loader

Põhiline

Võimsus

Insuliin on suhkrut vähendav hormoon.

Rakud, kuded ja elundid täidavad teatud funktsioone inimese kehas. Kui midagi läheb valesti ja vähemalt ühe elundi funktsionaalsus on purunenud, põhjustab see rikkumine teistes keha süsteemides ahelreaktsiooni.

Paljud inimesed on kuulnud hormoonidest, sealhulgas hormooninsuliinist. Need on ained, mille tootmiseks on vastutavad mitmesugused näärmed organismis. Iga hormoon erineb teistest keemilistest koostistest ja eesmärkidest. Siiski on nende vahel sarnasus: nad kõik vastutavad metaboolsete protsesside ja inimese heaolu eest.

Pankreas ja insuliin

Teadlased on näidanud, et insuliini toodab kõhunääre. Selle sisemise elundi laius on 3 cm ja pikkus 20 cm. Keskmine kaal ei ületa 80 g. Teised elundid on sellest suuremad, kuid selle elundi tähtsust ei saa tähelepanuta jätta. See mõjutab kõiki ainevahetusprotsesse ja vastutab seedetrakti seedetraktite käigus.

Pankreas on kaks suuremahulist funktsiooni (intra- ja väljalangemine). Esimene on ensüümide tootmine. Ensüümilised ained on vajalikud, sest inimese keha toimib suurte vahetusreaktsioonide tõttu ja ensüümid on kõigi biokeemiliste protsesside kiirendajad.

Kuid veelgi olulisem on teine ​​funktsioon. Inimesele pandud kõhunäärmele vastutus suure hulga oluliste hormoonide, sealhulgas insuliini tootmise eest, mille olulisust on raske üle hinnata. Insuliin on hormoon, mis mõjutab peaaegu kõiki keha funktsionaalseid süsteeme. Kuid selle suurim aktiivsus avaldub suurtes organites: maksas, rasvhapete ja lihaskoes.

Iniminsuliini reprodutseeritakse pankrease beeta-rakkudes. Need rakud asuvad näärme sees ja neid nimetatakse Sobolev-Langerhansi saarteks. Insuliini toime seisneb selles, et see reguleerib inimese veres glükoosi taset. Täpsemalt öeldes peaks iniminsuliin selle taset alandama. Oma olemuselt peetakse glükoosi kõigi elundite ja kudede kõikide rakkude tööks "kütusena".

Insuliini toimeks on glükoosiga ligipääsu avamine nii, et see satub igasse rakku. Kui seda funktsiooni ei tehta, võib diabeet areneda. Tervislik inimese näär suudab vabastada päevas kuni 45 ühikut insuliini. Kui esineb kõhunäärmehaigusi, ei saa ta piisavalt insuliini toota. Insuliinipuudus viib diabeedi ja teiste haiguste arengusse. Hormooni puudumine viib asjaolu, et glükoos stagneerub ja koguneb veres, kuid seda ei kasutata ettenähtud otstarbel. Sellistel hetkedel tekkivad rakud kannatavad nälga. Selle probleemiga võitlemiseks kasutage diabeedist insuliini süsti.

Kuid glükoos ei ole ainus insuliini transportiv aine. See võib sisaldada aminohappeid, kaaliumi ja muid vereelemente.

Hormooni struktuur

Insuliini struktuur on järgmine. Üks hormooni molekul moodustub kahest polüpeptiidide ahelast, mis sisaldavad omakorda aminohappejääke (51 tk). Tavapäraselt võib molekuli struktuuri jagada ahelateks A ja B. Esimene on 21 aminohappejäägist ja teine ​​30-st. Need polüpeptiidide ahelad on omavahel ühendatud disulfiidsildadega. Seal peaks olema kaks. Nad töötavad läbi tsüsteiinijääkide.

On tõestatud, et insuliini struktuur erinevates liikides planeedil on erinev. See on tingitud asjaolust, et hormoon võib täita erinevaid bioloogiliste liikide ainevahetuse funktsioone. Kuid insuliini koostis inimestel ja sigadel on molekulide struktuuris ja konfiguratsioonis palju ühist. Ainus erinevus on aminohappejääkide arv. Sealiha insuliin on lõpus, 30 ahela positsioonis, alaniin ja iniminsuliinil on selline positsioon treoniin. Samal ajal erineb hiirte insuliin iniminsuliinist ainult kolmes aminohappejäägis.

1958. aastal andis F. Sanger esmakordselt inimese hormooni mahukaks kirjelduse ja võrdles seda loomade analoogidega. Ta avastas insuliini keemilise koostise, sai ta Nobeli auhinna. DK Hodgkini, kes kasutas röntgendifraktsiooni, sai selle auhinna, et kirjeldada insuliingmolekuli ruumilist struktuuri. See avastus toimus 90ndate alguses. Insuliin on esimene valk, mida teadlased suutsid oma aminohapete paljunemiseks dešifreerida.

Insuliini toime inimese keha protsessidele

Nagu varem mainitud, on see hormoon ainus inimkeha, mis võib vähendada suhkru taset. See väljendub asjaolus, et rakud absorbeerivad glükoosi kiiremini, aktiveerivad ensüüme, mis osalevad glükolüüsis, suurendab glükolüüsi ajal sünteesi kiirust. See on tingitud asjaolust, et hormoon põhjustab maksarakke ja lihasrakke glükoosi säilitamiseks, muutes selle glükogeeniks. Lisaks vähendab maks mitmesuguste ainete glükoosi moodustumise aktiivsust.

Hormoon aitab kaasa asjaolule, et rakud absorbeerivad tugevalt aminohappeid. Insuliin kiirendab rakkude transportimist ja kaaliumi, fosfori ja magneesiumi manustamist. Kui kehal ei piisa, siis kasutatakse rasvarakke, sest see on insuliin, mis muundab glükoosi triglütseriidiks maksa kudedes ja rasvarakkudes. Seetõttu võib väita, et hormoon mõjutab rasvhapete tootmist. See on võimeline mõjutama valgu biosünteesi kiirust.

Lisaks vähendab insuliin valgu lagunemise kiirust, kuna see inhibeerib proteiini hüdrolüüsi kiirust.

Standardse meditsiininsuliini indikaatorid

Igal hormoonil on oma sisu väärtused, mis on terve inimese jaoks standardsed. Nende kõrvalekallete abil saab hinnata erinevate sündroomide ja haiguste arengut. Pärast toidukorra võtmist võib vererõhu tase tõusta.

Selle hormooni hulga kontrollimisel kehas on mõned nõuded. Enne protseduuri peate hoiduma söömisest, muidu võib analüüside väärtusi muuta, sest pankrease aktiivsus sõltub otseselt seedetraktist (kuigi see suhe on kahesuunaline). Toidu söömisel enne analüüside läbimist küsitletakse näärmete aktiveerimise tõttu andmete õigsust. Inimese insuliini taseme kindlaksmääramiseks piisab suhkru taseme leidmiseks.

Sageli määratakse täiendavate uuringute abil, mis võimaldavad teil täpsemalt kindlaks teha näärmehaiguste tekkimise tõenäosust.

