loader

Diabeetilise mikroangiopaatia sümptomid

Paljud diabeeti põevad mitmesuguseid kaasuvaid haigusi, mis halvendavad nende seisundit ja mõjutavad kõiki organeid ja veresooni. Diabeetiline angiopathia on üks neist haigustest. Selle olemus seisneb selles, et kõik veresooned on kahjustatud. Kui kahjustatakse ainult väikesi laevu, siis on tegemist diabeetilise mikroangiopaatiaga. Kui veresoonte talitlushäire käigus kahjustatakse ainult suuri laevu, siis on tegemist diabeetilise makroangiopatiaga. Selline kahju ei ole patsiendi ainus probleem. Lisaks, kui angiopaatia on katki homöostaas.

Diabeetilise mikroangiopaatia tunnused

loading...

Kui me arvestame mikroangiopaatia põhijoontega, siis on kolm tegurit, mida nimetatakse Virchow-Sinako triadiks.

Need märgid on:

  1. Protsess, mille käigus muutuvad veresoonte seinad.
  2. Protsess, mille käigus vere hüübimist häiritakse.
  3. Vere liikumise kiiruse vähendamine. Trombotsüütide aktiivsuse suurenemise ja tiheduse suurenemise tõttu muutub veres viskoossemaks. Veelgi enam, nõuetekohase verevoolu ja veresoonte funktsiooni korral on anumate seintel spetsiaalne määrdeaine, mis ei lase verel neid kinni hoida. Laeva seina struktuuri rikkumine võib põhjustada probleeme selle määrdeaine tootmisega.

Kõik esitatud tegurid toovad endaga kaasa asjaolu, et hävivad mitte ainult laevu, vaid ka mikrotulemid.

Sellised muutused haiguse kujunemises hakkavad mõjutama üha rohkem laevu. Kõige sagedamini on peamine haavandite piirkond silmad, neerud, müokard, nahk, perifeerne närvisüsteem. Need protsessid põhjustavad kardiopaatia, nefropaatia, neuropaatiat, dermatopaatiat ja muid haigusi. Esimesed sümptomid on alajäseme veresoonte töös esinenud kõrvalekalded. See esineb ligikaudu 65% juhtudest.

Mõned meditsiiniteadlased kalduvad uskuma, et mikroangiopaatiat ei tohiks eraldada eraldi haigusena ja see on diabeedi sümptom. Veelgi enam, nad usuvad, et enne seda sündroomi ilmneb esmakordselt neuropaatia, mis põhjustab mikroangiopaatiat. Teised teadlased usuvad, et neuropaatia tekitab närvi isheemiat ja seda ei seostata veresoonte kahjustusega. Selles teoorias on neuropaatia suhkruhaiguse tagajärg, mis ei ole seotud mikroangiopaatia põhjustatud protsessidega. Kolmas teadlaste rühm paneb ette hüpoteesi, et kui närvide töö on häiritud, hakkavad veresooned tõrgeteta toimima.

Alumiste jäsemete kahjustuse tase eristub järgmiste diabeetilise mikroangiopaatia tüüpidest:

  1. Null tase, mille korral inimese nahale ei kahjustata.
  2. Esimene tase, kui nahal on mõningaid vigu, kuid need on kitsalt lokaliseeritud ja neil pole põletikulisi protsesse.
  3. Teine tase, milles tekivad sügavamad nahakahjustused. Nad võivad omakorda süvendada nii palju, et need kahjustavad luud ja kõõlused.
  4. Kolmas tase, mille korral nahal täheldatakse haavandeid ja koe surmade tekkimist alajäsemetel. Sellised komplikatsioonid võivad esineda koos infektsioonide, põletikuliste protsesside, tursete, abstsesside, hüperemia ja osteomüeliidiga.
  5. Haiguse neljas tase on siis, kui areneb ühe ja mitme sõrme gangreen. See protsess ei saa alguse mitte sõrmedest, vaid jala küljest.
  6. Haiguse viies tase, kui gangreeni on enamik jalast või kogu jalast täielikult mõjutatud.

Diabeedi makroangiopaatia arengu tunnused

loading...

Diabeedi makroangiopathia on diabeetikute suremuse peamine tegur. Kõige sagedamini satuvad patsiendid täpselt selleni nagu makroangiopathia. Esiteks on mõjutatud alajäsemete suured veresooned. Peamiselt on kahjustatud tserebraalseid ja koronaarartereid. Selline haigus võib areneda, kui algab ateroskleroosi kiiruse suurendamise protsess.

Makroangiopathia arengus on mitu etappi. Esiteks on hommikusel päeval piiratud liikumine, väsimus, unisus ja nõrkus, jäsemete külmahäired, suurenenud higistamine ja jäsemete tuimus. Need on kompensatsiooni sümptomid perifeerses ringluses. Siis tuleb teine ​​etapp, kui inimene suudab sujuvalt külmuda, tema jalad tujuvad, küünte pind on purunenud. Selles etapis võib esineda lööbed. Siis võib tekkida valu, nagu liikumise ajal ja rahulikus olekus. Krambid on, nahk muutub heledamaks ja õhemaks. Liigeste rikkumine. Viimase etapi käigus areneb gangreen jalgade, varvaste ja alanemistes.

Angiopathia ravi diabeedi korral

loading...

Diabeedi mikro- ja makroangiopathia korral on ravi suunised ligikaudu samad. Kõigepealt on vaja viia ainevahetusprotsessid normaalsele tervislikule seisundile. On väga oluline taastada süsivesikute ainevahetust, kuna see on hüperglükeemia, mis võib mõjutada ateroskleroosi arengut.

Teine põhimõte nende haiguste ravis on kõigi lipiidide ainevahetuse andmete kontroll. Kui madala tihedusega lipoproteiinide tase on tõusnud ja triglütseriidide tase on vähenenud, siis tuleb raviks kasutada lipiidide taset alandava manustamise ravimeid. Nende hulka kuuluvad antioksüdandid, fibraadid ja statiinid.

Suhkurtõvega makro- ja mikroangiopaatia ravi ajal on vaja metaboolset toimet omavaid ravimeid. Need ravimid hõlmavad trimetatsidiini. Sellised ravimid võivad kaasa aidata glükoosi oksüdeerumisele müokardis. See on tingitud rasvhapete oksüdatsioonist.

Diabeedihaigete mikro- ja makroangiopathia ravis tuleb välja kirjutada sellised ravimid, mis aitavad kaasa verehüüvete hõrenemisele veres ja nõrgendavad trombotsüütide funktsiooni. See on vajalik nii, et veri ei oleks konsistentsiga liiga paks ega tekita veresoonte blokeerimist. Selliste ravimite hulka kuuluvad ticlid, atsetüülsalitsüülhape, hepariin, dipüridamool, vaasaprotaan ja mõned teised.

Samuti nõuab see ravimite kasutamist, mis normaliseerivad vererõhu taset. Kui see on normaalne, on selle indikaatori juhtimine ja jälgimine vajalik. Optimaalne tase nendes tingimustes on 130... 85 mm Hg. st. Sellised ettevaatusabinõud aitavad ära hoida retinopaatia ja nefropaatia arengut. Lisaks ei aita see sattuda südameataki või insuldi ohtu. Ravimite hulka, mis soodustavad rõhu normaliseerumist, isoleeritud inhibiitorid, kaltsiumikanalite antagonistid ja muud vahendid.

Ravi käigus on oluline vegetatiivse homeostaasi indikaatorite normaliseerimine. Selleks on vaja kasutada vahendeid, mis võimaldavad suurendada orbitaalse dehüdrogenaasi aktiivsust. Oluline on läbi viia tegevused, mis aitavad kaasa antioksüdantide kaitsele.

