loader

Põhiline

Diagnostika

Kuidas idiopaatiline diabeet ilmneb?

Idiopaatiline suhkurtõbi on haigusvorm, millel pole teadaolevaid põhjusi, seda iseloomustab ebaselge päritolu ja tugevate sõltuvuste puudumine teiste kahjustuste suhtes.

See patoloogia koos autoimmuunse alamtüübiga viitab esimese tüübi suhkruhaigusele.

Pankrease beeta-rakkude hävitamine põhjustab insuliini ebapiisava tootmise organismis, kuid idiopaatilise 1. tüüpi diabeedi korral vähendatakse insuliini sünteesi ilma orgaaniliste muutusteta näärmes.

Selliste patsientide asendusravi vajadus esineb perioodiliselt.

Endokrinoloogide hulgas, kes kõige sagedamini kurdavad suukuivust, janu ja väsimust, valdavad peamiselt aafriklased ja aasialased, märkides, et haigus on perekondlik.

Selle haiguse ägeda haiguse alguses on järgmised kliinilised tunnused:

  • Ketoseid
  • Hüperglükeemia (13... 18 mmol / l).
  • Suurenenud kehamassiindeks.
  • Autoimmuunrakkude kahjustuse markerid puuduvad.

Kui 6-kuulisel korralikult manustatakse asendusteraapiat, tekib remissioon, mis ei nõua glükoositaset langetavaid ravimeid 1,5-2 aastat.

Normaalne süsivesikute ainevahetus võib taas halveneda, põhjustades 2. tüüpi diabeedi märke, mis on iseloomulik vanematele inimestele, kelle rakud ei suuda insuliini korralikult kasutada.

Idiopaatiline 1. tüüpi diabeet on ohtlik absoluutse insuliinipuudusega ja nõuab pidevat järelevalvet kvalifitseeritud spetsialistide poolt ning labori diagnostikameetodite süstemaatilist kasutamist.

Mitte suhkrutüüp

Idiopaatiline diabeet insipidus on põhjustatud antidiureetilise hormooni - vasopressiini - puudulikkusest, mis moodustub hüpotalamuses. Seejärel hoitakse see hüpofüüsi ja vastutab keha bioloogiliste vedelike - vere, lümfi, rakuvälise vedeliku ja vee suhte reguleerimise eest.

Kasvajad ja ebaõnnestunud aju operatsioonid, samuti tundmatud etioloogilised tegurid põhjustavad hüpofüüsi patoloogilisi protsesse, mille tagajärjeks on janu ja polüuuria (suurenenud uriini moodustumine).

Iga viies mitte-suhkrutüüpi diabeedi juhtum on ebaõnnestunud neurokirurgilise operatsiooni tulemus ja idiopaatiline arengutüüp on üks kolmandik kõigist selle haiguse juhtumitest.

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi diabeet

Kaasaegses maailmas on suhkruhaigus üks haigusi, mida liigitatakse ülemaailmselt tõsisteks meditsiinilisteks ja sotsiaalseteks probleemideks, kuna levimus on suur ja tõsised, samuti nõuab diagnostiliste ja raviprotseduuride läbiviimiseks märkimisväärseid rahalisi kulutusi. haige kogu mu elu. Sellepärast on kogu tervishoiusektori jõudude ja vahendite mass suunatud suhkurtõve arengu põhjuste ja mehhanismide põhjalikumale uurimisele ning uute tõhusate meetodite leidmisele selle vältimiseks ja selle vastu võitlemiseks.

Mis on 1. tüüpi diabeet?

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mille iseloomulik sümptom on metaboolsete protsesside, millega kaasneb hüperglükeemia (vere glükoosisisalduse suurenemine), rikkumine, mis tekib insuliini tootmise poolt sisesekretsioonisegude (pankrease) rikkumise või selle toimemehhanismi rikkumise tõttu. Statistika näitab, et maailma kõigi vormide diabeedihaigete koguarv ületab praegu 160 miljonit inimest. Uusi haigestumisharjumusi registreeritakse nii sageli, et iga kümnendi jooksul kahekordistab patsientide arv. Kõige tõsisem diabeedi vorm korrektsiooni ja võimalike komplikatsioonide osas peetakse I tüüpi diabeediks, mille esinemissagedus varieerub vahemikus 8-10% kõigist haigusjuhtudest.

1. tüüpi diabeet on endokriinsüsteemi haigus, mille tunnuseks on veres glükoosi suurenenud kontsentratsioon, mis tekib hormooni insuliini sekreteerivate spetsiifiliste pankrease rakkude destruktiivsete protsesside tõttu, mille tagajärjeks on absoluutne insuliini puudumine organismis. I tüüpi diabeedi esinemissagedus esineb noorukitel ja noorukitel - 40 juhtu 100 000 inimese kohta. Varem oli seda suhkurtõve vormi nimetanud insuliinist sõltuvaks ja alaealiste diabeediks.

Erinevad kahte tüüpi 1. diabeedi vormid: autoimmuunsed ja idiopaatilised.

1. tüüpi diabeedi tekkimise põhjused

1. tüüpi diabeedi autoimmuunse vormi tekkimine algab sageli lapsepõlves, kuid seda saab diagnoosida eakatel. Samal ajal avastavad autoantikehad (antikehad, mis on toodetud inimese keha enda antigeenide vastu) β-rakkude struktuursete komponentidega - spetsiifilised pankrease rakud, mis toodavad insuliini, nimelt nende pinnaantigeene, insuliini, glutamaadi dekarboksülaasi jms. Need moodustuvad β-raku enda antigeenide kaasasündinud või omandatud tolerantsuse (tundlikkuse) kaotuse tõttu. Selle protsessi tulemusena areneb β-rakkude autoimmuunne häire. Lastel on nende rakkude lagunemine kiire, mistõttu üks aasta pärast patoloogilise protsessi algust peatub insuliini sekretsioon pankreas täielikult. Täiskasvanute kehas kestab rakkude hävitamine pikemaks ajaks, nii et β-rakud võivad pikema aja vältel eraldada piisavalt insuliini, mis võib takistada sellise diabeedi tüsistuse tekkimist ketoatsidoosina. Kuid insuliini sekretsiooni vähenemine on vältimatu ja teatud aja jooksul muutub selle absoluutne puudus.

See aitab kaasa insuliini tootvate pankrease rakkude autoimmuunse lagunemise ja mitmete geneetiliste tegurite tekkimisele. 1. tüüpi diabeet diagnoositakse sageli koos autoimmuunhaigustega, nagu difuusne toksiline goiter, autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi, vitiligo, autoimmuunse sündroomi kompleks.

I tüüpi diabeedi idiopaatiline vorm on üsna haruldane. Samal ajal puudub patsientidel 1. tüüpi diabeedi immunoloogilised ja geneetilised tegurid, kuid on olemas sümptomid, mis kinnitavad absoluutset insuliinipuudust.

1. tüüpi suhkruhaigus

1. tüüpi diabeedi iseloomustab latentne periood, mille kestus võib ulatuda aasta-aastalt. Haiguse areng toimub mitmel etapil:

1. etapp Geneetiline eelsoodumus. Kui HLA-süsteemi spetsiifilised antigeenid tuvastatakse veres, suureneb tõenäoliselt I tüüpi suhkurtõve tekkimise tõenäosus.

2. etapp Hinnanguline käivitusfaktor. Oma võimekuses võivad esineda nakkusohtlikud ained - enteroviirused, retroviirused, togaviirused, samuti mitteinfektsioossed põhjused - toidu omadused, psühho-emotsionaalsed pinged, kokkupuude kemikaalidega, toksiinid ja mürgid, insolatsioon (päikesekiirgus), kiiritus jne.

3. etapp Immuunsüsteemi rikkumised - β-rakkude antigeenide, insuliini, türosiini fosfataasi autoantikehade ilmnemine veres normaalse insuliini tasemega. Sellisel juhul puudub insuliini tootmise esimene etapp.

4. etapp. Seda iseloomustavad tõsised immuunhäired, nimelt on insuliini sekretsioon kiiresti vähenenud insuliidi (põletiku tõttu kõhunäärme Langerhansi saartel, mis sisaldab insuliini tootvaid rakke) põletikku, glükoosiresistentsus on häiritud, samal ajal kui veresuhkru tase jääb normaalseks.

5. etapp Selleks on iseloomulikud kliinilised ilmingud tüüpilised, kuna kolmkümmend β-rakke on selles punktis hävitatud. Allesjäänud C-peptiidi sekretsioon jääb alles.

6 etapp. Kokku β-raku surm. C-peptiidi ei leitud, antikeha tiitrid on vähenenud. Seda etappi nimetatakse teismeliseks kui kogu diabeediks. Suhkruhaiguse muutus muutub kontrollimatuks, mis ähvardab tõsiste komplikatsioonide tekkimist - levitatud intravaskulaarset koagulatsiooni, ajukoorte turset ja diabeetilise kooma tekkimist.

