loader

Põhiline

Tüsistused

Kuidas on insuliiniresistentsus ja viljatus seotud?

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi, metaboolse sündroomi ja trombophilia tuberkuloosihaigetega naiste ravimise optimeerimine Pshenichnikova, E.B. Pshenichnikova MMA nime IM. Sechenov Tänapäeval on polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) jätkuvalt üks kõige tundmatumad günekoloogilised probleemid. Polütsüstiliste munasarjade sündroom on kõige sagedasem endokriinapatoloogia, mis esineb 15% reproduktiivse vanuse naistel, 73% anovulatoorse viljatusest ja 85% naistest, kellel on hirsutism. Valdav enamus teadlasi usub, et PCOS on heterogeenne patoloogia, mida iseloomustab ülekaalulisus, krooniline anovulatsioon, hüperandrogeensus, gonadotroopsed funktsioonid, munasarjade suurenemine ja.

Tüdrukud tere! Nädal tagasi olin ma arstiga viljatuse üle (1,5 aastat), leidis analüüsimisel insuliiniresistentsust. munasarjad ütlevad, et kõik on korras. ainus ovulatsioon on küsitav, sest see toimub tsüklite erinevatel päevadel, mistõttu tsükkel ripub 25-32 päeva, ma lasin lõunasöögiks 500 g glükofaagi ja ma olen viis päeva võtnud + dieeti, hakkasin väga palju kaotama, muretsesin palju. Muide, kui ma olen 24-aastane, hoitakse alati 167-meetrine kaal alati 54 kg. Viie päeva jooksul kulus juba 3 kg (see on kohutav, et saada kõhnaks, nii et hiljem see sekkub rekordiga.

Tüdrukud, vaadake mõnda teavet, mida ma täiendavate eksamite kohta leidsin, võib-olla keegi sobib. Mul on selline tüdruk kopeeritud. mis teda on. Teave on kasulik. otse minu jaoks Palju tekst: täiendavate analüüside loend: 1. APS-i anti-fosfolipiidide sündroomi kontroll (üksikasjalik analüüs): a.) AT kardiolipiin IgG, IgM b) AT-ga beeta2-glükoproteiini IgG, IgM c) AT-le protrombiini IgG, IgM, IgA g.) AT fosfatidüülseriin IgG, IgM e.) AT fosfatidüülinositool IgG, IgM e.) AT fosfatidüülhappe IgG, IgM g.) AT antikeha IgG, IgM.

Otsustasin kirjutada kõike enda jaoks, haarates teavet erinevatest allikatest, et mitte unustada, ja see oli alati "nina all." Sisu: PCOS. Sümptomid Põhjused. Analüüsib. Ravivõimalused. Metformiin PCOS-is. Diet koos metformiiniga PCOS-is. Kuidas insuliiniresistentsus põhjustab PCOS-i ja miks munasarja tsüstid moodustavad. või ebaregulaarne ovulatsioon, androgeenide ja östrogeenide suurenenud sekretsioon), pankreas (insuliini hüpersekretsioon).

Tüdrukud, hea päev kõigile. Just tulid arstilt. Üldiselt on mul polütsüstiline. Insuliiniresistentsuse analüüs on tulnud, see on halb, sellest on ka ülekaaluline ja sellest viljatus. Üldjuhul tühistati stimuleerimisega 3. juulil ja mulle anti 3-kuune ravi ja võeti mõned vitamiinid juua. Nüüd on minu kaal 93 kg, ta ütles, et peame kaaluma vähemalt 70 kg. Mäletan ka aasta tagasi, kui mu abikaasa saadeti ärireisile. Sel ajal kaotasin kehakaalu 102 kg-lt 75-le kuue kuu jooksul. Ja siis tekkisid väljaheited, nagu rikkalikult ja rikkalikult kanavaba valk.

Polütsüstiliste munasarjade sündroom või multikolmikulaarsed munasarjad. Ultraheli arstid näevad sageli üsna tüüpilist pilti, mida nimetatakse multifollikulaarsetele munasarjadele. Mõnedel patsientidel on polüfunktsioonilised munasarjad sünonüümid polütsüstilisteks, kus on ka palju folliikulite. Vahepeal on need täiesti erinevad mõisted. Alustuseks kirjeldage munasarjade ultraheliuuringut polütsüstoosi korral: munasarjade maht on peaaegu kahekordistunud (7-9 cm3 või enam, tavalise suurusega 4-7 cm3); munasarja kapsli paksenemine, mis on selgelt nähtav kui kogu munarakujulise perifeeria rida (kapsli paksus võib ulatuda veerandini munaraku nähtavat läbimõõdust); poolt

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi sümptomid. Haigus algab tavaliselt noorelt, aegub menarhe, seksuaalvahekorra alguse, raseduse, olulise kehakaalu tõusuga. Olüo- või amenorröa (70%) on anovulatsiooni tulemus. Tavaliselt esineb kuni 3-6 kuud tsükli viivitusi, tühjendamine väheneb; on ebanormaalne emaka verejooks. Kroonilise anovulatsiooni tagajärjel viljatus (30%). Naha seisundit iseloomustab erineva hirsutismiaste. Seepärast tuleks tähelepanu pöörata põsepõletik, lõug, isola, valge kõhu, sise-reied, rinnakumm ja seljaosa. Raskusaste.

D-vitamiini rolli organismis on raske üle hinnata: peaaegu 3% inimese genoomi tööd reguleerivad selle metaboliidid. Tema kõige kuulsam funktsioon on suurendada kaltsiumi ja fosfori imendumist. Lisaks mõjutab see lihaseid, nahka, kardiovaskulaarseid ja immuunsüsteeme, naiste ja meeste reproduktiivsüsteeme, insuliiniresistentsust, platsentat. D-vitamiini puudumine suurendab teatud vähivormide ohtu. Raseduse ajal põhjustab ebapiisav vitamiini tase rasedusdiabeedi, preeklampsia tekke ja suurendab erakorraliste keiserakeste arvu. Lapsel on D-vitamiini puudus, mis ilmneb madalate sünnikaaludega.

1. Hariliku vanglakaristuse geneetilised tegurid ja venoosse tromboosi tekkimise oht. Hariliku pruukimise oht võib seisneda häiretes vähemalt kolme süsteemi normaalses toimimises: trombide moodustumine, trombolüüsi ja suguhormoonide süntees. Trombofiilia on keha patoloogiline seisund, mida iseloomustab suurenenud tendents intravaskulaarsele tromboosile, mis on tingitud kaasasündinud, päriliku või omandatud hemostaatilise süsteemi häiretest, mille tagajärjel kaob üks põhifunktsioonidest - vereringe hoidmine vedelas olekus. Trombofiilia võib olla päriliku häire, s.o muutused geenides, mis on seotud hemostaasi säilitamisega. Trombofiilia.

