loader

Põhiline

Tüsistused

Diabeedi diferentseeritud diagnoos

Sageli ravitakse inimesi suhkruhaiguse raskete sümptomitega, mis ei muuda diagnoosimisprotsessi keeruliseks. Esimestel etappidel, kui kliiniline pilt on hägune, on diabeedi sagedasem diferentsiaaldiagnostika vajalik. Kinnitamiseks või eitamiseks, samuti laboril kasutatava vererõhu ja uriini analüüsi tüübi kindlaksmääramiseks. Üksikasjalikumad uuringud võivad diabeedi eristada teistest sarnastest metaboolsetest häiretest.

Diabeedi märgid ja suundumus

Suhkurtõvega (DM) patsientide arv kasvab kiiresti, seega on tähtis teada peamisi märke, et vajalikud uuringud õigeaegselt lõpule viia. Esimesed haigusseisundid on suukuivus, sagedane urineerimine ja keha üldine seisund häireid väsimuse, kehakaalu kadu ilma isutuseta ja aeglaselt paranenud haavad.

1. tüüpi diabeet

Sellist tüüpi patoloogiat leidub alla 35-aastastel inimestel ja seda peetakse insuliinist sõltuvaks, sest arengumehhanism määratakse insuliini tootmise protsessi - glükoosi lagunemise häireks vajaliku hormooni - rikkumisega pankreas. 1. tüüpi diabeet leitakse ootamatult ja see algab tihti kohe diabeedi koomaga. On valus kehakaalu langus, sügelus ja keema.

2. tüüpi diabeet

Erinevalt 1. tüübi diabeedist diagnoositakse 2. tüüpi diabeet inimestel, kellel on pärast 40. aastat. Selle haiguse algusele eelneb ülekaalulisus ja ainevahetushäired. 2. tüüpi diabeet ilmneb järk-järgult ja peaaegu märkamatult. Esialgu on haigus harva kindlaks määratud. 5-6 aasta järel sümptomid muutuvad selgemaks: esineb kiire väsimus, janu ja nõrkus, nägemine halveneb.

Suhkruhaigus: diferentsiaaldiagnostika

Oluline on hinnata diabeediga kaasnevat sündroomi - neurootiline, angiopaatiline või kombineeritud. Tüüpilise "suhkru" haiguse puhul on diferentseerumine pigem keskendunud insuliini tasemele kui suhkrule. Hormooni kõrge taseme korral on glükoos kas normaalne või suurenenud, mida kinnitab diabeet. Suhkru puudumisel, kuid kui insuliini ületatakse, tekib hüperinsulineemia - diabeet.

Millised on eristamise kriteeriumid?

Suhkruhaiguse diagnoos tehakse suhkru määramiseks vereanalüüsi alusel. Suhkurtõve diagnoosimine viiakse läbi hommikul tühja kõhuga ja päeval pärast meelevaldset sööki. Olulised andmed ja test süsivesikute sisaldusega. Glükoosi taseme kontroll vereseerumis määratakse laboris või kodus. Kasutatakse testribasid või vere glükoosimeetoreid. 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentseerimise normid on toodud tabelis:

Kooma. Diferentseeritud diagnoos

Patsiendi positsiooni meningeaalse nähtusega võib märkida jäik kael, tuues alajäseme. Näiteks meningiidi, aju turse, lõppstaadiumis ureemia korral jäävad patsiendid oma külgedele painutatud jalgadele.

Värvi, naha tüüp kooma võib olla erinev. Pallor - nõrkade perifeerse ringluse tunnus - kaasneb erinevate etioloogiate koomaga. IV-ventrikelis toimunud läbimurdega esineb eriti tugevat kahvatuid hemorraagiline insult; samal ajal märgitakse ka käte, jalgade, aurikeede, huulte tsüanoos. Kriimustused nahal on kaudne ureemiline või maksa kooma. Pahaloomuliste kasvajatega haigete kooma tekkimisel on nahal sageli halli tuhka, musta värvi ja pimedas värvi kombinatsioonis nahaaluse rasvakihi järsu langusega. Pronksu diabeedi (Addisoni tõbi) taustal kujunenud kooma iseloomustab naha värv pronks, suu limaskesta hüperpigmentatsioon.

Näo hüperemia tekib hemorraagiliste insultidega, alkoholikoma. Aju hüpertermiline paistetus (päike, kuumarabandus), mellitamine koos belladonna alkaloididega, hemorraagiline insult, patsiendi nägu on lilla-punane. Naha ja limaskestade roosa värvus on iseloomulik toksilisele kooma mürgistuse korral süsinikmonooksiidi (CO) ja vesiniktsüaniidhappe sooladega. Näo tsüanoos on tavaliselt seotud kooma taustinfektsioonhaiguste, kopsupõletiku, traumaatilise ajutise aine kahjustusega. Tsüanoosi kombinatsioon koos hingamispuudulikkusega on veresoonte ajukahjustuse tunnuseks, mis on medulla pikliku piirkonda.

Vaskulaarsed "tähed", petehhiad, hemorraagid - maksakokkide tunnus lõpptsüklilise tsirroosiga.

Sarvkesta kuivus on iseloomulik diabeetilisele (hüperglükeemilisele) koomale.

Keele hammustus - võimaliku epilepsia, öklampsia, maksa entsefalopaatia märke.

Herpeetilised lööbed (herpes nasalis et labialis) näitavad kooma nakkuslikku olemust - raske viiruslik kopsupõletik, meningiit.

Naha niiskus - täiendav, mõnikord üsna informatiivne sümptom. Seega kaasneb hüperglükeemiline kooma kuiva nahaga ja hüpoglükeemiline - suurenenud hüperhidroos. Ka nahk on iseloomulik ägeda neerupealiste puudulikkusega kooma. Äge alkoholimürgistusega kooma puhul on iseloomulik kleepuv, külm higi.

Hüpotüreoidne kooma kaasneb sageli näo, kaela, keha sisemise osa turse. Tõsise kooma puhul võite märgata kerge turse või jalgade pastaid.

Abrasiivid, naha kahjustused, "prillide" sümptomid - näitavad traumaatilist ajukahjustust (tihtipeale epilepumba ajal kukkumise tagajärjel). Komaga kombinatsioon vere vabastamisega välistest kuulmiskanalitest, nina - märk kolju baasi murdumisest.

Temperatuuri reaktsioon. Hüpertermia on iseloomulik kõigile nakkushaigustele ja see tekib ka hemorraagiliste insultidega teisel päeval aju katastroofi ajast. Hüpromaatilise kopsupõletiku puhul on kõige tõenäolisem hüpertermia ilmumine hilisemal ajal püsiva teadvusekaotuse taustale. Lisaks võib "mitte motiveeritud" hüpertermia olla türeotoksilise kooma varane esineja. Hüpotermia (normaalne temperatuur) esineb diabeetilise, hüpotüreoidse, maksa kooma ja ägeda neerupealiste puudulikkuse korral.

Hingamisteede funktsioon. Hemorraagilise rabanduse ja öklaspia korral on patsientide hingamine tavaliselt vali, hoorus ja hõre. Mis tahes etioloogiaga aju ödeemi suurenemisega aeglustub hingamine ja muutub arütmiaeks. Kusmauli tüüpi hingamine on iseloomulik patoloogilistele seisunditele, mis esinevad atsidoosiga. Kui meningiidi taustal tekib kooma, esineb tihti elus hingamine. Aju varraste ajukahjustused, oopiumi derivaatide üleannustamine, raske etanooli ja süsinikmonooksiidi sisalduva gaasiga joobeseisundiga kaasneb väga haruldane hingamine, mille taustal täheldatakse hingetõmbeid, kusjuures üleminek hingamisteede sügavusele on tingitud täieliku apnoe tekkimisest.

- väljahingatava õhu lõhn: maksa kooma iseloomustab magus-suhkruv lõhn, koos ureemilise kooma - ammoniaagi lõhn. Atsetooni lõhn ilmneb diabeetilisele kooma. Mandri lõhn - mürgitus vesiniktsüaniidhappega, "kaunviljad". Küüslauku lõhn - mürgitus arsiiniga (arseeni vesinik) tekib tööõnnetuste korral.

- oksendamine - märgi ärritus meninges: hemorraagiline insult, meningiit, peaga vigastus. Sageli on oksendamise aspiratsioon koos asfüksia või Mendelssohni sündroomi edasise arenguga.

Tabel 2. Diferentseeritud diagnostika com "keskne" päritolu.

Peatükk 42
Diabeetiline kooma

DIABETILINE KETOACIDOOTILINE KOMA

Kliinilises praktikas tähendab termin "diabeetiline kooma" diabeedi sügavat dekompensatsiooni, mis esineb ketoatsidoosi taustal. Diabeetiline ketoatsidoos on äge diabeetiline dekompensatsioon kõrge hüperglükeemia ja hüperkeemiaga ning diabeetiline ketoatsidoos kooma on äärmiselt suur diabeedi ketoatsidoos.

Diabeetiline kooma esineb 1-6% diabeediga haigetelt haigetelt. Diabeetilise kooma suremus on vahemikus 5 kuni 30%.

Peamised põhjused, mis aitavad kaasa diabeetilise kooma tekkimisele, on järgmised:

• äsja diagnoositud 1. tüüpi diabeet (haiguse hilinenud diagnoos);

• insuliinravi katkestamine arsti või diabeediga patsiendiga (vahelejätmine, mõnel juhul insuliini süstimisest keeldumine);

• kirurgilised sekkumised, mis on ebapiisavalt ravitud diabeedi, trauma, stressirohkete mõjudega;

• seonduvate haiguste ägenemine;

• kardiovaskulaarsed õnnetused (müokardiinfarkt, insult);

• pankreasetektoomia inimestel, kes ei ole varem diabeedihaigeid kannatanud;

• toitumise, alkoholi ja toiduseisundi tõsised rikkumised;

• rasedus, sageli teine ​​pool.