Kuidas esineb 1. tüüpi diabeet?

Kuna kliinilised sümptomid ilmnevad hetkel, mil enamus pankrease β-rakkudest on hävitatud, on haiguse esinemine alati akuutne ja võib esimest korda ilmneda rasvane atsidoos või diabeetiline kooma. Laste ja noorukite puhul on haiguse tekkimist iseloomustanud ketoatsidoos. Mõnikord saavad patsiendid selgesti nimetada haigusnähtude märkimise päeva. Mõnikord võib haiguse tekkimisele eelneda raskelt voolav viirusnakkus (gripp, mumps, punetised).

Patsiendid võivad kurdada suukuivust ja janu, mis on põhjustatud neerupealiste liigse vedeliku eritumisest, sagedase urineerimisega, söögiisu suurenemisega, samuti muljetavaldava kehakaalu langusega (kuni 10-15 kg kuus), üldise nõrkusega ja kiire väsimusega. Lisaks võivad patsiendid kaevata sügelust, pustulaarset protsessi nahal ja küüntel, hägustunud nägemist. Seksuaalse sfääri osaks olevad patsiendid märgivad seksuaalse iha ja potentsi vähenemist. Suuõõnes võivad olla parodontaalse haiguse tunnused, alveolaarsed poreere, gingiviit, stomatiit. hammaste kroonilised kahjustused.

1. tüüpi diabeediga patsientide uurimisel tuvastatakse suhkru kontsentratsiooni suurenemine veres ja selle olemasolu uriinis. Dekompensatsiooni staadiumis märgivad eksperdid naha naha kapillaaride laienemise tõttu patsientide naha kuivust, nende limaskestade, keele, nahaaluse rasvkarbi turgoori vähenemist, põskede, otsa ja lõua punetust. Kui dekompensatsiooniprotsess viibib, võivad patsiendid tekkida selliseid komplikatsioone nagu diabeetiline oftalmopaatia, nefropaatia, perifeerne neuropaatia, diabeetiline osteoartropaatia jne. Viljatus võib tekkida tütarlastel ja lastel on märkimisväärne kahjustus ja kasv ja füüsiline areng.

1. tüüpi diabeedi diagnoosikriteeriumid

Kui lisaks kliinilistele nähtudele on igal päeval veres suurem glükoosi kontsentratsioon (üle 11,1 mmol / l), siis võime rääkida diabeedist.

Maailma Terviseorganisatsiooni spetsialistid on välja töötanud mitmeid kriteeriume diabeedi diagnoosimiseks. Kõigepealt on tegemist tühja kõhuga vere glükoositaseme määramisega, see tähendab, et pärast viimast söögikorda on möödunud vähemalt 8 tundi. Samuti on vajalik veresuhkru taseme määramine juhuslikult, nimelt mis tahes ajal 24 tunni jooksul, sõltumata toidu söömise ajast.

Selleks, et hinnata, millises diabeedi staadiumis patsient jääb, on vajalikud järgmised laboratoorsed uuringud:

- uriin ja vereanalüüsid;

- glükoosi kontsentratsioon veres tühja kõhuga ja seejärel mõni tund pärast toidu söömist;

- glükeeritud hemoglobiinisisalduse määramine;

- ketooni kehade ja glükoosi tasemed igapäevases uriinis;

- biokeemiline vereanalüüs;

- uriini analüüs vastavalt nechyporenko.

I tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika eesmärgil viiakse läbi immunoloogiliste ja geneetiliste markerite sisu analüüs ja C-peptiidi tase.

Lisaks pakutakse patsientidele mitmeid kohustuslikke instrumente - elektrokardiograafiat, rindkere organite röntgenikiirte ja oftalmoskoopiat.

Hoolimata asjaolust, et insuliinsõltuva ja insuliinsõltumatu suhkurtõve kliiniline pilt omab palju sarnasusi, põhineb nendevaheline diferentsiaaldiaat mitmete erinevustega. Kui 1. tüüpi diabeedi iseloomustab patsientide kehamassi vähenemine, siis tüüp 2 on tüüpilisem kehakaalu tõusust. 1. tüüpi diabeet algab ägeda vastandina 2. tüüpi diabeedile, mida iseloomustab sümptomite aeglane suurenemine. II tüüpi diabeedi diagnoositakse sagedamini täiskasvanutel ja eakatel (üle 45 aasta) ja I tüüpi diabeedi lastel ja noorukitel. Laboratoorsetes uuringutes avastati β-rakuliste antigeenide vastased antikehad ainult insuliinsõltuval diabeedil.

Kui patsient on esmakordselt välja töötanud 1. tüüpi diabeedi, peab ta haiglasse võtma insuliinravi valima, õppima iseseisvalt veresuhkru taset kontrollima, töötama välja dieeti ja töökorraldust. Pealegi on patsiendid hospitaliseeritud precomatose ja koomaalse seisundiga, kellel on diabeetiline ketoatsidoos, angiopaatia suurenemine, infektsioonide lisamine ja vajadus kirurgilise sekkumise järele.

1. tüüpi diabeedi ravi

I tüüpi diabeediga patsientide ravi peamine eesmärk on nende elu säilimine ja selle kvaliteedi paranemine. Selleks võetakse ennetavaid meetmeid, et vältida ägedate ja krooniliste komplikatsioonide tekkimist, kaasuvate haiguste korrigeerimist.

1. tüüpi diabeedi ravi hõlmab kompleksseid meetmeid, sealhulgas insuliinravi, mis on praegu ainus insuliinipuuduse korrigeerimise meetod. Nendel eesmärkidel kasutatakse meie riigis iniminsuliini analooge või insuliini, mis on saadud geenitehnoloogia abil. Insuliin-asendusravi võib läbi viia vastavalt traditsioonilisele skeemile, kui insuliini teatud taseme manustatakse subkutaanselt, ilma annuse pideva kohandamiseta glükeemia tasemeni. Suurepärased eelised on intensiivne insuliinravi, mis sisaldab mitmeid insuliini süstimisi, dieedireguleerimise korrigeerimine leiva üksuste loendamise ja päevase glükoositaseme kontrollimisega.

Diabeedi ravirežiimi järgmine punkt on spetsiaalse toitumisprogrammi väljatöötamine, mis võimaldab teil normaliseerida kehakaalu ja aitab säilitada vere glükoosisisaldust normaalsel tasemel. Toit diabeetikutega patsientidel peaks olema madala kalorsusega, ei sisalda rafineeritud süsivesikuid (kondiitritooted, suhkruvabad joogid, moosid) ja rangelt järgida toidukordade aega. Toidust on vaja välja jätta konservid, suitsutatud, kõrge rasvasisaldusega toidud (hapukoor, majonees, pähklid). Toidu peamise energiakomponendi suhe on tavaliselt füsioloogiline ja see on 3: 1: 1.

I tüüpi diabeediga patsientide kehaline aktiivsus peaks olema mõõdukas ja valima individuaalselt, lähtudes haiguse raskusastmest. Parim füüsiline tegevus on kõndimine. Kuid tuleb meeles pidada, et kingad tuleks valida nii, et välistada näriliste ja näriliste moodustumine, mis võib olla diabeedi - diabeetiline suu - kohutav komplikatsioon.

Suhkurtõve ravi tulemus on otseselt seotud patsiendi aktiivse osalemisega, kellel peab vere glükoosimeetrite ja testribade abil vere glükoosisisalduse enesekontrollimeetodite abil meditsiinitöötaja koolitama, sest ta peab seda manipuleerimist vähemalt 3-4 korda päevas läbi viima. Peale selle peaks patsient hindama oma seisundit, jälgima toitumist ja füüsilise koormuse suurust ning külastama regulaarselt arst, kes lisaks patsiendiga rääkimisele peaks jalgade uurimist ja vererõhu mõõtmist. Kord aastas suhkurtõvega patsientidel 1. tüüpi diabeediga peab võtma kõik vajalikud testid (verekeemiale, täielik vereanalüüs ja uriinianalüüs, taseme määramist glükohemoglobiini), tuleb uurida silmaarsti ja neuroloogi, teha rindkere röntgen.

1. tüüpi diabeedi arengu ennetamine

Intrauteriinsete viirusnakkuste ennetamise ja viiruslike infektsioonide nakatumise korral lapseeas ja noorukieas on võimalik ennetada I tüübi diabeedi arengut kõrge geneetilise eelsooduga inimestel. Gluteeni sisaldavad toidusegud, konservantide ja värvainetega tooted, mis võivad põhjustada autoimmuunseid reaktsioone insuliinit tootvate pankrease rakkude vastu, ei tohiks lülitada haigusesse sattunud laste toitumisse.

Diabeedi tüsistused

Diabeedi komplikatsioonide arengu peamine põhjus on veresoonte kahjustus, mis on tingitud diabeedi pikaajalisest dekompensatsioonist (pikaajaline hüperglükeemia - kõrge veresuhkru tase). Kõigepealt kannatab mikrotsirkulatsioon, see tähendab, et verevarustus on häiritud väikseimates anumates.

