loader

Põhiline

Diagnostika

Mis on insuliin ja milline on selle roll kehas?

Kõik kuulsid diabeedi kohta. Õnneks ei ole paljudel inimestel seda haigust. Kuigi sageli juhtub, et haigus areneb väga vaikselt, märkamatult, näeb see vaid tavalise kontrolli käigus või hädaolukorras. Diabeet sõltub inimese poolt toodetud ja imendunud teatud hormooni tasemest. Mis insuliini on, kuidas see toimib ja millised probleemid selle üle või puudul võivad põhjustada, käsitletakse allpool.

Hormoonid ja tervis

Endokriinsüsteem on üks inimkeha koostisosadest. Paljudel elunditel tekivad nende koostises keerukad ained - hormoonid. Need on olulised kõigi protsesside, millest sõltub inimtegevus, kvaliteedist. Üks neist ainetest on hormooninsuliin. Selle liigne mõjutab ainult paljude elundite tööd, vaid ka elu ise, sest selle aine terav langus või tõus võib põhjustada inimese kooma või isegi surma. Seepärast kannab teatud rühm inimesi, kellel on selle hormooni taseme rikkumine, pidevalt insuliini süstalt, et nad saaksid end olulise süstina anda.

Hormooni insuliin

Mis on insuliin? See küsimus on huvitav neile, kes tunnevad ülemäärast või puudust esmakordselt ja neid, keda insuliini tasakaalustamatuse probleem ei mõjuta. Pankrease poolt toodetud hormoon sai oma nime Ladina sõna "insula", mis tähendab "saar". Selle aine nimetus oli tingitud hariduspiirkonnast - Langerhansi saartel, mis paiknevad kõhunäärme kudedes. Praegu on teadlased kõige enam uuritud hormooni, sest see mõjutab kõiki protsesse kõikides kudedes ja organites, kuigi selle peamine ülesanne on vähendada veresuhkru taset.

Insuliin kui struktuur

Insuliini struktuur ei ole enam teadlaste saladus. Uuring, mis on oluline kõigi hormooni organite ja süsteemide jaoks, algas 19. sajandi lõpus. On tähelepanuväärne, et insenumi tootvad pankrease rakud, Langerhansi saared, said oma nime meditsiinipersonalilt, kes kõigepealt pööras tähelepanu mikroskoobi uuritud seedetrakti organi kudede rakkude kogunemisele. Enne ravimitööstuse käivitamist on insuliinipreparaatide masstootmine alanud peaaegu sajandit, nii et diabeediga inimesed võiksid oluliselt parandada nende elukvaliteeti.

Insuliini struktuur on kahe polüpeptiidahelaga kombinatsioon, mis koosneb niinimetatud disulfiidsildadega seotud aminohappejääkidest. Insuliini molekul sisaldab 51 aminohappejääki, mis on tinglikult jagatud kahte rühma - sümboliga "A" ja sümboliga "B" alla 30 sümbol. Näiteks inimese ja sigade insuliini erinevused esinevad ainult ühes B-indeksi all jäädes, eristatakse inimese insuliini ja pankrease bulli hormooni kolme B-indeksi jääki. Seetõttu on nendest loomadest pärinev naturaalne insuliin üks kõige sagedasemaid diabeediravimite komponente.

Teaduslikud uuringud

Arstid märkasid pika aja jooksul pankrease halbade tööde ja diabeedi arengu - haiguse, millega kaasnes glükoositaseme suurenemine veres ja uriinis - vastastikust sõltuvust. Kuid 1869. aastani avastati, et 22-aastane Berliini meditsiinitöötaja Paul Langergans avastas teadlastele varem teadmata teadmata pankrease rakkude rühmi. Ja noorte teadlaste nime all oli see, et nad said oma nime - Langerhansi saared. Mõni aeg eksperimente tehes tõestasid teadlased, et nende rakkude saladus mõjutab seedimist ja selle puudumine suurendab oluliselt veresuhkru taset ja uriinisisaldust, mis avaldab negatiivset mõju patsiendi seisundile.

Kahekümnenda sajandi alguseks oli vene teadlane Ivan Petrovići Sobolevi avastus süsivesikute ainevahetuse sõltuvusest Langerhansi saarte saladuse tekitamise aktiivsusest. Suhteliselt pikka aega on bioloogid selle hormooni valemit dekodeerinud, et seda kunstlikult sünteesida, sest diabeeti põdevad patsiendid on väga, väga paljud ja selle haigusega inimeste arv kasvab pidevalt.

Ainult 1958. aastal määrati aminohapete järjestus, millest moodustub insuliini molekul. Selle avastamise eest pälvis Nobeli preemia Nobeli molekulaarbioloog Ühendkuningriigist Frederick Sanger. Kuid selle hormooni molekuli ruumiline mudel 1964. aastal, kasutades röntgendifraktsiooni meetodit, tuvastas Dorothy Crowfoot-Hodgkini, mille eest sai ta ka teadusliku auhinna. Insuliin veres on inimeste tervise peamine näitaja ning selle kõikumine, mis jääb teatud regulatiivsete näitajate piiridesse, on põhjalikku uurimist ja kindlat diagnoosi põhjus.

Kus on toodetud insuliin?

Selleks, et mõista, mis insuliini on, on vaja mõista - miks inimene vajab kõhunääre, sest see on selle hormooni tootva sisesekretsiooni ja seedetraktiga seotud elund.

Iga elundi struktuur on keeruline, kuna lisaks elundi jagunemisele toimivad ka erinevad kuded, mis koosnevad erinevatest rakkudest. Pankrease tunnuseks on Langerhansi saared. Need on organismi organismis paiknevad hormoonit tootvad rakud, kuigi nende peamine asukoht on kõhunäärme saba. Bioloogide sõnul on täiskasvanul umbes miljon sellist rakku ja nende kogumass on ainult umbes 2% elundi massist.

Kuidas toodetakse "magusat" hormooni?

Teatud koguses sisalduv veres sisalduv insuliin on üks tervise näitajaid. Et kaasaegsele inimesele niisuguse ilmse kontseptsiooni juurde jõuda, vajavad teadlased rohkem kui kümme aastat kestvat uurimistööd.

Esialgu identifitseeriti Langerhansi saarte kaks liiki rakke, A-tüüpi rakke ja B-tüüpi rakke. Nende erinevus seisneb salajas, mis erineb selle funktsionaalsest orientatsioonist. A-tüüpi rakud toodavad glükagooni, peptiidhormooni, mis soodustab glükogeeni lagunemist maksas ja hoiab püsivat veresuhkru taset. Beta-rakud sekreteerivad insuliini - pankrease peptiidhormooni, mis alandab glükoosi taset, mõjutades seejuures kõiki kudesid ja seega ka inimese või loomorganismi organeid. Siin on selge korrelatsioon: pankrease A-rakud võimendavad glükoosi esilekutsumist, mis omakorda muudab B-rakke tööd, sekreteerides insuliini, mis vähendab suhkru taset. Langerhansi saartel toodetakse "magusat" hormooni ja siseneb verd mitmetesse etappidesse. Preproinsuliin, mis on insuliini prekursorpeptiid, sünteesitakse kromosoomi 11 lühikese käe ribosoomides. See algne element koosneb 4 tüüpi aminohappejääkidest: A-peptiid, B-peptiid, C-peptiid ja L-peptiid. See siseneb eukarüootse võrgu endoplasmaatilisse retikulumisse, kus L-peptiid sellest lõhustub.

Seega muudetakse preproinsuliin proinsuliiniks, läbides niinimetatud Golgi aparaadi. Just seal on insuliini küpsemine: proinsuliin kaotab C-peptiidi, mis eraldatakse insuliiniks ja bioloogiliselt inaktiivseks peptiidi jäägiks. Insuliin eritub Langerhansi saartelt B-rakkudes siseneva veres glükoositaseme mõjul. Seal keemiliste reaktsioonide tsükli tagajärjel sekreteeritakse varem sekreteeritud insuliin sekretoorne graanulid.

Mis on insuliini roll?

Insuliini toimet on pika aja jooksul uurinud füsioloogid, patofüsioloogid. Praegu on see kõige rohkem uuritud inimkeha hormoon. Insuliin on oluline peaaegu kõigi elundite ja kudede jaoks, osaledes absoluutse enamuse ainevahetusprotsessis. Erilist tähelepanu pööratakse pankreasehormooni ja süsivesikute interaktsioonile.

Glükoos on süsivesikute ja rasvade metabolism. See siseneb Langerhansi saarte B-rakkudesse ja sunnib neid insuliini eritama. See hormoon täidab maksimaalset tööd, kui glükoosi transporditakse rasvkoesse ja lihaskudedesse. Mis on inimkeha ainevahetuse ja energia insuliin? See võimendab või blokeerib paljusid protsesse, mõjutades seeläbi praktiliselt kõiki elundeid ja süsteeme.

Rööv hormoon kehas

Üks tähtsamaid hormoone, mis mõjutavad kõiki kehasüsteeme, on insuliin. Selle tase kudedes ja kehavedelikes on terviseseisundi näitaja. Tee, et see hormoon läheb tootmistest kõrvaldamiseni, on väga keeruline. See eritub peamiselt neerude ja maksa kaudu. Kuid meditsiiniteadlased uurivad maksa, neerude ja kudede insuliini kliirensit. Niisiis, maksas, läbides portaalveeni, nn portaalisüsteemi, laguneb umbes 60% kõhunäärme poolt toodetud insuliinist. Ülejäänud ja see ülejäänud 35-40% eritub neerude kaudu. Kui insuliin süstitakse parenteraalselt, siis see ei läbida portaalveeni, mis tähendab, et peamine eliminatsioon toimub neerude kaudu, mis mõjutab nende toimet ja, kui ma seda öeldes, kannan.

