loader

Insuliini resistentsuse indeks

Insuliiniresistentsuse sündroom on patoloogiline seisund, mis eelneb diabeedi arengule. Selle sündroomi tuvastamiseks kasutatakse insuliini resistentsuse indeksit (HOMA-IR). Indeksi määramine selle indeksi abil aitab kindlaks teha, kas esineb insuliini toimet tundlikkus varases staadiumis, et hinnata diabeedi, ateroskleroosi ja kardiovaskulaarse süsteemi patoloogiate tajutud riske.

Insuliini resistentsus - mis see on?

Insuliiniresistentsuse all mõeldakse keha rakkude resistentsust (tundlikkuse kadu) insuliini toimel. Selle seisundi olemasolul patsiendi veres täheldatakse nii kõrgendatud insuliini kui ka kõrgenenud glükoosi taset. Kui see seisund on kombineeritud düslipideemia, glükoositaluvuse häire, rasvumisega, siis nimetatakse seda patoloogiat metaboolseks sündroomiks.

Haiguse põhjused ja sümptomid

Insuliiniresistentsus areneb järgmistel juhtudel:

  • ülekaaluline;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • hormonaalsed häired;
  • teatud ravimite kasutamine;
  • tasakaalustamata toitumine, süsivesikute kuritarvitamine.

See ei ole kõik insuliiniresistentsuse arengu põhjused. Selles seisundis on ka alkoholi kuritarvitajatel. Peale selle kaasneb see patoloogia kilpnäärme haigustega, polütsüstiliste munasarjade haigusega, Itsenko-Cushingi sündroomiga, feokromotsütoomiga. Mõnikord on raseduse ajal naistel täheldatud insuliiniresistentsust.

Hormoonresistentsusega inimestel on kõhupiirkonnas rasvade hoiused.

Haiguse järgnevatel etappidel ilmnevad kliinilised sümptomid. Insuliiniresistentsusega isikutel on kõhuõõne rasvumine (kõhupiirkonnas rasva sadestumine). Lisaks on neil naha muutused - hüperpigmentatsioonid kaenlaalustel, kaelal ja piimanäärmetes. Lisaks on neil patsientidel suurenenud rõhk, psühho-emotsionaalsel taustal on muutused, seedimisega seotud probleemid.

Insuliini resistentsuse indeks: arvutus

Insomino resistentsuse mudeli hindamine (HOMA-IR), HOMA indeks on kõik sünonüümid insuliiniresistentsuse indeksiks. Selle näitaja määramiseks on vaja vereanalüüsi. Indeksiväärtusi saab arvutada kahe valemi abil: HOMA-IR-indeks ja CARO-indeks:

  • HOMA valem: tühja kõhuga insuliin (μED / ml) * tühja kõhu plasmakliendi glükoos (mmol / l) / 22,5 - tavaliselt mitte üle 2,7;
  • valem CARO: tühja kõhuga glükoos (mmol / l) / tühja kõhuga insuliin (μED / ml) - norm ei ületa 0,33.
Tagasi sisukorra juurde

Analüüsib ja kuidas edasi anda

Patsiendid peavad esmalt veenide vereanalüüsi võtma ja seejärel tegema insuliini resistentsuse testi. Insuliiniresistentsuse diagnoosimine ja määramine toimub järgmiste reeglite kohaselt:

Insuliiniresistentsuse indeksi kiirus

HOMA-IR optimaalne väärtus ei tohiks ületada 2,7. Indeksi arvutamiseks kasutatav tühja kõhuga glükoos varieerub sõltuvalt inimese vanusest:

  • alla 14-aastased määrad on vahemikus 3,3 kuni 5,6 mmol / l;
  • üle 14-aastastel isikutel peaks indikaator olema vahemikus 4,1-5,9 mmol / l.
Tagasi sisukorra juurde

Kõrvalekalded normist

HOMA indeks suurenes väärtustega alates 2.7. Suurenenud jõudlus võib näidata patoloogia esinemist. Füsioloogiliselt võib insuliiniresistentsuse indeks suureneda, kui analüüsi vere annetamise tingimusi ei järgita. Sellises olukorras analüüsitakse uuesti ja indikaatoreid hinnatakse uuesti.

Ravi indeks HOMA IR

Dieetteraapia on üks insuliiniresistentsuse ravi peamistest punktidest.

Suurenenud indeksi väärtusega tuleks toidule lisada rohkem köögivilju.

Insuliini tundlikkuse teraapia eesmärk on vähendada keharasva kaalu. Kui HOMA indeks suureneb, on soovitatav teha igapäevase toidukoguse korrigeerimine esmajärjekorras. On hädavajalik vähendada tarbitud rasva ja süsivesikute hulka. Küpsetamine, maiustused, praetud toidud, marineeritud marjad, suitsutatud liha ja vürtsikas maitsega tassid on täiesti välistatud. Soovitatavad söögiköögiviljad, tailiha (kana, kalkun, küülik) ja kala. Parimad söögikohvide valmistamise viisid:

  • toiduvalmistamine;
  • kustutamine;
  • röstimine;
  • auruvalmistamine

Söömine on vajalik osaliselt - 5-6 korda päevas. Lisaks päeval soovitatakse juua 1,5-2 liitrit puhast vett. Kohv, tugev tee, alkohol tuleb tarbimisest täielikult välistada. Peale selle on insuliiniresistentsusega patsientidel soovitatav spordiga mängida: sörkimine, jooga, ujumine. Veenduge hommikuste harjutuste tegemisel. Vajalik eluviis määratakse raviarsti poolt individuaalses järjekorras.

Insulinresistentsuse, HOMA ja karnokordsete indeksite diagnoosimine

Selles artiklis õpid:

Maailma Terviseorganisatsioon on tunnistanud, et ülekaalulisus kogu maailmas on muutunud epideemiaks. Ülekaalulisusega seotud insuliiniresistentsus käivitab patoloogiliste protsesside kaskaadi, mis viib peaaegu kõigi inimorganite ja -süsteemide hävitamiseni.

Mis on insuliiniresistentsus, millised on selle põhjused ja kuidas seda kiiresti standardanalüüside abil kindlaks määrata - need on 1990ndate huvitatud teadlaste peamised küsimused. Püüdes neile vastata on läbi viidud mitmed uuringud, mis on tõestanud insuliiniresistentsuse rolli 2. tüüpi diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste, naiste viljatuslikkuse ja muude haiguste arengus.

Tavaliselt toodetakse insuliini pankreas koguses, mis on piisav, et säilitada füsioloogilisel tasemel glükoositaset veres. See soodustab peamiste energiaallikatega glükoosi sisenemist rakku. Kui insuliiniresistentsus vähendab kudede tundlikkust insuliinile, ei satu glükoos rakkudesse, tekib energia nälg. Vastuseks hakkab kõhunääre tootma veelgi rohkem insuliini. Liigne glükoos deponeeritakse rasvkoe kujul, suurendades veelgi insuliiniresistentsust.

Aja jooksul on pankrease varud ammendunud, rakud, kes töötavad ülekoormuse surmaga, arenevad diabeet.

