihtne 1-kraadine - normoglükeemia ja glükosuuria saavutatakse dieediga. Hingamishäire veres - 8 mmol / l, suhkru eritumine uriiniga päevas - kuni 20 g / l. Võib esineda funktsionaalne angioneuropaatia (veresoonte ja närvide rike).
  • Keskmine aste (2. staadium) - süsivesikute ainevahetuse häired võivad kompenseerida insuliinravi abil kuni 0,6 ühikut kilogrammi kohta päevas. Või võtate suhkruid vähendavaid ravimeid. Tühja kõhuõli üle 14 mmol / l. Glükoos uriinis kuni 40 g l päevas. Väiksema ketoosia episoodidega (ketooni kehade ilmumine veres), funktsionaalsed angiopaatiad ja neuropaatiad.
  • Raske diabeet (3. staadium) - on täheldatud selgesti tüsistusi (neuropaatia 2, 3 mikroangiopaatia etapp, retinopaatia, neuropaatia). Eakatel on diabeet (glükeemia igapäevane kõikumine 5-6 mmol / l). Raske ketoos ja ketoatsidoos. Tühja kõhuga on veresuhkru tase suurem kui 14 mmol / l, glükoosuria päevas on üle 40 g / l. Insuliini annus on üle 0,7-0,8 ühiku / kg päevas.

Ravi käigus püüab arst alati haiguse progresseerumist stabiliseerida. Mõnikord kestab protsess kaua aega. See põhineb sammravi põhimõttel. Selle klassifikatsiooni järgi arst näeb, millises staadiumis patsient pöördus abi saamiseks ja korraldab ravi selliselt, et tõuseb samm kõrgemale.

Klassifitseerimine hüvitise alusel

  • Hüvitise saamine on tingimus, kui ravi mõjutab suhkrut normaalsel tasemel veres. Uriinis ei ole suhkrut.
  • Subcompensation - haigus jätkub mõõduka glükeemiaga (vere glükoosisisaldus ei ole suurem kui 13, 9 mmol / l, glükoosuria ei ületa 50 g / l) ja puudub atsetonuria.
  • Dekompensatsioon - tõsine seisund, vere glükoos on suurem kui 13,9 mmol / l, uriinis üle 50 g / l päevas. On erinev atsetoonuriaaste (ketoos).

Nagu näete, on liigitus arstidele rohkem huvitatud. See toimib patsiendi juhtimise vahendina. Oma konto nähtav dünaamika ja tõeline riik. Oletame, et inimene on haiglas haiglas teatud raskusastme ja ühe hüvitise määraga ning kui ravi nõuetekohaselt valitakse, siis täidetakse märkimisväärselt. Kuidas seda paranemist tuvastada? Siin on sobiv klassifikatsioon.
2. tüüpi suhkurtõvega patsiendid on suhteliselt hästi orienteeritud nende seisundi numbritele ja hinnangule. Nad teavad, mis on atsetoonuria, ketoos ja kui oluline on enesekontroll. Nende jaoks on see ka praktilisest seisukohast huvitav.

Diabeet

C diabeet on metaboolsete haiguste rühma, mida iseloomustab hüperglükeemia (suurenenud vere glükoosisisaldus) suhteline või absoluutne insuliinipuudus, mis põhjustab süsivesikute häireid ja muud tüüpi ainevahetust ning kahjustab seega kõiki organisatsiooni funktsionaalseid süsteeme.

Diabeedi esinemissagedus on kogu maailmas kõrge. Venemaal 2008. aastal registreerus üle 3 miljoni diabeediga patsiendi.

Lisaks on 90% -l patsientidest tüüp 2 diabeet ja ainult 1. tüüpi diabeedi puhul 10%.

Diabeedi esinemissageduse suurenemine põhjustab müokardiinfarkti, isheemilist insuldi, pimedust, kroonilist neerupuudulikkust, polüneuropaatiat, diabeetilist gangreeniat põhjustavate veresoonte tüsistuste esinemissageduse suurenemise.