Leidsin artikli. Paistab, et see on minu põhjus. Sünnitusabiarst-günekoloog Markun Tatiana Andreevny sülearvutist. Palju teavet. Kassi all.

Tervis ja kontseptsioon D-vitamiini rolli organismis on raske üle hinnata: peaaegu 3% inimese genoomi tööd reguleerivad selle metaboliidid. Tema kõige kuulsam funktsioon on suurendada kaltsiumi ja fosfori imendumist. Lisaks mõjutab see lihaseid, nahka, kardiovaskulaarseid ja immuunsüsteeme, naiste ja meeste reproduktiivsüsteeme, insuliiniresistentsust, platsentat. D-vitamiini puudumine suurendab teatud vähivormide ohtu. Raseduse ajal põhjustab ebapiisav vitamiini tase rasedusdiabeedi, preeklampsia tekke ja suurendab erakorraliste keiserakeste arvu. Lapse D-vitamiini puudus on väike.

Update 02.28.2016 Olen lõikanud kõik 4 kuud Septembris, span protokolli. Novembris hakkasin kõike jooma. Septembris, oktoobris, novembris FSG ei loobunud. Ma arvan, et ta oli pikk. Detsember-fsg 18. jaanuar - fsg 13. veebruar - fsg 7 Ultraheli korral saate kas tühjendada või anda välja 1 folliikse. PJ veebruarikuu folliikulites minu standardite järgi on palju 7-8, kuid hea isegi 2 ja vastavalt arstile kasvu lähevad ainult need. Ma olen rahul tulemusega. Ma ei tea, kas nahkhiired aitasid mulle või kui munasarjad taastuvad pärast stimuleerimist, on see raske.

Nii et mina ja minu kohalikud sõbrad veetisid palju tunde Internetis, otsisid, seedlesid ja andsid teavet selle kohta, milline metsaline on PCOS ja kuidas sellest vabaneda, ja mis kõige tähtsam - rasestuda! Ma ei olnud rahul lähenemisviisiga, mida enamik arste PCOS-i põdevate patsientide suhtes rakendab, st: umbes samade uuringute (hormoonid, vaagnaelundite ultraheli, kilpnäärme ultraheli, mõnedel harvadel juhtudel - Türgi saduli MRI) läbiviimine ja ainult ravi kõigil oli see - "süsinikukoopiaks" (GHA, laparoskoopia, kõhklibligatsioon koos.

PCOS. Sümptomid Põhjused. Analüüsib. Ravivõimalused. (alguses) VITAMIINID. (Allikas) Kuna polütsüstiline põhjustab korraga mitmeid rikkumisi, on vaja tegutseda mitmes suunas. On mitmeid vitamiine ja mikroelemente, mis aitavad normaliseerida insuliini ja androgeeni taset ja vähendada testosterooni tootmist. Nendeks on B-vitamiinid, D-vitamiin, magneesium, tsink, kroom, kaltsium ja seleen.

Tütarlapsed tegi titaanitööd, et tõlkida kokkuvõttev artikkel saidilt "miscariance" (sait on täielikult pühendunud abordi probleemidele ja põhjustele). Selles artiklis on loetletud pealetungivaid tegureid, mis suurendavad raseduse katkemise ohtu. Iga tegurit toetab link uuringutega ("edasised" ja "rohkem" lingid on aktiivsed, kuid seal on need juba ilma tõlkimiseta). Mõned punktid olid mulle väga ootamatud (näiteks umbes südame treeningu või šokolaadi kohta), kuid ma postitasin nii, nagu see on. Mõtle, et seal on midagi. Siis suur tekst paneel, mis suurendab raseduse katkemise riski: loote kromosoomide kõrvalekalded (põhjustab 50% kuni 80%.

Artikkel on väga suur ja üksikasjalik. Otsustasin hoida seda oma päevikus, et värskendada oma teadmisi. Mis see on? Alates 1990. goda PCOS pidada oligomenorröa või amenorröa, esinemine koos kliinilise või laborikemikaaliks hüperandrogenismist ja teiste haiguste esinemine ajuripatsi, neerupealised ja munasarjad. Polütsüstiline asjaolu, mis andis selle sündroomi nime, määratakse kindlaks ainult 70% patsientidest. Kõige sagedamini kurdavad naised hirsutismi, raseduse planeerimisel esinevat ebaõnnestumist ja rasvumist (adipositas). Enamikul juhtudel on patsiendil insuliini metabolismi (insuliiniresistentsus) rikkumine, mis ühendab endas.

Tütarlapsed tegi titaanitööd, et tõlkida kokkuvõttev artikkel saidilt "miscariance" (sait on täielikult pühendunud abordi probleemidele ja põhjustele). Selles artiklis on loetletud pealetungivaid tegureid, mis suurendavad raseduse katkemise ohtu. Iga tegurit toetab link uuringutega ("edasised" ja "rohkem" lingid on aktiivsed, kuid seal on need juba ilma tõlkimiseta). Mõned punktid olid mulle väga ootamatud (näiteks umbes südame treeningu või šokolaadi kohta), kuid ma postitasin nii, nagu see on. Mõtle, et seal on midagi. Veelgi suure tekstiga teksti

Kõrge androgeenide sisaldus põhjustab õline nahk, akne, rasvhapete ladestamine, õline juuksed (seborröa) ja juuste väljalangemine. Androgeenide toimet suurendavad mõned ensüümid, näiteks 5-alfa-reduktaas, mis moodustab bioloogiliselt aktiivse testosterooni, dihüdrotestosterooni (DHT) vormi. Meie välimuse muutused on seotud soohormoonide aktiivse vormiga. Enamik veres olevatest suguhormoonidest on seotud spetsiifilise valgu-globuliiniga, mis seob suguhormoone. Seotud hormoon on passiivne, samas kui vaba on aktiivne ja täidab kõik selle funktsioonid. Ühendades üles.

Polütsüstiliste munasarjade sündroom: ravi polütsüstiliste munasarjade polütsüstiliste munasarjade Sümptomid Põhjustab ravi polütsüstiliste munasarjade polütsüstiliste munasarjade levimus polütsüstiliste munasarjade vastavalt erinevate autorite - vanuses 6 kuni 12% seas reproduktiivses eas naistel. Polütsüstiliste munasarjade probleemi kiireloomulisus tuleneb asjaolust, et selles sündroomis, mis on väetamise peamine tingimus, puudub ovulatsioon. Polütsüstiliste munasarjade naised on sageli viljatud. Polütsüstilised munasarjad võivad põhjustada vähki. Polütsüstiliste munasarjade naistel esineb sageli nahale probleeme ja neil on ülekaalulised juuksed, mis naistele ei ole iseloomulikud.