Diabeedi ravi

Suhkurtõbi on metaboolsete haiguste rühma, mida iseloomustab suurenenud vere glükoos ("suhkur")

Diabeedi tüübid

Praegu on suhkurtõve kaks peamist tüüpi, mis erinevad esinemise põhjuse ja mehhanismi, samuti ravi põhimõtete järgi.

Diabeedi dieet

Mitmed uuringud kogu maailmas keskenduvad tõhusate diabeediravide leidmisele. Kuid me ei tohiks unustada, et lisaks ravimteraapiale on soovitused elustiili muutuste kohta sama tähtsad.

Rasedusdiabeet raseduse ajal

Gestational diabetes mellitus võib tekkida raseduse ajal (ligikaudu 4% juhtudest). See põhineb glükoosi assimilatsiooni võime vähenemisel.

Hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia tähendab patoloogilist seisundit, mida iseloomustab plasma glükoosikontsentratsiooni langus alla 2,8 mmol / l, esineb teatud kliiniliste sümptomitega või alla 2,2 mmol / l, olenemata kliiniliste tunnuste olemasolust või puudumisest

Diabeediga kooma

Teave diabeedi kõige ohtlikumast komplikatsioonist, mis vajab kiirabi - koma. Kirjeldab diabeetikute tüüpe, nende erisümboleid, ravi taktikat

Autoimmuunne polüglandulaarne sündroom

Autoimmuunne polüglandulaarne sündroom - endokrinopaatiate rühm, mida iseloomustab mitmete endokriinsete näärmete kaasatus patoloogilises protsessis nende autoimmuunkahjustuse tagajärjel

Diabeetiline oftalmopaatia (silma kahjustus diabetes mellitus)

Info suhkurtõve silmakahjustuse kohta - selle haiguse oluline komplikatsioon, mis vajab silmaarsti pidevat jälgimist ja ennetusmeetmeid diabeedi ravi kestel

Diabeetiline neuropaatia

Diabeedne neuropaatia - perifeerse ja autonoomse närvisüsteemi erinevate osade kahjustuste sündroomide kombinatsioon, mis esineb suhkurtõve metaboolsete häirete taustal ja raskendab selle arengut

Diabeetiline jalgade sündroom

diabeetilise jala sündroom - üks suhkurtõve komplikatsioonide koos diabeediga oftalmopastia, nefropaatia jne, mis on patoloogiline seisund on tekkinud häirete perifeerse närvisüsteemi, vere ja Mikroveresoontes avaldub mädane kärbumiste, haavandiline protsesside ja kahjustuste korral luude ja liigeste suu.

Umbes diabeet

Suhkurtõbi on termin, mis ühendab endokriinseid haigusi, mille iseloomulikuks tunnuseks on hormooninsuliini puudumine. Suhkurtõve peamine sümptom on hüperglükeemia tekkimine - glükoosi kontsentratsiooni suurendamine veres, millel on püsiv iseloom

Diabeedi sümptomid

Diabeedi ravi efektiivsus sõltub otseselt selle haiguse avastamise hetkest. 2. tüüpi suhkurtõvega haigus võib pikka aega põhjustada ainult väikeseid kaebusi, millele patsient ei pruugi tähelepanu pöörata. Suhkurtõve sümptomeid saab kustutada, diagnoosimine on raske. Mida varem õige diagnoos tehakse ja ravi alustatakse, seda väiksem diabeedi tüsistuste tekkimise oht

Insuliin

Insuliin on hormoon, mida toodavad Langerhansi pankrease saarerakkude beeta-rakud. Nimega insuliin pärineb ladina insulast - saarest

Analüüsid Peterburis

Diagnoosimisprotsessi üheks olulisemaks etapiks on laboratoorsete testide läbiviimine. Kõige sagedamini peavad patsiendid läbi viima vereanalüüsi ja uurima uriinianalüüse, kuid laboratoorsed uuringud on sageli muud bioloogilised materjalid.

Statsionaarne ravi

Lisaks ambulatoorsele ravile korraldab endokrinoloogiakeskuse personal ka patsientide statsionaarset ravi. Tüsistunud suhkurtõve ravimisel ja insuliini annuste valimisel insuliinravi saavatel patsientidel on hospitaliseeritud endokriinse süsteemi haigustega patsientide ravis. Neerupealiste haigustega patsiente uuritakse statsionaarsetes tingimustes, kui on vaja märkimisväärset arvu kompleksseid laboriproove.

Endokrinoloogiga konsulteerimine

Loode-Endokrinoloogiakeskuse spetsialistid diagnoosivad ja ravivad endokriinse süsteemi elundeid. Keskuse endokrinoloogid töötavad oma töö põhjal Euroopa Endokrinoloogide Liidu ja Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Ühingu soovitustega. Kaasaegsed diagnostika- ja teraapiatehnoloogiad pakuvad ravi optimaalset tulemust.

Glükohemoglobiini test

Glükohemoglobiin (glükoositud hemoglobiin, glükosüülitud hemoglobiin, hemoglobiin A1c) - hemoglobiiniühend koos glükoosiga, mis moodustub erütrotsüütides

Konsulteerimine laste endokrinoloogiga

Väga sageli taotlevad alla 18-aastased patsiendid Lääne-Endokrinoloogiakeskuse spetsialistidega kohtumist. Nende jaoks keskuses töötavad spetsiaarid - laste endokrinoloogid.

1. tüüpi diabeedi etioloogia ja patogenees

Etioloogia

T-rakkude autoimmuunse hävimise β-saarekeste rakkude PZHZH. 90% patsientidest on määratletud genotüübiga HLA-DR3 ja / või HLA-DR4, samuti antikehad laidudele PZHZH glutamaadi Dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataas (IA-2 ja IA-2β).

Absoluutne insuliinipuudus põhjustab hüperglükeemiat, lipolüüsi intensiivistamist, proteolüüsi ja ketoonikoguste tootmist. Tulemuseks on dehüdratsioon, ketoatsidoos ja elektrolüütide häired.

1,5-2% diabeedi juhtumitest. Levimus on vahemikus 0,2% Euroopas kuni 0,02% Aafrikas. Suurim esinemissagedus on Soomes (30-35 juhtu 100 000 inimese kohta aastas), minimaalne on Jaapanis, Hiinas ja Koreas (0,5-2,0 juhtumit). Vanuse ülempiir on 10-13 aastat; enamikul juhtudel manifestid kuni 40 aastat.

Peamised kliinilised ilmingud

Tavaliselt on lastel ja noortel ilmnenud haiguse areng mitu kuud: polüdipsia, polüuuria, kehakaalu langus, üldine ja lihasnõrkus, atsetooni lõhn suust, teadvuse progresseeruv halvenemine. Suhteliselt harvadel juhtudel, kui diabeedi esinemine on vanem kui 40 aastat, on rohkem hävinud kliiniline pilt, mis on mitme aasta vältel tekkinud absoluutse insuliinipuuduse tunnuste arengus (täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeet). Ebapiisava kompenseerimisega hakkavad mõne aasta pärast arenema hiljem tekkivad komplikatsioonid (nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetiline jalgade sündroom, makroangiopaatia).

Hüpoglükeemia (tavaliselt väljendunud), ketoonuuria, eredav ilming noortel aastatel; madal C-peptiidi sisaldus, sageli metaboolne atsidoos

1. tüüpi diabeet täiskasvanutel

Suhkurtõbi on kogu maailmas suur meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Selle põhjuseks on selle laialdane levik, hilinenud komplikatsioonide raskusaste, diagnoosimis- ja raviprotseduuride kõrge hind, mida patsiendid kogu elu vajavad.

Suhkurtõbi on kogu maailmas suur meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Selle põhjuseks on selle laialdane levik, hilinenud komplikatsioonide raskusaste, diagnoosimis- ja raviprotseduuride kõrge hind, mida patsiendid kogu elu vajavad.

Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide sõnul on tänapäeval diabeedi kõigi vormidega patsientide koguarv üle 160 miljoni inimese. Igal aastal on äsja diagnoositud haigusjuhtude arv patsientide koguarvu suhtes 6-10%, mistõttu haigestumiste arv kahekordistub iga 10-15 aasta tagant. 1. tüüpi diabeet on diabeedi kõige tõsisem vorm, see ei moodusta enam kui 10% kõigist haigusjuhtudest. Suurim esinemissagedus on täheldatud 10... 15-aastastel lastel - 40,0 juhtu 100 tuhande inimese kohta.

Rahvusvaheline ekspertkomisjon, mis asutati 1995. aastal Ameerika Diabeediassotsiatsiooni toel, pakkus välja uue klassifikatsiooni, mis võeti soovituste dokumendis vastu enamikus maailma riikides [10, 12]. Diabeedi tänapäevase klassifikatsiooni aluseks olev peamine idee on diabeedi arengu etioloogilise teguri selge valimine [15].