Diabeedi klassifikatsioon vastavalt etioloogiale

I. 1. tüüpi diabeet

Ii. 2. tüüpi diabeet

2) insuliini sekretsiooni rikkumine

III. Muud spetsiifilised diabeedi tüübid

1. Beeta-rakkude geneetiline düsfunktsioon

noorte täiskasvanute diabeet (MODY - noorukite täiskasvanute diabeet)

  • Kromosoom 20q, HNF-4a (MODY1)
  • Kromosoom 7p, glükokinaas (MODY2)
  • Kromosoom 12q, HNF-1a (MODY3)
  • Kromosoom 13q, insuliini promootorifaktor (MODY4)
  • Kromosoom 17q, HNF-1b (MODY5)
  • Kromosoom 2q, neurogeense diferentseerumise 1 / b-rakkude e-box transactivator 2 (MODY 6)
  • Mitochondrial 3242 DNA mutatsioon
  • Muu

2. Insuliini bioloogilise toime geneetilised häired

  • Tüüp A insuliiniresistentsus
  • Leprehunism, Donohue sündroom (SD2, emakasisene kasvu aeglustumine + düsmorfismi tunnused)
  • Rabsoni-Mendenhalli sündroom (diabeet + pineaalne hüperplaasia + akantoos)
  • Lipoatroofiline diabeet
  • Muu

3. Kõhunäärmehaigused

  • Pankreatiit
  • Trauma / pankreaseektoomia
  • Kasvaja
  • Tsüstiline fibroos
  • Hemokromatoos
  • Fibroosne kalkulaarne pankreatiit
  • Muu
  • Akromegaalia
  • Cushingi sündroom
  • Glükagoon
  • Feokromotsütoom
  • Türotoksikoos
  • Somatostatinoom
  • Aldosteroom
  • Muu

5. Uimasteid või kemikaale põhjustavad

7. Haruldased diabeedi immuunvormid

  • "Jäik inimese" sündroom (SD1, lihasjäikus, valulikud krambid)
  • Antikehad insuliini retseptoritele
  • Muu

8. Erinevad geneetilised sündroomid koos diabeediga

  • Downi sündroom
  • Klinefelteri sündroom
  • Turneri sündroom
  • Volframi sündroom
  • Friedreichi ataksia
  • Chorea Huntington
  • Lawrence-Moon-Beadle'i sündroom
  • Müootne düstroofia
  • Porfüüria
  • Prader-Willi sündroom
  • Muu

Iv. Rasedusdiabeet (suhkurtõbi ainult raseduse ajal ja pärast sünnitust).

Diabeedi klassifikatsioon haiguse tõsiduse järgi

  • Kerge raskusega (I aste). Seda iseloomustab madal glükeemia tase (maksimaalselt 8 mmol / l tühja kõhuga), suhkru kõikumised veres kogu päeva jooksul. Peaaegu ei ole glükoosuuria ega väikestes kogustes harva avastatud. Dieet võib saavutada stabiilse, kompenseeritud kerge vaevaga diabeedi. Mõnel juhul võib diagnoosida prekliinilist või funktsionaalset angioöpaatiat.
  • Keskmise raskusastmega (II aste). Patsientide glükeemia suurenes 14 mmol / l, glükoosuria päevas kuni 40 g / l, episoodiline ketoos või ketoatsidoos. Suhkurtõve hüvitamine saavutatakse dieediga ja hüpoglükeemiliste ainetega, mõnel juhul insuliinravi abil. Määrake erineva lokaliseerimise ja funktsionaalsete etappide diabeetiline angioneuropaatia.
  • Raske haigus (III aste). Kõrge vere glükoosisisaldus (üle 14 mmol / l), veresuhkru märkimisväärne kõikumine päeva jooksul, kõrge glükoosuria tase. Nõuab pidevat insuliinravi. Kõige sagedamini avastatakse olulisi muutusi siseorganites ja veresoontes.

