loader

Põhiline

Võimsus

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma (hüperglükeemiline, mitte-kaasasündinud, mittehapettav) on diabeetiline kooma eri tüüpi, mida iseloomustab diabeedihaiguse äärmiselt suur metaboolne häire, jätkates ketoatsidoosi ilma tugeva hüperglükeemia taustast, ulatudes 33,0 mmol / l ja kõrgemale. Akuutne dehüdratsioon, rakkude eksikots, hüpernatreemia, hüperkloreemia, asteemia areneb ketooniumi ja ketoonuuria puudumisel. Hüperosmolaarne kooma on 5-10% kogu hüperglükeemilisest koost. Suremus jõuab 30-50% -ni.

Hüperosmolaarne kooma areneb sageli üle 50-aastastel patsientidel NIDDM-i taustal, kompenseerides väikeste sulfaat vähendavate ravimite või dieedi annuste kasutamisega. Alla 40-aastastel patsientidel on vähem levinud. Statistika järgi ligi pooled, kellel tekkis hüperosmolaalse, diabeet ei ole avastatud, samal ajal kui 50% patsientidest pärast väljumist kooma tekib vajadus pideva insuliini manustamist.

Etioloogia

Peamiseks esile kustuda hüperosmootseks diabeetiline kooma, dehüdratsioon on taustal suurendades suhtelise insuliinipuudus, mis viib suurenenud vere glükoositaseme. Dehüdraadi ja hüperosmolarmaarse areng tekitab:

Hüperosmolaarse sündroomi areng aitab kaasa erinevate päritolu verekaotusele, kaasa arvatud kirurgilise sekkumise taustal. Mõnikord tekib selline diabeetiline kooma diureetikumide, glükokortikoidide, immunosupressantide, suure hulga füsioloogiliste lahuste, hüpertooniliste lahuste, mannitooli, hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi ravis. Olukorda süvendab glükoos ja liiga süsivesikute tarbimine.

Pathogenesis

Hüper-osmolaarse kooma patogeneesi juhtiv roll on määratud rakkude dehüdratsioonile, mis on tingitud massiivsest osmootsest diureesist, mis on põhjustatud kõrgest glükeemia tasemest ja elektrolüütide tasakaaluhäiretest.

Kliiniline pilt

Arendab järk-järgult. Precomatose seisundit (5 kuni 14 päeva) iseloomustab süsivesikute ainevahetuse sümptomaatiline järk-järguline dekompensatsioon (polüdipsia, polüuuria ja mõnikord polüfagia, adynamia dehüdratsiooni taustal ja taustal), kuid tavaliselt ei esine ketoatsidoosile iseloomulikke düspeptilisi nähtusi. Selle aja jooksul põevad patsiendid nõrkust, suukuivust, janu, diabeet, unisust. Dehüdraatimise sümptomid kasvavad kiiresti - nahk, limaskestad, keel on kuiv, koer turgor on langetatud, silmamunad on pehmed, süvendavad ja funktsioonid on suunatud. Tundub, et hingetõmme ei esine, kuid Kusmauli hingamine ja atsetooni hingamine väljahingatavas õhus puudub. Mall: plaanid

Diagnostika

Diabeetiline mittekonemilise hüperosmolaarse kooma raskendab II tüüpi diabeedi (üle 40-aastastel patsientidel) käiku. Nad põhjustavad diabeetilise mitte-ketoneemilise hüperosmolaarse kooma, palavikulaarsete haiguste, kirurgiliste sekkumiste, ägeda müokardi infarkti, vigastuste, glükoosi ülemäärase manustamise, glükokortikoide, diureetikume. Kooma areneb järk-järgult. Neuroloogiliste häirete iseloom: krambid, epileptoidsed krambid, nüstagm, halvatus. Raske düspnoe on täheldatud kõigil diabeetilise mitte-konservatiivse hüperosmolaarse koomaga patsientidel. Mitte iseloomulikud on Kussmauli hingus ja atsetooni lõhn suudmest. Täheldatud sinus tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon. Mõnel patsiendil esineb venoosse tromboosi tõttu kohalik turse. Iseloomulikud on raske hüperglükeemia, madal diurees kuni anuuria, raske ketokaleemia ilma ketoonuuriaeta.

Diferentseerumine diabeetilise ketoneemilise kooma põhjal põhineb ketoatsidoosi tunnuste puudumisel diabeetilise mitte-konservatiivse geneetilise günekomo-molaarse kooma esinemisel raske dehüdratsiooni ja kõrge hüperglükeemia taustal.

Diferentsiagnostika

Ravi

Terapeutilised meetmed viiakse läbi intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas. Ravi hüperosmolaarse kooma tekkimisel on sarnane diabeetilise ketoatsidoosi raviga, kuid sellel on mitu omadust:

  • rehüdratsioon - kõige olulisem (peamine) ravipunkt;
  • et vähendada plasma osmolaarsuse taset alla 330 mosmol / l, dehüdratsiooni, vererõhu, tsentraalse venoosse rõhu raskusastme juhtimisega manustatakse hüpotoonilist (0,45%) naatriumkloriidi lahust kiirusega 1 l / h;
  • insuliini säilitamise vajadus on väiksem diabeedi ketoatsidoosist (insuliiniresistentsus pole iseloomulik);
  • plasma glükoosisisaldus väheneb samaaegselt rehüdratsiooniga;
  • Seda tüüpi kooma areneb II tüüpi diabeediga patsientidel ja pärast seisundi normaliseerumist võib ravi jätkata ilma insuliinita.

Prognoos

Hüper-osmolaarse kooma hilinenud diagnoosimise ja hilja algatatud meditsiiniliste meetmete korral on võimalik surmaga lõppeda.

Hüperosmolaarne kooma diabeedi korral (patogenees, ravi)

Diabeedi üks kõige kohutavamad ja ebapiisavalt uuritud komplikatsioonid on hüperosmolaarne kooma. Järjekordne arutelu on selle päritolu ja arengu mehhanismi üle.

Haigus pole akuutne, diabeetikute seisund halveneb kaks nädalat enne esimest teadvusehäireid. Kõige sagedamini esineb kooma üle 50-aastastel inimestel. Arstid ei saa alati õigesti diagnoosida, kui puudub teave selle kohta, et patsiendil on diabeet.

Haiglasse saabumise tõttu on diagnoosi raskused, keha tugev halvenemine, hüperosmolaarne kooma suur suremus kuni 50%.

>> Diabeetiline kooma - selle tüübid, erakorraline abi ja tagajärjed.

Mis on hüperosmolaarne kooma?

Hüperosmolaarne kooma on teadvuse kaotus ja häired kõigis süsteemides: refleksid, südame aktiivsus ja termoregulatsioon vähenevad, uriin väljub välja. Mees sel ajal on otseses mõttes tasakaalus elu ja surma piiril. Kõikide nende häirete põhjus on hüperosmolaarne veri, see tähendab tiheduse suurenemist (üle 330 mosmooli / l kiirusega 275-295).

Seda tüüpi kooma iseloomustab kõrge veresuhkru tase, üle 33,3 mmol / l ja raske dehüdratsioon. Ketoatsidoos puudub - ketooni kehasid ei tuvastata katsetes uriiniga, diabeediga patsiendi hingamine ei tekita atsetooni lõhna.

Vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile liigitatakse hüperosmolaarse kooma vee-soolasisene ainevahetuse rikkumiseks, ICD-10-kood - E87.0.

Hüperosmolaarne seisund põhjustab koma üsna harva, meditsiinipraktikas on 1 juhtum 3300 patsiendi kohta aastas. Statistiliste andmete kohaselt on patsiendi keskmine vanus 54 aastat vana, ta on haige mitteinsuliinist sõltuva II tüüpi suhkurtõvega, kuid ei kontrolli tema haigust, mistõttu on neil mitmeid tüsistusi, sealhulgas neerupuudulikkusega diabeetiline nefropaatia. Üks kolmandik kooma põdevatel patsientidel on pikaajaline suhkurtõbi, kuid neid ei ole diagnoositud ja seepärast pole neid kogu aega terveks saanud.

Võrreldes ketoatsidootilise komaga tekib hüperosmolaar 10 korda vähem. Kõige sagedamini lõpetavad diabeetikud oma ilmingud kerges faasis, isegi ilma seda märganud - nad normaliseerivad vere glükoosisisaldust, hakkavad rohkem jooma, pöörduvad nad neeruprobleemide tõttu nefroloogi poole.

Arengu põhjused

Hüperosmolaarne kooma areneb diabeedi all järgmiste tegurite mõjul:

  1. Raske dehüdratsioon suurte põletuste, diureetikumide üledoosi või pikaajalise kasutamise tõttu, mürgistus ja sooleinfektsioonid, millega kaasneb oksendamine ja kõhulahtisus.
  2. Toiduse mittevastavusest tingitud insuliinipuudus, hüpoglükeemiliste ravimite võtmise sagedane katkestus, rasked infektsioonid või füüsiline koormus, hormonaalsete ravimitega ravi, mis pärsivad oma insuliini tootmist.
  3. Diabeet diabeet.
  4. Neerude pikaajaline infektsioon ilma nõuetekohase ravita.
  5. Hemodialüüs või intravenoosne glükoos, kui patsiendid ei tea diabeedist.