Parim on kõigepealt jälgida oma tervist, kuid kui esimesed diabeedi nähud ilmuvad, peaksite minema haiglasse.

Diabeedi varajane ravi ja keha toetamine ravimisel ja taastumisel aitab päästa patsiendist sellistest ebameeldivatest diabeedi tüsistustest nagu makro- ja mikroangiopaatia.

Diabeetiline makroangiopathia

loading...

Diabeetiline makroangiopatia - generaliseerunud aterosklerootilised muutused, mis arenevad keskmise ja suure kaliibri arterites pikka suhkruhaiguse taustal. Diabeetiline makroangiopatia põhjustab koronaararterite haiguse, hüpertensiooni, aju ringluse häirete, perifeersete arterite oklusiivsete kahjustuste esinemist. Diagnoos diabeetilise makroangiopaatia sisaldab uuringu Rasvaainevahetuse mahuga UZDG jäseme arterid, peaaju veresooni, neerud, elektrokardiogramm, ehhokardiogrammis ja teised. Põhiprintsiibid ravi suhkruhaige makroangiopaatia hüperglükeemia korrektsioon, düslipideemia, vererõhu kontroll, parandades vere reoloogia.

Diabeetiline makroangiopathia

loading...

Diabeetiline makroangiopaatia on suhkurtõve komplikatsioon, mille tagajärjeks on peaaju-, koronaar-, neeru- ja perifeersete arterite domineeriv kahjustus. Kliiniliselt on diabeetilist makroangiopaatiat väljendatud stenokardia, müokardiinfraktaalse, isheemilise insuldi, renovaskulaarse hüpertensiooni ja diabeetilise gangreeni kujunemisega. Difuusne vaskulaarne kahjustus on diabetes mellitusprognoosimisel määrava tähtsusega, suurendades insuldi ja südamehaiguste riski 2-3 korda; jäsemete gangreen - 20 korda.

Vaskulaarne ateroskleroos, mis tekib diabeedi korral, on mitmeid eripärasid. Suhkurtõvega inimestel esineb see 10-15 aastat varem kui indiviididel, kellel puuduvad süsivesikute ainevahetus ja progresseerub kiiremini. Diabeedi makroangiopathia puhul on tavaliselt enamus arterite (koronaarne, aju, vistseraalne, perifeerne) tüüpiline üldine kahjustus. Seoses sellega omandab diabeetiline makroangiopatia ennetamine ja korrigeerimine endokrinoloogias üliolulise tähtsuse.

Diabeedi makroangiopaatia põhjused

loading...

Diabeedilises makroangiopathias esineb keskmise ja suure kaliibriga arterite basaalse membraani paksenemine koos aterosklerootiliste naastude moodustamisega. Nende edasine kaltsifikatsioon, haavandid ja nekroos aitavad kaasa verehüüvete lokaalsele moodustumisele ja veresoonte luumenuse sulgemisele, mis põhjustab vereringe halvenemist teatud piirkondades.

Konkreetsed riskifaktorid edasi suhkurtõve makroangiopaatia Diabeedi hüperglükeemia, düslipideemia, insuliiniresistentsus, rasvumus (eriti kõhuõõne tüüp), hüpertensioon, vere hüübimist, endoteeli düsfunktsioon, oksüdatiivne stress, süsteemne põletik. Traditsioonilised ateroskleroosi riskifaktorid on suitsetamine, tööseisundi mürgistus, hüpodünaamia, vanus (üle 45-aastastel meestel, üle 55-aastased naised), pärilikkus.

Diabeetilise angiopaatia klassifikatsioon

loading...

Diabeetiline angiopaatia - kollektiivne kontseptsioon, mis hõlmab väikeste veresoonte lagunemist - kapillaaride ja obstruktiivsete arterioolide (mikroangiopaatia), keskmise ja suure kaliibriarterite (makroangiopathia) arteri. Diabeetilised angiopathiad on suhkruhaigusega hilised komplikatsioonid, mis tekivad keskmiselt 10-15 aastat pärast haiguse algust.

Diabeetiline makroangiopaatia võivad ilmuda mitu sündroomid: pärgarterite ateroskleroosi ja aordi ateroskleroosi ajuarterites ning perifeersete arterite haigus. Diabeetiline mikroangiopaatia võib hõlmata retinopaatiat, nefropaatiat ja alajäsemete mikroangiopaatiat. Samuti võivad tekkida vaskulaarsed kahjustused universaalse angiopaatia kujul, mis ühendab makro- ja mikroangiopaatiat. Endoneuraalne mikroangiopaatia omakorda aitab kaasa perifeersete närvide funktsiooni halvenemisele, st diabeetilisele neuropaatiale.

Diabeedi makroangiopaatia sümptomid

loading...

Diabeedi makroangiopaatiaga koronaararterite ja aordi ateroskleroos avaldub südame isheemiatõve (ägeda (müokardi infarkti) ja kroonilise (kardiotsleroos, stenokardia) vormid) tekkimisega. Suhkurtõvega seotud isheemia võib esineda atüüpiliselt (arütmia või valutu), suurendades seega äkilise koronaarse surma ohtu. Diabeetilist makroangiopaatiat kaasnevad sageli mitmesugused infarktsioossed komplikatsioonid: aneurüsmid, arütmia, trombemboolia, kardiogeenne šokk, südamepuudulikkus. Diabeetilise makroangiopaatia korral on korduva müokardi infarkti esinemise tõenäosus äärmiselt suur. Suhkurtõvega patsientidel on südameatakkide suremuse oht 2 korda kõrgem kui mittediabeetilistel patsientidel.

Diabeetilist makroangiopaatiat põhjustanud ajuarterite ateroskleroos esineb 8% -l patsientidest. See võib ilmneda kui krooniline ajuisheemia või isheemiline insult. Suhkurtõve aju vaskulaarsete komplikatsioonide tõenäosus arteriaalse hüpertensiooni esinemissageduses suureneb 2-3 korda.

Perifeersete veresoonte kahjustuste (ateroskleroos, obliterans) aterosklerootiline obliterans kannatab 10% diabeediga patsientidest. Kliinilised ilmingud diabeediga makroangiopaatia antud juhul on tuimus ja jaheduse stop, vahelduv lonkamine, hypostatic jäsemetes turse, valu lihastes vigastuse, reie, tuhara mõnikord, mis suurendab iga füüsilist pingutust. Distaalsete jäsemete verevoolu järsu häirimisega tekib kriitiline isheemia, mille tagajärjel võib tekkida jalgade ja jalgade (gangriinide) nekroos. Naha ja nahaaluskoe nekroos võib ilmneda ilma täiendavate mehaaniliste kahjulike mõjudeta, kuid sagedamini esineb naha terviklikkuse varasema rikkumise (pediküür, suu praod, naha ja küünte seennakkused jne) taustal. Diabeedi makroangiopaatiaga verevoolu vähese raskusega häired tekitavad kroonilisi troofilisi haavandeid.

Diabeedi makroangiopathia diagnoosimine

loading...

Diabeedi makroangiopathia diagnoosimisel on välja kujutatud koronaar-, aju- ja perifeersete veresoonte kahjustus. Eksperimendi algoritmi määramiseks korraldatakse endokrinoloogi, diabetoloogi, kardioloogi, vaskulaarse kiruri, südame kirurgi, neuroloogi konsultatsioone. Vere biokeemilise profiili uurimine hõlmab glükeemia (vere glükoosisisalduse), lipiidprofiilide (kolesterooli, triglütseriidide, lipoproteiinide), trombotsüütide, koagulogrammi taseme määramist.