Tüübi diabeet 1 - metaboolne (vahetus) häire, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis põhineb hävitamise β-rakud, mis viib absoluutse insuliinipuudus. Seda tüüpi diabeedi, mida varem nimetati "insuliinsõltuv suhkurtõbi", "või juveniilne diabeet." Hävitamise β-rakkudes enamasti kuuluvad Euroopa elanikkonnast on autoimmuunne milline (kaasates raku- ja humoraalset immuunsüsteemi) ja tänu kaasasündinud puudumise või kadumise tolerantsuse autoantigeenidele β-rakkudes [8].

Mitmed geneetilised soodustavad tegurid toovad kaasa P-rakkude autoimmuunse hävimise. Haigusel on selge seos HLA süsteemiga, koos DQ A1 ja DQ B1 geenidega, samuti DR B1. HLA DR / DQ alleelid võivad olla nii eelsoodumusega kui ka kaitsvad [4].

1. tüüpi diabeet on tihti kombineeritud teiste autoimmuunhaigustega, nagu Gravesi haigus (difuusne toksiline goiter), autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi, vitiligo ja pernikitoanukeemia. I tüüpi suhkurtõbi võib olla autoimmuunse sündroomikompleksi (autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi 1 või 2, "jäik mehe" sündroom) komponent.

Senini saadud kliiniliste ja eksperimentaalsete andmete kokkuvõtte saamiseks võime esitada järgmise tüübi diabeedi patogeneesi kontseptsiooni. Hoolimata ägedast sündmusest ilmneb I tüübi diabeet järk-järgult. Varjatud periood võib kesta mitu aastat. Kliinilised sümptomid ilmnevad alles pärast 80% β-rakkude hävitamist. I tüüpi diabeediga patsientidel esineb pankrease koe lahkamise uuring, mis näitab insuliidi, spetsiifilise põletiku mõju, mida iseloomustab saarekeste infiltratsioon lümfotsüütide ja monotsüütidega.

I tüüpi diabeedi prekliinilise perioodi esimesi etappe iseloomustab tsütokiinide tootvate autoreaktiivsete T-lümfotsüütide kloonide ilmumine, mis põhjustab β-rakkude hävitamist. Tänapäeval peetakse eeldatavalt esmasteks autoantigeenideks insuliini, glutamaadi dekarboksülaasi, kuumašoki proteiini 60 ja pealetungi, mis teatud tingimustel põhjustavad tsütotoksiliste T-lümfotsüütide proliferatsiooni.

Vastuseks hävitamise β-rakud, plasma rakud sekreteerivad autoantikehade erinevate antigeenide P-rakud, mis ei ole otseselt seotud Autoimmuunreaktsioon, kuid kohaloleku märkimiseks autoimmuunprotsess. Need autoantikehad kuuluvad immunoglobuliin G klassi ja mida peetakse immunoloogilise markerid autoimmuunsete kahjustusi β-rakkudes. Eraldatud saarraku autoantikehad (ICA - kogumise erinevate tsütoplasmaatilise autoantikehade P-raku antigeene), spetsiifilised ainult β-rakkude insuliini autoantikehad, antikehade glutamiinhape Dekarboksülaasi (GAD), et fosfotirozinfosfataze (IA-2), fogrinu. Autoantikehad beeta-rakkude antigeenide on olulised markerid autoimmuunsete hävitamine β-rakud ja need esinevad tüüpiline 1. tüüpi diabeediga palju varem kui arengumaade kliiniliste diabeedi [4, 6]. Autoantikehad saarekesi rakud ilmuvad seerumi 5-12 aastat enne esimest kliinilisi ilminguid diabeet, nende tiiter suurendatakse hilises staadiumis prekliinilistes jooksul.

Diabeedi arengus eristatakse 6 etappi, alustades geneetilistest eelsoodumustest ja lõpetades β-rakkude täielikku hävimist [1].

1. etapp - geneetiline eelsoodumus - on iseloomulik 1. tüüpi diabeediga seotud geenide olemasolule või puudumisele. Esimene etapp realiseerub vähem kui pooledes geneetiliselt identsete kaksikutega ja 2-5% õed-vendadest. Antigeenide HLA olemasolu, eriti klass II-DR 3, DR 4 ja DQ, on väga tähtis.

2. etapp - autoimmuunprotsessi algus. Välised tegurid, mis võivad mängida rolli käivitajana autoimmuunsete hävitamine beeta-rakud võivad olla: viirused (Coxsackie viirus, punetiste, mumpsi, tsütomegaloviirus, Epstein-Barr viirus), ravimid, stress tegurid, toitumistegureid (kasutamine imiku piimasegu loomsed valgud, nitrosoamiini sisaldavad tooted). Asjaolu mõju erinevate keskkonnategurite võib määrata 60% -l värskelt diagnoositud 1. tüüpi diabeet.

3. etapp - immunoloogiliste häirete areng. Erinevaid autoantikehasid erinevatele β-raku struktuuridele saab tuvastada veres: insuliini autoantikehad (IAA), ICA, GAD, IA2 ja IA2b. 3. etapis täheldatakse β-rakkude düsfunktsiooni ja β-rakkude massi vähenemise tõttu esineb insuliini sekretsiooni esimese faasi kadu, mida saab diagnoosida intravenoosse glükoositaluvuse testiga.

4. etapp - tugevad immunoloogilised häired - on iseloomustatud glükoositaluvuse halvenemisega, kuid diabeedi kliinilised tunnused puuduvad. Suukaudse glükoositaluvuse testi (OGTT) ajal glükoosi tühja kõhuga ja / või 2 tunni jooksul pärast OGTT avastamist.

5. etapis on täheldatud haiguse kliinilist ilmingut, sest selle ajaga sureb enamik β-rakke (üle 80%). C-peptiidi jääkide madala sekretsiooniga püsib ka tulevikus palju aastaid ja see on kõige olulisem faktor metaboolse homöostaasi säilitamisel. Haiguse kliinilised ilmingud peegeldavad insuliinipuudulikkuse taset.

6. etappi iseloomustab β-rakkude funktsionaalse aktiivsuse täielik kaotus ja nende arvu vähenemine. Seda faasi diagnoositakse siis, kui on kõrge glükeemia tase, C-peptiidi madal tase ja katse ajal koormusega puudumine. Seda etappi nimetatakse "üldiseks" diabeediks. Selle etapi β-rakkude lõpliku hävimise tõttu on mõnikord täheldatud antikeha tiitri vähenemist saarerakkudele või nende täielikku kadumist.

Eraldati idiopaatiline 1. tüüpi diabeet, milles vähenemist β-rakkude funktsioon tekkega insulinopenii sümptomid, sealhulgas ketoos ja ketoatsidoos, kuid ükski immunoloogilise markerid autoimmuunsete hävitamine β-rakkudes. See sub-tüüpi diabeet on enamasti leitud patsientide hulgas Aafrika või Aasia rassi. See diabeedi vormil on selge pärand. Nende patsientide asendusravi absoluutne vajadus võib aja jooksul ilmneda ja kaduda.

Nagu näitavad uuringu populatsioonis, tüüp 1 diabeet täiskasvanud elanikkonnast on palju rohkem levinud kui varem arvati. 60-l juhtudel esineb I tüübi diabeet pärast 20 aastat. Diabeedi debüüdi täiskasvanutel võib olla erinev kliiniline pilt. Kirjanduses on kirjeldatud asümptomaatiline areng 1. tüüpi diabeediga [13] sugulased patsientide 1. tüüpi diabeediga esimese ja teise astme sugulastel positiivse tiiter autoantikehade P-raku antigeene, kus diabeedidiagnoosi tehti ainult tulemuste kohta suukaudset sokerirasituskoe.

I tüüpi suhkruhaiguse klassikaline variant, millel on ketoatsidoosi seisund haiguse alguses, esineb ka täiskasvanutel [6]. Kirjeldatud on I tüübi diabeedi arengut kõigis vanuserühmades kuni üheksanda eluaasta kümne aastani [12].

Tüüpiliselt on 1. tüübi diabeedi debüütil selgeid kliinilisi sümptomeid, mis peegeldavad insuliini puudumist organismis. Peamised kliinilised sümptomid on: suukuivus, janu, sage urineerimine, kehakaalu langus. Sageli on haiguse ilmnemine nii terav, et patsiendid saavad täpselt näidata kuu ja mõnikord ka eespool nimetatud sümptomite esmakordselt ilmnemise päeva. Kiire, mõnikord kuni 10-15 kg kuus, selge põhjuseta, kaalu langus on ka üks tüüpiline diabeedi peamine sümptom. Mõnel juhul on haiguse algusele eelnenud tõsine viirusnakkus (gripp, mumps jne) või ülekantud stress. Patsiendid kurdavad tõsist nõrkust, väsimust. Autoimmuunne suhkurtõbi algab tavaliselt lastel ja noorukitel, kuid võib tekkida igas vanuses.