Peamine on tasakaalu!

Insuliini võib nimetada glükoosi moodustumise ja kasutamise protsesside dünaamiliseks reguleerimiseks. Mitmed hormoonid suurendavad veresuhkru taset, näiteks glükagooni, kasvuhormooni (kasvuhormooni), adrenaliini. Kuid ainult insuliin vähendab glükoosi ja selles on see ainulaadne ja äärmiselt oluline. Sellepärast nimetatakse seda ka hüpoglükeemilisse hormooni. Teatavate terviseprobleemide iseloomulik näitaja on veresuhkur, mis sõltub otseselt Langerhansi saarte sala tootmisest, sest insuliin vähendab veres glükoosisisaldust.

Tervetel täiskasvanutel tühja kõhuga määratud veresuhkru tase on 3,3-5,5 mmol / l. Sõltuvalt sellest, kui kaua inimene tarbib toitu, on see näitaja vahemikus 2,7 kuni 8,3 mmol / l. Teadlased on leidnud, et toidu sissevõtmine põhjustab glükoosisisalduse hüppamist mitu korda. Suhkru taseme pikaajaline tõus veres (hüperglükeemia) näitab diabeedi arengut.

Hüpoglükeemia - selle näitaja langus võib põhjustada mitte ainult kooma, vaid ka surma. Kui suhkru (glükoosi) tase langeb alla füsioloogiliselt vastuvõetava väärtuse, kaasatakse töösse hüperglükeemilised (contrinsuliin) hormoonid, mis vabastavad glükoosi. Kuid adrenaliin ja muud stresshormoonid pärsivad tugevasti insuliini vabanemist, isegi kõrge suhkru taseme taustal.

Hüpoglükeemia võib areneda glükoosisisalduse vähenemisega veres insuliini sisaldavate ravimite liigse või insuliinitootmise tõttu. Hüperglükeemia, vastupidi, käivitab insuliini tootmise.

Insuliiniga seotud haigused

Suurenenud insuliin põhjustab veresuhkru taseme langust, mis erakorraliste meetmete puudumisel võib põhjustada hüpoglükeemilist kooma ja surma. Selline seisund on võimalik Langerhansi saarte beetarakkudes pankreas - insuliinis tuvastamata healoomulise kasvajaga. Insuliini šoki võimendamiseks on mõnda aega kasutatud skisofreenia raviks, mis on tahtlikult manustatud. Kuid insuliinravimite suurte annuste pikaajaline manustamine põhjustab Somoji sündroomi sümptomite kompleksi.

Vere glükoosisisalduse pidev tõus on diabeet. See haigus on spetsialistide poolt jagatud mitut tüüpi:

  • 1. tüüpi diabeet põhineb insuliini tootmise puudulikkusel pankrease rakkudel, insuliin I tüüpi diabeedi korral on oluline ravim;
  • 2. tüüpi suhkurtõbe iseloomustab insuliinisõltuva koe tundlikkuse langus selle hormoonile;
  • MODY diabeet on geneetiliste defektide kompleks, mis annavad kokku Langerhansi saarte B-rakkude sekretsiooni arvu vähenemise;
  • Rasedusdiabeet diabeedi tekib ainult rasedatel naistel, see kaob pärast sünnitust või väheneb oluliselt.

Selle haiguse mis tahes liigi iseloomulik tunnus on mitte ainult vere glükoosisisalduse suurenemine, vaid ka kõikide ainevahetusprotsesside katkestamine, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi.

Sa pead elama diabeediga!

Hiljuti peeti suhkruhaigust insuliinist sõltuval kujul kui sellist, mis oluliselt kahjustab patsiendi elukvaliteeti. Kuid täna selliste inimeste jaoks on välja töötatud palju seadmeid, mis oluliselt lihtsustavad igapäevaseid tavapäraseid kohustusi tervise säilitamiseks. Näiteks insuliini süstla pensüstel on muutunud insuliini vajaliku annuse korrapäraseks manustamiseks asendamatuks ja mugavaks omaduseks ning vere glükoosimeeter võimaldab teil oma veresuhkru taset sõltumatult jälgida ilma kodust lahkumata.

Moodsate insuliinipreparaatide tüübid

Inimesed, kes on sunnitud võtma insuliiniravimid, teavad, et farmaatsiatööstus toodab neid kolmes erinevas positsioonis, mida iseloomustab töö kestus ja liik. Need on niinimetatud insuliini tüübid.

  1. Ultrakeskne insuliin on farmakoloogias uudsus. Nad toimivad vaid 10-15 minutit, kuid sel ajal on neil aega mängida loodusliku insuliini rolli ja alustada kõiki keha vajavaid vahetusreaktsioone.
  2. Lühikesed või kiire toimega insuliinid võetakse vahetult enne sööki. selline ravim hakkab tööle 10 minutit pärast suukaudset manustamist ja selle toime kestus on maksimaalselt 8 tundi pärast manustamiskohta. Seda tüüpi iseloomustab otsene sõltuvus toimeaine kogusest ja selle töö kestusest. Mida suurem annus, seda kauem see toimib. Lühiajalise insuliini süsti tuleb manustada kas subkutaanselt või intravenoosselt.
  3. Keskmine insuliinid esindavad suurimat hormoonide rühma. Nad hakkavad töötama 2-3 tundi pärast kehasse sisenemist ja toimivad 10-24 tundi. Erinevatel keskmise insuliini ravimitel võivad olla erinevad aktiivsuse piigid. Arstid määravad sageli keerulisi ravimeid, sealhulgas lühi- ja keskmise insuliini.
  4. Pika toimeajaga insuliine peetakse põhiaineteks, mida võetakse 1 kord päevas ja seetõttu nimetatakse neid lähteainena. Pika toimeajaga insuliin hakkab töötama alles 4 tunni pärast, mistõttu raskete haigusseisundite korral ei soovitata seda tarbimist edasi lükata.

Kui soovite otsustada, milline insuliin valida konkreetse diabeedihaiguse korral, võib raviarst, võttes arvesse paljusid haigusseisundeid ja haigusjuhtumeid.

Mis on insuliin? Vitaalne, kõige uuritud kõhunäärme hormoon, vastutab veresuhkru taseme vähendamise eest ja osaleb peaaegu kõigis ainevahetusprotsessides, mis esinevad absoluutses enamuses kehakudedest.

Mis on insuliin, selle mõju kehale ja viimastele arengutele

Kõik insuliini kohta. Milline funktsioon on inimesele kehas täidetav insuliin ja kuidas see ravim saab nüüd toime tulla sellise kohutava haigusega nagu suhkurtõbi.

Mis on insuliin ja miks on see inimese jaoks nii vajalik? Sellele küsimusele vastatakse allpool olevas artiklis toodud tähenduses.

Ladina sõna Insula (saar) tuletatud insuliin on teatud valgusisaldus, mida sünteesivad teatud kõhunäärme rakud või pigem selle koosseisud. Meditsiinilises terminoloogias nimetatakse neid Langerhansi saarteks - Sobolevi.

Sellel kõhunäärme hormoonil on tohutult mõju kõik kudedes esinevad ainevahetusprotsessid, mis on omane inimkehale. Peptiidide seeriate hulka kuulub kvalitatiivselt küllastunud inimese rakud koos kõigi vajalike ainetega, kaaliumi, erinevate aminohapete ja loomulikult glükoosi ülekandmiseks veresüsteemi. Kuna inimkehas on tänu glükoosile säilitatud süsivesikute teatud tasakaal.

Siin on, kuidas see juhtub: kui toit imendub inimkehasse, suureneb glükoosi kogus, mis mõjutab aine sisaldust veres ja selle suurenemist.

Keemiline ja struktuurivalem

Selle aine konstruktiivne toime on seotud selle molekulaarstruktuuriga. See tekitas teadlaste huvi selle hormooni avastamise algusest peale. Kuna selle sünteesitud aine täpne keemiline valem võimaldaks seda isoleerida keemiliste vahenditega.

Loomulikult ei ole selle struktuuri kirjeldamiseks piisav ainult keemiline valem. Kuid on ka tõsi, et teadus ei seisa jätkuvalt ja täna on selle keemiline olemus juba teada. Ja see võimaldab teil parandada kõiki uusi ja uusi ravimeid, mille eesmärk on diabeedi ravimine inimestel.

Struktuur, selle keemiline algus hõlmab aminohappeid ja on peptiidhormoon. Selle molekulaarsel struktuuril on kaks polüpeptiidahelat, mille moodustumisel on kaasatud aminohappejäägid, mille koguarv on 51. Need ahelad on ühendatud disulfiidsildadega, mida tavaliselt määratletakse kui "A" ja "B". Rühmal "A" on 21 aminohappejääk, "B" 30.

Erinevate liikide näidete struktuur ja tõhusus on üksteisest erinevad. Inimestel on see struktuur enam sarnane ahvi kehas asuvaga ja see, mis on varustatud siga. Sigade ja inimese struktuuride erinevused on ainult ühes B-ahelaga asuvas aminohappejääkis. Järgmine sarnane struktuuriga on bioloogilised liigid pull, millel on erinev struktuur kolme aminohappejäägiga. Imetajate puhul erinevad selle aine molekulid aminohappejääkide hulgast veelgi.

Funktsioonid ja milline hormoon mõjutab

Kui toit on alla neelatud, ei ole peptiidhormoon, mis on peptiidhormoon, seeditav nagu mis tahes muu sool, vaid täidab palju funktsioone. Niisiis, mis muudab selle aine, peamiselt insuliini, mängib glükoosi kontsentratsiooni langetamist veres. Ja ka rakumembraanide läbilaskvuse suurendamiseks glükoosiks.

