loader

Põhiline

Võimsus

Insuliini resistentsuse indeks

Insuliiniresistentsuse sündroom on patoloogiline seisund, mis eelneb diabeedi arengule. Selle sündroomi tuvastamiseks kasutatakse insuliini resistentsuse indeksit (HOMA-IR). Indeksi määramine selle indeksi abil aitab kindlaks teha, kas esineb insuliini toimet tundlikkus varases staadiumis, et hinnata diabeedi, ateroskleroosi ja kardiovaskulaarse süsteemi patoloogiate tajutud riske.

Insuliini resistentsus - mis see on?

Insuliiniresistentsuse all mõeldakse keha rakkude resistentsust (tundlikkuse kadu) insuliini toimel. Selle seisundi olemasolul patsiendi veres täheldatakse nii kõrgendatud insuliini kui ka kõrgenenud glükoosi taset. Kui see seisund on kombineeritud düslipideemia, glükoositaluvuse häire, rasvumisega, siis nimetatakse seda patoloogiat metaboolseks sündroomiks.

Haiguse põhjused ja sümptomid

Insuliiniresistentsus areneb järgmistel juhtudel:

  • ülekaaluline;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • hormonaalsed häired;
  • teatud ravimite kasutamine;
  • tasakaalustamata toitumine, süsivesikute kuritarvitamine.

See ei ole kõik insuliiniresistentsuse arengu põhjused. Selles seisundis on ka alkoholi kuritarvitajatel. Peale selle kaasneb see patoloogia kilpnäärme haigustega, polütsüstiliste munasarjade haigusega, Itsenko-Cushingi sündroomiga, feokromotsütoomiga. Mõnikord on raseduse ajal naistel täheldatud insuliiniresistentsust.

Hormoonresistentsusega inimestel on kõhupiirkonnas rasvade hoiused.

Haiguse järgnevatel etappidel ilmnevad kliinilised sümptomid. Insuliiniresistentsusega isikutel on kõhuõõne rasvumine (kõhupiirkonnas rasva sadestumine). Lisaks on neil naha muutused - hüperpigmentatsioonid kaenlaalustel, kaelal ja piimanäärmetes. Lisaks on neil patsientidel suurenenud rõhk, psühho-emotsionaalsel taustal on muutused, seedimisega seotud probleemid.

Insuliini resistentsuse indeks: arvutus

Insomino resistentsuse mudeli hindamine (HOMA-IR), HOMA indeks on kõik sünonüümid insuliiniresistentsuse indeksiks. Selle näitaja määramiseks on vaja vereanalüüsi. Indeksiväärtusi saab arvutada kahe valemi abil: HOMA-IR-indeks ja CARO-indeks:

  • HOMA valem: tühja kõhuga insuliin (μED / ml) * tühja kõhu plasmakliendi glükoos (mmol / l) / 22,5 - tavaliselt mitte üle 2,7;
  • valem CARO: tühja kõhuga glükoos (mmol / l) / tühja kõhuga insuliin (μED / ml) - norm ei ületa 0,33.
Tagasi sisukorra juurde

Analüüsib ja kuidas edasi anda

Patsiendid peavad esmalt veenide vereanalüüsi võtma ja seejärel tegema insuliini resistentsuse testi. Insuliiniresistentsuse diagnoosimine ja määramine toimub järgmiste reeglite kohaselt:

Insuliiniresistentsuse indeksi kiirus

HOMA-IR optimaalne väärtus ei tohiks ületada 2,7. Indeksi arvutamiseks kasutatav tühja kõhuga glükoos varieerub sõltuvalt inimese vanusest:

  • alla 14-aastased määrad on vahemikus 3,3 kuni 5,6 mmol / l;
  • üle 14-aastastel isikutel peaks indikaator olema vahemikus 4,1-5,9 mmol / l.
Tagasi sisukorra juurde

Kõrvalekalded normist

HOMA indeks suurenes väärtustega alates 2.7. Suurenenud jõudlus võib näidata patoloogia esinemist. Füsioloogiliselt võib insuliiniresistentsuse indeks suureneda, kui analüüsi vere annetamise tingimusi ei järgita. Sellises olukorras analüüsitakse uuesti ja indikaatoreid hinnatakse uuesti.

Ravi indeks HOMA IR

Dieetteraapia on üks insuliiniresistentsuse ravi peamistest punktidest.

Suurenenud indeksi väärtusega tuleks toidule lisada rohkem köögivilju.

Insuliini tundlikkuse teraapia eesmärk on vähendada keharasva kaalu. Kui HOMA indeks suureneb, on soovitatav teha igapäevase toidukoguse korrigeerimine esmajärjekorras. On hädavajalik vähendada tarbitud rasva ja süsivesikute hulka. Küpsetamine, maiustused, praetud toidud, marineeritud marjad, suitsutatud liha ja vürtsikas maitsega tassid on täiesti välistatud. Soovitatavad söögiköögiviljad, tailiha (kana, kalkun, küülik) ja kala. Parimad söögikohvide valmistamise viisid:

  • toiduvalmistamine;
  • kustutamine;
  • röstimine;
  • auruvalmistamine

Söömine on vajalik osaliselt - 5-6 korda päevas. Lisaks päeval soovitatakse juua 1,5-2 liitrit puhast vett. Kohv, tugev tee, alkohol tuleb tarbimisest täielikult välistada. Peale selle on insuliiniresistentsusega patsientidel soovitatav spordiga mängida: sörkimine, jooga, ujumine. Veenduge hommikuste harjutuste tegemisel. Vajalik eluviis määratakse raviarsti poolt individuaalses järjekorras.

Insuliini resistentsus ja HOMA-IR indeks

Üldteave

Insuliinist sõltuvate rakkude resistentsus (vähenenud tundlikkus) insuliinile areneb metaboolsete häirete ja muude hemodünaamiliste protsesside tulemusena. Ebaõnnestumise põhjuseks on enamasti geneetiline eelsoodumus või põletikuline protsess. Selle tulemusena suureneb isik diabeedi, metaboolse sündroomi, kardiovaskulaarsete patoloogiate, siseorganite (maksa, neerude) funktsioonihäirete tekke riski.

Insuliini resistentsuse uuring on järgmiste näitajate analüüs:

Insuliini toodetakse pankrease rakkudes (Langerhansi saarte beetarakud). Ta osaleb paljudes kehas esinevates füsioloogilistes protsessides. Kuid insuliini peamised ülesanded on:

  • glükoosi kohaletoimetamine koerakkudesse;
  • lipiidide ja süsivesikute ainevahetuse reguleerimine;
  • veresuhkru taseme normaliseerimine jne

Teatud põhjuste toimel arendab inimene insuliiniresistentsust või selle spetsiifilist funktsiooni. Samuti on insuliiniresistentsuse kliiniline sündroom, mida iseloomustab glükoositaluvuse nõrgenemine ja tolerantsus, rasvamass, düslipideemia ja diabeedi areng. Seda sündroomi diagnoositakse sageli endokriinsete patoloogiate, rasvumuse ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel - krooniliselt kõrgendatud rõhuga.

Märkus: enamasti täheldatakse insuliiniresistentsust ülekaaluliste inimeste puhul. Kui kehamass tõuseb rohkem kui 35%, siis vähendatakse insuliini tundlikkust 40% võrra.

Uuringus hinnatakse basaalse (tühja kõhuga) glükoosi ja insuliini suhet. HOMA-IR-i indeksi suurenemine viitab kroonilisele hepatiit C vormile (raske maksapõletik). See võib ka näidata keha ebapiisavat reageeringut selle haiguse raviks. Lisaks võib insuliiniresistentsus näidata maksa rasvhappe steatoosi (rasva kogunemine) ja diabeedi selge prekursor.

Analüüsi näitajad

  • Insuliiniresistentsuse tuvastamine, dünaamika hindamine;
  • Diabeedi tekke riski prognoosimine ja diagnoosi kinnitamine kliiniliste ilmingute juuresolekul;
  • Oletatav glükoositaluvuse häire;
  • Kardiovaskulaarsete patoloogiate põhjalik uuring - südame isheemiatõbi, ateroskleroos, südamepuudulikkus jne;
  • Ülekaaluliste patsientide seisundi jälgimine;
  • Endokriinsüsteemi haiguste komplekssed testid, ainevahetushäired;
  • Polütsüstiliste munasarjade sündroomi diagnoos (munasarja düsfunktsioon endokriinsete patoloogiate taustal);
  • Kroonilise hepatiit B või C patsientide uurimine ja ravi;
  • Maksa steatoosi mittealkohoolse vormi diagnoos, neerupuudulikkus (ägedad ja kroonilised vormid);
  • Kõrgenenud vererõhu ja teiste kõrge vererõhuga seotud seisundite tekke riski hindamine;
  • Rasedate diabeedi diagnoosimine rasedatel;
  • Kombineeritud nakkushaiguste diagnoosimine, konservatiivse ravi määramine.

Eksperdid saavad analüüsida insuliiniresistentsuse analüüsi tulemusi: terapeut, pediaatril, kirurg, funktsionaalne diagnoosija, endokrinoloog, kardioloog, günekoloog ja üldarst.

Võrdlusväärtused

  • Glükoosiks on määratletud järgmised piirmäärad:
    • 3,9 - 5,5 mmol / l (normaalne);
    • 5,6 - 6,9 mmol (prediabeetid);
    • rohkem kui 7 mmol / l (diabeet).
  • Insuliini standardit peetakse vahemikku 2,6... 24,9 μED milliliitris.
  • Insuliiniresistentsuse indeks (koefitsient) täiskasvanute (alates 20-aastastel) ilma diabeedita: 0-2,7.

