loader

Põhiline

Tüsistused

Valguinsuliin

Diabeet on väga vana haigus, selle kirjeldus on leitud isegi muistse-Egiptuse papüürus, mis on üle 3500 aastased. Kogu selle aja jooksul püüdis inimkond ebaõnnestunult "magusaks haiguseks" lahti saada, kuni 1921. aastani teadlased J. MacLeod, F. Baiting, C. Best ja J. Collip ei suutnud hormooni insuliini isoleerida pankrease saarerakkudest.

Siinkohal tasub märkida, et Vene teadlane L.V. kasutas ja kirjeldas 1900. aastal varem meetodit, mille abil Kanada teadlased suutsid insuliini isoleerida. Sobolev labor I.P. Pavlova, kuid töö, mis kahjuks ei olnud lõpule jõudnud. Seejärel kasutasid kanadalased seda arengut ära, kuid ei viidanud isegi Sobolevi tööle.

Kõige tähtsam on, et pankreas ekstraheeriti valku, mis alandas vere suhkrusisaldust, ja mõni kuu pärast, 1922. aasta jaanuaris, anti suhkruhaigete ajaloos esimene insuliini süst 14-aastasele Leonard Thompsonile. Varsti läks doktor Collip, kes teda ravis, märkis, et tema veresuhkru tase on langenud normaalseks - poiss hakkas taastuma.

Nii alustas diabeedi ravi uue ajastu. Täna maailmas on üle 10 miljoni inimese elu täielikult sõltuv insuliinist.

Insuliin: keemia ja etümoloogia

loading...

INSULIIN - hormoon, mis on toodetud Langerhansi pankrease saarte β-rakkudest, tõlgitud ladina "insula" saarelt. See on 51 aminohappe (2 polüpeptiidahelat) sisaldav valgumolekul.

Insuliini leidub kõigis loomorganismis, kuid selle struktuur on üksikute liikide puhul veidi erinev. Insuliini sigad on nende struktuuris kõige lähemal - see erineb inimesest ainult ühes aminohapes, inimese aminohapete ahela 30 asendis on aminohappe treoniin ja sigadel alaniin. Veise (lehma) ja vaalahaiguse insuliinil on ka iniminsuliini sarnane struktuur, kuid need erinevad inimese insuliinist kolme aminohappega.

Insuliini funktsioonid

loading...

Hormooni insuliin on väga oluline toiduse seedimisele - eriti glükoosi - metabolismile ja selle kasutamisele, mis on tingitud glükoosi transportimisest rakumembraanide kaudu. Kõigi, eranditult kehas olevate rakkude puhul on insuliiniks kallis "võti", mis avab võimaluse glükoosi molekulide sisenemiseks. Ainult siis, kui insuliingmolekul seondub membraani pinnale iseloomulike retseptoritega, avaneb uks, mille kaudu universaalkütus, glükoos, hakkab rakku sisenema.

Rakumembraanide läbilaskvuse suurendamine glükoosiks on üks tähtsamaid, kuid kaugelt ainsa hormooni ülesandega, teisi insuliini funktsioone:

  • Stimuleerib glükogeeni moodustumist maksas ja lihastes glükoosist - eriline glükoosi ladustamise võimalus loomarakkudes;
  • Supresseerib glükogeeni ja rasvu rikkuvate ensüümide aktiivsust;
  • Suurendab rasvade ja valkude sünteesi;
  • See takistab rasva kasutamist energiaallikana;
  • See kontrollib teisi kehasüsteeme ja reguleerib aminohapete imendumist organismi rakkude poolt.

Insuliini sekretsioon

loading...

Insuliin sünteesitakse märkimisväärses koguses ainult Langerhansi pankrease saarerakkude β-rakkudes. Langerhansi saared on tundlikud glükoosi tasemele veres ja selle kontsentratsiooni suurenemisega, veres vabaneb insuliin. Glükoositaseme vähendades väheneb insuliini süntees.

Seepärast saab insuliin reguleerida vere glükoosisisaldust.

Aminohapete ja rasvhapete kontsentratsioon veres suurendab ka insuliini sekretsiooni (väiksemates kogustes).

Kui insuliini puudus

loading...

Kuna hormooni insuliin kontrollib (suuremal või vähemal määral) kõiki metaboolseid protsesse - insuliini sekretsiooni rikkumine põhjustab sellist haigust nagu diabeet.

Insuliinsõltumatu diabeediga (1. tüüp) põdevatel patsientidel on β-rakkude funktsioon vähenenud - insuliin on toodetud kas ebaolulistes kogustes või üldse mitte. Glükoos, millel puudub "võti", ei saa rakku siseneda, kusjuures mitokondrite korral peaks see muutuma energiaks, kuid jääb vereringesse - veres tõuseb glükoosi tase. Sellised patsiendid peavad insuliini süstemaatiliselt manustama.

Insuliinsõltumatu diabeediga (2. tüüpi) patsiendid põevad teist patoloogiat - organismi rakkude tundlikkuse vähenemist insuliinile, seda nimetatakse insuliiniresistentsuseks. Insuliin tekib vähemalt haiguse alguses piisava hulga β-rakkude poolt, kuid organismi rakud ei reageeri sellele korralikult (tavapäraselt ei ole "võti" luku jaoks sobiv) ja glükoosi tase tõuseb pidevalt. β-rakud jätkavad intensiivselt insuliini tootmist ja aja jooksul see kahandab neid, nii et patsient muutub sõltuvaks välisest insuliinist ja hakkab insuliini süstima.

Insuliini funktsioonid ja selle tähtsus inimese keha jaoks

loading...

Insuliin on üks tähtsamaid kogu organismi reguleerivaid hormoone. Millised on selle põhifunktsioonid ja milline on selle aine puudumise oht? Milliseid haigusi põhjustab insuliini tasakaalustamatus?

Pankrease ensüümi tüübid

loading...

Pankreas sünteesib palju erinevaid bioloogiliselt aktiivseid aineid. See erineb teistest inimkeha komponentidest, kuna see on võimeline endokriinset ja eksokriinset sekretsiooni samaaegselt. Esimest sekreteerijat iseloomustab hormoonide vabastamine otse vereringesse, teise tüübi puhul vabanevad kõik ained peensoole.

Eksokriinne komponent võtab üle 95% kogu pankrease mahust. Kuni 3% langeb pankrease saartele (mida nimetatakse ka Langerhansi saarteks), mis sünteesivad:

Insuliin

loading...

See on hormoonvalgu olemus. See reguleerib peaaegu kõigi eluastete ainevahetust. Eelkõige on selle tegevuse eesmärk hoida süsivesikute tasakaalu. See on tingitud suurenenud glükoositranspordist läbi rakumembraani. Käivitatakse insuliini retseptor ja spetsiaalne mehhanism, mis reguleerib membraanivalgu aktiivsuse suurust ja intensiivsust. Need komponendid suunavad glükoosi molekulid rakku ja muudavad selle kontsentratsiooni.

Glükoosi transport insuliiniga on kõige olulisem lihas- ja rasvkoes, kuna need on insuliinist sõltuvad. Nad moodustavad umbes 75% organismi rakumassist ja täidavad selliseid olulisi ülesandeid nagu energia, liikumise, hingamise ja teiste säilitamine ja edasine vabastamine.