Insuliini tase veres (tühja kõhuga) võib tavaliselt varieeruda 3 kuni 28 MCU milliliitris. See sõltub sellest, milline standard on laboris kehtestatud, ja kõigil meditsiinilaboratooriumidel on standardväärtused. Kui saate transkriptsiooni, on parem mitte panitse, vaid minna mitmele arstile. Isiku füüsilises seisundis on kõrvalekalded, kuid nad on üsna ohutud. Näiteks rasedatel naistel on insuliiniindeks 6 ja 28 ICED milliliitri kohta. Lastel on kõik elundid veel arengujärgus ja hormooni taset saab alandada.

On diabeedi kaks vormi:

  1. 1. tüüpi diabeet. Insuliini taseme järk-järgult väheneb. Sellises olukorras on pankreas häiritud, insuliin sünteesitakse ebapiisavates kogustes ja see ei lahenda kogu glükoosi veres. See omakorda põhjustab rakkude nälgimist (kuni surmani).
  2. 2. tüüpi diabeet. Hormoon on saadaval piisavas koguses. Sellises olukorras toimib pankreas normaalselt ja toodab hormooni, kuid rakud seda ei tunne. Seetõttu ei saa glükoos rakkudesse sattuda.

Tuleb mõista, et mis tahes näitaja tase võib inimese soo ja vanuse lõikes erineda. Mehed ja naised on ligikaudu ühesugused (3,5-5,5 mmol / l). Seda peetakse normaalseks. Kui aga indeks on 5,6 kuni 6,6 mmol liitri kohta, peate järgima kindlat toitu ja korraldama täiendava uuringu. Seda taset peetakse piiriks. On liiga vara rääkida diabeedist, kuid ilma teatud ennetusmeetmeteta võib selline rikkumine kujuneda haiguseks. Kui indikaator tõuseb 6,7 mmol / l kohta, siis soovitavad arstid teisele testile (glükoositaluvuse). Selles katses pööratakse tähelepanu muudele organismis olevatele näitajatele normaalses olekus. Kui selle testi läbiviimisel on indeks 7,7 mmol / l, siis kõik on normaalne. Kui indikaator kasvab 11,1 mmol ühe liitri kohta, on see süsivesikute ainevahetuse eest vastutava keha süsteemi häirete tagajärg. Kui indeks ületab 11,1 mmol liitri kohta, arst diagnoosib diabeedi. Insuliin on inimorganismis oluline aine.

Ilma selleta ei jääks keegi ellu jääma, sest see on see hormoon, mis mõjutab peaaegu iga organi tööd, kuna see annab glükoosi kõigile organismis olevatele rakkudele, sundides seda töötama ja oma ülesandeid täitma.

Insuliin

Insuliin (Lat. Insula saarest) on pegidhormoon, mis moodustub Langerhansi pankrease saarerakkude beeta-rakkudes. See on mitmetahuline toime ainevahetusele peaaegu kõigis kudedes. Insuliini peamine toime on glükoosi kontsentratsiooni vähendamine veres. Kõigepealt isoleerisid Kanada teadlased F. Banting ja Charles Best (1921-22).

Insuliini molekuli moodustavad kaks polüpeptiidahelat, mis sisaldavad 51 aminohappejääki: A-ahel koosneb 21 aminohappejäägist, B-ahel koosneb 30 aminohappejäägist. Polüpeptiidi ahelad on ühendatud kahe disulfiidsildadega tsüsteiinijääkide kaudu, kolmas disulfiidside paikneb A-ahelas.

Erinevates liikides on insuliini peamine struktuur mõnevõrra erinev, samuti selle tähtsus süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel. Sigade insuliin on inimestele kõige lähemal, mis erineb sellest ainult ühe aminohappejäägiga: alaniin asub sigade insuliini B ahela 30 asendis ja treoniin asub iniminsuliinil; Veiste insuliini iseloomustavad kolm aminohappejääki.

Insuliini biosüntees hõlmab kahe inaktiivse prekursori, preproinsuliini ja proinsuliini moodustumist, mis muundatakse järjestikuse proteolüüsi tulemusena aktiivseks hormooniks. Preproinsuliini biosüntees algab signaali peptiidi moodustamisega ER-ga seotud polüribosoomidel. Signaalpeptiid tungib ER-i valendikku ja suunab kasvava polüpeptiidi ahela sisenemise ER-i valemisse. Pärast preproinsuliini sünteesi lõppu lõigatakse signaalpeptiid, mis sisaldab 24 aminohappejääki, (joonis 11-24).

Proinsuliin (86 aminohappejääki) siseneb Golgi kompleksi, kus tegevus proteaaside lõhustatakse mitmes kohas moodustamaks insuliini (51 aminohappejääki) ja C-peptiid, mis koosneb 31 aminohappejäägist.

Sekretoorsete graanulite hulka kuuluvad insuliin ja C-peptiid ekvimolaarsetes kogustes. Graanulites ühendab insuliin tsinkiga dimeeride ja heksameeride moodustamiseks. Täiskasvanud graanulid ühendatakse plasmamembraaniga, ja insuliin ja C-peptiid sekreteeritakse ekstsitüosioonist tingitud rakuvälise vedelikuna. Pärast sekretsiooni verd lagundatakse insuliini oligomeerid. T1 / 2 insuliinist vereplasmas on 3-10 minutit, C-peptiid - umbes 30 minutit.

Bioloogiline roll - insuliin suurendab dramaatiliselt lihaste ja rasvarakkude seinte läbilaskvust glükoosiks. T. To. Kõik glükoosi assimilatsiooni protsessid toimuvad rakkude ja soodustab insuliin glükoosi vedada, see annab glükoosi organi poolt, sünteesi glükogeeni (süsivesikute reservi) ja selle kogunemist lihaskiudude. Suurendades glükoosi voolamist rasvkoe rakkudesse, stimuleerib insuliin rasva moodustumist organismis. Lisaks sellele stimuleerib insuliin rakus valgusünteesi, suurendades aminohapete rakuseinte läbilaskvust.

Hüperglükeemia - veresuhkru taseme tõus.

Hüperglükeemia korral suureneb glükoosi sissevõtt nii maksas kui ka perifeersetes kudedes. Niipea kui glükoosi tase tõuseb, hakkab kõhunääre tootma insuliini.

Hüpoglükeemia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab normaalväärtuseni langenud perifeerse vere glükoosisisaldus (<3,3 ммоль/л при оценке по цельной капиллярной крови, <3,9 ммоль/л — по венозной плазме). Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов или избыточной секреции инсулина в организме. Тяжёлая гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и вызвать гибель человека. Инсулинома — доброкачественная опухоль из бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающая избыточное количество инсулина. Клиническая картина характеризуется эпизодически возникающими гипогликемическими состояниями.