Uuringu käigus uuritakse järgmisi näitajaid: glükoosi ja insuliini kontsentratsioon veres, samuti insuliiniresistentsuse indeks. Viimane arvutatakse järgmise valemi abil:

HOMA-IR = "glükoosi kontsentratsioon (mmol 1 liitri kohta) * insuliini tase (μED 1 ml kohta) / 22,5

Seda valemit on soovitatav kasutada ainult tühja kõhuga vereproovide võtmisel.

Tulemust mõjutavad tegurid

  • Katse vereproovi võtmise mittestandardne aeg;
  • Uuringu ettevalmistamise reeglite rikkumine;
  • Teatud ravimite võtmine;
  • Rasedus;
  • Hemolüüs (punaste vereliblede kunstliku hävitamise protsessis vabanevad insuliini hävitavad ensüümid);
  • Ravi biotiiniga (insuliiniresistentsuse test viiakse läbi mitte varem kui 8 tundi pärast ravimi suure annuse manustamist);
  • Insuliinravi.

Suurendage väärtusi

  • Resistentsuse (resistentsuse, immuunsuse) areng insuliinile;
  • Diabeedi suurenenud risk;
  • Rasedusdiabeet;
  • Südame-veresoonkonna patoloogia;
  • Metaboolne sündroom (süsivesikud, rasv ja puri ainevahetuse häired);
  • Polütsüstiliste munasarjade sündroom;
  • Eri tüüpi rasvumine;
  • Maksahaigus (ebaõnnestumine, viirushepatiit, steatoos, tsirroos ja teised);
  • Endokriinsüsteemi (neerupealised, ajuripats, kilpnääre ja kõhunääre jne) häired;
  • Nakkuspatoloogia;
  • Onkoloogilised protsessid jne

Madal HOMA-IR-indeks näitab insuliiniresistentsuse puudumist ja seda peetakse normaalseks.

Analüüsi ettevalmistamine

Biomaterjal uuringuks: venoosne veri.

Biomaterjali proovivõtumeetod: kubitaalse veeni venipunkt.

Tara kohustuslik seisund: rangelt tühja kõhuga!

Täiendavad valmistamisnõuded

  • Protseduuri päeval (vahetult enne manipuleerimist) võite juua ainult tavalist vett ilma gaasi ja sooladeta.
  • Taina eelõhtul peate eemaldama toidust rasvased, praetud ja vürtsised roogid, vürtsid ja suitsutatud liha. On keelatud joob energiat, toonilisi jooke, alkoholi.
  • Päeva vältel jätke välja kõik koormused (füüsiline ja / või psühho-emotsionaalne). 30 minutit enne vereannetamist on igasugune põnevus, sörkimine, kehakaalu tõus jne rangelt vastunäidustatud.
  • Üks tund enne uuringut insuliiniresistentsuse kohta peaks hoiduma suitsetamisest (sealhulgas elektrooniliste sigarettide) kasutamisest.
  • Kõik olemasolevad uimastiravi kursused või toidulisandite, vitamiinide võtmine tuleb eelnevalt arstile teatada.

Teil võib olla ka määratud:

HOMA insuliini resistentsuse indeks - surmajuhtumite marker

Insuliini (Ladina Insula «saarel».) - peptiid hormooni toodavad beeta rakkude Langerhansi saarekesed kõhunäärme. See on mitmetahuline toime ainevahetusele peaaegu kõigis kudedes. Insuliini peamine toime on glükoosi kontsentratsiooni vähendamine veres. Seda peetakse kõige uuritud hormooniks.

I tüüpi diabeedi patogeneesi võtmeelement on beeta-rakkude hävitamisest tingitud insuliini sekretsiooni kahjustus - absoluutne insuliinipuudus. Insuliini toimet kudedes - suhteline insuliinipuudus - on oluline koht 2. tüüpi diabeedi kujunemisel.

Insuliini vabanemise peamine stimulaator on vere glükoosisisalduse suurenemine. Lisaks sellele stimuleeritakse insuliini ja selle sekretsiooni moodustumist söögikordade ajal, mitte ainult glükoos või süsivesikud. Insuliini sekretsiooni suurendavad aminohapped, eriti leutsiin ja arginiin.

Kui vereanalüüside tõus ületab 126 pmol / l, siis suureneb vähkkasvajate surmajuhtum dramaatiliselt, nagu on näidatud graafikul, kus 5 kvantiili on insuliiniga inimesed, kellel on üle 126 pmol / l.

  • 1-kvinkliin - insuliin vähem kui 48 pmol / l
  • 2-kvint-insuliin alla 66 pmol / l
  • 3-kvinkliin - insuliin vähem kui 90 pmol / l
  • 4-kvinkliin - insuliin vähem kui 126 pmol / l

2012. aastal ilmus teadusliku instituudi (San Raffaele, Milano, Itaalia) läbiviidud uuring. Selles uuringus täheldati üle keskmiselt 2000 aastat 15 aastat. Selles uuringus on näidatud, et suurenenud insuliin koos insuliiniresistentsusega seostatakse vähktõvega, sõltumata diabeedist, rasvumisest ja metaboolsest sündroomist.

Seos õppimisega:

Täiskasvanutel on standardväärtused (normaalne) insuliinisisaldus seerumis 2,7 - 10,4 MCU / ml (või 20-75 pmol / l)

Insuliinitundlikkuse vähendamine isegi ilma II tüüpi diabeedi diagnoosita suurendab suremust. Selliseid järeldusi tegid Ameerika Ühendriikide teadlased Washingtoni Ülikoolist (Seattle, Wash.) Pärast 12-aastast vaatlust 2010. aastal. Surmaoht oli märkimisväärne isegi pärast võimalike häireteta faktorite (vanus, sugu, kehamassiindeks, talje ja puusa maht, alkoholi tarbimine, rass / rahvus, haridus, suitsetamine, kehaline aktiivsus, c-reaktiivne valk, süstoolne ja diastoolne vererõhk, kogu plasma ja LDL kolesterool ja triglütseriidid). HOMA-IR-i insuliiniresistentsuse indeks oli olulisel määral seostatud kogu põhjusega suremusega ainult patsientidel, kelle kehamassiindeks ei olnud kõrgem kui 25,2 kg / m (2). Kuid patsientidel, kelle kehamassiindeks oli suurem kui 25,2 kg / m (2), ei täheldatud sellist seost.

  • Insuliiniresistentsuse HOMA-IR indeksi kontrollväärtused: 1.4 - suurem suremus kõikidest põhjustest eeldusel, et kehamassi indeks ei ületa 25,2 kg / m2

Seos õppimisega:

Huvitaval kombel on mõnedel ravimitel võime vähendada insuliini, näiteks kaltsiumikanali blokaatoreid (verapamiili ja teisi), samuti propranolooli.

Uuringutega seotud lingid:

Inimesed küsivad sageli, kust testid sooritan. Varem läbisin kliinikus läbi mõne testi. Aga nüüd on see probleemiks saanud. Ma elan Moskvas. Moskvas on minu arvates head hindu ja kvaliteedi suhte laboratoorium - DNKOM - link DNKOMi laborisse. Ma ei lase katset katsetamata laborites, kuna mõnede testide puhul nad teevad seda äärmiselt valesti. Kui teil on küsimusi DNA labori kohta, siis võite paluda neid otse DNA direktorile ja saada kiire vastus - Dialoog koos Andrei Isaeviga - DNA direktor

Pakume teile tellimuse viimaste ja viimaste uudistega, mis ilmuvad teaduses, samuti meie teadus- ja haridusgrupi uudiseid, et midagi ei jääks.

Lugupeetud lugejad www.nestarenie.ru. Kui arvate, et selle ressursi artiklid on teile kasulikud ja soovite, et teised kasutaksid seda teavet juba mitu aastat, võite selle saidi arendamisel aidata umbes 2 minutit aega veeta. Selleks klikkige sellel lingil.

Soovitame lugeda ka järgmisi artikleid:

Lisage kommentaar Tühista vastus

Oleme tänulikud, kui pärast artikli lugemist jätaksite oma kommentaarid. Teie arvamus on väga oluline, et blog oleks informatiivsem, arusaadav ja huvitavam.

25 kommentaari HOMA insuliini resistentsuse indeksi kohta - suremuse riski marker

Andis üle insuliiniresistentsuse HOMA-IR indeksi analüüsi.
Glükoos - 5,4 mmol / l
Insuliin - 4,3 μed / ml
Indeks HOMA-IR-1
Nagu norm.

Ainult arst võib teile soovitada. Ma saan jagada ainult teadusuuringute andmeid

Glükoos on natuke pikk.

Võib-olla ma peaksin sööma veidi rohkem magusat?
Aitäh

Dmitri! Kas enne metformiinresistentsuse indeksi HOMA-IR analüüsi tegemist on vaja lõpetada METFORMINi võtmine (500 mg)?
ja kui jah, siis kui palju aega? Programmi number 8. Aitäh

Ainult arst võib teile soovitada. Ma saan jagada ainult teadusuuringute andmeid

JAH tühistada 24 tunni jooksul

Dmitri on läbinud insuliini analüüsi. Tulemuseks on 2,6 ulU / ml. (Viide: 1,9-29,1). Artiklis pole ühtegi mõõtühikut ja ma ei leidnud, kuidas neid tõlkida. Kas see on väike väärtus?

Ainult arst võib teile soovitada. Ma saan jagada ainult teadusuuringute andmeid

Tavaliselt, kuigi allpool. Kui suhkur ei ole kõrge, siis hea insuliini tase.

Kas lisamine arginiiniga mõjutab eluiga?

Ainult arst võib teile soovitada. Ma saan jagada ainult teadusuuringute andmeid

Kiirendab veresoonte vananemist

Dmitri, mitte eriti pakiline küsimus: mida tähendab "kiirendab"? Kas elastsus halveneb?

Küsimust ei palutud vastuse vaidlustamiseks, vaid selleks, et saada täiendavat teavet vastuse kohta, mis on solidaarselt, kuid huvitav on veresoonte vananemise kiirendamise mehhanism arginiiniga.