Pathogenesis

Hüperosmolaarse kooma ilmnemisega kaasneb alati tugev hüperglükeemia. Glükoos siseneb toidust vereringesse ja samaaegselt toodetakse maksas, on selle sisenemine kudedesse keeruline insuliiniresistentsuse tõttu. Ketoatsidoosi ei esine ja selle puudumise põhjus pole veel täpselt kindlaks tehtud. Mõned teadlased usuvad, et hüperosmolaarne kooma tüüp areneb siis, kui insuliin on piisav, et vältida rasvade lagunemist ja ketooni kehade moodustumist, kuid liiga vähe glükogeeni lagunemise peatamiseks maksas, et moodustada glükoos. Vastavalt teisele versioonile rasvhapete vabanemine rasvkoest pärsib hormoonide puudumise tõttu hüperosmolaarsete häirete alguses - somatropiini, kortisooli ja glükagooni.

Täiendavad patoloogilised muutused, mis põhjustavad hüperosmolaarse kooma, on hästi teada. Hüperglükeemia progresseerumisel suureneb uriini maht. Kui neerud töötavad normaalselt, siis kui 10 mmol / l piiri ületatakse, hakkab glükoos erituma uriiniga. Neerufunktsiooni häiretega ei juhtu see protsess alati alati, siis koguneb suhkur koguneda veres ja uriini kogus suureneb neerude vastupidise imendumise rikkumise tõttu ja algab dehüdratsioon. Alates rakkudest ja nende vahele jääv ruum läheb vedelikuks, vähendab tsirkuleeriva vere kogust.

Ajurakkude dehüdratsiooni tõttu ilmnevad neuroloogilised sümptomid; vere hüübimise suurenemine kutsub esile tromboosi, mis viib organite ebapiisavale verevarustusele. Vastuseks dehüdratsioonile suureneb hormooni aldosterooni moodustumine, mis takistab naatriumi vere sissevõtmist uriinist ja tekib hüpernatreemia. See omakorda kutsub esile hemorraagia ja turse ajus - tekib koma.

Märgid ja sümptomid

Hüperosmolaarse kooma tekkimine kestab 1-2 nädalat. Muutuste tekkimisega kaasneb diabeedi kompenseerimise halvenemine, seejärel lisatakse dehüdratsiooni märke. Viimased on neuroloogilised sümptomid ja kõrge vere osmolaarsuse tagajärjed.

Hüperosmolaarne kooma

Mis on hüperosmolaarne kooma -

Hüperosmolaalse on kõige levinum inimesed vanemad kui 50 aastat Kerge kuni mõõduka diabeet on hästi kompenseerida toitumine või narkootikumide sulfanüül-uurea. Hüperosmolaarne kooma esineb ketoatsiidikoomi suhtes 1:10 ja suremus selle arengu ajal on 40-60%.

Mis käivitab / Hyperosmolar Coma põhjused:

See patoloogiline seisund tekib suhkurtõve metaboolse dekompensatsiooni korral ja seda iseloomustab väga suur vere glükoosisisaldus (55,5 mmol / l või rohkem) kombinatsioonis hüperosmolariseerivusega (330 kuni 500 või rohkem mosmoli / l) ja ketoatsidoosi puudumine.

Pathogenesis (mis juhtub?) Hyperosmolar Coma ajal:

Selle patoloogilise seisundi mehhanism pole täielikult mõistetav. Eeldatakse, et kõrge veresuhkru taseme (kuni 160 mmol / l) arengus on suur tähtsus glükoosi eritumise blokeerimisele neerude kaudu.

Hüperglükeemia on kombineeritud vedeliku kadu tõttu diureesi osmootse stimuleerimisega, antidiureetilise hormooni tootmise inhibeerimisega neurohüpofüüsi teel ja vee imendumise vähenemisega neerude närvisüsteemi tuubulites.

Kiire ja märkimisväärne vedeliku kadu vähendab BCC, vere paksub ja osmolaarsus suureneb mitte ainult glükoosi kontsentratsiooni, vaid ka teiste plasma (nt kaalium- ja naatriumioonide) kontsentratsiooni suurenemise tõttu. Paksus ja kõrge osmolaarsus (üle 330 mosmol / l) põhjustavad rakusisese dehüdratsiooni (kaasa arvatud aju-neuronid), aju mikrotsirkulatsiooni kahjustus, tserebrospinaalvedeliku rõhu langus, mis on täiendav tegur, mis aitab kaasa kooma arengule ja spetsiifiliste neuroloogiliste sümptomite ilmnemisele.

Hyperosmolar Coma sümptomid:

Hüperosmolaarse kooma kliinikud. Korduvaid tegureid on sarnane ketoatsiidikoomi arengu põhjustega. Kooma areneb järk-järgult. Diabeedihaigete esinemine enne kooma tekkimist oli tavaliselt kerge ja kompenseeriti hästi suukaudsete glükoositaset langetavate ravimite ja dieediga.

Mõni päev enne kooma tekkimist märgivad patsiendid suurenenud janu, polüuuria, nõrkust. Seisund halveneb pidevalt, tekitades dehüdratsiooni. On teadvuse häired - uimasus, letargia, järk-järgult kooma.

Tunned on neuroloogilised ja neuropsühhiaatrilised häired: hallutsinatsioonid, hemiparees, kõhnus, krambid, isfleksia, suurenenud lihaste toon, mõnikord ilmneb keskne geneetika kõrge temperatuur.

Hüperosmolaarse kooma diagnoosimine:

Verega täheldatakse väga kõrge glükeemia ja osmolaarsuse taset, ketooni keha ei tuvastata.

Hüperosmolaarse kooma ravi:

Selle haigusseisundi erakorralise ravi põhimõtted sarnanevad ketoatsiidikoomi ravimisega ja sisaldavad dehüdratsiooni, hüpovoleemiat ja normaalse plasma osmolaarsuse taastumist ning korrektne hüperosmolaarse kooma infusioonravi muutub veelgi olulisemaks kui ketoatsidoos.

Infusioonravi hüperosmolaarse kooma jaoks. 1-2-tunnise esimese tunni jooksul lisatakse tilgasse 2-3 liitrit 0,45% naatriumkloriidi lahust (hüpotoonilist lahust), millele järgneb üleminek isotoonilise lahuse infusioonile ja selle manustamine jätkub insuliiniravi ajal kuni Plasma glükoos ei lange 12-14 mmol / L-ni. Pärast seda hüpoglükeemilise seisundi tekkimise vältimiseks lähevad nad 5% -lise glükoosilahuse intravenoosseks manustamiseks insuliini määramiseks selle utiliseerimiseks (4 U insuliini 1 g glükoosi kohta). Infusioonravi mahu piisavuse hindamine toimub üldtunnustatud kriteeriumide kohaselt. Selles patsientide rühmas on dehüdratsiooni leevendamiseks sageli väga suur kogus vedelikku kuni 15-20 l / 24 h jooksul. Loomulikult peaks infusioonravi hõlmama elektrolüütide taseme korrigeerimist.

Arvestades, et selles patoloogias ei esine ketoatsidoosi ja seega puudub metaboolne atsidoos, pole puhverlahuste kasutamist näidatud.

Selle patoloogia ravis ei tohiks arst hakata vere glükoosisisalduse esialgsete väga kõrgete väärtuste tõttu piinlikumaks. Tuleb alati meeles pidada, et hüperosmolaarne kooma esineb reeglina suhkurtõve kerge või mõõduka raskusega patsientidel, mistõttu nad reageerivad väga hästi süstitava insuliiniga. Selle põhjal ei ole soovitatav kasutada selle ravimi suuri annuseid, vaid insuliini väikeste annuste konstantse intravenoosse infusiooni meetodit kasutada ning esialgset tööannust ei tohi suurendada rohkem kui 10 U / tunnis (0,1 U / kg).

Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on hüperosmolaarne kooma:

Kas sulle midagi häirib? Kas soovite teada rohkem üksikasjalikumat teavet hüperosmolaarse kooma, selle põhjuste, sümptomite, ravimeetodite ja ennetustegevuse, haiguse kulgu ja selle pärast toitumise pärast? Kas vajate kontrollimist? Saate kohtuda arstiga - Eurolab kliinikus on alati teie teenistus! Paremad arstid uurivad teid, uurivad väliseid märke ja aitavad teil haigust tuvastada sümptomite poolt, konsulteerivad teiega ja annavad teile vajaliku abi ja diagnoosi. Võite ka kodus arsti kutsuda. Eurolab kliinik on teile avatud ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie kliiniku telefoninumber Kiievis: (+38 044) 206-20-00 (mitme kanaliga). Kliiniku sekretär valib arstile sobiva päeva ja kellaaja. Meie koordinaadid ja juhised on siin näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kliiniku kõiki teenuseid oma isiklikul lehel.