Uurimisel kardiovaskulaarse süsteemi suhkruhaigetel makroangiopaatia näeb ette registreerimise EKG, EKG jälgimist ja vererõhku, tugevusanalüüsis (jooksurajal test, jalgratta ergometry), ehhokardiograafia, Doppleri ultraheli aordi, müokardi perfusiooni stsintigraafia (avastamiseks peidetud isheemia), koronarograafia, CT-angiograafia.

Neuroloogilise seisundi täpsustamine viiakse läbi USDG abiga ja ajuveresoonte dupleksse skaneerimisega, aju veresoonte angiograafiaga. Diabeetilise makroangiopaatia perifeersete veresoonte seisundi hindamiseks teostab jäsemete veresoonte, perifeerse arteriograafia, reovosoofia, capillaroscopy, arteriaalstsillograafia USDG ja dupleksskannet.

Diabeetilise makroangiopaatia ravi

loading...

Diabeetilise makroangiopaatia ravi on suunatud ohtlike vaskulaarsete tüsistuste progresseerumise aeglustamisele, mis ähvardab puude või surma põdenud patsienti. Diabeetilise makroangiopaatia ravi peamine põhimõte on hüperglükeemia sündroomide, düslipideemia, hüperkoagulatsiooni, arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine.

Südamehaiguste metabolismi kompenseerimise saavutamiseks diabeetilise makroangiopatiaga patsientidel on insuliinravi kontrollitud veresuhkru tasemega. Süsivesikute metabolismi häirete korrigeerimine saavutatakse lipiidide taseme langetavate ravimite määramisega (statiinid, antioksüdandid, fibraadid) ja toiduga, mis piirab loomset rasva tarbimist.

Trombembooliliste tüsistuste suurenenud riskiga on soovitatav määrata anti-trombotsüütidega ravimeid (atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool, pentoksüfülliin, hepariin jne). Antihüpertensiivse ravi eesmärk diabeetilise makroangiopaatiaga on saavutada ja säilitada vererõhu sihtväärtus - 130/85 mm Hg. st. Selleks on soovitatav ette kirjutada AKE inhibiitorid (kaptopriil), diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon, hüdroklorotiasiid); südameatakkusega patsiendid - beetablokaatorid (atenolool jne).

Ääriste troofiliste haavandite ravi toimub kirurgi järelevalve all. Ägedate vaskulaarsete õnnetuste korral on vajalik asjakohane intensiivravi. Näidustuste kohaselt teostatakse kirurgilist ravi (CABG, tserebrovaskulaarse puudulikkuse kirurgiline ravi, endarterektoomia, jäseme amputatsioon jne).

Diabeedi makroangiopaatia prognoosimine ja ennetamine

loading...

Diabeediga patsientidel esineb südame-veresoonkonna tüsistuste suremus 35-75%. Umbes pooled juhtudest sünnib süda müokardiinfarkti, 15% ägedast ajuisheemiast.

Diabeetilise makroangiopaatia vältimise võti on säilitada veresuhkru ja vererõhu optimaalne tase, dieet, kaalujälgimine, halbade harjumuste tagasilükkamine, kõigi meditsiiniliste soovituste rakendamine.

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi föderaalne riigisekretär "Venemaa kardioloogiline uurimis- ja tootmiskompleks"

loading...

Kõik kardiotsenterist

Raviprotsess

Teadustöö

Praegune teave

Selle saidi jaotis on aegunud, minge uuele saidile.

loading...

Mikroangiopaatia - üks diabeedi vaskulaarseid tüsistusi

loading...

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanov, V.M. Kreminskaya

Diabeedi Instituut VENTS RAMS, Moskva

Suhkruhaiguse (DM) hiliste komplikatsioonide hulgas on vaskulaarsetel angiopaatiatel kõige sagedasemad diabeedihaiguse ja suremuse põhjused. Diabeetiline angiopaatia hõlmab kahjustusi mitte ainult suurte arterite, vaid ka keskkiliiberlaengute (makroangiopathia), samuti kapillaaride, arterioolide ja venuleaaride (mikroangiopaatia) raviks. Diabeetilised angiopaatiad on jagatud lokaalsete ja kliiniliste ilmingute järgi rühmadesse. Retinopaatiat ja neerupõletikku nimetatakse mikroangiopaatiateks ja südame vaskulaarset haigust (IHD ja müokardiinfarkt) nimetatakse makroangiopaatiadeks; ajuveresoonte kahjustus (äge ja krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus); Perifeersete arterite, sealhulgas alajäsemete (diabeetiline jalg, gangreen) kahjustus. Lisaks eraldavad eraldi rühmad närvisüsteemi, diabeetilise neuropaatia kahjustused.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeedi kõige sagedasemad vaskulaarsed komplikatsioonid on retinopaatia, mis on diagnoositud 30-90% patsientidest sõltuvalt haiguse kestusest. Retinopaatia sagedus sõltub diabeedi kestusest. Seega on C. Lund-Anderseni jt poolt läbi viidud 63-l I tüüpi suhkurtõvega patsientidel enne puberteediaja ja järgneva 8 aasta pikkune jälgimine. (1987) näitas, et kui vaatluse ajal täheldati retinopaatiat 5% patsientidest, siis 5 aasta pärast - 63% ja 8 aasta pärast - 93% (14% proliferatiivne ja 79% preproliferatiivne). Enamikul patsientidel on retinopaatia progresseerunud aeglaselt. Kui Ameerika Ühendriikides oli enne 1930. aastat diabeedi tõttu tekkinud nägemise kaotus pimedate põhjuste hulgas vaid 1%, siis 1960. aastal suurenes see 15% -ni.

Kõrgeim retinopaatia esinemissagedus ja selle esinemissagedus on sagedamini esinenud 1. tüüpi diabeedi põdevatel patsientidel, kes haige lapsepõlves ja saavad insuliinravi. Tulevikuuuring (R. Klein jt, 1984) näitas, et retinopaatia kõigi etappide esinemissagedus suureneb järk-järgult 2% -lt alla 2-aastastel diabeediga patsientidel kuni 98% -ni, kui haigus kestab 15 aastat või rohkem. Proliferatiivse retinopaatia korral oli selle esinemissagedus vahemikus 0% 1. tüüpi diabeediga patsientidel, kelle haigus kestis vähem kui 5 aastat, kuni 26% patsientidel, kelle haigus kestis 15-16 aastat, ja 56% diabeedihaigete rühmas, kestusega 20 aastat või rohkem. Üle 35-aastaste patsientide vanuserühmas on proliferatiivse retinopaatia sagedus järk-järgult vähenenud tänu diabeedi kestusest põhjustatud kõrgele suremusele.

II tüübi diabeediga patsientidel esines retinopaatia levimuses nende sama autorite andmetel selle esinemissageduse esimese kahe aasta jooksul 23% insuliini saanud patsientide rühmas ja 20% rühmas, kes ei saanud insuliini. G.Kh. Churmantayeva (1988) näitas, et II tüübi diabeediga esines retinopaatia 31,6% -l (1025-st uuritud) ja 1. tüüpi diabeedist - 48,2% -l (112 patsiendist). On iseloomulik, et patsientidel, kes said insuliini mitu korda päevas, oli muutuste tõsidus põhjaosas oluliselt väiksem kui patsientidel, kes said insuliini ühekordse süstiga. Diabeetilise retinopaatia esinemissagedus on sageli kõrgem 1. tüüpi diabeedi korral, samuti juhul, kui hüpertooniatõve ja rasvumisega patsientidel on diabeedi diabeet ebarahuldava kontrolli all.