Ainult arst võib teile soovitada. Ma saan jagada ainult teadusuuringute andmeid

Arginiin kiirendab veresoonte endoteeli vananemist, kui seda ravitakse pikka aega, mitte väga lühikesi ravikuure. laevade lämmastikoksiidi tootmine väheneb (seejärel kaudne laienemine), suureneb haardumine jne
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24860943

Dmitri, sain tulemuse:
Paastussuliin on 122 uiU / ml (norm on 6-27) ja HOMA indeks on 28,74 (kiirusega kuni 2,7).
Samal ajal on glükoos - 5,3 ja kunagi tõusis kõrgemal, Glükoonitud hemoglobiin - 6 on ka norm.
Diabeedi ei esine, metformiin I drinkin programmi nr 5 all.
Mida see tähendab?

Ainult arst võib teile soovitada. Ma saan jagada ainult teadusuuringute andmeid

Analüüsige uuesti.
Samuti võtke ühendust laboratooriumiga ja öelge, et kahtlete analüüsi järjepidevuses.

Dmitri, hea pärastlõunal. Laps, 17-aastane, BMI-18.
Insuliini resistentsuse indeks 2.5
Insuliin - 10,6 MCU / ml
Glükoos - 5,2 mmol / l
Vitamiin B12-369 pg / ml
D-vitamiin - 11 ng / ml
ALT - 13
Kannatab Gilberti
Bilirub - kokku 33,7, sirge - 11,2 punkti - 22,5.
C-reaktori valk - 0,3, TSH - 0,998
Minu arvates on mul juba probleeme süsivesikute ainevahetusega?
Lisaks toidule on vaja veel rohkem meetmeid?
Kuidas vastata ALT - 13 oma vanusele?
Ja millistes annustes vitamiine täiendatakse?

Ainult arst võib teile soovitada. Ma saan jagada ainult teadusuuringute andmeid

Teie vadak D-vitamiin (25-OH) 11 ng / ml - alla normaalse. D-vitamiini vaegus on tõestatud mitmete mehhanismidega, mis põhjustavad põletikku, vähki ja südame-veresoonkonna haigusi. Kalifornia ülikooli (USA) metaanalüüs 2014 (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24922127), samuti Ateena ülikooli (Kreeka) 2017. aasta uuring (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/) 28768407)
näitasid, et D-vitamiini madal sisaldus seostatakse käärsoole- ja rinnanäärmevähi, metaboolse sündroomi, 2. tüüpi ja 1. tüüpi diabeedi ning teiste autoimmuunhaiguste riskiga. D-vitamiini (25-OH) sisaldus allpool vereanalüüsides

Tänan teid, Dmitri. Edu teile. Ja tänan jälle teie suurepärase töö eest.

Dmitri, kuidas seda indeksit vähendada? Läbiviidud testid, glükoos 5.6, insuliin 6.6, homa-ir 1.6.

Ainult arst võib teile soovitada. Ma saan jagada ainult teadusuuringute andmeid

FMD-toitumine
Aeroobsed treeningud
Telmisartaan 20-80 mg
Raw Broccoli 200 mg
Aspiriin 250 mg igal teisel päeval
Metformiin 500-1000 mg päevas
Tauriin 1000 mg
Vitamiin B6 20-30 mg
Liitium (sedalite) 1 tablett 1 kord nädalas

Dmitry, minu analüüsid kohe pärast suuõõmu:
Glükoos-4,09
Indeks HOMA-0,36
insuliin

Ainult arst võib teile soovitada. Ma saan jagada ainult teadusuuringute andmeid

Tuleb võrrelda neid enne FMD-d

Dmitri ja miks HOMA-IR-i insuliini resistentsuse indeks seostus usaldusväärselt kogu põhjusega suremusega ainult patsientidel, kelle kehamassiindeks ei olnud suurem kui 25,2 kg / m (2). ? Ma arvasin, et see lisakoori süvendab ja kaal tavaliselt soosib, aga selgub, et see ei ole nii. Miks

Ainult arst võib teile soovitada. Ma saan jagada ainult teadusuuringute andmeid

Suurema kehakaalu korral on kehamass ise kahjulik.

Dmitri, hea pärastlõuna!
Palun aidake mul seda välja mõista!
Antakse üle analüüse, tulemused:
insuliin 16,3 mmol / ml (norm 2,0-25)
glükoos 4,9 (tavaline 4,0-6,0)
Arst ütles, et minu HOMA-indeks on suurem kui 3. Kuid ma ei leia infot selle kohta, kuidas minu insuliini mmol / ml kohta saab lugeda mC / ml!
Tänan teid!

Dmitri, mul on indeks 1,4, kuid insuliin 6,2 ja glükoos 5,1 on liiga suured, tõenäoliselt? Eelmisel nädalal sõin palju süsivesikuid...

Lisage kommentaar Tühista vastus

Oleme tänulikud, kui pärast artikli lugemist jätaksite oma kommentaarid. Teie arvamus on väga oluline, et blog oleks informatiivsem, arusaadav ja huvitavam.

Sisukord

Telli uudised

Kas soovite saada oma silmaga tõeliselt tuleviku maailma näha? Kui jah, siis peate elama kaua ja aeglustama oma keha vananemist. Selleks pakume osalemist programmis "Vananemine".

Blogi spikker

Blogi olemasolu korral peate maksma domeeninime eest majutamiseks, edutamiseks. Kui teil on soov aidata veebisaidi, domeeninime maksmisel, võite edastada annetused kontole, mida ma üritan. Raha: 410012847316235 ja teatage sellest kirja teel. Uurige, kuidas muul viisil saate oma blogi arendada.

Raamat "Vananemise diagnoosimine"

Hea lugeja! Tahaksin esitada tasuta raamatu "Diagnostics of Aging" koos Mihhail Batiniga. See on esimene selles vallas kirjutatud teaduslik ja praktiline raamat. Tõendusmaterjali on üksikasjalikult analüüsitud, viidates uuringutele. Raamat sisaldab palju pilte ja graafikuid. Mõeldud praktilisel otstarbel elu pikendamiseks.

Pikaealisuse raamat

Hea lugeja! Tahaksin esitada teile ühe Venemaa ja maailma juhtiva teadlase raamatu vananemise vastase võitluse "Pikakarvaline sool. 7 toitumise põhimõtet, mis aeglustab vananemist "

EKG südamega kodus

Selle blogi eesmärk

  • See kõik algas 2005. aastal, kui teadlased märkasid, et üks imetajate liigist kunagi ei funktsionaalselt vananeb - see oli "alasti ekskavaator".
  • Kuni 2005. aastani inimesed lihtsalt ei otsinud selliseid loomi. Alates lapsepõlvest on igaüks meist harjunud mõtlema, et kõik selle maailma elusolendid ootavad vanadust ja surma. Aastaid oleme vananeva normiks ja ei märganud, et paljud loomad, mida ei funktsionaalselt vananeda ümber elab, on kõrge eluiga ja surevad funktsionaalselt noorem: Paljastuhnur, bat, Grööni vaal, krokodill, Aasia elevant, Elevantkilpkonn, hai, karpkala ja räim, hüdras, merikotkas, mollusk, arktiline island, paljud linnuliigid.
  • Pärast 2005. aastat oli paljud gerontoloogid uskunud võimetesse peatada inimese funktsionaalse vananemise protsessi, suurendades oluliselt eluiga.

Mis on insuliiniresistentsuse analüüs ja kuidas seda edasi anda

Insuliiniresistentsuse düsfunktsiooni nimetatakse ainevahetusprotsesse inimkeha mille juures vähenenud tundlikkus perifeersete kudede endogeenne ja eksogeenne insuliini. See viga põhjustab glükoositaseme tõusu veres. See seisund viib insuliinisõltumatu 2. tüüpi diabeedi järkjärgulise arenguni üle 35-aastastel naistel ja meestel.

Insuliini resistentsuse test

Mis on insuliini resistentsuse indeks, mida see mõiste tähendab ja kuidas diagnoos viiakse läbi? Suhkurtõve diagnoosimiseks varases staadiumis määratakse kindlaks organismi insuliiniresistentsuse (Homa-ir) metaboolse sündroomi test.

Kuidas ma peaksin võtma vereanalüüsi, et testida insuliiniresistentsust ainevahetuse häirete kindlakstegemiseks? Uuringute läbiviimiseks naistel ja meestel võetakse vere laboris veeni tühja kõhuga. Enne uuringut tuleb 8-12 tundi vältida söömist.

Indeksi (caro või homa-ir) arvutamine toimub vastavalt järgmisele valemile:

Homa-ir = IRI (μED / ml) × GPN (mmol / l) / 22,5;

Caro = GPN (mmol / l) / IRI (μED / ml).

IRI on immunoreaktiivse insuliini näitaja vereanalüüsis tühja kõhuga ja HPN on gluteen, mis sisaldub tühja kõhuga vereplasmas. Tavaliselt ei ületa homa ja indeks (Homa) naiste ja meeste jaoks väärtusi 2,7. Kui uuringu tulemused ületavad määratud väärtuse, diagnoositakse insuliiniresistentsust (IR). Kui tühja kõhuga glükoos suureneb, on ka Homa indeks tõusnud.

Caro testi tulemus on tavaliselt alla 0,33. Patoloogilise analüüsi kinnitamiseks tuleb teha 3 korda.

Milline on Homa indeksi arvutus, mis tähendab, et analüüsi kõrvalekalle tuleneb normist mehed ja naised? Homa-i ei kuulu metaboolse sündroomi diagnoosimise peamise kriteeriumina, seda tehakse täiendava uuringuna. Kõrgendatud tase võib olla krooniline C-hepatiit, maksatsirroos, mittealkohoolne steatoos, II tüüpi diabeet, prediabeetid.