Kui diabeedi sümptomid on olemas, on kliinilise diagnoosi kinnitamiseks vajalikud laboriuuringud. I tüüpi diabeedi peamised biokeemilised sümptomid on: hüperglükeemia (reeglina suur suhkrusisaldus veres), glükoosuria, ketoonuuria (atsetooni olemasolu uriinis). Rasketel juhtudel põhjustab süsivesikute metabolismi dekompensatsioon diabeetilise ketoatsidootilise kooma tekkimist.

Diabeedi diagnoosimise kriteeriumid:

  • tühja kõhuga glükoosisisaldus ületab 7,0 mmol / l (126 mg%);
  • tühja kõhuga vere glükoosisisaldus üle 6,1 mmol / l (110 mg%);
  • Plasma glükoos (kapillaarveen) 2 tundi pärast sööki (või 75 g glükoosisisaldust) on üle 11,1 mmol / l (200 mg%).

C-peptiidi taseme määramine seerumis võimaldab meil hinnata β-rakkude funktsionaalset seisundit ja ebaselgetel juhtudel, et eristada 1. tüüpi DEM II tüübi DM-st. C-peptiidi taseme mõõtmine on insuliini tasemega võrreldes informatiivsem. Mõnedel patsientidel võib 1. tüübi diabeedi debüüdi korral täheldada C-peptiidi normaalset baasväärtust, kuid stimuleerimiskatsetes seda ei suurene, mis kinnitab β-rakkude ebapiisavat sekretsioonivõimet. Peamised markerid, mis kinnitavad β-rakkude autoimmuunset hävitamist, on β-rakuliste antigeenide autoantikehad: GAD, ICA, insuliin autoantikehad. Saarekeha autoantikehad esinevad seerumis 80... 95% -l patsientidest äsja diagnoositud 1. tüüpi diabeedi ja 60... 87% -l patsientidest haiguse prekliinilise perioodi jooksul.

Autoimmuunse diabeedi (1. tüüpi diabeet) korral võib varieeruda β-rakkude hävimise progresseerumine [7].

Lapsepõlves tekib β-rakkude kadu kiiresti ja haiguse esimese aasta lõpuks kustutatakse jääkfunktsioon. Laste ja noorukite puhul toimub haiguse kliiniline ilming tavaliselt ketoatsidoosiga. Siiski on täiskasvanutel ka aeglaselt progresseeruv suhkrutõve tüüp 1, mida kirjanduses kirjeldatakse kui täiskasvanute aeglaselt progresseeruvat autoimmuunse diabeedi - laktoosne autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel (LADA).

Täiskasvanute aeglane progresseeruv autoimmuunne diabeet (LADA)

See on täiskasvanutele täheldatud 1. tüüpi diabeedi arengu eri variant. Kliiniline pilt 2. tüüpi diabeedi ja LADA haiguse alguse suhtes samasugused: süsivesikute metabolismi kompensatsiooni saavutada dieedi ja / või nende kasutamist suukaudsete aineid, kuid sealt periood, mis võib kesta 6 kuud kuni 6 aastat, seal dekompensatsioonita süsivesikuteainevahetuse ja arendab insulinopotrebnost [18, 19]. Selliste patsientide ulatuslik uurimine näitas 1. tüüpi diabeedile iseloomulikke geneetilisi ja immunoloogilisi markereid.

LADAile on iseloomulikud järgmised tunnused:

  • debüüdi vanus, tavaliselt rohkem kui 25 aastat;
  • 2. tüüpi diabeedi kliiniline pilt ilma rasvumata;
  • esiteks rahuldav metaboolne kontroll, mis saavutatakse dieedi ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete kasutamisega;
  • insuliinivajaduste arendamine ajavahemikus 6 kuud kuni 10 aastat (keskmiselt 6 kuud kuni 6 aastat);
  • DM tüübi 1 markerite esinemine: C-peptiidi madal tase; β-rakuliste antigeenide (ICA ja / või GAD) autoantikehade olemasolu; HLA alleelide esinemine, millel on kõrge risk 1. tüüpi diabeedi tekkeks.

LADA-i patsientidel ei ole harilikult kliiniline pilt I tüüpi diabeedi tekke kohta, mis on tüüpiline lastele ja noorukitele. Debatil LADA on "maskeeritud" ja esialgu klassifitseeritud II tüüpi suhkurtõveks, kuna β-rakkude autoimmuunne hävitamine täiskasvanutel võib olla lastel aeglasem. Haiguse sümptomid kustutatakse, polydipsia, polüuuria, kehakaalu langus ja ketoatsidoos puudub. Ülekaalulisus ei välista ka LADA arengut. P-rakkude funktsioon sureb aeglaselt, mõnikord mitu aastat, mis takistab ketoatsidoosi arengut ja selgitab süsivesikute ainevahetuse rahuldavat kompenseerimist PSSP-i kasutamisel haiguse esimestel aastatel. Sellistel juhtudel on ekslikult tehtud 2. tüüpi diabeedi diagnoos. Haiguse arengu järk-järguline iseloom viib asjaolu, et patsiendid on liiga hilja, et pöörduda arsti poole, kohandades seda süsivesikute ainevahetuse arengumaade vähenemisega. Mõnel juhul tulevad patsiendid arsti juurde 1... 1,5 aasta pärast haiguse algust. Samas tuvastatakse kõik terava insuliinipuuduse tunnused: madala kehakaalu, kõrge glükeemia, PSSP-i mõju puudub. P. Z. Zimmet (1999) andis järgmise definitsiooni käesoleva alatüüp 1. tüüpi diabeet, "Autoimmune diabeet tekib täiskasvanutel pruugi kliiniliselt erineb 2. tüüpi diabeedi ja aeglase halvenemise avaldub metaboolse kontrolli misjärel arenevad Insuliinsõltuva" [23]. Esinemine patsientidel suurte immunoloogilise markerid 1. tüüpi diabeediga - autoantikehade P-raku antigeene koos väheseks basaal- kui stimuleeritud C-peptiidi lahtrisse diagnoosi aeglaselt progresseeruv autoimmuundiabeet täiskasvanute [21].

LADA peamised diagnostilised kriteeriumid:

  • autoantikehade esinemine GAD-i ja / või ICA-le;
  • madal basaal ja stimuleeritud C-peptiidi tasemed;
  • 1. tüüpi suhkurtõvega kõrge riskiga HLA alleelide olemasolu.

Patsientidel, kellel on II tüüpi diabeedi kliiniline pilt haiguse debüütil, on β-rakuliste antigeenide autoantikehade olemasolu kõrge prognostiline väärtus võrreldes insuliinivajaduste arenguga [20, 22]. Ühendkuningriigi tulevase diabeediuuringu (UKPDS) tulemused, milles 3672 patsienti uuriti II tüüpi diabeedi esialgse diagnoosiga, näitasid, et noortel patsientidel on ICA ja GAD antikehade suurim prognostiline väärtus (tabel 1).

P. Zimmeti andmetel on LADA levimus ligikaudu 10-15% kõigist suhkurtõvega patsientidest ja ligikaudu 50% juhtudest esineb II tüüpi diabeet ilma rasvumiseta.

Tulemused meie uuringud on näidanud [3], et patsienti vanuses 30-64 aastat, mille kliinilise pildi haiguse algust 2. tüüpi diabeedi ilma rasvumine, olulist langust kehakaal (15,5 ± 9,1 kg) ja sellega seotud autoimmuunhaiguste kilpnäärme näärmed (DTZ või AIT) on suurenenud LADA tekke riski. LADA õigeaegseks diagnoosimiseks on vajalik selle kategooria patsientide GAD, ICA ja insuliini autoantikehade määramine. Kõige sagedamini avastas LADA GAD-i antikehade (vastavalt meie andmetele 65,1% -l LADA patsientidest), võrreldes ICA antikehadega (23,3% LADA-ga) ja insuliiniga (4,6% -l patsientidest). Antikehade kombinatsiooni esinemine pole tüüpiline. GAD antikehade tiiter LADA patsientidel on madalam kui patsiendil, kellel esineb sama haiguse kestusega 1. tüübi diabeet.

I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on väga oluline insuliini sekretsiooni säilimine, kuna on märgitud, et neil juhtudel on haigus stabiilsem ja kroonilised komplikatsioonid arenevad aeglasemalt ja hiljem. Arutletakse C-peptiidi olulisuse küsimuse diabeedi hilinenud komplikatsioonide kujunemisel [6]. Eksperimendis leiti, et C-peptiid parandab neerufunktsiooni ja glükoosi kasutamist. On avastatud, et biosünteetiliste C-peptiidide väikeste annuste infusioon võib mõjutada inimese lihaskoe ja neerufunktsiooni mikrotsirkulatsiooni.

LADA tuvastamiseks on 1. tüüpi diabeediga patsientidel, eelkõige rasvumuse puudumisel ja PSSP varases ebaõnnestumises, on leitud ulatuslikumaid immunoloogilisi uuringuid. Peamine diagnostiline meetod on autoantikehade määramine GAD-ile ja ICA-le.