Diabeedi ketoatsidoosi ja kooma patogenees põhineb insuliinipuuduse suurenemisega kaasnevatel rasketel metaboolsetel häiretel. Insuliinipuuduse tõttu on glükoosi kasutamine perifeersetes kudedes, rakusisene oksüdatsioon ja raku poolt glükoosi energiatarbimine halvenenud. Glükogenolüüsi protsessid - glükogeeni lagunemine glükoosiks, glükoneogenees - glükoosi süntees aminohapetest, mis tekivad proteiini lagunemise ajal maksas. Nende protsesside aktiveerumine insuliinipuuduse tingimustes tuleneb suuresti vastunäidustatud hormoonide (adrenaliini, kasvuhormooni, glükokortikoidi, glükagooni) ületootmisest. Väljaspool olevad hormoonid aitavad kaasa endogeense insuliini jääkide sekretsiooni pärssimisele, glükoosi kasutamisele lihastes. Vastunäidustuste hormoonide suurenenud sekretsioon suurendab mitte-glükogeensete substraatide (aminohapped, glütserool, laktaat, püruvaat) mobiliseerimist. Samal ajal suureneb glükoosneogeneesi ensüümide aktiivsus, mis kontrollib glükoosi moodustumist püruvaadist. Glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi protsesside aktiveerimise tulemusena suureneb glükoosi eritumine maksas, mis insuliinipuuduse tingimustes ja glükoosi kasutamise protsessi korral insuliinist sõltuvate kudede poolt põhjustab kõrge hüperglükeemia tekkimist. Kõrgeline glükeemia põhjustab omakorda osmootse rõhu suurenemise ekstratsellulaarses vedelikus, mille tagajärjel tõuseb rakkudes rakkudest välja vesi, tekib intratsellulaarne dehüdratsioon, mis vähendab elektrolüütide, eriti kaaliumiioonide rakusisest sisaldust. Glükoosiga läbitavuse neerukünnise suurenenud hüperglükeemia põhjustab glükoosuria ning olulise veekaotuse, samuti elektrolüütide (naatrium, kaalium ioonid, magneesiumioonid) kaotus. Protsessi progressioon põhjustab tõsist dehüdratsiooni. Insuliinivigatsioon piirab rangelt glükoosi kasutamist, et katta keha energiakulusid, stimuleerides rasvade kompenseerivat lagundamist (lipolüüsi), millega kaasneb vabade rasvhapete (FFA), triglütseriidide, kolesterooli ja fosfolipiidide kogunemine veres. Plasma lipiidid koos ketogeensete aminohapetega sisenevad maksa, kus need muutuvad ketooni kehade ülemäärase sünteesi aluspinnaks. Rasvhapped metaboliseeruvad maksas

atsetüül CoA-le, mis oksüdeeritakse CO-ks2 ja H2O Krebsi tsüklis või kasutatakse lipogeen-a-protsessi rasvhapete sünteesimiseks. Tavalistes tingimustes konverteeritakse ainult väike osa atsetoatsetüül-CoA-st, mis on seotud ketoonikoguste teisendamise järjestikuste reaktsioonidega. Ketoonikogud moodustuvad väikestes kogustes tervislikel inimestel ja neid kasutatakse lihaskoe energiaallikana. Diabeedihaigusega patsientidel diabeedikomassis oksüdeerub märkimisväärne osa FFA ketooni kehadest. Ketoonikoguste arv ületab oluliselt normi. Ketooni keha liigne moodustumine aitab kaasa ketooniumi arengule, mis suureneb veelgi ketooni kehade kasutamise vähenemise tõttu kudedes. See põhjustab ketoonuuria, millega kaasneb elektrolüütide suurenenud eritumine. Kontrollimatu toodete ja liig ketoonkehade veres happelised ainevahetusproduktide ammendab alusreservi võimsust vaja nende neutraliseerimine, mille tagajärjel väheneb vere pH ja metaboolne atsidoos. Insuliinipuuduse tingimustes aktiveeritakse proteolüüs, kus lisaks glükoosi ülemäärasele moodustumisele moodustuvad ülemäärased kogused ammoniaaki, uureat ja muid valgu laguprodukte.

Seega esineb diabeetilise kooma puhul süsivesikute, rasvade, valkude, vee-elektrolüütide ainevahetuse ja happe-aluse seisundi tõsine dekompensatsioon. Diabeedi kooma rasked metaboolsed häired ilmnevad: hüperglükeemia, hüperlipideemia, metaboolne atsidoos, glükosuuria ja osmootne diurees, rakkude dehüdratsioon ja rakusisese ioonide kaotus, üldine dehüdratsioon ja elektrolüütide kaotus.

Diabeetiline kooma ketoatsidoticheskaya areneb tavaliselt järk-järgult mitme päeva, mõnikord nädalat, kuid võib toimuda mõne tunni jooksul, näiteks tingimustes ägeda nakkushaigused, rasked mürgistused, müokardiinfarkti, insuldi. Diabeetilise kooma kliinilist pilti eelistavad eelkäijate enam-vähem pikk periood, mida iseloomustavad patsiendi janu kaebused, uriini väljundi suurenemine, nõrkus, iiveldus, oksendamine, ägedad kõhuvalu, kehakaalu langus, peavalu, tinnitus ja mõnikord valu. südameala. Mõnikord on närviline põnevus, mis on asendatud letargiaga, unisus. Tulevikus on soporiseeritud riik, mis läheb kooma.

Patsiendi uurimisel: mõnikord esinevad näo tunnused, rasked lõtvused, diabeetne rubeoos. Nahk on külm, kuiv, mõnikord jämeda kriimustustega. Huuled on kuivad, kaetud küpsetatud koortega. Silmapulgad on pressitud pehmed. Naha turgor ja skeletilihaste toon on vähenenud. Tendon jerks järsult vähenenud või puudub. Kehatemperatuur on normaalne või vähendatud. Hingamine on mürarikas tüüpi Kussmaul. Kopsudes on kuulda raske hingamine. Pulse väike, sagedane, nõrk täidis, mõnel juhul arütmiline. Vähendatud sonaarsusega südamehõngad. Vererõhk väheneb, väga raske seisundi all, et tuvastada väärtused. Väljahingatavas õhkuses võib tuvastada hapu, puuvilja või atsetooni lõhna, mida arst saab siseruumis tunda. Suu keele ja limaskesta on kuiv; keel, mis on kaetud musta pruuni kattega, mille külgedel on hammaste jäljendid. Kõhuvalu on pehme või pisut turse, kõhu sein võib olla pingeline. Maksa perkutorno suurenes. Uroinimine tahtmatu, võimalik oliguuria või anuuria. Õpilaste valgust ei esine või nõrk reaktsioon, mis näitab välja kujunenud aju struktuurimuutusi.

Ketoatsiidi kooma laboratoorseid näitajaid iseloomustavad:

• kõrge veresuhkru tase;

• vere osmolaarsuse suurenemine (sageli kuni 320-324 mosmi / l);

• atsetooni, p-hüdroksübutüürhappe, atsetoäädikhappe sisalduse suurenemine;

• vere pH vähenemine (mõnel juhul kuni 6,8), CO osarõhu langus2;

• suurenenud püruvaadi ja laktaadi sisaldus veres;

• muutused veres sisalduvate elektrolüütide tasemel:

a) naatriumi kontsentratsioon on sageli vähenenud, kuid võib olla normaalne või suurenenud;

b) kaaliumi tase on sageli vähenenud, kuid see võib olla normaalne või suurenenud;

• kolesterooli, triglütseriidide, FFA taseme tõus;

• kreatiniini, jääklämmastiku, karbamiidi sisalduse suurenemine.

Diabeetiline ketoatsidootiline kooma on seisund, mis nõuab järjestikuste terapeutiliste meetmete kompleksi viivitamatut rakendamist.

Toimingud, mille eesmärk on häiritud ainevahetuse tõsiste tagajärgede kõrvaldamine: rehüdratsioonravi läbiviimine; hüperglükeemia kõrvaldamine; happe-aluse seisundi ja elektrolüütide tasakaaluhäirete taastamine; ketoatsidoosi arengu põhjuse kõrvaldamine; tüsistuste ja seonduvate haigustega seotud haiguste ravi.

Rehüdraatimise teraapia viiakse tavaliselt läbi isotoonilise 0,9% NaCl lahusega. Diabeetilise ketoatsiidikomassi korral ületab vedeliku puudumine reeglina 10-15% patsiendi kehamassist, mis on 6-8 liitrit. Liiga kiire täiendamine vedeliku kaotust esimestel mitu tundi ravi on ohtlik järsk langus glükoosisisaldus ja võimalust äge vasaku vatsakese puudulikkus ja ajuturse, aga gravitatsiooniline regidra-ravi on suhteliselt aeglane. Selle peamine põhimõte on metaboolsete häirete järkjärguline korrigeerimine, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi, veenisisese infusioonilahuse õiget valikut ja selle kasutuselevõtmise kiirust. Rehüdratsioonimeetmete peamine skeem on järgmine: 1 tunni jooksul valatakse välja 1 liitrit isotoonilist (0,9%) NaCl lahust, järgneval 2. ja 3. tunnil lisatakse 500 ml 0,9% NaCl lahust. Kuna BCC (ringleva vere maht) taastub, vererõhk normaliseerub ja diureesi taastatakse, infusioonikiirus väheneb kuni 300 ml / h. Esimese 12 ravinädala jooksul süstitud vedeliku kogus ei tohi ületada 10% kehakaalu kohta. Insuliinravi viiakse läbi väikeste annuste manustamisel, alustades intravenoosselt lühikese toimeajaga insuliini (ICD) boolus ("laadimis") 8-14 U annusest. Siis lähevad nad üle insuliini kasutusele pideva infusiooniga perfusiooniga kiirusega 6-10 U / h. Kui perfusor puudub, tehakse ICD intravenoosse tilga infusiooni.

Insuliini veenisisese manustamise võimaluse puudumisel algab ravi 20 U raku süstimise intramuskulaarse süstiga. Seejärel korratakse intramuskulaarset süstimist iga tunni järel annuses 6-10 UC, olenevalt glükeemia, glükosuuria ja ketoonuuria tasemest.

Glükeemia taseme langusega kuni 13-14 mmol / l alustatakse 5% glükoosilahuse intravenoosse infusiooni, et taastada glükogeeni kauplust, vältida hüpoglükeemilisi seisundeid insuliinravi ajal ja vältida vere osmolaarsuse järsust langust.

Kui glükeemia tase langeb 12-14 mmol / l-ni, vähendatakse insuliiniannust 2 korda. Pärast teadvuse taastamist ja paranemist

patsiendi üldine seisund, millega kaasneb stabiilne vere glükoosisisaldus vahemikus 8,33-11,1 mmol / l, vere pH normaliseerumine, viiakse patsient subkutaanse insuliini süstimise teel.

Elektrolüütide häirete korrigeerimine toimub kaaliumisisaldavate lahuste üleviimisel, mille annust korrigeeritakse sõltuvalt kaaliumisisaldusest ja vere pH tasemest.

Korrektsioon viiakse atsidoosi tilguti 200 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega 45-60 minuti jooksul 1,5 g KC1, kordub, kuni vere kuni pH oli eespool 7.0 vajadusel infusioonina.

Edasist juhtimistaktikat, mille eesmärk on kõrvaldada diabeetilise ketoatsidootilise kooma (DKA) arengu põhjustaja ning ketoatsidoosi ja selle ravi võimalike tüsistuste (süvaveenide tromboos, aspiratsioonipneumoonia, kopsuödeem, tserebraalne ödeem, äge kardiovaskulaarne rünnak) ravi.

Prognoos noorte ja keskmise vanusega patsientidel, kellel on õigeaegne diagnoos ja ravi, on soodne. Prognoos halveneb pikkade koomaaegsete kooma hilise diagnoosiga raskete kardiovaskulaarsete komplikatsioonidega eakatel inimestel. Seega on enam kui 65-aastase ketoatsidootilise kooma põdevatel patsientidel surmapõhjus 10% juhtudest müokardiinfarkt ja insult rohkem kui 30% juhtudest. Muud sagedased kõrvaltoimete põhjused on tserebraalne ödeem, kopsuemboolia, aspiratsioonipneumoonia.

Hüpoglükeemiline kooma on diabeedi tõsine komplikatsioon - ohtlik äge seisund, mis areneb koos vere glükoosisisalduse kiire vähenemisega, millega kaasneb ajukoe glükoositaluvuse järsk vähenemine.

Hüpoglükeemilised seisundid ja kooma on kõige sagedamini diabeedihaigetel. Hüpoglükeemiline kooma on surma põhjus 3-4% 1. tüübi diabeediga patsientidel. Raske diabeediga inimeste hüpoglükeemiliste seisundite esinemissagedus jõuab 55% -ni.