Mis on insuliiniresistentsuse määramiseks laboranalüüsi nimi, kui palju maksab uuring ja kui palju kordi seda teha? Kinnituskatse arvutatud indeksi Homa-ir arvutamiseks. Analüüsi maksumus sõltub sellest, kui palju kordi seda teha ja laboripoliitika hinnapoliitikat. Keskmiselt maksab üks katse umbes 300 rubla eest. Kokku võib see kuluda kuni kolmele uuringule.

Mida tähendab IR-i suurenenud tase?

Mis on Nome indeksi indeks, mida tähendab see, kui see on kõrgem kui norm, ja mida peaksime tegema? See seisund võib põhjustada diabeedi, südamehaiguste ja vereringeelundite arengut.

Naiste ja meeste kehas ületav insuliin avaldab negatiivset mõju veresoonte seisundile, põhjustades ateroskleroosi progresseerumist. Hormoon võib kaasa aidata kolesteroolitasemete kogunemisele arterite seintes, verehüüvete tekkele, verehüüvete tekkele. See suurendab oluliselt insuldi, südameatakkide, südame ja teiste organite isheemiat, jäsemete gangreeni riski.

Kas IR-i rikkumise korral on võimalik diabeet saada? Insuliini resistentsuse etapis toodab organism üha suurema hulga insuliini, püüdes kompenseerida veresuesi ülemäärast glükoosi, ületades seega kudede immuunsuse. Kuid aja jooksul on isolatsiooniseade ammendatud, pankreas ei suuda enam hormooni piisavalt sünteesida. Glükoosi tase tõuseb, tekib suhkruinsuliinist sõltumatu 2. tüüpi diabeet.

IR võib põhjustada kroonilise hüpertensiooni arengut naistel ja meestel.

Insuliin mõjutab närvisüsteemi, see suurendab norepinefriini, mis põhjustab vasospasmi, sisaldust. Selle tulemusena tõuseb vererõhk. Valguhormoon aeglustab vedeliku ja naatriumi eritumist kehast, mis aitab kaasa ka hüpertensiooni arengule.

IR-i rikkumine naistel võib põhjustada reproduktiivorganite häireid. Polütsüstiliste munasarjade sündroom, viljatus areneb.

Suurenenud insuliini tase põhjustab kasulikke ja kahjulikke lipoproteiine tasakaalustamatust veres. See suurendab arengu tõenäosust või raskendab juba olemasolevat ateroskleroosi.

Insuliiniresistentsuse ravi

Mida on vaja teha hom-ir tõusu korral, kas insuliiniresistentsus saab täielikult ravida? Restore ainevahetusprotsesse organismis võib olla regulaarse kehalise aktiivsuse, vastavus madala carb dieeti, loobumata halvad harjumused, mille järgimine toitumine, uni ja puhkus.

Välistatud dieeti kommide, kartulite, pasta, manna, valge leiba. Saate süüa värskeid köögivilju, puuvilju, lahja liha, piimatooteid, kliid ja rukkileiba.

Kas ma saan vabaneda insuliiniresistentsusest? Eluea õigeaegseks korrigeerimiseks saate vähendada kõhunäärme kahanemise ohtu, normaliseerida ainevahetust, suurendada rakkude tundlikkust hormoonile.

Ravi tähtsaks kriteeriumiks on ülekaalulisuse, kehalise aktiivsuse vähendamine. Ligikaudu 80% insuliini retseptoritest leitakse lihaskoes, seetõttu imendub hormoon treeningu ajal. Kaalukaotus aitab kaasa vererõhu stabiliseerimisele.

Kui füüsiline aktiivsus ja toitumisravi ei anna tulemusi, saate glükoositaset langetavate ravimite võtmisega veresuhkru taset normaliseerida.

Mis on insuliiniresistentsuse indeks

Nende testidega võrreldes on HOMA insuliiniresistentsuse indeksi määramine lihtsam meetod. Selle parameetri hindamiseks on vajalik määrata ainult insuliini tase ja tühja kõhuga glükoos.

HOMA indeksi arvutamise valem on järgmine:

  • HOMA = [tühja kõhuga insuliinium (μE / ml) x tühja kõhuga glükoos (mmol / l)] / 22,5

Insuliiniresistentsuse hindamine: glükoos (paastumine), insuliin (paastumine), indeksi HOMA-IR arvutamine

Kõige tavalisem insuliiniresistentsuse hindamise meetod on määrata glükoosi (insuliini) basaalse (paastumise) suhe.

Uuring viiakse läbi rangelt tühja kõhuga pärast 8-12-tunnise ööl tühja kõhuga. Profiil sisaldab näitajaid:

  • glükoos
  • insuliin
  • insuliiniresistentsuse HOMA-IR arvutatud indeks.

Insuliini resistentsus on seotud diabeedi ja kardiovaskulaarhaiguste tekke suurenenud riskiga ning on ilmselgelt osa patofüsioloogilistest mehhanismidest, mis seovad ülekaalulisuse nende haiguste (sealhulgas metaboolse sündroomi) korral.

Nagu on näidatud, on basaalse (tühja kõhu) insuliini ja glükoosi suhe, mis kajastab nende vastastikust mõju tagasisideahelal, suures osas korrelatsioonis insuliini resistentsuse hindamisega klassikalises otseses meetodis, et hinnata insuliini toimet glükoosi ainevahetusele, hüperinsulineemilise euglütseemilise klambri meetodile.

Glükoosi või tühja kõhuga insuliini suurenemisel suureneb vastavalt HOMA-IR-indeks. Näiteks kui tühja kõhu glükoos on 4,5 mmol / l ja insuliin on 5,0 uU / ml, HOMA-IR = 1,0; kui tühja kõhuga glükoos on 6,0 mmol ja insuliin on 15 uU / ml, HOMA-IR = 4,0.

HOMA-IR-i ekspresseeritud insuliiniresistentsuse läviväärtust määratletakse tavaliselt selle 75-protsentiilise kogumina. HOMA-IR-i lävi sõltub insuliini määramise meetodist ja seda on raske standardiseerida. Läve väärtuse valik võib sõltuda uuringu eesmärkidest ja valitud referentsgrupist.

HOMA-IR-indeks ei sisaldu metaboolse sündroomi peamistes diagnostilistes kriteeriumites, kuid seda kasutatakse selle profiili täiendava laboratoorsena. Hobu diagnoosimise riski hindamisel inimestel, kelle glükoosisisaldus on alla 7 mmol / l, on HOMA-IR informatiivsem kui glükoos või tühja kõhuga insuliin üksinda.

Insuliiniresistentsuse hindamiseks kasutatud insuliiniresistentsuse hindamiseks kliinilises praktikas on insuliini ja glükoosi tasemete määramisel täheldatud mitmeid piiranguid ja seda ei saa alati otsustada, kas võtta suhkrut vähendavat ravi, vaid seda saab kasutada dünaamiliseks vaatluseks.

Kroonilise C-hepatiidi (1. genotüüp) puhul on täheldatud suurenenud sagedusega insuliiniresistentsuse halvenemist. HOMA-IRi suurenemine nende patsientide seas on halvemaks ravivastuseks kui normaalse insuliiniresistentsusega patsientidel, mistõttu insuliiniresistentsuse korrigeerimist peetakse üheks uueks eesmärgiks C-hepatiidi ravimisel. Suurenenud insuliiniresistentsust (HOMA-IR) täheldati maksa mittealkohoolse steatoosiga.

Ettevalmistus

Rangelt tühja kõhuga pärast öist tühja kõhuga vähemalt 8 ja mitte rohkem kui 14 tundi. Konsulteerige oma arstiga uuringute teostatavuse kohta kasutatud ravimite taustal.

Näidustused

  • Insuliiniresistentsuse dünaamika hindamiseks ja jälgimiseks testide kompleksis rasvumuse, diabeedi, metaboolse sündroomi, polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS), kroonilise hepatiit C-ga patsientide ja mittealkohoolse maksa steatoosiga patsientide uurimisel.
  • Diabeedi ja kardiovaskulaarhaiguste tekke riski hindamisel.

Tulemuste tõlgendamine

Uuringu tulemuste tõlgendamine sisaldab teavet ravile alluva arsti kohta ja ei ole diagnoos. Käesolevas jaotises esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpset diagnoosi, kasutades nii uuringu tulemusi kui ka vajalikku teavet muudest allikatest: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

  • Mõõtühikud: tavapärased ühikud
  • Võrdlusväärtused HOMA-IR: Allikas: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Insuliini resistentsuse indeks (HOMA-IR)

Uuring, mille eesmärgiks oli insuliiniresistentsuse määramine, hinnates tühja kõhu glükoosi ja insuliini taset ning happekindluse indeksi arvutamist.

  • Vene sünonüümid: insuliini resistentsuse indeks; insuliiniresistentsus.
  • Sünonüümid inglise keeles: Homeostasis Mudel Insulin Resistance; HOMA-IR; insuliiniresistentsus.
  • Millist biomaterjali saab uurimistööks kasutada? Venoosne veri.
  • Kuidas õppimiseks valmistuda? Ärge söödake 8-12 tundi enne testi tegemist.
  • Veri on soovitatav annetada hommikul, rangelt tühja kõhuga.
  • On vaja teavitada võetud ravimitest.
  • Likvideerige füüsiline ja emotsionaalne stress 30 minutit enne uuringut.
  • Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Uuringu üldine teave

Insuliiniresistentsus on insuliinist sõltuvate rakkude tundlikkuse vähenemine insuliini toimel, millele järgneb glükoosi metabolismi häire ja selle sisenemine rakkudesse. Insuliiniresistentsuse areng tuleneb metaboolsetest, hemodünaamilistest häiretest põletikuliste protsesside taustal ja geneetilisest vastuvõtlikkusest haigustele.

See suurendab diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste, ainevahetushäirete, metaboolse sündroomi ohtu. Insuliin on peptiidhormoon, mis sünteesitakse proinsuliinist Langerhansi pankrease saarerakkude beeta-rakkudes.