Glükoositaseme reguleerimine

loading...

Insuliini toime energia ja toitainete ainevahetuse protsessidele on üsna keerukas. Enamiku selle toimete rakendamine sõltub insuliini võimest mõjutada teatavate ensüümide aktiivsust. Insuliin on ainus hormoon, mis reguleerib veresuhkru taset. See on selle põhifunktsioon. Seda toodab:

  • Glükolüüsi toetavate ensüümide töö aktiveerimine (glükoosi molekulide oksüdeerimine, et saada sellest kaks molekuli püroviinhapet);
  • Glükogeneesi pärssimine - glükoosi ja teiste komponentide tootmine maksarakkudes;
  • Suhkru molekulide suurem imendumine;
  • Glükogeeni tootmise stimuleerimine on insuliinihormoon, mis kiirendab glükoosimolekulide polümerisatsiooni glükogeeniga lihaste ja maksarakkude poolt.

Insuliini toime on tingitud valgu retseptorist. See on tervikliku tüübi kompleksne membraanivalk. Valk on valmistatud allüksustest a ja b, mis moodustuvad polüpeptiidahelaga. Insuliin liitub osakesega a, kui see koos on, muutub selle konformatsioon. Sel hetkel muutub osakeste b aktiivsus türosiini kinaasiks. Pärast seda alustatakse kogu reaktsiooniahelat erinevate ensüümide aktiveerimisega.

Teadlased ei ole täielikult uurinud insuliini ja retseptori interaktsiooni protsessi. On teada, et diatsüülglütseroolid ja inositooltrisfosfaat, mis aktiveerivad proteiinkinaasi C, sünteesitakse vahepealsel perioodil. Need ained stimuleerivad tsütoplasmaatiliste vesiikulite inkorporeerimist membraanist membraanist suhkru ülekandevalguga. Vabade glükoosikandjate suurenemise tõttu lahkub rakku rohkem rakke.

Nagu võib aru saada, on glükoositaseme reguleerimine mitmeastmeline ja tehniliselt keerukas protsess. Seda mõjutavad kogu organismi koordineeritud töö ja paljud teised tegurid. Hormoonide reguleerimine on selles dünaamilises tasakaalus üks olulisemaid. Tavaliselt peaks suhkru tase olema vahemikus 2,6 kuni 8,4 mmol / l veres. Selle taseme säilitamiseks (lisaks hüpoglükeemilistele hormoonidele) osalevad ka kasvuhormoonid, glükagoon ja adrenaliin. Need on seotud hüperglükeemiliste hormoonidega.

Need ained stimuleerivad suhkru vabanemist rakulistest toidust. Stress hormoonid ja adrenaliin, sealhulgas inhibeerivad insuliini vabanemist verd. Sel viisil säilitatakse optimaalne tasakaal.

Muud insuliinifunktsioonid

loading...

Lisaks glükoosi reguleerimisele on insuliinil mitmeid anaboolseid ja anti-kataboolseid toimeid;

  • Aminohapete ühendite kääritamise tugevnemine rakkudes (eriti valiin ja leutsiin);
  • Katalüüsib DNA replikatsiooni ja proteiini biosünteesi;
  • Ioonide kärje kiirendamine Mg, K, Ph;
  • Rasvhapete produktsiooni katalüüsimine ja nende esterdamine (rasvkoes ja maksakudedes aitab insuliiniühendid glükoosil mobiliseerida rasvana või muunduda triglütseriidiks).
  • Lipolüüsi intensiivsuse vähendamine - rasvhapete molekulide vastuvõtmise protsess veres;
  • Valgu hüdrolüüsi pärssimine - valguühendite dehüdratsioon.

Anaboolsed toimed aitavad kiirendada teatud rakkude, kudede või lihaste struktuuri loomist ja uuendamist. Tänu neile säilitatakse lihasmassi kogus inimese kehas, kontrollitakse energia tasakaalu. Anti-kataboolne toime on suunatud valkude lagunemise ja vere ummistumise inhibeerimisele. See mõjutab ka lihaste ja keha rasva kasvu%.

Mis juhtub organismis, kui insuliini pole

loading...

Esiteks on häiritud glükoositransport. Insuliini puudumisel ei aktiveerita suhkruid sisaldavaid valke. Selle tulemusena jäävad veres glükoosi molekulid. Negatiivne mõju avaldub kahepoolselt:

  1. Vere seisund Suures koguses suhkru tõttu hakkab see paksemaks muutuma. Selle tulemusena võivad moodustuda verehüübed, nad blokeerivad verevoolu, toitaineid ja hapnikku ei lange kõik kehasisesed struktuurid. Alustab paastumist ja järgnevat rakkude ja kudede surma. Tromboos võib põhjustada selliseid tõsiseid haigusi nagu veenilaiendid (erinevates kehaosades), leukeemia ja muud tõsised patoloogiad. Mõnel juhul võivad verehüübed tekitada laeval nii palju survet, kui viimane on purunenud.
  2. Vahetusprotsessid raku sees. Glükoos on organismis peamine energiaallikas. Kui see ei piisa, hakkavad kõik intratsellulaarsed protsessid aeglustuma. Seega hakkab rakk lagunema, mitte ajakohastama, mitte kasvama. Pealegi ei muutu glükoos energiavaruaks ja energia puudumise korral ei ole see rasv, mis tarbib rasva, vaid lihaskoe. Inimene hakkab kiiresti kaalust alla saama, muutub nõrgaks ja düstroofiks.

Teiseks häirib anabolismi protsessi. Keha aminohapped hakkavad seedima halvemini ja nende puudumise tõttu ei ole valgu sünteesi ja DNA replikatsiooni jaoks mingit hüppelaud. Erinevate elementide ioonid hakkavad rakkudesse sisenema ebapiisavates kogustes, mille tulemusena muutub energia metabolism muutumatuks. Eriti halvasti see mõjutab lihasrakkude seisundit. Keha rasv liigub halvasti, nii et inimene kaalub.

Need rakulise taseme protsessid mõjutavad peaaegu kohe üldist seisundit. Inimesel on raskem teha igapäevaseid ülesandeid, ta tunneb peavalu ja peapööritust, iiveldust ja võib ka teadvuse kaotada. Tugeva kaalukaotusega tunneb ta loomuliku näljahäda.

Insuliini puudumine võib põhjustada tõsiseid haigusi.

Millised haigused põhjustavad insuliini tasakaalustamatust?

loading...

Kõige sagedasem insuliini taseme häirega seotud haigus on diabeet. See on jagatud kahte tüüpi:

  1. Insuliinist sõltuv. Põhjus muutub kõhunääre düsfunktsiooniks, see tekitab liiga vähe insuliini või ei anna seda üldse. Organismis algavad juba kirjeldatud protsessid. I tüüpi diabeediga patsientidel antakse insuliini sissevõtmine väljastpoolt. Seda tehakse spetsiaalsete insuliini sisaldavate ravimitega. Need võivad olla insuliinloomad või sünteetilised omadused. Kõik need vahendid on esitatud süstelahuste kujul. Kõige sagedamini asetatakse süsteks kõht, õla, laba laba või reie esikülg.
  2. Insuliinist sõltumatu. Seda tüüpi diabeedi iseloomustab asjaolu, et pankreas sünteesib piisavalt insuliini ja kuded on selle aine suhtes resistentsed. Nad kaotavad oma insuliinitundlikkuse, mille tagajärjel patsiendil on krooniline hüperglükeemia. Sellises olukorras toimub suhkru taseme reguleerimine toitumise kontrollimisega. Süsivesikute tarbimine väheneb ja võetakse arvesse kõigi tarbitud toidu glükeemilist indeksit. Patsiendil on lubatud süüa ainult aeglaseid süsivesikuid.