Diabeet on 20-70-aastaste vanuserühmas esiteks seas pimesuse põhjuste hulgas. Pealegi on diabeetikutega patsientide nägemiskaotuse põhjuste hulgas retinopaatia 70% ja muud silma kahjustused (diabeetiline katarakt jne) 30%. T.Aaberg et al. (1987) näitavad, et viimase 20 aasta jooksul on suurenenud diabeetikute arv, kellel on vaja vitreoektoomiat. Kirurgilise ravi näideteks on tõmbamine ja vedeliku ja võrkkesta eemaldamise kombinatsioon, samuti progressiivne neovaskulaarne vohamine, massilised preretinaalsed hemorraagia, massiivsed fibriini ladestused ja järkjärguline retrolenteri fibrovaskulaarne proliferatsioon.

Silma retikulaamembraan koosneb mitmest kihist, alates sisekeermest, mis on klaaskeha korpus, pigmendi kihiga, mis puutub kokku kooroidmembraaniga. Võrkpiirkonna mikrotsirkulatsiooni esindavad arterid, veenid ja suured kapillaaride võrgustikud, mida makula piirkonnas puuduvad. Retina mikrovagusid sisaldavad endoteliaalsed rakud, mis paiknevad keldrikivist membraanil ja millel on mitu kontakti peritsüütidega. Basaltmembraani esindavad mitmed valkud, millest peamised on IV tüüpi kollageen, laminiin ja proteoglükaanheparinsulfaat, mida sünteesib endoteelirakud. Suhkurtõve korral, kapillaaride basaalse membraani läbilaskvuse suurenemise tõttu on vereringes valkude kogunemine (fibronektiin, plasminogeen, a-2-makroglobuliin).

Histoloogiliselt võrkkesta veresoonte kahjustus sisaldab kõiki funktsioone ühesugustest diabeediga mikroangiopaatiast tahes lokaliseerimise: struktuuri muutuse ja basaalmembraani paksenemine, vähenes elujõulisus ja leviku endoteelirakkude ja peritsüüdi degeneratsiooni nähtused kaotsimineku, mikroaneürismid veresoonte arengut ja halvenemist olekus. Neid muutusi täiendavad muud spetsiifilised muutused, mis sõltuvad tõenäoliselt kohalikest mikrotsirkulatsioonitingimustest (võrkkesta verevoolu aeglustumine jne).

Diabeedi retinopaatia kõige iseloomustav silmaalmoskoopiline manifestatsioon on mikroaneurüsmid - silindrilised eendid ja kapillaarseinte laiendamine, mis asuvad proksimaalselt võrkkesta venoossetel kapillaaridel. Mikroaneürismid võib täheldada hüpertensiooni või trombemboolia pärast vaskulaarse võrkkestas, kuid sellisel juhul nad asuvad enamasti perifeeriasse võrkkestaga precapillaries tabanud, on rohkem massiivne ja taanduda, mis ei täheldatud diabeeti. Kapillaaride ja mikroanurüümide laienemisega tuvastatakse kapillaaride hävitamine ja mitmesugused hemorraagid. Nende häirete tagajärg on võrkkesta isheemia, mis on vaskulaarse neoplasmi põhjus. Sellised värskelt moodustunud anumad, mis on suuremal määral kui tavalised, on altid järgnevatele preretinaalsetele ja klaaskeha hemorraagiatele.

Kavandatud, sealhulgas meie riigis, mitmed diabeetilise retinopaatia klassifikatsioonid. Praegu kasutab enamik maailma riike E. Kohneri ja M. Porta pakutud klassifikatsiooni (1989), mille on heaks kiitnud WHO. Vastavalt sellele liigitusele eristatakse retino-aptia ajal järgmisi etappe:

  • Mitteproliferatiivne või lihtne retinopaatia (DR-1), mida iseloomustab mikroanurüsmade, punkt- ja baar-kujuliste võrkkesta hemorraagiate esinemine, tugeva eksudaadi punktjäljed; mikroanurüsmid ja kapillaaride ebaühtlane dilation tuvastatakse tavaliselt paramähkli piirkonnas; Sellel etapil eraldatakse diabeetilise makulopaatia (difuusne makulaarne turse või isheemiline makulopaatia) konkreetne vorm. Vaatamine pole katki.
  • Preproliferatiivset retinopaatia (DR-2) kaasneb rohkem väljendunud muutused silmapõhja mitmekordse hemorrhages venoosne kõrvalekalded (ebakorrapärane veenid kaliibriga, kõverus, ümara, kahekordistades) laienemine kapillaarid kohalike tromboos, suur hulk tahket, "puuvilla" ja pehmete eksudaat isheemilised tsoonid, ühendite intraretinaalne moodustumine arterioolide ja veenide vahel. Võrkkesta muutused kaovad mitte ainult paramähkli, vaid ka makulaarse piirkonna, millega kaasneb nägemisteravuse vähenemine.

Retinopaatiaga (DR-3), kus tuvastati kui loetletud veresoonte neoformation mitte ainult kogu võrkkesta valdkonnas, kuid selles piirkonnas nägemisnärvi ketta ja viimased tungimine klaaskeha. Nägemisnärvi, klaaskeha ja võrkkesta teiste osade neovaskularisatsioon ühendatakse tahkete eksudaatide olemasoluga. Korduv preretinaalne ja / või hemorraagia klaaskehasse põhjustavad kiulise kude tekkimist ja vitreoretinaalsete nööride tekkimist, mille tagajärjel võib võrkkesta eemaldamine ja nägemise kaotus. Äsja moodustatud õled, õhukesed ja habras, kalduvad korduvaid purjeid ja põhjustavad uusi hemorraagiaid. Iirise äsja moodustunud anumad (rubeose) võivad põhjustada sekundaarset glaukoomi.

Praeguses etapis, retinopaatia ilmuvad hägususe koldeid, kasvajad perifeerse võrkkesta laevade ja klaasjate laevad, mis põhjustavad preretinal hemorrhages, võrkkesta irdumine, selle rebend ja sekundaarsete glaukoom. Pimeduse põhjuseks võib olla mitte ainult võrkkesta eraldumine, vaid ka klaaskeha hemorraagia. Uue kujuga anumad võivad levida silma eesmisse kambrisse, tekitades raskusi vedeliku väljavoolul, mis põhjustab glaukoomi arengut, millega kaasneb tugev valu, mis mõnikord nõuab enukleerimist.

Diabeediga patsientide pimeduse põhjused on klaaskeha hemorraagia, makulopaatia, võrkkesta eraldumine, glaukoom ja katarakt.

Uue vormis olevate anumate klaaskeha kollatõbi muutub äkki. Selle seisundiga ei kaasne valu, pimedus areneb kiiresti ja reeglina ühes silmas. Nägemine võib mõne nädala jooksul veidi taastuda, kuid mõnikord suureneb see järk-järgult järjestikuste hemorraagiate tõttu. Klaaskeha hemorraagia tõttu ilmnevad kiulised ahelad, mis võivad põhjustada klaaskeha keha kokkutõmbumist. Sagedamini tuvastatakse silmahaiguste uuringus võrkkesta pealiskaudne varre kujul sidekoe neoplasm. Kui klaaskeha esineb märkimisväärne sidekoe moodustumine, pole silma põhja silma jaoks võimalik kasutada oftalmoskoopia jaoks.

Diabeedi diabeedi nägemise kaotus võib olla tingitud makulopaatiast. Toime kaasatakse makulaarne piirkond ilma veresoonteta, mis on tingitud veresoonte kasvajast, hemorraagiate esinemisest, eksudatsioonist ja tursedest.