Liigne insuliin avaldab mõju kolesterooli metabolismile, suurendab vabade rasvhapete moodustumist, aterogeenseid lipiide, see toob kaasa ateroskleroosi tekkimise, samuti kahjustub pankreas ise vabade rasvhapetega.

Insuliini resistentsuse põhjused

Insuliiniresistentsus on füsioloogiline, see on normaalne teatud elupaikadel ja patoloogiline.

Füsioloogilise insuliiniresistentsuse põhjused:

  • rasedus;
  • noorukieas;
  • öö magada;
  • vananemine;
  • naiste menstruaaltsükli teine ​​etapp;
  • rasvadest rikas dieet.
Insuliini resistentsuse põhjused

Patoloogilise insuliiniresistentsuse põhjused:

  • rasvumine;
  • insuliini molekuli geneetilised defektid, selle retseptorid ja toimed;
  • hüpodünaamia;
  • liigne süsivesikute tarbimine;
  • endokriinsed haigused (türotoksikoos, Cushingi tõbi, akromegaalia, feokromotsütoom jne);
  • teatud ravimite võtmine (hormoonid, blokaatorid jne);
  • suitsetamine

Insuliiniresistentsuse märgid ja sümptomid

Insuliiniresistentsuse kujunemise peamine sümptom on kõhuõõne rasvumine. Kõhuõõne rasvumine on teatud tüüpi rasvumine, mille korral liigne rasvkoe ladestub peamiselt kõhu ja ülemisse torso.

Eriti ohtlik on sisemine kõhuõõne, kui rasvkude koondub organite ümber ja takistab nende korralikku toimimist. Rasvade maksahaiguste, ateroskleroosi tekkimise, mao ja soolte, kuseteede kokkupressimise, pankrease, suguelundite kahjustamise.

Kõhupiirkonna rasvkoe on väga aktiivne. See toodab suurt hulka bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis aitavad kaasa:

  • ateroskleroos;
  • onkoloogilised haigused;
  • hüpertensioon;
  • liigesehaigused;
  • tromboos;
  • munasarjade düsfunktsioon.

Kõhu rasvumist saab määrata kodus. Selleks mõõtke vööümbermõõdust ja jagage see puusade ümbermõõduga. Tavaliselt ei ületa see näitaja naistel 0,8 ja meestel 1,0.

Teine oluline insuliiniresistentsuse sümptom on must acanthosis (acanthosis nigricans). Acanthosis nigricans - muutus naha kujul hüperpigmentatsiooni ja koorimine looduslike nahavoldid (kaela, kaenlaaluste, rinnad, kubemes, mezhyagodichnoy korda).

Naistel on insuliiniresistentsus polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS). PCOSiga kaasnevad menstruaaltsükli häired, viljatus ja hirsutism, liigne meeste juuste kasv.

Insuliini resistentsuse sündroom

Insuliiniresistentsusega seotud patoloogiliste protsesside suure arvu tõttu võeti kõik need ühendusse insuliiniresistentsuse sündroom (metaboolne sündroom, sündroom X).

Metaboolne sündroom sisaldab:

  1. Kõhuõõne rasvumine (vööümbermõõt:> 80 cm naistel ja> 94 cm meestel).
  2. Arteriaalne hüpertensioon (püsiv vererõhu tõus üle 140/90 mm Hg art.).
  3. Diabeet või glükoositaluvuse häire.
  4. Kolesterooli metabolismi häired, "halva" fraktsiooni taseme tõus ja "hea" vähenemine.

Metaboolse sündroomi oht on suur vaskulaarsete katastroofide (insultide, südameinfarkt, jne) oht. Te saate neid vältida vaid vähendades kehakaalu ning kontrollides vererõhku ja glükoosi ja kolesterooli fraktsioone veres.

Insuliiniresistentsuse diagnoosimine

Insuliini resistentsust saab määrata spetsiaalsete testide ja analüüside abil.

Otsese diagnostika meetodid

Insuliiniresistentsuse diagnoosimise otsemeetodite hulgas on kõige täpsem euglükeemiline hüperinsulineemiline klamber (EGC, clamp test). Klamberkatse koosneb patsiendi intravenoosse glükoosi ja insuliini lahuste manustamisest samaaegselt. Kui süstitud insuliini kogus ei sobi (ületab) süstitava glükoosi kogust, räägitakse nad insuliiniresistentsusest.

Praegu kasutatakse klamberkatset ainult teadusuuringute eesmärgil, sest seda on raske teostada, vajab erikoolitust ja intravenoosset juurdepääsu.

Kaudsed diagnostikameetodid

Kaudsed diagnostikameetodid hindavad insuliini toimet, mis ei ole väljastpoolt manustatud, glükoosi metabolismile.

Suukaudne glükoosi tolerantsuskatse (PGTT)

Suukaudne glükoositaluvuse test viiakse läbi järgmiselt. Patsient annetab verd tühja kõhuga, seejärel joob lahus, mis sisaldab 75 g glükoosi, ning analüüsitakse uuesti 2 tunni pärast. Katsemeetmed mõõdavad glükoosisisaldust, samuti insuliini ja C-peptiidi. C-peptiid on valk, mille insuliin on oma depoos seondunud.

Insuliini resistentsuse mõiste ja selle arengu põhjused

Insuliini olulisust inimese keha ainevahetusprotsessides on väga raske üle hinnata. Mis juhtub insuliiniresistentsusega? Miks see ilmneb ja mis võib olla ohtlik? Sellel, samuti insuliini tundlikkuse rikkumisel erinevates olukordades ja selle patoloogia käsitlemisel loe edasi.

Mis on insuliiniresistentsus?

Insuliiniresistentsus on metaboolsete reaktsioonide häire vastusena insuliini toimele. See on seisund, mille korral rakud, peamiselt rasvhapped, lihaste ja maksa struktuurid, lõpetavad insuliiniefektide reageerimise. Keha jätkab insuliini sünteesi normaalsel kiirusel, kuid seda ei kasutata õiges koguses.

See termin kehtib selle toime kohta valgu, lipiidide ja üldise veresoonte süsteemi metabolismile. See nähtus võib hõlmata kas ühtset vahetusprotsessi või kõiki neid samaaegselt. Peaaegu kõikides kliinilistes juhtudel ei leita insuliiniresistentsust enne ainevahetuse patoloogiate ilmnemist.

Kõik toitaineid kehas (rasvad, valgud, süsivesikud) kui energiavarusid kasutatakse kogu päeva vältel. See toime ilmneb insuliini toime tõttu, kuna iga koe on sellel eri viisil tundlik. See mehhanism võib toimida tõhusalt või mitte tõhusalt.

Esimese tüübi puhul kasutab keha süsivesikute ja rasvade aineid, et sünteesida ATP molekule. Teist meetodit iseloomustab sama eesmärgi valgud, mille tõttu glükoosi molekulide anaboolne toime langeb.

  1. ATP loomine;
  2. suhkru insuliiniefekt.

Arengu põhjused

Teadlased ei saa veel nimetada täpseid põhjuseid, mille tõttu inimene arendab insuliiniresistentsust. On selge, et see ilmneb neis, kes juhivad passiivset eluviisi, on ülekaalulised või lihtsalt geneetiliselt eelsoodumusega. Selle nähtuse põhjuseks võib olla ka mõnede ravimite ravimravimite pidamine.