Kui olete varem uuringuid läbi teinud, võtke kindlasti oma tulemused arstiga konsulteerimiseks. Kui uuringuid ei tehtud, teeme kõik, mis on vajalik meie kliinikus või kolleegidega teistes kliinikutes.

Kas sa oled? Peate olema oma üldise tervise juures väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomitele ega mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis esialgu ei ilmu meie kehas, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on nad juba liiga hilja paraneda. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välimised ilmingud - haiguse nn sümptomid. Sümptomite kindlakstegemine on esimene haiguste üldise diagnoosimise samm. Selleks peate arst läbi vaatama vaid mitu korda aastas, et mitte ainult vältida kohutavat haigust, vaid ka säilitada tervislikku meelt kehas ja kogu kehas tervikuna.

Kui soovite küsida arstilt küsimust - kasutage veebikonsultatsiooni sektsiooni, võite leida vastuseid oma küsimustele ja lugeda nõuandeid enda eest hoolitsemiseks. Kui olete huvitatud klinikide ja arstide arvustustest - proovige leida vajalikku infot jaotisest Kõik ravimid. Registreerige ka Eurolabi meditsiiniline portaal, et saaksite kursis hoida viimaseid uudiseid ja värskendusi saidil, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma lastel. Põhjused. Sümptomid Diagnoosimine Ravi

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma on koomaoos, mida iseloomustab hüperglükeemia üle 50 mmol / l ja ketoosipuudus.

Hüperosmolaarse kooma põhjused

See kooma variant areneb tingimustes, millega kaasneb dehüdratsioon: oksendamine, kõhulahtisus, diabeedihaiguse esinemine jne. Insuliinipuudulikkust raskendavad tegurid hõlmavad ka kaasuvaid haigusi, kirurgilisi sekkumisi, tsimetidiini, kortikosteroide, katehhoolamiine, beetablokaatoreid, furosemiidi, mannitooli, tiasiiddiureetikume, aeglasi kaltsiumikanali blokaatoreid.

Hüperosmolaarse diabeetilise kooma sümptomid

Hüperosmolaarne kooma areneb aeglasemalt kui diabeetiline ketoatsidoos. Seda iseloomustab hüpertermia, mis on märgistatud eksikoosiks, kui puudub atsidoos, varajane neuroloogiliste häirete ilmnemine (ahasia, hallutsinatsioonid, krambid).

Glükeemia tase 50-100 mmol / l, hüpernatreemia. Ketooni kehade tase uriinis ja veres on normaalne või veidi tõusnud. Plasma osmolaalsus on 330-500 mOsm / kg; vere pH 7,38-7,45; BE +/- 2 mmol / l.

Hädaolukorra meditsiiniüritused

Esialgu viiakse rehüdratsioon läbi 0,45% naatriumkloriidi lahusega: alla 1 aasta vanustele lastele antakse kuni 1000 ml, vanuses 1-5 aastat - 1000-1500 ml, 5-10 aastat - 2000 ml, noorukid 10-15 aastat - 2000-3000 ml. Vere osmolaarsuse vähenemine alla 320 mOsm / l läheb üle 0,9% naatriumkloriidi lahuse sisseviimisele. Kui glükeemia langus on alla 13,5 mmol / l, määratakse 5-10% glükoosilahust. Esimesel 6 tunni jooksul peate sisestama 50% igapäevasest vedeliku kogusest, järgmise 6 tunni jooksul - 25% ja ülejäänud 12 tundi - ülejäänud 25%.

Insuliini algannus, vaatamata kõrgele glükeemiale, ei tohiks ületada 0,05 U / kg kehakaalu kohta, kuna patsiendid on väga insuliinitundlikud ja glükoosi kiire vähenemine võib põhjustada ajuturse. Hepariiniatrium, B- ja C-rühma vitamiinid, võetakse kasutusele laia spektriga antibiootikumid.

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma lastel

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma on seisund, mida iseloomustab hüperglükeemia tase üle 50 mmol / l ja ketoosipuudus. See kooma variant areneb koos kaasnevate tingimustega, mis süvendavad dehüdratatsiooni, samuti teatud ravimite võtmisel. Hüperosmolaarne kooma areneb aeglasemalt kui DKA. Seda iseloomustab hüpertermia, mis on märgatav eksikoseid, kui puudub atsidoos, neuroloogiliste haiguste varajane esinemine (afaasia, hallutsinatsioonid, krambid).

DIAGNOSTIKA. Diagnoosi kriteeriumid: vere glükoosisisaldus on 50-100 mmol / l; hüpernatreemia; ketoonikogude kontsentratsioon uriinis ja veres on normaalne või veidi suurenenud; plasma osmolaalsus 330-500 mOsm / kg; vere pH 7,38-7,45; BE on võrdne pluss või miinus 2 mmol / l.

TÖÖTLEMINE. Hädaabivahendid hõlmavad järgmist.

- Intravenoosselt manustatakse 0,4% naatriumkloriidi lahust alla 1 aasta vanustele lastele - 1000 ml, vanuses 1 kuni 5 aastat - 1000-1500 ml, vanuses 5 kuni 10 aastat - 2000 ml, noorukitele vanuses 10-15 aastat - 2000-3000 ml. Vere osmolaarsuse langus on väiksem kui 320 mOsm / 1 isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

- Glükeemia langusega alla 13,5 mmol / l määratakse glükoosilahus 5-10% (esimese 6 tunni jooksul - 50% igapäevasest vedeliku kogusest, järgmise 6 tunni jooksul - 25%, siis ülejäänud 25%).

- Lahustuv insuliin on ette nähtud, mille algannus ei tohiks ületada 0,05 U / kg tunnis (veresuhkru kontsentratsiooni kiire langus võib põhjustada ajuturse).

- Hüpokaleemia korral algab kaaliumisisalduse taastumine 2 tundi pärast infusioonravi algust.

Hüperosmolaarne kooma diabeedi korral: esmaabi, ennetusmeetmed ja esimesed nähud ohtude kohta

Hüperosmolaarne kooma on kõige ohtlikum seisund, mida iseloomustab tõsine ainevahetushäire ja areneb diabeedi korral.

Kõige sagedamini esineb mõõduka diabeedi taustal eakatel inimestel hüperosmolaarne kooma.

Enam kui pooled juhtudest põhjustavad seda seisundit patsiendi surma, mistõttu on vaja teada, kuidas erakorralist abi hüperosmolaarse kooma abil viiakse. Selleks on vaja mõista selle esinemise ja arengu mehhanisme.

Põhjused

Teadlased ei ole siiani täielikult hüperosmolaarse kooma arengu mehhanismi.

Sõltuvalt liigist on hüperosmolaarse diabeetilise kooma patogeneesi peamised seosed plasma hüperosmolarisatsioon ja ajurakkude glükoositarbimise vähenemine.

Selle areng jätkub hüperosmolarisatsiooni seisundi taustal - märkimisväärselt kõrgem glükoosi ja naatriumi kontsentratsioon veres võrreldes normiga olulise diureesi taustal.

Paljud neist kõrge osmootilistest ühenditest, mis kudede rakkudesse nõrgalt läbivad, põhjustab erinevust rõhu sees rakus ja raku-rakkude vedelikus. See viib rakkude, eriti aju, dehüdratsioonini. Kui protsess areneb, tekib üldine dehüdratsioon.
Kui juba 20% kehas sisalduvast veest on kadunud, võib see lõppeda surmaga.

Selliste sümptomitega patsient vajab kohest ravi - siis elulemuse võimalused suurenevad oluliselt.

Peale selle on aju häiritud mikrotsirkulatsioon ja tserebrospinaalvedeliku rõhk väheneb.

Kõik see põhjustab tõsiseid häireid oluliste ainete tarnimisel ajulankritesse, mille tagajärjel kollaps ja koma arenevad. On iseloomulik, et ligikaudu veerand patsientidest, kellel tekkis hüperosmolaarne hüperglükeemiline kooma, ei teadnud veresuhkru tasemega seotud probleeme. Neil inimestel polnud diabeedi diagnoositud õigeaegselt, sest enne kooma ei põhjustanud ta inimestele tõsiseid häireid.

Kooma esinemist mõjutavad tegurid

Diabeedi esinemine patsiendil iseenesest ei põhjusta tavaliselt hüperosmolaarse kooma tekkimist. Selle haiguse esinemine on põhjustatud kompleksist põhjustest, mis mõjutavad metaboolseid protsesse ja põhjustavad dehüdratsiooni.

Dehüdratsiooni põhjused võivad olla:

  • oksendamine;
  • kõhulahtisus;
  • põletikuline haigus;
  • iivelduse nõrgenemine, mis on iseloomulik vanemale vanusele;
  • nakkushaigused;
  • märkimisväärne verekaotus - näiteks operatsiooni ajal või pärast vigastust.

Samuti on hüperosmolaarse kooma üldised riskifaktorid pankreatiidi või gastriidi põhjustatud seedetrakti probleemid. Vigastused ja vigastused võivad müokardi infarkti põhjustada ka kooma diabeediga inimestel. Teine riskitegur on haiguse esinemine palaviku ilmnemisel.