Kas insuliiniresistentsus ja viljatus on omavahel seotud?

Insuliini resistentsus on patoloogiline seisund, mille korral rakud ei absorbeeri insuliini. Selle tulemusena tõuseb vere suhkrusisaldus, kolesterool ladestub ja ilmuvad ekstra kilod. Kuid need pole ainsad patoloogia probleemid. Selgub, et insuliiniresistentsus ja viljatus on omavahel seotud. Me saame sellest rohkem teada.

Mis on viljatuse ja insuliiniresistentsuse suhe?

Immuunsussuliin põhjustab mitmesuguseid häireid, mis mõjutavad reproduktiivset süsteemi.

Negatiivne mõju kehale insuliiniresistentsuse ajal avaldub asjaolule, et insuliin ei transpordi glükoosi läbi rakkude, mis seda vajavad, ja suhkur koguneb veres.

See haigus ei pruugi ilmneda diabeetikutel, sagedamini on ta see, kes viib 2. tüübi diabeedi tekkeni.

Insuliin mitte ainult transpordib glükoosi, vaid täidab ka muid olulisi funktsioone:

  • osaleb süsivesikute ainevahetuses;
  • soodustab glükoosi ja aminohapete imendumist;
  • osalevad glükogeeni tootmises maksa, valkude ja DNA rakkudes;
  • soodustab rasvade ja mineraalide vahetust.

75% -l IR (insuliiniresistentsus) naistel ja meestel diagnoosib rasvumist ja ülekaalulisus mõjutab oluliselt lapse loomise võimalust. Lisaks rasvumusele tuvastavad insuliinimmunilisusega patsiendid hüpotüreoidismi, türotoksikoosi, polütsüstiliste munasarjade sündroomi ja need seisundid viivad viljatuseni. Enamik hormonaalset inhaleeritust põhjustavad kõrvalekalded. Hormonaalset tausta rikkudes on raseduse saamine peaaegu võimatu.

Oluline on. IR põhjustab kõikide bioloogiliselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni rikkumist, mis vähendab lapse suremise võimalust ja kannab seda.

Insuliiniresistentsuse põhjused ja tagajärjed

Põhjused järgnevad:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • hormoonide tasakaalustamatus;
  • tasakaalustamata toitumine;
  • ebatervislik elustiil;
  • ravim;
  • rasvumine;
  • 2. tüüpi diabeet;
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • ainevahetushäired;
  • rasedus;
  • rõhutab.

Põhjustab täpselt probleemi.

Rasvumine on IR põhjus ja tagajärg, kuna sellise rikkumisega on peaaegu võimatu kaotada kaalu. Omakorda aitab rasvumine kaasa viljatuse arengule. Ülekaalu tagajärjed on:

  • muutused suguhormoonide kontsentratsioonis veres;
  • 2. tüüpi diabeet, mis põhjustab süsivesikute ainevahetust;
  • polütsüstiline ja amenorröa;
  • kilpnäärme hormooni tootmise rikkumine.

Ülekaaluliste meeste puhul on spermatogenees halvenenud, seemnerakud on aeglaselt liikuvad ja ei saa munarakkuda.

Lisaks rasvumusele ja diabeedile on IR-i toimeid järgmised:

  • hüpertensioon;
  • südame-veresoonkonna haigused;
  • endokriinsüsteemi häired;
  • reproduktiivorganite hormonaalsed haigused, sealhulgas tsüstid, kasvajad;
  • Alzheimeri tõbi.

Enamik haigusi esineb tänu veresuhkru taseme ülemäärasele tasemele ja halb kolesterooli väljastamisele kehas.

Millal peaksin pöörduma arsti poole?

Kui insuliiniresistentsus on vajalik tervisliku seisundi jälgimiseks, eriti kui te plaanite rasedust. Suhkru ja hormoonide vereanalüüsid tuleb läbi viia regulaarselt.

Meditsiiniline hooldus on vajalik IA komplikatsioonide, näiteks rasvumuse või polütsüstiliste munasarjade, tüsistuste ilmnemisel.

Polütsüstilise munaga munarakk ei küpse ega jäta munarakku, mistõttu väetamine on võimatu.

Kuidas ravida viljatust insuliiniresistentsusega?

Ravi IR jaoks on sarnane muude põhjuste põhjustatud viljatusraviga. Lisateavet naiste viljatusravi meetodi kohta leiate artiklist.

Infrapunast viljatuse ravimiseks on kolm võimalust:

  • Konservatiivne meetod. See hõlmab elustiili muutusi ja kehakaalu langust:
    1. Slimming Kaalutõus soodustab ainult insuliiniresistentsust ja süvendab polütsüstilisi munasarja. Kui te kaotate kehakaalu, siis taastatakse menstruaaltsükkel, testosterooni tase väheneb ja saab olema rasestumise võimalus.
    2. Eluviisi ja toitumise muutmine. Ilma selleta kaalu kaotamine ei toimi. Menüü valib toitumisspetsialist ja endokrinoloog. Alates magusast peab loobuma esiteks.
  • Uimastiravi:
    1. Hormonaalsete ravimite aktsepteerimine, näiteks "Duphaston", "Tribestan", "Utrogestan" või "Wobenzym".
    2. Ravimite võtmine insuliinitundlikkuse suurendamiseks, näiteks metformiin, troglitasoon, akarboos, etomoksiir ja teised.
  • Kirurgiline sekkumine. Kasutamine on vajalik, kui esimesed kaks meetodit ei saa viljatuse põhjust kõrvaldada. Munasarjade tsüstide eemaldamiseks kasutavad nad sageli laparoskoopia abil haruldasi kirurgiaid. Sellise operatsiooni käigus tehakse kõhuõõnde mitu tühikäiku, mille kaudu sisestatakse kirurgilise sekkumise laparoskoop ja instrumendid. Sellise operatsiooni peamine eelis on komplikatsioonide väike tõenäosus, olulise verekaotuse puudumine, lühike taastusravi periood.

Infusiooniga lapse eostamiseks on vajalik normaliseerida hormoonid ja suurendada keha tundlikkust insuliini suhtes. Kui tõsiseid tüsistusi pole, siis piisab ravimiarstist.

Koos arstiga on vaja elustiili normaliseerida ja dieeti muuta. Selliste komplikatsioonide nagu diabeedi või polütsüstiliste ravimite väljatöötamisel on viljatust raskem ravida.

Insuliiniresistentsus ei ole lause. Isegi sellise diagnoosi korral võite rasestuda, kui jälgite oma tervist, nagu ka günekoloog ja endokrinoloog.

Meeste viljatus ja insuliiniresistentsus: kas on patogeneetilisi seoseid ja kes peaksid diagnoosima ja ravima, millal ja kuidas?