Kui teil on üks järgmistest elementidest, siis on tõenäoliselt tundlik insuliinitundlikkuse häire:

  • Vanus üle 40;
  • Te olete mees, kellel on ümberlülitus pikkusega üle 103 cm, naine, mille ümbermõõt on suurem kui 88;
  • Keegi teie kaugest sugulasest kannatab diabeedi, ateroskleroosi või hüpertensiooni all;
  • Suitsetamine;
  • Gatesi diabeedi ülekandmine;
  • Ateroskleroos;
  • Suurenenud triglütseriidide tase;
  • Madal tihedusega lipoproteiinide tase;
  • Polütsüstiliste munasarjade sündroom.

Sümptomid

Insuliinitundlikkuse katkestamisel võivad kaasneda mõned sümptomid. Kuid seda nähtust on raske diagnoosida ainult nende poolt.

Kui insuliiniresistentsus tekib inimestel, ilmnevad järgmised sümptomid:

  • Patsiendile on raske kontsentreeruda, tema meelt pidevalt häguneb;
  • Veres on palju suhkrut;
  • Puhitus Enamik soolestiku gaasidest moodustuvad süsivesikutega. Kuna seeditavus on vähenenud, kannatab seedetrakti tegevus;
  • Pärast söömist soovid kohe magada;
  • Tugev vererõhu hüppamine;
  • Tualettruumi sageli kutsumine;
  • Liigesed jäsemetel;
  • Sage tuimus;
  • Püsiv janu;
  • Põhjustamata verevalumid;
  • Pikkade kahjustuste taastamine;
  • Kaalutõus ja selle kukkumise raskus. Rasvade hoiused paiknevad peamiselt kõhupiirkonnas. Samuti usuvad arstid, et liigne kehakaal stimuleerib insuliiniresistentsuse arengut;
  • Ma tahan alati süüa;
  • Vereanalüüs näitab kõrgenenud triglütseriidide sisaldust;
  • Depressiivsed seisundid. Insuliini toime ja metaboolsete häirete puudumise tõttu võib patsient esineda mitmesuguste psühho-emotsionaalsete häirete, sealhulgas depressiooniga.

Ülekaaluline ja insuliiniresistentsus

Ülekaalulisus on üks peamisi insuliiniresistentsuse arengut soodustavaid tegureid. Et määrata insuliini tundlikkuse ja metaboolse sündroomi häirete eeldused üldiselt, peate teadma oma kehamassi indeksit. See arv aitab samuti kindlaks teha rasvumise etappi ja arvutada südame-veresoonkonna haiguste tekke riske.

Indeks arvutatakse valemiga: I = m / h2, m on teie kaal kilogrammides, h on kõrgus meetrites.

Kehamassiindeks kg / m²

Insuliiniresistentsuse oht
ja muud haigused

Väikesed (võivad ilmneda muud haigused)

Rasvumine 1 raskusaste

Rasvumine 2 raskusaste

Rasvumine 3 raskusastet

Kas see on ohtlik rikkumine?

See patoloogia on ohtlik järgnevate haiguste esinemisele. Esimene on 2. tüüpi diabeet.

Diabeetilised protsessid hõlmavad peamiselt lihaseid, maksu ja rasvakiude. Kuna insuliini tundlikkus väheneb, siis glükoos enam ei tarbita kogustes, milles see peaks toimuma. Samal põhjusel hakkavad maksurakud aktiivselt tootma glükoosi, jagades glükogeeni ja sünteesides suhkrut aminohapete ühenditest.

Nagu rasvkoe puhul, vähendab lipolüütiline toime sellele. Esimestel etappidel kompenseeritakse seda protsessi, suurendades insuliini sünteesi kõhunäärmes. Rasvapartiide jooksuetappides jagatakse vabade rasvhapete ja glütserooli molekulid, inimene kaotab oluliselt massi.

Need komponendid sisenevad maksa ja muutuvad seal madala tihedusega lipoproteiinideks. Need ained kogunevad vaskulaarsetel ja tekitavad ateroskleroosi. Kõikide nende protsesside tõttu vabaneb veri palju glükoosi.

Öine insuliiniresistentsus

Inimene on hommikul kõige enam tundlik insuliini suhtes. See tundlikkus kaldub päeva jooksul igavaks muutuma. Inimorganismi jaoks on olemas 2 tüüpi energiavarustust: ööpäevane režiim.

Päevasel ajal võetakse enamus energiast peamiselt glükoosist, rasvavaru ei mõjuta. Öösel, vastupidi, annab keha energiat, mis vabaneb rasvhapetest pärast veresoonte lagunemist vereringesse. Seetõttu võib insuliinitundlikkus halveneda.

Kui sööd enamasti õhtul, siis võib teie keha lihtsalt toime tulla ahelasse sisenevate ainete mahuga. See võib põhjustada tõsiseid terviseprobleeme.

Mõne aja jooksul kompenseeritakse normaalse insuliini puudumist aine suurenenud sünteesi teel pankrease beeta-rakkudes. Seda nähtust nimetatakse hüperinsuliarseks ja see on diabeedi tunnustatud marker. Aja jooksul väheneb rakkude võime liigse insuliini tekkeks, suhkrukontsentratsioon tõuseb ja inimene põeb diabeedi.

Samuti on insuliiniresistentsus ja hüperinsulineemia stimuleerivad faktorid südame-veresoonkonna haiguste arenguks. Tänu insuliini toimele, silelihasrakkude proliferatsioonile ja migratsioonile ilmneb fibroblastide proliferatsioon ja fibrinolüüsi protsesside pärssimine. Seega toimub anumate vaskularisatsioon koos kõigi sellega kaasnevate tagajärgedega.

Raseduse vastupanu

Glükoosi molekulid on ema ja lapse peamine energiaallikas. Lapse kasvutempo kasvu ajal hakkab tema keha nõudma üha rohkem glükoosi. Oluline on, et alates raseduse kolmandast trimestrist ületaks glükoosivajadus olemasolu.

Tavaliselt on beebidel vere suhkrusisaldus madalam kui emadel. Lastel on see umbes 0,6-1,1 mmol / l ja naistel 3,3-6,6 mmol / l. Kui loote kasv saavutab tipu, võib ema arendada füsioloogilist insuliinitundlikkust.

Emaorganismisse sisenev glükoos sisuliselt ei imendu ega suunata lootele, nii et see ei tekiks arengu ajal vähe toitaineid.

Seda toimet reguleerib platsenta, mis on TNF-b baasallikas. Umbes 95% sellest ainest siseneb rase naisele, ülejäänud läheb lapse kehasse. TNF-b taseme tõus on insuliiniresistentsuse peamine põhjus raseduse ajal.

Pärast lapse sündi TNF-b tase langeb kiiresti ja paralleelselt sellele muutub insuliini tundlikkus normaalseks. Ülekaalulistel naistel võib tekkida probleeme, kuna neil on TNF-B toodetud palju rohkem kui normaalse kehakaaluga naistel. Nendel naistel rasedusele kaasneb peaaegu alati arvukalt tüsistusi.