Koos rakkude ja kudede insuliiniresistentsuse arenguga suureneb selle kontsentratsioon veres, mis suurendab glükoosi kontsentratsiooni. Järelikult väljatöötamise võimalusi 2. tüüpi diabeet, ateroskleroos, sealhulgas koronaarveresooni, hüpertensioon, südame isheemiatõbi, isheemiline insult.

Insuliini resistentsuse hindamiseks võib kasutada HOMA-IR-i (insuliiniresistentsuse mudelostumuse hindamise indeksit). See arvutatakse järgmise valemi abil: HOMA-IR = tühja kõhuga insuliin (μED / ml) x tühja kõhuga glükoos (mmol / l) / 22,5. HOMA-IR väärtuste suurenemist täheldatakse koos tühja kõhuga glükoosi või insuliini suurenemisega.

Insuliini resistentsuse indeksit võib kasutada metaboolse sündroomi täiendava diagnostilise näitaja järgi. Metaboolne sündroom on kardiovaskulaarsete haiguste, II tüübi diabeedi, ateroskleroosi, maksa steatoosi ja teatud tüüpi vähi riskifaktorite kompleks.

Selle tulemusena tekib insuliiniresistentsuse tekkimise tagajärjel rasvumise taustal metaboolsete, hormonaalsete ja kliiniliste häirete kompleks. HOMA-IR-indeks on glükoositalumatuse ja diabeedi arengu informatiivne näitaja patsientidel, kellel on glükoositasemed alla 7 mmol / l.

Mis on teadustöö?

  • Insuliiniresistentsuse arengu hindamiseks;
  • Diabeedi, ateroskleroosi, kardiovaskulaarhaiguste tekke riski hindamiseks;
  • Metaboolse sündroomi, polütsüstiliste munasarjade, kroonilise neerupuudulikkuse, kroonilise hepatiit B ja C insuliiniresistentsuse ja maksa steatoosiga võitlemise igakülgseks hindamiseks.

Millal on plaanitud uuring?

  • Riski hindamine ja kliiniliste ilmingute hüpertensioon, südame isheemiatõbi, isheemiline insult, tüüp 2 diabeet, ateroskleroos;
  • Kompleks kahtlustatakse insuliiniresistentsuse diagnoosi ja metaboolne sündroom, polütsüstiliste munasarjade sündroom, krooniline neerupuudulikkus, krooniline hepatiit B ja C, maksa mittealkohoolse rasvastumuse, gestatsioondiabeet, nakkushaigused ja teatud ravimite kasutamisel.

Mida tulemused tähendavad?

Plasma glükoos

Glükoosi hindamine

  • Insuliin: 2,6 - 24,9 MCU / ml.
  • Insuliini resistentsuse indeks (HOMA IR): inimestele 20 kuni 60 aastat: 0-2,7.

Suurendamise põhjused:

  • Suurenenud insuliiniresistentsus.

Insuliiniresistentsuse areng järgmistel haigustel ja seisundis:

  • Südame-veresoonkonna haigused;
  • 2. tüüpi diabeet;
  • Metaboolne sündroom;
  • Rasvumine;
  • Polütsüstiliste munasarjade sündroom;
  • Krooniline viirushepatiit;
  • Krooniline neerupuudulikkus;
  • Maksa steatoos;
  • Rasedusdiabeet;
  • Ajuripatsi, neerupealiste patoloogia;
  • Nakkuslikud, onkoloogilised haigused.

Languse põhjused:

Indeksi IR-HOMA normaalväärtused - insuliiniresistentsuse arengu puudumine.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Biomaterjali kogumise aeg teadusuuringute jaoks;
  • Biomaterjali teadustegevuseks üleandmise ettevalmistamise eeskirjade eiramine;
  • Ravimite tarbimine;
  • Rasedus

Oluline märkus: analüüsi soovitatakse võtta rangelt tühja kõhuga.

Mis on insuliiniresistentsuse indeks

Glükoosi või tühja kõhuga insuliini suurenemisel suureneb vastavalt HOMA-IR-indeks. Insuliiniresistentsuse künnis, arvutatuna HOMA-IR-indeksi järgi, määratletakse selle populatsiooni jaotuse 70-75 protsentiilina.

Kõige tavalisem insuliiniresistentsuse hindamise meetod on määrata glükoosi (insuliini) basaalse (paastumise) suhe. Hobu diagnoosimise riski hindamisel inimestel, kelle glükoosisisaldus on alla 7 mmol / l, on HOMA-IR informatiivsem kui glükoos või tühja kõhuga insuliin üksinda.

HOMA-IR-i lävi sõltub insuliini määramise meetodist ja seda on raske standardiseerida. Insuliiniresistentsus on insuliinist sõltuvate rakkude tundlikkuse vähenemine insuliini toimel, millele järgneb glükoosi metabolismi häire ja selle sisenemine rakkudesse.

Insuliin osaleb glükoosi transpordist verest kudede rakkudesse, eriti lihas- ja rasvkudedesse. Koos rakkude ja kudede insuliiniresistentsuse arenguga suureneb selle kontsentratsioon veres, mis suurendab glükoosi kontsentratsiooni.

Insuliini resistentsuse hindamiseks võib kasutada HOMA-IR-i (insuliiniresistentsuse mudelostumuse hindamise indeksit). See arvutatakse järgmise valemi abil: HOMA-IR = tühja kõhuga insuliin (μED / ml) x tühja kõhuga glükoos (mmol / l) / 22,5. Insuliini resistentsuse indeksit võib kasutada metaboolse sündroomi täiendava diagnostilise näitaja järgi.

Läve väärtuse valik võib sõltuda uuringu eesmärkidest ja valitud referentsgrupist. Insuliini resistentsus on kehakaalu kahjustatud bioloogiline vastus insuliini toimel.

Insuliini suurenenud kontsentratsioon veres toimub, kui pankreas toodab selle ülemäärast kogust kudede insuliiniresistentsuse kompenseerimiseks. 66% glükoositalumatusega patsientidest. See mehhanism tagab insuliini metaboolse (glükoosi transpordi, glükogeeni sünteesi) ja mitogeense (DNA sünteesi) toime aktiveerimise. Haiguste raviks on suurim tähtsus lihaste ja rasvkude, samuti maksarakkudele, insuliinitundlikkus.

Mis vahe on insuliiniresistentsuse ja metaboolse sündroomi vahel?

Tavaliselt lipolüüsi supressiooni vähendamiseks 50% (rasvade lagunemine) rasvkoes - insuliini kontsentratsioon veres on piisav mitte üle 10 μED / ml. Meenutame teile, et lipolüüs on rasvkude. Insuliini toime inhibeerib seda, nagu ka glükoosi tootmine maksas.

Rasvkoe insuliini resistentsus väljendub asjaolus, et insuliini lipiidivastane toime nõrgestab. Alguses kompenseeritakse seda, et pankreas suurendab insuliini tootmist. Kuna insuliini resistentsus on aastaid kompenseeritud ülemäärase insuliini tootmisega pankrease beetarakkude poolt.

Kui veresuhkru tase tõuseb, suurendab see veelgi kudede insuliiniresistentsust ja inhibeerib beeta-rakkude funktsiooni insuliini sekretsiooni abil. Insuliin põhjustab silelihasrakkude proliferatsiooni ja migratsiooni, lipiidide sünteesi nendes, fibroblastide proliferatsiooni, vere hüübimissüsteemi aktiveerimist, fibrinolüüsi aktiivsuse vähenemist. Insuliiniresistentsuse ravimiseks II tüübi diabeedi varases staadiumis ja veelgi paremini enne selle väljatöötamist on dieeti, mille puhul dieeti piirab süsivesikuid.

Mis on insuliini tundlikkus keha erinevates kudedes?

Iga päev jälgime uudiseid insuliiniresistentsuse ravimisel. Kõige paremini, kui kehalise kasvatuse klassi, siis käivitate nagu siin kirjeldatud. Kui teete seda, siis teie isiklikult suudavad teie insuliini tarbimise võimalused suurendada 90-95% -ni.

Kuidas insuliin reguleerib ainevahetust

Uurimistöö hinnad ei sisalda kulumaterjale ja biomaterjalide kogumise teenuseid. Neid kulusid makstakse lisaks, nende suurus võib varieeruda sõltuvalt valitud uuringu omadustest. Insuliiniresistentsuse areng tuleneb metaboolsetest, hemodünaamilistest häiretest põletikuliste protsesside taustal ja geneetilisest vastuvõtlikkusest haigustele.

2. tüüpi diabeedi põhjus

HOMA-IR-indeks on informatiivne näitaja glükoositalumatuse ja suhkurtõve tekke kohta patsientidel, kelle glükoosi tase on alla 7 mmol / l. Diabeedi ja kardiovaskulaarhaiguste tekke riski hindamisel. Käesolevas jaotises esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks.

Ja glükoosi hõrenemine lihaste all insuliini mõjul suureneb vastupidi

Ja sõltumata sellest, kus insuliin pärineb, on see omaenda kõhunäärme (endogeenne) või süstide (eksogeensete) poolest. Insuliiniresistentsus suurendab mitte ainult 2. tüübi diabeedi tõenäosust, vaid ka ateroskleroosi, südameatakki ja ootamatut surma, mis on tingitud verehüüveventiili blokeerimisest.

Kui insuliin on tühja kõhuga rohkem kui tavaline, on patsiendil hüperinsulinism.

Analüüside abil on insuliiniresistentsuse diagnoosimine problemaatiline. See analüüs näitab, et patsiendil on II tüübi diabeedi ja / või südame-veresoonkonna haigusega märkimisväärne oht. See on glükoosi kandja rakku läbi membraani. Insuliini resistentsus on suurte inimeste osakaal. Usutakse, et see on põhjustatud evolutsiooni ülekaalukaks muutunud geenidest.