Kuigi see täidab insuliini ja teisi võrdselt olulisi funktsioone kehas:

  • See stimuleerib glükogeeni väljanägemist maksas ja lihaskonstruktsioonis - glükoosi mingis vormis loomarakkudes;
  • Suurendab glükogeeni sünteesi;
  • Vähendab teatud ensümaatilist aktiivsust, rasvu ja glükogeene;
  • See võimaldab insuliinil suurendada valkude ja rasvade sünteesi;
  • Hoiab teiste inimeste süsteemide kontrolli ja mõjutab rakkude poolt aminohapete nõuetekohast vastuvõtmist;
  • Supresseerib ketooni kehade välimust;
  • Supresseerib lipiidide lagunemist.

Insuliin on hormoon, mis reguleerib süsivesikute ainevahetust inimorganismis. Tema roll valgusisaldusena, kui ta siseneb verd, on veresuhkru taseme langus.

Inimesele põhjustatud insuliini sekretsiooni häire, mis on põhjustatud beetarakkude lagunemisest, põhjustab tihti täieliku insuliinipuuduse ja 1. tüüpi diabeedi diagnoosi. Selle aine koostoimete rikkumine koele põhjustab II tüüpi suhkurtõve tekkimist.

Lõhn

Mida see aine lõhnab? Diabeedi sümptom, mis kõigepealt juhib tähelepanu, on atsetooni lõhn suust. Kirjeldatud hormooni puudulikkuse tõttu ei tungi glükoos rakkudesse. Seoses sellega, kuidas rakud hakkavad tõelist nälga. Ja kogunenud glükoos hakkab moodustama ketooni kehasid, mille tõttu atsetooni lõhn nahas ja uriinis suureneb. Seetõttu, kui selline lõhn ilmneb, peate kohe nõu pidama arstiga.

Selle aine identifitseerimine ja tootmine 20. sajandil diabeediravimite kujul andis paljudele inimestele võimaluse mitte ainult pikendada oma elu sellise haigusega, vaid ka seda täielikult nautida.

Hormooni moodustumine kehas

Ainult B-rakud vastutavad selle aine tootmise eest inimkehas. Hormooni insuliin tegeleb suhkru reguleerimisega ja rasvaprotsesside mõjutamisega. Kui need protsessid on häiritud, tekib diabeet. Sellega seoses on teadlastel probleeme sellistes valdkondades nagu meditsiin, biokeemia, bioloogia ja geenitehnoloogia, et mõista kõiki biosünteesi ja insuliini toimeid organismis nende protsesside edasiseks kontrollimiseks.

Seega, mida "B-rakud" vastutavad - kahe kategooria insuliini tootmiseks, millest üks on vana ja teine ​​arenenud, uus. Esimesel juhul moodustub proinsuliin - see ei ole aktiivne ega täida hormonaalset funktsiooni. Selle aine kogus on määratletud 5% ulatuses ja millist rolli see organismis mängib, pole veel täielikult teada.

Esmalt vabaneb hormooninsuliin "B" -rakkudena, nagu eespool kirjeldatud hormoon, kusjuures ainus erinevus seisneb selles, et see saadetakse hiljem Golgi kompleksi, kus seda edasi töödeldakse. Selle rakulise komponendi sees, mis on ette nähtud erinevate ainete sünteesiks ja akumuleerimiseks ensüümide abil, eraldatakse C-peptiid.

Ja siis, selle tulemusena moodustub insuliin ja selle akumuleerumine, pakendamine sekreteeritavate mahutite paremaks ohutuseks. Siis, kui on vaja insuliini organismis, mis on seotud glükoosi tõusuga, vabastavad B-rakud selle hormooni verre.

Nii moodustab inimkeha kirjeldatud hormooni.

Kirjeldatud hormooni vajalikkus ja roll

Mis on inimkehas insuliin, miks ja missugune on sellele ainele selles roll? Inimkeha korralikuks ja normaalseks tööks on alati soovitav, et iga selle lahtri puhul on vajalik kindel hetk:

  • Küllastunud hapnikuga;
  • Toitained, mida ta vajab;
  • Glükoos.

Nii säilitatakse tema elatusallikad.

Ja glükoos, mis on teatud maksa kaudu toodetud energiaallikana ja mis siseneb kehasse toiduga, vajab abi igas vere rakus sattumist. Selles protsessis moodustab glükoosi insuliin rakkudele sisenemiseks ja mängib rolli teatud dirigendi inimkehas, andes seega transpordifunktsiooni.

Ja muidugi puudumine selle aine sõnalt saatuslikuks organism ja selle rakke, kuid liig võib põhjustada haigusi nagu diabeet 2. tüüpi diabeet, rasvumine, häirida süda, veresooned ja isegi viia arengut onkoloogiliste haiguste raviks.

Eespool öeldut silmas pidades tuleks insuliini taset diabeediga inimesel kontrollida nii sageli kui võimalik, läbida testid ja otsida meditsiinilist abi.

Aine tootmine ja koostisosa

Looduslik insuliin moodustub kõhunäärmes. Käesolevas artiklis kirjeldatud meditsiiniline ravim, mis on oluline ravim, tegi tõelise revolutsiooni nende inimeste vahel, kes kannatavad diabeedi all ja kannatavad selle tõttu.

Mis see on ja kuidas on ravimites toodetud insuliin?

Insuliinipreparaadid diabeetikutele erinevad üksteisest:

  • Puhastamine ühel või teisel viisil;
  • Päritolu (mõnikord insuliin - veis, siga, inimene);
  • Teisese komponendid;
  • Kontsentratsioon;
  • pH-lahus;
  • Uimastite segamise võimalus (lühike ja pikendatud toime).

Insuliini sisseviimine toimub spetsiaalsete süstalde abil, mille kalibreerimist kirjeldatakse järgmise protsessiga: kui patsient võtab 0,5 ml ravimit, võtab patsient 20 ühiku, 0,35 ml võrdub 10 ühikuga ja nii edasi.

Mis ravim on sellest ravimist valmistatud? Kõik sõltub sellest, kuidas see on saadud. See on järgmistest tüüpidest:

  • Loomset päritolu ravim;
  • Biosüntees;
  • Geneetiliselt muundatud;
  • Geneetiliselt muundatud;
  • Sünteetiline.

Kõige pikem kasutatud sealiha hormoon. Kuid selline insuliini koostis, mis ei olnud täielikult looduslike hormoonidega sarnane, ei saanud absoluutset efektiivset tulemust. Seoses sellega on tõeline edu ja mõju diabeedi ravimisel muutunud rekombinantse insuliini toimemehhanismiks, mille omadused on peaaegu 100% rahul diabeediga inimestega, kellel on erinevad vanusekategooriad.

Seega on rekombinantse insuliini toime hea diabeetikutele normaalne ja täidetav elu.

Insuliin

Insuliin (Lat. Insula saarest) on pegidhormoon, mis moodustub Langerhansi pankrease saarerakkude beeta-rakkudes. See on mitmetahuline toime ainevahetusele peaaegu kõigis kudedes. Insuliini peamine toime on glükoosi kontsentratsiooni vähendamine veres. Kõigepealt isoleerisid Kanada teadlased F. Banting ja Charles Best (1921-22).

Insuliini molekuli moodustavad kaks polüpeptiidahelat, mis sisaldavad 51 aminohappejääki: A-ahel koosneb 21 aminohappejäägist, B-ahel koosneb 30 aminohappejäägist. Polüpeptiidi ahelad on ühendatud kahe disulfiidsildadega tsüsteiinijääkide kaudu, kolmas disulfiidside paikneb A-ahelas.

Erinevates liikides on insuliini peamine struktuur mõnevõrra erinev, samuti selle tähtsus süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel. Sigade insuliin on inimestele kõige lähemal, mis erineb sellest ainult ühe aminohappejäägiga: alaniin asub sigade insuliini B ahela 30 asendis ja treoniin asub iniminsuliinil; Veiste insuliini iseloomustavad kolm aminohappejääki.

Insuliini biosüntees hõlmab kahe inaktiivse prekursori, preproinsuliini ja proinsuliini moodustumist, mis muundatakse järjestikuse proteolüüsi tulemusena aktiivseks hormooniks. Preproinsuliini biosüntees algab signaali peptiidi moodustamisega ER-ga seotud polüribosoomidel. Signaalpeptiid tungib ER-i valendikku ja suunab kasvava polüpeptiidi ahela sisenemise ER-i valemisse. Pärast preproinsuliini sünteesi lõppu lõigatakse signaalpeptiid, mis sisaldab 24 aminohappejääki, (joonis 11-24).

Proinsuliin (86 aminohappejääki) siseneb Golgi kompleksi, kus tegevus proteaaside lõhustatakse mitmes kohas moodustamaks insuliini (51 aminohappejääki) ja C-peptiid, mis koosneb 31 aminohappejäägist.

Sekretoorsete graanulite hulka kuuluvad insuliin ja C-peptiid ekvimolaarsetes kogustes. Graanulites ühendab insuliin tsinkiga dimeeride ja heksameeride moodustamiseks. Täiskasvanud graanulid ühendatakse plasmamembraaniga, ja insuliin ja C-peptiid sekreteeritakse ekstsitüosioonist tingitud rakuvälise vedelikuna. Pärast sekretsiooni verd lagundatakse insuliini oligomeerid. T1 / 2 insuliinist vereplasmas on 3-10 minutit, C-peptiid - umbes 30 minutit.