Insuliiniresistentsus tavaliselt ei kao isegi pärast sünnitust, on diabeedi esinemissagedus väga suur%. Kui rasedus on normaalne, on resistentsus lapse arengu lisategur.

Uimastavate inimeste insuliinitundlikkuse rikkumine

Inimesed, kes on puberteediperioodil, on väga sageli insuliiniresistentsusega. Huvitav on asjaolu, et suhkru kontsentratsioon ei suurene. Pärast puberteedi läbimist muutub tavaliselt tavaliselt normaalne olek.

Intensiivse kasvu ajal intensiivselt sünteesitakse anaboolseid hormoone:

Kuigi nende toime on vastupidine, ei kannata aminohapete metabolismi ja glükoosi metabolismi. Kompenseeriva hüperinsulineemiaga paraneb tootmine ja stimuleeritakse kasvu.

Insuliini mitmekesine metaboolne toime aitab sünnitada puberteeti ja kasvuprotsesse ning säilitada metaboolsete protsesside tasakaalu. Selline adaptiivne funktsioon võimaldab energiat säästa ebapiisava toitumisega, kiirendab puberteeti ja võimet sünnitada ja sünnitada järglasi hea toitumisalase tasemega.

Kui puberteediperiood lõpeb, on suguhormoonide kontsentratsioon endiselt kõrge ja insuliinitundlikkus kaob.

Insuliiniresistentsuse ravi

Enne kui alustate insuliiniresistentsuse vastu võitlemist, viivad arstid läbi patsiendi eksami. Diabeedi diabeedi ja II tüüpi diabeedi diagnoosimiseks kasutatakse mitut liiki laboratoorseid analüüse:

  • A1C-test;
  • Tühja kõhuga glükoositesti;
  • Suukaudne glükoositaluvuse test.

II tüübi diabeedi puhul on A1C testi jaoks tüüpiline 6,5%, suhkruse tase on 126 mg / dl ja viimase testi tulemus on üle 200 mg / dl. Diabeedi eelseisundis on 1 indikaator 5,7-6,4%, teine ​​100-125 mg / dl, viimane 140-199 mg / dl.

Narkootikumide ravi

Peamised näited selle ravitüübi kohta on kehamassiindeks üle 30, suur oht veresoonte ja südamehaiguste tekkeks, samuti rasvumise esinemine.

Selleks, et suurendada tundlikkust glükoosile, kasutatakse neid ravimeid:

  • Biguaniidid
    Nende ravimite toime eesmärk on inhibeerida glükogeneesi, vähendada glükoosiühendite tootmist maksas, pärssides suhkru imendumist peensooles, parandades insuliini sekretsiooni.
  • Acarbose
    Üks ohutumaid ravivõimalusi. Acarbose on pöörduv alfa-glükosidaasi blokaator ülemistel seedetraktist. See häirib polüsahhariidi ja oligosahhariidi lõhustamist ning nende ainete edasist imendumist veresse ja insuliini tase väheneb.
  • Tiasolidiindioon
    Suurendage insuliini tundlikkust lihas- ja rasvakiududes. Need ained stimuleerivad märkimisväärse arvu tundeid põhjustavaid geene. Selle tulemusena väheneb suhkru ja lipiidide kontsentratsioon lisaks resistentsuse vastu.

Toitumine

Kui insuliiniresistentsus keskendub madala süsivesikute sisaldusele, välja arvatud tühja kõhuga. Soovitatav toiduprofiil peaks olema 5 kuni 7 korda päevas, võttes arvesse suupisteid. Samuti on oluline jooma piisavalt vett, mitte vähem kui 1,5 liitrit päevas.

Patsiendil on lubatud sööta ainult aeglased süsivesikud. Need võivad olla:

  1. Kashi;
  2. Küpsetamine rukkijahu baasil;
  3. Köögiviljad;
  4. Mõned viljad.

Madala süsivesikutega dieediga patsient ei saa:

  • Valge riis;
  • Rasvane liha ja kala;
  • Kõik magusad (kiire süsivesikud);
  • Mankou;
  • Kartulid;
  • Suitsutatud tooted;
  • Või;
  • Mahlad;
  • Või ja jahu;
  • Hapukoor.

Kõik toidud, mida patsient sööb, peaks olema madal glükeemiline indeks. See termin tähistab süsivesikutoodete lõhustumise kiirust pärast nende sisenemist kehasse. Mida väiksem on see toode, seda rohkem see sobib patsiendile.

Toidust insuliiniresistentsuse vastu võitlemiseks moodustatakse nendest toodetest, mille indeks on madal. Väga harva võite midagi keskmise geograafilise tähisega süüa. Toote valmistamise meetodil on GI-il tavaliselt vähe mõju, kuid on ka erandeid.

Näiteks porgand: kui see on toores, on selle indeks 35 ja seda võib süüa, kuid keedetud porgand on väga suur geograafiline tähis ja see on täiesti võimatu seda süüa.

Puuvilju võib süüa ka, kuid peate tarbima kuni 200 grammi päevas. Nendest ei ole võimalik ise koduseid mahla valmistada, sest pulber purustamisel kaob, ja mahl omandab väga suure geograafilise tähise.

GI võib jagada mitmesse kategooriasse:

  1. Kuni 50 - madal;
  2. 50-70 - keskmine;
  3. Üle 70 on suur.

Seal on mõned toidud, millel puudub üldine glükeemiline indeks. Kas ma saan neid süüa insuliiniresistentsuse jaoks? - ei Peaaegu alati on sellisel toidul väga kõrge kalorsusega koostis ja sellist toitu ei saa süüa, kui insuliini tundlikkus on häiritud.

Samuti on olemas väikese indeksi ja suure kalorsusega toidud:

Toitumine patsiendile peaks olema erinev. See peab olema liha, puu, köögivili. Glükoosiga toiduaineid soovitatakse tarbida kuni 15:00. Supid on kõige paremini keedetud köögiviljapuljongis, on lubatud kasutada mõnikord teisi lihapuljone.

Madala süsivesikusisaldusega dieedil võite süüa seda tüüpi liha:

  1. Maks (kana / veiseliha);
  2. Türgi liha;
  3. Kana;
  4. Vasikaliha;
  5. Küülikuliha;
  6. Vuttide liha;
  7. Keeled

Kala võib olla haug, pollak ja ahven. Nad peavad sööma vähemalt kaks korda nädalas. Parimaks on garneering putru. Nad keedavad veega, neid ei saa loomuliku päritoluga uuesti täita.

Selliseid teravilju saate süüa:

Mõnikord saate end kõvast nisust valmistatud makaronit käsitleda. Võid süüa päev 1 munakollane ja valk. Dieedil võite tarbida peaaegu kogu piima, välja arvatud see, milles on suur rasvasisaldus. Seda saab kasutada söömiseks pärastlõunal.

Roheline nimekiri sisaldab järgmisi tooteid:

  • Kodujuust;
  • Piim;
  • Kefir;
  • Kreem kuni kümme%;
  • Magustamata jogurtid;
  • Tofu;
  • Ryazhenka.