Patsientide spetsiifiline rühm, kes vajab ka tähelepanelikku tähelepanu ja kus on vajadus tuvastada GAD ja ICA autoantikehasid, on naistest, kellel on rasedusdiabeet (GDM). On kindlaks tehtud, et 2% naistest, kellel on rinnaga diabeet, tekitab esimese astme diabeedi 15 aasta jooksul. GSD arengu etiopatogeneetilised mehhanismid on väga heterogeensed ja arsti jaoks on alati dilemma: HSD on esmakordne manifestatsioon 1. tüüpi või 2. tüüpi diabeedi puhul. McEvoy jt avaldas andmed Ameerika Ühendriikide põliselanike ja Aafrika ameerika naiste autoantikehade suurte esinemissageduste kohta ICA-le. Muude andmete kohaselt oli autoantikehade levimus ICA-le ja GAD-ile vastavalt 2,9 ja 5% Soomes naiste hulgas, kellel oli GDM-i ajalugu. Seega võivad HSD-ga patsientidel ilmneda insuliinsõltuva suhkruhaiguse aeglane areng, nagu ka LADA diabeedi puhul. GSD-ga patsientide skriinimine GAD-i ja ICA-le autoantikehade määramiseks võimaldab valida insuliini vajavaid patsiente, mis võimaldab saavutada süsivesikute ainevahetuse optimaalset kompenseerimist.

Arvestades etiopathogenic mehhanismide arengu LADA, on ilmne, et insuliini nendel patsientidel [14, 17], kusjuures varase insuliini eesmärk mitte ainult kompensatsiooni süsivesikuteainevahetuse, kuid säästab basaalinsuliin sekretsiooni rahuldaval tasemel pika perioodi vältel. Sulfonüüluurea derivaatide kasutamine LADA patsientidel tähendab β-rakkude suuremat koormust ja nende kiiremat vähenemist, samal ajal kui ravi peaks olema suunatud insuliini jääkide sekretsiooni säilitamisele, vähendades β-rakkude autoimmuunse hävimist. Seoses sellega on LADA patsientidega seotud patogeenide kasutamine patogeneetiliselt põhjendamatu.

Pärast kliinilist ilmingut on enamikul patsientidel, kellel esineb 1.-6. Tüüpi diabeedi tüüpiline kliiniline pilt, aeg-ajalt vähenenud insuliinivajadus, mis on seotud ülejäänud β-rakkude funktsiooni paranemisega. See on haiguse kliinilise taandumise periood või "mesinädalad". Eksogeense insuliini vajadus on oluliselt vähenenud (alla 0,4 U / kg kehamassi kohta), harvadel juhtudel on isegi insuliini täielik kaotamine võimalik. Taandarengu areng on I tüübi diabeedi debüüdi eripära ja see esineb 18-62% -l esmaselt diagnoositud 1. tüüpi diabeedi juhtudest. Remissiooni kestus on mitu kuud 3-4 aastani.

Haiguse progresseerudes suureneb vajadus eksogeenselt manustatud insuliini järele ja keskmiselt 0,7-0,8 U / kg kehamassi kohta. Puberteedi ajal võib insuliini vajadus märkimisväärselt suureneda - kuni 1,0-2,0 U / kg kehamassi kohta. Suurenev haiguse kestvust, kuna tekib kroonilise hüperglükeemia tekib mikro- (retinopaatia, polüneuropaatia) ja makrovaskulaarset suhkurtõve komplikatsioonide (pärgarteri, peaaju ja perifeersete veresoonte haigus). Peamine surma põhjus on neerupuudulikkus ja ateroskleroosi komplikatsioonid.

1. tüüpi diabeedi ravi

1. tüüpi diabeedi ravi eesmärk on saavutada glükeemia, vererõhu ja vere lipiidide sisalduse sihtväärtused (tabel 2), mis võib oluliselt vähendada mikro- ja markovaskulaarsete komplikatsioonide riski ja parandada patsientide elukvaliteeti.

Mitmekeskuselise randomiseeritud uuringu tulemused on näidanud, et hea glükeemiline kontroll vähendab diabeedi tüsistuste esinemissagedust. Seega vähendamine glükohemoglobiin (HbA1c) 9-7% aidanud vähendada riski diabeetilise retinopaatia 76%, neuropaatia - 60%, mikroalbuminuuria - 54%.

1. tüüpi diabeedi ravi sisaldab kolme peamist komponenti:

  • toitumise ravi;
  • kehaline aktiivsus;
  • insuliinravi;
  • õppimine ja enesekontroll.

Dieetteraapia ja füüsiline koormus

I tüüpi suhkurtõve ravimisel tuleks igapäevase toiduga välja jätta kergesti seeditavate süsivesikute (suhkur, mesi, maiustused, suhkruvabad joogid, moosid) sisaldavad tooted. On vaja kontrollida järgmiste toodete tarbimist (leivaosade arv): teravili, kartul, mais, vedelad piimatooted, puuviljad. Igapäevane kalorikogus peab olema 55-60% ulatuses süsivesikute tõttu, 15-20% valkude tõttu ja 20-25% rasvade tõttu, küllastunud rasvhapete osakaal ei tohi olla üle 10%.

Füüsilise tegevuse režiim peab olema puhtalt individuaalne. Tuleb meeles pidada, et harjutus suurendab kudede tundlikkust insuliinile, vähendab glükeemiat ja võib põhjustada hüpoglükeemia tekkimist. Hüpoglükeemia oht suureneb füüsilise koormuse ajal ja 12... 40 tundi pärast pikka rasket treeningut. Kergete ja mõõdukate füüsiliste harjutuste puhul, mis ei kesta üle ühe tunni, on enne ja pärast sportimist vaja täiendavalt hõlpsasti seeditavate süsivesikute kasutamist. Mõõduka pikaajalise (üle 1 tunni) ja intensiivse füüsilise koormuse korral on vajalik insuliini annuse kohandamine. Vere glükoosi tuleb mõõta enne, treeningu ajal ja pärast seda.

Elukestev asendusravi on I tüüpi diabeediga patsientide ellujäämise peamine tingimus ning see mängib olulist rolli selle haiguse igapäevases ravimisel. Insuliini manustamisel võib kasutada erinevaid raviskeeme. Praegu on tavapärane eristada traditsioonilisi ja intensiivsemaid insuliinravi režiime.

Insuliinravi traditsioonilise skeemi põhijooned on insuliini doosi paindliku kohandamise puudumine glükeemia tasemele. Samal ajal puudub vere glükoosisisalduse enesekontroll.

Mitmekeskuselise DCCT tulemused tõestasid ennekõike võimendatud insuliinravi eelist, et kompenseerida 1. tüübi diabeedi süsivesikute ainevahetust. Intensiivne insuliinravi sisaldab järgmisi punkte:

  • insuliinravi aluspõhjuseks (mitu süsti);
  • plaanitud leivakomplektide arv iga toidukorra ajal (dieedi liberaliseerimine);
  • enesekontroll (päeva jooksul veresuhkru jälgimine).

I tüüpi diabeedi raviks ja veresoonte tüsistuste ennetamiseks on inimese geneetiline insuliin valitud ravim. Sigadel saadud sealiha ja inimese poolsünteetilised insuliinid on madalama kvaliteediga kui inimese geneetiliselt muundatud.

Selles staadiumis hõlmab insuliinravi erineva toimeajaga insuliini kasutamist [2]. Insuliini lähtetaseme loomiseks kasutatakse keskmise kestusega või pikaajalise toimega insuliine (ligikaudu 1 U tunnis, mis on keskmiselt 24-26 U päevas). Glükeemilise taseme reguleerimiseks pärast sööki manustatakse lühikese või ülitäpse toimega insuliine annuses 1-2 u 1 leivaühiku kohta (tabel 3).

Ultrahutu toimega insuliinid (humalog, Novorapid), samuti pika toimeajaga (Lantus) on insuliini analoogid. Insuliini analoogid on spetsiaalselt sünteesitud polüpeptiidid, millel on insuliini bioloogiline aktiivsus ja millel on mitu spetsiifilist omadust. Need on kõige paljulubavamad insuliini preparaadid intensiivistatud insuliinravi rakendamiseks. Insuliini analoogid humalog (lispro, firmad Lilly) ja ka Novorapid (aspart, firmad Novo Nordisk) on väga efektiivsed postprandiaalse glükeemia reguleerimiseks. Nende kasutamine vähendab ka toiduga seotud hüpoglükeemia ohtu. Lantus (insuliinglargiinile, Aventis firma) toodetakse rekombinantse DNA tehnoloogiat kasutades mittepatogeenne laboris Escherichia coli tüve (K12), nagu tootva organismi ning erineb iniminsuliini et aminohape aspargiin alates A21 positsioonis on asendatud glütsiini ja lisati 2 molekulid arginiini C B-ahela lõpp. Need muudatused võimaldasid saavutada mitte-tippu, kus insuliini toime püsis kontsentratsiooniprofiil 24 tundi ööpäevas.