Viljatus on reproduktiivse vanususega soomatiliselt tervislike paaride võimetus, kes ei kasuta kontratseptsiooni, et saavutada kontseptsiooni 12-kuulise perioodi jooksul regulaarse seksuaalelu [1,2]. Viljapuiste abielude sagedus maailmas kasvab järsult: Euroopas ja USAs on see 15%, Kanadas 17% ja Venemaal 20% [2,3]. Viimasel ajal on meeste viljatus naiste puhul sagedusega võrdne - naissoost faktori sagedus perekonna viljatuses ulatub 40-50% [3,4]. Kasv viljatuse tööstusriikides on seotud toimega reproduktiivse süsteemi mitmeid negatiivseid meditsiinilisi ja sotsiaalseid, toiteväärtust ja psühholoogilised tegurid viib kasvu üldises haigestumises kaasaegse populatsioonid, mille hulgas on praegu vaieldamatu liider on ülekaalulisus põhjustab sageli tüübi diabeet 2 (DM 2 tüüp) ja androgeense defitsiidiga meestel ning sellest tulenevalt suurendab märkimisväärselt oksüdatiivse sperma stressi tekkimise ohtu [4, 5]. Rutiinse androloogilises praktikas puuduvad standardnõuded sperma oksüdatiivse stressi diagnoosimise skriinimisel viljatutel meestel, kuid on selge, et spermatosoidide varasem oksüdatiivne stress on tuvastatud ja parandatud, väiksemad suguelundite kadud, mida mees kannab [5,6]. On väga oluline meeles pidada, et oksüdatiivne stress spermide oli oluliselt Käesoleva mitte ainult meestel uroloogiliste patoloogiat (nt varicocele või põletikuliste haiguste eesnäärme), kuid peaaegu alati nii rasvumine, diabeet, või androgeenipuudulikkus, sõltumata reproduktiivse süsteemi patoloogia esinemine või puudumine steriilses isas [5]. Rasvumine on tõestatud süsteemne tegur, mis mõjutab meessugu reproduktiivsust süsteemse oksüdatiivse stressi varase alguse kaudu, mille tagajärjel tekib ejakulaadis hapniku vabade radikaalide liigne kogunemine sperma DNA (sperma oksüdatiivse stressi) killustumisele [5]. Vähem tuntud uroloogid-androloogia metaboolse nähtus insuliiniresistentsuse (IR), mis loomulikult arendab varem või hiljem progressioonis rasvumise ja mis eksponeerib tundlikkuse rikkumise kudedes glükoosiks, mis viib mitokondriaalse ebaõnnestumise spermatosoide (spermide on sama oksüdatiivne stress). [5] Ja kui täna seostuvad paljud arstiga rasvumisega kaasnevad reproduktiivkaod ja soovitavad oma viljatuid patsiente, kellel on ülekaaluline rasvumine, siis ei ole varase diagnoosimise ja korrektsiooniga infrapunakursus ikkagi normiks iga rasvumusega viljatu mees uurimiseks, ehkki see on kõige varasem (prekliiniline) mistõttu on tegemist 2. tüüpi suhkurtõve pöörduva staadiumiga, mida saab ja tuleb aktiivselt tuvastada kõigil meeste puhul, kellel on viljatus rasvumise vastu. IR põhjustab närvilõpmete glükolüüsi stressi, st tegelikult aktiveerib metaboolset urogenitaalset neuropaatiat, mille tagajärjel kahjustatakse ejakulatsiooni dünaamikat ja viljakad omadused [2, 5].

INFERTILISUS: MÄÄRATLUS, EPIDEMIOLOOGIA, PÕHJUSED, KLASSIFIKATSIOON, PROGNOOTE KRITEERIUMID

Euroopa Uroloogia Seltsi (2013) soovituste kohaselt on meeste viljatuse põhjusteks järgmised järgmised patoloogilised sündroomid ja haigusseisundid, mis on seotud mehe laboratoorsel uurimisel avastatud ejakulaadi patoloogiaga [1, 2]:

  • psühhoseksuaalsed häired
  • seemnerakkude plasmas isoleeritud patoloogia
  • iatrogeensed põhjused
  • süsteemsed haigused
  • kaasasündinud väärarengud
  • omandatud munandikahjustus
  • varikoceel
  • suguelundite infektsioonid
  • immunoloogiline faktor
  • endokriinsed põhjused
  • viljatuse põhjused ei ole kindlaks tehtud
  • idiopaatiline oligozoospermia
  • idiopaatiline asthenoosoospermia
  • idiopaatiline teratozoospermia
  • obstruktiivne azoospermia
  • idiopaatiline azoospermia

Meeste viljatuse põhjuste nosoloogiline struktuur on multifaktoriline. Kõige olulisemate isasloomade fertiilsust kahjustavate haiguste seas on järgmised [1, 2]:

  • Krüptoorhidism - 7,8%
  • Urogenitaalinfektsioonid - 8,0%
  • Ejakulatsiooni ja seksuaalse düsfunktsiooni rikkumine - 5,9%
  • Süsteemsed haigused - 3,1%
  • Varicocele - 15,6%
  • Hüpogonadism - 8,9%
  • Immuunfaktorid - 4,5%
  • Vas deferensi takistus - 1,7%
  • Muud kõrvalekalded - 5,5%
  • Idiopaatiline viljatus (täpsustamata põhjusega) - 31-44%.

Seega kliinilisest seisukohast kõik mehepoolse viljatuse saab nüüd jagatud tuntud (hästi paljastus kompleksi läbivaatamist, millest paljud erituvad kasutamist operatiivset ja (või) konservatiivne ravimeetodeid) ja teadmata (ei diagnostriruemye isegi sügavusse kompleksi diagnoosi ja seega ei saa kõrvaldada muude vahenditega kui viljastamise). Viljatuse avastamata (tundmatu) põhjustab sigivushäired või määratlemata nimetatakse idiopaatiline [1, 2]. Viimaste andmete kohaselt, sagedus idiopaatiline meeste viljatuse Euroopas kuni 31-44% kõigist juhtudest meeste viljatuse Venemaa on suurem tänu madala kvaliteedi etioloogialise diagnoosi meeste viljatuse [1, 2, 4, 6]. See kategooria patsientidele on kõige raskem kliiniliste ja psühholoogilisest vaatepunktist, sest ilma nähtava põhjuseta spermatogeneesi häired on sageli nii tugev, et inimene ei ole isegi valmis rolli ja doonori spermaga IVF protokolli [5, 6]. Tähtis prognostiliste faktorite viljatuse on viljatus kestusperioodiga, iseloomu viljakushäired (esmane või teisene viljatus) sperma ja eriti meeste reproduktiivse staatus ja vanus partneriga (naise) [1]. Võrreldes naiste kuni 25 aasta vanused, tegelik naiste viljakust kuni 35 aastat 50% võrra vähendada, kuni 38 aastat - kuni 25% ja naiste viljakust vanuses üle 40 aasta, ei ületa 510% [1,2]. Diagnoosimisel meeste viljatuse tuleb alati läbi viia põhjalikku uurimist samal ajal oma naise, sest vähemalt üks neljast paari, konsulteerida viljatuse abielu, samal ajal on rikkumisi mõlemad partnerid [1, 2]. Prognoos mees tegur pere viljatus täna pettumus, sest populatsiooni tervislikku mehed viimase 50 aasta jooksul on olnud arenev arvu vähenemine ja kvaliteedi sperma, mis kajastub uusim 5. läbivaatamise viide näitajad hüüatama mees reproduktiivtervise (WHO, 2010) [ 1].