Langerhansi saarerakkude β-rakkude insuliini biosünteesi skeem. ER - endoplasmaatiline retikulum. 1 - signaalpeptiidi moodustumine; 2 - preproinsuliini süntees; 3 - signaalpeptiidi lõhustamine; 4 - proinsuliini transport Golgi aparaadile; 5 - proinsuliini muundamine insuliiniks ja C-peptiidiks ning insuliini ja C-peptiidi lisamine sekretoorsetele graanulitele; 6 - insuliini ja C-peptiidi sekretsioon.

Iniminsuliini struktuur. A. Esmane insuliini struktuur. B. Insuliini tertsiaarstruktuuri mudel (monomeer): 1 - A-ahel; 2 - B-ahel; 3 - retseptori sidumiskoht

Glükagoon on Langerhansi pankrease saarerakkude alfa-rakkude hormoon. Keemilise struktuuri järgi on glükagoon peptiidhormooniks.

Glükagooni molekul koosneb 29 aminohappest ja selle molekulmass on 3485 daltonit. Glükagooni avastati 1923. aastal Kimbell ja Merlin.

Glükagooni sünteesi peamine koht on kõhunääre isolaator-aparaat α-rakud. Kuid selle hormooni suhteliselt suuri koguseid võib toota ka mujal seedetraktis.

Glükagoon sünteesitakse suure eellase kujul, proglukagoon (mool kaal on umbes 9000). Samuti on leitud suuremaid molekule, kuid pole selge, kas nad on glükagooni või tihedalt seotud peptiidide prekursorid. Ainult 30-40% plasmas immunoreaktiivsest "glükagoonist" moodustab pankrease glükagooni. Ülejäänud on suuremad molekulid, millel puudub bioloogiline aktiivsus.

Plasma glükagoon on vabas vormis. Kuna see ei seondu transpordivalkudega, on glükagooni poolväärtusaeg lühike (umbes 5 minutit).

Selle hormooni inaktiveerimine esineb maksas ensüümi toimel, mis Ser-2 ja Gln-3-ga seondumise lahutamise teel eemaldab N-otsast kaks aminohapet. Maks on esimene sekreteeritud glükagooni raja barjäär ja kuna see hormoon kiiresti inaktiveerib, on selle portaalveeni veres sisaldus palju suurem kui perifeerses veres.

Glükagoonil ei ole peaaegu mingit toimet skeletilihase glükogeenile, ilmselt tänu nendes glükagooni retseptorite peaaegu täielikule puudumisele. Glükagoon põhjustab insuliini sekretsiooni kasvu tervete pankrease β-rakkude poolt ja insuliini aktiivsuse pärssimist. See on ilmselt üks glükagooni hüperglükeemia tekitatud vastastikuse toime füsioloogilisest mehhanismist.

Glükagooni toimib tugeva inotroopsest ja kronotroopsete mõju müokardi tänu suurenenud cAMP moodustumist (st on sarnase efekti mõju β-adrenergiliste retseptorite agonistide, kuid kaasamata β-adrenergilise süsteemi realiseerimise see efekt). Tulemuseks on vererõhu tõus, südame löögisageduse ja tugevuse suurenemine.

Suurtes kontsentratsioonides põhjustab glükagoon tugevat spasmolüütilist toimet, siseorganite, eriti soolte silelihaste lõõgastumist, mida ei ole vahendatud adenülaattsüklaasi poolt.

Glükagooni on seotud rakendamise reaktsioone "võitle või põgene", kättesaadavuse suurendamine energia substraatide (nt glükoosi, vabade rasvhapete, ketohappesse), et skeletilihaste ja suurendades vere juurdevoolu skeletilihaste tugevnemise tõttu südame. Lisaks suurendab glükagoon katehhoolamiine sekretsiooni neerupealise medulla abil ja suurendab katehhoolamiinide kudede tundlikkust.

Glükagoon on pankrease hormoon. Selle toime on insuliini vastand. Suhkurtõve korral ilmneb insuliini ja glükagooni vastastikune toime asjaolule, et insuliini tootmise ebapiisavust suurendab glükagooni produktsioon. See on glükoositaseme tõus veres, mis põhjustab glükoositaseme tõusu (hüperglükeemia). Glükagooni toimemehhanism on selgelt nähtav insuliinsõltuva suhkurtõve (s.o insuliinipuudus) ravimisel. Ebapiisava insuliini tootmist kõhunäärmes arendab hüperglükeemia (veresuhkru kõrge tase veres) ja metaboolne atsidoos (suurendada happesust organismi), mida saab ära hoida, vähendamata seejuures glükagooni sisaldust veres. Selleks määrake somatostatiin (pankrease hormoon), mis pärsib glükagooni tootmist ja vabanemist verd. Pärast seda, isegi insuliini täielikul puudumisel, ei ole veresuhkru tase normaalselt palju kõrgem.

Hormooni glükagooni sisalduse märkimisväärne suurenemine veres on glükagoonma (neerupealiste kasvajate) tunnuseks. Glükagoonoosiga põhjustab liigne glükagoon veresuhkru taseme tõusu ja suhkurtõve tekkimist.

Glükagooni molekuli esmane struktuur on järgmine: NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp- Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH

Iniminsuliini anatoomia - teave:

Insuliin -

Insuliin (ladina keeles Insula - saar) on pegidhormoon, mis moodustub Langerhansi pankrease saarerakkude beeta-rakkudes. See on mitmetahuline toime ainevahetusele peaaegu kõigis kudedes. Insuliini peamine toime on glükoosi kontsentratsiooni vähendamine veres.

Insuliin suurendab glükoosile plasmakontsentratsiooni, aktiveerib peamised glükolüüsi ensüümid, stimuleerib glükogeeni moodustumist maksas ja lihastes glükoosist ning suurendab rasvade ja valkude sünteesi. Lisaks sellele inhibeerib insuliin ensüümide aktiivsust, mis murrab glükogeeni ja rasvu. See tähendab, et lisaks anaboolsele toimele on insuliinil ka anti-kataboolne toime. I tüüpi diabeedi patogeneesi võtmeelement on beeta-rakkude hävitamisest tingitud insuliini sekretsiooni kahjustus - absoluutne insuliinipuudus. Insuliini toimet kudedes - suhteline insuliinipuudus - on oluline koht 2. tüüpi diabeedi kujunemisel.

Insuliini struktuur

Insuliini molekuli moodustavad kaks polüpeptiidahelat, mis sisaldavad 51 aminohappejääki: A-ahel koosneb 21 aminohappejäägist, B-ahel koosneb 30 aminohappejäägist. Polüpeptiidi ahelad on ühendatud kahe disulfiidsildadega tsüsteiinijääkide kaudu, kolmas disulfiidside paikneb A-ahelas. Erinevates liikides on insuliini peamine struktuur mõnevõrra erinev, samuti selle tähtsus süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel. Sigade insuliin on inimestele kõige lähemal, mis erineb sellest ainult ühe aminohappejäägiga: alaniin asub sigade insuliini B ahela 30 asendis ja treoniin asub iniminsuliinil; Veiste insuliini iseloomustavad kolm aminohappejääki.