Diabeedihaigetega patsientidel on hüpoglükeemiliste seisundite ja hüpoglükeemilise kooma peamised põhjused:

• insuliini preparaatide või suukaudsete glükoositaset vähendavate ravimite üleannustamine;

• toitumise ja dieedi rikkumine insuliinravi taustal või glükoositaset langetavate ravimite kasutamine;

• märkimisväärne füüsiline koormus, vaimne trauma;

• suhkurtõve käigu paranemine glükoositaset alandava ravi puudumisel;

• diabeetilise neuropaatia olemasolu;

• samaaegne südamepuudulikkus, maksa- ja neerupuudulikkus;

• suhkrusisaldust vähendavate ravimite (beeta-ad-blokaatorid, salitsülaadid) suurte annuste, insuliinravi taustal või tablettidega hüpoglükeemiliste ainete manustamine.

Hüpoglükeemiline seisund tekib, kui vere glükoosisisaldus tühja kõhuga väheneb alla 2,8 mmol / l ja glükoosi tase langeb alla 2,2 mmol / l 3-4 tundi pärast sööki.

Hüpoglükeemilise kooma patogeneesis on esmase tähtsusega glükoosi kasutamise vähendamine ajurakkudes. Glükoositaluvuse rikkumine põhjustab ajurakkude tugevat energiavaesust, kuna ajurakkude peamine energia substraat on glükoos. Glükoositaseme vähenemine põhjustab neuronites redoksprotsesside häirimist. Glükoosipuudusega kaasneb ka kesknärvisüsteemi rakkude hapnikutarbimise vähenemine isegi piisava hapnikusisaldusega veres. Seega, pärast glükoosi ebapiisavat manustamist ajurakkudes tekib hüpoksia. Pikenenud süsivesikute ja hapnikuvaegusega esineb esmalt funktsionaalne ja seejärel orgaanilised muutused ajurakkudes, kuni aju teatud osade turse ja nekroos.

Oluline on hüpoglükeemia vastusena hüpoglükeemia vastane reaktsioon, mis väljendub sümpaatilise neerupealise süsteemi aktiveerimises koos hormoonidevastaste hormoonide vabanemisega verre: adrenaliin, GH, kortisool ja glükagoon. Need kaitsemehhanismid, mille eesmärk on normaliseerida vere glükoosisisaldust, hõlmavad hüpofüüsi-neerupealiste patoloogiat

nikovoy süsteem. Selle tulemusel suureneb maksa glükogenolüüs ja glükoneogenees. Seetõttu saab patsient hüpoglükeemilisest seisundist sõltumatult ilma abita välja pääseda. Mõnel juhul on glüko-geensete ressursside mobiliseerimine vastunäidistavates hormoonides, hüpoglükeemilise kooma spontaanne vabanemine on võimalik isegi pärast mitu tundi patsiendi teadvuse kaotamist. Enamikus sügava hüpoglükeemiaga patsientidest, kellel ei ole õigeaegset arstiabi osutamist, tekib tugev kooma, mis põhjustab südame seiskumist ja hingamist tingitud närvirakkude surma ja surma.

Hüpoglükeemiliste sümptomite kliinikus on erinevad autonoomsed ja neuroloogilised ilmingud. Hüpoglükeemilised sümptomid on jagatud adrenergilisteks, mis on seotud sümpaatilise ja neerupealise süsteemi aktiveerimisega ja ajurakkude süsivesikute nälgimise põhjustatud kesknärvisüsteemi funktsiooni kahjustavate neuroloogiliste omadustega. Hüpoglükeemia adrenergilised sümptomid on nõrkus, ärrituvus, higistamine, tahhükardia, südamepekslemine, värisemine, näljahäired, iiveldus, keele tipu, huulte ja lõua kipitustunne. Hüpoglükeemia neuroloogilised sümptomid on peavalu, hägune nägemine, letargia, stuupor, amneesia, krambid.

Hüpoglükeemilise kooma kliinilised ilmingud arenevad kiiresti mõne minuti jooksul, harvadel juhtudel paar tundi. Kooma ees oleva hüpoglükeemilise perioodi ajal saab eristada mitu etappi, sujuvalt ilma teravate piirideta, lähendades üksteisele. Esimest etappi iseloomustab väsimus, lihaste nõrkus, võimalik vererõhu langus. Teises etapis tekib tugev nõrkus, peapööritus, peavalu, nälg, iiveldus, sõrmede värisemine, keele otsa paresteesia, lõualuu, mööduv diploopia, südamepekslemine ja mõnikord oksendamine. Kolmandas etapis, märgatav ärevus, riik, mis sarnaneb alkoholimürgistusele või psühhoosile hallutsinatsioonidega, luuludega, agressiivsusega; disorientatsioon ajas, ruum; motiveerimata tegevused, hirmud. Neljandas etapis süvenevad värisemise raskused, tekib motoorse ärritus, ilmnevad Babinsky sümptomid, kloonilised ja toonilised krambid, mis võivad muutuda epilepsia krampideks. Siis psühhomotoorne segadus annab võimaluse kippus, kiiresti muutudes stuuporiks ja koomaks.

Lühikese koomas oleva patsiendi uurimisel on naha niiskus suurenenud. Turgor ja silmamunade toon on normaalsed. Hingamine on normaalne. Pulss on normaalne, vererõhk võib olla normaalne või veidi tõusnud. Keel on niiske, atsetooni hing sissehingatavas õhus puudub. Magu on valutu, mitte pinges. Kehatemperatuur on normaalne. Lihase toon ja kõõluse refleksid on kõrgendatud. Mõnel juhul on positiivne sümptom Babinsky. Suurendades kooma kestust ja kestust, higistamine peatub, hingamine kiireneb ja muutub madalaks, BP väheneb. Neuroloogilised sümptomid on nüstagm, anisokoria, meningiismi nähtused, püramiidnähud. Vähendatud lihaste toon, rõhutatud kõõlused ja kõhu refleksid.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid

• Vere glükoositaseme langus alla 2,8 mmol / l (täielik teadvusekaotus vastab sagedamini glükeemia tasemele 1,38-1,66 mmol / l).

• Aglükosuuria, ketoonuuria puudumine.

• EKG võib tuvastada sinus tahhükardiat, supraventrikulaarset enneaegset lööki, ST-segmendi depressiooni, Q-T intervalli pikenemist, T-laine lamestamist ja inversiooni.

Hüpoglükeemilise kooma diferentseeritud diagnoosimisel kasutatakse teist tüüpi kooma. Hüpoglütseemilise kooma diferentsiaaldiagnoos, millel on ketoatsidootiline äge seisund, on dehüdraatimise tunnuste puudumine, atsetooni hingamine hingeldatud õhus ja Kussmaul'i hingamine on otsustava tähtsusega; hüperglükeemia puudumine, hüperkeoneemia, happe-aluse seisundi häired (COS), igapäevane diurees; glükosuuria ja ketoonuuria puudumine.

Hüpoglükeemilise kooma ravi seisneb 40% -lise glükoosilahuse vahetus intravenoosse süstina koguses 20-100 ml, kuni teadvuse täielik taastumine. Vere glükoosisisalduse määramine äärmuslikus olukorras toimub kiirete diagnostiliste meetoditega. Madala ja lühikese hüpoglükeemilise kooma korral taastab patsient süstimise ajal või kohe pärast selle lõppu teadvuse. Kui pärast glükoosi intravenoosset manustamist naaseb teadvus patsient, peatatakse glükoosi infusioon. Patsiendile antakse magusat teed, magus puuviljamahl,

monadid, manustatakse lühikese aja jooksul, sest pikaajaliselt toimivate ravimitega insuliinravi korral võib hüpoglükeemia taastekkida. Kui patsient ei taasta teadlikkust pärast 100 ml 40% glükoosilahuse kasutuselevõttu, alustatakse 5-10% glükoosilahuse intravenoosset tilgutamist. Glükoosilahuse intravenoosse manustamise võimaluse puudumisel on näidustatud 1 ml glükagoonilahuse (1 mg) intramuskulaarset või subkutaanset manustamist või 0,5 ml 0,1% epinefriinvesinikkloriidi lahuse nahaalust manustamist. Teadvus taastatakse 5-15 minuti jooksul. Juhtudel, kui diabeeti põdevate patsientide maksa säilitab glükogeen, on adrenaliini või glükagooni manustamine ebaefektiivne.

Kerge hüpoglükeemiliste seisundite korral, millega ei kaasne teadvuse kaotus, on soovitatav kergesti seeditavate süsivesikute sisaldav söömine: suhkrut 4-5 tükki, mesi - 1-1,5 supilusikatäit või 200 g magusat puuviljamahl, 2 šokolaadikotti.

Hüpoglükeemiliste seisundite ja kooma ennetamine on diabeeti põdevatele patsientidele, kes saavad char-langetavaid ravimeid, üksikasjalikku teavet hüpoglükeemia põhjuste, kliiniliste ilmingute ja selle vältimise meetmete kohta. Näiteks enne planeeritud füüsilist aktiivsust või alkohoolsete jookide kavandatud kasutamist on vaja vähendada insuliini või suhkru sisaldavate tableti sisaldavate ravimite annust. Ebaregulaarse füüsilise koormuse või alkoholi, eriti tugeva joogi kasutamise korral peaksite lisaks võtma süsivesikuid sisaldavat toitu ja jälgima glükeemia taset. Öine hüpoglükeemia vältimiseks on võimalik pikendada insuliini süstimist või vähendada selle annust hiljem.

Prognoos sõltub diagnoosimise kiirusest ja ravi piisavusest. Kerged lühiajalised hüpoglükeemilised seisundid on tavaliselt ilma tagajärgedeta. Kuid raske hüpoglükeemilise kooma tagajärjed võivad põhjustada puude ja kujutada tõsist ohtu patsiendi elule. Nende hulka kuuluvad müokardiinfarkt, aju hüpofüüsi apopleksia, tserebrovaskulaarne õnnetus, ajuturse. Pikaajalised või sagedased hüpoglükeemilised ja koomaalsed seisundid põhjustavad positüpoglükeemilist entsefalopaatiat, soodustavad diabeetilise mikroangiopaatia progresseerumist. Hüpoglükeemilise kooma diagnoosimine ei saa olla surmav.

Diabeedi koostöö diferentseeritud diagnoos. 850

MUUD MATERJALID TEEMA:

I. hüperglükeemiline kooma.

1) Ketoatsidootiline kooma.

· PÕHJUSED: interkurrenthaigused (põletikulised protsessid, kroonilise rasvumuse ägenemine, nakkushaigused); raviskeemi rikkumine.

· CLINIC: naha ja limaskestade kuivus;

polüuuria (oliguria à anuria); janu; nõrkus, nõrkus; peavalu; isutus, iiveldus, oksendamine; uimasus; atsetooni hing sissehingatavas õhus; õhupuudus à Kussmaul'i hingamine (sügavad hingamisteede liikumised müraga ja pea- ja kaelaga tõmblused); 30-50% juhtumist - kliinikus umbes. kõht.

· OAM: glükosuuria, ketoonuuria, proteinuuria (mittepüsiv)

· B / X-veri: hüperglükeemia, hüperkeoneemia, ↑ karbamiid (mittepüsiv), ↑ kreatiniin (mittepüsiv).

· KHS: dekompenseeritud metaboolne atsidoos.

2) hüperosmolaarne neketoatsidootiline kooma.