Lõviosa toidus peaks koosnema köögiviljadest. Sa saad teha neist salati või tassi.

Madal glükeemiline indeks sellistes köögiviljades:

  1. Küüslauk ja sibul;
  2. Baklazaan;
  3. Kurgid;
  4. Tomatid;
  5. Eri tüüpi pipar;
  6. Squashid;
  7. Iga kapsas;
  8. Värsked ja kuivatatud herned.

Vürtsid ja vürtsid ei ole patsiendil praktiliselt piiratud. Nõudes saate ohutult mitmekesistada oregano, basiiliku, käärsoole, spinati, peterselli, tilli või tüümiani.

Parim on toitumine:

Madala süsivesikute sisaldusega toidus võite süüa nii palju erinevaid toite. Ärge kartke, et teie toitumine muutub ebahuvitavaks ja keskpäraseks.

Spordi tegemine

Spordi füsioloogid usuvad, et harjutus on kõige tõhusam insuliiniresistentsuse käsitlemise meetod. Treeningu ajal suureneb glükoositranspordi suurenemine lihaskiudude kokkutõmbamise ajal insuliini tundlikkust.

Pärast koormust langeb intensiivsus ja alustatakse insuliini otsest toimet lihaste struktuuridele. Tänu oma anaboolsele ja kataraktilisele toimele aitab insuliin kompenseerida glükogeeni puudumist.

Lihtsamalt väljendudes absorbeerib organism glükogeeni (glükoosi) molekule nii palju kui võimalik ja pärast treeningu lõppu tühjendab keha glükogeeni ladusid. Insuliini tundlikkus suureneb seetõttu, et lihastel puudub energiavaru.

See on huvitav: arstid soovitavad keskenduda II tüübi diabeediga inimeste koolitamisele.

Hea võimalus insuliiniresistentsuse vastu võitlemiseks on aeroobne väljaõpe. Selle koormuse ajal tarbitakse glükoosi väga kiiresti. Mõõdukas kardiovaskulaarne või kõrge intensiivsusega tund võib järgmise 4-6 päeva jooksul tundlikkust suurendada. Nähtavaid parandusi registreeritakse pärast nädala pikkust kursust vähemalt kahe suure intensiivsusega südame harjutustega.

Kui pikaajalisi kursusi hoitakse, võib positiivne dünaamika püsida üsna pikka aega. Kui mingil hetkel inimene päästab järsult spordi ja väldib füüsilist koormust, pöördub tagasi insuliiniresistentsus.

Toide koormused

Plus tugevuse väljaõpe ei ole mitte ainult insuliinitundlikkuse suurendamiseks, vaid ka lihaste ülesehitamiseks. On teada, et lihased imendavad tugevalt glükoosi molekule mitte ainult koorma enda momendil, vaid ka pärast seda.

Juba pärast 4 jõutreeningu läbimist, isegi puhkuse ajal, suureneb insuliini tundlikkus ja glükoosi tase (eeldusel, et te ei ole enne mõõtmist söönud) väheneb. Mida intensiivsemad koormused, seda parem on tundlikkuse indeks.

Parim viis insuliiniresistentsuse kõrvaldamiseks on terviklik lähenemine füüsilisele koormusele. Parim tulemus registreeritakse aeroobse ja jõutreeningu vaheldumisi. Näiteks käite jõusaalis esmaspäeviti, kolmapäeviti, reedeti ja pühapäeviti. Kas südameid esmaspäeval ja reedel (näiteks sörkimine, aeroobika, jalgrattasõit) ja kaalutreeninguid kolmapäeval ja pühapäeval.

Järeldus

Insuliiniresistentsus võib olla ohutu, kui see areneb selliste protsesside taustal, nagu puberteetiin või rasedus. Muudel juhtudel peetakse seda fenomeni ohtlikuks metaboolseks patoloogiaks.

Haiguse arengu täpseid põhjusi on raske helistada, kuid täislastel on see väga eelsoodumus. Sellel düsfunktsioonil ei kaasne tihti erksaid sümptomeid.

Ravimata insuliinitundlikkus võib põhjustada diabeedi ja südame-veresoonkonna süsteemi mitmesuguseid haigusi. Düsfunktsiooni raviks kasutatavad ravimid, füüsiline koormus ja eriline toitumine.

Mis on insuliiniresistentsus?

Insuliini resistentsus on patoloogiline seisund, mille korral insuliinitundlikkus rakkude suhtes väheneb või puuduvad. See hormoon vastutab vere glükoosisisalduse reguleerimise eest ja osaleb ka kogu keha ainevahetusprotsessis.

Insuliinitundlikkuse korral on toitainete transportimine rakkudesse keeruline, mis viib kudede glükoosi tarbimise vähenemiseni ja selle hulga suurenemiseni veres.

Insuliiniresistentsust ei peeta iseseisvaks haiguseks, vaid see on tegur, mis loob tingimused mitmete tervisehäirete esilekutsumiseks:

  • Kardiovaskulaarsete haiguste areng: hüpertensioon, stenokardia, arütmia, isheemia ja müokardiinfarkt;
  • II tüübi diabeedi areng;
  • Veresoonte ateroskleroosi areng;
  • Erektsioonihäirete areng meestel;
  • Polütsüstiliste munasarjade sündroom;
  • Alzheimeri tõbi;
  • Hüperglükeemia;
  • Hüperinsulineemia;
  • Hüpotüreoidism;
  • Steatohepatiit;
  • Rasvumine

Insuliini resistentsuse moodustumise tegurid

Vastavalt V. Neili (1962) "ökonoomse genotüübi" teooriale võib insuliiniresistentsuse areng olla seotud organismi kohanemise mehhanismiga toidu puudumise või üleliigse aja jooksul:

  • Söödavad süsivesikud, rasvained - IR võib olla märgiks süsivesikute ainevahetuse rikkumisest.
  • Ülekaalulisus - rasvkoe rakud on kõige vähem tundlikud insuliini suhtes, kellel on suur rasvasisaldus organismis, kuid samaaegne sümptom on insuliiniresistentsus.
  • Pikk suitsetamine, alkoholism.
  • Glükoositaluvuse halvenemine.
  • Hüpodünaamia - tegevusetus, füüsilise koormuse puudumine provokeerib insuliiniresistentsust.
  • Operatsioonijärgne periood, põletushaavused, sepsis.
  • Kroonilised põletikulised protsessid.
  • Akromegaalia on düsplaasiaga seotud hüpofüüsi haigus.
  • Hüpertensioon, millega kaasneb insuliinitundlikkus, võib olla ka IR-i poolt põhjustatud.
  • Hüperkortisolismi sündroom - haigus põhjustab metaboolsete protsesside rikkumist, see suurendab suhkru taset veres ja rasvkoe aktiivne pakkumine;
  • Reumatoidartriit.
  • Pikaajaline hüpokineesia - liikuvuse puudumine mõjutab inimkeha, muutub pöördumatuid muutusi, areneb insuliiniresistentsus.
  • Noorte küpsemise aeg ja menstruatsioonitsükkel hormonaalsel tasemel põhjustavad ajutist insuliiniresistentsust. See kehtib ka öösel une kohta.