On ka teisi haigusi, mille korral diagnoositakse loodusliku insuliini tasakaalustamatust:

  • Maksahaigused (kõik tüüpi hepatiit, tsirroos ja teised);
  • Cushingi sündroom (krooniline ülemäärane hormoon, mida toodetakse neerupealiste koorega);
  • Ülekaal (sealhulgas erineva rasvumuse määr);
  • Insuliinoom (kasvaja, mis vabatahtlikult viskab veres insuliini);
  • Müotoonia (neuromuskulaarne komplekshaigus, mille puhul esinevad tahtmatud liigutused ja lihasspasmid);
  • Ülemäärane kasvuhormoon;
  • Insuliiniresistentsus;
  • Hüpofüüsi funktsiooni halvenemine;
  • Neerupiirkonna kasvajad (häiritud adrenaliini süntees, mis reguleerib suhkru taset);
  • Muud kõhunäärmehaigused (kasvajad, pankreatiit, põletikulised protsessid, pärilikud haigused jne).

Füüsiline ja vaimne ammendumine võib põhjustada ka insuliini kontsentratsiooni rikkumist. Sellised nähtused on õigustatud asjaoluga, et nendel tingimustel kasutab keha homeostaasi taastamiseks palju reservreserve. Sama põhjus võib olla ka passiivne eluviis, mitmesugused kroonilised ja nakkushaigused. Arenenud juhtudel, mis on seotud insuliini sobimatu toimimisega, võib isik esineda insuliinšoki või Somoggia sündroomi (krooniline insuliini üleannustamine).

Nende patoloogiate ravi on suunatud insuliini taseme stabiliseerimisele. Enamasti määravad arstid ravimeid loomse või tehisinsuliiniga. Kui patoloogiline seisund oli tingitud ülemäärasest suhkru sissevõtmisest kehasse, on ette nähtud eriline dieet. Mõnel juhul on ette nähtud hormoonravi. Kui patsiendil on diagnoositud fibroidid, suunatakse patsiendile kirurgia ja keemiaravi.

Järeldus

loading...

Insuliin on multiprofiilne peptiidhormoon, mis mõjutab nii rakulisi kui ka üldistatud protsesse. Selle peamine ülesanne on reguleerida süsivesikute tasakaalu. Ta kontrollib ka energia ja materjalide metabolismi organismis erinevates struktuurides. Selle puudumine on täis kõigi nende protsesside rikkumisega.

Insuliini tasakaalustamatus võib põhjustada diabeedi ja mitmeid teisi ohtlikke patoloogiaid. Mõned neist ei saa elada ja elada inimesega. Mõnel juhul võib tõsine puudus ja selle aine sisaldus olla surmav.

Kuidas ja kui palju insuliini kehale mõjutab

loading...

Valguhormooni insuliin on inimese keha kõigi kudede ainevahetusprotsesside oluline element, mis täidab sellist olulist funktsiooni nagu glükoosi kontsentratsiooni vähendamine veres. Kuid insuliini funktsionaalsus on väga mitmekülgne, kuna see mõjutab inimese keha kõiki metaboolseid protsesse ja ei piirdu süsivesikute tasakaalu reguleerimisega. Insuliini tootmine ja selle mõju kudedele on ohtlikud patoloogilised seisundid - diabeet.

Insuliini harimine, süntees ja sekretsioon rakkudes

loading...

Peamine eeldus insuliini sünteesiks ja sekretsiooniks rakkudes on vere glükoosisisalduse suurenemine. Lisaks sellele on insuliini sekretsiooni täiendav füsioloogiline stimulatsioon söömise protsess, mitte ainult glükoosi sisaldavate süsivesikutega toiduainete valmistamine.

Insuliini süntees

Selle valguhormooni biosüntees on keeruline protsess, millel on mitmeid raskekujulisi bioloogilisi etappe. Kõigepealt moodustub kehas insuliini valgu molekuli inaktiivne vorm, mida nimetatakse proinsuliiniks. See prohormoon, insuliini lähteaine on kõhunäärme funktsionaalsuse oluline näitaja. Lisaks sellele omandab proinsuliin sünteesi käigus pärast keemiliste muundamiste seeriat aktiivset vormi.

Insuliini tootmine tervetel inimestel toimub kogu päeva ja öö jooksul, kuid selle peptiidi hormooni kõige olulisemat toodangut täheldatakse kohe pärast hommikust sööki.

Sekretsioon

Insuliin kui kõhunäärme bioloogiliselt aktiivne element suurendab sekretsiooni järgmiste protsesside abil:

  • Suhkrusisalduse suurenemine vereseerumis diabeedi arengu faasis. Seejärel on insuliini langus otseselt suhkru kasvu suhtes proportsionaalne.
  • Vabade rasvhapete suhteline suhe. Kogu rasvase massi (rasvumine) pideva tõusu taustal suureneb vabade rasvhapete hulk veres märkimisväärselt. Need protsessid mõjutavad kahjulikult inimeste tervist, provotseerivad suhkru-alandava hormooni liigset sekretsiooni, kahjustavad kudede rakulist struktuuri ja soodustavad ohtlike patoloogiate arengut.
  • Aminohapete, peamiselt arginiini ja leutsiini mõju. Need orgaanilised ühendid stimuleerivad insuliini tootmist pankreas. Mida rohkem aminohappeid kehas - seda rohkem vabaneb insuliin.
  • Suurenenud kaltsium ja kaalium. Nende ainete suurenenud kontsentratsioon suurendab proteiini-peptiidhormooni sekretsiooni, mis vabaneb bioloogilise keskkonna tingimuste järsu muutuse tõttu.
  • Kokkupuude seedetrakti ja kõhunäärme rakkude poolt tekitatud hormoonidega. Nende hormoonide hulka kuuluvad gastriin, koletsüstokiniin, sekretin ja teised. Need toimeained põhjustavad insuliini sekretsiooni mõõdukat suurenemist ja neid toodetakse mao rakkudes kohe pärast söömist.
  • Ketooni kehad on maksa kaudu moodustunud keemilised ühendid, mis on metaboolsete protsesside vahesaadused: süsivesikud, valk ja rasv. Nende ainete ülejääk organismis näitab metabolismi patoloogilist häiret ja sellest tulenevalt täiendavat insuliini sekretsiooni.

Stress hormoonid nagu adrenaliin, norepinefriin ja kortisool põhjustavad insuliini olulist vabanemist verd. Need aktiivsed sekretoorsed ained tekitatakse ägeda ülepinge ajal, et organismi mobiliseerida.