PÕHJENDUSED: dehüdratsioon (oksendamine, kõhulahtisus, diureetiline tarbimine, neerukontsentratsiooni kahjustus, verejooks, põletused). Tingimused, mis suurendavad insuliinipuudust (interaktorid, kirurgilised sekkumised ja vigastused, krooniline teraapia insuliini antagonistidega - GCS, suguhormoonid, ravi somatostatiini analoogidega - oktreotiid).

· CLINIC: kuiv nahk ja limaskestad; raske polüuuria (oliguria anaria); äärmuslik janu; nõrkus, nõrkus; ↓ naha turgor. Silmade pehmus palpatsioonil. Unisus. Atsetooni lõhn hingavabas õhu käes puudub Kussmauli hingus. Polümorfsed neuroloogilised sümptomid (kõnehäired, nüstagm, paresis, halvatus, krambid)

· B / X-veri: ↑↑↑ hüperglükeemia (> 30 mmol / l), ketoonemia puudumine, N-ndal happelise baasilahuse näitaja, hüpernatreemia.

· OAM: massiline glükosuuria, ei ole atsetonuria.

3) piimhappe kooma.

· PÕHJENDUSED: зов laktaat rasvumine (biguaniidide manustamine, diabeedi dekompensatsioon, diabeetiline ketoatsidoos, muu geneesiastase atsidoos). ↓ laktaadi kliirens (neeru parenhüümi kahjustus).

· KLIINIK: püsiv valus MM-is. Valuvaigistivälistele ravimitele ei lahustu. Valu südames, lahti ühendatud antianginali ravimitega. Kõhuvalu. Nõrkus, nõrkus Peavalu Iiveldus, oksendamine. Art. hüpotensioon. Unisus à uimastatud astma. Hingamishäire à Kussmaul hingeldab.

· B / X vere ja KHS: hüperlectheemia, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, "anioonne lõhe".

Ii. Hüpoglükeemiline kooma.

· PÕHJENDUSED: insuliini liigne - ebapiisav varustamine väljastpoolt või endogeensetest allikatest, U (lihaste töö) kiirendatud kasutamine: toitumine, insuliini või sulfonüüluurea ravimite üleannustamine, alkoholisisaldus, füüsiline. koormus, f-ii maksa- ja neerukahjustus.

· CLINIC: - adrenergilised sümptomid: tahhükardia, müdriaas, värisemine, naha pearinglus, suurenenud higistamine, tugev nälg, ärevus, agressiivsus. - Neuroglükopeenia sümptomid: nõrkus, ↓ kontsentratsioon, peavalu, peapööritus, paresteesia, hirm, desorientatsioon, kõne, nägemis-, käitumishäired, amneesia, liigutuste koordineerimine, segasus, krambid, mööduv paresis ja halvatus, kooma.

14. Diabeedi ägedad komplikatsioonid. Klassifikatsioon.

I. Ägedad komplikatsioonid.

1. Hüperglükeemiline kooma:

· Ketoatsidoos (kuiv nahk, nõrkus, janu, atsetooni lõhn, Kussmaul hingamine, OAM: glükoos, ketoon, prteniuria, b / x: hüperglükeemia, hüperkeoneemia)

· Hüperosmolaarne neketoatsidoos (kuiva naha, nõrkus, janu, polümorfsed neuroloogilised sümptomid, palpeerumisel olevate silmamudude pehmus)

· Laktatsidoos (püsiv valu mm, süda, kõhuvalu, ↓ BP, Kussmaul'i hingamine, unisus à stupor à stupor à coma)

2. Hüpoglükeemia kooma (tahhükardia, pupillide laienemine, higistamine, iiveldus, nälg, ärevus, nõrkus, peavalu, paresteesia, käitumisprobleemid, krambid, kooma)

Ii. Diabeetilised mikroniopaatiad

1. Diabeetiline retinopaatia - diabeeti põdevate võrkkesta veresoonte mikroangiopaatia, lõpptulemuses, mis viib täieliku nägemise kaotuse. Astmed: 1) mitteproliferatiivsed (mikroanurüsmid, hemorraagia, kõvad eksudaadid, makulopaatia); 2) preproliferatiivne (pehmed eksudatiivsed fookused, veresoonte ebaühtlane kaliibri, intraretinaalsete mikrovaskulaarsete anomaaliatega); 3) proliferatiivne (optiliste ketaste neovaskularisatsioon ja võrkkesta perifeeria, klaaskeha hemorraagia, preretinaalsed hemorraagid). Tüsistused: trahvi võrkkesta eraldamine, iirise rubeoos, sekundaarne glaukoom.

2. Diabeedne nefropaatia on diabetes'e neerude veresoonte spetsiifiline kahjustus, millega kaasneb nodulaarse või difuusne glomeruloskleroos, mille lõppfaasi iseloomustab CRF areng. Staadiumid: 1) mikroalbuminuuria; 2) proteinuuria neerude konserveeritud lämmastikumõjuga; 3) CRF.

III. Diabeetiline makroangiopathia

3. Tserebrovaskulaarsed haigused - GolM-i vaskulaarkahjustusest tingitud GolM verevarustuse häired.

4. Perifeerne angiopaatia - Chr. oklusiivsed haigused aa ↓ jäsemetel. Oklusiooni liigitamine: 1) vaagnapõletik (aord, ileum aa); 2) reieluu (reieluu ja ülakeha aa); 3) perifeerne (aa sääreosa ja jalg). Astmed: I - asümptomaatiline (valu puudub); II - koormuse all kannatav (katkendlik katkemine); III - valu puhkes (pidev valu); IV - troofilised häired (nekroos, gangreen).

Iv. Diabeedne neuropaatia - Rahvuskogu katkestamine diabeedi korral. Klassifikatsioon:

· Perifeerse NS kahjustused:

1. diabeetiline polüneuropaatia: vormid - sensoorsed (sümmeetrilised, asümmeetrilised), motoorsed (sümmeetrilised, asümmeetrilised), sensoorne motoorika (sümmeetriline, asümmeetriline);

2. diabeetiline mononeuropaatia - kraniaalsete või SPM närvide radade isoleeritud kahjustus;

3. autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia. Vormid: kardiovaskulaarne, seedetraktiline, urogenitaalne, asümptomaatiline hüpoglükeemia jne

V. Diabeetiline jalgade sündroom on diabeedi jalalapatoloogiline seisund, mis on kahjustatud naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustuste poolt ning avaldub troofiliste haavandite kujul, naha-liigese muutuste ja pankrease-nekrootiliste protsesside kujul. Klassifikatsioon - vormid: neuropaatiline (ilma osteoartropaatia, diabeetiline osteoartropaatia - Charcoti liigesed), neuro-isheemiline, isheemiline. Kraadid: 0 - haavandi defekt puudub, kuid luude ja liigeste anomaaliate esinemine; 1 - pindmine haavand, millel puuduvad nakkuse nähud; 2 - sügav haavand, nakatunud, ilma luukoe kaasamata; 3 - sügav haavand + luude kudedes olev abstsess; 4 - piiratud gangreen, 5 - kogu jalga gangreen.

Hormonaalsed häired

Rubriigid

  • Spetsialist aitab teid (15)
  • Terviseprobleemid (13)
  • Juuste väljalangemine (3)
  • Hüpertensioon (1)
  • Hormoonid (33)
  • Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimine (40)
  • Sisemise sekretsiooni näärmed (8)
  • Naiste viljatus (1)
  • Ravi (33)
  • Ülekaaluline. (23)
  • Meeste viljatus (15)
  • Meditsiin Uudised (4)
  • Kilpnäärme patoloogia (50)
  • Diabeet (44)
  • Akne (3)
  • Endokriinset patoloogiat (18)

Diabeedi diagnoosimine

Suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika jaoks on kõige olulisemad järgmised sümptomid.

Eelkäijad.

  • Hüperglükeemiline - nõrkus, suu kuivus, rikkalik urineerimine.
  • Hüpoglükeemiline - näljahäired, peavalu, käte higistamine, käte värisemine.
  • Hüperosmolaarne - nõrkus, letargia, krambid.
  • Piimhape - Iiveldus, oksendamine, lihasvalu.

Kooma areng.

  • Hüperglükeemiline - aeglane.
  • Hüpoglükeemiline - kiire.
  • Hüperosmolaarne - aeglane.
  • Piimhape - kiire.

Kombineeritud seisundi omadused.

  • Hüperglükeemiline - järk-järguline teadvusekaotus.
  • Hüpoglükeemiline - erutus, üleminek kontrollimatu olekusse, teadvusekaotus.
  • Hüperosmolaarne - Flatsiidsus, teadvuse pikaajaline säilimine.
  • Piimhape - unisus.

Vererõhk

  • Hüperglükeemiline - vähendatud.
  • Hüpoglükeemiline - suurenenud.
  • Hüperosmolaarne - järsult vähenenud, kollaps (äkiline järsk langus).
  • Piimhape - tugevalt vähenenud, kollaps.

Hingamine

  • Hüperglükeemiline - Kussmaul (patoloogiline sügav mürarohane hingamine).
  • Hüpoglükeemiline - normaalne.
  • Hyperosmolar - pind.
  • Piimhape - Kussmaul.

Pulss.

  • Hüperglükeemiline - sagedane.
  • Hüpoglükeemiline - tavaliselt sagedane, kuid võib olla normaalne või hiline.
  • Hüperosmolaarne - sageli.
  • Piimhape - sageli.

Kehatemperatuur

  • Hüperglükeemiline - normaalne.
  • Hüpoglükeemiline - normaalne.
  • Hüperosmolaarne - suurenenud või normaalne.
  • Piimhape - vähendatud.
  • Hüperglükeemiline - kuiv, turgor (naha elastsus sõltub rakkude küllastumisest vedelikuga) on vähenenud.
  • Hüpoglükeemiline - märg, normaalne turgor.
  • Hüperosmolaarne - kuiv, vähendatud turgor.
  • Piimhape - Kuiv, vähendatud turgor.

Silmamunade toon.

  • Hüperglükeemiline - vähendatud.
  • Hüpoglükeemiline - normaalne või kõrgendatud.
  • Hüperosmolaarne - Vähendatud.
  • Piimhape - vähendatud.

Uriini eritumine.

  • Hüperglükeemiline - rikkalik, seejärel väheneb.
  • Hüpoglükeemiline - normaalne.
  • Hüperosmolaarne - rikkalik, siis väheneb järsult.
  • Piimhape - madal, seejärel järsult vähendatud.

Glükoosi sisaldus veres.

  • Hüperglükeemiline - kõrge.
  • Hüpoglükeemiline - madal.
  • Hüperosmolaarne - väga kõrge.
  • Piimhape - normaalne või pisut kõrgem.

Glükoosi sisaldus uriinis.

  • Hüperglükeemiline - kõrge.
  • Hüpoglükeemiline - madal.
  • Hüperosmolaarne - väga kõrge.
  • Piimhape - Puudub.

Atsetoon uriinis.

  • Hüperglükeemiline - on tuvastatud.
  • Hüpoglükeemiline - ei ole tuvastatav.
  • Hüperosmolaarne - ei tuvastatud.
  • Piimhapet ei leitud.

Pikaajaline dekompensatsioon.

Hüperglükeemiline ja hüpoglükeemiline - Enamikul juhtudel esinevad tõsised diabeetilised komplikatsioonid: diabeetiline hepatopaatia, nefropaatia, retinopaatia või üldine diabeetiline angiopaatia.

Hüperosmolaarne - 95% -l juhtudest on kasv edasi lükatud, luustumise periood (luude moodustumine, luustumine) lükkub edasi 4-5 aastat.