See vastab rakkude ja kudede resistentsuse suurenemisele insuliini vastu ning II tüüpi diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste tekke suurenenud riski. HOMA-IR-indeks ei sisaldu metaboolse sündroomi peamistes diagnostilistes kriteeriumites, kuid seda kasutatakse selle profiili täiendava laboratoorsena.

Insuliini resistentsuse indeks (HOMA-IR)

Insuliini resistentsusindeks (HOMA-IR) on indikaator, mis peegeldab keha rakkude resistentsust insuliini toimele. Koefitsiendi arvutamine on vajalik hüperglükeemia, aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste, diabeedi diabeedi arengu tõenäosuse määramiseks.

Insuliini resistentsus on organismi rakkude resistentsus insuliini toimel, mis põhjustab glükoosi metabolismi halvenemist: rakkude sisenemine rakkudesse väheneb ja veres tõuseb. Seda seisundit nimetatakse hüperglükeemiaks, mis on seotud kõrge diabeedihaiguse, südamehaiguse ja veresoonte, metaboolse sündroomi, rasvumisega.

Insuliini ja tühja kõhuga vere glükoosisisalduse suhe peegeldab nende koostoimet. HOMA-IR on selle protsessi matemaatiline mudel. Uuring on väga informatiivne kui patsiendi riskihindamise ja jälgimise meetod, piirang on standardiseeritud normi puudumine, baasandmete määramise meetodite lõpliku väärtuse sõltuvus.

Näidustused

Insuliini resistentsuse indeks on meetod metaboolse sündroomi, II tüüpi diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste tekke riski jälgimiseks ja määramiseks. Seda ei kasutata laialdaselt diagnostikas, see määratakse lisaks peamiste laboratoorsete kriteeriumide ebaselgusele. Näidustused uuringuks:

Insuliiniresistentsuse tunnused. Koefitsient arvutatakse hüperglükeemia, hüperinsulineemia, hüperglütserideemia, kalduvuse tõttu tromboosile, arteriaalse hüpertensiooniga, üldise rasvumusega inimestele tervikliku uuringu osana. Määrati 2. tüüpi diabeedi, koronaararteri, isheemilise insuldi ja ateroskleroosi tekkimise tõenäosus.

Ettevalmistuste vastuvõtmine. Glikokortikoidide, östrogeenide ravimite ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel on suurenenud glükoositaluvuse tekkimise oht. Sellistel juhtudel määratakse test perioodiliselt, et õigeaegselt tuvastada süsivesikute ainevahetuse rikkumised, korrigeeriv ravi.

C-hepatiit. Leitud korrelatsioon uuringu tulemuste suurendamise ja organismi reageeringu vähendamise vahel C-hepatiidi raviks. Hiljuti soovitati insuliini taluvuse kontrollimiseks HOMA-IR-i arvutamist. Selle vähendamist peetakse teraapia efektiivsuse tingimusena.

Analüüsi ettevalmistamine

HOMA-IR arvutatakse insuliini ja glükoosi testide põhjal. On vaja annetada verd hommikul rangelt tühja kõhuga. Menetluse ettevalmistamise reeglid:

  • Öönädal peaks olema vähemalt 8 tundi. Puhta vee kasutamine ei ole piiratud.
  • 24 tunni jooksul peate hoiduma alkoholi kasutamisest, intensiivsest füüsilisest ja psühho-emotsionaalsest stressist.
  • Ravimeid tuleb tühistada pärast selle meetme nõustumist oma arstiga.
  • Pool tundi enne protseduuri on keelatud suitsetada. Soovitatav on seda aega istuda istudes, lõõgastav.
  • Lülisambapuu lõikamine tehakse. Uuringud viiakse läbi heksokinaasi meetodil, ELISA / ILA meetodil. HOMA-IR määratakse arvutusvalemiga: glükoosi tase * insuliini tase / 22,5. Saadavus on 1 päev.

Normaalsed väärtused

Küla on 75 protsentiil kogu elanikkonna jaotusest. 20-60-aastaste inimeste jaoks on see 0-2,7. Norma piirid on tinglikud, sõltuvad analüüsimeetoditest ja uuringu eesmärkidest. Tulemust mõjutavad järgmised tegurid:

  • Biomaterjali tarnimise aeg. Usaldusväärsete andmete saamiseks tuleb protseduur läbi viia hommikul.
  • Menetluse ettevalmistamine. Söömine, füüsiline ja emotsionaalne stress, suitsetamine, alkohol moonutavad tulemust.
  • Rasedus Rasedate naiste referentspiirid ei ole kindlaks tehtud. Neid määratakse individuaalselt, võttes arvesse rasedusperioodi, tüsistuste esinemist.

Suurendage

Insuliini resistentsuse indeks suureneb insuliini ja glükoositaseme suurenemisega veres. Künnise ületamine määratakse järgmistel juhtudel:

  • Metaboolne sündroom. Vähendatud tundlikkus kõhunääre hormoonile, hüperinsulineemia on patoloogia aluseks, areneb koos päriliku eelsoodumusega ja riskitegurite olemasolu (rasvumine, hormonaalsed muutused, füüsiline aktiivsus).
  • Kardiovaskulaarne patoloogia. Koefitsient on suurenenud ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, isheemilise südamehaiguse, isheemilise insuldi korral.
  • Endokriinsed haigused. Suurenenud tulemus määratakse sageli II tüüpi diabeediga inimestel, polütsüstiliste munasarjade, hüpofüüsi häirete, neerupealiste näärmetega.
  • Maksa, neerude haigused. Insuliini resistentsus on sageli avastatud viirushepatiit C, maksa mittealkohoolne steatoos ja krooniline neerupuudulikkus.
  • Infektsioonid, kasvajad. Mõnikord täheldatakse koefitsiendi suurenemist pikaajaliste nakkushaiguste, pahaloomuliste kasvajate arenguga.

Langema

Algselt suurenenud tulemustega patsientidel peegeldab indeksi langus ravi efektiivsust. Esmaseks diagnoosiks on madala koefitsiendi väärtus norm.

Kõrvalekallete ravi

Insuliiniresistentsuse indeks on prognoositav väärtus ülekaalulisuse, arteriaalse hüpertensiooni, metaboolse sündroomi, suhkruhaiguse, südame-veresoonkonna haiguste raviks.

Insuliiniresistentsuse kvantifitseerimise meetodid

Suhkurtõbi (DM) on tõeline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem enamikus maailma riikides. Selle haiguse esinemissagedus on oluliselt ületanud oodatavaid parameetreid ja praegu diabeedi esinemissagedust iseloomustab rahvusvaheline diabeediafond nagu epideemia.

Eksperthinnangute kohaselt on 2007. aastal diabeediga patsientide arv 246 miljonit (umbes 6% elanikkonnast vanuses 20-79 aastat) ja 2025. aastaks suureneb see 380 miljonini. Umbes 90-95% on II tüüpi diabeediga patsiendid. Veelgi rohkem patsientidel (308 miljonit) on süsivesikute ainevahetuse varajased häired: tühja kõhuga glükoos ja glükoositaluvuse häired. Samas väidavad eksperdid, et avastamata diabeedi arv võib registreeritud taset ületada 2-3 korda.

Maailma Tervishoiuorganisatsioon määratleb 2. tüüpi diabeedi kui süsivesikute ainevahetuse rikkumist, mida põhjustab ülekaalus insuliiniresistentsus (IR) ja suhteline insuliinipuudulikkus või insuliini sekretsiooni domineeriv defekt IR-ga või ilma. Seega on II tüübi diabeet süsivesikute ainevahetuse heterogeensete häirete rühm.

See suuresti selgitab selle haiguse etioloogia ja patogeneesi üldtunnustatud teooriate puudumist. Ei ole kahtlust, et II tüübi DM korral esineb samaaegselt kahte peamist defekti: IR ja B-rakkude düsfunktsioon.

Selline sündmuste jada on iseloomulik nii metaboolse sündroomiga patsientidele kui ka normaalse kehamassiga patsientidele. Kuid mõnedel II tüübi diabeediga patsientidel võib esineda beetarakkude taseme primaarne defekt ja avalduda insuliini sekretsiooni rikkumisel. RI selliste patsientide puhul areneb koos insuliini sekretsiooni rikkumisega või pärast seda.

Seda tüüpi patsiendid on palju vähem levinud ja neid esindavad peamiselt normaalse kehakaaluga inimesed. Kuid ükskõik milline defekt (st insuliini sekretsiooni või IR-i vähenemine) ei käivita 2. tüübi diabeedi arengut, see toob kaasa teise defekti ilmnemise.

On oluline, et süsivesikute ainevahetuse märkimisväärse rikkumise korral tuleb esitada mõlemad mehhanismid. Seepärast on äärmiselt oluline kasutada usaldusväärseid ja usaldusväärseid meetodeid insuliini kahjustuse kvantitatiivseks hindamiseks kudede tasemel.

Insuliiniresistentsuse määratlus

Sõna laiemas tähenduses viitab IR-ile insuliini ühe või mitme toime bioloogilise vastuse vähenemisele. Kuid sagedamini on IR määratletud kui seisund, millega kaasneb glükoositaluvuse vähenemine kehasiseste kudede poolt insuliini mõjul, st erinevate organite ja kudede rakkude resistentsus insuliini hüpoglükeemilisele toimele.

Kuid kuna insuliini bioloogiline toime seisneb metaboolsete reaktsioonide (süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetuse) reguleerimises ja mitogeensetes protsessides (kasvuprotsessid, kudede diferentseerumine, DNA süntees, geenide transkriptsioon), IL-i kaasaegne mõiste ei piirdu ainult süsivesikute ainevahetust iseloomustavate parameetritega, ja see hõlmab ka rasvade, valkude, endoteelirakkude funktsiooni, geenide ekspressiooni jne metabolismi muutusi.