Stressprotsessid toimuvad veresuhkruindeksite järsu hüppefaasi taustal, mis on organismi otsene seisund ohtlikes olukordades ellu jääda. On olemas mõiste - stressirohke hüperglükeemia, hormonaalne reaktsioon, mida iseloomustab tugevate närvisüsteemi häirete perioodil glükoosi kontsentratsiooni suurenemine veres.

Hormooni toimemehhanism

Selle olulise ensüümi toimemehhanismid ainevahetusele on erinevad. Kõik sõltub sellest, milliseid vahetusprotsesse tuleb kaaluda:

Süsivesikute vahetus

Antud juhul on insuliini toime glükoosi rakuliste struktuuride läbilaskevõime suurendamiseks. Peptiid-valguhormoon aitab kaasa olulise ensüümi - glükokinaasi sünteesi tekkele ja paranemisele, kiirendades seeläbi glükoosi lõhustamise protsessi rakkudes (glükolüüs). Lisaks suurendab insuliin glükolüüsi peamistes valgumolekulides aktiivsust ja suurendab ka nende arvu. Suhkrut vähendav hormoon inhibeerib glükoneogeneesi, mida iseloomustab glükoosi molekulide moodustumine maksas ja neerudes mitte-süsivesikute ühenditest.

Proteiini vahetus

Valgu metabolismil põhinev insuliini eriline väärtus on suurendada aminohapete transpordi funktsiooni lihaskoes ja maksas. Peptiidhormooni mõjul suureneb valgu süntees lihaskudedes ja siseorganites ning see takistab valkude lagunemist organismis. Insuliin stimuleerib rakusisese struktuuri kasvu, soodustab paljunemist ja raku jagunemist.

Rasvade ainevahetus

Insuliin vähendab rasvade lõhustumist (lipolüüsi) rasvkudedes ja maksas. Samuti võib valguhormoon aktiveerida inimese keha rasvkoes neutraalsete rasvade (triatsüülglütseroolid) sünteesi. Insuliin suudab kiirendada orgaaniliste rasvhapete sünteesi ja inhibeerida ketooni kehade sünteesi maksas. Ketooni keha ületav osa näitab maksakahjustusi ja patoloogilisi muutusi.

Vere suhkruregulatsioon

Tervete inimeste vere glükoosi reguleerimise mehhanismi saab teostada teatud toitude kasutamisega. Kuigi diabeeti põdevatel inimestel on teatud ravimite kasutamine suhkru lahustamisel.

Süsivesikute ainevahetuse reguleerimine toimub bioloogiliste süsteemide organisatsiooni erinevatel tasanditel: rakulised, koed, elundid ja organismid. Glükoosisisalduse korrigeerimine põhineb mitmel teguril, mille seas on otsustava tähtsusega kogu patsiendi tervis, teiste patoloogiate olemasolu, kvaliteet ja eluviis.

Hüperglükeemia ja hüpoglükeemia

loading...

Hüperglükeemia ja hüpoglükeemia on kaks patoloogilist protsessi, mis arenevad kehas glükoositaseme rikkumise taustal. Need patoloogiad võivad patsiendile olla väga valusad tagajärjed, mistõttu on äärmiselt tähtis pöörata tähelepanu nende haiguste iseloomulikele sümptomitele aja jooksul ja korraldada kiire ravi!

Hüperglükeemia on seisund, mida iseloomustab pidev vereplasma suhkru tõus. Diabeediga inimestel võivad hüperglükeemia tekitajad põhjustada järgmisi tegureid: ületamine, ebatervisliku toidu tarbimine, toitumisharjumuste rikkumine, minimaalse füüsilise koormuse puudumine, suhkrut sisaldavate toitude kuritarvitamine, stressitingimused või insuliini süstimine õigeaegselt.

Samuti soovitame teil tutvuda insuliinisüstla tüüpide ja valikuga.

Selle seisundi sümptomid:

  • Tugev janu.
  • Sage urineerimine.
  • Peavalud ja kontsentratsiooni kaotus.
  • Tundub väga koormatud tööd.
  • "Tähtede" välimus tema silmade ees.

Hüperglükeemia ravis tuleb eelistada glükoosi indikaatorite hoolikat jälgimist, kasutades spetsiaalset aparatuuri ja rangelt järgides ravitoime. Samuti määrab arst ravimiid, mis vähendavad veresuhkru taset glükoosis.

Hüpoglükeemia

Patoloogiline protsess toimub glükoosisisalduse languse taustal vereringes. Samal ajal kannatavad kõik inimkeha süsteemid energia näljahäda all, kuid ajutegevus on rohkem häiritud. Hüpoglükeemia võib ilmneda mitmel põhjusel: liigne insuliini sekretsioon pankreas, kõrge insuliini tase kehas, süsivesikute metabolismis ülekaalulisus maksas või neerupealiste talitlushäire.

Hüpoglükeemia standardnähud:

  • Suurenenud ärevus ja ärevus.
  • Valu peas, pulseeriv.
  • Närvisus ja ärrituvus.
  • Püsiv näljahäda.
  • Põlemine ja ebamugavustunne mao auku.
  • Hingamine lihaseid.
  • Arütmia ja tahhükardia.

Haiguste raviskeem sõltub patoloogilise protsessi arenguastmest. Haiguse tekkimise algfaasis on patsiendil näidatud kõrge suhkrusisaldusega toiduainete kasutamist. Patsiendile võib määrata insuliini "Levemir" süsti, mis suudab selle haiguse arengut takistada ligikaudu 70% võrra aeglase verevoolu tõttu.

Haiguse hilisemates etappides on vajadus glükoosilahuse intravenoosse manustamise järele, et vältida pöördumatuid toimeid ajus. Hüpoglükeemia kõige uuematel etappidel võib ravida ainult intensiivravi üksust.

1. tüüpi diabeet

loading...

1. tüüpi diabeet on autoimmuunne endokriinne patoloogia, mis on seotud kogu insuliini puudumisega organismis. Valgu-peptiidhormooni iseseisev tootmine on peaaegu täielikult lõpetatud. Haiguse arengu eeltingimus on inimese immuunsüsteemi häire. Selle tüübi diabeet tekib sageli tugeva emotsionaalse šoki või geneetilise eelsoodumuse tagajärjel.

Patsiendid tunnevad terve hulk haigusseisundi valulikke ilminguid: kehakaalu järsk langus, tervise kiire halvenemine, impotentsus, naha kuivus, tervenemata haavad. Lisaks tekib dehüdratsioon sagedase urineerimise tõttu, mis omakorda põhjustab püsiva janu sündroomi.

Teraapia

Selle haigusega inimesed vajavad igapäevaselt insuliinravi. Oluline on mõista, et 1. tüüpi suhkurtõbi on ravimatu, kuna ükski ravim ei suuda taastuda selle raske haiguse ajal surevate rakkude taastumist.

Suu jälgimine suu kaudu veres ja insuliinravi on ainus võimalik haiguse ravi. Seoses loodusliku insuliini akuutse puudujäägiga haigete kehas määrab arst otseselt iniminsuliini modifitseeritud analooge, nagu näiteks Novorapid. See ülitäpne insuliin avaldab mõju pärast 10 minutit pärast manustamist, samal ajal kui lühike iniminsuliin toimib mitte varem kui pool tundi hiljem. Kiire insuliini tüüp mõjutab umbes 5 tundi.