Piimhape - 90% -l noorukitel on kasvu aeglustumine, aeglane puberteet 4-5 aasta jooksul; amenorröa, hüpomösturni sündroom.

Diabeetiline com diferentsiaal diagnoos

Diabeetiline kooma valikud

Diagnoos on tuntud või esmakordselt kindlaks tehtud

Diagnoos on kõigepealt kindlaks tehtud või tuntud.

Diagnoos on tuntud või esmakordselt kindlaks tehtud

Diagnoos on teada, insuliinravi

Üldine nõrkus, iiveldus, oksendamine, janu, polüuuria, kõhuvalu

Üldine nõrkus, letargia, janu võib puududa, krambid, neuroloogilised häired (afaasia, hallutsinatsioonid)

Iiveldus, oksendamine, valu hiirtel, rinnaku taga, alaseljas

Nälg, peavalu, higistamine, jäsemete treemor, trismus, krambid

Kiire või järkjärguline

Inhibeeritud> teadvusekaotus

Unisus, teadvus jääb> teadvusekaotus

Unisus, mõnikord ärritus> teadvusekaotus

Arousal> teadvuse kaotus

Võib-olla pole iilt

Harv või sagedane

Vähendatud või oluliselt vähendatud

Norm, kokkuvarisemine (hüpovoleemia)

Oluliselt vähenenud kokkuvarisemine

Tavaline või kõrgendatud

Tavaline või kõrgendatud

Tavaline või vähendatud

Polyuria> Oliguria> Anuria

Pikenenud polüuuria> oliguuria

Väga kõrge> 55 mol / l

Suhteliselt madal, võib-olla määr

Madal või puudub

Tavaline või vähendatud

Kõrge või väga kõrge

Enne insuliinravi võib olla suurem, kui see on madal

Tavaline või vähendatud

Tavaline või vähendatud

Tavaline või kõrgendatud

vere pH ja leeliseline reserv

Hindu võib suurendada

Muud iseloomulikud tunnused

Erinev diagnoos erinevat tüüpi com

Neuro-artriitiline diateesia, atsetoneeso oksendamise rünnakud

Krooniline viirushepatiit, maksa tsirroos, äge mürgitus

Äge ja krooniline glomerulonefriit, püelonefriit, äge mürgitus

TBI, meningiit, entsefaliit, neurotoksikoos

ARVI, tuulerõug, äge mürgistus

Rasked nakkushaigused, Waterhausen-Friedrexeni sündroom

Üldine nõrkus, korduv oksendamine, peavalu, kõhuvalu

Üldine nõrkus, unisus, unetus, öine ikterus, roheliste oksendamine, tumedad uriinid, värvitud toolid

Peavalu, ärrituvus, unisus, kohvipaksuse oksendamine, janu, sügelus

Peavalu, pearinglus, oksendamine, palavik

Iiveldus, korduv oksendamine

Nõrkus, peavalu, pearinglus, korduv oksendamine, kõhuvalu, suur vedel väljaheide

Järkjärguline, kiilas, terav, välk

Inhibeerimine> teadvusekaotus

Inhibeerimine> teadvusekaotus

Unisus> ärritus> letargia> kooma

Unisus> letargia> kooma

Unisus> ärritus> kooma

Unisus, nõrkus> teadvusekaotus

Patoloogilised refleksid Babinsky, Rossolimo

Patoloogilised refleksid Babinsky. Gordon, nüstagm, meningiaalsed märgid

Patoloogilised refleksid, hallutsinatsioonid, fookusnähud, meningiaalsed märgid

Patoloogilised refleksid, fokaalseid sümptomeid, meningeaalsed sümptomid, halvatus

Patoloogilised refleksid, ajurabanduslik jäikus

Puuduvad patoloogilised refleksid

Kohalik või üldine

Harva kohalik või üldine.

Kohalik või üldine

Üldine, mõnikord staatus

Seda saab uuendada

Seda saab uuendada

Suurenenud, mõnikord normaalne

Seda saab uuendada

Kuivad, kõhukinnisus, hemorraagilised lööbed, venoossed kollaternad

Kuiv, kahvatu hall, turse, sümptom "pulbristatud"

Näo hüperemia, tsüanoos

Kuivatage halli tooniga, marmorist, jäävad sinakas-lillad laigud

Kussmaul, harva Cheyne-Stokes

Stridny, mullib, Cheyne-Stokes

Vähendatud või suurenenud

Võib suurendada

Suurenenud, valus, väiksema suurusega

Sageli ei suurene

Mõõdukalt suurenenud pehme

Sageli ei suurene

Kõhukinnisus, kõhukinnisus

Oksendamine rohelised, väljaheites värvunud

Oksendamine "kohvipaksus", sageli lahtiste väljaheidetega

Korduv oksendamine, rikkalik vedel väljaheide

Tume uriin, oliguuria> anuuria

Glükeemia> 55,5 mmol / l, ketoonemia 5,217 mmol / l, metaboolne atsidoos

Ammoniaagi tase, aminotransferaaside aktiivsus, bilirubiin, hüpoglükeemia, metaboolne atsidoos (või alkaloos) on suurenenud

Jätkuv lämmastik, karbamiid, hüponatreemia, hüperkaleemia, metaboolne atsidoos

Metaboolne atsidoos, hüponatreemia, hüpokaleemia

Hüpokaleemia, hüperamonoomia, transaminaaside aktiivsuse suurenemine, metaboolne alkaloos või atsidoos

Hüpoglükeemia, hüponatreemia, hüperkaleemia, metaboolne atsidoos

Glükosuuria. ketoonuuria, kõrge tihedusega uriin

Vere pigmendid, urobiliin

Vähendatud uriini tihedus võib olla albumiuria

III. Teises ja kolmandas etapis

Laps ei sööda, ära vett.

Lühiajalise toimega insuliini manustamiseks 0,9% naatriumkloriidi lahuses tilgas 0,1 U / kg / h annuses 10 ml / kg. Kui diabeedi kestus on üle 1 aasta, tuleb insuliini manustada annuses 0,2 U / kg tunnis. Väikelastel või kui laps on varem saanud insuliini annuse, on vaja vähendada ravimi annust 0,06-0,08 U / kg tunnis.

Insuliinravi sooritamisel tuleb järgida järgmisi põhimõtteid:

insuliini infusioonikiirus tõuseb nii, et vere glükoosisisalduse langus ei olnud suurem kui 5 mmol / l / h;

esimese 2-tunnise infusiooni jooksul peaks esialgse veresuhkru tase langema 20% võrra;

säilitada vere glükoosisisaldus 8,3-11 mmol / l tasemel;

mille veresuhkru langus on 10 mmol / l, viiakse insuliini subkutaanseks manustamiseks annuses 0,1-0,25 U / kg iga 4 tunni järel, seejärel viiakse 5-kordne manustamine.

3. Infusioonravi esimesel 24-48 tunni vältel DFA teisel etapil tuleb läbi viia mahus 75 ml / kg päevas, kolmandas etapis - 100 ml / kg päevas:

esimese 6 tunni jooksul sisesta 50% igapäevasest mahust, järgmise 6 tunni jooksul - 25%, ülejäänud 12 tunni jooksul - 25% vedelikust;

alustada infusioonravi koos 0,9% naatriumkloriidi lahuse intravenoosse süstimisega kiirusega 10-15 ml / kg / tunnis (esimesel tunnil ei tohiks maht ületada 500 ml);

pärast glükeemia vähendamist alla 14 mmol / l süstige glükoosilahus 5% või 0,45% naatriumkloriidi lahus ja 2,5% glükoosilahus vaheldumisi suhtega 1: 1;

vähendades samal ajal glükeemiat 10 mmol / l, 0,45% naatriumkloriidi lahust ja 10% glükoosilahust.

Kaaliumipuuduse korrigeerimiseks, 2 tunni jooksul pärast intensiivravi alustamist, šoki ja anuuria puudumisel tuleks IM-i tilgutamiseks lisada 7,5% -line kaaliumkloriidi lahus koos infusiooniga. Manustamiskiirus määratakse seerumi kaaliumisisalduse järgi.

Kaaliumi sisaldus vereseerumis, mol / l

Diferentsiatiivne diagnoos kom

Kell sekundaarne cerebrogeenne kooma esiplaanile on esile toodud tserebraalse düsfunktsiooni ühised tunnused. Kooma eelneb unisus või psühhomotoorne agitatsioon, milleks on luuled ja hallutsinatsioonid. Kui teadvuse depressioon suureneb, täheldatakse lihaste toonuse ja kõõluste reflekside difusiooni. Neuroloogiliste sümptomite ebastabiilsust (nt "õpilaste mäng", mööduvad jäik kaela lihased), samuti lihaste toonuse ja liikuvuse muutuste sümmeetriat. Enamiku mürgiste komade korral reageerivad õpilased valgusele (välja arvatud atropiini ja barbituraadi mürgistus) ja tekib okuloksefaalne refleks.

Patsientidel, kellel on sekundaarne tserebrogeenne toksiline aju turse ja kiilussündroomide arengu koma on sageli erinevad ajuteede kahjustuste sümptomite esinemisest ajute tüvirakkude sümptomite kujul: tavaliselt esinevad hingamisdepressiooni kujul medulla pikliku depressiooni tunnused ja alles seejärel silla ja ajutüve kahjustused. Aju dislokatsiooni tulemus on samuti erinev: retseptid võivad isegi raskelt haigetel, kellel on mürgistus, taastada piisava raviga elujõudu, samas kui intensiivsete reanimatsioonimeetmetega tekib tavaliselt ajuprotsessi põhjustavatel patsientidel tavaliselt kiilussündroom.

Diabeediga kooma.

Suhkurtõve dekompenseerimine võib põhjustada ketoatsidootilist, hüperosmolaarset, hüperglükeemilist, laktseideemilist või hüpoglükeemilist koomat.

Ketoatsidootiline kooma on endogeensete või eksogeensete insuliinireservide täielikku ammendumist ja ainevahetuse üleminekut lipiidide rajale, moodustades suures koguses atsetooni ja teisi nn ketoonikogusid, mille tase tõuseb veres ja seejärel uriinis. Plasma hüperglükeemia põhjustab hüperosmolaarset sündroomi, põhjustab osmodiurezi, dehüdratsiooni, sekundaarse hüponatreemia ja hüpokaleemiat. Mõnikord on vett kaotanud 5-8 liitrit, Na + ja K + - 300-500 mmol. Hüperosmolaarne sündroom soodustab ajuturse.

Ketoatsidoosist tingitud teadvuse depressiooniga kaasnevad diabeedihaiguse kiire progresseeruva dekompensatsiooni sümptomid: suukuivus, janu, polüuuria, sügelus, peavalud, nõrkus, isutus, ja kõhuvalu. Patsient langeb kooma aeglaselt - mitu tundi kuni mitu päeva. Deliiriumi alguses, üldine ärritus, krampide sündroom. Pulss - sagedane, nõrk täidis, eakatel - sageli arütmiline. Vererõhk alandatakse. Tüüpiliselt haruldane, mürarohane hingamine (nagu Kussmaul), väljahingatav õhk lõhnab nagu atsetoon. Selgus, et dehüdratsiooni objektiivsed sümptomid on: kuivad huuled, keel, nahk, millele on kriimustusjäljed. Silmad - uppunud, silmamurbed - pehmed; naha turgor ja lihaste toon - madal; alguses suureneb reflekside aktiivsus, kuna kooma hakkab vähenema. Kehatemperatuur on tavaliselt normaalne, selle tõus näitab liidetud infektsiooni. Õpilased on tavaliselt mõõdukalt kitsendatud. Laboratoorsed uuringud näitavad, et ketooni kehad määravad uriiniga märkimisväärse vere leukotsütoosi, hüperglükeemia (umbes 16-17 mmol / l, mõnikord kuni 22-55 mooli / l), atsetoonemia, glükosuuria (kuni 220-250 mmol / l).