MEESTE VÄLJENDUSE, DEMOGRAAFIA JA REPRODUKTIIVSE MEDITSIINI JÄRGI

Venemaa XXI sajandi soolise demograafilised protsessid seoses sisemise osa elanikkonnast iseloomustab kaks peamist negatiivsed trendid, praegune demograafiline sünergistide: kõrge viljatuse vahel suhteliselt noorpaaridele taustal järsu halvenemise reproduktiivtervise noorukid ja madalate pikaealisuse ja elukvaliteeti Vene vanemad mehed [ 7, 8]. Venemaal esimesel kümnendil XXI sajandil kõigis Venemaa piirkondades isaste arv populatsioonis keskmiselt vähem 16,2% kui naistel [7, 8]. Riigi Demograafia peetakse problemaatiline, kui tase abielu viljakus riigis ületab 15%. [8] Sündimus Venemaa kuni aastani 2030, ametliku statistika kohaselt on eeldatavalt 1,4 [8]. On teada, et rahvastiku taastootmist on koefitsient ei ole väiksem kui 2,1 ja elanikkonnale kasvufaktori vajab vähemalt 3,0. Praegused demograafilised suundumused maailmas ja Venemaal umbes sama, mis on seotud mõned ühised mustrid rahvastiku taastootmist ja oma terviseseisundist, sealhulgas paljundusmaterjal [9, 10]:

  • Rasked sotsiaalmajanduslikud tingimused, mis takistavad paaridel kavandada mitme lapse sündi abielus.
  • Noninfectious epideemia "haiguste tsivilisatsiooni XXI sajandil" (rasvumine, 2. tüüpi suhkurtõbi (tüüp 2 diabeet), metaboolne sündroom (MS), depressioon, stress, südame-veresoonkonna haigused, erektsioonihäired, ED), mis mõjutavad noorte meeste reproduktiivses eas, mis ainult viimastel aastatel on peetud tõsiseks ohuks mees paljunemist.
  • Homoseksuaalsuse suurendamine nii meeste kui naiste seas (vähemalt 15% maailma elanikkonnast on homoseksuaalne) - nad ei jäta paljudele järglastele maha.
  • Kasvav arv asexuals, kelle seksuaal- ja reproduktiivtervise eluvaldkondades ei eksisteeri (sündroom "läbipõlemine" või juhi sündroom), mis tõi kaasa moodustamine põlvkondade vaba laps - keeldumine põhimõtteliselt on lapse abielu (lapsed takistada elada õnnelikult ja karjääri kasvada )
  • Katastroofilise olukorraga reproduktiivtervise noorukitel 40%, mis vastavalt peatoimetaja lastearst Vene Föderatsiooni professor A.Baranova teinud 8. veebruar 2013, on selline tõsiseid probleeme reproduktiivset süsteemi, see ähvardab nad lähemas abielu ravimatu viljatus.
  • Praegu kasvab paljunemisprobleemidega tegelevate paaride arv 30-40 aasta pärast (ja enne seda on elu eesmärk võitluses päikese ja karjääri eest). Kuid 30-40-aastane on meestel vanusega seotud androgeeni puudulikkuse tekkimise aeg, mis on tihedalt seotud ainevahetushäirete arenguga (rasvumine, insuliiniresistentsus, 2. tüüpi diabeet). Samal ajal tõuseb viimase 20 aasta jooksul meeste maailmas üldiselt testosterooni taseme langus märkimisväärse suhtega vanusega ja ülekaalulisus võib olla üks peamisi põhjuseid (MMAS, 2006) [11].

Seega täna probleemi mees viljakushäired on üks pakilisemaid tervise ja sotsiaalsete ja demograafiliste probleemide kui samaaegselt suurendada sagedus pere viljatus on olnud stabiilne ja põhjustab juba tõsist muret demograafilise tõusu tagajärgi osakaalu mees tegur viljatu paar.

INSULIINIDEGA INFOLEHT METABOLSÜNDROME (MS) OSA

Vastavalt määratlusele Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni (IDF, 2005) MS - kombinatsioon insuliiniresistentsuse või hüperglükeemia, aterogeenilise düslipideemia, hüpertensioon, häirete hemostaatiliste süsteemi, endoteeli düsfunktsioon ja krooniliste subkliinilise põletiku [12,13]. Vähendatud testosteroon (androgeenipuudulikkus) üha enam kunagi võimalikuks uueks ja patogeneetiliselt olulist komponenti MS meestel, sest see on tõestatud, et androgeenipuudulikkus sagedus ja raskus meestel on täpsed tagasisidet mitte ainult sagedus ja raskus ülekaalulisus, vaid ka R & D ja tüüp 2 DM [14,15]. MS - väga levinud haigus kaasaegses inimpopulatsioonis, olenemata soost ja vanusest vähemalt 40% [16,17]. Viimastel aastatel osakaalu suurendamiseks meeste viljatuse, mis tekib foonil rasvumine - põhikomponent MS ja sellega seotud hormonaalsete ja ainevahetushäired, eriti 2. tüüpi diabeedi ja R & D [15]. Hoolimata sellest, et praktiliselt ühelgi uroloogidest ärge jätke patsientidel meeste viljatuse diagnostika rasvumise ja seega ei tegele tema ravi, kuigi kõrvaldamiseks ülekaalulisus parandab spermatogeneesi enamasti [15, 18, 19]. Mitte ainult ülekaalulisus (BMI> 30), kuid isegi lihtsalt ülekaal (kehamassiindeks KMI = 25-29) on meeste kiirus suureneb oluliselt viljatuse kui mehed, kellel on normaalne kehamassiindeks (KMI = 20-22,4) [ 18, 19]. Rasvumine lagundab kvaliteeti ejakulaat vähendades selle mahtu ja sageduse suurendamine sperma DNA kahjustuste [20-22]. DM2 tüüp - sagedased ülekaalulisus satelliit - võib põhjustada arengu erektsioonihäirete ja ejakulatsiooni häired, mis võivad põhjustada ka rikkumise kohaletoimetamise sperma suguelundites naiste [15, 23, 24].