Kooma põhjus võib olla ka diabeedi raviks ette nähtud vale ravim. Eriti sageli tekib see protsess üleannustamise või individuaalse ülitundlikkusega, mis avaldub diureetikumide või glükokortikoidide kasutamise käigus.

Haiguse sümptomid

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma areneb üsna kiiresti. Korra tavapärasest seisundist eemalõunale kulub mitu päeva ja mõnikord mitu tundi.

Esiteks, patsient hakkab kannatama pidevalt suureneva polüuuria all, millega kaasneb janu ja üldine nõrkus.

Sümptomid süvenevad, pärast mõnda aega unisust ilmneb dehüdratsioon. Mõni päev hiljem, eriti haiguse äkki - ja mõne tunni pärast - kesknärvisüsteemi probleemid - reaktsiooni letargia ja tujukus. Kui patsient ei saa vajalikku abi, sümptomid süvenevad ja muutuvad koomaaks.

Lisaks võib esineda hallutsinatsioone, suurenenud lihaste toonust, konvulssi kontrollimatut liikumist, isfleksiat. Mõnel juhul iseloomustab hüperosmolaarse kooma arengut temperatuuri tõus.

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma võib tekkida ka patsiendi pikaajalise immuunsupressantide tarbimise korral, samuti mõnede raviprotseduuride järel.

Hemodialüüsil on oht, et suures koguses soolalahust, magneesiumi ja muid kõrge vererõhuga võitlemise aineid on ohtlik.

Kui hüperosmolaarse kooma diagnoositakse patoloogilisi muutusi vere koostises. Glükoosi ja osmolaarsete ainete sisaldus suureneb oluliselt ja ketooni kehasid analüüsis ei esine.

Esmaabi

Diabeet kardab seda vahendit, nagu tulekahju!

Sa pead lihtsalt kandideerima.

Nagu juba mainitud, on kvalifitseeritud meditsiinilise abi puudumisel surmaga lõppev kooma.

Seetõttu on hädavajalik anda patsiendile kvalifitseeritud meditsiiniline abi. Kooma sündmuste korral on vajalik intensiivravi üksus või hädaabi- ruum.

Kõige olulisem ülesanne on keha kaotatud keha täiustamine, tuues näitajaid normaalsele tasemele. Keha vedelik manustatakse intravenoosselt ja piisavalt suurtes kogustes.

Ravi esimesel tunnil lubatakse kuni 1,5 liitri vedelikku manustada. Tulevikus väheneb annus, kuid igapäevane süstimismaht on endiselt väga oluline. 24 tunni jooksul valatakse patsiendi verd 6-10 liitrist lahusest. On juhtumeid, kus on vaja veelgi rohkem lahendust ja süstitava vedeliku maht ulatub 20 liitrini.

Lahuse koostis võib varieeruda sõltuvalt laboratoorsete vereanalüüside indikaatorist. Nende näitajate kõige olulisemaks on naatriumi sisaldus.

Naatriumilahuse sisseviimise põhjuseks on selle aine kontsentratsioon vahemikus 145-165 meq / l. Kui kontsentratsioon on suurem - soola lahused on vastunäidustatud. Sellistel juhtudel alustage glükoosilahuse sisseviimist.

Insuliinipreparaatide kasutuselevõtt hüperosmolaarse kooma korral kasutatakse harva. Fakt on see, et rehüdratsiooniprotsess ise vähendab veres glükoosisisaldust ja lisameetmeid. Ainult erandjuhtudel on insuliini piiratud annuse manustamine kuni 2 ühikut tunnis. Suures koguses glükoositaset langetavate ravimite kasutuselevõtmine võib põhjustada koma ravis komplikatsioone.

Samal ajal jälgitakse elektrolüütide taset. Vajaduse korral täiendatakse seda meditsiinipraktikas üldiselt aktsepteeritavate vahenditega. Sellises ohtlikus seisundis nagu hüperosmolaarne kooma on erakorraline abi hõlmatud kopsude sundventilatsiooniga. Vajadusel kasutatakse muid elustamisvahendeid.

Mitteinvasiivne ventilatsioon

Hüperosmolaarse kooma ravi on kohustuslik maoloputus. Selleks, et kõrvaldada vedelike võimalik säilimine kehas, kasutatakse uriini kateetrit sujuvalt.

Lisaks praktiseeritakse terapeutiliste vahendite kasutamist südame tervise hoidmiseks. See on vajalik, võttes arvesse hüperosmolaarse kooma langenud patsientide vanust ja suurte koguste veres süstitud lahuseid.
Sageli on olukord, kus patsiendi kehas on kaaliumi puudus. Sellisel juhul süstitakse seda ainet ka ravi ajal verre.

Kaaliumi manustamist kasutatakse vahetult pärast ravi alustamist või vastavate testide tulemuste kättesaamist 2... 2,5 tundi pärast patsiendi sissepääsu. Sel juhul on šoki seisund kaaliumipreparaatide manustamise keeldumise põhjuseks.

Kõige olulisem ülesanne hüperosmolaarse kooma puhul on võitlus kaasuvate haiguste vastu, mis mõjutavad patsiendi seisundit. Arvestades, et üks kõige sagedamini kooma põhjustab mitmesuguseid infektsioone, on antibiootikumide kasutamine õigustatud. Sellise ravi puudumisel vähenevad positiivse tulemuse võimalused.

Sellises seisundis, nagu hüperosmolaarne kooma, hõlmab ravi ka tromboosi tekke vältimist. See haigus on hüperosmolaarse kooma kõige sagedasem komplikatsioon. Tromboosi tõttu verevarustuse puudumine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, seetõttu on kooma ravimisel näidustatud sobivate ravimite manustamine.

Mida saate ise teha?

Loomulikult on parim ravimeetod tunnustada selle haiguse ennetamist.

Diabeet põdevad patsiendid peaksid rangelt kontrollima glükoosi taset ja konsulteerima arstiga, kui see tõuseb. See takistab kooma arengut.

Kahjuks ei ole kodus esinevaid abinõusid, mis aitavad inimestel hüperosmolaarset kooma arendada, ei ole. Veelgi enam, aja raiskamine ebaefektiivsete vahendite ja meetodite jaoks, mis patsiendile ei aita, võib viia kõige tõsisemate tagajärgedeni.

Seetõttu on ainus asi, mida mittespetsialist võib hüperosmolaarse kooma abil aidata, kutsuda meditsiinipersonali võimalikult kiiresti või viivitamatult patsiendile vastavasse asutusse. Sellisel juhul suurenevad patsiendi võimalused.

Seotud videod

Kognitiivne esitus, milles kirjeldatakse üksikasjalikult hüperosmolaarse kooma põhjuseid ja sümptomeid, samuti esmaabi põhimõtteid:

Üldiselt tähendab selline tõsine patoloogiline seisund, nagu hüperosmolaarne kooma, kohe kvalifitseeritud sekkumist. Kahjuks ei taga see isegi alati patsiendi ellujäämist. Sellist tüüpi kooma surmaga lõppevate tulemuste osakaal on üsna suur, peamiselt tänu märkimisväärsele koormahaiguste tekkimise riskile, mis hävitab keha ja on resistentne ravile.

  • Stabiilib suhkrusisaldust pikaks ajaks
  • Taastakse insuliini tootmine kõhunäärme abil

Hüperosmolaarne neketoatsidootiline kooma lastel. Esmaabi

Hüperosmolaarne mitte-ketoatsidootiline kooma - selle diabeetilise kooma variandi patogeneesis põhjustavad vee-elektrolüütide tasemed olulist hüperglükeemiat ja polüuuria tulemusi, mis on selgemini kui ketoatsidootiline kooma.

Arengu peamised põhjused

  1. Tundmatu diabeet või ebapiisav ravimine.
  2. Organismi terava dehüdratsiooni tekkimine oksendamise, kõhulahtisuse, põletuste, külmakahjustuse, mitmesuguse päritolu verekaotuse juuresolekul.
  3. Hüperosmolaarsus kirurgiliste sekkumiste, ulatuslike vigastuste tõttu.
  4. Diureetikumide ja steroidsete ravimite ravimisel.
  5. Ülekoormus naatriumkloriidi ja glükoosi lahustega.

Kliiniline diagnoos

Hüperosmolaarse kooma kliinilise pildi tunnused on järgmised:

  • raske dehüdratsioon kuni vaskulaarse kollapsi, raskete mikrotsirkulatsiooni häirete ja hüpovoleemilise šokini tekkimiseni;
  • neuroloogiliste sümptomite raskusaste: jämesoole kahjustus, lokaalsete või generaliseerunud krambid, progresseeruv uimastus;
  • labor: glükeemia tase on väga kõrge (> 50 mmol / l), ketoos puudub, kõrge osmolaarsus plasmas (üle 330 mOsm / l), hüpokaleemia.

Hädaabi:

Põhiprintsiibid on sarnased ketoatsiidi kooma hädaabikõnele. Ravi tunnused:

1. Hüpotooniliste lahuste regressioon: 0,45% naatriumkloriidi lahus ja 2,5% glükoosilahus vastavalt samadele põhimõtetele nagu ketoatsiidikoos, kontrollides efektiivse vere osmolaarsuse taset.