Hüperosmolaarne kooma Enamikul juhtudest leitakse seda ebapiisava ravi või varem äratuntu haiguse tõttu eakatel patsientidel, kellel on dekompenseeritud suhkruhaigus insuliinist sõltumatu. Seda põhjustab sageli kaasnevad haigused ja dehüdratsiooni põhjustavad seisundid. Hüperosmolaarne kooma võib areneda, kui plasma osmolaalsus on üle 325-350 mosmol / kg ja seda põhjustab enamasti kõrge Na + ja glükoosi kontsentratsioonide kombinatsioon. Hüpernatreemia põhjustajaks on Na + ja vee ebaühtlane kadu, mis tuleneb glükoosuria tekkest hüperglükeemilise sündroomi korral. Üheks levinuks põhjuseks võib olla aldosterooni sekretsioon, mis põhjustab Na + viivituse. Seda on sageli täheldatud bronhideemilise vähi korral. Seda koomat iseloomustab ketoatsidoosi puudumine, kuna hüperosmolaarne kooma areneb ainult diabeediga patsientidel, kellel on osaliselt konserveeritud isoleeritud aparaat. Viimane tagab teatud hulga insuliini vabanemise, mis on piisav lipolüüsi inhibeerimiseks ja ketoosi vältimiseks, kuid ei ole piisav kõrge hüperglükeemia kõrvaldamiseks.

Kooma kliinilised sümptomid tekivad mitme päeva jooksul väga aeglaselt. Precomatose perioodi iseloomustavad märke, et dekompensatsiooni suhkruhaigus ja indomitable oksendamine. Progresseerub nõrkus ja nõrkus; on patsiendi ärevus, deliirium koos teadvuse järkjärgulise supresseerimisega koma tasemele.

Erinevalt eelmisest koost patsiendil on kiire ja pindmine hingamine (inspiratoorne õhupuudus), ilma suudeta atsetooni. Kussmaul'i hingamine pole tüüpiline. Pulss - sageli, väike täidis, võib olla ekstrasüstool. Vererõhk on vähenenud.

Välisuurimisel on märkimisväärsed patsiendi dehüdratsioonimärgised: kuiv nahk ja limaskestad, naha turgorite vähenemine ja silmamunade toon. Neuroloogilise seisundi korral on võimalik tuvastada hemiparees, lihase hüpertensioon, reflekside aktiveerumine, Babinsky patoloogilised refleksid, krambid, müokloonid, meningeaalsed sümptomid. Sageli on tsentraalse generee, oliguuria kehatemperatuuri tõus.

Laboratoorsetes uuringutes esinevad veres paksenemise tunnused, väljendatud hüperglükeemia (kuni 30-100 mmol / l), osmodiurees ja glükosuuria. Ketoonemia ja ketonuria puuduvad.

Hüperlaktacideemiline kooma, reeglina raskendab kerge või mõõduka suhkurtõve tekke, rikkudes kudede oksüdatsiooniprotsesse (aneemia, äge kopsupõletik, südamefunktsiooni dekompenseerimine). Kroonilisest alkoholismist, südamest, kopsudest, maksa- ja neeruhaigustest põdevad eakad patsiendid. Enne diabeedi dekompensatsiooni, biguaniidide vastuvõtmist, ülemäärast harjutust ja nakkust.

Iseloomulik ägeda kooma tekkimine (patsient langeb kooma mitmeks tunniks) valu taustal lihastes ja südames (nagu stenokardia), düspepsia sümptomid, valu kõhupiirkonnas ja mõnikord - deliirium. Düspnea suureneb, millega Kussmauli hingamine ühendub, kollaps, oliguuria, hüpotermia tekib. Nahk muutub külmaks, marmor-tsüanoetiline, selle turgor väheneb. Silmamud on pehmed. Acetonuria pole määratletud. Glükoosi kontsentratsioon veres ei ole kõrge (7-16 mmol / l), piimhappe sisaldus suureneb ja bikarbonaatide kontsentratsioon veres väheneb.

Diagnoos on väga raske, sest selle kooma puhul pole spetsiifilisi sümptomeid. Diagnoosi on võimalik kontrollida ainult piimhappe uuringu tulemuste põhjal veres. Ägeda kopsupõletiku väljajätmine on kohustuslik.

Hüpoglükeemiline kooma esineb kõige sagedamini insuliini üleannustamise korral. Kuid hüpoglükeemia võib areneda kõrvaltoimetena maksapuudulikkuse korral, kui endogeense insuliini või insuliinisarnase faktori suurenenud kogus tsirkuleerib veres. Hüpoglükeemiline kooma on diferentseeritud teistest diabeetilisest trombidest järgmiste tunnuste järgi: äge (mõne minutiga) algusest peale on patsient mures näo tugevnemise, nõrkuse, higistamise, jäsemete väriseerimise, näo ja keele paresteesiate pärast, mõnikord - tugevat peavalu, kahekordset nägemist silmad Tavaliselt tekib hüpoglükeemia tagajärjel vähene teadvusehäire, mis kiiresti ravi algusega kaob. Püsiva hüpoglükeemia korral on häiritud koha ja aja suundumus, tekib üldine motoorne stimulatsioon, mis muutub stuuporiks ja koomaks. Pindmise kooma korral on vererõhk normaalne või veidi kõrgendatud, hingamine on normaalne, väljahingataval õhul puudub atsetooni lõhn. Nahk on kahvatu ja niiske, selle turgor ja lihaste toon on suurenenud, silmamunade toon on normaalne, õpilased on laienenud.

Kui süvend hüpoglü kooma (juhul kui tema hilise diagnoosimise vigase insuliin) või üledoosiga 40% glükoosilahust arendab ajuturse, seega kaob "niiskuse" kooma, hingamissagedus kasvab, ning pinnapealne, tahhükardia võivad liikuda bradükardia esineda südame rütmihäired. Vererõhk väheneb. On: oksendamine, hüpertermia, aju voodri ärrituse sümptomid, patoloogilised püramiidmärgid, anisokoria.

Suhkru tase võib väheneda 2,2-1 mmooli / l. Glükosuuria ja ketoonuuria selles seisundis ei ole täheldatud. On väga oluline eristada hüpoglükeemilise kooma tekitavat toimet: hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine või nende ravimitega mürgitus. Üleannustamise korral ei võta patsient kooma tavaliselt aega ja pingutusi, kuna on märgitud 40-80 ml 40% glükoosilahuse veenisisest manustamist. Samal ajal nõuab hüpoglükeemiliste ravimite (enesetapp) mürgistus väga intensiivset ja pikaajalist ravi.

Varajane perioodil Hüpoglükeemilise kooma mõnikord keeruline insult (hemipareesi, afaasia), müokardi infarkt ja pikemas perspektiivis - entsefalopaatia, epilepsia.

Koos diabeediga comas kooma on ka teisi, rikkumisega seotud endokriinse süsteemi funktsioonid: hüpotaalamuse-hüpofüüsi (gipopituitarnaya), hüpotüreoidses (myxedema), türeotoksi, hüpo- ja hüperkaltseemilised, neerupealise kooma.

Komaotiliste seisundite diferentsiaaldiagnoosimisel tuleks kaaluda ka ureemilise, maksa-, seedetraktist-düstroofse pankroti tekkimise tõenäosust, mis on tingitud kopsuarteri defektist ja eksotoksilisest mürgistusest.

Bronhia astma kooma

Kooma iseloomustab hingamise järsk nõrgenemine ja vähenemine; auskulatsiooniga määratakse "müramõre". Emfüseem, naha kahvatu tsüanoos on tuvastatud.

Diferentsiaaldiagnostikaga eksotoksiline kom Esiteks tuleks arvesse võtta mitmesuguste mürgiste ja laboratoorsete tulemuste selektiivseid toksilisuse andmeid. Erinevused kliinilises pildis mitmete kemikaalidega mürgituse korral on olulised ainult pindmiste kooma korral ja kaovad, kui teadvuse häire süveneb.

Alkohol on universaalne lahusti, kergesti läbib hematoentsefarjääri ja kontsentreeritakse närvisüsteemi kudedesse. Alkoholi kõige tundlikum on aju ajukoor. Pidurdamine viib alamkorkteede, motoorse stimuleerimise vabastamiseni. Alamkoordinaalse piirkonna, pagasiruumi ja medulla pikliku pidurdamine põhjustab siseorganite düsregulatsiooni, peamiselt hingamisteede ringlust.

Alkoholkoom tavaliselt kestab haiglaravi ajast kuni 6 tundi. See jaguneb pealiskaudseks, sügavamaks ja kaugemale.

Pindmistele alkohoolsetele kooma iseloomustab teadvuse puudumine, kuid reaktsiooni säilimine valulikele ärritajatele. Nahk on roosa, õpilased on normaalsuurusega (D = S), valguse reaktsioon ja sarvkesta refleksid on säilinud. Pehme palmi skeletilihaste ja lihaste toon on normaalne, neelupõletik säilib, kõõluste refleksid võivad olla veidi kõrgemad. Hingamise ja vereringe depressiooni ei ole täheldatud.

Sügava alkohoolse kooma korral on patsient kahvatu, valu puudumisest tingitud reaktsioon puudub, lihaste toon ja refleksid vähenevad ja ilmnevad patoloogilised refleksid. Võib esineda hingamisdepressiooni ja südametegevust (toksikoloogiline kollaps). Deep alkohoolne kooma põhjustab tõsist kollapsit. Alkoholimürgiga kaasneb bronhoria, väikeste bronhide obstruktsioon (Mendelssohni sündroom). Suured alkoholi annused põhjustavad toksilist hepatiiti, kõhunäärme ja neerude toksilisi kahjustusi, mööduvat amoroosi.

Neuroloogilised, metaboolsed, kardiovaskulaarsed häired kasvavad väljaspool koma.

Alkoholkoma koormab tihti kompositsiooni sündroom. Pärast tulevad välja kooma, raske entsefalopaatia võivad ilmuda karskus, mis avaldub halvenemine meeleolu, autonoomne häired, ebastabiilne vererõhk, psevdokoronarnym sündroom, vastupandamatu tung juua alkoholi. Kui see soov ei ole rahul, võib tekkida alkohoolne psühhoos, mis ilmneb hallutsinatsioonide poolt.

Coma koos metüülalkoholi mürgitusega.

Puhastatud metüülalkohol lõhna ja värvi poolest on peaaegu sama kui etüül. Surmav annus on 100-200 ml metanooli.

Metüülalkohol organismis oksüdeeritakse alkoholdehüdrogenaasiga formaldehüüdiks ja sipelghaks, mis on väga toksilised (eriti formaldehüüd). Arengub metaboolne atsidoos. Toksikoloogiline faas kestab kuni 3 päeva.

Mürgistuse korral on joobmine kerge, sõltub kliinikus mürgistuse raskusastmest:

1) kui pehmel mürgistamisel esineb peavalu, iiveldus, oksendamine.