Bioloogiline roll - insuliin suurendab dramaatiliselt lihaste ja rasvarakkude seinte läbilaskvust glükoosiks. T. To. Kõik glükoosi assimilatsiooni protsessid toimuvad rakkude ja soodustab insuliin glükoosi vedada, see annab glükoosi organi poolt, sünteesi glükogeeni (süsivesikute reservi) ja selle kogunemist lihaskiudude. Suurendades glükoosi voolamist rasvkoe rakkudesse, stimuleerib insuliin rasva moodustumist organismis. Lisaks sellele stimuleerib insuliin rakus valgusünteesi, suurendades aminohapete rakuseinte läbilaskvust.

Hüperglükeemia - veresuhkru taseme tõus.

Hüperglükeemia korral suureneb glükoosi sissevõtt nii maksas kui ka perifeersetes kudedes. Niipea kui glükoosi tase tõuseb, hakkab kõhunääre tootma insuliini.

Hüpoglükeemia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab normaalväärtuseni langenud perifeerse vere glükoosisisaldus (<3,3 ммоль/л при оценке по цельной капиллярной крови, <3,9 ммоль/л — по венозной плазме). Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов или избыточной секреции инсулина в организме. Тяжёлая гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и вызвать гибель человека. Инсулинома — доброкачественная опухоль из бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающая избыточное количество инсулина. Клиническая картина характеризуется эпизодически возникающими гипогликемическими состояниями.

Langerhansi saarerakkude β-rakkude insuliini biosünteesi skeem. ER - endoplasmaatiline retikulum. 1 - signaalpeptiidi moodustumine; 2 - preproinsuliini süntees; 3 - signaalpeptiidi lõhustamine; 4 - proinsuliini transport Golgi aparaadile; 5 - proinsuliini muundamine insuliiniks ja C-peptiidiks ning insuliini ja C-peptiidi lisamine sekretoorsetele graanulitele; 6 - insuliini ja C-peptiidi sekretsioon.

Iniminsuliini struktuur. A. Esmane insuliini struktuur. B. Insuliini tertsiaarstruktuuri mudel (monomeer): 1 - A-ahel; 2 - B-ahel; 3 - retseptori sidumiskoht

Glükagoon on Langerhansi pankrease saarerakkude alfa-rakkude hormoon. Keemilise struktuuri järgi on glükagoon peptiidhormooniks.

Glükagooni molekul koosneb 29 aminohappest ja selle molekulmass on 3485 daltonit. Glükagooni avastati 1923. aastal Kimbell ja Merlin.

Glükagooni sünteesi peamine koht on kõhunääre isolaator-aparaat α-rakud. Kuid selle hormooni suhteliselt suuri koguseid võib toota ka mujal seedetraktis.

Glükagoon sünteesitakse suure eellase kujul, proglukagoon (mool kaal on umbes 9000). Samuti on leitud suuremaid molekule, kuid pole selge, kas nad on glükagooni või tihedalt seotud peptiidide prekursorid. Ainult 30-40% plasmas immunoreaktiivsest "glükagoonist" moodustab pankrease glükagooni. Ülejäänud on suuremad molekulid, millel puudub bioloogiline aktiivsus.

Plasma glükagoon on vabas vormis. Kuna see ei seondu transpordivalkudega, on glükagooni poolväärtusaeg lühike (umbes 5 minutit).

Selle hormooni inaktiveerimine esineb maksas ensüümi toimel, mis Ser-2 ja Gln-3-ga seondumise lahutamise teel eemaldab N-otsast kaks aminohapet. Maks on esimene sekreteeritud glükagooni raja barjäär ja kuna see hormoon kiiresti inaktiveerib, on selle portaalveeni veres sisaldus palju suurem kui perifeerses veres.

Glükagoonil ei ole peaaegu mingit toimet skeletilihase glükogeenile, ilmselt tänu nendes glükagooni retseptorite peaaegu täielikule puudumisele. Glükagoon põhjustab insuliini sekretsiooni kasvu tervete pankrease β-rakkude poolt ja insuliini aktiivsuse pärssimist. See on ilmselt üks glükagooni hüperglükeemia tekitatud vastastikuse toime füsioloogilisest mehhanismist.

Glükagooni toimib tugeva inotroopsest ja kronotroopsete mõju müokardi tänu suurenenud cAMP moodustumist (st on sarnase efekti mõju β-adrenergiliste retseptorite agonistide, kuid kaasamata β-adrenergilise süsteemi realiseerimise see efekt). Tulemuseks on vererõhu tõus, südame löögisageduse ja tugevuse suurenemine.

Suurtes kontsentratsioonides põhjustab glükagoon tugevat spasmolüütilist toimet, siseorganite, eriti soolte silelihaste lõõgastumist, mida ei ole vahendatud adenülaattsüklaasi poolt.

Glükagooni on seotud rakendamise reaktsioone "võitle või põgene", kättesaadavuse suurendamine energia substraatide (nt glükoosi, vabade rasvhapete, ketohappesse), et skeletilihaste ja suurendades vere juurdevoolu skeletilihaste tugevnemise tõttu südame. Lisaks suurendab glükagoon katehhoolamiine sekretsiooni neerupealise medulla abil ja suurendab katehhoolamiinide kudede tundlikkust.

Glükagoon on pankrease hormoon. Selle toime on insuliini vastand. Suhkurtõve korral ilmneb insuliini ja glükagooni vastastikune toime asjaolule, et insuliini tootmise ebapiisavust suurendab glükagooni produktsioon. See on glükoositaseme tõus veres, mis põhjustab glükoositaseme tõusu (hüperglükeemia). Glükagooni toimemehhanism on selgelt nähtav insuliinsõltuva suhkurtõve (s.o insuliinipuudus) ravimisel. Ebapiisava insuliini tootmist kõhunäärmes arendab hüperglükeemia (veresuhkru kõrge tase veres) ja metaboolne atsidoos (suurendada happesust organismi), mida saab ära hoida, vähendamata seejuures glükagooni sisaldust veres. Selleks määrake somatostatiin (pankrease hormoon), mis pärsib glükagooni tootmist ja vabanemist verd. Pärast seda, isegi insuliini täielikul puudumisel, ei ole veresuhkru tase normaalselt palju kõrgem.

Hormooni glükagooni sisalduse märkimisväärne suurenemine veres on glükagoonma (neerupealiste kasvajate) tunnuseks. Glükagoonoosiga põhjustab liigne glükagoon veresuhkru taseme tõusu ja suhkurtõve tekkimist.

Glükagooni molekuli esmane struktuur on järgmine: NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp- Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH

Insuliin on noorim hormoon.

Struktuur

Insuliin on proteiin, mis koosneb kahest disulfiidsildadega seotud peptiidi ahelatest A (21 aminohappest) ja B (30 aminohappest). Kokku on küpses iniminsuliinis 51 aminohapet ja selle molekulmass on 5,7 kDa.

Süntees

Insuliin sünteesitakse pankrease β-rakkudena preproinsuliini kujul, mille N-otsas on terminaalne 23-aminohappe signaaljärjestus, mis toimib kogu molekuli juhtimisel endoplasmaatilise retikulaari õõnsusse. Siinkohal lühendatakse terminali jada kohe ja proinsuliini transporditakse Golgi seadmesse. Selles etapis esineb proinsuliini molekulis A-ahel, B-ahel ja C-peptiid (ühendamine on ühendav). Golgi aparaadis on proinsuliin pakendatud sekretoorsetele graanulitele koos hormooni "küpsemise" jaoks vajalike ensüümidega. Kui graanulid liiguvad plasmamembraanile, moodustuvad disulfiidsildad, C-peptiid sideaine (31 aminohapet) lõigatakse välja ja moodustub lõplik insuliini molekul. Valmis graanulites on insuliin kristalses olekus heksameeri kujul, mis koosneb kahest Zn 2+ ioonist.

Insuliini sünteesi skeem

Sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

Insuliini sekretsioon tekib pidevalt ja umbes 50% β-rakkudest vabanenud insuliinist ei ole mingil viisil seotud toidutarbimise või muude mõjudega. Päeval leiab pankreas umbes 1/5 insuliinireservast.

Insuliini sekretsiooni peamine stimulaator on glükoosi kontsentratsiooni tõus veres üle 5,5 mmol / l, maksimaalne sekretsioon ulatub 17-28 mmol / l-ni. Selle stimulatsiooni eripäraks on kahefaasiline insuliini sekretsiooni suurenemine:

  • Esimene faas kestab 5-10 minutit ja hormooni kontsentratsioon võib 10 korda tõusta, pärast seda väheneb selle kogus,
  • Teine faas algab ligikaudu 15 minutiga pärast hüperglükeemia tekkimist ja jätkub kogu selle perioodi vältel, mille tagajärjel suureneb hormooni tase 15-25 korda.

Mida kauem jääb glükoosi kontsentratsioon veres, seda suurem on β-rakkude arv seotud insuliini sekretsiooniga.

Insuliini sünteesi esilekutsumine toimub hetkest, mil glükoos siseneb rakku insuliini mRNA translatsiooniks. Seda reguleerib insuliini geeni transkriptsiooni kasv, insuliini mRNA stabiilsuse suurenemine ja insuliini mRNA translatsiooni suurenemine.