2. Parandage kaaliumkloriidi 1% kaaliumisisalduse kaaliumisisalduse puudujääk ketoatsidoosikomassi sisaldavates annustes - 3-4 mmol / kg päevas.

3. Naatriumvesinikkarbonaadi kasutuselevõtt on näidatud ainult pH-tasemel alla 7,0 (sagedamini sellist vajadust pole).

4. Tromboosi ennetamiseks hemostaasi indikaatorite kontrolli all - hepariini määramine annuses 200-300 U / kg päevas 3-4 annusega.

Lastel olev diabeetiline kooma: tüübid, sümptomid, erakorraline abi

Lastel on insuliinsõltumatu suhkruhaigus (IDDM) sagedasem. IDDM korral võib kooma tekkida insuliinipuudus, toitumishäired, kaasnevad nakkushaigused, vaimne või füüsiline trauma. Sellega seoses jäävad diabeedi sümptomid sageli varjudesse, lapsi ravitakse nakkushaiguste vastu jätkuva diabeedi dekompensatsiooni taustal. Laps võib olla hospitaliseeritud diagnoosiga "äge kõht", "atsetooniline oksendamine", "meningiit". Seetõttu on tõsise seisundiga lastele tingimata näidatud veresuhkru test.

Diabeetilise kooma tüübid

See on järgmistest tüüpidest:

  • Ketoatsidootiline;
  • Hüperosmolaarne;
  • Hüperlaktatemia (piimhape);
  • Hüpoglükeemiline.

Ketoatsidootiline diabeetiline kooma lastel

Ketoatsiidi kooma esineb kõige sagedamini ja seda iseloomustab järkjärguline areng. Diagnoos tehakse anamneesis ja kliiniliste ja biokeemiliste andmete kogumil. Diabeedi kliiniku teadmiste puudumine võib viia hilja diagnoosini. Esialgse ketoatsidoosi kliiniline nähtus on janu ja polüuuria suurenemine, kehakaalu langus, isutus, iiveldus, naha kuivus ja limaskestad, atsetooni lõhn suust.

  1. Esimesel etapil ühendab need sümptomid diabeetilise koomaga tõsise nõrkuse ja püsiva unisuse. Naha ja kõõluse refleksid on vähenenud. On oksendamine ja kõhuvalu sündroom.
  2. Kooma süvenemine - teine ​​etapp - teadvuse rikkumine suureneb. Saate lapse üles äratada ja ta vastab üheaegsetele küsimustele. Hingamine on mürav, sügav. Oksendamine suureneb, kõhuvalu.
  3. Kooma kolmas etapp on teadvuse rikkumine äärmiselt tõsise seisundi taustal. Tendon ja naha refleksid puuduvad. Diabeetilise kooma ja dehüdratsiooni sümptomid, tahhükardia, filamentoosne pulss, oligoanuria.

Kooma avaldumine võib ilmneda kahe või enama sündroomi ülekaaluga: kõhuõõne või kardiovaskulaarne.

Kõhu sündroom areneb kiiresti, mis on sageli tähtis lapse erakorraliseks hospitaliseerimiseks, millel on diagnoos "äge kõht", "apenditsiit".

On iseloomulikud diabeetilise kooma sümptomid nagu janu, polüuuria, kehakaalu langus, iiveldus ja oksendamine. Kõhu lihaste valulikkus ja pinge.

Kardiovaskulaarse sündroomi määravad südamepuudulikkuse sümptomid: filamentoosne pulss, madal vererõhk, külm, kahvatu tsüanootiline nahk, oliguuria. Lastel võivad olla järgmised sümptomid: valu südamepeas, pearinglus, minestamine.

Laboratoorse uuringu käigus selgus: hüperglükeemia, reservi aluselisuse vähenemine, atsidoos, ketoonemia, glükosuuria, ketoonuuria, hüpokapnia, hüpoksemia, suurenenud laktaat ja püruvaat. Hüponatreemia - kõhu sündroomiga lastel koos kooma kardiovaskulaarse variandiga - naatrium normaalse ülemise piiri juures. Vere osmolaarsust saab märkimisväärselt tõsta (kuni 350 mosmi / l), mis määrab infusioonilahuste alustamise valiku taktika. See kiirendab patsientide eemaldamist koost ja vähendab ajuturse ohtu kui minimaalset ebamugavat ravi.

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma lastel

Hüperosmolaarne kooma on vere osmolaarsuse järsk suurenemine kõrge glükeemia (üle 30-33 mmol / l) ja hüpernatreemia, kui üle 150 mmol / l, ning klooramiini taseme tõus. Sellisel juhul puudub ketoatsidoos. Muutuvad ka muud laboriparameetrid: kõrge hemoglobiini ja vere hematokriti väärtused, leukotsütoos. Kõrge suhkrusisaldus uriinis. Bikarbonaadi tase ja vere pH on normaalsed. Hüperkoneemia puudub. Reaktsioon atsetooni suhtes uriinis on negatiivne. Hüper-osmolaarse kooma kliiniline tunnus on dehüdratsioonist tingitud kiiresti arenevad sümptomid - naha kuivus, limaskestad ja silmamurme turgoori vähenemine. Erinevalt ketoatsidoosist ei esine hingeldaval õhul atsetooni lõhna. Diabeetilise kooma peamised sümptomid: teadvusehäired - alates uimasusest kuni sügava kooma. Võib esineda patoloogilisi reflekse ja hüpertermia. Diabeetilise kooma sümptomid: pindmine hingamine, tahhükardia, madal vererõhk. Oligoanuria. Hüperosmolaarse kooma tekkimine põhjustab sageli liigset süsivesikute tarbimist, kaasuvaid haigusi. Harva täheldatakse hüperosmolaarse kooma klassikalist varianti.

Hüperlaktaamiline diabeetiline kooma lastel

Hüperlaktaamiline (piimhappe) kooma kujuneb reeglina siis, kui anaeroobset glükolüüsi suurendatakse hüpoksia taustal ja sellega seotud piimhappe akumuleerumisel. Biokeemilised muutused viitavad sellele, et ilmnevad järgmised diabeetilise kooma sümptomid: agitatsioon, agressiivsus, lapse motoorse ärevuse suurenemine, õhupuudus. Rindkere südames ja taga asuvad valud, ülemiste ja alumiste jäsemete lihased.

Laboratoorsete uuringute käigus ilmnes mõõdukas hüperglükeemia, CRP hapestumise järsk muutus, hüperpirevateemia.

Sellise kooma diagnostikaks on ketose (ketoonikogused uriinis ja väljahingatavas õhus) puudumine, mis mõnikord raskendab diagnoosi, eriti väikelastel.

Diabeetilise kooma hädaabi

Kiirabi hooldamine kooma varajases staadiumis ja ketoatsidoosi korral peaks algama maoloputusest koos 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, füsioloogilise soolalahusega kõhu sündroomiga ja ka puhastusklamusega.

Naatriumvesinikkarbonaadi lahuse infusioon annuses 5-6 ml / kg kehamassi kohta peaks toimuma ainult siis, kui vere pH muutub suhteliselt happeliseks (pH

Hüperosmolaarne kooma

Kirjeldus:

Hüperosmolaalse - diabeedi tüsistus, iseloomustab hüperglükeemia (üle 38,9 mmol / l), vere hüperosmolaarsust (350 mOsm / kg), mida väljendatakse dehüdratsioon, vähene ketoatsidoos.
Hüperosmolaarse kooma epidemioloogia
Hüperosmolaarne kooma esineb 6-10 korda kergemini kui ketoatsidootiline. Enamikul juhtudest esineb see II tüüpi diabeediga patsientidel, sagedamini eakatel patsientidel. 90% juhtudest areneb see neerupuudulikkuse taustal.

Hüperosmolaarse kooma põhjused:

Hüperosmolaarne kooma võib tekkida järgmistel põhjustel:
- raske dehüdratsioon (oksendamine, kõhulahtisus, põletused, pikaajaline diureetiline ravi);
- endogeense ja / või eksogeense insuliini puudulikkus või puudumine (näiteks ebapiisava insuliinravi tõttu või selle puudumisel);
- suurenenud nõudlus insuliinile (rough lahendada dieedi või manustamist kontsentreeritud Glükoosilahustega, samuti nakkushaigused, eriti kopsupõletik ja kuseteede infektsioonid ja muud rasked kaasuvad haigused, vigastused ja operatsioonid daativi ravi toimega ravimite omadusi insuliini antagonistid, - glükokortikosteroidid, suguhormoonide ravimid jne).