2) mõõdukas mürgistuses, lisaks üldistele neuroloogilistele sümptomitele, kaasneb nägemiskahjustus, sealhulgas täielik pimedus (amoroos), mis ei ole pöörduv.

3) tõsise mürgistuse korral areneb kooma, õpilased laienevad, kuklate lihased ja skeletilihased toovad järsult, võib esineda krampe. Mürgituse ilmnemisel suureneb pulss, on võimalik vererõhu tõus, hiljem esineb toksikoloogiline kollaps, surm võib tekkida hingamispuudulikkuse korral.

Kooma koos etüleenglükooli mürgitusega.

Etüleenglükool on sünteetiline mitmehüdroksüülne alkohol segatud veega ja muude ainetega (metüül- ja etüülalkoholid) pidurivedeliku antifriisina. Surmav annus umbes 100 ml etüleenglükooli kohta. Etüleenglükool oksüdeeritakse alkoholdehüdrogenaasiga glükogeense aldehüüdi ja oksaloäädikhappe saamiseks. Läbistades membraani närvirakkude hepatotsüütidel basaalmembraani kohta nefronite, Oksaalatsetaat haarab kaasa vesi, mille tulemusena rakk paisutamise tekkimisel ainevahetushäirete ja nende surma. Mürgistuse korral etüleenglükooliga täheldatakse täheldatud atsidoosi.

Jaotage mürgistuse periood (10-12 tundi) neurotoksiliseks (kuni 2 päeva) ja neerude hulka. Toksikoloogiline faas kestab kuni 5 päeva.

Etüleenglükooli vastuvõtmine põhjustab eufooriat, mürgistust ja head tuju. Umbes 10 tunni pärast suureneb peavalu, tekib kesknärvisüsteemi depressioon (uimastamine, stuupor, kooma), müdriaas, kõhukinnisus ja skeletilihased, raske seljavalu (neeru glaukoom). Umbes kaks päeva mürgistuse hetkest alates avastatakse aligoanuria ja ägeda neerupuudulikkuse pilt. Kopsuödeemi võimalik areng.

Mürgistuse diagnoosimine on seotud toksikoloogilise olukorra selgitamisega, iseloomulike sümptomite tuvastamisega, etüleenglükooli ja oksalaadi määramisega veres ja uriinis.

Barbituraadid - barbituurhappe soolad. Kas teil on happeline reaktsioon. Nende "ioonide lõks" on leelised. Kas teil on väljendunud hüpnootiline ja rahustav toime.

Sõltuvalt toimemehhanismist võib neid aineid jagada kolmeks alagrupiks:

1) pikatoimeline (8-12 tundi) - fenobarbitaal, barbitaal, naatriumbarbitaal;

2) keskmine toime (4-6 tundi) - barbamüül, ethaminaatrium, tsüklobarbitaal;

3) lühitoimeline (1-2 tundi) - heksinaalne naatriumtiopentaal.

Barbituraadid avaldavad kesknärvisüsteemile pärssivat toimet. Suurel kontsentratsioonil blokeerivad nad aju hingamisteede ensüüme, soodustavad hüpoksiat, mis põhjustab piimhappe ja püroviinhapete akumuleerumist, põhjustades ajurakkude surma. Barbüturadid häirivad ainevahetust ja madalamat kehatemperatuuri.

Hüpotalamuse, pagasiruumi ja medulla reguleerimiskeskuste vajutamisel põhjustavad nad hingamisraskusi või peatuvad.

Barbituraatide mürgised annused vähendavad müokardi kontraktiilsust, põhjustades väikese vabanemise sündroomi, vähendades veresoonte silelihaste toonust.

Sisse kliiniline pilt barbituraadi mürgistus seal on 4 etappi:

1. magamine, mida iseloomustab unisus, apaatia, ataksia.

2. Pindmiste kooma, selles etapis on teadvuse puudumine, õpilased on kitsendatud, sarvkesta ja pupilli refleksid on säilinud. Pika toimeajaga barbituraatidega mürgituse korral on lihas toon normaalne, lühiajaline toime on tõusnud, kõõluste refleksid on nõrgenenud. Salvestati neelupõletiku refleks ja pehme palmi lihas toon, samuti reaktsioon valusustimulaatoritele. Hingamisdepressiooni ja südame aktiivsust ei ole tavaliselt täheldatud.

3. Deep kooma, mis tekib mürgituse progresseerumisega. Selles mürgituse staadiumis on refleksid inhibeeritud, ilmnevad patoloogilised refleksid, lihaste toon on vähenenud, õpilased kipuvad laienema, valu ei esine. Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt on täheldatud toksikoloogilist kollapsi või eksotoksilist šokki. Hingamine muutub haruldaseks ja madalaks, võib lõpetada hingamise. Koma võib kesta 1-3 päeva või rohkem. Koomast väljumisel on kaasas motooriline ärritus. Pärast kooma mitme päeva jooksul püsib asteenia ja depressioon.

4. Postkomotoosiperiood.

Mürgistus on kaasas hingamisteede muutus. Barbituraadid stimuleerivad bronhoria, mis põhjustab väikeste bronhide tõrke ja arvukaid atellekasid (Mendelssohni sündroom). Need muutused aitavad kaasa kopsupõletiku arengule. Barbituriidid pärsivad hingamisteede keskust, mis ei vaja harva patsiendi ülekandmist ventilaatorile.

Mürgistuse korral täheldatakse muutusi kardiovaskulaarses süsteemis tahhükardia, primaarse toksikoloogilise kokkuvarisemise, šoki kujul. Samuti esineb ainevahetushäireid (varajane lööve, bulloosne dermatiit), mille kaudne sümptom on patsiendi kehatemperatuuri langus (hüpotermia). Barbituraadi mürgistus põhjustab antidiureetilise hormooni stimulatsiooni tulemusena mao, soolte, põie ja vähenenud diureesi ahistamist.

Barbituurse kooma tõsine komplikatsioon on positsiooni kokkusurumise sündroom, mis areneb pehmete kudede ja närvijuhtide tihendamise tagajärjel kehakaalu järgi. Sageli kannatavad patsiendi jäsemed. Pärast 12-tunnilist ja rohkem koomaasi algust algab lihaskoe lagunemine vaba mioglobiini, kaaliumi vabanemisega. Miiobuliini molekul on keskmise suurusega, vees halvasti lahustuv, glomerulli ja tubuleerivate ainetega, põhjustab müoglobiini nefroosi, oligoanuria ja ägedat neerupuudulikkust. Positsuse kokkusurumise sündroomi lokaalseid sümptomeid iseloomustab puutunud koe tiheduse, närvikanuste isheemia ja ökombinantse polüneuriidi nähtus. Võimalik viga tema diagnoosimisel. Esialgu diagnoosid: pehmete kudede kokkutõmbumine või erysipelas, abstsess, flegmon.

Rahustav mürgitus kooma.

Kõige tavalisem bensodiasepiini ravimid: elenium, sibazon, diasepaam, seduksen, rudotel, Relanium, nozepam, Phenazepamum, Medazepam, nobrium. Rahustid on hästi imendub maos ja soolestikus, maksimaalse kontsentratsiooni täheldatud 2-4 tunni pärast poolestusaeg - 8-10chasov. Põhimõtteliselt eritub neerud. Rahustite toksilisus on oluliselt madalam kui barbituraadid.

Mürgistuse korral täheldatakse erineva raskusastmega närvisüsteemi depressiooni. Kooma areneb harva. Täheldatud on kõõlusreflekside vähenemist, lihaste hüpotooniat, tserebelliaalseid häireid. Õpilased ei muutu. Hingamisteede ja südametegevuse kõrvalekalded on haruldased.

Esmane narkootikume Sellesse rühma kuuluvad kloörpromasiin levomazin kloorpromasiinvesinikkloriidi, plegomazin, levomepromasiin, Tisercinum, teralen, etaperazin, frenolon, triftazin, tioproperasiini, mazheptil, neuleptil, tioridasiin, sonapaks Miller, DITT. Fenotiaziinid olema mitmepoolse tegevuse: eemaldada negatiivsus ja agressiooni, suhtumine, et parandada inimeste ümber näitus hääldatakse rahustid. Nad on antihistamiinikumiga, antiemeetiliste, koronarolitichesky, arütmiavastast mõju. Katkestades tootmiseks ATP ja blokeerimise alfa-adrenoretseptorite suhtes, nad alandavad vererõhku, pärsivad funktsionaalsetes võimetes Südamelihase põhjustada südame rütmihäireid ja blokaadi. Enamik ravimeid on vees hästi lahustuvad, nii suu mürgistuse toime avaldub 30-40 minutit, maksimaalne kontsentratsioon veres - läbi 4-8ch.

Mürgistuse korral esineb tugev nõrkus, unisus, suu kuivus, ataksia, segasus, deliirium, kooma. Limaskestade ärrituse tõttu on mürgituse esialgsel etapil võimalik iiveldust ja oksendamist. Märgistatud müos, kuklalihaste hüpertoon ja skeletilihased, kõõluste reflekside kaotus. Toksikoloogiline faas kestab 24 tundi. Kooma lahkudes võib tekkida parkinsonism. Kardioloogilised häired on ohtlikud: tahhükardia, primaarne toksikoloogiline kollaps, ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, mis on patsientide surma põhjustaja. Hingamiselundite depressiooni on täheldatud ainult raskete mürgistusvormide korral, pole bronhoria.

Kooma mürgituse korral tritsükliliste antidepressantidega.

Sellesse rühma kuuluvad ravimid on melipramiin, amitriptüliin, asafeen, pürasidool jne. Neil on positiivne mõju üldisele vaimsele seisundile ja meeleolule. Paljudel ravimitel on rahustav toime.

Antidepressandid ainevahetuse käigus muutub, eristatakse peamiselt uriiniga. Neil on tsentraalne toime holinolitichesky võib blokeerida ka kolinoretseptoritega ja indutseerida vagaalsest efekti, ilmutavad otsest toksilist mõju müokardi süsteemi ensüümide ja südame juhtesüsteemi.

Ravimid on vees halvasti lahustuvad, imendub aeglaselt maos ja soolestikus, kiiresti fikseeritud elundite ja kudede rikas rasvkude, eriti kesknärvisüsteemi, südame, maksa, neerude, nahaalune rasvkude. Toksikoloogiline faas kestab umbes 5 päeva.

Kui mürgistus on täheldatud põnevust, rasketel juhtudel - segadust, koomat. On suukuivus, müriasia, tahhükardia (mõnikord bradükardia), intraventrikulaarne blokaad. Võib esineda ventrikulaarset enneaegset lööki ja ventrikulaarse fibrillatsiooni arengut. Rasketel juhtudel areneb kardiovaskulaarne puudulikkus (kollaps, kopsu turse).

Kooma klonidiini mürgituse korral.

Clonidine (gemiton, katapresan klonidiin) blokeerib kesk- ja perifeerse alfa adrenergiliste retseptorite, on rahusti ja vererõhku alandav toime, vähendab vereringes. Ravim on vees väga hästi lahustuv. Maksimaalne kontsentratsioon veres toimub 2-4 tunni jooksul. pärast mürgistust. Toksikoloogiline faas kestab 18-24 tundi.

Mürgistuse, nõrkuse, uimastamise, stuupor, bradükardia, hüpotensiooni korral on täheldatud. Impulsi kiirus langeb 50-60 minuti kohta. HELL - kuni 90-80 / 50 mm Hg. st. Näidatud sümptomid võivad kesta kuni 2 päeva. Surm on haruldane.