Perifeersete kudede tundlikkus insuliini suhtes on kindlaks määratud spetsiifiliste retseptorite esinemisega, mille funktsioon vahendab insuliini stimuleerivat toimet glükoosi kasutamisele koos glükoosivedelike (GLUT) osalemisega perifeersetes kudedes.

Insuliini hormooni signaali ülekande algatus algab insuliini retseptori p-subühiku fosforüülimisega, mida teostab türosiini kinaas. See insuliini retseptori fosforüülimine ja seejärel püsiv autofosforüülimine on vajalik insuliini postretseptori toimemehhanismi järgnevateks etappideks ja eriti GLUT-i aktivatsiooniks ja translokatsiooniks

Suurim kliiniline tähendus on insuliini tundlikkuse vähenemine lihaste, rasvade ja maksakudede suhtes. Lihaskoe IR väljendub vere glükoosisisalduse vähenemisest müotsüütides ja selle kasutamine lihasrakkudes. Inimese rasvkoe avaldub resistentsuses insuliini antilipolüütilise toime vastu, mis viib vabade rasvhapete ja glütserooli kogunemisele.

Koos insuliiniresistentsuse mõistega on olemas ka insuliiniresistentsuse sündroom (metaboolne sündroom). See on kombinatsioon kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute: häiritud süsivesikute metabolismi, glükoosi homöostaasi, glükoositaluvushäire või diabeet, rasvumus, düslipideemia (kõrgendatud LDL kolesterooli ja triglütseriidide, HDL-C), hüpertensioon, suurenemine tromboosi ning fibrinolüüsivastane tegurid ja lõpuks kõrge eelsoodumus ateroskleroosi ja kardiovaskulaarsete haiguste arengule.

Rahvusvahelise Diabeetilise Föderatsiooni (IDF, 2005) määratletud metaboolse sündroomi kriteeriumid on järgmised:

  • keset rasvumust (eurooplastele, vööümbermõõt on> 94 cm meestel ja> 80 cm naistel);

lisaks kahele neljast loetletud tegurist:

  • triglütseriidide tõus> 1,7 mmol / l või lipiidide alandav ravi;
  • HDL-kolesterooli kolesterooli 130 või diastoolse> 85 mm Hg taseme langus. st. varem diagnoositud hüpertensiooni ravi või ravi;
  • tühja kõhuga suurenenud plasma glükoos> 5,6 mmol / l või varem kindlaks tehtud 2. tüüpi diabeet.
  • Metaboolne sündroom on IR sagedasem manifestatsioon. Kuid IR-i olemuse mõiste on palju laiem. Raskekujuliste pärilike infektsioonide klassikalised näited on leprehunism, Rabson-Mendenhol'i sündroom, tüüp I IR.

    On insuliinitundlikkust mõjutavad mitmesugused tegurid: vanus, ülekaalulisuse ja eriti jaotus rasvkoes vererõhk, düslipideemia, füüsiline seisund ja fitness keha, suitsetamine, südame isheemiatõbi ja kelle perekonnas on esinenud diabeet, ja mitmed süsteemsed haigused.

    IR on geneetiliselt määratud taotluse tegur välismõjudega, nagu toitumine, vähene aktiivsus, alkoholi kuritarvitamine, vanuse, soo (risk haigestuda metaboolse sündroomi on kõrgem postmenopausis naistel), psühho-emotsionaalne tegurid, ravimeid (glyukokorti-Koide, nikotiinhape, seksuaalse hormoonid).

    IR esineb mitte ainult 2. tüüpi diabeedi korral, vaid ka muudes metaboolsetes häiretes esinevate haiguste puhul. IR esineb enam kui 25% -l praktiliselt tervetel ilma rasvumusega inimestelt, samas kui selle raskusaste on võrreldav II tüübi diabeediga patsientidel täheldatava infarkti intensiivsusega. Järgnevad peamised infektsiooniga seotud haigused ja seisundid:

    • füsioloogiline IR (pubertaalne vanus, rasedus, rasvasisaldusega toit, öösel magamine);
    • ainevahetus (2. tüüpi diabeet, rasvumus, 1. tüüpi diabeedi dekompensatsioon, tugev alatoitumine, liigne alkoholitarbimine);
    • endokriin (türotoksikoos, hüpotüreoidism, Cushingi sündroom, akromegaalia, feokromotsütoom, polütsüstiliste munasarjade sündroom, ravi glükokortikoididega, suukaudsed kontratseptiivid);
    • mitte endokriinne (essentsiaalne hüpertensioon, maksatsirroos, reumatoidartriit, trauma, põletused, sepsis, kirurgilised sekkumised).

    Infotehnoloogia hindamise peamised meetodid

    Insuliinitundlikkuse kontseptsioonil ei ole selgeid norme, mille alla jääb IR-väärtus. Siiski on teada, et madalaima rasvumuse korral täheldatakse sagedamini kui ülejäänud elanikkonnal glükoositaluvust, tõusnud lipiidide taset, kõrgenenud vererõhku ja häireid vere hüübimissüsteemis.

    Praegusel etapil suurimat tähelepanu pööratakse järgmistest meetoditest kvanti insuliini toimet: hüperinsulineemilist glükeemia Clamp ja struktuursete matemaatilist mudelit, mis põhineb IV (minimaalne mudelis FSIGTT) ja suukaudsed (08U) sokerirasituskoe või glükoosisisalduse määramist ja paastumise insuliini (arvutusega mitmed indeksid sh NOMA, QUICKI).

    Clamp meetod

    Kõige täpsem meetod, mida tunnustatakse IR-hinnangu "kullastandardina", on Andres R. et al. Pakutud euglükeemiline hüperinsuliinhappe klamber. 1966. aastal ja arendanud DeFronzo K. et al. 1979. aastal. IR-i hindamiseks peetakse testi kõige usaldusväärsemaks ja reprodutseeritavaks nii diabeedi kui tervete inimeste puhul.

    Tüüpiliselt on insuliini infusiooni kiirus 40 mU / m2 kehapinna kohta minutis või ligikaudu 1 mU / kg / min. Glükeemiat mõõdetakse iga 5-10 minuti järel. glükoosanalüsaatoritel või kasutada kunstliku pankrease aparatuuri ("Biostator") abil vere glükoosisisalduse pidevat kontrolli.

    Hüperglükeemia enda mõju glükoosi kasutamisele kõrvaldamiseks ja glükosuuria kõrvaldamiseks kasutatakse klampemeetodi normoglükeemilist varianti, kõrvalekalle glükeemia valitud sihttasemest ei tohi ületada 10%. Glükeemia vähenemisega suureneb glükoosi kasutuselevõtu kiirus ja vähenemine suureneb.

    120-240 minuti pärast saavutatakse dünaamiline tasakaal: glükoosi sisestamise kiirus on võrdne kudede imendumise kiirusega. Seega on viimase 60-120 minuti jooksul sisestatud kogu glükoosi kogus. tasakaalu uurimine iseloomustab insuliini tundlikkuse indeksi.

    Glükoosi süstitakse 10-20% lahuse kujul, manustamiskiiruse täpsus on ette nähtud mahumõõtjaga. Kunstliku pankrease seadme ("Biostator") abil on võimalik sisse tuua kaks lahust.

    Glükeemia järkjärgulise vähendamise perioodil algväärtusest kuni sihtväärtuseni muutub uurija glükoosisisalduse määr sõltuvalt glükeemia tasemest iga 10 minuti järel. Uuringu see etapp sõltub algse hüperglükeemia tasemest 2 kuni 4 tundi.

    Siis suureneb (iga 5 minuti järel) glükeemia määramise sagedus koos glükoosi manustamise määra pideva muutmisega, et saavutada ja hoida teatud taseme normoglükeemia. Glükeemia konstantne tase ja glükoosi infusioonikiirus glükoosi manustamise ja glükoosisisalduse dünaamilise tasakaalu seisundile säilib 60 minutit. Uuringu kogukestus on 4-6 tundi.

    Määra glükoosi manustamist tasakaalulises olekus määrab määr glükoosi omastamise teel perifeersetes kudedes, mida kasutatakse arvutamisel kasutamise faktor (M-väärtus) aritmeetilise keskmisena 10-12 diskreetseid väärtusi glükoosi infusioonimäär jagatuna kehakaalust objekt või lihasmass ( kui see on kindlaks määratud), 1 min.

    Mida rohkem glükoosit on vaja sisestada ajaühiku kohta, et säilitada stabiilne glükeemia tase, seda tundlikum on patsient insuliini toimel. Kui glükoosisisaldus on väike, on patsient insuliiniresistentsus.

    Pärast uuringu lõppu peatatakse insuliini infusioon. Glükoosi manustamist jätkatakse 30-40 minutit. et vältida hüpoglükeemiat maksa pärssiva glükoosi tootmise tingimustes.

    Hüperinsulineemilise hüpoglükeemilise klambriga seotud eeliseid peetakse: võimet hinnata insuliinitundlikkust ilma hüpoglükeemiaohtu ja sellele järgnevat kontrarvaalse hormooni vabanemist ilma endogeense insuliini sekkumiseta ja erinevate hüperglükeemia tasemete mõju.

    Lisaks Clamp hästi kombineeritavad Viimaseid meetodeid ainevahetuseuuringutest nagu isotopic tehnoloogia venoosse kateeterdamisseadmed erinevates piirkondades, kaudse kalorimeetria ja koe biopsia, rasvkoes mkirodialüüsi, magnetresonantsspektromeetrit ja positronemissioontomograafial.

    Minimaalne mudel

    Uuringu eesmärgiks on välja töötada praktilisem meetod IL-i mõõtmiseks suurtes populatsioonides kasutamiseks, Bergman et al. 1979. aastal pakuti välja minimaalne mudel. Sellisel juhul tehakse glükoosi ja insuliini sagedane määramine 180-minutilise veenisisese glükoositaluvuse testi käigus.