Pathogenesis:

Hüperosmolaarse kooma patogenees ei ole täiesti selge. Tõsine hüperglükeemia tekib tänu liigsele glükoosi tarbimisele, glükoosi suurendamisele maksas, glükoosi toksilisuse, insuliini sekretsiooni pärssimise ja glükoosi kasutamise tõttu perifeersetes kudedes, samuti dehüdratsiooniks. Arvatakse, et endogeense insuliini esinemine häirib lipolüüsi ja ketogeneesi, kuid see ei ole piisav, et pärssida maksa moodustumist glükoosist. Seega glükoneogeneesi nbspnbsp nbspnbsp ja nbspnbsp glükogenolüüs põhjustab märkimisväärset hüperglükeemiat. Kuid diabeetilise ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse kooma puhul on insuliini kontsentratsioon veres peaaegu sama.
Teise teooria järgi on somatotroopse hormooni ja kortisooli kontsentratsioon hüperosmolaarses koomas väiksem kui diabeetilise ketoatsidoos; lisaks on hüperosmolaarse kooma korral insuliini / glükagooni suhe kõrgem kui diabeetilise ketoatsidoosiga. Hüperosmolaarne plasma pärsib FFA vabanemist rasvkoest ja inhibeerib lipolüüsi ja ketogeneesi.
Plasma hüperosmolarismi mehhanism hõlmab aldosterooni ja kortisooli suuremat tootmist vastusena dehüdratsiooni hüpovoleemiale; selle tulemusena areneb hüpernatreemia. Kõrge hüperglükeemia ja hüpernatreemia põhjustab plasma hüperosmolarisatsiooni, mis omakorda põhjustab märgatavat intratsellulaarse dehüdratsiooni. Samal ajal tõuseb naatriumisisaldus vedelikus. Vere ja elektrolüütide tasakaalu häiring ajurakkudes viib neuroloogiliste sümptomite, ajuturse ja kooma tekkimiseni.

Hüperosmolaarse kooma sümptomid:

Hüperosmolaarne kooma areneb mitme päeva või nädala jooksul.
Patsiendil suureneb dekompenseeritud diabeedi sümptomid, sealhulgas:
- polüuuria;
- janu;
- kuiv nahk ja limaskestad;
- kaalulangus;
- nõrkus, nõrkus.
Lisaks on täheldatud dehüdratsiooni sümptomeid:
- naha turgori vähendamine;
- silmamunade vähendatud toon;
- vererõhu langus ja kehatemperatuur.
Neuroloogiliste sümptomitega iseloomulikud tunnused:
- hemiparees;
- hüperrefleksia või isfleksia;
- teadvuse häired;
- krambid (5% patsientidest).
Raske, korrigeerimata hüperosmolaarses seisundis tekib stuupor ja kooma. Kõige sagedasemad hüperosmolaarse koma komplikatsioonid on järgmised:
- epileptilised krambid;
- süvaveenide tromboos;
- pankreatiit;
- neerupuudulikkus.

Diagnoos:

Diagnoos hüperosmolaalse pannakse põhjal ajaloo suhkurtõbi, tavaliselt 2. tüüpi (kuid tuleb meeles pidada, et hüperosmolaalse võivad tekkida üksikisikute varem diagnoositud diabeet 30% juhtudest hüperosmolaalse on esimene ilming diabeet), iseloomulikud kliinilised ilming laboridiagnostikat andmeid (eriti terav hüperglükeemia, hüpernatreemia ja hüperosmolaarsust vereplasmast puudumisel atsidoosi ja ketoonkehade. Samamoodi ketoatsidoosi EKG võimaldab kaela Indutseeri hüpokaleemia ja südame rütmihäirete tunnuseid.

Hüperosmolaarse kooma ravi:

Hüper-osmolaarse kooma patsiendid tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonda / intensiivravi osakonda. Pärast diagnoosimist ja ravi alustamist tuleb patsiendil pidevalt jälgida seisundit, sealhulgas põhiliste hemodünaamiliste parameetrite, kehatemperatuuri ja laboratoorsete parameetrite jälgimist. Vajadusel viibivad patsiendid mehaanilise ventilatsiooni, kusepõie kateteriseerimise, tsentraalveenide kateetri paigaldamise, parenteraalse toitumisega. Intensiivravi osakonnas / intensiivravi osakonnas tehakse järgmist:
- vere glükoosisisalduse kiire analüüs 1-tunnise manustamisel intravenoosse glükoosiga või 1 kord 3 tundi, kui alustada nahaalust manustamist;
- ketoonikogude määramine veres seerumis 2 korda päevas (kui ei ole võimalik - ketooni kehade määramine uriinis 2 p / päevas);
- K, Na taseme määramine veres 3-4 korda päevas;
- happe-aluse seisundi uurimine 2-3 korda päevas kuni stabiilse pH normaliseerimiseni;
- tunni diureesi kontroll, kuni dehüdratsioon on kõrvaldatud;
- EKG jälgimine
- vererõhu, südame löögisageduse, kehatemperatuuri kontrollimine iga 2 tunni järel;
- rindkere röntgenuuring
- täielik vereanalüüs, uriin 1 kord 2-3 päeva jooksul.
Nagu ka diabeetilise ketoatsidoosi korral, on hüperosmolaarse koomahaigusega patsientide peamised ravivajadused rehüdratsioon, insuliinravi (veresuhkru ja hüperosmolaarse plasmakontsentratsiooni vähendamiseks), elektrolüütide tasakaaluhäirete ja happe-aluse seisundi korrigeerimine).

Mis on diabeedi hüperosmolaarne kooma (sümptomid, põhjused ja ravi)?

Kompenseerimata suhkurtõbi, eriti ravimata ja pikka aega kontrollimatu, põhjustab palju komplikatsioone, mis võivad põhjustada diabeetilist surma.

Kaks peamist põhjust, mille tagajärjel võib iga inimene kaotada tundeid ja kummutada kooma, on nii veresuhkru puudumine (hüpoglükeemia) kui ka liigne (hüperglükeemia).

Diabeedi korral on mõlemad võimalused võimalikud; ainus erinevus on selles, et 1. tüüpi glükoosipuudus esineb sagedamini, kuna diabeetikutel on parem juhtida magusat haigust, püüdes seeläbi seada glükeemiat normaalse lähedusega.

Kõik tüüpi hüperglükeemiline diabeetiline koos esineb sageli II tüüpi suhkurtõvega, mis on seotud magusaravimite kaugelearenenud staadiumiga või mille puhul ei järgita dieeti, glükositoole vähendavat ravi.

Hüperglükeemia võib põhjustada eelkõige seisund, mida nimetatakse hüperosmolaalse, mis on mõnevõrra erinev teistest hüperglükeemilisi com et selle arendamine ei kaasne ketoatsidoosi seetõttu ei künnist ketoonkehade, kuid koos hüperosmootsete vere ja dehüdratsioon (dehüdratsioon) ületatakse.

Need kaks kooma on oma sümptomite, märgide ja põhjuste osas väga sarnased, kuid neid on lihtne eristada. Kui diabeedi hüperosmolaarne kooma ei lõhna atsetooni lõhna suu kaudu.

Mis on hüperosmolaarne neketoatsidootiline kooma ja millised on selle põhjused

See diabeedi tüsistus kui veresuhkru tõusu (eespool 38,9 mmol / l), hüperosmolaarsust diagnoositud veres (üle 350 mOsm / kg), dehüdratsioon, laskumata arendades ketoatsidoos.

ICD-10 kood vastab sellele olekule:

  • E10 - E14.0 - diabeetiline hüperglükeemiline hüperosmolaarne kooma
  • E 87.0 - hüperosmolarisatsioon hüpernatreemiaga

Seda tüüpi kooma on palju vähem levinud kui ketoatsiidi vorm ja see on tüüpilisem neile inimestele, kes juba kannatavad kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) all.

Diabeedi neerupuudulikkus areneb pikka aega. Sellele eelneb diabeetiline nefropaatia, mille esialgsel etapil on kergesti ravitav, kuid selle sümptomid ei ole diabeetikutele peaaegu tähelepanuta, mistõttu ravi sageli viibib, mis viib selle avanemiseni.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (peamine kriteerium, mida kasutatakse neeruhaiguste diagnoosimisel) vähenemisega ei saa neerud enam kvalitatiivselt puhastada vere metaboolsetest "jäätmetest". Selle tulemusel koguneb veres palju erinevaid aineid.

Mida rohkem neist verd - seda kõrgem on selle osmolaarsus, st tihedus

Südamel on palju raskem hajutada väga paksu vere läbi keha, mis mõjutab selle tegelikku tööd ja rõhk langeb oluliselt.

Selline areng on tüüpiline vanematele inimestele, kes on elanud magusa haigusega rohkem kui tosin aastat.

Hüperosmolaalse arendab umbes selline skeem inimestele üle 50, kuid võivad esineda alla kaheaastaste laste vanusest, kelle emad enne rasedust on kannatanud 2. tüüpi diabeet, kas raseduse ajal on rasedusdiabeet tüüpi diabeet diagnoositi, mis mõnikord annavad tüsistus diabeetilise fetopaatia kujul.

Alla kaheaastased lapsed on äärmiselt haavatavad, eriti need, kellel on Downi sündroomi diagnoositud või kellel on tekkinud viivitused teise geneetika arengus. Sellised lapsed on tõenäolisemalt kannatanud süsivesikute ainevahetuse rikkumisest ja kalduvad hüperosmolaarsetesse tüsistustesse. Mida vanemaks nad saavad, seda tugevam on nende keha tugevnemine. Aeglaselt toimub ainevahetuse suhteline kiirus.