Insuliini avastamine ja uurimine

1869. aastal õppis 22-aastane meditsiinitöötaja Paul Langergans Berliinis pankrease struktuuri uue mikroskoobi abil, juhtides tähelepanu eelnevalt tundmatutele rakkudele, mis moodustasid rinde, mis olid kogu näärme vahel ühtlaselt jaotunud. Nende "väikeste rakkude kogumite" (hiljem tuntud kui "Langerhansi saarte") eesmärk ei olnud selge, kuid hiljem näitas Eduad Lagus, et neil tekkis saladus, mis mängib olulist rolli seedimist reguleerides.

1889. aastal näitasid saksa füsioloog Oscar Minkowski, et kõhunäärme väärtus seedes on väljamõeldud, loodud eksperiment, milles ta eemaldas nääre tervislikus koeral. Mõni päev pärast eksperimendi alustamist juhtis laborikloomi jälgiv assistent Minkowski tähelepanu suurtele lendudele, kes lendasid eksperimentaalse koera uriiniga. Uurija uurides leidis ta, et koer eritab suhkrut uriinis. See oli esimene tähelepanek, mis võimaldas kõhunäärme töötamist ja diabeedi.

1901. aastal tehti järgmine oluline samm, Eugene Opie näitas selgelt, et "kõhunäärme saarekeste hävitamisest põhjustatud diabeet... tekib ainult siis, kui need kehad on osaliselt või täielikult hävitatud." Diabeedi ja kõhunäärme vaheline seos oli teada enne, kuid enne seda ei olnud selge, et diabeet on seotud saartega. Järgneva kahe aastakümne jooksul tehti mitmeid katseid isoleeritud sala kui potentsiaalsete vahendite isoleerimiseks.

1906. aastal saavutas Georg Ludwig Zuelzer edukalt pankreaseekstraktiga katseloomade veresuhkru taseme vähendamise, kuid ei suutnud oma tööd jätkata. E.L. Scott 1911-1912 Chicagos ülikoolis kasutas kõhunäärme vesiekstrakti ning märkis, et "glükosuuria mõningane langus", kuid ta ei suutnud oma juhti veenda oma teadustöö tähtsust ja peagi katkestasid need katsed. Sama efekti näitas 1919. aastal Rockefelleri ülikoolis Iisrael Kleiner, kuid tema tööd katkestati Esimese maailmasõja alguses ja ta ei suutnud seda lõpule viia. Sarnane töö pärast eksperimente Prantsusmaal 1921. aastal avaldas Rumeenia meditsiinikooli Nicola Paulesco füsioloogia professor ja paljud, sealhulgas Rumeenias, arvasid, et ta on insuliini avastaja. Kuid insuliini praktiline isolatsioon kuulub Toronto Ülikooli teadlaste gruppi.

1920. aasta oktoobris luges Frederic Banting Minkowski töös, et kui koerad takistavad kõhunäärme seedetrakti mahla vabanemist, surevad peenfraktsioonid peagi ja saared jäävad ellu ja suhkurtõbi loomadel ei arene. See huvitav fakt pani talle mõtlema tundmatu faktori vabanemise võimalikkusest näärmetest, mis aitas kaasa veresuhkru taseme langusele. Tema märkustest: "siduda pankrease kanal koerale. Jäta koer, kuni acini kukub ja ainult saared jäävad. Püüa isoleerida sisemine saladus ja tegutseda glükosuuria suhtes... "Torontos kohtus Banting J. Macleodiga ja tutvustas talle tema mõtteid, lootes oma toetust kaasata ja tööks vajalikke seadmeid saada. Esialgu tundus Bantingi idee professorile absurdne ja isegi naeruväärne. Kuid noorteadlane õnnestus MacLeodil veenda seda projekti toetama.

Ja 1921. aasta suvel pakkus ta Bantingile ülikooli laboratooriumi ja assistendi, 22-aastase Charles Best'i ja andis talle 10 koera. Nende meetod oli see, et ligatsus pinguldati pankrease väljalaskekanali ümber, vältides pankrease mahla sekretsiooni näärmetest ja mitu nädalat hiljem, kui surnud rakud surid, säilusid tuhanded saarerakud, millest saadi valgu, mis vähendas märkimisväärselt suhkrut koerte veres pankrease kaugus. Algul sai nimeks "Ailetin". MacLeod pöördus tagasi Euroopast, hindades tema alluvatele tehtud töö tähtsust, kuid selleks, et olla kindel meetodi efektiivsuses, nõudis professor, et katset tehtaks temaga uuesti. Ja mõni nädal hiljem oli selge, et teine ​​katse oli ka edukas. Siiski oli koerte kõhunääre "aletina" eraldamine ja puhastamine äärmiselt aeganõudev ja pikaajaline. Banting otsustas proovida kasutada allikana vasikate kõhunäärme, mille seedeensüüme ei toodeta veel, kuid juba sünteesitakse piisavalt insuliini. See hõlbustas oluliselt tööd.

Pärast probleemi lahendamist insuliini allikaga oli valkude puhastamine veel üks oluline ülesanne. Selle probleemi lahendamiseks 1921. aasta detsembris meelitas MacLeod hiilgavat biokeemiat James Collipit, kes suutis lõpuks välja töötada insuliini puhastamise tõhusa meetodi. Ja 11. jaanuaril 1922, pärast paljusid edukaid koera katseid, anti 14-aastasele Leonard Thompsonile diabeedi ajal esimene insuliini süstimine. Kuid esimene kogemus insuliiniga oli ebaõnnestunud. Ekstrakt ei olnud piisavalt puhastatud ja see põhjustas allergiate tekkimise, mistõttu insuliini süstimine peatati. Järgmise 12 päeva jooksul töötas Collip laborit intensiivselt ekstrakti parandamiseks. Ja 23. jaanuaril anti Leonardile teine ​​doos insuliini. Selleks ajaks oli edu olnud täielik, mitte ainult ei olnud ilmseid kõrvaltoimeid, vaid ka patsient lõpetas diabeedi. Kuid hiljem Banting and Best ei töötanud Collipiga hästi ja varsti lahkus temaga. Ta võttis suures koguses puhast insuliini. Enne tõhusa insuliini tootmise viisi leidmist tehti palju tööd. Olulist rolli mängis Bantingi tutvumine Eli Lillyga, suurima farmakoloogilise ettevõtte tulevase asutajaga. Selle revolutsioonilise avastamise eest anti Macleod ja Banting 1923. aastal Nobeli füsioloogia ja meditsiini auhinna. Banting oli esialgu väga vihane, et tema abistajat Best ei esitata koos temaga auhinnaga, ja alguses võtsid nad isegi võluväliselt raha tagasi, kuid siis nõustusid nad auhinna vastu võtma ja pidasid pühapäeval oma osa Parimaga. MacLeod sisestas ja jagas oma auhinna Collipiga. Insuliini patent müüdi Toronto ülikoolile ühe dollarini ja varsti alustati insuliini tootmist tööstuslikul skaalal.