2. tüüpi diabeet

loading...

Seda patoloogiat põhjustab ebanormaalselt kõrge suhkrusisaldus vereseerumis. Seda tüüpi haiguste puhul iseloomustab keha kudede ja rakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Seda tüüpi diabeet on kõige levinum haigete inimeste seas. Peamised haiguse provokatsioonid on:

  • Rasvumine
  • Irratsionaalne toit.
  • Hüpodinoomia - istuv eluviis.
  • Sarnase patoloogia lähedaste sugulaste olemasolu.
  • Püsiv kõrge rõhk.

Mis juhtub II tüüpi diabeediga inimese kehas?

Pärast tavalist sööki on suhkru märkimisväärne suurenemine, samal ajal kui kõhunääre ei suuda vabastada insuliini, mis on iseloomulik kõrgele glükoositasemele. Selle protsessi tulemusena väheneb raku tundlikkus, mis vastutab suhkru-alandava hormooni äratundmise eest. Seda seisundit nimetatakse insuliiniresistentsuseks, rakuseina vastupanuseks insuliini toimele.

Diagnostika

Haiguse avastamiseks tehakse järgmised uuringud:

  1. Glükoosi laboratoorne vereanalüüs.
  2. Glükeeritud hemoglobiini taseme määramine. Diabeediga inimestel on selle määrad suuresti ületatud.
  3. Glükoositaluvuse test.
  4. Uuringud suhkru ja ketooni ühendite jaoks.

Diagnostiliste meetmete hilinenud rakendamine ja II tüübi diabeedi nõuetekohase ravi puudumine võib põhjustada patsiendi tõsiseid tüsistusi, sageli varjatud arenguga. Kõige sagedasemad komplikatsioonid hõlmavad neerupuudulikkuse, liigse vererõhu (hüpertensiooni), nägemisfunktsiooni ja katarakti kahjustuse, alaselgete kudede kahjustuse ja haavandite tekke tekkimist.

Video: miks mul vaja on insuliini ja kuidas see toimib?

loading...

On oluline mõista selle sisesekretsioonisüsteemi haiguse tõsidust ja püüda vältida haiguse arengut varajase diagnoosi, nõuetekohase ravirežiimi ja ranged dieedinõuete järgimise kaudu. Vastasel juhul võivad diabeedi patoloogilised protsessid põhjustada pöördumatuid tagajärgi inimese tervisele.

Insuliin diabeeti põdeva isiku kehas ravimina

loading...

Insuliin inimveres on vajalik peptiidhormoon, mis tekib ja sekreteeritakse pankreas. Täpsemalt, selle hormooni koguse eest vastutavad Langerhansi saared. Inimestes kehas on 51 aminohapet sisaldav valk. See koosneb kahest pikast ahelast (A ja B). Ühel neist on 21 aminohapet, teine ​​30-st. Need on üksteisega ühendatud disulfiidsideme abil. On olemas teine ​​disulfiidsild, mis ühendab esimese ahela kaugemaid aminohappeid.

Insuliin on valk, mida organism vajab glükoosi taseme reguleerimiseks. Kui inimene sööb, suureneb veresuhkru tase ja vabaneb uus osa hormooni, mis aitab keha. See toimib võti, mis avab rakke ja võimaldab neil võtta suhkrut väljastpoolt ja kasutada seda energiaallikana. Te ei saa öelda, et seal on ensüümi insuliin. Ensüüm on täiesti erineva struktuuriga valk. See koosneb teistest aminohapetest ja insuliin on hormoon, mis võib mõjutada teatavate ensüümide aktiivsust. Selline töö toimub igas terve inimese kehas.

Suhkurtõvega patsientidel on beeta-rakud kahjustatud või hävitatud ning seetõttu ei saa nad insuliini toota ega toitu sisaldavat glükoosi imenduda. Kui haigus areneb, ei toodeta hormooni piisavas koguses. Ainult insuliinravi võib toime tulla liigse suhkruga, st kunstlik abiainete kogus veres. See asendab puuduva hormooni ja kõik funktsioonid taastatakse.

Inksuliin on peaaegu kõigis rakkudes inimesele vajalik, kuid maksa, lihaskoe ja rasvarakud on selle suhtes kõige tundlikumad. Nendele rakkudele pakub see järgmisi toiminguid:

  1. Lihtsustab glükoosi tungimist lihasesse ja rasvkoesse. See on ainus mehhanism, mille abil rakud suudavad absorbeerida suhkrut.
  2. Stimuleerib maksa glükoosi varude säilitamiseks, mida ei kasutata ajutiselt. Enamik neist imendub otse peensoolest, kuid kui see on külluses, siis annab see tark hormoon kohe signaali maksa kohta, et on vaja varukooteid hiljem kasutada.
  3. Vähendab glükoosi kontsentratsiooni veres, vältides selle suurenemist, võttes arvesse eespool kirjeldatud mehhanisme. Kui selle tase langeb tavapärasest vahemikust, kasutab ta glükagooni.
  4. Stimuleerib rasvarakke, et moodustada rasvade vastavatest hapetest ja glütseroolist.

Insuliinipuudusest tingitud haigused

loading...

Apteekid tahavad ikkagi diabeetikutele sularaha sisse osta. Seal on mõistlik kaasaegne Euroopa ravim, kuid nad hoiavad seda vaikselt. See on.

Inimkeha nõuab glükoosi, kuid selle kogus peab olema rangelt reguleeritud ja tähistatud teatud, väga kitsa raamistikuga. Kõik insuliini kõrvalekalded normist, nii ülespoole kui ka tagantpoolt, on väga soovimatud ja põhjustavad haiguste arengut. Kõige sagedasem neist on diabeet. See on tõenäoliselt kõige võimsam ja ebameeldiv haigus, mis on tingitud insuliinist sõltuvast defitsiidist. See areneb mitte ainult inimestel, vaid ka täiesti erinevas vanuses, aga ka mõnedes loomades, näiteks kasside ja koerte puhul.

Insuliini puudumise korral tekib tavaliselt esimese tüübi suhkurtõbi inimesel juba lapsepõlves. Enamasti on tema patsiendid alla 30-aastased noored, kuid haiguse tipp on noorukieas. See on ligikaudu 10% diabeedi juhtumitest. Seda haigust peetakse autoimmuunseks. Selle haiguse tagajärjel eksponeerib immuunsüsteem oma insuliini tootvaid rakke. See protsess toob kaasa asjaolu, et nad hakkavad tootma hormooni ebapiisavat kogust või keelduvad sellest üldse toota. Ravi arsti poolt väljapandud ravimitega vähendab selle haiguse kahjulikke mõjusid veresoontele ja muudele süsteemidele, mis võimaldab teil aktiivse ja tervisliku eluviisi juhtida ka kellelegi, kellele on määratud diabeedihaige.