Lisaks sellele võib see kooma areng lastel olla järgmine:

  • diagnoosimata diabeedi tüüp 1, 2 või nende raske vorm, millel puudub ketoatsidoos,
  • ebaõige ravi diureetikumidega, glükokortikoidide ja teiste ravimitega

Viimane kehtib siiski täiskasvanute kohta.

Muud põhjused on järgmised:

  • raske dehüdratsioon, mis on põhjustatud näiteks kõhulahtisuse, oksendamise või diureetikumide kuritarvitamisega
  • insuliinipuudus (ebanormaalne, insuliinravi puudumine või pankrease poolt toodetud endogeense, loodusliku insuliini puudumine, see on võimalik koos sellega: kahjustus, kirurgiline eemaldamine vähi tulemusena)
  • mille tagajärjel suureneb vajadus rakkude järele glükoosiks ja seega ka insuliini (pneumoonia, kuseteede infektsioon jne)
  • insuliiniresistentsus
  • glükoosi vesilahuste liigne manustamine
  • rikas toitumine
  • hormoonide võtmine - insuliini antagonistid (hormoonravi, mis pärsib insuliini tootmist) jne.

Diureetikumid ei ole vähem ohtlikud!

Sellised ravimid võivad provotseerida hüperosmolaarset kooma ja suhteliselt tervetel inimestel.

Kontrollimatu diureetikumide tarbimine (diureetikumid) on väga kahjulik süsivesikute ainevahetusele.

Suurte diureetikumide annuste kasutamisel diabeetikutega geneetilise eelsoodumusega inimestel on märgatav halvenemine süsivesikute ainevahetuses, mis põhjustab tugevat diabetogeenset toimet. See mõjutab lihase glükeemia ja glükeeritud hemoglobiini suurenemist, samuti glükoositaluvust.

Mõnel juhul võib pärast selliste ravimite võtmist isikul, kellel on eelsoodumus magusatele haigustele, võib esineda diabeedi kliinilised sümptomid ja mitte-neetiline hüperosmolaarne kooma.

Mida kõrgem on glükeemia esialgne tase, seda suurem on tiasiiddiureetikumide kasutamisel.

Loomulikult mõjutab seda indikaatorit ka nii inimese vanus kui ka tema haigused ja tiasiiddiureetikumide kasutamise kestus. Näiteks noorematel kui 25-aastastel inimestel võivad sarnased probleemid tekkida pärast 5-aastast diureetikumide pidevat kasutamist ja vanematel inimestel (üle 65 aasta vanuseid) 1-2 aasta pärast.

Mis puudutab diabeedi otseselt, siis on nende olukord veelgi halvem. Nende veresuhkru tase halveneb mõne päeva pärast ravi algust. Lisaks sellele mõjutavad diureetikumid ka lipiidide ainevahetust, suurendades üldkolesterooli ja triglütseriidide kontsentratsiooni veres.

Diabeedi diureetikumide kasutamine on äärmiselt ohtlik! Kui arst määrab selle ravimi klassi, siis ei riku nende vastuvõtu ja annustamist!

Pathogenesis

Teadlased ei ole veel täielikult veendunud, kuidas selle diabeetilise komplikatsiooni initsieerimise protsess jätkub. On selge, et hüperosmolaarne kooma tekib veres glükoosisisalduse tõttu, näiteks insuliini sünteesi pärssimise tõttu.

Kui insuliin veres on madal või insuliiniresistentsus progresseerub, ei saada rakud piisavat toitu. Vastuseks rakkude nälgimisele käivitatakse glükoneogenees ja glükogenolüüs, mis tagavad keha reservidest pärineva suhkru metabolismi tõttu täiendavaid glükoositasandeid. See põhjustab glükeemia veelgi suuremat suurenemist ja suurendab veres osmolaarsust.

Vereplasma hüperosmolarisatsioon suudab pärssida rasvhapete vabanemist rasvkoest, mis inhibeerib lipolüüsi ja ketogeneesi. Teisisõnu, täiendava glükoosi tootmine rasvast on minimaalne. Kui see protsess aeglustub, siis on ketooni kehad, mis tulenevad rasvade muutumisest glükoosiks, väga väike.

See on veres olevate ketoonhapete olemasolu või puudumine, mis võimaldab diabeedi diagnoosida ühe kahest tüüpi tüsistustest - ketoatsidootiline ureemiline ja hüperosmolaarne neketoatsidootiline kooma.

Lisaks tekitab hüperosmolariseerumine aldosterooni ja kortisooli suuremat tootmist, kui kehas puudub niiskus ja sellest tulenevalt hüpovoleemia (vereringe vähenemine veres). Sellega seoses hüpernatreemia laagerdub järk-järgult.

Vere ja elektrolüütide tasakaalu häiring rakkudes viib neuroloogiliste sümptomite tekkimiseni, nagu ka käesoleval juhul kannatavad ajurakud, mis aitavad kaasa ajukudede ödeemile ja selle tulemusena kooma.

Vere osmolaarsus tõuseb palju kiiremini töötlemata suhkurtõve ja olemasolevate neerutalitluste taustal. Kui te ei kontrolli haigust, toob see kaasa häid tagajärgi!

Sümptomid

Enamasti on paljud hüpoglükeemia põhjustatud komosiaalse nähtuse tagajärjed väga sarnased. Nad sarnanevad diabeetikutega:

  • tugev janu
  • liigne urineerimine (polüuuria)
  • kuiv nahk (keha tundub kuumem)
  • suu kuivus
  • drastiline kollaps (nõrkus)
  • üldine nõrkus
  • kaalulangus
  • sagedane madal hingamine

Raske dehüdratsioon, mis kaasneb hüperosmolaarse komaga, põhjustab:

  • kehatemperatuuri langus (nakkushaiguste korral on kehatemperatuur tavaliselt kõrge)
  • tõsine vererõhu langus
  • hüpertensiooni progresseerumisele
  • südame rütmihäired ja südame aktiivsus
  • vähendate silmamunade toonust (kõrge tooniga nad on tihedad ja mitte elastsed)
  • naha turgor (nahk on vähem elastne, tihe ja elastne)
  • lihaste aktiivsuse nõrgenemine
  • krambid (alla 35% patsientidest)
  • teadvuse häire
  • kooma

Kui koomas riigid: mõnikord lihaspinge lihaseid, piiratud või tavaline õpilased, kes ei reageeri valgusele, düsfaagia, meningiidi ilmingud, puudub refleksid võib olla hemipareesi. Polyuria annab võimaluse anuuriaks.

Selle nähtuse kadu on üsna suur, seetõttu võivad võimalikud komplikatsioonid hõlmata:

  • venoosne tromboos (suur tiheduse tõttu võib veresoonkond akumuleeruda nendes kohtades, kus elastsus puudub, mis viib nende blokeerimiseni)
  • pankreatiit (pankrease põletik)
  • neeruhaigused (hüperosmolaarne kooma põhjustab sageli neerupuudulikkuse arengut)
  • kardiovaskulaarsed tüsistused
  • insultid jne

Diagnostika

Kahjuks on selline kokkupuude patsiendiga koomas loomulikult võimatu. Arstid peavad tuginema kiirabi kutsutava segane tunnistusele. Seetõttu on hea, kui diabeetik alati kannab koos temaga ühtki meeldetuletust, et ta kannatab selle või selle tüüpi diabeedi all. Näiteks oma käe all kannab ta käevõru, millel on kiri hüpoglükeemia või hüperglükeemia kaldal, mille pealkiri on "1. või 2. tüüpi suhkurtõbi".

Paljudel juhtudel on selline vihje salvestanud üsna vähe elusid, kuna hüperosmolaarse rünnaku põhjustanud tõelise hüperglükeemiaga korraldavad kiirabiarstid kõigepealt glükoosi vesilahust, et leevendada võimalikku hüpoglükeemiat, kuna suremus veresuhkru languse tõttu toimub palju kiiremini, kui selle tõusuga. Nad ei tea, mis põhjustas patsiendi kooma, nii et nad valivad kahe kurja vähem.

Kuid selleks, et tõeliselt õige diagnoosida, tuleb kõigepealt võtta vere ja uriinianalüüsi.

Nende edasiste toimingute parandamiseks on Ambulantsi meeskonnal alati olemas mitu testribasid, mis võimaldavad teil hinnata patsiendi seisundit haiglasse. Kuid kas kõik läheb oma kulgu või eelarve on liiga väike, kuid sageli on sellised kiirtestid riistade puudumise tõttu lihtsalt võimatu. Selle tulemusena paigutatakse patsiendi õige diagnoos ainult haiglasse, mis raskendab nii diabeetikute ravimist kui ka edasist rehabiliteerimist.

Statsionaarsetes tingimustes on hädavajalik nii kiiresti kui võimalik teha järgmised katsed:

  • EKG
  • uriinianalüüs (on oluline kontrollida ketoonide, glükoosi, valgu olemasolu või puudumist)
  • täielik vereanalüüs
  • vereplasma biokeemiline analüüs (kaalium, naatrium, üldkolesterool, triglütseriidid jne)
  • suhkru vereanalüüs

Seejärel, pärast patsiendi seisundi mõningast normaliseerumist, määratakse võimalikud tüsistused leevendamiseks ultraheliuuringud, pankrease röntgenuuring ja muud uuringud.