Insuliini sekretsiooni aktiveerimine

1. Pärast glükoosi penetratsiooni β-rakkudesse (GluT-1 ja GluT-2 kaudu) fosforüülitakse heksokinaas IV (glükokinaas, millel on madal afiinsus glükoosi suhtes),

2. Seejärel oksüdeeritakse glükoos aeroobselt, samas kui glükoosi oksüdatsiooni määr sõltub selle kogusest lineaarselt,

3. Selle tulemusena akumuleerub ATP, mille kogus sõltub otseselt ka glükoosi kontsentratsioonist veres,

4. ATP akumulatsioon stimuleerib ioonsete K + kanalite sulgemist, mis viib membraani depolarisatsioonini,

5. Membraani depolarisatsioon viib potentsiaalselt sõltuvate Ca2 + kanalite avanemiseni ja Ca2 + ioonide sissevoolu rakku,

6. Saabuvad Ca2 + ioonid aktiveerivad fosfolipaasi C ja käivitavad kaltsiumfosfolipiidi signaali kandva mehhanismi DAG ja inositooltrifosfaadi (IF3),

7. IF-i välimus3 tsütosoolis avab Ca2 + kanalid endoplasmaatilises retikulumis, mis kiirendab Ca2 + ioonide akumuleerumist tsütosoolis,

8. Ca2 + ioonide kontsentreerimise järsk tõus rakus viib sekreteerivate graanulite ülekandmiseni plasmamembraanile, nende sulandumisega koos sellega ja küpsete insuliini kristallide eksotsütoosiga väljastpoolt,

9. Seejärel kristallide lagunemine, Zn 2+ ioonide eraldamine ja aktiivsete insuliingimolekulide vabastamine vereringesse.

Insuliini sünteesi intratsellulaarse regulatsiooni skeem koos glükoosiga osalemisega

Kirjeldatud juhtimismehhanismi saab reguleerida ühel või teisel viisil mitmete teiste tegurite, näiteks aminohapete, rasvhapete, seedetrakti hormoonide ja teiste hormoonide, närvisüsteemi reguleerimise mõjul.

Aminohapetest mõjutab lüsiin ja arginiin oluliselt hormooni sekretsiooni. Kuid iseenesest ei stimuleerivad nad peaaegu sekretsiooni, nende toime sõltub hüperglükeemia esinemisest, st aminohapped võimendavad ainult glükoosi toimet.

Vabad rasvhapped on ka tegurid, mis stimuleerivad insuliini sekretsiooni, vaid ka ainult glükoosi olemasolul. Kui neil on hüpoglükeemia, on neil vastupidine toime, inhibeerides insuliini geeni ekspressiooni.

Loogiline on insuliini sekretsiooni positiivne tundlikkus seedetrakti hormoonide toimele - inkretinid (enteroglukagoon ja glükoosist sõltuv insulinotroopne polüpeptiid), koletsüstokiniin, sekretin, gastriin, mao inhibiitor polüpeptiid.

Sümotroopse hormooni, AKTH ja glükokortikoidide, östrogeenide, progestiinide pikaajalise kokkupuute korral insuliini sekretsiooni suurendamine on kliiniliselt oluline ja teatud määral ohtlik. See suurendab β-rakkude vähenemise ohtu, insuliini sünteesi vähenemist ja insuliinsõltuva suhkurtõve tekkimist. Seda võib täheldada nende hormoonide kasutamisel ravi ajal või nende hüperfunktsiooniga seotud patoloogiate puhul.

Pankrease β-rakkude närvisüsteemi reguleerimine hõlmab adrenergilist ja kolinergilist reguleerimist. Kõik stressid (emotsionaalne ja / või füüsiline koormus, hüpoksia, hüpotermia, vigastused, põletused) suurendavad sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust ja pärsivad insuliini sekretsiooni α2-adrenoretseptorid. Teisest küljest stimuleerib β2-adrenoretseptor põhjustab sekretsiooni suurenemist.

Insuliini sekretsiooni kontrollib ka n.vagus, mida omakorda kontrollib hüpotalamus, mis on tundlik vere glükoosisisalduse suhtes.

Sihid

Kõiki kudesid, millel on selle retseptorid, võib liigitada insuliini sihtorganismideks. Insuliini retseptoreid leidub peaaegu kõigis rakkudes, välja arvatud närvirakud, kuid erinevates kogustes. Närvirakkudel ei ole insuliini retseptoreid, sest see lihtsalt ei tungi läbi vere-aju barjääri.

Insuliini retseptor on glükoproteiin, mis on konstrueeritud kahest dimeerist, millest igaüks koosneb α- ja β-subühikutest (αβ)2. Mõlemad subühikud on kodeeritud sama kromosoomi 19 geeni ja moodustuvad ühe prekursori osalise proteolüüsi tulemusena. Retseptori poolväärtusaeg on 7-12 tundi.

Kui insuliin seondub retseptoriga, muutub retseptori konformatsioon ja see seostub üksteisega, moodustades mikroagregaate.

Retseptoriga seonduv insuliin kutsub esile fosforüülimisreaktsioonide ensümaatilise kaskaadi. Esiteks autofosforüülitud türosiini jäägid retseptori enda rakusiseses domeenis. See aktiveerib retseptori ja viib seriini jääkide fosforüülimise spetsiaalse valgu, mida nimetatakse insuliini retseptori substraadiks (SIR või sagedamini inglise insuliini retseptori substraadi IRS). Selliseid IRS-i on neli tüüpi - IRS-1, IRS-2, IRS-3, IRS-4. Samuti hõlmab insuliini retseptori substraate Grb-1 ja Shc valke, mis erinevad aminohappejärjestusest IRS-st.

Kaks mehhanismi insuliini toime realiseerimiseks

Edasised üritused jagunevad kahte valdkonda:

1. Fosfoinositool-3-kinaaside aktiveerimisega seotud protsessid - kontrollivad peamiselt valkude, süsivesikute ja lipiidide metabolismi (insuliini kiire ja väga kiire toime) metaboolseid reaktsioone. See hõlmab ka protsesse, mis reguleerivad glükoosivedelike aktiivsust ja glükoosi imendumist.

2. MAP kinaasi ensüümide aktiivsusega seotud reaktsioonid - üldiselt kontrollivad nad kromatiini aktiivsust (insuliini aeglane ja väga aeglane toime).

Kuid selline alajaotus on tingimuslik, kuna raku sees on ensüüme, mis on tundlikud mõlema kaskaadi teede aktiveerimise suhtes.

Fosfatidüülinositool-3-kinaasi aktiivsusega seotud reaktsioonid

Pärast aktiveerimist aitavad IRS-valk ja mitmed abiained valgu kaudu reguleerida p85-d sisaldavat heterodimeerset ensüümi fosfoinositool-3-kinaasi (see nimi pärineb 85 kDa MM-valgest) ja katalüütilise p110 allüksuse membraanist. See kinaas fosforüülib fosfatidüüli inositool-3,4-difosfaadis 3. positsioonil olevaid membraanfosfatidüül-inositooli fosfaate (PIP2) ja enne fosfatidüülinositool-3,4,5-trifosfaadi (PIP3) Peetakse pipipiks3 võib toimida membraananurina muude elementide korral, kui insuliin toimib.

Fosfatidüülinositool-3-kinaasi toime fosfatidüülinositool-4,5-difosfaadile

Pärast nende fosfolipiidide moodustumist aktiveeritakse proteiinkinaas PDK1 (3-phosphoinositiid-sõltuv proteiinkinaas-1), mis koos DNA-proteiinkinaasi (DNA-PK )ga kaks korda fosforüülib proteiinkinaasi B (mida sageli nimetatakse ka AKT1, inglise RAC-alfa seriin / treoniin-proteiinkinaas), mis kinnitatakse membraanile läbi PIP3.

Fosforüülimine aktiveerib proteiinkinaasi B (AKT1), see jätab membraani ja liigub tsütoplasma ja rakutuuma, kus see fosforüülib arvukaid sihtvalke (üle 100 tüki), mis annab täiendava rakulise vastuse:

Insuliinianvu fosfinoisitool-3-kinaasi mehhanism
  • Eelkõige on proteiinkinaasi B (AKT1) toime, mis viib glükoosi transporterite GluT-4 liikumiseni rakumembraanile ja glükoosi imendumisega müotsüütide ja adipotsüütide poolt.
  • ka aktiivne proteiinkinaas B (AKT1) fosforüülib ja aktiveerib fosfodiesteraasi (PDE), mis hüdrolüüsib cAMP-d AMP-le, nii et cAMP kontsentratsioon sihtrakkudes väheneb. Kuna cAMP-i osalusel aktiveeritakse proteiinkinaas A, mis stimuleerib adagistikes insuliinina TAG-lipaasi ja glükogeeni fosforülaasi, surutakse lipolüüsi ja maksa - glükogenolüüs peatatakse.
Fosfodiesteraasi aktivatsioonireaktsioonid
  • Veel üks näide on proteiinkinaasi B (AKT) toime glükogeeni süntaasi kinaasile. Selle kinaasi fosforüülimine seda inaktiveerib. Selle tulemusena ei suuda see glükogeeni süntaasi toimida, fosforüülida ega inaktiveerida seda. Seega mõjutab insuliin glükogeeni süntaasi säilitamist aktiivses vormis ja glükogeeni sünteesi.

MAP kinaasi raja aktiveerimisega seotud reaktsioonid

Selle raja alguses hakkab mängima teine ​​insuliini retseptori substraat - Shc valk (Src (homoloogia 2 domeen, mis sisaldab valku 1), mis seondub aktiveeritud (autofosforüülitud) insuliini retseptoriga. Peale selle mõjutab Shc-valk Grb-valku (kasvufaktori retseptoriga seotud valk) ja sunnib seda retseptoriga liituma.

Samuti sisaldab membraan pidevalt proteiini Ras, mis on SKPga seotud rahulikus olekus. Ras valgu läheduses on "abiaine" valke - GEF (graafiline GTF vahetusfaktor) ja SOS (seitsmeistmeline poeg) ja valgu GAP (eng GTPase aktiveeriv tegur).

Shc-Grb valgu kompleksi moodustumine aktiveerib GEF-SOS-GAP rühma ja viib SK-i asendamiseni GTP-ga Ras valgus, mis põhjustab selle aktivatsiooni (Ras-GTP kompleks) ja signaaliülekande Raf-1 valgu kinaasile.