Hiljuti on väga populaarseks saanud meeste viljatuse patogeneesi oksüdatiivne teooria, kusjuures MS mängib selles peamist rolli [5,15,25,26]. MS komponendid põhjustavad aktiivse hapniku vabade radikaalide suurenemist ejakulatsioonis, millele järgneb sperma membraanide hüperperoksüdeerumine ja nende DNA kahjustamine [5, 18, 19-28].

Seega on MS olemasolu mis tahes viljatuse vanuses mees näidanud mitte ainult hormonaalse ja ainevahetuse häirete põhjuste selgitamist, vaid ka aktiivset spermatosoidide oksüdatiivse stressi otsimist (joonis 1.)

Joon. 1. Metaboolse sündroomi ja meeste viljatuse komponentide seos [15, 18, 19-26].

INSULIINI RESISTANCEI PATOFÜSIOLOOGILINE ROLL MALE VÄHEMUSLIKKUSE PATOGOESISES

Aluselised füsioloogiline funktsioon on insuliini säilitada oluline homeostatic konstandid Human Metabolism - tagavad tavalise glükoosi sisaldust veres ja säilitada piisavat vahetus glükoositaset esmaseks energiaallikaks rakus [29, 30]. IR või hyperinsulineemia kui peamise patogeensete tegur MS on kogum kompenseeriv-adaptiivne reaktsioone, arendades taustal ülekaalulisus seostatakse tihti androgeenipuudulikkus meestel. [30] Mis areng ja progresseerumist ülekaalulisus vähendas järsult insuliini ekspressiooni retseptori geeni, mille tulemusel väheneb retseptorite tiheduse rakupinnal ja välimus insuliiniresistentsuse ja samaaegselt tõstes põhihormoonkomponentide rasvkoes - leptiin - hävitab funktsionaalne seos ajuripatsi ja sugunäärmete mis on üle patogeensete põhjal moodustumist ja progresseerumist androgeenipuudulikkus meestel samal ajal progresseerumisega rasvumise ja IR [30]. Developing TS järgneb hyperinsulineemia, mis antud juhul tagab efektiivsuse süsivesikuteainevahetuse, elujõulisus ja rakkude jagunemise [29, 30]. IR - varem ja seetõttu potentsiaalselt pöörduv etapil 2. tüüpi diabeedi, mistõttu selle varajase avastamise kõikides somaatilised haigused meestel ülekaalulisus on oluline tõkendina vastu 2. tüüpi diabeedi ja androgeenipuudulikkus. Varane diagnoos IR näitab kõiki mehi reproduktiivses eas ülekaalulisus ja muud komponendid MS, nagu Isassteriilsuse (eriti nn idiopaatiline) saab patogeneetiliselt seotud TS, mis antud juhul mehhanisme saab vähendada järgmiste:

  • Varase moonutamist struktuuri ja funktsiooni närvikude (glükolüüsi stress), kusjuures esialgne täheldatud kahjustuste väikseim perifeersete närvilõpmete elundite urogenitaalsüsteemi (neerud, peenis, eesnäärme-, munandid) (tagajärg induktsiooni ja progresseerumist urogenitaalne metaboolse neuropaatia) [5, 6 27, 30].
  • Neuropaatia viib süsteemse ja lokaalse reaktsioonid vasokonstriktoriga tüüp ja lõpeb arengut endoteeli vasodilataatoriga düsfunktsiooni tõttu peamised puudumisest - NO lämmastikoksiid (90% lämmastikoksiidi endoteeli ei esine, ning terminali närvilõpmeid laevad) [5, 31].
  • Igasugune neuropaatia seostatakse aktiveerimist lipiidide peroksüdatsiooni - süsteemne oksüdatiivne stress, mis on võimas kahjustav tegur munandivähk parenhüümi et lõpptulemus spermatogeneesi häirete (viljatuse) ja (või) steroidogeneesile (androgeenipuudulikkusega) [5, 32]. Variatsioonis on süsteemse toimega TS oksüdeeriva (oksüdatiivse) stressi spermide [5, 33, 34].
  • TS ja ülekaalulisus, kuna võtmekomponentidest MS, algatades süsteemne krooniline põletik (tsütokiini kaskaadi reaktsioon), mis osalevad aktiivselt rakendamiseks teise mehhanismiga kahjustava toime kangal munandid (analoog oksüdatiivne stress) - neeru- lipotoksilisus, põhjustades häireid DNA struktuuri seemnerakkudes [5, 33-36].

Seega viljatutel noormehed ülekaalulisus puudumisel raviarst valvsuse on alati oht vähesest põhikomponent MS - IR, mis on märkimisväärne negatiivne mõju spermatogeneesi. Sellest vaatenurgast tundub, et sagedus idiopaatiline viljatus varajase avastamise IR võib olla väiksem, kui see on kinnitatud rääkida. Idiopaatiline viljatus täna - on sageli viljatuse ilma nähtava uroloogiliste põhjuste kuna reprodutseerimise probleeme meie riigis traditsiooniliselt pädevuses uroloogia. Igasugust komponendid MS, erektsioonihäired, või androgeeni puuduse viljatutel meestel noor ja keskeas puudumisel uroloogiliste põhjustel pathospermia ole põhjust tõsta uroloog diagnoosida idiopaatiline viljatus ja sümptomaatiline empiiriline ravi! Vaatepunktist interdistsiplinaarset lähenemist on viljatuse peetakse hormoonidega metaboolsete ja seega Kõvendatav ja arvestades kompleksi diagnostika- ja patogeensete ravi, mis parandab fertiilsusnäitajatele piisava kas loomuliku viljastumise või kui preparaati IVF programmi [5, 6, 25].

INSULIINIVÕIME JA NENDE VÄHEMUSLIKKUS: KES, KUI JA KUIDAS TASAKA DIAGNOOS?