Turse või kõvade eksudaatide tekkimine makula ja nägemisnärvi pea piirkonnas põhjustab ka nägemise kaotust. Oftalmoskoopilise uurimise ajal ilmnevad need muudatused halli-valgete, erinevate kujuga ja suurusega vatoobraznyh haavadega, mis asuvad närvipea lähedal ja kollase koha piirkonnas, kus nad moodustavad "tähe". Nende kulg on aeglane, tavaliselt mitu kuud, nägemise progresseeruv vähenemine. Võrkpuhkus ja glaukoom põhjustavad ka diabeedi pimedaks. Lisaks põhjustab katarakt sageli pimedaksjäämist. Läätsede hägustumine on tingitud sellega seotud süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse rikkumisest. Mõnedel noortel patsientidel on harvaesinevad kiiresti tekkivad katarakud, mis põhjustavad pimedaksjäämist.

Raskete diabeedivormide korral esineb nina iirise rubeoos tingituna veresoonte kasvajast, silmaümbrise rõhu suurenemisest tingitud sünheia (liigeste) moodustumisest iirise ja läätse vahel.

Diabeedis on nägemisnärvi kahjustused, hõlmates mitte ainult nägemisnärvi katet, vaid ka nägemisnärvi majanduslangust ja nägemisrakke. See toob kaasa iseloomulikke sümptomeid, mis ilmnevad visuaalväljade rikkumisel.

Seega mõjutab suhkurtõbi oluliselt nägemisorgani ja patoloogilised muutused on otseselt seotud haiguse raskuse, kestusega ja diabeedi kompenseerimise tasemega.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeedi nefropaatia ja retinopaatia sagedus ja esinemissagedus sõltub haiguse kestusest ja süsivesikute ainevahetuse kompenseerimisastmest. neerukahjustuste Diabeedi leidub kujul: a) konkreetne neerukahjustuste - diabeetiline nefropaatia (difuusne glomeruloskleruosi nodulaarne giomeruloskleroös või Kimmelstila sündroom - Wilson) ja b) mitte-spetsiifiline neerukahjustusi - bakteriuuriat, püelonefriit, Ajospahka neeru apostematozny nefriit, neeru mädanik, tuberkuloos neeru, nekrootiline papilliit või papillaarne nekroos.

Neerude peamine patoloogia, mis põhjustab kroonilist neerupuudulikkust ja surma ureemialast, on diabeetiline glomeruloskleroos koos nefroskleroosi, nekrootilise papilliidi, püelonefriidiga.

E. Friedman (1989) näitab, et neerupuudulikkus esineb peamiselt I tüübi diabeediga (30-40%) patsientidel ja II tüüpi diabeediga patsientidel esineb seda palju harvem (5-10%). Autori arvates oli 232 diabeediga patsiendil, kellel oli hemodialüüsi, 1986. Aastal esinenud I tüübi diabeet ja 10% - l II tüüpi diabeet, kuigi 1. tüüpi diabeediga patsientide ja 2 neerupuudulikkusega patsientide suhe oli 9,5 : 1, peamiselt II tüüpi diabeediga patsiendid läbivad dialüüsi, kuna kõigist 100 dialüüsi saavast patsiendist on 95 patsiendil II tüüpi diabeet ja ainult 5 on 1. tüüpi diabeet, millest 95 patsiendil 2. tüüpi diabeediga tekib 5 ureemiat.

Vastavalt A. Krolewski et al. (1985) on neerupõletiku sagedus 1. tüüpi diabeediga patsientidel sõltuv haiguse kestusest. Diabeediga patsientidel, kelle kestus on alla 10 aasta, tuvastatakse nefropaatiat 5% ulatuses; kuni 20 aastat - 20-25%; kuni 30 aastat - 35-40% ja üle 40 aasta - 45%. Diabeedi nefropaatia maksimaalne sagedus diabeedi diagnoosimisel 15... 20-aastastel patsientidel. On huvitav, et patsientidel kestusega rohkem kui 35-40 aastat ilma nefropaatia oht selle arengut ja alaealine on alla 1%, mis võib näidata, et neil patsientidel on mõned pärilikud (geneetiline) tegureid, mis aitavad kaasa kaitsev toime nefropaatia arengule.

Diabeedi nefropaatia sagedus sõltub patsiendi 1. tüüpi diabeedi diagnoosimise vanusest. Nii leidub L. Derby et al. (1988) näitavad, et neerupõletiku esinemise maksimaalne sagedus (kuni 45%) esineb puberteedieas diabeedi tekkega patsientidel - 11 kuni 20 aastat. Diabeedi arenguga 20 aasta pärast on nefropaatia sagedus 30-35%, diabeedi areng pärast 35 aastat - mitte kauem kui paar protsenti.

Diabeetilise nefropaatia patoloogiliste muutuste aluseks on, nagu ka teistes veresoontes, endoteeli rakuproliferatsioon ja kaseemembraani paksenemine. Glüko-proteiini materjali akumuleerumise tagajärjel kerise membraani paksenemine välisküljel domineerib peamiselt interkapsulaarsetel ruumidel, kus see toimub perikapillaarse sideme või sõlme kujul, mis on värvitud CHIC-positiivseks.

Morfoloogiliselt on neeruliste glomerulide diabeetilise kahjustuse kaks peamist tüüpi - nodulaarne ja difuusne.

Enamasti on hajus kahjustuse rohkem või vähem ühtlaselt jaotunud neeru basaalmembraani paksenemine, kus märgid hajus glomeruloskleruosi interkapillyarnogo kasvavad aeglaselt ja harva (ja väga hilja), mis viib neerupuudulikkuse.

Teine vorm, nodulaarne, mida on kirjeldanud P. Kimmelstil et al. C. Wilson (1936), on reeglina tõenäosusega tuvastada esimese kliiniliste sümptomitega diabeet (enamasti tüüp 1) ja progresseerub kiiresti edasi suhkurtõve mikroaneürismid glomerulokapillyarnyh Perifeerias paiknevate või keskel skleroosi kitseneb või täielikult okluseeriva valendikku kapillaarid. Seejärel need mikroaneurüsmide korraldatud kimpude Kimmelstila-Wilson, mida on kirjeldatud kui hüaliinse sõlmedest sisaldab olulisel soonte arv mesangiumirakkudel ja hüaliinse maatriksis. Nagu on näidatud elektronmikroskoobiga uuringud kasutades immuun-keemilised "color", nagu mügarikud sisaldada kollageen IV, V ja VI tüüp, samuti laminiini ja fibronektiini (N. Rosenblum, 1994). Kui hajus glomeruloskleruosi (paksenemine basaalmembraani, kaasates endoteeli ja MESANGIAALNE protsess) ei esine üksnes Diabeedi vaid ka teistes kahjustused neerudes, sõlmeline glomeruloskleruosi on spetsiifiline protsess, mis on tüüpiline diabeeti. Nodular kahjustuste esineda 25-35% diabeetikute, samas, reeglina samaaegselt on märke hajus glomeruloskleruosi.

Uuringud näitavad, et need muutused on erineval määral läbi 4-5 aastat pärast ilming diabeedi neerus leidub morfoloogilised ilmingud hajus diabeediga glomeruloskleruosi ja 15-20 aastat alates haiguspuhangut avastatakse 43-45% patsientidest.

Sõltumata sellest, milline haiguskollete - hajuv või sõlmeline - võrdselt muutustega glomerulaarfiltratsiooni kapillaarid täheldatud kahjustuste arterioolide paksenemine sisekesta ladestumise mezhkapillyarnom ruumi (mesangiumis of päsmakestest) lipiidide ja valkude, aidates kaasa sidekoestumise viivad muutused ummistuse Glomerulaarse atroofia neerutorukesse ja kahjustatud Filtreerimisfunktsioon neerud. Kaotused muret nii tuues ja väljavool laevad, mis on eriti iseloomulik diabeet.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus sõltub ultrafiltrimisurust, kapillaarseina läbilaskvusest ja piisava kapillaarse ala olemasolust. Diabeedi varases staadiumis suureneb kapillaaride laienemise tõttu nende maht ja filtreerimispiirkond, mis seletab glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Kui diabeet kestab, ilmneb mesangiooni laienemine, millel on pöördvõrdeline seos kapillaaride filtreerimise alaga ja glomerulaarfiltratsiooni kiirusega. Kuna mesangium laieneb (laiendatud), väheneb kapillaaride filtreerimise maht, st on glomerulaadi funktsionaalse pinna suhteline vähenemine. Interstitsiaalne fibroos suureneb suureneva vererõhuga glomerulaatorite kapillaarides ja mesangiooni laienemisega.