Probleemid kilpnääre ja TSH, T3 ja T4 hormoonide taseme halvenemisega võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi, nagu hüpotüreoidne kooma või türotoksiline kriis, mis on tihti surmaga lõppev. Ent endokrinoloog Alexander Ametov kinnitab, et kilpnäärme puhastamine on kerge isegi kodus, peate lihtsalt jooma. Loe edasi »

Insuliiniresistentsuse sümptomid

Raku resistentsus insuliini suhtes ilmneb ilma ilmsete märkideta, mida on raske diagnoosida.

Insuliiniresistentsuse peamised sümptomid:

  • Rasvkoe aktiivne sadestumine, peamiselt kõhuõõnes;
  • Suurenenud veresuhkru tase
  • Triglütseriidide kõrge sisaldus veres;
  • Kõrge vererõhk;
  • Valgu esinemine uriinis;
  • Kõhu väljaheide;
  • Väsimus;
  • Depressioon, apaatia;
  • Sage nälga tunne.

Laboratoorsetes testides täpse diagnoosi saamine IR-s on üsna keerukas protsess, kuna insuliini tase veres muutub pidevalt.

Esimesed sümptomid, mis osutavad insuliiniresistentsusele:

  1. See on kõhuõõne rasvumine;
  2. Kõrge vererõhk.

Insuliiniresistentsuse geneetilised põhjused

Pärilatus kui insuliiniresistentsuse eelsoodumus on üsna tavaline. Kuid kuna seda näitajat sageli ei diagnoosita, võib kaasnevate haiguste tõttu tuvastada patoloogiat. Näiteks kui perekonnas on diabeedi, rasvumise või hüpertensiooniga sugulased.

See on tähtis!

  • Insuliiniresistentsuse geneetilised häired mängivad sekundaarset rolli;
  • insuliiniresistentsuse arengut saab vältida ennetavate meetmete abil: aktiivne elustiil ja toitumise regulaarne jälgimine.

Mis vahe on insuliiniresistentsuse ja metaboolse sündroomi vahel?

Insuliini resistentsus ja metaboolne sündroom, mida nimetatakse ka insuliiniresistentsuse sündroomiks, on radikaalselt üksteisest erinevad:

  1. Esimesel juhul on tegemist eraldi rakuline insuliiniresistentsusega,
  2. Teises osas on terve kompleks patoloogiliste tegurite, mis on aluseks südame-veresoonkonna haiguste ja II tüübi diabeedi tekkele.

Selles hormonaalse ja ainevahetuse patoloogiliste häirete seerias on:

  • Kõhuõõne rasvumine;
  • Hüpertensioon;
  • Insuliiniresistentsus;
  • Hüperlipideemia.

Vastupidavuse diagnoosimine

Insuliiniresistentsuse esimesi sümptomeid peetakse väliselt:

  • Kehakaalu protsent suureneb;
  • Suuremalt see koguneb kõhu piirkonnas.

Kuid see ei ole alati nii. Mõnikord suureneb insuliiniresistentsuse indeks inimestel, kellel pole ülekaalulisust. Siis peamine näitaja on analüüs suhkru ja insuliini taseme määramiseks veres.

Resistentsuse diagnoosimise meetodid:

  • Euglükeemiline insuliini klamp või EGC-test;
  • Insuliini pärssiv test;
  • Suukaudne glükoosi tolerantsuskatse (PGTT);
  • Minimaalse mudeli meetod, mis põhineb glükoositaluvuse intravenoosseks analüüsil;
  • Insuliiniresistentsuse diagnoosimise lihtsaim meetod on paastumissuhkur ja insuliin: CARO indeks või HOMA IR test.

Riskitegurid

Insuliiniresistentsuse peamised riskifaktorid on:

  • Maitsev elustiil;
  • Ülekaaluline;
  • Vanus;
  • Diabeedi esinemine, hüpertensioon perekonnas, ateroskleroos, Alzheimeri tõbi;
  • Insuliini ülekande ja tootmise geneetiline kahjustus;
  • Kroonilised nakkushaigused.

Kehakaal, mis määrab insuliiniresistentsuse riskid

Üks indikaator, mis näitab insuliiniresistentsuse indeksi kasvu või kiirust, on kehakaalu ja kõrguse suhe.

Mis on insuliiniresistentsus. Tema sümptomid ja ravi. Toit insuliiniresistentsuse jaoks

Insuliini resistentsus on kehakaalu kahjustatud bioloogiline vastus insuliini toimel. Ja sõltumata sellest, kus insuliin pärineb, on see omaenda kõhunäärme (endogeenne) või süstide (eksogeensete) poolest.

Insuliiniresistentsus suurendab mitte ainult 2. tüübi diabeedi tõenäosust, vaid ka ateroskleroosi, südameatakki ja ootamatut surma, mis on tingitud verehüüveventiili blokeerimisest.

Insuliini toime on ainevahetuse (mitte ainult süsivesikute, aga ka rasvade ja valkude) reguleerimine, samuti mitogeensed protsessid - see on kasv, rakkude paljunemine, DNA süntees, geeni transkriptsioon.

Kaasaegne insuliiniresistentsuse mõiste ei piirdu ainult kahjustatud süsivesikute ainevahetusega ja II tüüpi diabeedi suurenenud riskiga. See hõlmab ka muutusi rasvade, valkude, geeniekspressiooni ainevahetuses. Eelkõige põhjustab insuliiniresistentsus endoteelirakkude probleeme, mis katavad veresoonte seinu. Seetõttu väheneb veresoonte luumeni ja ateroskleroos areneb edasi.

Insuliiniresistentsuse ja diagnoosi sümptomid

Kui sümptomid ja / või testid näitavad, et teil on metaboolne sündroom, võite kahtlustada insuliiniresistentsust. See sisaldab:

  • ülekaalulisus talvel (kõhuõõne);
  • hüpertensioon (kõrge vererõhk);
  • kolesterooli ja triglütseriidide halbad vereanalüüsid;
  • valgu tuvastamine uriinis.

Peamine sümptom on kõhuõõne rasvumine. Teisel kohal on arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk). Harva juhtub, et inimesel ei ole ülekaalulisust ega hüpertensiooni, kuid kolesterooli ja rasvade vereanalüüsid on juba halvad.

Analüüside abil on insuliiniresistentsuse diagnoosimine problemaatiline. Kuna insuliini kontsentratsioon vereplasmas võib oluliselt erineda, see on normaalne. Insuliini analüüsimisel tühja kõhuga vereplasmas on normi vahemikus 3 kuni 28 μED / ml. Kui insuliin on tühja kõhuga rohkem kui tavaline, on patsiendil hüperinsulinism.

Insuliini suurenenud kontsentratsioon veres toimub, kui pankreas toodab selle ülemäärast kogust kudede insuliiniresistentsuse kompenseerimiseks. See analüüs näitab, et patsiendil on II tüübi diabeedi ja / või südame-veresoonkonna haigusega märkimisväärne oht.