Kooma opiaadimürgiga.

Opiaadimürgiga kooma areneb üsna kiiresti - mitme minutist kuni tund (sõltuvalt ravimi annusest). Opiaatide toime avaldub peamiselt hingamisteede funktsiooni mahasurumises: patsiendil on bradüpnea või apnoe. Raske tahhükardia, vererõhu langus; umbes ligi neljandik patsientidest tekib šokk. Nahk muutub märjaks, sinakaks, nähtavateks teedeks on veenide süstidest. õpilased järsult kitsenesid (pinhma suuruse järgi), reaktsioon valgusele on aeglane. Diagnostiliseks testiks võib kasutada naloksooni, mille tulemusena opiaatide mürgituse korral tekib väga kiire ("nõelaga") hingamise taastamine ja patsiendi väljumine koost.

Kooma süsinikmonooksiidi mürgitusega.

Komas oleval patsiendil on kiire pulss, nõrk täidis, mõnikord - arütmiline; BP suurenes. Nahk on sageli sinakas, mõnikord punane, niiske. Õpilased laienesid. Kooma võib kaasneda krampide krambid, tahtmatud defekatsioon ja urineerimine.

PRE-SPITAL STAGE.

Esimene arstiabi haiglavälisel etapil hõlmab terapeutiliste meetmete kompleksi, mille eesmärk on:

1) hingamishäirete korrigeerimine ja keskne hemodünaamika;

2) staatuse epileptikum, hüpertermia, psühhomotoorne agitatsioon, oksendamine, püsivad luksumine;

3) intrakraniaalse rõhu langus.

Esimene etapp erakorralisi meetmeid, mille eesmärk on takistada kahjulike mõjude hüpoksia aju. Deep depressiooni teadvuse, sõltumata selle põhjusest, alati seotud hingamishäired. Sel juhul tuleb esiteks eristab vorme hingamishäirete milles kohest avatuse tuleb taastada või ülemiste hingamisteede intubatsiooni läbi. Hinnang raskusest hingamisteede häireid ning valiku kiireloomulisi meetmeid prehospital põhineb enamikul juhtudel ainult kliinilised andmed, nagu Uuringu veregaasianalüsaatoriga kompositsioon nendes tingimustes ei ole otstarbekas. Hingamishäired tõttu halvenenud läbitavus ülemiste hingamisteede, näitab järsku tsüanoos, motoorset rahutust, tahhükardia ja tüüpiliseks hingamisteede teo muutusi: hingeldus sissehingatava tüüpi (suhteline sagenemine hingetõmmet) aktiivne osalemine hingamine lisandid hingamislihased, väljendunud vähendamine ( "tagasitõmmatavast") vahemerelised lihased.

Ülemiste hingamisteede läbilaskvuse taastamiseks on järjestikuste tehnikate seeria:

a) paigutatakse patsient selili ilma padi, su pea on ühendatud õigesse positsiooni poosi on väga lihtne vältida pöörangu (pea pöördub pool, tema joonistus tagasi raskendada hingamisteede häireid ning suurendada koljusisene rõhk);

b) patsiendi avab oma suu: hambad avatud sõrmedega või hõivamiseks 2 - 5paltsami mõlema käega alalõualuu, lükake nii kaugele ettepoole samas suunates meeldi alahuul;

c) viiakse läbi WC ülemiste hingamisteede: üks või kaks sõrme puhastati suus ja neelus, hoolitsedes samal ajal puudumisel võõrkehad, mis võib põhjustada paigaldamise ülemiste hingamisteede. Efektiivsem kaasaskantavate aspirators koos tip (tualett suuõõne ja neelu) ja kateetri (tualett trahheobronhiaalpuu), mille kaudu imemist läbi lima;

g) viiakse kurgu elastse toru - kanalid (ninna - nasofarüngeaal- või suu kaudu - orofariengialno) vältimaks kattuv hingamisteede lõpetades keeles. Vaakumavade kasutamine ja õhukanalite paigaldamine nõuab erilisi oskusi; saamatu käitumine nende manipulatsioonid võib põhjustada trauma kõri ja söögitoru ülemisest;

e) juhtudel, kui need meetmed ei aita kaasa hingamisteede häirete kiirele vähendamisele, samuti teadvuse sügava kahjustuse säilitamise korral on näidustatud hingetoru intubatsioon.

Peamine ennetava haigusseisundi intubatsioon Meditsiiniline abi on:

- teadvuse sügava depressiooni säilitamine kooma kujul;

- väljendunud hingamisteede häirete vormid, sõltumata teadvuse seisundist;

- tachypnea - hingamisteede tase üle 35-40 minuti kohta.

HÄDAABI ABI

Diabeetilise ketoniidne kooma.

Eelhospitaliprotsessil on vaja rehüdratsiooni kiiret alustamist, esimese insuliiniannuse kasutuselevõtmist ja patsiendi viivitamatut manustamist haigla intensiivravi osakonda sümptomaatilise ravi ajal.

1. Rehüdratsioon mõõdukalt väljendunud dehüdratsiooniga algab 0,9% naatriumkloriidilahuse lisamisega veenisiseselt kiirusega 0,5-1 l / h. Tõenäolise dehüdratsiooniga süstitakse 0,45% naatriumkloriidi lahust sama kiirusega.

2. Insuliinravi viiakse läbi ainult 100% lahustuva insuliiniga (Actrapid MS, Actrapid NM, sea insuliin). Täiskasvanu algse insuliiniannuse annus on 16-20 päeva intramuskulaarselt või intravenoosselt, seejärel - 6-10 ED / h, kontrollides glükeemia dünaamikat.

3. Eelhospitaliafaasis ei tohiks patsient manustada patsiendi kaaliumkloriidi ja naatriumbikarbonaadiga, kuna Selleks tuleb eelnevalt kindlaks määrata kaaliumi esialgne tase, pH ja osmolaarsus veres.

4. Patsiendi viiakse haigla intensiivravi osakonda, hädaabi osakonda mööda minnes ja sümptomaatiline ravi viiakse läbi mööda joont.

Diabeetilise mittekonservatiivse hüperosmolaarse kooma puhul.

Rehüdraatimine toimub 0,75% naatriumkloriidi lahuse intravenoosse infusiooniga kiirusega 1 l / h dehüdratsiooni, vererõhu, tsentraalse venoosse rõhu dünaamika kontrolli all;

Insuliini: algannust - 20ED lühitoimeline insuliini intravenoosselt või intramuskulaarselt (täiskasvanule), patsiendi toimetatakse haiglasse intensiivravi osakonnas, mööda vastuvõtukambril sümptomaatilise ravi läbisõidul.

Hüpoglükeemilises seisundis.

- intravenoosse 40-50ml 20-40% glükoos, mis ei mõjuta manustamine tuleb korrata; väiksema kaaluga kui peatavad hüpoglü seisukorras intravenoosselt või intramuskulaarselt süstides 1 mg glükagooni või subkutaanset manustamist 1 mg epinefriini, 80-100 prednisoloon. Neid viimaseid kasutatakse teise rida ravimitena.

Veeni süstitud glükoosisisalduse 40% või 20% sisaldus määratakse, saavutades glükeemia taseme 8-9 mmol / l. See tase tuleks säilitada teadvuse taastumiseni. Pärast patsiendi teadvuse taastumist toituge süsivesikute sisaldavatele toiduainetele (rull, leib, kartulid), et vältida hüpoglükeemilise seisundi kordumist.

Mürgitus opiaatidega.

1. Farmakoloogilised antidoodid: naloksoon (narkaan), 0,8 mg intravenoosselt kuni spontaanse hingamise taastumiseni; Vajadusel korrigeerige manustamist kuni müdriaasi ilmumiseni.

2. Infusioonteraapia:

- 400 ml 5-10% glükoosilahust intravenoosselt;

- Reopoligluukiin 400 ml intravenoosselt;

- 4% naatriumvesinikkarbonaat 300 ml intravenoosne tilkhaaval.

3. Hapniku sissehingamine.

4. Naloksooni kasutuselevõtmise puudumise korral tehke hüperventiliatsioonirežiimis kunstlik ventilatsioon.

Mürgituse korral klonidiiniga

1. Kui teadvuse langus:

- Naloksoon 0,4-0,8 mg (1-2 ml) intravenoosselt 20 ml 40% lahuses

- glükoos või kerukatsioon suu kaudu 1-2 tabletti (10-20 mg), koos

teadvuse puudumine - veenisisene tilk 100 mg 400 ml-ni 5%

2. Bradükardia puhul - atropiin 1 mg intravenoosselt 20 ml 40% glükoosilahuses.

3. Arteriaalse hüpotensiooni korral - prednisoon 30-60 mg intravenoosselt, kuni vererõhk stabiliseerub.

4. Infusioonteraapia:

- reopoligluukiin 400 ml intravenoosselt;

- 0,9% naatriumkloriidi lahus 400 ml intravenoosselt;

- askorbiinhape 5% lahus 5-10 ml intravenoosne boolus.

Etanoolimürgistusega.

1. Pange hapniku sissehingamine.

2. Kui teadvuse depressioon - 0,8 mg naloksooni + 40% glükoosilahust 20-40 ml + 5% tiamiini lahus 2 ml intravenoosselt aeglaselt.

3. Käivitage infusioonravi:

- 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus 300-400 ml intravenoosne tilkhaaval;

- hemodez 400 ml ja (või) polüioonilahused (Ringanger, Trisol, Acesol) 500 ml intravenoosselt;

- 20% naatriumtiosulfaadi lahus 10-20 ml intravenoosselt aeglaselt;

- 10% unitiooli 5% lahus intravenoosselt aeglaselt;

- 5% -line askorbiinhappe lahus 5 ml intravenoosselt;

- 40% glükoosilahust 20 ml intravenoosselt.

4. Kui hüpersalivatsioon - intravenoosselt 1 ml atropiini 0,1% lahus.

5. Kui olete ärritunud, laske intravenoosselt 2 ml diasepaami 0,5% -line lahus 20 ml 40% glükoosilahuses.

KASUTATUD KIRJANDUSE LOETELU

1. Soovitused kiirabi osutamiseks Vene Föderatsioonis, 2. väljaanne, toimetaja: A.G. Miroshnichenko, V.V. Ruxina, Peterburi 2004.

2. Comatose osariigid A.V. Gustov, V.N. Grigorieva, A.V. Suvorov, kirjastus Nižni Novgorod 1999.

Veel Artikleid Diabeedi

Diabeedi ärevus

Diagnostika

Paljud patsiendid märgivad, et diabeet tekib põsed. Pärmi seente aktiveerimine on otseselt seotud diabeetikute veresuhkru taseme tõusuga. Koos teiste diabeediga patsientidega kaasnevate patoloogiatega muutub immuunsuse tase ja epiteeli resistentsus mikrotraumaks, samuti patogeensete mikroorganismide negatiivne mõju inimese kehale.

Diabeet lastel

Põhjused

Lastel diabeet on krooniline ainevahetushaigus, mida iseloomustab insuliini sekretsiooni kahjustus ja hüperglükeemia tekkimine. Diabeet lastel areneb tavaliselt kiiresti; millega kaasneb suurenenud söögiisu suurenenud kaalulangus, kõhukinnisus janu ja rikkalik urineerimine.

Stevia on looduslik ja kõige kasulikum suhkruasendaja, mis on 25 korda magusam kui see. Seda magusainet tunnustatakse täna kõige populaarsemaks ja nõudlikumaks.