Insuliini molekuli (nn primaarstruktuur) moodustavate aminohapete täpse järjestuse kindlaksmääramine on Briti molekulaarbioloog Frederick Sanger. Insuliin oli esimene valk, mille esmane struktuur oli täielikult määratletud. Tema töö eest 1958. aastal sai ta Nobeli preemia keemias. Ja peaaegu 40 aastat hiljem määras Dorothy Crowfoot Hodgkini, kasutades röntgendifraktsiooni meetodit, insuliini molekuli ruumilist struktuuri. Tema töö sai Nobeli auhinna.

Insuliini moodustamine ja sekretsioon Insuliini sünteesi ja sekretsiooni peamine stiimul on glükoosi kontsentratsiooni suurenemine veres.

Insuliini süntees rakus Insuliini süntees ja vabastamine on keeruline protsess, mis hõlmab mitu etappi. Esialgu moodustub hormooni mitteaktiivne prekursor, mis pärast mitmete keemiliste muundumiste käivitumist muutub aktiivseks vormiks. Insuliini prekursori primaarstruktuuri kodeeriv geen lokaliseeritakse kromosoomi 11 lühikeses käes. Rough endoplasmilise retikulumi ribosoomide korral sünteesitakse eellaspeptiid - nn. preproinsuliin. See on polüpeptiidide ahel, mis on ehitatud 110 aminohappejäägist ja sisaldab järgmisi järjestusi: L-peptiid, B-peptiid, C-peptiid ja A-peptiid. Peaaegu kohe pärast sünteesi EPR-s eraldatakse sellest molekulist signaal (L) peptiid - 24 aminohappejärjestus, mis on vajalik sünteesitud molekuli läbimiseks hüdrofoobse lipiidmembraani EPR abil. Moodustati proinsuliin, mis transporditakse Golgi kompleksi, hiljem paakides, kus toimub nn insuliini küpsemine. Küpsus on insuliini moodustamise pikim staadium. Laagerdamise käigus lõigatakse proinsuliini molekulist spetsiifiliste endopeptidaaside abil C-peptiid, mis koosneb 31-st aminohappest, mis ühendab B-ahelat ja A-ahelat. See tähendab, et proinsuliini molekul jaguneb insuliiniks ja bioloogiliselt inertseks peptiidijääkiks. Sekretoorsetel graanulitel kombineerib insuliin tsinkioonidega, moodustades kristalseid heksameerseid agregaate.

Insuliini sekretsioon Langerhansi saarerakkude beeta-rakud on tundlikud vere glükoosisisalduse muutuste suhtes; nende insuliini vabanemine vastusena glükoosikontsentratsiooni suurenemisele toimub järgmiselt:

  • Glükoos vabalt transporditakse beetarakkudes spetsiaalse proteiini kandjaga GluT2
  • Rakus glükoos läbib glükolüüsi ja oksüdeerub edasi hingamistsüklis, et moodustada ATP; ATP sünteesi intensiivsus sõltub veresuhkru tasemest.
  • ATP reguleerib ioonsete kaaliumikanalite sulgemist, mis viib membraani depolarisatsioonini.
  • Depolarisatsioon põhjustab potentsiaalselt sõltuvate kaltsiumikanalite avanemist, see viib kaltsiumi voolule rakku.
  • Rakkude kaltsiumi taseme suurendamine aktiveerib fosfolipaasi C, mis lagundab ühe membraani fosfolipiididest - fosfatidüülinositool-4,5-bifosfaadist - inositool-1,4,5-trifosfaadiks ja diatsüülglütseraadiks.
  • Inositooltrifosfaat seondub EPR retseptori valkudega. See viib seondunud rakusisese kaltsiumi vabanemise ja selle kontsentratsiooni järsu suurenemise.
  • Kaltsiumioonide kontsentratsiooni märkimisväärne suurenemine rakus viib sekretoorsete graanulitega säilitatud sünteesitud insuliini vabanemisele. Lisaks insuliinile ja C-peptiidile on küpsetes sekretoorsete graanulites tsinkioonid ja väikesed kogused proinsuliini ja vaheühendeid. Insuliin vabaneb rakust eksotsütoosiga - kümnest sekretoorne graanul läheneb plasmamembraanile ja sulab selle koos ning graanuli sisu surutakse välja rakust. Keskkonna füüsikaliste omaduste muutused põhjustavad tsingi ja kristallilise inaktiivse insuliini lagunemise üksikuteks molekulideks, millel on bioloogiline aktiivsus.

Insuliini hariduse ja sekretsiooni reguleerimine

Insuliini vabanemise peamine stimulaator on vere glükoosisisalduse suurenemine. Lisaks sellele stimuleeritakse insuliini ja selle sekretsiooni moodustumist söögikordade ajal, mitte ainult glükoos või süsivesikud. Insuliini sekretsiooni võimendavad aminohapped, eriti leutsiin ja arginiin, teatavad gastroenteropankreaatsesüsteemi hormoonid: koletsüstokiniin, HIP, GLP-1, samuti hormoonid nagu glükagoon, ACTH, STH, östrogeen jne, sulfonüüluurea preparaadid. Samuti suurendab insuliini sekretsioon kaaliumisisaldust või kaltsiumi, vabu rasvhappeid vereplasmas. Insuliini sekretsioon väheneb somatostatiini mõju all. Beeta-rakud on ka autonoomse närvisüsteemi mõju all.

  • Parasümpaatiline osa (vaguse närvi kolinergilised otsad) stimuleerib insuliini sekretsiooni
  • Sümpaatiline osa (α2-adrenoretseptori aktiveerimine) pärsib insuliini sekretsiooni. Pealegi stimuleerib insuliini sünteesi glükoosi ja kolinergilise närvi signaale.

Insuliini toime

Igatahes mõjutab insuliin kogu ainevahetust kogu kehas. Esiteks, insuliini toime on seotud süsivesikute vahetamisega. Insuliini peamine toime süsivesikute ainevahetusele on seotud glükoosi transportimisega läbi rakumembraanide. Insuliini retseptori aktiveerimine käivitab intratsellulaarse mehhanismi, mis mõjutab otseselt glükoosi voolu rakku, reguleerides membraaniproteiinide kogust ja toimimist, mis suunavad glükoosi rakku. Suuremas ulatuses sõltub glükoosi transport kahte tüüpi kudedesse insuliinist: lihaskoe (müotsüüdid) ja rasvkude (adipotsüüdid) - see on nn. insuliinist sõltuvad kuded. Koos peaaegu kahe kolmandiku inimkeha kogu rakulise massiga täidavad nad organismis selliseid olulisi funktsioone nagu liikumine, hingamine, vereringe jne, ning hoiab toitu vabanenud energiat.

Insuliini toime mehhanism

Nagu teised hormoonid, toimib ka insuliin läbi retseptori valgu. Insuliini retseptor on kompleksne integreeritud rakumembraani valk, mis on konstrueeritud 2 allüksusest (a ja b), millest igaüks moodustub kahe polüpeptiidahelaga. Kõrge spetsiifilisusega seostub insuliin ja seda tunneb retseptori a-subühik, mis pärast hormooni lisamist muudab selle konformatsiooni. See viib türosiini kinaasi aktiivsuse ilmnemiseni allüksuses b, mis käivitab ensüümide aktiveerimiseks ulatusliku reaktsioonide ahela, mis algab retseptori isefosforüülimisega.