Diabeetilist nefropaatiat iseloomustab selektiivne proteinuuria. Plasma filtreerimine glomerullis toimub läbi membraanipuru, mille suurus on umbes 5,5 nm, ja heparasulfaadi, siaalhapete ja teiste proteoglükaanide olemasolu tõttu negatiivne laeng. Seega on glomerulaarsete kapillaaride filtreerimissuutlikkus määratud pooride suuruse ja laadimise ("filtreerimise sõelaga") ja glomerulaarfiltratsiooni kontrollivate hemodünaamiliste jõududega. Diabeetilise nefropaatia korral väheneb (või kaob) glomerulaarse barjääri selektiivne toime, mis on proteinuuria põhjus.

Arvatakse, et diabeetilise nefropaatia proteinuuria tekkel on heparaansulfaadi metabolismi rikkumine kapillaaride basaalmembraanis. Glomerulaarse basaalse membraani negatiivse laengu kaotus selle tõttu, et heparaansulfaat väheneb, aitab kaasa membraani läbilaskvuse suurenemisele väiksemate molekulidega albumiini anioonidel kui glomerulaarse basaalse membraani poorid

Erütrotsüütide membraani negatiivse pinnatasu uuringus normaalse albumiini eritusega diabeeti põdevatel patsientidel esines nefropaatia esialgseid ja vormitud vorme E. Mathiesen et al. (1987) näitas, et kõigis patsientide rühmades ei erütrotsüütide membraani negatiivne laeng ei erinenud praktiliselt tervislike indiviidide grupis avastatud näitajaid. Seega ei ole diabeeti põdevatel patsientidel albinuria erütrotsüütide membraani negatiivse laengu kadumise tagajärg.

Diabeetilise nefropaatia varajases staadiumis on mikroalbuminuuria, mida diagnoositakse 80-l patsiendil 1. tüübi diabeediga patsientidel pärast haiguse algust 5 aastat või rohkem (G.Viberti, 1988). Mikroalbuminuuria võib kombineerida suurenenud glomerulaarfiltratsiooni kiiruse ja subkliinilise vererõhu tõusuga.

G. Venerti jt (1979) näitas, et albumiini eritumine praktiliselt tervetel inimestel on 2,5-26 mg päevas (keskmiselt umbes 9,5 mg päevas). Diabeediga patsientidel on eritumine uriinipõletikust rohkem kui 250 mg päevas, umbes 50% albumiini neerude kaudu erituvast proteiinist. Albumiini eritumine uriinis 26-250 mg / päevas on määratletud kui mikroalbuminuuria.

Tuleb rõhutada, et valgusisaldus toidus on otsene mõju glomerulaarfiltratsiooni. Niisiis, vastavalt J. Bosch jt (1986) võib proteiinisisaldust kasutada neerufunktsiooni funktsionaalse reservi määramiseks. Tervetel inimestel, söömise valgu põhjustab suurenes glomerulaarfiltratsiooni määr 40%. Erinevus maksimaalne (pärast sööki valk) ja basaal glomerulaarfiltratsiooni neerupuudulikkuse reservi. Diabeetikutel pärast võttes valgu toit ei ole iseloomulik suurenenud glomerulaarfiltratsioonimäär. Lisaks, nagu näitavad S. Rudbergi jt uuringud. (1988), patsientidel DM 1. tüüpi isocaloric dieeti madala proteiinisisaldus (10% kogu kalorsusest) näitas olulist vähenemist glomerulaarfiltratsiooni, sõltumata glükeemilise kontrolli, mis oli seostatud vähenemist albumiini ekskretsiooni ja süstoolse vererõhu.

MVShestakova et al. (1993), et määrata kindlaks neerude funktsionaalse reservi (IDF) soovitatakse kasutada ägeda suukaudse valgukoormusele (1,5 g valku 1 kg kehamassi kohta). Väärtust IDF defineeritakse vahe maksimaalse glomerulaarfiltratsiooni saavutati pärast 1,5-2 tundi pärast stimulatsiooni ja põhitaset glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Arvatakse, et kuna tema kasv vastuseks valgukoormus näitab ammendumine IDF. Puudumine IDF diabeetikul peetakse suur risk diabeetilise nefropaatia. Uuring IDF ja neerude morfoloogilised uuringus 15 patsiendil diabeediga tüüp 1, autorite poolt läbiviidud näitas, et IDF ammendumise ja morfoloogilised muutused glomeruli käepidemele 100% juhtudest, kuid mikroalbuminuuria võib veel puudu.

Viimase 50 aasta jooksul on avaldatud mitmeid teooriaid ja hüpoteese patogeneesi mehhanism nefropaatia. Hüperglükeemia ja süsivesikute ainevahetuse häire on nõutav tingimus, mille taustal kus muutusi täheldati molekulaarsel ja geneetilisel tasemel, mille tulemuseks on morfoloogilised ja funktsionaalsed muutused diabeetilise nefropaatia omaduseks. Need muutused on membraani ja teiste valkude suurenenud glükeerumise tagajärg; glükoosi polüoolide metabolismi rikkumised; otsest toksilist mõju hüperglükeemia (glükoosi toksilisus) ja võime mõjutada hüperglükeemia suurenenud geeniekspressiooni teisi kasvufaktoreid mõjuvõimu parakriinne reguleerimise ja edaspidine muutmine molekulaar- ja biokeemiliste protsesside; naatriumreabsorptsiooni suurendamine; lipiidide ainevahetuse häired ja erinevate katioonide transportimine; rakumembraanide anioonset laengut vähendada; suurendada proteiinkinaasi C aktiivsust ja erinevate tsütokiinide moodustumist; rakutsükli kiiruse ja leviku tõkestamine; rakuvälise maatriksi muutused; häirete, neerupuudulikkuse hemodünaamika jt. glükoseerimise lõppsaadused struktuuri muuta (paksuse suurendamise basaalmembraani muudab oma koostise ja eelkõige heparaansulfaadiga, kollageen IV tüüpi MESANGIAALNE laienemine) ja funktsioneerivad rakuvälise maatriksi ja rakumembraanide, mis viib oksüdatiivse stressi ja suurenemine vabade radikaalide teket, mis on võimelised avaldama hävitav mõju edasise arhitektuuri membraanid ja geenide ekspressiooni kontrolliv ensüümide sünteesi, tsütokiinide ja erinevate asjaolu kasvu vallikraav. Hüperglükeemia seostatakse ebanormaalne lipiidide metabolismi ja düslipideemia Diabeedi viib lipiidide ladestumist neerukude.

Suurenenud aktiivsusega polüooli path glükoosiainevahetuse suurendab moodustumine ja kuhjumine sorbitool, mis lisaks koekahjustuste sisaldust vähendav -müoinositooliga rakud, fosfatidülinositooli bisfosfaatkarboksülaasi ja vähendas moodustumise diatsüülglütseroolist obligaatsed modulaatoraktiivsusele proteiinkinaasi C, mis osaleb transduktsiooni bioloogilisi mõjusid hormoonid, kasvufaktoreid, prostaglandiinid ja mõned raviained. Seda toetavad mitmed uuringud näitavad, et katselise diabeedi aldoosreduktaasi inhibiitorite normaliseerib glomerulaarfiltratsiooni, vähendab suurenenud veresoonte läbilaskvust ja albumiini eritumist, kuigi tagasihoidlikum saadud tulemused kliinilistes nende ravimite kasutamisega.