    Tulemused registreeritakse arvutis kasutatavas mudelis (MINMOD), mis põhineb teatud heakskiidetud glükoosi ja insuliini kineetika põhimõtetel. See meetod võimaldab teil samaaegselt määrata insuliini tundlikkuse indeksi (SI) ja ägeda insuliini vastuse (AIR). Tervetel inimestel on tulemused oluliselt korrelatsioonis klambri meetodi andmetega.

    Teiselt poolt on uuring lihtsam, annab väärtuslikke epidemioloogilisi andmeid ning iseloomustab samaaegselt ka II tüüpi diabeedi arengu peamisi ennustajaid insuliini toimet ja sekretsiooni.

    Kuid vaatamata laialdasele kasutamisele teaduslikes uuringutes, kasutatakse kliinilises praktikas seda katset piiratud ulatuses, kuna menetluse kõrge hind, keerukus ja kestus. Suurtes epidemioloogilistes uuringutes rakendatakse ka intravenoosse ja suukaudse glükoositaluvuse testi lühendatud variante, kasutades minimaalse mudeli põhimõtteid: FSIGTT, OSIG.

    Insuliini ja plasma glükoosi määramine

    Kõige lihtsam ja mugavam kasutada kliinilises praktikas IR-i hindamise meetodit on tühja kõhu insuliini kontsentratsiooni muutus. Normoglükeemia hüperinsulineemia viitab tavaliselt IR-le ja on 2. tüübi diabeedi arengu lähteaine. Kuid II tüüpi diabeedi arenguga suureneb vere glükoosisisaldus ja insuliin väheneb.

    Lisaks sellele on IR-i hindamiseks välja pakutud mitmesuguseid näitajaid, mis arvutatakse paasitus- ja / või dieedi plasma insuliini ja glükoosi kontsentratsioonide suhte alusel. Arvestades meetodi lähendamist, on selle kasutamine võimalik ainult suurtes epidemioloogilistes uuringutes ja üksikute mõõtmiste jaoks vähe.

    Insuliiniresistentsuse diagnostika meetodid.

    Seoses insuliiniresistentsuse diagnoosimisega on optimaalse meetodi valimisel mitmeid raskusi. Insuliiniresistentsuse hindamiseks on välja töötatud palju meetodeid. Nende seas olid kõige rohkem tähelepanu pööratud kolmele meetodile: euglütseemiline insuliinklamber, "minimaalne mudel" ja insuliini tase tühja kõhuga.

    Kullastandard on hüperinsulineemiline euglükeemiline Glukoseklamp, mille abil määratakse glükoosi kadu parenteraalse glükoosi määramisel. Infundeeritud kogus glükoosi infusiooni insuliini pideva manustamisega euglükeemia säilitamiseks on insuliini tundlikkus. Tänu oma kõrgetele tehnilistele kuludele ja invasiivsusele on see meetod reserveeritud teaduslike probleemide lahendamiseks ja ei sobi rutiinseks mõõtmiseks.

    Euglükeemiline test ei saa objektiivselt hinnata insuliiniresistentsuse olemasolu. Seda kinnitab asjaolu, et selle meetodi kasutamisel esineb insuliiniresistentsus enam kui 25% -l praktiliselt tervetel rasvumusega inimestel, kelle raskusaste on võrreldav 2. tüüpi diabeediga patsientidega esinenud insuliiniresistentsusega.

    Täna ei ole hüperinsulineemiat üldiselt aktsepteeritud kriteeriumideks. Mitmed autorid viitavad sellele, et hüperinsulineemia tuleb pidada seisundiks, kui IRI kontsentratsioon vereplasmas hommikul tühja kõhuga ületab 5,3 kuni 25 μU / ml. Hüperinsulineemia kriteeriumina on soovitatav kaaluda ka IRI sisalduse taset rohkem kui 25 kuni 28 μU / ml 2 tundi pärast glükooskoormust.

    Kavandatud ja keerukamad arvutusnäitajad, mis iseloomustavad insuliini vastust:

    • insuliini kõvera all olev ala, mis võrdub IRI plasmakontsentratsioonide summaarse suukaudse testiga ning 30, 60, 90 ja 120 minutit pärast glükoosi võtmist: IRI (tulemus) + IRI (30 min) IRI (1 tund) + Iraan (2 tundi);
    • Haffneri indeks, mis arvutatakse vereplasma IRI kontsentratsioonide summana, mis määratakse kindlate intervallidega pärast glükoosi võtmist ja korrutatakse vastavate koefitsientidega: 0,25 (tulemus) + 0,5 (30 min) + 0,75 (1 tund). +0,5 (2 tundi)

    Esitatakse järgmised metaboolse sündroomi X kvantitatiivsed kriteeriumid insuliini metabolismi parameetrite kohta. Kiire hüperinsulineemia loetakse, kui IRI tase on 212,5 μed / ml ja suurem. See kriteerium, mille on pakkunud Paolisso G. ja kaasautorid, on lähedane näitajale (12,7 mic / ml), mis on saadud suurtes uuringutes Mehhikos, SMI aftern et al. Pakutud IRI normaalse taseme (kuni 12,9 mic-ühikut / ml) ülempiiri. täielikult kooskõlas tulemustega [Didenko V. A., 1999].

    Hüperinsulineemia kriteeriumide ühendamisel on täiendav raskuseks asjaolu, et IRI absoluutne tase sõltub ka määramismeetodist ja komplektidest, millega see määratlus on tehtud. Selle sümptomi täpne sagedus pole teada meetodite ja diagnostikakriteeriumide erinevuste tõttu. Lisaks ei saa võrrelda elanikkonna uuringute tulemusi, kuna valimi heterogeensus ja erinevate diagnostiliste kriteeriumide kasutamine (kliiniline, sisesekretsioon, morfoloogiline).

    Conway jt, kes määras plasma insuliini taset basaalhälbega rasvumusega PCOS-i patsientidel, näitas 30% hüperinsulineemiat. Falcone at al. (1992), kasutades insuliiniresistentsuse arvutamiseks glükoositaluvuse määramiseks intravenoosset testi, ilmnes hüperinsulineemia 65% -l.

    HOMA = insuliin , mis võimaldab hinnata insuliiniresistentsust. Laste HOMA-indeksi puhul kehtivad normväärtused soo ja vanuse järgi. Need indeksid aga ei saa eristada maksa- ja perifeerset insuliiniresistentsust.

    Suukaudne glükoositaluvuse test vere glükoosisisalduse ja insuliiniga, samuti insuliini / glükoosi suhe või insuliini tundlikkuse indeks nagu ISIcederholm võimaldab keskenduda insuliiniresistentsusele. See arvutatakse järgmise valemi abil:

    Vastavalt Nobels F., Dewailly D. (1992) suukaudsele glükoositaluvuse testile täheldati plasmakontsentratsiooni plasmakontsentratsiooni suurenemist (üle 2 standardhälbe) 27% -l patsientidest, kellel oli ülekaalulisus ilma PCOS-i ja 12% -l rasvumisest.

    F.Caro (1991) leiab, et insuliiniresistentsuse suhteliselt usaldusväärseks kriteeriumiks on vere glükoosisisalduse (mg / dl) ja IRI taseme (μE / ml) suhte vähenemine alla 6 (glükoosi kontsentratsiooni mõõtmisel mmol / l, kvantitatiivse kriteeriumi 0,33).

    Intravenoosne glükoositaluvuse test ei sobi diabeetikute insuliiniresistentsuse määramiseks insuliini sekretsiooni defekti tõttu.

    Insuliiniresistentsuse diagnoosimiseks tehti ettepanek määrata proteiini järjestuse määr. Raske haiguse prognoosimise aluseks on parameetri suurendamine (rohkem kui 0,570 ühikut), mis näitab membraanpatoloogia suurenemist lipiidide peroksüdatsiooni ja proteiini glükoosisisalduse tõttu. Valkude (0,20 ühikut ja alla selle) kokkupuute vähenemine, millega kaasneb hüperlaktaidsemia ja glükoosi kasutamise vähenemine erütrotsüütide poolt, näitab insuliiniresistentsuse ja insuliini üleannustamise arengut. [L.L. Vakhrusheva et al., 1999].

    Mis tahes nimetatud tehnoloogiate kasutamisel on tervetel isikutel erinev insuliinitundlikkus, mille toimivus võib kattuda diabeetikutega. Seepärast on insuliiniresistentsuse mõõtmise põhjal väga raske eristada diabeediga ja ilma diabeedita patsiente.

    Teiselt poolt näitab see fakt insuliiniresistentsuse füsioloogiat kui organismi reaktsiooni. Selle pöörduvus on näidustatud "normaalse või konserveeritava" insuliinitundlikkuse juhtudel, mis teatud patsientide osas on tavaliselt normaalse või isegi kehakaalu vähenenud.

    Veel Artikleid Diabeedi

    Juuste kaotus on üks paljudest kõrvaltoimetest, mida diabeetik võib avaldada. II tüübi diabeedi, mis on maailma kõige levinum haigusjuhtum, on palju sümptomeid. Rohkem kui kuus protsenti kogu planeedi elanikkonnast kannatab selle ohtliku ja ravimatu haiguse all.

    Sealhulgas insuliin osaleb süsivesikute ainevahetuse ja aitab suhkrut pärit veresooni kudedes igasuguseid olulisi elundeid.Suurenenud insuliini kogus peaks olema murettekitav, kuid paljud ei pööra seda tähelepanu, kuna nähtavaid terviseprobleeme pole.

    2. tüüpi diabeet (DM2) on haigus, mille puhul rakkude tundlikkus insuliinile väheneb, mille tagajärjel glükoos lakkab neisse voolama ja sadestub veres. Kui midagi ei võeta, hakkab T1D arenema, mida iseloomustab insuliini tootva kõhunäärme beeta-rakkude hävitamine.