2. tüüpi diabeedi korral toodetakse insuliini, kuid keha kuded ei vasta sellele piisavalt. Nad ei saa seda kasutada. Patsiendil tekib selle hormooni suhtes resistentsuse sündroom. Sellised ilmingud on täiskasvanueas üsna sagedased. Haiguse täpseid põhjusi on väga raske kindlaks teha. Üks põhjus on rasvumine, kuigi paljud ülekaalulised inimesed haigust ei arenda.

Insuliinipreparaat diabeedi raviks

I tüüpi diabeediga inimesed peaksid iga päev insuliini süstima. Nende jaoks on ta pääste, mis ravib haigust, reguleerides veres suhkru (glükoosi) hulka. Insuliiniproovi täpne annus diabeetikule peaks arvutama arst. Ravimi üleannustamine vähendab glükoosi kontsentratsiooni organismis. Kui see on liiga madal, võib see lõpuks olla surmav. Ebaolulise annuse manustamisel paistab ka patsient halb ennast ja satub kooma.

Insuliinravi on tehtud alates 1922. aastast. Diabeedi raviks kasutage ravimit süstimise vormis. Selle aja jooksul on välja töötatud kolm peamist viisi selle ravimi saamiseks:

  • Seede maks
  • Veiste maksast (tavaliselt lehmadest)
  • Geneetiline inseneri koostis, mis on identne iniminsuliiniga

Kolmas ravimitüüp peetakse kõige kergemini seeditavaks. Seda nimetatakse iniminsuliiniks. See ei anna negatiivseid kõrvaltoimeid, see on organismis kergesti aktsepteeritud. Erinevalt sealihast või veiselihast selles valmistises ei esine võõrvalgu. Esimesest võimalusest on sealiha pigem inimene. See erineb sellest ainult ühes aminohapes ja mõnikord on selle aluseks üsna populaarse ravimi tootmine.

Kõige tavalisemad iniminsuliinidel põhinevad ravimid on Actrapid, Protaphan, Lantus ja teised. Praegu kasutatakse selliseid ravimeid nagu Monodar Long või Monodar K (sigade I), Ultralente MS ja Insulp GPP (veiseliha I).

Mul oli diabeet 31 aastat. Nüüd terve. Kuid need kapslid pole tavalistele inimestele ligipääsmatud, apteegid ei taha neid müüa, see pole neile kasulik.

Insuliin on noorim hormoon.

Struktuur

Insuliin on proteiin, mis koosneb kahest disulfiidsildadega seotud peptiidi ahelatest A (21 aminohappest) ja B (30 aminohappest). Kokku on küpses iniminsuliinis 51 aminohapet ja selle molekulmass on 5,7 kDa.

Süntees

Insuliin sünteesitakse pankrease β-rakkudena preproinsuliini kujul, mille N-otsas on terminaalne 23-aminohappe signaaljärjestus, mis toimib kogu molekuli juhtimisel endoplasmaatilise retikulaari õõnsusse. Siinkohal lühendatakse terminali jada kohe ja proinsuliini transporditakse Golgi seadmesse. Selles etapis esineb proinsuliini molekulis A-ahel, B-ahel ja C-peptiid (ühendamine on ühendav). Golgi aparaadis on proinsuliin pakendatud sekretoorsetele graanulitele koos hormooni "küpsemise" jaoks vajalike ensüümidega. Kui graanulid liiguvad plasmamembraanile, moodustuvad disulfiidsildad, C-peptiid sideaine (31 aminohapet) lõigatakse välja ja moodustub lõplik insuliini molekul. Valmis graanulites on insuliin kristalses olekus heksameeri kujul, mis koosneb kahest Zn 2+ ioonist.

Insuliini sünteesi skeem

Sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

Insuliini sekretsioon tekib pidevalt ja umbes 50% β-rakkudest vabanenud insuliinist ei ole mingil viisil seotud toidutarbimise või muude mõjudega. Päeval leiab pankreas umbes 1/5 insuliinireservast.

Insuliini sekretsiooni peamine stimulaator on glükoosi kontsentratsiooni tõus veres üle 5,5 mmol / l, maksimaalne sekretsioon ulatub 17-28 mmol / l-ni. Selle stimulatsiooni eripäraks on kahefaasiline insuliini sekretsiooni suurenemine:

  • Esimene faas kestab 5-10 minutit ja hormooni kontsentratsioon võib 10 korda tõusta, pärast seda väheneb selle kogus,
  • Teine faas algab ligikaudu 15 minutiga pärast hüperglükeemia tekkimist ja jätkub kogu selle perioodi vältel, mille tagajärjel suureneb hormooni tase 15-25 korda.

Mida kauem jääb glükoosi kontsentratsioon veres, seda suurem on β-rakkude arv seotud insuliini sekretsiooniga.

Insuliini sünteesi esilekutsumine toimub hetkest, mil glükoos siseneb rakku insuliini mRNA translatsiooniks. Seda reguleerib insuliini geeni transkriptsiooni kasv, insuliini mRNA stabiilsuse suurenemine ja insuliini mRNA translatsiooni suurenemine.

Insuliini sekretsiooni aktiveerimine

1. Pärast glükoosi penetratsiooni β-rakkudesse (GluT-1 ja GluT-2 kaudu) fosforüülitakse heksokinaas IV (glükokinaas, millel on madal afiinsus glükoosi suhtes),

2. Seejärel oksüdeeritakse glükoos aeroobselt, samas kui glükoosi oksüdatsiooni määr sõltub selle kogusest lineaarselt,

3. Selle tulemusena akumuleerub ATP, mille kogus sõltub otseselt ka glükoosi kontsentratsioonist veres,

4. ATP akumulatsioon stimuleerib ioonsete K + kanalite sulgemist, mis viib membraani depolarisatsioonini,

5. Membraani depolarisatsioon viib potentsiaalselt sõltuvate Ca2 + kanalite avanemiseni ja Ca2 + ioonide sissevoolu rakku,

6. Saabuvad Ca2 + ioonid aktiveerivad fosfolipaasi C ja käivitavad kaltsiumfosfolipiidi signaali kandva mehhanismi DAG ja inositooltrifosfaadi (IF3),

7. IF-i välimus3 tsütosoolis avab Ca2 + kanalid endoplasmaatilises retikulumis, mis kiirendab Ca2 + ioonide akumuleerumist tsütosoolis,

8. Ca2 + ioonide kontsentreerimise järsk tõus rakus viib sekreteerivate graanulite ülekandmiseni plasmamembraanile, nende sulandumisega koos sellega ja küpsete insuliini kristallide eksotsütoosiga väljastpoolt,

9. Seejärel kristallide lagunemine, Zn 2+ ioonide eraldamine ja aktiivsete insuliingimolekulide vabastamine vereringesse.

Insuliini sünteesi intratsellulaarse regulatsiooni skeem koos glükoosiga osalemisega

Kirjeldatud juhtimismehhanismi saab reguleerida ühel või teisel viisil mitmete teiste tegurite, näiteks aminohapete, rasvhapete, seedetrakti hormoonide ja teiste hormoonide, närvisüsteemi reguleerimise mõjul.

Aminohapetest mõjutab lüsiin ja arginiin oluliselt hormooni sekretsiooni. Kuid iseenesest ei stimuleerivad nad peaaegu sekretsiooni, nende toime sõltub hüperglükeemia esinemisest, st aminohapped võimendavad ainult glükoosi toimet.