Kui proteiinkinaas Raf-1 aktiveerub, seob see plasmamembraaniga, fosforüleerib täiendavaid kinaase türosiini, seriini ja treoniini jääkidest ning samuti interakteerib seda samaaegselt insuliini retseptoriga.

Seejärel aktiveeritud Raf-1 fosforülaadid (aktiveerivad) MAPK-K, MAPK proteiinkinaas (inglise mitogeen-aktiveeritud proteiinkinaas, samuti MEK, inglise MAPK / ERK kinaas), mis omakorda fosforüülib ensüümi MAPK (MAP kinaas, või ERK, eng-rakuvälise signaali reguleeritud kinaas).

1. Pärast MAP-kinaasi aktiveerimist kasutab otseselt või täiendavate kinaaside kaudu fosforüülimata tsütoplasma valke, muutes nende aktiivsust, näiteks:

  • fosfolipaasi A2 aktiveerimine viib arahhidoonhappe eemaldamiseni fosfolipiididest, mis seejärel muundatakse eikosanoidideks,
  • ribosomaalse kinaasi aktiveerimine käivitab valgu translatsiooni protsessi,
  • Valgusfosfataaside aktiveerimine põhjustab paljude ensüümide defosforüülimist.

2. Väga laiaulatuslik mõju on insuliini signaali ülekandmine tuumale. MAP-kinaas fosforüleerub iseseisvalt ja seeläbi aktiveerib mitmeid transkriptsioonifaktoreid, tagades teatud geenide lugemise, mis on olulised jagunemiseks, diferentseerumiseks ja muudeks rakulistes reaktsioonides.

MAP-sõltuv rada insuliiniefektideks

Selle mehhanismiga seotud üks valke on transkriptsioonifaktor CREB (eng CAMP vastuseelemendi siduv valk). Inaktiivses olekus on faktor defosforüülitud ja transkriptsiooni ei mõjuta. Signaalide aktiveerimise toimel seondub tegur teatud CRE-DNA järjestustega (eng CAMP-vastuse elementidega), tugevdades või nõrgendades teabe lugemist DNA-lt ja selle rakendamist. Lisaks MAP-kinaasi rajale on faktor ka tundlik valgukinaasi A ja kaltsium-kalmoduliini manustamisega seotud signaaliradade suhtes.

Insuliini toime kiirus

Insuliini bioloogilised mõjud jagunevad arengu kiirusega:

Väga kiire toime (sekundid)

Need mõjud on seotud muutustega transmembraansetes transportsetes:

1. Na + / K + -ATPaasi aktiveerimine, mis põhjustab Na + ioonide vabanemist ja K + ioonide sisenemist rakku, mis põhjustab insuliinitundlike rakkude (välja arvatud hepatotsüütide) membraanide hüperpolariseerumist.

2. Na + / H + -vahetaja aktiveerimine paljude rakkude tsütoplasmaatilises membraanis ja H + -ioonide raku väljumine Na + ioonide eest. See toime on oluline II tüübi diabeedi hüpertensiooni patogeneesis.

3. Ca2 + -ATPaaside membraani inhibeerimine põhjustab Ca2 + ioonide viivituse raku tsütosoolis.

4. Väljuge glükoosi transporterite GluT-4 müotsüütide ja adipotsüütide membraanist ning suurendades glükoosi transportimise mahtu 20-50 korda rakku.

Kiirused (minutit)

Kiire toime on metaboolsete ensüümide ja regulatoorsete valkude fosforüleerimise ja defosforüülimise määrade muutus. Selle tulemusena kasvab tegevus.

  • glükogeeni süntaas (glükogeeni säilitamine),
  • glükokinaas, fosfofrtkukinaas ja püruvaatkinaas (glükolüüs),
  • püruvaatdehüdrogenaas (atsetüül-SkoA saamine),
  • HMG-Scoa reduktaas (kolesterooli süntees),
  • atsetüül-Sko-karboksülaas (rasvhapete süntees),
  • glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaas (pentoosfosfaadi rada),
  • fosfodiesteraasi (hormoonide adrenaliini, glükagooni jt) mobiliseerimise mõju lõpetamine.

Aeglane efekt (minutid tundi)

Aeglane toime on ainevahetuse, kasvu ja rakkude jaotumise eest vastutavate valkude geenide transkriptsiooni muutus, näiteks:

1. ensüümi sünteesi induktsioon

  • glükokinaas ja püruvaatkinaas (glükolüüs),
  • ATP-tsitraadi lüaas, atsetüül-SCA-karboksülaas, rasvhapete süntaas, tsütosoolmalaat dehüdrogenaas (rasvhapete süntees),
  • glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaas (pentoosfosfaadi rada),

2. MRNA sünteesi represseerimine, näiteks PEP-karboksükinaasi (glükoneogeneesi) korral.

3. Suurendab S6 ribosoomi valgu seerumi fosforüleerimist, mis toetab translatsiooniprotsesse.

Väga aeglane efekt (igapäevane)

Väga aeglane toime mõistab mitogeneesi ja rakkude paljunemist. Nende mõjude hulka kuuluvad näiteks

1. Somatomeediini sünteesi suurenemine maksas, sõltuvalt kasvuhormoonist.

2. Suurendage rakkude kasvu ja proliferatsiooni somatomeediini sünergias.

3. Rakkude üleminek G1 faasist rakutsükli S faasi.

Patoloogia

Hüpofunktsioon

Insuliinist sõltuv ja insuliinisõltuv suhkurtõbi. Nende patoloogiate diagnoosimiseks kliinikus kasutatakse aktiivselt stressitesti ja insuliini ja C-peptiidi kontsentratsiooni määramist.

Iniminsuliini anatoomia - teave:

Insuliin -

Insuliin (ladina keeles Insula - saar) on pegidhormoon, mis moodustub Langerhansi pankrease saarerakkude beeta-rakkudes. See on mitmetahuline toime ainevahetusele peaaegu kõigis kudedes. Insuliini peamine toime on glükoosi kontsentratsiooni vähendamine veres.

Insuliin suurendab glükoosile plasmakontsentratsiooni, aktiveerib peamised glükolüüsi ensüümid, stimuleerib glükogeeni moodustumist maksas ja lihastes glükoosist ning suurendab rasvade ja valkude sünteesi. Lisaks sellele inhibeerib insuliin ensüümide aktiivsust, mis murrab glükogeeni ja rasvu. See tähendab, et lisaks anaboolsele toimele on insuliinil ka anti-kataboolne toime. I tüüpi diabeedi patogeneesi võtmeelement on beeta-rakkude hävitamisest tingitud insuliini sekretsiooni kahjustus - absoluutne insuliinipuudus. Insuliini toimet kudedes - suhteline insuliinipuudus - on oluline koht 2. tüüpi diabeedi kujunemisel.

Insuliini struktuur

Insuliini molekuli moodustavad kaks polüpeptiidahelat, mis sisaldavad 51 aminohappejääki: A-ahel koosneb 21 aminohappejäägist, B-ahel koosneb 30 aminohappejäägist. Polüpeptiidi ahelad on ühendatud kahe disulfiidsildadega tsüsteiinijääkide kaudu, kolmas disulfiidside paikneb A-ahelas. Erinevates liikides on insuliini peamine struktuur mõnevõrra erinev, samuti selle tähtsus süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel. Sigade insuliin on inimestele kõige lähemal, mis erineb sellest ainult ühe aminohappejäägiga: alaniin asub sigade insuliini B ahela 30 asendis ja treoniin asub iniminsuliinil; Veiste insuliini iseloomustavad kolm aminohappejääki.

Insuliini avastamine ja uurimine

1869. aastal õppis 22-aastane meditsiinitöötaja Paul Langergans Berliinis pankrease struktuuri uue mikroskoobi abil, juhtides tähelepanu eelnevalt tundmatutele rakkudele, mis moodustasid rinde, mis olid kogu näärme vahel ühtlaselt jaotunud. Nende "väikeste rakkude kogumite" (hiljem tuntud kui "Langerhansi saarte") eesmärk ei olnud selge, kuid hiljem näitas Eduad Lagus, et neil tekkis saladus, mis mängib olulist rolli seedimist reguleerides.

1889. aastal näitasid saksa füsioloog Oscar Minkowski, et kõhunäärme väärtus seedes on väljamõeldud, loodud eksperiment, milles ta eemaldas nääre tervislikus koeral. Mõni päev pärast eksperimendi alustamist juhtis laborikloomi jälgiv assistent Minkowski tähelepanu suurtele lendudele, kes lendasid eksperimentaalse koera uriiniga. Uurija uurides leidis ta, et koer eritab suhkrut uriinis. See oli esimene tähelepanek, mis võimaldas kõhunäärme töötamist ja diabeedi.

1901. aastal tehti järgmine oluline samm, Eugene Opie näitas selgelt, et "kõhunäärme saarekeste hävitamisest põhjustatud diabeet... tekib ainult siis, kui need kehad on osaliselt või täielikult hävitatud." Diabeedi ja kõhunäärme vaheline seos oli teada enne, kuid enne seda ei olnud selge, et diabeet on seotud saartega. Järgneva kahe aastakümne jooksul tehti mitmeid katseid isoleeritud sala kui potentsiaalsete vahendite isoleerimiseks.