Diabeedi klassifikatsioon vastavalt süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise tasemele

  • Kompensatsioonifaas: patsiendi heaolu, ravi põhjustab veresuhkru kiiret normaliseerumist, glükosuuria puudumist (või mitte rohkem kui 5% toiduga seotud suhkrusisaldusest). Tühja kõhuga glütserum 7,2-7,8 ​​mmol / l; 2 tundi pärast söömist 5% toidu suhkruväärtusest.
  • Faaside dekompensatsioon: peaaegu võimatu on vähendada vere suhkrut ja parandada süsivesikute ainevahetust. Glükeemia päeva jooksul> 8,3-11,1 mmol / l. Glükosuuria> 2% (20 g / l) või> 5% toidu suhkruväärtusest. Suhkru kaotamine uriinis ületab 50 g päevas, atsetoon esineb uriinis. Suur risk hüperglükeemilise kooma tekkimiseks.

1. tüüpi diabeedi korral hävitatakse pankrease β-rakud, viies insuliinipuuduse absoluutseks.

1. tüüpi autoimmuunse diabeet

See avastatakse sagedamini lapseeas ja noorukieas, kuid võib areneda igas vanuses. Inglise antikehad, pankrease saarerakkide tsütoplasma, β-rakkude antigeenid, glutamaadi dekarboksülaas ja saarerakkude türosiini fosfataas. Nende antikehade esinemine näitab autoimmuunprotsessi, mis põhjustab pankrease β-rakkude hävitamist, mille tagajärjel väheneb insuliini sekretsioon ja areneb absoluutne insuliinipuudus. Pankrease β-rakkude autoimmuunne hävitamine sõltub geneetilistest teguritest, väliskeskkonna mõjust, teiste autoimmuunhaiguste nagu Hashimoto türeoidiit, vitiligo, Addisoni tõve jne olemasolust.

Idiopaatiline 1. tüüpi diabeet

Haiguse põhjus ei ole teada. 10% juhtudest puuduvad autoimmuunprotsessi tunnused, kuid insuliinipuuduse absoluutsed sümptomid on samuti olemas. See vorm on selgelt seotud pärilikkusega.

Haiguse patogenees

Peamine põhjus 1. tüüpi diabeet on infiltratsiooni pankrease Langerhansi T-lümfotsüütide ja teiste immuunrakkude mis põhjustab hävitamine β-rakkude arengus absoluutses insuliinipuudus. See autoimmuunprotsess käivitab geneetilise eelsoodumusega organismi mitmesuguseid keskkonnategureid (viirusnakkus, bakterid, stress, toitumisharjumused, kemikaalid ja muud käivitajad). Hoolimata ägeda haiguse ilmnemisest on I tüübi diabeedil pikk latentne periood, mis võib kesta mitu aastat. Suhkurtõve sümptomid ilmnevad, kui rohkem kui 90% Langerhansi saarerakkude β-rakkudest on mõjutatud.

1. tüüpi diabeet, kuna suutmatus insuliini sekretsiooni, hüperglükeemia osas suureneb, lipolüüsi rasvkoes võtab liigselt ning sellele järgnenud ületootmine ketoonkehade maksas viib eluohtlike ketoatsidoos.

1. tüüpi diabeedi sümptomid

Enamikul juhtudel haiguse hakkab teravamalt kiiresti arendada väljendunud ainevahetushäired, ja sageli esimene ilmub diabeetilise kooma või raske atsidoos.

Märgistatud polüuuria (sage urineerimine rikkalik), polüdipsiast (janu), sügelus, kaalukaotus, säilitades samal ajal või isegi suurenenud söögiisu, öine kusepidamatus, nõrkus, jõudluse vähenemine, uimasus, nägemishäired, võib tekkida kõhuvalu, iiveldus. Ilma ravita sümptomid suurenevad, seisund järk-järgult halveneb ja diabeetiline ketoatsidoos areneb, läheb kooma.