Ei ole kahtlust, et esimene arst, kes külastas patsiendi viljatus, siis uroloog. Seetõttu uroloogi täna kehtestatud vastutab tööülesandeid põhineb interdistsiplinaarseid teadmisi. Uroloogist peaks olema rohkem ja paremat kasutamist tehnikate kogum uurimiseks süsivesikuteainevahetuse nende patsientide korral, sest nende arv kasvab pidevalt ning neid oluliselt seotud nii rasvumise ja androgeenipuudulikkus [4-6, 15, 31, 32]. Tavapärast sõeluuringus ainevahetuse kõigil patsientidel, kelle viljatus peaks taseme määramiseks glükoosi ja glükohemoglobiini HbA1c veres (alates 2011. glükohemoglobiini on standardne meetod mitte ainult astme määramiseks kompenseerimise diabeet, kuid selle esmaseks diagnoosiks). [37] Aga juuresolekul noore patsiendi ülekaalulisus (vööümbermõõt ≥94 cm), ajalugu ja riskitegurid diabeedi nahahaiguste sümptomid Androgeenivaegus TS ning vajab täisspektriga diagnoosi (glükoosi, insuliini, C-peptiidi, HbA1c) [5]. Seega probleemi uroloog uuringus viljatutel meestel (eriti rasvumine) on läbi viia kõige täiuslikum hormonaalsed ja ainevahetuse uuringud, mis peaks sisaldama mitte ainult mõiste peamine suguhormoonide (LH, FSH, prolaktiini, testosteroon, TSH), kuid skriining glükoosi vere insuliini ja C-peptiidi [38-40]. IR paljastada märke urogenitaalne põhjustatud neuropaatia võib põhineda lihtsal neuroloogilise uuringu, mille eesmärk on uurida temperatuuri, vibratsiooni ja kombatav tundlikkus peenisest (meetod Kalinchenko Rozhivanova-2004) [41]. Lisaks TS on nahamanifestatsioonid iseloomuliku kliinilise (sümptom "musta kaela" ja "määrdunud põlved" papillomatoosi naha jne) [4]. Tuvastamisel sobivat hormonaalset häirete patsientide ravis viljatusega peab tingimata olema ühendatud endokrinoloog.

Joon. 2. Ligikaudne praktiline algoritm insuliiniresistentsuse diagnoosimiseks meestel, kellel on viljatus vastavalt [5, 6, 25, 38-40, 45].

INSULIINI-vastupidavus ja meeste ebatõhusus: KES, KUI JA KUIDAS TÖÖTAB?

Uurija-androloog, kes tegeleb mehe paljunemise küsimustega, peaks olema hästi arusaadav mees-endokrinoloogia küsimustes. Kui ülalnimetatud riskirühmades meestega, kellel on viljatus, uurib ta süsivesikute ainevahetuse häireid vajaliku laboratoorsel skriinimisel, siis võib arsti pidada oma ametialase ülesande täitmist kõrgekvaliteetselt. On üsna ilmne, et kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kindlakstegemisel steriilsetel meestel peab tema meditsiiniline korrektsioon kohe pärast diagnostikat kohe algama. Selliste patsientide ravi teostavad mitmed spetsialistid: endokrinoloog teostab kindlakstehtud infektsioosseisundi korrektsiooni ja uroloog osaleb oma raviaines sõltuvalt fertiilsuse vähenemise märkimisväärsete uroloogiliste põhjustega patsiendi olemasolust / puudumisest. Kui esineb probleeme neuropaatia kliiniliste sümptomite tuvastamisel ja edasise ravi vajalikkuses, tuleb neuroloogid diagnoosida. Seega, diabeet ja diagnoos infarkti viljatuse meestel muutub tänapäevase reproduktiivteaduse pakilisemaks interdistsiplinaarseks probleemiks (joonis 2).

Korrektsioon insuliiniresistentsuse võib vaadelda paljutõotav meetod tõhustamine patogeenne kompleksi meeste viljatuse raviks. Parandusmeetodite TS ja selle metaboolse neuropaatiad indutseeritud kasutatakse praegu lai arsenali narkootikume, mille hulgas esmase tähtsusega on toodud preparaadid normaliseerides süsivesikute metabolismi, antioksüdante ja neurotroopsed, kusjuures selline medikamentoosse ravi teostatakse aktiivset ravi ülekaalulisuse vastu [42, 43].

Esimene rühm preparaadid korrigeerimiseks IR - insuliini-sarnased ravimid (sulfonüüluurea derivaadid), mis stimuleerivad insuliini sekretsiooni β-rakkudes Langerhansi saarekesed kõhunäärme ja küsimus nende mõju ei ole täielikult teada kohta TS [43]. Monoteraapia nende insuliini sekretsiooni MS patsientidel on ebaefektiivne isegi kui määrates maksimaalse doosi narkootikume - tegemist funktsionaalse ammendumine endokriinsed aparaadi kõhunäärme, nii et nüüd selle rühma ravimite kasutamine ei ole soovitatav alustada ravi patsientide TS, kuna derivaatide kasutamist sulfonüüluurea sulgeb "nõiaring "panustades progressioonis rasvumise ja IR [43].

Teine rühm narkootikume korrigeerimise IR - insuliini sensitayzery - esindajad kolme klassi: a-glükosidaasi inhibiitorid (akarboos, miglitool, vogliboos), biguaniid (metformiin) ja tiasolidiindioonid (glitasoonidele) (rosiglitasooni, pioglitasoon), võrdleva omadused on esitatud tabelis. 1

Seega üheaegselt võimeline vähendama glükoneogeneesi maksas, pärsivad glükoosi imendumist peensooles ja vähendada seega TS, samuti positiivne mõju teised koostisosad MS (rasvumine, düslipideemia, hüpertensioon) on ainult biguaniidid [29, 30, 42, 43].