Insuliiniresistentsuse määramiseks kasutatavaid täpseid laboratoorseid meetodeid nimetatakse hüperinsulineemilise insuliinklambriks. See hõlmab pidevat intravenoosset insuliini ja glükoosi manustamist 4-6 tundi. See on töömahukas meetod, mistõttu praktikas seda kasutatakse harva. Piiratud tühja kõhuga vereanalüüsiga plasma insuliini jaoks

Uuringud on näidanud, et insuliiniresistentsus esineb:

  • 10% kõigist inimestest, kellel puuduvad ainevahetushäired;
  • 58% hüpertensiooniga patsientidest (vererõhk üle 160/95 mm Hg art.);
  • 63% -l inimestel on hüperurikeemia (seerumi kusihappe sisaldus meestel üle 416 μmol / l ja naistel suurem kui 387 μmol / l);
  • 84% suurema rasvasisaldusega inimestest (triglütseriidid üle 2,85 mmol / l);
  • 88% vähese "hea" kolesterooli (alla 0,9 mmol / l meestel ja alla 1,0 mmol / l naistel);
  • 84% II tüüpi diabeediga patsientidest;
  • 66% glükoositalumatusega patsientidest.

Kui annetate kolesterooli vereanalüüsi - kontrollige mitte kogu kolesterooli, vaid eraldi "hea" ja "halb".

Kuidas insuliin reguleerib ainevahetust

Tavaliselt seondub insuliini molekul oma lihasrakkude, rasvkoe või maksakudede pinnal oleva retseptoriga. Pärast seda toimub insuliini retseptori autofosforüülimine koos türosiini kinaasi ja selle järgneva ühendusega insuliini retseptori 1 või 2 substraadiga (IRS-1 ja 2).

Omakorda aktiveerivad IRS-i molekulid fosfatidüülinositool-3-kinaasi, mis stimuleerib GLUT-4 translokatsiooni. See on glükoosi kandja rakku läbi membraani. See mehhanism tagab insuliini metaboolse (glükoosi transpordi, glükogeeni sünteesi) ja mitogeense (DNA sünteesi) toime aktiveerimise.

  • Glükoosi sissevõtmine lihaste, maksa ja rasvkude;
  • Glükogeeni süntees maksas (kiire glükoosi hoidmine reservis);
  • Aminohapete rakke;
  • DNA süntees;
  • Valgu süntees;
  • Rasvhapete süntees;
  • Ionide transport.
  • Lipolüüs (rasvkoe jaotus rasvhapete sissevõtmisel veres);
  • Glükoneogenees (glükogeeni transformatsioon maksas ja glükoosi vool veres);
  • Apoptoos (rakkude isemurdumine).

Pange tähele, et insuliin blokeerib rasvkude. Sellepärast, kui insuliini tase veres on tõusnud (hüperinsulinism on sageli esinenud insuliiniresistentsusega), on see väga raske, peaaegu võimatu kaalust alla võtta.

Insuliiniresistentsuse geneetilised põhjused

Insuliini resistentsus on suurte inimeste osakaal. Usutakse, et see on põhjustatud evolutsiooni ülekaalukaks muutunud geenidest. Aastal 1962 teatasid nad, et pika nälja ajal on see ellujäämismehhanism. Kuna see suurendab rasvavarude kogunemist kehas rikkalikult toitumise perioodidel.

Teadlased panid hiired nälga püsima pikka aega. Kõige pikem elasid need isikud, kellel leiti geneetiliselt vahendatud insuliiniresistentsust. Kahjuks on tänapäeva inimestel sama mehhanism "töötab" rasvumise, hüpertensiooni ja II tüübi diabeedi arenguks.

Uuringud on näidanud, et II tüübi diabeediga patsientidel on signaaliülekande geneetilised defektid pärast insuliini ühendamist nende retseptoriga. Seda nimetatakse postretseptori defektideks. Esiteks on glükoosikanduri GLUT-4 translokatsioon halvenenud.

2. tüüpi diabeediga patsientidel on leitud ka teisi geene, mis metaboliseerivad glükoosi ja lipiide (rasvad). Need on glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi, glükokinaasi, lipoproteiini lipaasi, rasvhapete süntaasi ja teiste geenid.

Kui isikul on geneetiline eelsoodumus 2. tüüpi diabeedi arengule, võib see põhjustada või mitte põhjustada metaboolset sündroomi ja diabeedi. See sõltub elustiilist. Peamised riskifaktorid on liigne toitumine, eriti rafineeritud süsivesikute (suhkur ja jahu) tarbimine, samuti kehaline aktiivsus madal.

Mis on insuliini tundlikkus keha erinevates kudedes?

Haiguste raviks on suurim tähtsus lihaste ja rasvkude, samuti maksarakkudele, insuliinitundlikkus. Kuid kas nende kudede insuliiniresistentsus on sama? 1999. aastal ei ilmnenud katseid.

Tavaliselt lipolüüsi supressiooni vähendamiseks 50% (rasvade lagunemine) rasvkoes - insuliini kontsentratsioon veres on piisav mitte üle 10 μED / ml. Vere maksimaalse glükoosi vabanemise 50% supresseerimiseks on vaja umbes 30 μU / ml insuliini veres. Ja selleks, et lihaskoe sissevõtmine glükoosiga suureneks 50% võrra, on insuliini kontsentratsioon veres 100 μED / ml ja suurem.

Meenutame teile, et lipolüüs on rasvkude. Insuliini toime inhibeerib seda, nagu ka glükoosi tootmine maksas. Ja glükoosi hõrenemine lihaste all insuliini mõjul suureneb. Pange tähele, et 2. tüüpi suhkurtõve korral suunatakse insuliini vajaliku kontsentratsiooni näidatud väärtused veres paremale, st insuliiniresistentsuse suurenemise suunas. See protsess algab ammu enne diabeedi ilmnemist.

Inimese kudede tundlikkus insuliini suhtes on vähenenud geneetilise eelsoodumuse tõttu ja ennekõike ebatervisliku eluviisi tõttu. Lõpuks, pärast mitmeid aastaid, ei kao pankreas suurenenud stressiga toime. Seejärel diagnoositakse "reaalne" 2. tüüpi diabeet. Patsiendil on palju kasu, kui metaboolse sündroomi ravi alustatakse võimalikult varakult.

Mis vahe on insuliiniresistentsuse ja metaboolse sündroomi vahel?

Te peaksite teadma, et insuliiniresistentsus esineb inimestel ja teistel terviseprobleemidel, mis ei kuulu mõiste "metaboolne sündroom" alla. See on:

  • naiste polütsüstilised munasarjad;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • nakkushaigused;
  • glükokortikoidteraapia.

Insuliiniresistentsus tekib mõnikord raseduse ajal ja pärast sünnitust - läbib. See ka tavaliselt tõuseb koos vanusega. Ja see sõltub sellest, millist eluviisi põhjustab vanur inimene, kas see põhjustab 2. tüüpi diabeedi ja / või südame-veresoonkonna probleeme. Artiklis "Diabeet vanurites" leiate palju kasulikku teavet.