Loodud seguinsuliini iniminsuliini erinevate tegevuste nagu mikstard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70) jne, mis on stabiilsed segu lühikese ja pikaajalise insuliini toimet varem kindlaksmääratud vahekorras.

Manustamiseks kasutatud insuliini ühekordselt insuliini süstlad (U-100 insuliini kontsentratsiooni 100 U / ml ja U-40 insuliini, 40 U / ml), pen (NovoPen, Humapen, OptiPen'i, Bd-vahud Plivapen) ja insuliinipump. Kõigil 1. tüüpi diabeedi põdevatel lastel ja noorukitel, samuti diabeedi põdevatel rasedatel naistel, nägemise halvenemisega patsientidel ja diabeedi tõttu alajäsemete amputatsioonil peaks olema süstla käepidemed.

Glükeemia sihtväärtuste saavutamine on võimatu ilma regulaarse enesekontrolli ja insuliiniannuste korrigeerimiseta. Patsiendid, kellel on 1. tüüpi diabeet on vaja läbi enesekontrolli veresuhkru päevas mitu korda päevas, mida võib kasutada mitte ainult glükomeetritega, kuid testribade visuaalseks avastamiseks veresuhkru (Glyukohrom D Betachek pluss Suprema).

Diabeedi mikro- ja makrovaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse vähendamiseks on oluline saavutada normaalne lipiidide ainevahetus ja vererõhk [9].

I tüüpi diabeedi vererõhu sihtväärtus proteinuuria puudumisel on BP 4,0 mmol / l, HDL 1,2 mmol / l, triglütseriidid

I. V. Kononenko, meditsiiniteaduste kandidaat
O. M. Smirnova, professor
Endokrinoloogiline uurimiskeskus RAMS, Moskva

Diabeet

C diabeet on metaboolsete haiguste rühma, mida iseloomustab hüperglükeemia (suurenenud vere glükoosisisaldus) suhteline või absoluutne insuliinipuudus, mis põhjustab süsivesikute häireid ja muud tüüpi ainevahetust ning kahjustab seega kõiki organisatsiooni funktsionaalseid süsteeme.

Diabeedi esinemissagedus on kogu maailmas kõrge. Venemaal 2008. aastal registreerus üle 3 miljoni diabeediga patsiendi.

Lisaks on 90% -l patsientidest tüüp 2 diabeet ja ainult 1. tüüpi diabeedi puhul 10%.

Diabeedi esinemissageduse suurenemine põhjustab müokardiinfarkti, isheemilist insuldi, pimedust, kroonilist neerupuudulikkust, polüneuropaatiat, diabeetilist gangreeniat põhjustavate veresoonte tüsistuste esinemissageduse suurenemise.

Diabeedi klassifikatsioon vastavalt etioloogiale

I. 1. tüüpi diabeet

Ii. 2. tüüpi diabeet

2) insuliini sekretsiooni rikkumine

III. Muud spetsiifilised diabeedi tüübid

1. Beeta-rakkude geneetiline düsfunktsioon

noorte täiskasvanute diabeet (MODY - noorukite täiskasvanute diabeet)

  • Kromosoom 20q, HNF-4a (MODY1)
  • Kromosoom 7p, glükokinaas (MODY2)
  • Kromosoom 12q, HNF-1a (MODY3)
  • Kromosoom 13q, insuliini promootorifaktor (MODY4)
  • Kromosoom 17q, HNF-1b (MODY5)
  • Kromosoom 2q, neurogeense diferentseerumise 1 / b-rakkude e-box transactivator 2 (MODY 6)
  • Mitochondrial 3242 DNA mutatsioon
  • Muu

2. Insuliini bioloogilise toime geneetilised häired

  • Tüüp A insuliiniresistentsus
  • Leprehunism, Donohue sündroom (SD2, emakasisene kasvu aeglustumine + düsmorfismi tunnused)
  • Rabsoni-Mendenhalli sündroom (diabeet + pineaalne hüperplaasia + akantoos)
  • Lipoatroofiline diabeet
  • Muu

3. Kõhunäärmehaigused

  • Pankreatiit
  • Trauma / pankreaseektoomia
  • Kasvaja
  • Tsüstiline fibroos
  • Hemokromatoos
  • Fibroosne kalkulaarne pankreatiit
  • Muu
  • Akromegaalia
  • Cushingi sündroom
  • Glükagoon
  • Feokromotsütoom
  • Türotoksikoos
  • Somatostatinoom
  • Aldosteroom
  • Muu

5. Uimasteid või kemikaale põhjustavad

7. Haruldased diabeedi immuunvormid

  • "Jäik inimese" sündroom (SD1, lihasjäikus, valulikud krambid)
  • Antikehad insuliini retseptoritele
  • Muu

8. Erinevad geneetilised sündroomid koos diabeediga

  • Downi sündroom
  • Klinefelteri sündroom
  • Turneri sündroom
  • Volframi sündroom
  • Friedreichi ataksia
  • Chorea Huntington
  • Lawrence-Moon-Beadle'i sündroom
  • Müootne düstroofia
  • Porfüüria
  • Prader-Willi sündroom
  • Muu

Iv. Rasedusdiabeet (suhkurtõbi ainult raseduse ajal ja pärast sünnitust).

Diabeedi klassifikatsioon haiguse tõsiduse järgi

  • Kerge raskusega (I aste). Seda iseloomustab madal glükeemia tase (maksimaalselt 8 mmol / l tühja kõhuga), suhkru kõikumised veres kogu päeva jooksul. Peaaegu ei ole glükoosuuria ega väikestes kogustes harva avastatud. Dieet võib saavutada stabiilse, kompenseeritud kerge vaevaga diabeedi. Mõnel juhul võib diagnoosida prekliinilist või funktsionaalset angioöpaatiat.
  • Keskmise raskusastmega (II aste). Patsientide glükeemia suurenes 14 mmol / l, glükoosuria päevas kuni 40 g / l, episoodiline ketoos või ketoatsidoos. Suhkurtõve hüvitamine saavutatakse dieediga ja hüpoglükeemiliste ainetega, mõnel juhul insuliinravi abil. Määrake erineva lokaliseerimise ja funktsionaalsete etappide diabeetiline angioneuropaatia.
  • Raske haigus (III aste). Kõrge vere glükoosisisaldus (üle 14 mmol / l), veresuhkru märkimisväärne kõikumine päeva jooksul, kõrge glükoosuria tase. Nõuab pidevat insuliinravi. Kõige sagedamini avastatakse olulisi muutusi siseorganites ja veresoontes.

Diabeedi klassifikatsioon vastavalt süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise tasemele

  • Kompensatsioonifaas: patsiendi heaolu, ravi põhjustab veresuhkru kiiret normaliseerumist, glükosuuria puudumist (või mitte rohkem kui 5% toiduga seotud suhkrusisaldusest). Tühja kõhuga glütserum 7,2-7,8 ​​mmol / l; 2 tundi pärast söömist 5% toidu suhkruväärtusest.
  • Faaside dekompensatsioon: peaaegu võimatu on vähendada vere suhkrut ja parandada süsivesikute ainevahetust. Glükeemia päeva jooksul> 8,3-11,1 mmol / l. Glükosuuria> 2% (20 g / l) või> 5% toidu suhkruväärtusest. Suhkru kaotamine uriinis ületab 50 g päevas, atsetoon esineb uriinis. Suur risk hüperglükeemilise kooma tekkimiseks.

1. tüüpi diabeedi korral hävitatakse pankrease β-rakud, viies insuliinipuuduse absoluutseks.

1. tüüpi autoimmuunse diabeet

See avastatakse sagedamini lapseeas ja noorukieas, kuid võib areneda igas vanuses. Inglise antikehad, pankrease saarerakkide tsütoplasma, β-rakkude antigeenid, glutamaadi dekarboksülaas ja saarerakkude türosiini fosfataas. Nende antikehade esinemine näitab autoimmuunprotsessi, mis põhjustab pankrease β-rakkude hävitamist, mille tagajärjel väheneb insuliini sekretsioon ja areneb absoluutne insuliinipuudus. Pankrease β-rakkude autoimmuunne hävitamine sõltub geneetilistest teguritest, väliskeskkonna mõjust, teiste autoimmuunhaiguste nagu Hashimoto türeoidiit, vitiligo, Addisoni tõve jne olemasolust.

Idiopaatiline 1. tüüpi diabeet

Haiguse põhjus ei ole teada. 10% juhtudest puuduvad autoimmuunprotsessi tunnused, kuid insuliinipuuduse absoluutsed sümptomid on samuti olemas. See vorm on selgelt seotud pärilikkusega.