Diabeedi kõige olulisem laboratoorsed sümptomid on vere glükoosisisaldus> 12-15 mmol / l.

Noorematel lastel on suhkurtõbi rohkem ägedad ja rasked, klassikalisi sümptomeid ei tunnustata õigeaegselt ja haigus on diagnoositud preomona või kooma seisundis. Sellega seoses lastel on 1. tüübi diabeedi alguses kaks võimalust:

1. Äge algatus kiire dehüdratsiooniga, oksendamine, joobeseisund ja kooma areng.

2. Sümptomite aeglane suurenemine, progresseeruv düstroofia koos säilinud isu säilimisega. Lapsed on rahutu, pärast joomist rahunevad, ei saa tekkivat mähkmelöövet ravida.

Esimeste eluaastate laste puhul esineb sageli malabsorptsioonisündroomi (nõrgenenud imendumine). Kliinilisi ilminguid see sündroom lastel, kellel on diabeet suurendatakse kõhu suurus, puhitus, alatoitumise ja kasvu peatumise, sagedased vormimata, seedimata väljaheites, kõhuvalu, mis viib suurema esinemissagedusega ketoos.

I tüüpi diabeedi diagnoosimine

1. iseloomulik kliiniline pilt, kaebused, anamnees.

2. Glükomeetria. Hüperglükeemia> 11 mmol / l kapillaarveres igal ajal.

3. Suhkru tase tühja kõhuga (viimane söögikorda mitte varem kui 8 tundi enne uuringut) on suurem kui 7 mmol / l - on suur eeldus, et patsiendil on diabeet. Kui korduvkatsetamise ajal ületab vere glükoos 7 mmol / l väärtust - diabeedi diabeet loetakse usaldusväärseks.

2. tüüpi diabeet

- mida iseloomustab pankrease isoleeritud aparaadi β-rakkude ebapiisav insuliini sekretsioon ja insuliiniresistentsuse areng. Selle iseloomustab areng vanemates vanuserühmas ja sageli kõhu ja vistseraalse rasvumise taustal.

Haiguse alus on geneetiline eelsoodumus. Predisposing factors: ülekaalulisus, kõhuõõne rasvumine, füüsiline aktiivsus, arteriaalne hüpertensioon jne

Pathogenesis

Perifeerse koe retseptorite (skeletilihased, rasvkude ja maks) tundlikkuse vähenemine insuliini toimel on vähenenud. See protsess on geneetiliselt määratud ja süvenenud ülekaalulisuse, mis on insuliiniresistentsuse peamine põhjus. Pankrease β-rakkude insuliini sekretsioon on nõrgenenud. Liigne glükoosi moodustumine maksas (glükoneogenees) tänu suurenenud glükogeeni lagunemisele (glükogenolüüs) põhjustab hüperglükeemia tekkimist. Perifeersete kudede tundlikkus insuliini suhtes on vähenenud, mis põhjustab kompenseerivat hüperinsulineemiat, mis mõnda aega võib kontrollida insuliiniresistentsust ja säilitada veresuhkru normaalset taset. Kuid insuliini liig tagasiside mehhanismi kohaselt vähendab veelgi perifeersete kudede rakkude retseptorite tundlikkust insuliinile.

II tüüpi diabeedi pikaajalise kestusega tekib sekundaarne absoluutne insuliinipuudus pankrease β-rakkude funktsiooni vähenemise tõttu ja sellised patsiendid vajavad insuliinravi.

2. tüüpi diabeedi sümptomid

Pika asümptomaatiline rada on iseloomulik.