Vabad rasvhapped on ka tegurid, mis stimuleerivad insuliini sekretsiooni, vaid ka ainult glükoosi olemasolul. Kui neil on hüpoglükeemia, on neil vastupidine toime, inhibeerides insuliini geeni ekspressiooni.

Loogiline on insuliini sekretsiooni positiivne tundlikkus seedetrakti hormoonide toimele - inkretinid (enteroglukagoon ja glükoosist sõltuv insulinotroopne polüpeptiid), koletsüstokiniin, sekretin, gastriin, mao inhibiitor polüpeptiid.

Sümotroopse hormooni, AKTH ja glükokortikoidide, östrogeenide, progestiinide pikaajalise kokkupuute korral insuliini sekretsiooni suurendamine on kliiniliselt oluline ja teatud määral ohtlik. See suurendab β-rakkude vähenemise ohtu, insuliini sünteesi vähenemist ja insuliinsõltuva suhkurtõve tekkimist. Seda võib täheldada nende hormoonide kasutamisel ravi ajal või nende hüperfunktsiooniga seotud patoloogiate puhul.

Pankrease β-rakkude närvisüsteemi reguleerimine hõlmab adrenergilist ja kolinergilist reguleerimist. Kõik stressid (emotsionaalne ja / või füüsiline koormus, hüpoksia, hüpotermia, vigastused, põletused) suurendavad sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust ja pärsivad insuliini sekretsiooni α2-adrenoretseptorid. Teisest küljest stimuleerib β2-adrenoretseptor põhjustab sekretsiooni suurenemist.

Insuliini sekretsiooni kontrollib ka n.vagus, mida omakorda kontrollib hüpotalamus, mis on tundlik vere glükoosisisalduse suhtes.

Sihid

Kõiki kudesid, millel on selle retseptorid, võib liigitada insuliini sihtorganismideks. Insuliini retseptoreid leidub peaaegu kõigis rakkudes, välja arvatud närvirakud, kuid erinevates kogustes. Närvirakkudel ei ole insuliini retseptoreid, sest see lihtsalt ei tungi läbi vere-aju barjääri.

Insuliini retseptor on glükoproteiin, mis on konstrueeritud kahest dimeerist, millest igaüks koosneb α- ja β-subühikutest (αβ)2. Mõlemad subühikud on kodeeritud sama kromosoomi 19 geeni ja moodustuvad ühe prekursori osalise proteolüüsi tulemusena. Retseptori poolväärtusaeg on 7-12 tundi.

Kui insuliin seondub retseptoriga, muutub retseptori konformatsioon ja see seostub üksteisega, moodustades mikroagregaate.

Retseptoriga seonduv insuliin kutsub esile fosforüülimisreaktsioonide ensümaatilise kaskaadi. Esiteks autofosforüülitud türosiini jäägid retseptori enda rakusiseses domeenis. See aktiveerib retseptori ja viib seriini jääkide fosforüülimise spetsiaalse valgu, mida nimetatakse insuliini retseptori substraadiks (SIR või sagedamini inglise insuliini retseptori substraadi IRS). Selliseid IRS-i on neli tüüpi - IRS-1, IRS-2, IRS-3, IRS-4. Samuti hõlmab insuliini retseptori substraate Grb-1 ja Shc valke, mis erinevad aminohappejärjestusest IRS-st.

Kaks mehhanismi insuliini toime realiseerimiseks

Edasised üritused jagunevad kahte valdkonda:

1. Fosfoinositool-3-kinaaside aktiveerimisega seotud protsessid - kontrollivad peamiselt valkude, süsivesikute ja lipiidide metabolismi (insuliini kiire ja väga kiire toime) metaboolseid reaktsioone. See hõlmab ka protsesse, mis reguleerivad glükoosivedelike aktiivsust ja glükoosi imendumist.

2. MAP kinaasi ensüümide aktiivsusega seotud reaktsioonid - üldiselt kontrollivad nad kromatiini aktiivsust (insuliini aeglane ja väga aeglane toime).

Kuid selline alajaotus on tingimuslik, kuna raku sees on ensüüme, mis on tundlikud mõlema kaskaadi teede aktiveerimise suhtes.

Fosfatidüülinositool-3-kinaasi aktiivsusega seotud reaktsioonid

Pärast aktiveerimist aitavad IRS-valk ja mitmed abiained valgu kaudu reguleerida p85-d sisaldavat heterodimeerset ensüümi fosfoinositool-3-kinaasi (see nimi pärineb 85 kDa MM-valgest) ja katalüütilise p110 allüksuse membraanist. See kinaas fosforüülib fosfatidüüli inositool-3,4-difosfaadis 3. positsioonil olevaid membraanfosfatidüül-inositooli fosfaate (PIP2) ja enne fosfatidüülinositool-3,4,5-trifosfaadi (PIP3) Peetakse pipipiks3 võib toimida membraananurina muude elementide korral, kui insuliin toimib.

Fosfatidüülinositool-3-kinaasi toime fosfatidüülinositool-4,5-difosfaadile

Pärast nende fosfolipiidide moodustumist aktiveeritakse proteiinkinaas PDK1 (3-phosphoinositiid-sõltuv proteiinkinaas-1), mis koos DNA-proteiinkinaasi (DNA-PK )ga kaks korda fosforüülib proteiinkinaasi B (mida sageli nimetatakse ka AKT1, inglise RAC-alfa seriin / treoniin-proteiinkinaas), mis kinnitatakse membraanile läbi PIP3.

Fosforüülimine aktiveerib proteiinkinaasi B (AKT1), see jätab membraani ja liigub tsütoplasma ja rakutuuma, kus see fosforüülib arvukaid sihtvalke (üle 100 tüki), mis annab täiendava rakulise vastuse:

Insuliinianvu fosfinoisitool-3-kinaasi mehhanism
  • Eelkõige on proteiinkinaasi B (AKT1) toime, mis viib glükoosi transporterite GluT-4 liikumiseni rakumembraanile ja glükoosi imendumisega müotsüütide ja adipotsüütide poolt.
  • ka aktiivne proteiinkinaas B (AKT1) fosforüülib ja aktiveerib fosfodiesteraasi (PDE), mis hüdrolüüsib cAMP-d AMP-le, nii et cAMP kontsentratsioon sihtrakkudes väheneb. Kuna cAMP-i osalusel aktiveeritakse proteiinkinaas A, mis stimuleerib adagistikes insuliinina TAG-lipaasi ja glükogeeni fosforülaasi, surutakse lipolüüsi ja maksa - glükogenolüüs peatatakse.
Fosfodiesteraasi aktivatsioonireaktsioonid
  • Veel üks näide on proteiinkinaasi B (AKT) toime glükogeeni süntaasi kinaasile. Selle kinaasi fosforüülimine seda inaktiveerib. Selle tulemusena ei suuda see glükogeeni süntaasi toimida, fosforüülida ega inaktiveerida seda. Seega mõjutab insuliin glükogeeni süntaasi säilitamist aktiivses vormis ja glükogeeni sünteesi.