Muutused struktuuri arendamine glomerulaarfiltratsiooni basaalmembraani kapillaarid viivad häireid neerude hemodünaamika funktsiooni. Nad avalduvad suurenes glomerulaarfiltratsiooni kiirus meeleavaldustel ja esimese aasta diabeet. Vaatamata asjaolule, et diabeetikutel süsteemse arteriaalse rõhu on tõstetud, on tal intraglomerular hüpertensiooni tõttu lõõgastumiseks aferentsete (genereeriv) ja ahenemine eferentsetesse (efferent) arterioolide. Kõrgenenud intraglomerular rõhul mõjub kahjustavalt pinnal endoteelirakkude vahendina suurenenud mehaanilise stressi ja suurenenud läbilaskvus kapillaarides glomeruli alusmembraanides erinevatele valgu ja lipiidide osad plasma. Rikkumine normaalse glomerulaarfiltratsiooni barjääri struktuur hõlbustab vohamist mesangiumis seal sadestatud lipiidide ja valkude, paksenemine basaalmembraan, kasv teket rakuvälise maatriksi ja sclerosis neerukude. Nagu progresseerumist Sidekoestumise glomeruli arendada oklusiooni ja atroofia neerutuubulitesse. Hüperfiltratsiooni (üle 140 ml / min / 1,73m2) täheldati algstaadiumis nefropaatia, asendati gipofiltratsiey et kaasneb suurem seerumi kreatiniin ja uurea vereseerumis ja välimus kliiniliste sümptomite neerupuudulikkus.

Diabeetilist nefropaatiat esimestel aastatel pärast diabeedi manifestatsiooni läheb latentne. See periood kestab umbes 10-15 aastat ja alles siis proteinuuria, neerupuudulikkuse kliinilised tunnused ja haiguse lõpus - ilmnevad ureemia sümptomid koos aneemia, atsidoosi, hüpertensiooniga. Nefropaatia viimasel etapil võib täheldada patsiendi seisundi paranemist, kaasnes insuliini vajaduse vähenemine ja isegi hüpoglükeemiliste seisundite tekkimine eksogeense insuliini vähenenud annuse taustal. Nagu eespool märgitud, metaboliseeritakse tavaliselt neerudes umbes 1/3 insuliinist ja eriti C-peptiidist. Seetõttu põhjustab nefropaatia tõttu neerufunktsiooni vähendamine ja sulgemine nende insuliini metabolismi vähenemist hüperinsulineemiaga eksogeense insuliini tavaliste annuste taustal.

C. Mogenseni jt poolt välja pakutud diabeetilise nefropaatia astmete klassifikatsioon. (1983) põhineb laboratoorsetel ja kliinilistel andmetel.

1. etapp - hüperfunktsionaalne hüpertroofia. See avastati juba diabeedi diagnoosimisel ja sellega kaasnes glomerulide ja neerude suurenemine. Seda iseloomustab hüperfusioon, hüperfiltratsioon ja normoalbuminuuria (vähem kui 30 mg päevas). Mõnedel juhtudel avastatud mikroalbuminuria on insuliinravi ajal pöörduv. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on kõrge, kuid ka pöörduv.

2. etapp - kliiniliste ilmingute kliiniliste ilmingute esialgsete struktuurimuutuste staadium ilmub pärast 2-5 aastat alates diabeedi tekkest ja seda iseloomustab glomerulaarse basaalse membraani paksenemine ja mesangiooni mahtu suurenemine; mis ilmnevad hüperfiltratsiooni ja normoalbuminuria (vähem kui 30 mg / päevas). Diabeedi dekompensatsiooni ja treeningu ajal tuvastatakse mikroalbuminuuria. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus oluliselt suurenenud.

3. aste - esialgse nefropaatia staadium. See areneb rohkem kui 5 aastat pärast haiguse algust ja tavaliselt - 10-15 aastat. Mikroalbuminuuria (30 kuni 300 mg päevas) on konstantne. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus mõõdukalt suurenenud või normaalne. Vererõhk suureneb, eriti treeningu ajal.

4. etapp - kliiniline neerupõletik, mis esineb 30-40% -l I tüüpi suhkurtõvega patsientidel 15-20 aasta pärast haiguse algust. Mikroalbuminuuria areneb kliinilisse proteinuuriasse (valgusisaldus ületab 0,5 g päevas) ja glomerulaarfiltratsiooni määr väheneb; arteriaalne hüpertensioon on peaaegu püsiv.

5. etapp - neerupuudulikkuse lõppjärk või ureemia staadium, iseloomustab väga väike glomerulaarfiltratsiooni kiirus (vähem kui 10 ml minutis), üldine difuusne või nodulaarne glomeruloskleroos.

Diabeetilise nefropaatia esimene kolm etappi on prekliinilised ja jätkuvad ilma kliiniliste sümptomitega. 25-30% -l diabeetikutel, noorematel kui 21-aastastel, areneb mikroalbuminuuria 14 aasta jooksul pärast haiguse algust. Harvadel juhtudel võib mikroalbuminuuria tekkida esimesel viiel haigusastmel. Diabeedi puudulik kontroll esimese 5-aastase haiguse ajal suurendab märkimisväärselt nefropaatia riski. Hoolikalt kontrolli glükeemias ja normaliseerimisele neerude hemodünaamika ja neerude mahu, et on võimalik saavutada pikaajalise inhibiitorite kasutamine angiotensiin konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid, võib stabiliseerida ja aeglustab nefropaatia. Proteinuuria ilmnemine näitab olulist destruktiivset protsessi neerudes, kus umbes 50-75% glomerulaaridest on juba skleroositud ja morfoloogilised ja funktsionaalsed muutused muutunud pöördumatuks. Alates sellest ajast (proteinuuria ilmnemine) on näidatud, et glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb järk-järgult kiirusega 1 ml / min kuus või umbes 10 ml / min aastas, mis põhjustab neerupuudulikkuse lõppjärgu 7-10 aasta pärast alates proteinuuria algusest. Nefropaatia kliinilise manifestatsiooni staadiumis on praktiliselt võimatu aeglustada nefropaatia progressiooni ja selle ureemilise staadiumi tekkimist mis tahes terapeutilise sekkumise abil.

Diabeedi nefropaatia kliinilised ilmingud sõltuvad suurel määral diabeedi tüübist. 1. tüüpi suhkurtõve korral on esimene sümptom proteinuuria, mis esialgu ületab 1 g / l esmakordselt harva ja sellega ei kaasne muutusi kuseteede setites, turses ja arteriaalses hüpertensioonis. Kuid peaaegu alati selles etapis täheldatakse retinopaatia nähtust. Peale selle ilmnevad pidevalt veel muud sümptomid: proteinuuria ulatub 10 g / l, tekib hüpoalbuminuuria, turse ja arteriaalne hüpertensioon. Sageli esineb neuropaatia tunnuseid (nõrkustunne, valu, vähenenud kõõluste refleksid). Kõikide nende kliiniliste nähtustega kaasneb lipiidide, eriti kolesterooli üldise koguse suurenemine, samal ajal kui koguvalgu tase väheneb (nefrootiline sündroom). Järk-järgult tekivad neerude kontsentratsiooni ja väljaheidete funktsioonid.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral võib glükeemia, glükosuuria ja insuliinivajadus märkimisväärselt vähendada insuliini lagunemise määra vähenemise ja selle eritumise tõttu uriiniga.

II tüüpi diabeediga patsientidel esineb sageli diabeetilist nefropaatiat aastate jooksul väikse või mõõduka proteinuuriaga.