Kuid haiguse väga varases staadiumis aitab hüperglükeemia kaasa insuliini sekretsiooni häirete arengule, ateroskleroosi kiirele arengule ja närvisüsteemi kahjustusele. See toob kaasa asjaolu, et hetkel välimus väljendunud sümptomid kompenseerimata patsienti 2. tüüpi diabeedi on näidanud tüsistusi nagu diabeetiline retinopaatia, diabeetiline jalg, mikro makroproteinurii jne Mõnikord esineb haigus diabeetilise kooma kujunemisel. Sümptomid on sarnased I tüüpi diabeedi ilmingutega: polüuuria (ka öösel), janu, polüdipsia, kehakaalu langus, suukuivus. Lisaks leitakse ka mittespetsiifilisi sümptomeid nagu nägemise vähenemine, hüpertensioon, neuroloogilised häired, südame pärgarteri haigused, nõrkus ja väsimus.

II tüüpi diabeedi diagnoosimine

2. tüüpi diabeedi diagnoosimise kriteeriumid on samad kui 1. tüüpi diabeedi korral. Laboratoorsed uuringud näitavad, et hüperglükeemia, glükoosuria, harva - ketooni kehad uriinis väikestes kontsentratsioonides.

Diabeedi tüsistused

1. Kooma: diabeetiline ketoatsidootiline, hüperosmolaarne (mitte-ketoatsidootiline), laktaatsedemiline, hüpoklükeemiline.

2. Diabeetiline retinopaatia, katarakt, nefropaatia, neuropaatia, mikro- ja makroangiopathia, artropaatia, entsefalopaatia, diabeetiline jalaneda sündroom.

Diabeedi ravi

1. Mittemeditsiiniline ravi

- dieetteraapia loomsete rasvade ja süsivesikute piiramisega, alkoholi väljajätmine. II tüübi diabeedi esialgsetes etappides on sageli piisav vaid dieedi järgimine. Toiduse arvestus insuliinist sõltuvate vormide korral viiakse läbi "leiva üksustes" (HE). 1 xE samaväärseks 10-12 g süsivesikutega, on vajalik 1-2 ühikut insuliini.

- doseeritud treening - suurendab kudede tundlikkust insuliiniks, vähendab hüperglükeemiat

2. Narkomaania ravi

- insuliinravi absoluutse insuliinipuudusega. Ravi arvutatakse, võttes arvesse süsivesikute tarbimist, füüsilist aktiivsust, tüsistuste esinemist ja haiguse kulgu. Glükoositaseme kontrollimine on tühja kõhuga ja 2 tundi pärast insuliini manustamist. Enne hommikusööki ja lõunasööki määratakse 2/3 päevane insuliin enne õhtusööki 1/3.

- diabeedivastased suukaudse ravimite tüüpi diabeet 2 erinevat tüüpi: stimuleerides insuliini sekretsiooni (glikidooni), mis suurendavad kudede tundlikkust insuliini (biguaniidid), amüliininsulinoo analoogid, inhibiitorid α-glükosidaasi inhibiitorid, dipeptidüülpeptidaasi tüüp 4, analooge glükagooni-sarnane peptiid-1.

Veel Artikleid Diabeedi

Diabeediga rohu kits

Tüsistused

Suhkurtõbi on raske süsteemne haigus, mida iseloomustab suurenenud veresuhkur. Tänapäeva meditsiinis kasutatakse selle suhkru stabiliseerimiseks mitmesuguseid suhkru vähendavaid ravimeid ja insuliini süsti.

Üha rohkem inimesi seisab silmitsi diabeediga. Insuliini asemel tabletid muudavad elu lihtsamaks, kuid mitte alati, see otsus on õige. Diabeedi korral on ravimite ravimiseks mitmeid võimalusi. 2.

Optimaalse kehakaalu säilitamine kogu eluaja jooksul on iga inimese vajadus. On palju teavet selle kohta, kuidas kaalust alla võtta dieedi või kehalise kasvatuse kaudu.Kuid kõige enam soovivad sellised probleemid ideaaliga silmitsi seista: võimetus pikka aega kinni pidada toiduainete piirangutest, tasakaalustamata toidust põhjustatud vitamiinide puudusest tingitud depressioon, keharaskustes ootamatu kaalukadu.