Kuna nende toimemehhanism biguaniidid ei vii funktsionaalse pankrease kurnatuse, kuna toimivad insuliini retseptorite lihase - peamine lookus glükoosiainevahetuse, edendades seeläbi paremat kasutamist ja selle eritumise hyperinsulineemia [44]. Kui kasutate biguaniidiks hüpoglükeemilist episoodid ei peeta, ega diabeediga patsientidel või patsientidel normoglükeemia. Need leiud DPP (Diabetes ennetusprogrammi) kaasates 3234 kõrge riskiga patsientidel 2. tüüpi suhkurtõve oleme leidnud, et võttes näiteks biguaniidiga nagu metformiin vähendab esinemissagedus 2. tüüpi diabeedi tüüp 31% võrreldes platseeboga [30]. Suurendades kudede tundlikkust insuliini tulemusena selline ravi ei ole mitte ainult vähendada hyperinsulineemia, vaid ka oma kehakaalu vähenemist (see efekt kõigi sensitayzerov ainult metformiiniga), alandada vererõhku, parandada lipiidide metabolismi ning parandades vaskulaarse endoteeli funktsiooni patsientidel ülekaalulisus ja arteriaalne hüpertensioon [30, 42]. Need mehhanismid on väga tähtsad patogeneesis meeste viljatuse. Insuliinitundlikkust maksarakkude regeneratsiooni vähendab tootmist maksas klassi kõige aterogeenilise väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL), kusjuures sisu vere triglütseriidide väheneb [29, 30, 42, 43]. Meie oma kliiniliste vaatluste näidata mitte ainult tõhusust biguaniidiks seoses süsivesikute metabolismi, vaid ka selle kaitse nimetamist abil patogeneetilised korrigeerimist IR meestel häirega spermatogeneesi, sõltumata olemasolu või puudumine teiste põhjuste patozoospermii [6, 38-40, 45]. Korrektsioon IR märgatavalt suuremat sperma näitajate (suurenenud kontsentratsiooni ja spermatosoidide liikuvust), samuti arvu suurenemist Morfoloogiliselt normaalsete spermide vorme, mis on selgelt seotud vähenemise tõsidust spermide oksüdatiivne stress [40]. Lisaks positiivsele mõjule esineb spermatologic kaalukaotus viljatutel meestel ülekaalulisus, mis omakorda toob kaasa mitmeid neid üldkoguse suurenemist testosterooni taset keskmiselt 1,0-1,5 ng / ml algtasemest ilma täiendava ülesande vastavate androgenofarmakoterapii [40]. See on väga oluline mõju, kuna androgeenide on peamised hormoonid, mis toetavad spermatogeneesi. Kohalolekul kliiniliste tunnuste urogenitaalne neuropaatia patsientide otstarbekas üheaegselt metformiiniga määrata αlipoevoy happe ravimeid üks aktiivne ja tõhus antioksüdante ja närvirakke [4, 46]. Kuid arvestades rolli süsteemse ja lokaalse (munandite) oksüdatiivse stressi üheks peamiseks etioloogilised tegurid patogeneesi steriilsuse mistahes põhjusel on patogeneetiliselt põhjendatud kasutada tugev antioksüdant α-lipoehape kõikidel juhtudel sigivushäiretele taustal IR, sõltumata olemasolu või puudumist kliinilisi tunnuseid neuropaatia urogenitaaltrakti, eriti arvestades asjaolu, et see tekib aeglaselt, vähehaaval, ei ole haigusele kliinilise x sümptomeid varajases staadiumis, kuid jätkates püsivalt [4, 45, 46].

Praegu on kliinilises praktikas kalduvus naasta vanade ja juba unustatud erinevate haiguste farmakoteraapia meetodeid. Sellist renessanssi on täna kirjeldatud näiteks idamaade meditsiinilise tõestatud adaptogeense praktika jaoks juba tuhandeid aastaid, eriti punase kose ženšsiini jaoks. Teadlik tagasipöördumine neile võimaldas tõenduspõhise meditsiini väljatöötamise abil, mis võimaldas objektiivselt hinnata juba tuntud ženšenni metaboolseid mõjusid. Mõju ženšenn vastu psühhogeenne komponendi meeste seksuaalse häired tänapäeval kasutatakse jällegi kliinilises praktikas mõjul osutunud ginzenoidov ženšenn doonorina lämmastikoksiidi (NO) - põhi vazomodulyatora erektsioonifunktsioon [47]. Andmed mõju ženšenn spermatogeneesile on ebakindlamat kuigi veel teostes hilise XX sajandi kliinilist efektiivsust ginseng'i On näidatud, et ravida oligoasthenozoospermia meeste / ilma varicocele suurendades samal ajal testosteroonitaset, FSH ja 5-αDGT vere ja üheaegne vähenemine veres prolaktiini [48]. Hiljem on teistes uuringutes näidatud sarnaseid positiivseid hormonaalseid muutusi hüpofüüsi-munandite süsteemis ženšenni määramisel [49-52]. Samuti leiti, et ženšenn ginzenoidy tasemega -Rb2 ja Rc on annusest sõltuv ja kell vahendatud mõju spermatosoidide liikuvust ja Rb1 tasemega ginzenoidy ka doosist sõltuvalt kontsentratsiooni tõstmine LH veres tõttu otsest sekretsiooni stimuleerimine hüpofüüsis [53-55]. Park JS et al. eksperimentaalses uuringus näitas, et ženšenn suudab osaliselt taastada munandite struktuuri, kui need on kahjustatud, ning eeldatakse, et see testikulaarne kaitsemõju on vahendatud cAMP-sõltuva mehhanismi kaudu [56]. Mitte üle mõju ženšenn viljatusega taustal rasvumise ja IR võib olla lipolüütiliste ja hüpoglü mõju ženšenn ginzenoidov asutatud kliiniliste ja eksperimentaalsete uuringute [57-59]. Hüpoglükeemilist toimet ženšenn seostatakse võime ginzenoidov parandada glükoosi kasutamist rakkudes, suurendades tundlikkust insuliini retseptorite ja klassi PPAR-γ retseptori (nukleaarretseptor regulaatorid raku diferentseerumise, peamiselt rasvarakkudes) ning pärsivad lipogeneesi mis viib normaliseerimiseks funktsiooni insuliini retseptori ja kaalulangus [60-63]. On ilmne, et ginsenoid-ženšenni hüpoglükeemilised mehhanismid võivad olla sarnased biguaniidide ja glitasoonide toimetele. Hoolimata nendest soodsatest metaboolsetest mõjudest, kaalume me enne naiste metaboolsetest dekompenseeritud patsientidest enneaegset meeste viljatusravi soovitamist ženšennpreparaatide kasutamiseks - vaja on täiendavaid põhjalikke uuringuid. Kuid juuresolekul psühhogeenne kihid vajavad ravi psühho-asteenilised sündroom ja kerge erektsioonihäirete (mida on 3-9% noortest meestest sigimisprobleemidega peetakse võimalikuks põhjuseks tema) - see tähendab, kui on otsene tunnistus adaptogenes - Ženšenni preparaatide manustamist võib pidada mitte ainult kehtivaks, vaid ka reproduktiivseks ohutuks komponendiks meeste viljatuse kompleksse farmakoteraapia puhul koos rasvumuse, IR-ga ja erektsioonihäirega.

Tabel 1. Insuliini sensibiliseerijate metaboolsed toimed [43].

Veel Artikleid Diabeedi

Madal veresuhkur

Diagnostika

Madalast veresuhkru tasemest viitavad arstid tavaliselt hüpoglükeemia, patoloogilise sümptomi, mis väljendub veresuhkru kontsentratsiooni vähenemises allapoole üldtunnustatud norme. Seda seisundit põhjustavad mitmed tegurid, mis põhjustavad hüpoglükeemilise sündroomi ja mitmesuguste negatiivsete seisundite / probleemide tekkimist.

Vere suhkrusisalduse näitajad võimaldavad teil teada saada, kas isikul on suhkurtõbi või haiguse väljakujunemise tendents. Analüüs esitatakse igal kavandatud meditsiinilist komisjonil.

Diabeetiline jalgade sündroom (DFS) on jalgade patoloogiline seisund, mis esineb mitmesuguste suuruste, närvikiudude, naha- ja luu- ja liigeseaparaatidega seotud diabeetiliste kahjustuste taustal.