Haiguse patogenees

Peamine põhjus 1. tüüpi diabeet on infiltratsiooni pankrease Langerhansi T-lümfotsüütide ja teiste immuunrakkude mis põhjustab hävitamine β-rakkude arengus absoluutses insuliinipuudus. See autoimmuunprotsess käivitab geneetilise eelsoodumusega organismi mitmesuguseid keskkonnategureid (viirusnakkus, bakterid, stress, toitumisharjumused, kemikaalid ja muud käivitajad). Hoolimata ägeda haiguse ilmnemisest on I tüübi diabeedil pikk latentne periood, mis võib kesta mitu aastat. Suhkurtõve sümptomid ilmnevad, kui rohkem kui 90% Langerhansi saarerakkude β-rakkudest on mõjutatud.

1. tüüpi diabeet, kuna suutmatus insuliini sekretsiooni, hüperglükeemia osas suureneb, lipolüüsi rasvkoes võtab liigselt ning sellele järgnenud ületootmine ketoonkehade maksas viib eluohtlike ketoatsidoos.

1. tüüpi diabeedi sümptomid

Enamikul juhtudel haiguse hakkab teravamalt kiiresti arendada väljendunud ainevahetushäired, ja sageli esimene ilmub diabeetilise kooma või raske atsidoos.

Märgistatud polüuuria (sage urineerimine rikkalik), polüdipsiast (janu), sügelus, kaalukaotus, säilitades samal ajal või isegi suurenenud söögiisu, öine kusepidamatus, nõrkus, jõudluse vähenemine, uimasus, nägemishäired, võib tekkida kõhuvalu, iiveldus. Ilma ravita sümptomid suurenevad, seisund järk-järgult halveneb ja diabeetiline ketoatsidoos areneb, läheb kooma.

Diabeedi kõige olulisem laboratoorsed sümptomid on vere glükoosisisaldus> 12-15 mmol / l.

Noorematel lastel on suhkurtõbi rohkem ägedad ja rasked, klassikalisi sümptomeid ei tunnustata õigeaegselt ja haigus on diagnoositud preomona või kooma seisundis. Sellega seoses lastel on 1. tüübi diabeedi alguses kaks võimalust:

1. Äge algatus kiire dehüdratsiooniga, oksendamine, joobeseisund ja kooma areng.

2. Sümptomite aeglane suurenemine, progresseeruv düstroofia koos säilinud isu säilimisega. Lapsed on rahutu, pärast joomist rahunevad, ei saa tekkivat mähkmelöövet ravida.

Esimeste eluaastate laste puhul esineb sageli malabsorptsioonisündroomi (nõrgenenud imendumine). Kliinilisi ilminguid see sündroom lastel, kellel on diabeet suurendatakse kõhu suurus, puhitus, alatoitumise ja kasvu peatumise, sagedased vormimata, seedimata väljaheites, kõhuvalu, mis viib suurema esinemissagedusega ketoos.

I tüüpi diabeedi diagnoosimine

1. iseloomulik kliiniline pilt, kaebused, anamnees.

2. Glükomeetria. Hüperglükeemia> 11 mmol / l kapillaarveres igal ajal.

3. Suhkru tase tühja kõhuga (viimane söögikorda mitte varem kui 8 tundi enne uuringut) on suurem kui 7 mmol / l - on suur eeldus, et patsiendil on diabeet. Kui korduvkatsetamise ajal ületab vere glükoos 7 mmol / l väärtust - diabeedi diabeet loetakse usaldusväärseks.

2. tüüpi diabeet

- mida iseloomustab pankrease isoleeritud aparaadi β-rakkude ebapiisav insuliini sekretsioon ja insuliiniresistentsuse areng. Selle iseloomustab areng vanemates vanuserühmas ja sageli kõhu ja vistseraalse rasvumise taustal.

Haiguse alus on geneetiline eelsoodumus. Predisposing factors: ülekaalulisus, kõhuõõne rasvumine, füüsiline aktiivsus, arteriaalne hüpertensioon jne

Pathogenesis

Perifeerse koe retseptorite (skeletilihased, rasvkude ja maks) tundlikkuse vähenemine insuliini toimel on vähenenud. See protsess on geneetiliselt määratud ja süvenenud ülekaalulisuse, mis on insuliiniresistentsuse peamine põhjus. Pankrease β-rakkude insuliini sekretsioon on nõrgenenud. Liigne glükoosi moodustumine maksas (glükoneogenees) tänu suurenenud glükogeeni lagunemisele (glükogenolüüs) põhjustab hüperglükeemia tekkimist. Perifeersete kudede tundlikkus insuliini suhtes on vähenenud, mis põhjustab kompenseerivat hüperinsulineemiat, mis mõnda aega võib kontrollida insuliiniresistentsust ja säilitada veresuhkru normaalset taset. Kuid insuliini liig tagasiside mehhanismi kohaselt vähendab veelgi perifeersete kudede rakkude retseptorite tundlikkust insuliinile.

II tüüpi diabeedi pikaajalise kestusega tekib sekundaarne absoluutne insuliinipuudus pankrease β-rakkude funktsiooni vähenemise tõttu ja sellised patsiendid vajavad insuliinravi.

2. tüüpi diabeedi sümptomid

Pika asümptomaatiline rada on iseloomulik.

Kuid haiguse väga varases staadiumis aitab hüperglükeemia kaasa insuliini sekretsiooni häirete arengule, ateroskleroosi kiirele arengule ja närvisüsteemi kahjustusele. See toob kaasa asjaolu, et hetkel välimus väljendunud sümptomid kompenseerimata patsienti 2. tüüpi diabeedi on näidanud tüsistusi nagu diabeetiline retinopaatia, diabeetiline jalg, mikro makroproteinurii jne Mõnikord esineb haigus diabeetilise kooma kujunemisel. Sümptomid on sarnased I tüüpi diabeedi ilmingutega: polüuuria (ka öösel), janu, polüdipsia, kehakaalu langus, suukuivus. Lisaks leitakse ka mittespetsiifilisi sümptomeid nagu nägemise vähenemine, hüpertensioon, neuroloogilised häired, südame pärgarteri haigused, nõrkus ja väsimus.

II tüüpi diabeedi diagnoosimine

2. tüüpi diabeedi diagnoosimise kriteeriumid on samad kui 1. tüüpi diabeedi korral. Laboratoorsed uuringud näitavad, et hüperglükeemia, glükoosuria, harva - ketooni kehad uriinis väikestes kontsentratsioonides.

Diabeedi tüsistused

1. Kooma: diabeetiline ketoatsidootiline, hüperosmolaarne (mitte-ketoatsidootiline), laktaatsedemiline, hüpoklükeemiline.

2. Diabeetiline retinopaatia, katarakt, nefropaatia, neuropaatia, mikro- ja makroangiopathia, artropaatia, entsefalopaatia, diabeetiline jalaneda sündroom.

Diabeedi ravi

1. Mittemeditsiiniline ravi

- dieetteraapia loomsete rasvade ja süsivesikute piiramisega, alkoholi väljajätmine. II tüübi diabeedi esialgsetes etappides on sageli piisav vaid dieedi järgimine. Toiduse arvestus insuliinist sõltuvate vormide korral viiakse läbi "leiva üksustes" (HE). 1 xE samaväärseks 10-12 g süsivesikutega, on vajalik 1-2 ühikut insuliini.

- doseeritud treening - suurendab kudede tundlikkust insuliiniks, vähendab hüperglükeemiat

2. Narkomaania ravi

- insuliinravi absoluutse insuliinipuudusega. Ravi arvutatakse, võttes arvesse süsivesikute tarbimist, füüsilist aktiivsust, tüsistuste esinemist ja haiguse kulgu. Glükoositaseme kontrollimine on tühja kõhuga ja 2 tundi pärast insuliini manustamist. Enne hommikusööki ja lõunasööki määratakse 2/3 päevane insuliin enne õhtusööki 1/3.

- diabeedivastased suukaudse ravimite tüüpi diabeet 2 erinevat tüüpi: stimuleerides insuliini sekretsiooni (glikidooni), mis suurendavad kudede tundlikkust insuliini (biguaniidid), amüliininsulinoo analoogid, inhibiitorid α-glükosidaasi inhibiitorid, dipeptidüülpeptidaasi tüüp 4, analooge glükagooni-sarnane peptiid-1.

Veel Artikleid Diabeedi

Glükoosi kogus ja laste vere suhkrusisaldus on üks peamisi biokeemilisi kriteeriume. Kui laps ei kurnata halva tervisega, siis on vaja võtta suhkru analüüsi iga 6-12 kuu tagant lapse rutiinsel läbivaatamisel, ja sõltumata analüüsist peab suhkur olema teada.

Jõud on diabeedi peamine sümptom, kui ta tõmbab palju vett juua. Diabeetikutele mõeldud vesi on ülioluline. Mõnikord kannab patsient rohkem kui 6 liitrit päevas. Fakt on see, et see aitab organismil normaliseerida vere suhkrusisaldust, vähendades hormooni vasopressiini taset.

Suhkurtõbi on haigus, mis nõuab insuliini sisenemist organismis iga päev. Selle eesmärk on kompenseerida hormoonide puudumist, et vältida tüsistuste tekkimist.