Insuliini ja retseptori koostoime kogu biokeemiliste mõjude kompleks ei ole ikka veel täielikult selge, kuid on teada, et vahepealsel etapil moodustuvad sekundaarsed mediaatorid: diatsüülglütseroolid ja inositooltrifosfaat, mille üheks toimeks on ensüümi - proteiinkinaasi C aktiveerimine, millega ensüümide ja nendega seotud muutuste kohta rakusisese ainevahetuse käigus. Suurenenud glükoosi omastamine rakku on seotud insuliini vahendajate aktiveeriva toimega tsütoplasmaatiliste vesiikulite lisamisele glükoosi ülekandevalgu GluT4 sisaldavasse rakumembraani. Insuliini-retseptori kompleks pärast moodustumist süvendab tsütosooli ja seejärel lüsosoomides hävib. Pealegi laguneb ainult insuliinijääk ja vabastatud retseptor transporditakse tagasi membraanile ja lisatakse see uuesti.

Insuliini insuliini füsioloogilised mõjud omavad keerukat ja mitmekülgset mõju ainevahetusele ja energiale. Paljud insuliini mõjud on realiseeritud selle võimet mõjutada mitmete ensüümide aktiivsust. Insuliin on ainus vere glükoosisisaldust vähendav hormoon, seda realiseeritakse läbi:

  • glükoosi ja teiste ainete suurenenud rakkude omastamine;
  • oluliste glükolüüsi ensüümide aktiveerimine;
  • glükogeeni sünteesi intensiivsuse suurenemine - glükoosi insuliinid, mida tuleb ladustada maksa- ja lihasesse, polümeriseerides seda glükogeeniks;
  • glükoneogeneesi intensiivsuse vähenemine - väheneb glükoosi moodustumine erinevatest ainetest maksas

Insuliini anaboolsed toimed

  • suurendab aminohapete (eriti leutsiini ja valiini) raku kogumist;
  • suurendab kaaliumiioonide transportimist rakku, samuti magneesiumi ja fosfaati;
  • suurendab DNA replikatsiooni ja proteiini biosünteesi;
  • võimendab rasvhapete sünteesi ja nende edasist esterdamist - rasvkoes ja maksas, aitab insuliin muuta glükoosi triglütseriidideks; insuliini puudumisega, toimub vastupidine - rasvade mobiliseerimine.

Insuliini anti-kataboolne toime

  • pärsib valgu hüdrolüüsi - vähendab valgu lagunemist;
  • vähendab lipolüüsi - vähendab rasvhapete voolu veres.

Vereglükoosi reguleerimine

Glükoosi optimaalse kontsentratsiooni säilitamine veres on paljude tegurite, peaaegu kõigi kehasüsteemide koordineeritud töö kombinatsiooni tulemus. Kuid peamine roll glükoosi moodustumise ja kasutamise protsesside vahelise dünaamilise tasakaalu säilitamisel kuulub hormonaalsele regulatsioonile. Tervisliku vere glükoosisisaldus veres on keskmiselt 2,7 kuni 8,3 mmol / l, kuid kohe pärast sööki suureneb kontsentratsioon lühikese aja jooksul järsult. Kaks hormoonirühma omavad glükoosi kontsentratsiooni veres vastupidist mõju:

  • ainus hüpoglükeemiline hormoon on insuliin
  • ja hüperglükeemilised hormoonid (nagu glükagoon, kasvuhormoon ja adrenaliin), mis suurendavad vere glükoosisisaldust

Kui glükoosi tase langeb alla normaalsete füsioloogiliste väärtuste, langeb insuliini vabanemine B-rakkudest (kuid tavaliselt ei lõpe kunagi). Kui glükoosi tase langeb ohtlikule tasemele, vabanevad niinimetatud kontidinsulaarsed (hüperglükeemilised) hormoonid (kõige tuntumad on pankrease saarerakkudest pärit glükagooni a-rakud), mis põhjustavad glükoosi vabastamist rakulistest poodidest verd.

Adrenaliin ja muud stresshormoonid pärsivad tungivalt insuliini sekretsiooni verd. Selle kompleksse mehhanismi täpsus ja efektiivsus on kogu organismi, tervise normaalse toimimise hädavajalik tingimus. Pikaajaline veresuhkru tõus (hüperglükeemia) on diabeedi peamine sümptom ja kahjustav tegur. Hüpoglükeemia - veresuhkru alandamine - on sageli veelgi raskemaid tagajärgi. Seega võib glükoositaseme äärmine langus olla tingitud hüpoglükeemilise kooma ja surma tekkimisest.

Hüperglükeemia

Hüperglükeemia - veresuhkru taseme tõus. Hüperglükeemia korral suureneb glükoosi sissevõtt nii maksas kui ka perifeersetes kudedes. Niipea kui glükoosi tase tõuseb, hakkab kõhunääre tootma insuliini.

Hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab normaalse (tavaliselt 3,3 mmol / l) perifeerse vere glükoosi taseme langus. See areneb glükoositaset langetavate ravimite üleannustamise tagajärjel, insuliini liigne sekretsioon organismis. Hüpoglükeemia võib põhjustada hüpoglükeemilise kooma tekkimist ja surma.

Insuliinravi

Insuliinravi on 3 peamist režiimi. Igal neist on oma eelised ja puudused. Tervetel inimestel esineb insuliini sekretsioon pidevalt ja on umbes 1 U insuliini tunnis, see on nn basaal- või tausta sekretsioon. Toidukorra ajal on insuliini kontsentratsioon kiire (boolus) suurenenud mitu korda. Stimuleeritud insuliini sekretsiooniks on iga 10 g süsivesiku kohta umbes 1-2 U. Samal ajal säilib püsiv tasakaal insuliini kontsentratsiooni ja vajaduse vahel vastavalt tagasiside põhimõttele. I tüüpi diabeediga patsiendil on vaja insuliini asendusravi, mis imiteeriks insuliini sekretsiooni füsioloogilistes tingimustes. Erinevatel aegadel on vaja kasutada erinevaid insuliini preparaate. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on võimatu saavutada rahuldavaid tulemusi ühe insuliini süstimisega. Süstete arv võib olla 2 kuni 5-6 korda päevas. Mida rohkem süstib, seda rohkem insuliinravi on füsioloogiliselt lähedane. Patsientidega, kellel on II tüüpi suhkurtõbi koos säilitatud beeta-rakkude funktsiooniga, on insuliini ühekordne süstimine piisav, et säilitada hüvitise seisund.

Insuliin: hormoonide toime, kiirus, tüübid, funktsioonid

Insuliin on bioloogiliselt aktiivne aine, valguhormoon, mida toodetakse pankrease isoleeritud aparaadi (Langerhans saarerakud) β-rakkudes. See mõjutab kõigi kehakude ainevahetusprotsesse. Insuliini peamine ülesanne on veresuhkru taseme vähendamine. Selle hormooni puudumine võib põhjustada diabeedi arengut.