2. tüüpi diabeedi põhjus

2. tüüpi suhkurtõve korral on kliiniliselt oluline maksimaalne ja rasvkude, lihasrakkude insuliiniresistentsus. Insuliini tundlikkuse kaotuse tõttu siseneb lihasrakkudes vähem glükoos ja see põletab. Maksas aktiveeritakse samal põhjusel glükogeeni lagunemine glükoosiks (glükogenolüüs), samuti aminohapete ja teiste toorainete (glükoneogenees) glükoosi süntees.

Rasvkoe insuliini resistentsus väljendub asjaolus, et insuliini lipiidivastane toime nõrgestab. Alguses kompenseeritakse seda, et pankreas suurendab insuliini tootmist. Haiguse järgnevatel etappidel laguneb rohkem rasvhapet glütseroolile ja vabadele rasvhapetele. Kuid sel perioodil ei ole kehakaalu kaotamine eriline rõõm.

Glütserool ja vabad rasvhapped sisenevad maksa, kus neist moodustuvad väga madala tihedusega lipoproteiinid. Need on kahjulikud osakesed, mis ladestuvad veresoonte seintes ja arenevad ateroskleroos. Samuti vererõhu maksas siseneb glükoosi liigne kogus, mis ilmneb glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi tagajärjel.

Südamehaiguse tekkimisele eelneb inimeste metaboolse sündroomi sümptomid. Kuna insuliini resistentsus on aastaid kompenseeritud ülemäärase insuliini tootmisega pankrease beetarakkude poolt. Sellises olukorras on insuliini kontsentratsioon veres - hüperinsulineemia.

Veresuhkru taseme normaalse tasemega hüperinsulineemia on insuliiniresistentsuse marker ja 2. tüübi diabeedi arengu lähteaine. Aja jooksul pankrease beeta-rakud ei suuda koormaga enam toime tulla, mis on normaalselt mitu korda kõrgem. Nad toodavad vähem ja vähem insuliini, patsiendi veresuhkru tõus ja diabeet avaldub.

Kõigepealt kannatab insuliini sekretsiooni esimene faas, st insuliini kiire vabanemine verest vastusena toidukoormusele. Ja basaal (taust) insuliini sekretsioon jääb ülemääraseks. Kui veresuhkru tase tõuseb, suurendab see veelgi kudede insuliiniresistentsust ja inhibeerib beeta-rakkude funktsiooni insuliini sekretsiooni abil. Seda diabeedi mehhanismi nimetatakse "glükoosi toksilisuseks".

Kardiovaskulaarne risk

On teada, et II tüüpi diabeediga patsientidel suureneb kardiovaskulaarne suremus 3-4 korda, võrreldes inimestega, kellel puuduvad metaboolsed häired. Nüüd on üha rohkem teadlasi ja meditsiinitötajaid veendunud, et insuliiniresistentsus ja selle hüperinsulineemia on südameatakkide ja insuldide tõsine riskitegur. Lisaks sellele ei sõltu see risk sellest, kas patsiendil on diabeet või mitte.

Alates 1980. aastatest on uuringud näidanud, et insuliinil on otsene aterogeenne toime veresoonte seintele. See tähendab, et aterosklerootilised naastud ja vaskulaarse valendiku kitsendamine kulgevad insuliini toimel veres, mis voolab läbi nende.

Insuliin põhjustab silelihasrakkude proliferatsiooni ja migratsiooni, lipiidide sünteesi nendes, fibroblastide proliferatsiooni, vere hüübimissüsteemi aktiveerimist, fibrinolüüsi aktiivsuse vähenemist. Seega on ateroskleroosi oluline põhjus hüperinsulineemia (insuliini suurenenud kontsentratsioon veres insuliiniresistentsuse tõttu). See juhtub kaua, enne kui patsient on II tüüpi diabeet.

Uuringud näitavad selget ja otsest seost insuliini liigse ja südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorite vahel. Insuliini resistentsus toob kaasa asjaolu, et:

  • kõhuõõne suurenemine;
  • vere kolesterooliprofiil halveneb ja veresoonte seintel moodustub "halb" kolesteroolist tahvel;
  • suurendab verehüüvete tekke tõenäosust veresoontes;
  • unearteri sein muutub paksemaks (arteri luumenus kitseneb).

See stabiilne suhe on tõestatud nii II tüübi diabeediga patsientidel kui ka neil, kellel seda pole.

Insuliiniresistentsuse ravi

Insuliiniresistentsuse ravimiseks II tüübi diabeedi varases staadiumis ja veelgi paremini enne selle väljatöötamist on dieeti, mille puhul dieeti piirab süsivesikuid. Täpsemalt öeldes, see ei ole raviviis, vaid ainult kontroll, tasakaalustades ainevahetus. Insuliiniresistentsusega madala süsivesikute sisaldusega dieet - peate seda kogu elu jaoks kinni hoidma.

Pärast 3-4 päeva pärast uue toiduga üleminekut märgib enamik inimesi oma tervisliku seisundi paranemist. 6-8 nädala pärast näitavad testid, et "hea" kolesterooli sisaldus veres tõuseb ja "halb" langeb. Triglütseriidide tase veres langeb normaalselt. Lisaks toimub see 3-4 päeva jooksul ja kolesterooli testid paranevad hiljem. Seega väheneb ateroskleroosi oht mitu korda.

Retseptid madala süsivesikute sisaldusega dieedile ja insuliiniresistentsusele on siin saadaval.

Hetkel pole insuliiniresistentsuse reaalseks ravimiseks meetodeid. Sellega tegelevad geneetika ja bioloogia valdkonna eksperdid. Seda probleemi saate hästi kontrollida, kui sööte madala süsivesinike sisaldusega dieeti. Kõigepealt peate lõpetama söömise rafineeritud süsivesikute, st suhkru, maiustuste ja valge jahu toodetega.

Metformiin annab häid tulemusi (siofor, glükofaas). Kasutage seda lisaks toitumisele, mitte selle asemel, ja konsulteerige kõigepealt oma arstiga pillide võtmise kohta. Iga päev jälgime uudiseid insuliiniresistentsuse ravimisel. Kaasaegsed geneetika ja mikrobioloogia imed. Ja on lootust, et lähiaastatel suudavad nad seda probleemi lõpuks lahendada. Soovite kõigepealt teada saada - tellige meie uudiskiri, see on tasuta.

Veel Artikleid Diabeedi

Täna pakume teile ülevaadet freestyle optilistest arvestitest Ameerika tootjatelt. Arendaja soovitab seda seadet koduseks kasutamiseks ja tal on kõik vajalikud funktsioonid.

Diabeedi jaoks on mitmeid näpunäiteid, mille eesmärk on parandada patsiendi elustiili. Nendega liitudes aitab patsient oma kehal toime ainekoe kahjustusega kaasnevale koormusele, parandab üldist seisundit ja hõlbustab haiguse kulgu.

Kliinilistest uuringutest lähtudes ületavad naistel rasestumisperioodi jooksul glükoosisisalduse näitajad enamikul juhtudest lubatud piire. See seisund on seotud sel ajal iseloomulike hormonaalsete muutustega.