1906. aastal saavutas Georg Ludwig Zuelzer edukalt pankreaseekstraktiga katseloomade veresuhkru taseme vähendamise, kuid ei suutnud oma tööd jätkata. E.L. Scott 1911-1912 Chicagos ülikoolis kasutas kõhunäärme vesiekstrakti ning märkis, et "glükosuuria mõningane langus", kuid ta ei suutnud oma juhti veenda oma teadustöö tähtsust ja peagi katkestasid need katsed. Sama efekti näitas 1919. aastal Rockefelleri ülikoolis Iisrael Kleiner, kuid tema tööd katkestati Esimese maailmasõja alguses ja ta ei suutnud seda lõpule viia. Sarnane töö pärast eksperimente Prantsusmaal 1921. aastal avaldas Rumeenia meditsiinikooli Nicola Paulesco füsioloogia professor ja paljud, sealhulgas Rumeenias, arvasid, et ta on insuliini avastaja. Kuid insuliini praktiline isolatsioon kuulub Toronto Ülikooli teadlaste gruppi.

1920. aasta oktoobris luges Frederic Banting Minkowski töös, et kui koerad takistavad kõhunäärme seedetrakti mahla vabanemist, surevad peenfraktsioonid peagi ja saared jäävad ellu ja suhkurtõbi loomadel ei arene. See huvitav fakt pani talle mõtlema tundmatu faktori vabanemise võimalikkusest näärmetest, mis aitas kaasa veresuhkru taseme langusele. Tema märkustest: "siduda pankrease kanal koerale. Jäta koer, kuni acini kukub ja ainult saared jäävad. Püüa isoleerida sisemine saladus ja tegutseda glükosuuria suhtes... "Torontos kohtus Banting J. Macleodiga ja tutvustas talle tema mõtteid, lootes oma toetust kaasata ja tööks vajalikke seadmeid saada. Esialgu tundus Bantingi idee professorile absurdne ja isegi naeruväärne. Kuid noorteadlane õnnestus MacLeodil veenda seda projekti toetama.

Ja 1921. aasta suvel pakkus ta Bantingile ülikooli laboratooriumi ja assistendi, 22-aastase Charles Best'i ja andis talle 10 koera. Nende meetod oli see, et ligatsus pinguldati pankrease väljalaskekanali ümber, vältides pankrease mahla sekretsiooni näärmetest ja mitu nädalat hiljem, kui surnud rakud surid, säilusid tuhanded saarerakud, millest saadi valgu, mis vähendas märkimisväärselt suhkrut koerte veres pankrease kaugus. Algul sai nimeks "Ailetin". MacLeod pöördus tagasi Euroopast, hindades tema alluvatele tehtud töö tähtsust, kuid selleks, et olla kindel meetodi efektiivsuses, nõudis professor, et katset tehtaks temaga uuesti. Ja mõni nädal hiljem oli selge, et teine ​​katse oli ka edukas. Siiski oli koerte kõhunääre "aletina" eraldamine ja puhastamine äärmiselt aeganõudev ja pikaajaline. Banting otsustas proovida kasutada allikana vasikate kõhunäärme, mille seedeensüüme ei toodeta veel, kuid juba sünteesitakse piisavalt insuliini. See hõlbustas oluliselt tööd.

Pärast probleemi lahendamist insuliini allikaga oli valkude puhastamine veel üks oluline ülesanne. Selle probleemi lahendamiseks 1921. aasta detsembris meelitas MacLeod hiilgavat biokeemiat James Collipit, kes suutis lõpuks välja töötada insuliini puhastamise tõhusa meetodi. Ja 11. jaanuaril 1922, pärast paljusid edukaid koera katseid, anti 14-aastasele Leonard Thompsonile diabeedi ajal esimene insuliini süstimine. Kuid esimene kogemus insuliiniga oli ebaõnnestunud. Ekstrakt ei olnud piisavalt puhastatud ja see põhjustas allergiate tekkimise, mistõttu insuliini süstimine peatati. Järgmise 12 päeva jooksul töötas Collip laborit intensiivselt ekstrakti parandamiseks. Ja 23. jaanuaril anti Leonardile teine ​​doos insuliini. Selleks ajaks oli edu olnud täielik, mitte ainult ei olnud ilmseid kõrvaltoimeid, vaid ka patsient lõpetas diabeedi. Kuid hiljem Banting and Best ei töötanud Collipiga hästi ja varsti lahkus temaga. Ta võttis suures koguses puhast insuliini. Enne tõhusa insuliini tootmise viisi leidmist tehti palju tööd. Olulist rolli mängis Bantingi tutvumine Eli Lillyga, suurima farmakoloogilise ettevõtte tulevase asutajaga. Selle revolutsioonilise avastamise eest anti Macleod ja Banting 1923. aastal Nobeli füsioloogia ja meditsiini auhinna. Banting oli esialgu väga vihane, et tema abistajat Best ei esitata koos temaga auhinnaga, ja alguses võtsid nad isegi võluväliselt raha tagasi, kuid siis nõustusid nad auhinna vastu võtma ja pidasid pühapäeval oma osa Parimaga. MacLeod sisestas ja jagas oma auhinna Collipiga. Insuliini patent müüdi Toronto ülikoolile ühe dollarini ja varsti alustati insuliini tootmist tööstuslikul skaalal.

Insuliini molekuli (nn primaarstruktuur) moodustavate aminohapete täpse järjestuse kindlaksmääramine on Briti molekulaarbioloog Frederick Sanger. Insuliin oli esimene valk, mille esmane struktuur oli täielikult määratletud. Tema töö eest 1958. aastal sai ta Nobeli preemia keemias. Ja peaaegu 40 aastat hiljem määras Dorothy Crowfoot Hodgkini, kasutades röntgendifraktsiooni meetodit, insuliini molekuli ruumilist struktuuri. Tema töö sai Nobeli auhinna.

Insuliini moodustamine ja sekretsioon Insuliini sünteesi ja sekretsiooni peamine stiimul on glükoosi kontsentratsiooni suurenemine veres.

Insuliini süntees rakus Insuliini süntees ja vabastamine on keeruline protsess, mis hõlmab mitu etappi. Esialgu moodustub hormooni mitteaktiivne prekursor, mis pärast mitmete keemiliste muundumiste käivitumist muutub aktiivseks vormiks. Insuliini prekursori primaarstruktuuri kodeeriv geen lokaliseeritakse kromosoomi 11 lühikeses käes. Rough endoplasmilise retikulumi ribosoomide korral sünteesitakse eellaspeptiid - nn. preproinsuliin. See on polüpeptiidide ahel, mis on ehitatud 110 aminohappejäägist ja sisaldab järgmisi järjestusi: L-peptiid, B-peptiid, C-peptiid ja A-peptiid. Peaaegu kohe pärast sünteesi EPR-s eraldatakse sellest molekulist signaal (L) peptiid - 24 aminohappejärjestus, mis on vajalik sünteesitud molekuli läbimiseks hüdrofoobse lipiidmembraani EPR abil. Moodustati proinsuliin, mis transporditakse Golgi kompleksi, hiljem paakides, kus toimub nn insuliini küpsemine. Küpsus on insuliini moodustamise pikim staadium. Laagerdamise käigus lõigatakse proinsuliini molekulist spetsiifiliste endopeptidaaside abil C-peptiid, mis koosneb 31-st aminohappest, mis ühendab B-ahelat ja A-ahelat. See tähendab, et proinsuliini molekul jaguneb insuliiniks ja bioloogiliselt inertseks peptiidijääkiks. Sekretoorsetel graanulitel kombineerib insuliin tsinkioonidega, moodustades kristalseid heksameerseid agregaate.

Insuliini sekretsioon Langerhansi saarerakkude beeta-rakud on tundlikud vere glükoosisisalduse muutuste suhtes; nende insuliini vabanemine vastusena glükoosikontsentratsiooni suurenemisele toimub järgmiselt:

  • Glükoos vabalt transporditakse beetarakkudes spetsiaalse proteiini kandjaga GluT2
  • Rakus glükoos läbib glükolüüsi ja oksüdeerub edasi hingamistsüklis, et moodustada ATP; ATP sünteesi intensiivsus sõltub veresuhkru tasemest.
  • ATP reguleerib ioonsete kaaliumikanalite sulgemist, mis viib membraani depolarisatsioonini.
  • Depolarisatsioon põhjustab potentsiaalselt sõltuvate kaltsiumikanalite avanemist, see viib kaltsiumi voolule rakku.
  • Rakkude kaltsiumi taseme suurendamine aktiveerib fosfolipaasi C, mis lagundab ühe membraani fosfolipiididest - fosfatidüülinositool-4,5-bifosfaadist - inositool-1,4,5-trifosfaadiks ja diatsüülglütseraadiks.
  • Inositooltrifosfaat seondub EPR retseptori valkudega. See viib seondunud rakusisese kaltsiumi vabanemise ja selle kontsentratsiooni järsu suurenemise.
  • Kaltsiumioonide kontsentratsiooni märkimisväärne suurenemine rakus viib sekretoorsete graanulitega säilitatud sünteesitud insuliini vabanemisele. Lisaks insuliinile ja C-peptiidile on küpsetes sekretoorsete graanulites tsinkioonid ja väikesed kogused proinsuliini ja vaheühendeid. Insuliin vabaneb rakust eksotsütoosiga - kümnest sekretoorne graanul läheneb plasmamembraanile ja sulab selle koos ning graanuli sisu surutakse välja rakust. Keskkonna füüsikaliste omaduste muutused põhjustavad tsingi ja kristallilise inaktiivse insuliini lagunemise üksikuteks molekulideks, millel on bioloogiline aktiivsus.