Diabeedi nefropaatia diagnoos põhineb mikroalbuminuuria andmetel, mille määratlemise sagedus sõltub haiguse alguse ajast ja diabeedi tüübist. I tüüpi diabeediga patsientidel haiguse algul enne 14-15-aastaste ja diabeedi kestusega üle 5 aasta määratakse mikroalbuminuuria igal aastal. Pärast 15-16-aastast haiguse arengut toimub mikroalbuminuuria määramine igal aastal alates haiguse hetkest. 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel tehakse mikroalbuminuuria määramine üks kord 3 kuu jooksul pärast haiguse diagnoosimist. Kui esineb proteinuuria, toimub diabeetilise nefropaatia progresseerumise jälgimine glomerulaarfiltreerimiskiiruse (Rebergi testi), seerumi kreatiniini ja uurea sisalduse ning uriini valgu eritumise ning vererõhu kohta üks kord iga 5-6 kuu tagant.

I tüüpi suhkurtõvega patsientidel saab vererõhu jälgimise ja albumiini eritumise määramisel avastada nefropaatia prekliinilist staadiumi. Tavaliselt on nefropaatia varajases staadiumis ainult mikroalbuminuuria manulusel tuvastatud mõõdukas, kuid järk-järgult suurenev vererõhk. Avatud nefropaatia staadiumis, st mikroalbuminuuria esinemisel võib efektiivne antihüpertensiivne ravi lükata mitmeastmelise lõppstaadiumis neerupuudulikkuse tekkimist. Kuid makroproteinüria ja raske arteriaalse hüpertensiooni tekkimisel on antihüpertensiivravi alustamine liiga hilja. Diabeetilise nefropaatia vältimiseks peab see ravi alustama mikroalbuminuuria staadiumist olenemata vererõhu tõsidusest. Seetõttu, nagu rõhutas P. Passa jt (1987) tuleb välja kirjutada antihüpertensiivsed ravimid ja AKE inhibiitorid, mis vähendavad albiini neerude eritumist tõhusamalt.

Lisaks spetsiifilistele muutustele neerudes esineb nende diabeet sageli diabeedi korral. Selliste patsientide uriinis määratakse bakteriuuria, mis on asümptomaatiline või kellel on püelonefriidi kliiniline pilt. Diabeediga patsientidel leitakse põrnav püelonefriit neoplastide apostemaatilise nefriidi, abstsessi või karbunküüli kujul. Neerukahjustuse papilliit või neerupopulsete nekroos on tingitud ka püelonefriidist. Tsüstiit sageli liitub. Seda soodustab mitte ainult glükosuria (mikroobide paljunemise keskkond) olemasolu, vaid ka autonoomsed neuropaatiad, mis põhjustab põie tühjenemise sündroomi.

Neeru infektsioon võib põhjustada neerupõhise abstsessi või karbunküüli moodustumist, jätkata koletsüstiidi, apenditsiidi, pankreatiidi jne kliinilist pilti. Temperatuuri kõvera septiline olemus ja suhtelist resistentsust antibiootikumravi suhtes, vaatamata tüüpilise valsisündroomi (autonoomne neuropaatia) puudumisele, on võimaliku neerupõhise abstsessi või karbunkelina näitajad. Juhtude ultraheliuuring aitab kindlaks teha õige diagnoosi ja kiire ravi salvestab haige elu.

Mikroangiopaatia ravi

Arvestades, et hüperglükeemia on angiopaatia patogeneesi peamine tegur, on viimatimainitud haiguste ennetamine ja ravimine rangelt diabeedihaiguse, st norgoglükeemia ja aglükoosuuria säilitamine pikka aega. Peale selle peaks keskenduma postprandiaalse hüperglükeemia normaliseerimisele, mille esinemine määrab diabeedi vaskulaarsete tüsistuste progressiooni.

Lisaks sellele kasutatakse ravimeid, mis aitavad parandada nii endoteelirakkude kui ka teiste veresoonte seinte ja süsteemse tsirkulatsioonirakkude (trombotsüütide, leukotsüütide jne) morfoloogilist alust esindavate rakkude funktsiooni. Selliste ravimite hulka kuuluvad pentoksifülliin annustes 1000-1200 mg päevas, millel on positiivne mõju mikrotsirkulatsioonile ja mikroangiopaatia kulgemisele. Nad parandavad mikroangiopaatia ja teiste ravimite kulgu: kaltsiumi dobesilat, etamsilaat, tiklopidiin, atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool, solkosiirüül ja atstovegiin. Viimast kasutatakse naatriumkloriidi naatriumkloriidi lahuse kujul, tabletid või 2,5 ja 10 ml ampullid süsteteks (infusioonid).

Näidatud on antioksüdantide (a-tokoferool, seleen jne) kasutamine; hüpolipideemilised ained (3-hüdroksü-3-meteen-glutarüül-koensüümi A reduktaasi inhibiitorid: lovastatiin, simvastatiin ja teised, fibraadid); seedetrakti autonoomne elektrostimulaator ja limaskestad - "elektrooniline normaliseerija"; madala molekulmassiga hepariini ravimid, samuti sulledoksiid (madala molekulmassiga hepariin glükoosaminoglükaanide rühmas).

Neuropaatia ja mikroangiopaatia raviks kasutatakse lipoohappe preparaate: tioktaat, samuti rasvlahustuva vitamiini B1 ja milgamma preparaate (vitamiinide B1, B6, B12 kombinatsioon).

Retinopaatia esialgsete etappide õigeaegseks diagnoosimiseks on vajalik regulaarne (üks kord aastas) oftalmoskoopiline uuring ja kui ilmnevad esimesed retinopaatia tunnused, tuleks seda teha iga kuue kuu tagant. Esmane edendamise vahend stabiliseerimise alguse retinopaatia ja järelikult pimedus seega on laserfotokoagulatsioonist, mis viiakse läbi, kasutades argooni, krüptooni või rubiin laser koht- (juuresolekul mitmekordse mikroaneürismid, võrkkesta ja preretinal hemorrhages), focal (for Mitteproliferatiivset retinopaatia ja võrkkesta turse tagumisel poolusel) või panretinal (proliferatiivse retinopaatia korral) koagulatsiooniga.

Diabeetilise nefropaatia ravi toimub sõltuvalt haiguse staadiumist. Mikroalbuminuuria faasis on soovitatavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - AKE inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil - ramipriil, perindopriil). Proteinuuria faasis - soola ja loomse valgu piirangutega dieet kuni 40 mg päevas ja vererõhu suurenemine - terapeutilistel annustel AKE inhibiitorite kasutamine. AKE inhibiitorite - kaltsiumi antagonistide, selektiivsete b-adrenoblokaatorite, tsükli diureetikumide, tsentraalsete ravimite - ebapiisava hüpotensiooniga.


Süsteemse hüpertensiooni osakond
Motchka Victoria Borisovna Ved. teaduslik sot., dms +7 (495) 414-65-04

Veel Artikleid Diabeedi

Glükoomõõtur "Bionime-110" (Bionime Rightest GM-110) on kiire analüsaator, mis aitab jälgida veres glükoosi taset. Sobib kasutamiseks kodus ja meditsiinis.

Glükomeeter Aychek erineb konkurentidest nii tehnilistest omadustest kui ka hinnast.ICheki toodab Diamedical, mis asub Ühendkuningriigis.Komplekti hind on 1380 rubla, testriba komplekt (50 tk.) Kulud on umbes 450 rubla.

Diabeet on väga ohtlik ja salakaval haigus. Su diabeedi esimesed sümptomid võivad inimesed segamini ajada kerge vaevusega, nakkushaiguse teke. Paljude jaoks võib suhkurtõbi esineda salaja.