Insuliini molekul koosneb 2 polüpeptiidahelast, mis sisaldavad 51 aminohappejääki: A-ahel (sisaldab 21 aminohappejääki) ja B-ahel (sisaldab 30 aminohappejääki). Polüpeptiidahelad on ühendatud tsüsteiini jääkidega kahe disulfiidsildi kaudu, kolmas disulfiidside paikneb A-ahelas.

Insuliini toimel suureneb plasmamembraanide läbilaskvus glükoosiks, aktiveeritakse peamised glükolüüsi ensüümid. See mõjutab glükoosi muundumist glükogeeniks, mis toimub lihastes ja maksas, stimuleerib valkude ja rasvade sünteesi. Lisaks sellele on see anti-kataboolne toime, inhibeerides glükogeeni ja rasva lagundamisel osalevate ensüümide aktiivsust.

Traditsioonilist või kombineeritud insuliinravi iseloomustab lühikese ja keskmise pikkusega ravimite segu manustamine ühe süstina. See kehtib labiilse diabeedi kohta.

Kui β-rakud toodavad ebapiisavat insuliini, tekib I tüübi diabeet. 2. tüüpi diabeedi korral ei suuda koed ja rakud sellele hormoonile korralikult reageerida.

Insuliini toime

Ühel või teisel viisil mõjutab insuliin keha kõiki ainevahetusi, kuid ennekõike osaleb see süsivesikute ainevahetuses. Selle toime põhjuseks on liigne glükoosi transportimine läbi rakumembraanide (tänu rakusisese mehhanismi aktiveerimisele, mis reguleerib glükoosit tarnivate membraanivalkude kogust ja efektiivsust). Selle tulemusena stimuleeritakse insuliini retseptoreid ja aktiveeritakse intratsellulaarsed mehhanismid, mis mõjutavad rakkude glükoosi sissevõtmist.

Rasvhapped ja lihaskud on insuliinist sõltuvad. Kui toidul on palju süsivesikuid, tekib hormoon ja põhjustab veresuhkru taseme tõusu. Kui vere glükoos langeb alla füsioloogilise taseme, siis hormoonide tootmine aeglustub.

Insuliini toime tüübid kehas:

  • ainevahetus: rakkude glükoosi ja teiste ainete võimendamine; glükoosi oksüdeerimise (glükolüüsi) protsessi peamiste ensüümide aktiveerimine; glükogeeni sünteesi intensiivsuse suurenemine (glükogeeni sadestumist kiirendab glükoosi polümerisatsioon maksa ja lihaste rakkudes); glükoneogeneesi intensiivsuse vähenemine erinevate ainete glükoosi maksa sünteesil;
  • anaboolne: võimendab aminohapete imendumist rakkudes (enamasti valiin ja leutsiin); suurendab kaaliumi, magneesiumi ja fosfaadi ioonide transporti rakkudesse; suurendab deoksüribonukleiinhappe (DNA) ja proteiini biosünteesi replikatsiooni; kiirendab rasvhapete sünteesi nende järgneva esterdamisega (maksa- ja rasvkoes, aitab insuliin glükoosi muundamisel triglütseriidideks ja rasvade puudumisel mobiliseerub);
  • anti-kataboolne: valgu hüdrolüüsi pärssimine koos nende lagunemise taseme vähenemisega; lipolüüsi langus, rasvhapete voolu vähenemine veres.

Insuliini süstimine

Täiskasvanu veres on insuliinikiirus 3... 30 μU / ml (kuni 240 pmol / l). Alla 12-aastastele lastele ei tohi see näitaja ületada 10 μED / ml (69 pmol / l).

Tervetel inimestel on hormoonide tase kogu päeva jooksul kõikuv ja jõuab pärast toitumist oma tipptasemele. Insuliinravi eesmärk on mitte ainult selle taseme säilitamine kogu päeva jooksul, vaid ka selle kontsentratsiooni piikide jäljendamine, mille puhul hormooni manustatakse vahetult enne sööki. Arst valib iga patsiendi jaoks eraldi annuse, võttes arvesse veresuhkru taset veres.

Hormooni basaal sekretsioon tervislikus inimeses on ligikaudu 1 U tunnis, on vaja pärssida glükoosit tootvate alfa-rakkude tööd, mis on insuliini peamine antagonist. Söömise ajal suureneb sekretsioon 10 g süsivesikute sisalduse suhtes 1-2 U võrra (täpsus sõltub paljudest teguritest, sealhulgas keha üldisest seisundist ja kellaajast). See diferentsiaal võimaldab teil luua dünaamilise tasakaalu insuliini tootmise suurenenud tõttu, võttes arvesse suurenenud vajadust selle järele.

1. tüüpi diabeediga inimestel on hormoonide tootmine vähenenud või täiesti puudulik. Sellisel juhul on asendusinsuliinravi vajalik.

Suukaudse manustamise tõttu hävitatakse hormoon soolestikus, nii et seda manustatakse parenteraalselt, subkutaansete süstimistena. Sel juhul on väiksemad glükoositaseme igapäevased kõikumised, seda väiksem oht ​​diabeedi erinevate komplikatsioonide tekkeks.

Kui te saate insuliini ebapiisava hulga, võib hüperglükeemia tekkida, kui hormoon on liiga suur, siis on tõenäoline hüpoglükeemia. Seoses sellega tuleb ravimit süstida vastutustundlikult.

Ravist kõrvalekaldumise vigu tuleb vältida:

  • ravimi kasutamine aegunud;
  • uimasti ladustamise ja transportimise reeglite rikkumine;
  • alkoholi manustamine süstekohale (alkohol mõjutab hormooni hävitavat toimet);
  • kahjustatud nõela või süstla kasutamine;
  • süstlat liiga kiiresti pärast süstimist (kuna osa preparaadist on kaotatud).

Traditsiooniline ja intensiivne insuliiniravi

Traditsioonilist või kombineeritud insuliinravi iseloomustab lühikese ja keskmise pikkusega ravimite segu manustamine ühe süstina. See kehtib labiilse diabeedi kohta. Peamine eelis on võime vähendada süstide arvu 1-3 päevas, kuid selleks, et saavutada täisväärtuslik hüvitis süsivesikute ainevahetuse kohta, ei ole see meetod võimalik.

Diabeedi traditsiooniline ravi:

  • eelised: ravimi lihtne manustamine; vajadus sagedase glükeemilise kontrolli järele; töötlemise võimalus glükosuuriprofiili kontrolli all;
  • miinused: vajadus toitumiskäitumise, igapäevase režiimi, une, puhkeaja ja füüsilise koormuse järele; kohustuslik ja regulaarne toit, mis on seotud ravimi kasutuselevõtmisega; suutmatus säilitada glükoosi tase füsioloogiliste kõikumiste tasandil; selle ravimeetodile iseloomuliku püsiva hüperinsulineemia tõttu suurenenud hüpokaleemia, arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi risk.

Kombineeritud ravi on näidustatud eakatele patsientidele, kellel on raskusi intensiivistatud ravimeetodite assimilatsiooniga, psüühikahäirete, madala haridustaseme, välise ravi vajaduse ja mittespetsiifiliste patsientide puhul.