Ravi

Enne hospitaliseerimist on kiirabiarstid kohustatud abistama ja tegema mitu kohustuslikku toimingut, enne kui haiglas olev patsient, kes on koomaasendis:

  • Kõigi patsiendi oluliste näitajate taastamiseks või hooldamiseks piisavas seisukorras

Loomulikult jälgivad arstid hingamist, vajadusel kasutavad kunstlikku hingamist, jälgivad vereringet ja vererõhku. Kui vererõhk langeb, võib kasutada koos dopamiini või norepinefriiniga 1000-2000 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse, 5% glükoosilahuse või 400-500 ml dekstraani 70 või 500 ml refortaani 1000-2000 ml tilguti.

Kui patsiendil on arteriaalne hüpertensioon, püüavad arstid normaliseerida rõhku väärtustele, mis ületavad tavaliselt 10-20 mm. Hg st. (kuni 150-160/80 - 90 mm Hg art.). Selleks kasutavad nad 1250 - 2500 mg magneesiumsulfaati, mida manustatakse boolusena 7 kuni 10 minutit või pannakse IV. Kui arteriaalne rõhk ei suurene nii oluliselt, siis manustatakse aminofülliini mitte rohkem kui 10 ml 2,4% lahuses.

Kui arütmia taastab normaalse südame rütmi.

  • Kiirabibrigaadi kiire diagnoosimine

Väga sageli on arstid varsti silmitsi asjaoluga, et nad ei tea, mis põhjustas patsiendi kooma. Isegi tema lähedased, kes juhtumit tunnistavad, ei saa anda täielikku ja objektiivset hinnangut. Oma kogemustest võivad nad isegi unustada öelda, et patsient on diabeetik.

Seega, selleks, et mitte veelgi kahjustada kiirabi, teevad nad haiglasse viivaid lihtsaid katseid. Sel eesmärgil kasutatakse katseribasid, näiteks Saksamaal toodetud glükokroom D, Vene toodangu "Biopribor", Glucoxix või "Bayer".

Vere testimisel kasutatakse testribasid, kuid neid saab kasutada ka uriini tulemuste esialgse diagnoosimise tagamiseks. Selleks lastakse ribale mõni uriin, mille abil saab hinnata glükoosuuria (glükoos uriiniga), ketoonuuria (ketooni kehade olemasolu selles).

  • Normaaleerige glükeemiat

Hüperglükeemia vastases võitluses - mis tahes hüperglükeemilise diabeetiline com (ketoatsidootiline, hüperosmolaarne, laktoatsidootiline) peamine põhjus insuliinravi. Kuid eelhospitalifaasis oleva hormooni kasutamine on vastuvõetamatu. Hormoonteraapia toimub otse haiglas.

Pärast patsiendi sisenemist intensiivravi osakonda (intensiivravi osakonnas) võtab patsient viivitamatult analüüsimiseks verd ja saadab selle laborisse. Pärast esimese 15-20 minuti möödumist tuleb tulemusi saada.

Statsionaarsetes tingimustes jätkatakse diabeedi jälgimist ja seda jälgitakse: rõhk, hingamine, südame löögisagedus, kehatemperatuur, vee ja elektrolüütide tasakaalu, südame löögisageduse, EKG ja nii edasi.

Pärast vereanalüüsi tulemuste ja võimaluse korral uriini saamist, sõltuvalt patsiendi seisundist, kohandavad arstid oma elutähtsaid märke.

  • Dehüdratsiooni kaotamine

Nendel eesmärkidel kasutage soola lahuseid, kuna sool on võimeline kehas niiskust kinni pidama. Kandke naatriumkloriid 0,9% vesilahusega mahuga 1000 kuni 1500 ml ja pange IV esimese tunni jooksul. Seejärel süstitakse teise ja 3 tunni jooksul intravenoosselt 500-1000 ml ja järgnevad patsiendi jälgimisajad 300-500 ml lahust.

Selleks, et täpselt teada, kui palju naatriumi süstitakse, jälgitakse selle plasma taset (selle kasutamine on näidatud Na + 145 - 165 mEq / l või vähem).

Seetõttu tehakse biokeemilisi vereanalüüse mitu korda päevas:

  • naatriumi ja kaaliumi määramine 3 kuni 4 korda,
  • glükoosanalüüs 1 kord tunnis,
  • ketoonide puhul 2 korda päevas
  • happe baasolek 2 kuni 3 korda päevas, et normaliseerida vere pH,
  • täielik vereanalüüs 1 kord 2... 3 päeva jooksul.

Kui naatriumkontsentratsioon ületab 165 mEq / l, on selle vesilahuste lisamine keelatud. Sel juhul süstitakse glükoosilahust, et peatada dehüdratsiooni.

Seejärel pannakse esimese tunni jooksul tilkhaaval 5% dekstroosi lahusega maht 1000-1500 ml, seejärel vähendatakse järgnevatel tundidel mahtu 500 kuni 1000 ml ka 2 ja 3 tunni jooksul ning 300 kuni 500 ml.

Kõikidel neil lahendustel on loomulikult oma osmolaalsus, mida tuleks neid aineid välja kirjutades arvestada:

  • 0,9 Na + 308 mosm / kg
  • 5% dekstroos 250 mosm / kg

Kui rehüdratsioon toimub õigesti, siis on see ka positiivne mõju mitte ainult vee-elektrolüütide tasakaalu suhtes, vaid võimaldab ka glükeemiat kiiremini vähendada.

  • Insuliinravi kasutamine

See on ülalmainitud üks olulisemaid etappe. Hüperglükeemia vastases võitluses kasutatakse inimese lühitoimelisi insuliini geneetiliselt muundatud või poolsünteetilisi aineid. Esimesed on eelistatavamad.

Insuliini kasutamisel tuleb meeles pidada lihtsa insuliini imendumise poolväärtusaega. Intravenoossel manustamisel on see aeg vahemikus 4 kuni 5 minutit, kestusega kuni 60 minutit. Intravenoosselt pikendatakse selle toimet 2 tunniks ja subkutaanseks 4 tunni jooksul.

Seetõttu on õige süstida seda intramuskulaarselt, mitte naha alla! Kui veresuhkru tase langeb liiga kiiresti, põhjustab see hüpoglükeemia tekitamist isegi suhteliselt normaalsel tasemel.

Selleks, et viia isik välja hüperosmolaarsest koost, lahustatakse insuliin koos naatriumiga või dekstroosiga ja viiakse järk-järgult kiirusega 0,5-0,1 U / kg tunnis.

Immediately enter suur hulk insuliini ei saa. Seetõttu kasutatakse infusioonilahuse manustamisel elektrolüüdi lahuses 6-8-12 ühikut lihtsat insuliini tunnis, lisades inimese albumiini 0,1-0,2 g, et vältida hormooni adsorptsiooni.

Seejärel jälgitakse pidevalt glükoosi taset veres, et kontrollida, kuidas selle kontsentratsioon väheneb. See ei tohi lasta langeda rohkem kui 10 mosmi / kg / h. Kui veresuhkru kontsentratsioon väheneb kiiresti, kaob kiiresti veres osmolaalsus, mis võib põhjustada raskekujulist tüsistust - aju turset. Selles suhtes on kõige haavatavamad väikesed lapsed.

Samuti on raskusi eakate patsientide heaolu prognoosimine isegi piisava elustamine, enne haiglaravi ja pärast statsionaarset ravi. Diabeetikud, kellel on tähelepanuta jäetud tüsistused diabeedi taustal, seisavad sageli silmitsi asjaoluga, et komaotilise seisundi ärajätmine ja edasine ravi pärsivad südame aktiivsust ja võivad põhjustada kopsuturse. Eriti südamepuudulikkusega ja kroonilise neerupuudulikkusega (krooniline neerupuudulikkus) vanuritel.

Veel Artikleid Diabeedi

Suhkurtõbi on väga ebameeldiv haigus, mis tekitab patsiendile suurt ebamugavust. Kahjuks on diabeet kolmandas suremuses. Ainult kardiovaskulaarsed ja onkoloogilised haigused "tõrjuvad" teda.

Suhkurtõbi on endokriinse aparatuuri patoloogia, mis nõuab kortse glükoositaseme korrektset korrigeerimist selle suure arvu taustal. Näituste vähendamine ja säilitamine vastuvõetaval tasemel on patsiendi hea elukvaliteedi võti ja "magusa haiguse" komplikatsioonide arengu ennetamine.

Diabeet ja metformiin

Tüsistused

Kas ravimite "Diabeton" ja "Metformiin" vahel on erinevusi ja milline neist on parem, on paljudel diabeedihaigetel huvipakkuv. Need ravimid on mõeldud suhkru taseme vähendamiseks optimaalseteks väärtusteks, kuid mida peaks valima "magusa" haiguse vastu võitlemisel, peaks määrama otseselt kvalifitseeritud arst.