Insuliini hariduse ja sekretsiooni reguleerimine

Insuliini vabanemise peamine stimulaator on vere glükoosisisalduse suurenemine. Lisaks sellele stimuleeritakse insuliini ja selle sekretsiooni moodustumist söögikordade ajal, mitte ainult glükoos või süsivesikud. Insuliini sekretsiooni võimendavad aminohapped, eriti leutsiin ja arginiin, teatavad gastroenteropankreaatsesüsteemi hormoonid: koletsüstokiniin, HIP, GLP-1, samuti hormoonid nagu glükagoon, ACTH, STH, östrogeen jne, sulfonüüluurea preparaadid. Samuti suurendab insuliini sekretsioon kaaliumisisaldust või kaltsiumi, vabu rasvhappeid vereplasmas. Insuliini sekretsioon väheneb somatostatiini mõju all. Beeta-rakud on ka autonoomse närvisüsteemi mõju all.

  • Parasümpaatiline osa (vaguse närvi kolinergilised otsad) stimuleerib insuliini sekretsiooni
  • Sümpaatiline osa (α2-adrenoretseptori aktiveerimine) pärsib insuliini sekretsiooni. Pealegi stimuleerib insuliini sünteesi glükoosi ja kolinergilise närvi signaale.

Insuliini toime

Igatahes mõjutab insuliin kogu ainevahetust kogu kehas. Esiteks, insuliini toime on seotud süsivesikute vahetamisega. Insuliini peamine toime süsivesikute ainevahetusele on seotud glükoosi transportimisega läbi rakumembraanide. Insuliini retseptori aktiveerimine käivitab intratsellulaarse mehhanismi, mis mõjutab otseselt glükoosi voolu rakku, reguleerides membraaniproteiinide kogust ja toimimist, mis suunavad glükoosi rakku. Suuremas ulatuses sõltub glükoosi transport kahte tüüpi kudedesse insuliinist: lihaskoe (müotsüüdid) ja rasvkude (adipotsüüdid) - see on nn. insuliinist sõltuvad kuded. Koos peaaegu kahe kolmandiku inimkeha kogu rakulise massiga täidavad nad organismis selliseid olulisi funktsioone nagu liikumine, hingamine, vereringe jne, ning hoiab toitu vabanenud energiat.

Insuliini toime mehhanism

Nagu teised hormoonid, toimib ka insuliin läbi retseptori valgu. Insuliini retseptor on kompleksne integreeritud rakumembraani valk, mis on konstrueeritud 2 allüksusest (a ja b), millest igaüks moodustub kahe polüpeptiidahelaga. Kõrge spetsiifilisusega seostub insuliin ja seda tunneb retseptori a-subühik, mis pärast hormooni lisamist muudab selle konformatsiooni. See viib türosiini kinaasi aktiivsuse ilmnemiseni allüksuses b, mis käivitab ensüümide aktiveerimiseks ulatusliku reaktsioonide ahela, mis algab retseptori isefosforüülimisega.

Insuliini ja retseptori koostoime kogu biokeemiliste mõjude kompleks ei ole ikka veel täielikult selge, kuid on teada, et vahepealsel etapil moodustuvad sekundaarsed mediaatorid: diatsüülglütseroolid ja inositooltrifosfaat, mille üheks toimeks on ensüümi - proteiinkinaasi C aktiveerimine, millega ensüümide ja nendega seotud muutuste kohta rakusisese ainevahetuse käigus. Suurenenud glükoosi omastamine rakku on seotud insuliini vahendajate aktiveeriva toimega tsütoplasmaatiliste vesiikulite lisamisele glükoosi ülekandevalgu GluT4 sisaldavasse rakumembraani. Insuliini-retseptori kompleks pärast moodustumist süvendab tsütosooli ja seejärel lüsosoomides hävib. Pealegi laguneb ainult insuliinijääk ja vabastatud retseptor transporditakse tagasi membraanile ja lisatakse see uuesti.

Insuliini insuliini füsioloogilised mõjud omavad keerukat ja mitmekülgset mõju ainevahetusele ja energiale. Paljud insuliini mõjud on realiseeritud selle võimet mõjutada mitmete ensüümide aktiivsust. Insuliin on ainus vere glükoosisisaldust vähendav hormoon, seda realiseeritakse läbi:

  • glükoosi ja teiste ainete suurenenud rakkude omastamine;
  • oluliste glükolüüsi ensüümide aktiveerimine;
  • glükogeeni sünteesi intensiivsuse suurenemine - glükoosi insuliinid, mida tuleb ladustada maksa- ja lihasesse, polümeriseerides seda glükogeeniks;
  • glükoneogeneesi intensiivsuse vähenemine - väheneb glükoosi moodustumine erinevatest ainetest maksas

Insuliini anaboolsed toimed

  • suurendab aminohapete (eriti leutsiini ja valiini) raku kogumist;
  • suurendab kaaliumiioonide transportimist rakku, samuti magneesiumi ja fosfaati;
  • suurendab DNA replikatsiooni ja proteiini biosünteesi;
  • võimendab rasvhapete sünteesi ja nende edasist esterdamist - rasvkoes ja maksas, aitab insuliin muuta glükoosi triglütseriidideks; insuliini puudumisega, toimub vastupidine - rasvade mobiliseerimine.

Insuliini anti-kataboolne toime

  • pärsib valgu hüdrolüüsi - vähendab valgu lagunemist;
  • vähendab lipolüüsi - vähendab rasvhapete voolu veres.

Vereglükoosi reguleerimine

Glükoosi optimaalse kontsentratsiooni säilitamine veres on paljude tegurite, peaaegu kõigi kehasüsteemide koordineeritud töö kombinatsiooni tulemus. Kuid peamine roll glükoosi moodustumise ja kasutamise protsesside vahelise dünaamilise tasakaalu säilitamisel kuulub hormonaalsele regulatsioonile. Tervisliku vere glükoosisisaldus veres on keskmiselt 2,7 kuni 8,3 mmol / l, kuid kohe pärast sööki suureneb kontsentratsioon lühikese aja jooksul järsult. Kaks hormoonirühma omavad glükoosi kontsentratsiooni veres vastupidist mõju:

  • ainus hüpoglükeemiline hormoon on insuliin
  • ja hüperglükeemilised hormoonid (nagu glükagoon, kasvuhormoon ja adrenaliin), mis suurendavad vere glükoosisisaldust

Kui glükoosi tase langeb alla normaalsete füsioloogiliste väärtuste, langeb insuliini vabanemine B-rakkudest (kuid tavaliselt ei lõpe kunagi). Kui glükoosi tase langeb ohtlikule tasemele, vabanevad niinimetatud kontidinsulaarsed (hüperglükeemilised) hormoonid (kõige tuntumad on pankrease saarerakkudest pärit glükagooni a-rakud), mis põhjustavad glükoosi vabastamist rakulistest poodidest verd.

Adrenaliin ja muud stresshormoonid pärsivad tungivalt insuliini sekretsiooni verd. Selle kompleksse mehhanismi täpsus ja efektiivsus on kogu organismi, tervise normaalse toimimise hädavajalik tingimus. Pikaajaline veresuhkru tõus (hüperglükeemia) on diabeedi peamine sümptom ja kahjustav tegur. Hüpoglükeemia - veresuhkru alandamine - on sageli veelgi raskemaid tagajärgi. Seega võib glükoositaseme äärmine langus olla tingitud hüpoglükeemilise kooma ja surma tekkimisest.

Hüperglükeemia

Hüperglükeemia - veresuhkru taseme tõus. Hüperglükeemia korral suureneb glükoosi sissevõtt nii maksas kui ka perifeersetes kudedes. Niipea kui glükoosi tase tõuseb, hakkab kõhunääre tootma insuliini.

Hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab normaalse (tavaliselt 3,3 mmol / l) perifeerse vere glükoosi taseme langus. See areneb glükoositaset langetavate ravimite üleannustamise tagajärjel, insuliini liigne sekretsioon organismis. Hüpoglükeemia võib põhjustada hüpoglükeemilise kooma tekkimist ja surma.

Insuliinravi

Insuliinravi on 3 peamist režiimi. Igal neist on oma eelised ja puudused. Tervetel inimestel esineb insuliini sekretsioon pidevalt ja on umbes 1 U insuliini tunnis, see on nn basaal- või tausta sekretsioon. Toidukorra ajal on insuliini kontsentratsioon kiire (boolus) suurenenud mitu korda. Stimuleeritud insuliini sekretsiooniks on iga 10 g süsivesiku kohta umbes 1-2 U. Samal ajal säilib püsiv tasakaal insuliini kontsentratsiooni ja vajaduse vahel vastavalt tagasiside põhimõttele. I tüüpi diabeediga patsiendil on vaja insuliini asendusravi, mis imiteeriks insuliini sekretsiooni füsioloogilistes tingimustes. Erinevatel aegadel on vaja kasutada erinevaid insuliini preparaate. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on võimatu saavutada rahuldavaid tulemusi ühe insuliini süstimisega. Süstete arv võib olla 2 kuni 5-6 korda päevas. Mida rohkem süstib, seda rohkem insuliinravi on füsioloogiliselt lähedane. Patsientidega, kellel on II tüüpi suhkurtõbi koos säilitatud beeta-rakkude funktsiooniga, on insuliini ühekordne süstimine piisav, et säilitada hüvitise seisund.

Veel Artikleid Diabeedi

Inimese suu kaudu algab glükogeeni ja tärklise lagundamine sülje amülaasi toimel. Peensooles amülaasi toimel tekib polüsahhariidide lõplik lõhustumine maltoosiks.

On oluline mõista, et tavaliselt on naiste ja meeste veres glükoosi sisaldus normaalsete näitajatega. Tase võib varieeruda vanuses, konkreetse haiguse esinemisest ja organismi naiste omadustest.

2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel on patsientidel pankrease langus, nende kehakaal oluliselt suureneb ja nende insuliinitundlikkus väheneb. Oluline on jälgida kõiki arstide soovitusi haiguse kontrolli all hoidmiseks.