Intensiivse insuliinravi (IIT) läbiviimiseks määratakse patsiendile annus, mis on piisav glükoosi sisestamiseks kehasse, selleks kasutatakse insuliini basaalse sekretsiooni imiteerimiseks ja eraldi lühitoimelisi ravimeid, mis annavad pärast sööki hormoonide kontsentratsiooni. Ravimi ööpäevane annus koosneb lühitoimelistest ja pika toimeajaga insuliinidest.

1. tüüpi diabeediga inimestel on hormoonide tootmine vähenenud või täiesti puudulik. Sellisel juhul on asendusinsuliinravi vajalik.

Diabeedi ravi vastavalt IIT-skeemile:

  • eelised: hormooni füsioloogilise sekretsiooni jäljendamine (basaalse stimuleeritud); vabal eluviisil ja igapäevases rutiinis patsientidel, kes kasutavad "liberaliseeritud toitu" koos söögikordade ja söögikordade varieeruvusega; patsiendi elukvaliteedi parandamine; metaboolsete häirete tõhus kontroll, hilinenud komplikatsioonide ennetamine;
  • puudused: vere glükoosisisalduse süstemaatilise enesekontrolli vajadus (kuni 7 korda päevas), vajadus erikoolituse järele, elustiili muutused, õppetöö lisakulud ja enesekontrolli viisid, suurenenud kalduvus hüpoglükeemia tekkele (eriti ITI alguses).

IIT-i kohustuslikud tingimused: patsiendi intelligentsi piisav tase, õppimisvõime, võime rakendada omandatud oskusi praktikas, võime omandada enesekontrolli vahendeid.

Insuliini tüübid

Meditsiiniline insuliin on basaalne või boolus. Basaal toimib 24 tundi ja seetõttu võetakse see üks kord päevas. Selle tagajärjel on kogu raviperioodi vältel võimalik säilitada veresuhkru taseme püsiväärtus. Selle insuliini maksimaalne toime puudub. Verdesse sisenev boolus põhjustab glükoosi kontsentratsiooni kiiret vähenemist ja seda kasutatakse söömise ajal selle taseme parandamiseks.

Hormooni insuliini kolm peamist omadust (toimeprofiil):

  • ravimi toime algus - aeg alates hormooni sisestamisest verd;
  • tipp - ajavahemik, mil suhkru langus jõuab oma maksimumini;
  • kogu kestus - ajavahemik, mille jooksul suhkru tase jääb tavapärasesse vahemikku.

Meetme kestuse kohaselt jagunevad insuliini preparaadid, võttes arvesse nende toime profiili, järgmiste rühmade hulka:

  • ülikiired: toime on lühike, see tuvastatakse veres mõne sekundi jooksul pärast süstimist (9 kuni 15 min), maksimaalne toime ilmneb 60-90 minutit, toime kestus on kuni 4 tundi;
  • lühike: tegevus algab 30-45 minutiga ja kestab 6-8 tundi. Tõhususe piigid 2-4 tunni jooksul pärast süstimist;
  • keskmine kestus: toime ilmneb pärast 1-3 tundi, maksimum on 6-8 tundi, kestus on 10-14, mõnikord kuni 20 tundi;
  • pikaajaline toime: kestusega 20-30 tundi, mõnikord kuni 36 tundi, sellel hormoonil puudub toimepikkus;
  • pikk tegevus: kestus kuni 42 tundi.

Pikaajalise toimega insuliini kasutamisel võib manustada 1-2 süsti päevas ja lühiajalist süstimist 3-4. Kui peate glükoosisisaldust kiiresti reguleerima, kasutatakse ravimeid ülitäpset toimet, sest need võimaldavad teil seda lühemas perspektiivis saavutada. Kombineeritud insuliinid sisaldavad mõlema lühikese ja pikaajalise toimega hormooni, samas kui nende suhe varieerub vahemikus 10/90% kuni 50/50%.

Insuliinide diferentseerimine liikide kaupa:

  • veised - erinevus inimesega on 3 aminohapet (Venemaal ei kasutata);
  • sealiha - erinevus inimesega 1 aminohappes;
  • vaal - erinev inimese 3 aminohappest;
  • inimene;
  • kombineeritud - sisaldab erinevat liiki loomade pankrease näärmete ekstrakte (praegu ei ole enam kohaldatav).

Rasvhapped ja lihaskud on insuliinist sõltuvad. Kui toidul on palju süsivesikuid, tekib hormoon ja põhjustab veresuhkru taseme tõusu.

Klassifikatsioon vastavalt hormooni puhastustasemele:

  • traditsiooniline: ekstraheeritakse happelise etanooliga, filtreeritakse, soolatakse ja puhastamisprotsessi jooksul mitmel korral kristalliseerub (see meetod ei taga ravimi puhastamist muude pankrease hormoonide lisanditest);
  • monopiik: läbinud traditsioonilise puhastamise, see filtreeritakse geelil;
  • monokomponent: sügavam puhastamine toimub molekulaarsõelaga ja ioonvahetuskromatograafiaga DEAE-tselluloosil. Selle puhastusmeetodi järgi on preparaadi puhtus 99%.

Ravimit süstitakse subkutaanselt insuliini süstlaga, süstlakolbiga või insuliinipumba jaoturiga. Süstlakinnisasendi kõige tavalisem kasutuselevõtt on vähem valulik ja mugavam kui tavapärase insuliinisüstaliga võrreldes.

Insuliinipumpit kasutatakse peamiselt Ameerika Ühendriikides ja Lääne-Euroopas. Selle eelised hõlmavad füsioloogilise insuliini sekretsiooni kõige täpsemat imiteerimist, ravimi sõltumatut manustamist, võimet kontrollida glükoosi taset veres peaaegu eksimatult. Puuduseks on seadme keerukus, patsiendi fikseerimise küsimus, nõela, mis on pidevalt organismis hormooni annuse saavutamiseks, komplikatsioonid. Praegu on insuliinipump kõige lootustandvam vahend ravimi kasutuselevõtuks.

Lisaks pööratakse erilist tähelepanu uute insuliinravi meetodite väljatöötamisele, mis võivad luua vere hormooni konstantse kontsentratsiooni ja viia suhkru taseme tõususse automaatselt täiendava annuse sisseviimine.

Veel Artikleid Diabeedi

Kõigi oluliste näitajate vastavuse kontrollimine normiga on raseduse ajal väga oluline.Tõepoolest, selle aja jooksul märkimisväärselt suurenenud naise keha koormus põhjustab peamiste süsteemide ja elundite töötamise palju aktiivsemalt, mis võib põhjustada terviseprobleeme.

Haigus diabeedi iseloomustab suurenenud glükoos veres. Selline rikkumine võib põhjustada patoloogilisi muutusi jäsemete veresoontes ja närvides.

Märkimisväärne glükoosi kogus inimese veres ei tähenda alati, et patsiendil on diabeet. Vahepeal, kui te ei võta vajalikke meetmeid, et jälgida suhkru taset kehas, võib haigus aja jooksul areneda.