MAP kinaasi raja aktiveerimisega seotud reaktsioonid

Selle raja alguses hakkab mängima teine ​​insuliini retseptori substraat - Shc valk (Src (homoloogia 2 domeen, mis sisaldab valku 1), mis seondub aktiveeritud (autofosforüülitud) insuliini retseptoriga. Peale selle mõjutab Shc-valk Grb-valku (kasvufaktori retseptoriga seotud valk) ja sunnib seda retseptoriga liituma.

Samuti sisaldab membraan pidevalt proteiini Ras, mis on SKPga seotud rahulikus olekus. Ras valgu läheduses on "abiaine" valke - GEF (graafiline GTF vahetusfaktor) ja SOS (seitsmeistmeline poeg) ja valgu GAP (eng GTPase aktiveeriv tegur).

Shc-Grb valgu kompleksi moodustumine aktiveerib GEF-SOS-GAP rühma ja viib SK-i asendamiseni GTP-ga Ras valgus, mis põhjustab selle aktivatsiooni (Ras-GTP kompleks) ja signaaliülekande Raf-1 valgu kinaasile.

Kui proteiinkinaas Raf-1 aktiveerub, seob see plasmamembraaniga, fosforüleerib täiendavaid kinaase türosiini, seriini ja treoniini jääkidest ning samuti interakteerib seda samaaegselt insuliini retseptoriga.

Seejärel aktiveeritud Raf-1 fosforülaadid (aktiveerivad) MAPK-K, MAPK proteiinkinaas (inglise mitogeen-aktiveeritud proteiinkinaas, samuti MEK, inglise MAPK / ERK kinaas), mis omakorda fosforüülib ensüümi MAPK (MAP kinaas, või ERK, eng-rakuvälise signaali reguleeritud kinaas).

1. Pärast MAP-kinaasi aktiveerimist kasutab otseselt või täiendavate kinaaside kaudu fosforüülimata tsütoplasma valke, muutes nende aktiivsust, näiteks:

  • fosfolipaasi A2 aktiveerimine viib arahhidoonhappe eemaldamiseni fosfolipiididest, mis seejärel muundatakse eikosanoidideks,
  • ribosomaalse kinaasi aktiveerimine käivitab valgu translatsiooni protsessi,
  • Valgusfosfataaside aktiveerimine põhjustab paljude ensüümide defosforüülimist.

2. Väga laiaulatuslik mõju on insuliini signaali ülekandmine tuumale. MAP-kinaas fosforüleerub iseseisvalt ja seeläbi aktiveerib mitmeid transkriptsioonifaktoreid, tagades teatud geenide lugemise, mis on olulised jagunemiseks, diferentseerumiseks ja muudeks rakulistes reaktsioonides.

MAP-sõltuv rada insuliiniefektideks

Selle mehhanismiga seotud üks valke on transkriptsioonifaktor CREB (eng CAMP vastuseelemendi siduv valk). Inaktiivses olekus on faktor defosforüülitud ja transkriptsiooni ei mõjuta. Signaalide aktiveerimise toimel seondub tegur teatud CRE-DNA järjestustega (eng CAMP-vastuse elementidega), tugevdades või nõrgendades teabe lugemist DNA-lt ja selle rakendamist. Lisaks MAP-kinaasi rajale on faktor ka tundlik valgukinaasi A ja kaltsium-kalmoduliini manustamisega seotud signaaliradade suhtes.

Insuliini toime kiirus

Insuliini bioloogilised mõjud jagunevad arengu kiirusega:

Väga kiire toime (sekundid)

Need mõjud on seotud muutustega transmembraansetes transportsetes:

1. Na + / K + -ATPaasi aktiveerimine, mis põhjustab Na + ioonide vabanemist ja K + ioonide sisenemist rakku, mis põhjustab insuliinitundlike rakkude (välja arvatud hepatotsüütide) membraanide hüperpolariseerumist.

2. Na + / H + -vahetaja aktiveerimine paljude rakkude tsütoplasmaatilises membraanis ja H + -ioonide raku väljumine Na + ioonide eest. See toime on oluline II tüübi diabeedi hüpertensiooni patogeneesis.

3. Ca2 + -ATPaaside membraani inhibeerimine põhjustab Ca2 + ioonide viivituse raku tsütosoolis.

4. Väljuge glükoosi transporterite GluT-4 müotsüütide ja adipotsüütide membraanist ning suurendades glükoosi transportimise mahtu 20-50 korda rakku.

Kiirused (minutit)

Kiire toime on metaboolsete ensüümide ja regulatoorsete valkude fosforüleerimise ja defosforüülimise määrade muutus. Selle tulemusena kasvab tegevus.

  • glükogeeni süntaas (glükogeeni säilitamine),
  • glükokinaas, fosfofrtkukinaas ja püruvaatkinaas (glükolüüs),
  • püruvaatdehüdrogenaas (atsetüül-SkoA saamine),
  • HMG-Scoa reduktaas (kolesterooli süntees),
  • atsetüül-Sko-karboksülaas (rasvhapete süntees),
  • glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaas (pentoosfosfaadi rada),
  • fosfodiesteraasi (hormoonide adrenaliini, glükagooni jt) mobiliseerimise mõju lõpetamine.

Aeglane efekt (minutid tundi)

Aeglane toime on ainevahetuse, kasvu ja rakkude jaotumise eest vastutavate valkude geenide transkriptsiooni muutus, näiteks:

1. ensüümi sünteesi induktsioon

  • glükokinaas ja püruvaatkinaas (glükolüüs),
  • ATP-tsitraadi lüaas, atsetüül-SCA-karboksülaas, rasvhapete süntaas, tsütosoolmalaat dehüdrogenaas (rasvhapete süntees),
  • glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaas (pentoosfosfaadi rada),

2. MRNA sünteesi represseerimine, näiteks PEP-karboksükinaasi (glükoneogeneesi) korral.

3. Suurendab S6 ribosoomi valgu seerumi fosforüleerimist, mis toetab translatsiooniprotsesse.

Väga aeglane efekt (igapäevane)

Väga aeglane toime mõistab mitogeneesi ja rakkude paljunemist. Nende mõjude hulka kuuluvad näiteks

1. Somatomeediini sünteesi suurenemine maksas, sõltuvalt kasvuhormoonist.

2. Suurendage rakkude kasvu ja proliferatsiooni somatomeediini sünergias.

3. Rakkude üleminek G1 faasist rakutsükli S faasi.

Patoloogia

Hüpofunktsioon

Insuliinist sõltuv ja insuliinisõltuv suhkurtõbi. Nende patoloogiate diagnoosimiseks kliinikus kasutatakse aktiivselt stressitesti ja insuliini ja C-peptiidi kontsentratsiooni määramist.

Veel Artikleid Diabeedi

Sahhariin (sahhariin) on esimene sünteetiline magusaine, mis on viissada korda magusam kui tavaline rafineeritud suhkur.

Päikese juure ravivaid omadusi on hindanud mitte ainult traditsioonilised ravitsejad ja ravitsejad, kes on juba ammu teada saanud, kuidas kasutada Jeruusalemma artišokki diabeedi korral.

Lisaks peamise haiguse - 2. tüüpi suhkurtõve ravile - patsiendid on väga oluline kaitsta väikeseid ja suuri veresooni, mida haigus võib mõjutada.